Нервен трофизъм- това е такова действие на нервите върху тъканта, в резултат на което метаболизмът в нея се променя в съответствие с нуждите във всеки един момент.Това означава, че трофичното действие на нервите е тясно свързано с другите им функции (сензорни, двигателни, секреторни) и заедно с тях осигурява оптималната функция на всеки орган.
Първите доказателства, че нервите влияят върху трофиката на тъканите, са получени още през 1824 г. от френския учен Маженди. В експерименти върху зайци той преряза тригеминалния нерв и откри язва в зоната на чувствителна денервация (око, устна) ( ориз. 25.5). По-нататък това модел на неврогенна язвавъзпроизвежда многократно и не само в областта на тригеминалния нерв. Трофичните нарушения се развиват във всеки орган, ако неговата инервация е нарушена от намеса на нервите (аферентни, еферентни, автономни) или нервните центрове. Медицинската практика е дала огромно количество факти, които също показват, че увреждането на нервите (травма, възпаление) заплашва да причини язви или други нарушения в съответната зона (оток, ерозия, некроза).
Биохимични, структурни и функционални промени в денервираните тъкани.Опитът показва, че патогенните ефекти върху периферния нерв винаги са придружени от промяна в метаболизма в съответния орган. Това се отнася за въглехидрати, мазнини, протеини, нуклеинови киселини и др. Наблюдават се не само количествени, но и качествени промени. И така, миозинът в денервиран мускул губи свойствата си на АТФ-аза и гликогенът в неговата структура става по-прост, по-елементарен. Има преструктуриране на ензимните процеси. Така изоензимният спектър на лактатдехидрогеназата се променя в полза на LDH4 и LDH5, т.е. тези ензими, които са адаптирани към анаеробни условия. Активността на ензим като сукцин дехидрогеназа намалява. Общата тенденция на промени в метаболизма е, че той придобива "ембрионален" характер, т.е. в него започват да преобладават гликолитичните процеси, докато окислителните процеси намаляват. Силата на цикъла на Кребс отслабва, производството на макроерги намалява, енергийният потенциал намалява (V. S. Ilyin).
При нарушаване на инервацията в тъканите настъпват значителни морфологични промени. Ако говорим за роговицата, кожата или лигавиците, тогава всички етапи на възпаление се развиват последователно тук. Елиминирането на инфекция, нараняване, изсушаване не предотвратява процеса, но забавя неговото развитие. В резултат на това се развива язва, която няма тенденция да се лекува. Изследването на фината структура показва промяна в органелите. Броят на митохондриите намалява, матрицата им става ясна. Очевидно това е свързано с нарушение на окислителното фосфорилиране и капацитета за съхранение на Ca 2+ на митохондриите, а с това и енергийните възможности на клетката. В денервираните тъкани митотичната активност намалява.
Що се отнася до функционалните нарушения по време на развитието на невродистрофичния процес, последствията от денервацията ще бъдат различни в зависимост от това за коя тъкан става дума. Например, по време на денервация, скелетният мускул губи основната си функция - способността да се свива. Сърдечният мускул се свива дори когато всички екстракардиални нерви са пресечени. Слюнчената жлеза ще отделя слюнка, но нейният характер вече няма да зависи от вида на храната. Казаното е ясно и просто. Много по-интересен е фактът, че денервираната тъкан реагира на много хуморални фактори по различен начин от нормалното. На първо място, говорим за медиатори на нервната система. По едно време V. Cannon (1937) установи, че скелетните мускули, лишени от симпатикови нерви, реагират на адреналин не по-малко, но повече от нормалното, същите мускули, изключени от двигателните (холинергични) нерви, реагират на ацетилхолин по-силно от глоба. Така беше отворено закон на денервацията, което означава повишена чувствителност на денервираните структури. По-специално, това се дължи на факта, че холинергичните рецептори, които в нормалните мускули са концентрирани само в областта на мионевралните синапси, след денервация се появяват на цялата повърхност на миоцитната мембрана. Сега е известно, че необичайният отговор на денервираните структури се състои не само в увеличаване, но и в изкривяване, когато например вместо да отпуснат съдовите мускули, те се свиват. Лесно е да си представим какво ще означава това, например, за съдовете, за кръвообращението.
Важен въпрос е: има ли специални трофични нерви?
По едно време Магенди призна, че наред със сензорните, двигателните и секреторните нерви има и специални трофични, които регулират храненето на тъканите, т.е. усвояване на хранителни вещества.
По-късно И. П. Павлов (1883) в експеримент върху животни сред нервите, отиващи към сърцето, открива клон, който, без да засяга кръвообращението, увеличава силата на сърдечните контракции. И. П. Павлов нарече този нерв "подсилващ" и го призна за чисто трофичен. I. P. Павлов видя пълната и хармонична инервация на сърцето в тройното нервно захранване: функционални нерви, вазомоторни нерви, които регулират доставката на хранителен материал, и трофични нерви, които определят окончателното използване на тези вещества.
По принцип същата гледна точка се поддържа и от Л. А. Орбели, който заедно с А. Г. Гинецински през 1924 г. показва, че изолиран (без кръвообращение) мускул на жаба, изтощен до краен предел от импулси по двигателния нерв, започва да се свива отново, ако "хвърлите" импулси върху него по протежение на симпатиковия нерв. Трофичното действие на симпатиковия нерв е насочено към метаболизма, подготовката на органа за действие, адаптирането му към предстоящата работа, която се осъществява от действието на двигателния нерв.
От казаното обаче изобщо не следва, че трофичните (симпатиковите) нерви нямат друг ефект върху тъканта или че моторните (секреторни, сетивни) нерви нямат ефект върху метаболизма. AD Speransky (1935) казва, че всички нерви влияят на метаболизма, няма нетрофични нерви - "един нерв е функционален само защото е трофичен."
Механизми на трофичното влияние на нервите.Днес никой не се съмнява, че нервите влияят на трофизма, но как се извършва това действие?
Има две гледни точки по този въпрос. Някои смятат, че трофизмът не е независима нервна функция. Нервен импулс, който активира орган (например мускул), по този начин променя обмена в клетката (ацетилхолин - пропускливост - активиране на ензими). Други смятат, че трофиката не може да се сведе до импулсното (медиаторно) действие на нерва. Нови изследвания показват, че нервът има втора функция, неимпулсивна. Същността му се състои в това, че във всички нерви, без изключение, токът на аксоплазмата се извършва както в едната, така и в другата посока. Този ток е необходим за захранване на аксоните, но се оказа, че веществата, движещи се по протежение на процесите на невроните, проникват в синапсите и завършват в инервираните клетки (мускулни и др.). Не само това, вече е известно, че тези вещества имат специфичен ефект върху ефекторната клетка. Хирургическа операция, когато нерв, предназначен за червен мускул, прераства в бял, показа, че настъпва радикална промяна в неговия метаболизъм. Превключва от гликолитичен към оксидативен метаболизъм.
Общият извод от всичко казано е, че трофичното действие на нервната система се състои от два елемента: импулсивени неимпулсен. Последното се осъществява от "трофични вещества", чиято природа се изяснява.
Патогенезата на неврогенната дистрофия.Когато анализираме процеса, трябва да изхождаме от факта, че трофичната функция се осъществява на рефлексния принцип. И от това следва, че при анализа на дистрофичния процес е необходимо да се оцени значението на всяка връзка на рефлекса, неговия "принос" към механизма на развитие на процеса.
сетивен нервизглежда играе специална роля тук. Първо се прекъсва информацията на нервния център за събитията в зоната на денервация. На второ място, увреденият сензорен нерв е източник на патологична информация, включително болка, и на трето място, от него идват центробежните ефекти върху тъканта. Установено е, че специално вещество Р се разпределя в тъканите по сетивните нерви с аксоток, което нарушава метаболизма и микроциркулацията.
Много факти говорят за значението на нервните центрове, включително експериментите на А. Д. Сперански със селективно увреждане на центровете на хипоталамуса, което е придружено от появата на трофични язви в различни органи по периферията.
Ролята на еферентните нервипри дистрофия е, че някои от техните функции (нормални) изчезват, докато други (патологични) се появяват. Спира импулсната активност, производството и действието на медиатори (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), Нарушава се или спира аксоналния транспорт на "трофични вещества", спира се или се нарушава функцията (подвижност, секреция). Геномът се включва в процеса, синтезът на ензими се нарушава, метаболизмът става по-примитивен и производството на макроерги намалява. Мембраните и техните транспортни функции страдат. Орган с нарушена инервация може да стане източник на автоантигени. Схематично патогенезата на трофичните нарушения в случай на увреждане на периферните нерви е показана на фиг. ориз. 25.6.
Процесът се усложнява от факта, че след чисто невротрофични промени се свързват нарушения в кръвообращението и лимфообращението (микроциркулация), което води до хипоксия.
По този начин патогенезата на неврогенните дистрофии днес се представя като сложен, многофакторен процес, който започва с факта, че нервната система престава да "управлява метаболизма" в тъканите и след това възникват сложни метаболитни, структурни и функционални нарушения.
)
набор от процеси на клетъчно хранене, които осигуряват запазването на структурата и функцията на тъкан или орган. По-голямата част от тъканите на гръбначните животни е надарена с непряка автономна инервация, при която трофичните влияния на симпатиковия отдел на автономната нервна система се извършват хуморално - поради медиатора, който навлиза в ефекторните клетки с кръвния поток или чрез дифузия. Има тъкани, чийто трофизъм се осигурява от директна симпатична инервация (сърдечна, матка и други гладкомускулни образувания). Осъществява се чрез медиатори (норепинефрин), секретирани от нервните окончания. Много изследователи разглеждат трофичните влияния на нервната система като безимпулсни, постоянни, свързани с процеси, подобни на невросекреция (невросекреция). .
Смята се, че различни вещества: , олигопептиди и , ензими, както и частици от митохондрии, микрозоми, ядра и микротубули, образувани в нервната клетка, достигат до изпълнителните клетки с помощта на аксоток, т.е. непрекъснат проксимално-дистален ток на аксоплазмата по протежение на нервното влакно. В осъществяването на трофичните влияния участват симпатоадреналната и хипофизо-надбъбречната хормонална система. Първият е в състояние да отдели повишено количество адреналин, което стимулира мобилизирането на гликоген и мазнини от тяхното депо, производството на циклични и др. Трофични разстройства- нарушения на процесите на клетъчно хранене, отговорни за поддържането на структурата и функцията на тъкан или орган от неврогенен произход. Повечето изследователи свързват трофичните разстройства с функционални промени в образуванията на автономната нервна система, главно нейния симпатичен отдел; интерстициален мозък, граничен симпатиков ствол, периферни нерви, богати на симпатикови влакна и др. Тясната връзка на вегетативната нервна система, висшите автономни центрове с ендокринната система и центровете за регулиране на хуморалната активност позволяват да се разглеждат трофичните нарушения като комплекс от вегетативно-ендокринно-хуморални нарушения. Има трофични нарушения при първични лезии на автономната нервна система; трофични нарушения при първични лезии на вегетативно-ендокринен апарат: трофични нарушения при комплексни лезии на вегетативно-хуморален апарат. Освен това се разграничават инфекциозни дистрофии (със сепсис, туберкулоза, хронична дизентерия, бруцелоза и др.); токсична дистрофия в случай на екзогенно отравяне (промишлени отрови); ендогенно-трофични дистрофии (с бери-бери, нарушения на протеиновия метаболизъм, злокачествени новообразувания). Трофичните нарушения възникват и при стимулация на почти всяка част от централната нервна система, което може да се дължи на разнообразните връзки на лимбично-ретикуларния комплекс с различни структури на централната нервна система. Широкото представяне на неспецифични образувания на мозъка, разпространението на тяхната регулаторна функция не само към вегетативните, но и към соматичните структури на централната нервна система, както и към ендокринно-хуморалната структура, ни позволяват да разгледаме лимбичната -ретикуларен комплекс като централна координираща връзка в единна трофична система. Промяната в трофичната инервация на даден орган не води до пълно функциониране, но нарушава процесите на неговото съответствие с изискванията на целия организъм и околната среда. От многото специфични форми на Т. разстройства, ангиотрофоневрозата е най-честата. -
група заболявания, които се развиват в резултат на динамични нарушения на вазомоторната и трофична инервация на органи и тъкани и се проявяват чрез вазомоторни нарушения, дистрофични явления и висцерални дисфункции. Тази група заболявания включва хемиатрофия (едностранно намаляване на тялото, крайниците или лицето, съчетано с нарушения на трофизма и метаболитните процеси в тъканите), хемихипертрофия (увеличаване на размера на едната половина на тялото, крайниците или лицето), синдром на Рейно ,
еритромелалгия (еритромелалгия) ,
Оток на Квинке (оток на Квинке) ,
трофедем и др. Честите нарушения на Т. също включват невротрофични (некроза на меките тъкани, причинени от груби промени в трофичните центрове, по-често с наранявания на гръбначния мозък), невротрофични язви (вж. Трофични язви) ,
дистрофични промени в кожата и нейните придатъци, бедни
Мускулна атрофия
Мускулна атрофия (atrophia musculorum) е нарушение на мускулния трофизъм, придружено от постепенно изтъняване и дегенерация на мускулните влакна, намаляване на тяхната контрактилност. Мускулната атрофия може да бъде водещ симптом на голяма група наследствени невромускулни заболявания - наследствена дегенеративна мускулна атрофия (виж Амиотрофия, Миопатия) или да бъде един от симптомите при различни заболявания, интоксикации - проста мускулна атрофия. Простата мускулна атрофия, за разлика от дегенеративната, възниква поради високата чувствителност на мускулните влакна към различни увреждащи фактори. Мускулна атрофия може да възникне поради изтощение, нарушена инервация, хипоксия, промени в микроциркулацията в мускулите, интоксикация, неоплазми, метаболитни нарушения, ендокринопатии, както и заболявания на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци). Хистологичното изследване на мускулите разкрива доста сходни, но специфични промени в тяхната структура (цв. Фиг. 2-9, Фиг. 1 е дадена за сравнение).Мускулна атрофия от бездействие възниква поради продължителна неподвижност на съответната част от тялото (обездвижване на крайника след фрактура, истерична парализа, продължително обездвижване на пациенти с различни соматични заболявания, в следоперативния период и т.н.). На първо място, белите влакна са атрофирани, а след това червените. Основата на атрофията от бездействие е намаляване на количеството на саркоплазмата и лека лъчева атрофия на миофибрилите.
Атрофията на мускулните влакна по време на изтощение, гладуване се причинява от сложни метаболитни метаболитни нарушения в мускулите и хипокинезия. Морфологичните промени са подобни на тези при атрофия от бездействие. Хистологичното изследване разкрива дистрофични промени в мускулните влакна: явления на коагулационна некроза, грануларно и вакуоларно разпадане. Въпреки мускулната атрофия, двигателната функция е леко променена, няма фибрилации и нарушения в електрическата възбудимост, чувствителността към ацетилхолин е леко повишена; електромиографско изследване разкрива намаляване на амплитудата на мускулния потенциал. Мускулната атрофия може да се развие с алиментарна дистрофия и да бъде основният клиничен признак.
Мускулна атрофия при продължителни хронични инфекции (туберкулоза, малария, хронична дизентерия, ентероколит). Хистологичното изследване на мускулите разкрива явления на мускулна атрофия и дистрофични промени. При електромиография - скъсяване на потенциала, намаляване на амплитудата на отделна двигателна единица, полифазна. В основата на мускулните нарушения при хронични инфекции са нарушенията на метаболитните процеси.
Мускулната атрофия по време на стареенето се дължи на общо намаляване и промяна на метаболитните процеси, включително метаболитни нарушения в мускулната тъкан, както и хипокинезия.
Мускулна атрофия с рефлекторен произход може да се развие при заболявания на ставите (артритна мускулна атрофия). Основно се засягат екстензорите, разположени проксимално на засегнатата става, например четириглавия бедрен мускул при заболявания на колянната става, междукостните мускули при заболявания на ставите на ръката, както и при костни фрактури, възпалителни лезии на връзките. Рефлексната мускулна атрофия се развива постепенно, бавно се разпространява в околните области. Рефлексите, като ранени, са запазени, понякога повишени. I) в някои случаи е възможно да се открият фибриларни потрепвания и при изследване на електрическата възбудимост качествена реакция на мускулна дегенерация.
Развитието на рефлексната атрофия се основава на рефлекторно начало на ограничението на двигателната активност и нарушение на адаптивно-трофичното влияние на вегетативната нервна система. Мускулната атрофия при ставно заболяване може да бъде част от сложен вегетативно-трофичен синдром, който възниква в резултат на нарушение на симпатиковата и парасимпатиковата мускулна инервация и се изразява в метаболитни нарушения в мускулите, мускулна атрофия, промени в трофиката на кожата и ноктите, нарушено изпотяване и хидрофилност на тъканите. Мускулна атрофия от кортикален произход се развива най-често при патологични процеси в горния париетален лоб. Механизмът на неговия произход не е добре разбран. Тъй като мускулната атрофия се развива едновременно с нарушения на чувствителността към болка, разумно е да се предположи, че има рефлексен генезис. Мускулната атрофия при централна пареза и парализа се дължи на хипокинезия, нарушено кръвоснабдяване и влиянието на кората на главния мозък върху мускулния трофизъм.
Ограничена мускулно-скелетна атрофия. При това заболяване се появяват неравномерни области на атрофия на кожата, подкожната тъкан и мускулите, локализирани в различни части на тялото и крайниците. Заболяването е доброкачествено, непрогресивно. Някои автори я смятат за подобна на едностранната лицева атрофия (болест на Пари Ромберг). Наред с концепцията, че това заболяване се счита за малформация, съществува теория за невротрофичната патогенеза на този тип атрофия. Няма специфично лечение. Възможни са случаи на стабилизиране на процеса.
Едностранна лицева атрофия на Parry Romberg - вижте Хемиатрофия.
 |
 |
 |
Ориз. един. |
||
Мускулна атрофия при неоплазми. Злокачествените новообразувания могат да засегнат мускулната система по различни начини - чрез директно увреждане, натиск, инфилтрация на съседни области, нарушения на микроциркулацията, както и поради общи метаболитни промени, изразяващи се в мускулна слабост, умора, дифузна мускулна атрофия на предимно проксималните крайници, фибрилни потрепвания , постепенно изчезване на дълбоките рефлекси.
Хистологичното изследване разкрива признаци на мускулно увреждане от смесен характер: пакет (неврогенно) и хаотично (миопатично) подреждане на атрофирани влакна, загрубяване и подуване на нервните влакна, което позволява на някои автори да въведат термина "невромиопатия с раков произход". Електромиографското изследване също разкрива "смесени" видове криви.
Има раково изтощение, при което се открива намаляване на мускулните влакна (проста атрофия), и ракова кахексия, която се характеризира с дистрофични промени в мускулите.
За диференциална диагноза на мускулна атрофия при неоплазми с наследствени амиотрофии и миопатии е необходимо да се вземе предвид бързото развитие на атрофия при злокачествени тумори, слаб отговор на холинергични средства и увеличаване на амплитудата на трептенията по време на електрическа стимулация. Прогнозата е неблагоприятна. Необходимо е да се лекува основното заболяване (рак на белия дроб, рак на щитовидната жлеза и т.н.).
Мускулна атрофия при ендокринни заболявания (ендокринни миопатии). Разпределянето на тази група мускулна атрофия в независима група изглежда подходящо във връзка с възможността за успешна патогенетична терапия. Мускулна атрофия се наблюдава при дифузна токсична гуша, хипотиреоидизъм, синдром на Иценко-Кушинг, заболявания на надбъбречните жлези, хипофизата и щитовидната жлеза. За разлика от първичните миопатии, ендокринните миопатии възникват на фона на основното заболяване, намаляват или изчезват с подобряване на общото състояние на пациентите.
Мускулната атрофия често се появява при тиреотоксикоза и прогресира с прогресирането на заболяването. Най-често атрофията се наблюдава първо в долните, а след това и в горните крайници. Тежестта на мускулната слабост и атрофията варира от лека до тежка. Наред с атрофията на мускулите на рамото, тазовия пояс и проксималните крайници се наблюдава мускулна слабост и патологична мускулна умора. По-рядко в патологичния процес се включват мускулите на дисталните крайници. Характерно за тиреотоксикозата е запазването на сухожилните рефлекси.
Хистологичното изследване разкрива атрофия на мускулните влакна, дегенеративни промени в тях, некроза на отделни влакна, натрупване на лимфоцити и хистиоцити между мускулните влакна. При електромиография се записват промени, характерни за миопатиите - чести и многофазни потенциали, намаляване на амплитудата.
При пациенти с микседем, атрофия на мускулите на проксималните крайници, мускулна болка, заедно с това се отбелязва развитието на мускулна хипертрофия и полиневропатия. Хистологичното изследване разкрива промени в структурата на мускулните влакна, вакуолизация и дегенерация на мускулни влакна, инфилтрация на нервни влакна.
Механизмът на мускулните нарушения при тиреотоксична миопатия и хипотиреоидна миопатия остава недостатъчно ясен. Щитовидната жлеза въздейства на мускулите по два начина: чрез катаболен ефект върху протеиновия метаболизъм и чрез пряк ефект върху митохондриите и върху процесите на окислително фосфорилиране. В патогенезата на мускулните нарушения при хиперфункция на щитовидната жлеза е важно нарушение на окислителното фосфорилиране, креатин-креатининов метаболизъм, катаболни процеси, изразяващи се в повишено разграждане на протеини, разрушаване на митохондриалните мембрани и образуване на макроергични съединения. Известно е също, че променя нервната система при тиреотоксикоза, която се счита от някои автори за причина за мускулна атрофия.
При синдрома на Иценко-Кушинг един от основните симптоми е мускулна слабост, понякога съчетана с атрофия на мускулите на горните и долните крайници, таза и раменния пояс. Хистологичното изследване на мускулите разкрива дистрофични промени в мускулните влакна в различна степен, атрофия на мускулните влакна, хиперплазия на ядрата на сарколемата при липса на инфилтрати. При електромиография - промени, характерни за миопатия. Няма консенсус при обяснението на механизма на възникване на миопатичните разстройства при синдрома на Иценко-Кушинг.
Понастоящем повечето автори разглеждат мускулната слабост и мускулната атрофия като резултат от нарушение на глюкокортикоидната и минералокортикоидната функция на надбъбречните жлези, катаболния ефект на хормоните върху мускулите, което води до повишено разграждане на протеини.
При нарушение на интрасекреторната функция на панкреаса (хипогликемична амиотрофия, хипергликемична диабетна амиотрофия) се наблюдава мускулна слабост и атрофия в проксималните крайници. Хистологичното изследване разкрива признаци на неврогенна амиотрофия и мускулна дистрофия. Електромиографията също разкрива признаци, характерни за неврогенна амиотрофия. Повечето автори разглеждат хипогликемичната амиотрофия като резултат от дистрофични промени в клетките на предните рогове на гръбначния мозък или в резултат на директния ефект на продължителна хипогликемия върху мускулната тъкан. Хипергликемичните амиотрофии се разглеждат като резултат от директно увреждане на мускулната тъкан или като вторични промени. Липсата на витамини от група В, интоксикация с недостатъчно окислени продукти на въглехидратния и мастния метаболизъм, което води до намаляване на съдържанието на липиди в нервните влакна.
Болестта на Simmonds, която възниква в резултат на тежка хипофункция на предния дял на хипофизната жлеза, е придружена от мускулна слабост и генерализирана атрофия. Хистологичното изследване на мускулните влакна разкрива натрупвания на гранулирана субстанция под сарколема, атрофия на мускулни влакна.
Акромегалията в късния период често е придружена от дифузна атрофия на набраздените мускули, слабост, патологична умора, главно в дисталните крайници. Хистологичното изследване разкрива удебеляване на обвивката на нерва и съединителната тъкан около нерва, признаци на неврална амиотрофия.
Стероидните миопатии се появяват след продължителна употреба на триамцинолон, дексаметазон, флурокортизон, т.е. препарати, съдържащи флуор. Има слабост и атрофия на проксималните мускули на тазовия и раменния пояс. Електромиографското изследване разкрива ниско напрежение с максимална мускулна контракция и голям процент полифазни потенциали, които са характерни за миопатията. Хистологичното изследване разкрива генерализирана атрофия, дистрофични промени в мускулните влакна, некроза на някои от тях. Патогенетичната природа на стероидната миопатия не е достатъчно ясна, тъй като зависимостта на мускулната атрофия от дозата на лекарството не е установена. Мускулните стероидни атрофии са обратими. Премахването на стероидните лекарства е придружено от постепенно намаляване на симптомите на мускулна атрофия.
Мускулна атрофия при колагенози. При полимиозит, дерматомиозит често се появява мускулна атрофия. Мускулна слабост, атрофия, мускулна болезненост се появяват на фона на промени във вътрешните органи, креатинурия, повишена активност на алдолаза, глобулинова фракция на протеини.
Електромиографията не разкрива специфични промени. От ключово значение е хистологичното изследване на мускулите. Основните хистологични промени включват некроза на мускулни влакна, както и възпалителни инфилтрати, състоящи се от лимфоцити, мононуклеарни клетки, разположени главно около съдовете или в огнищата на разпадане на мускулните влакна.
Мускулна атрофия при локална и генерализирана склеродермия Наред с изразените клинични признаци на склеродермия (кожни промени) се наблюдава дифузна мускулна хипотрофия с преобладаваща лезия на скапуларните мускули, мускулите на долната част на крака и бедрото. Хистологичното изследване разкрива атрофия на епидермиса, хиперкератоза с отлепване на повърхностните слоеве, загрубяване на влакната на съединителната тъкан. Мускулното увреждане се причинява от компресия на подкожната тъкан от кожата и възпалителни промени в мускулите (атрофия на мускулни влакна, изразена пролиферация на ядра, пролиферация на лимфохистиоцитни елементи, перимизиални клетки). Електромиографията разкрива неспецифични промени.
Мускулната атрофия при лупус еритематозус се дължи главно на увреждане на клетките на предните рога на гръбначния мозък и има характер на вторична амиотрофия. Хистологичното изследване разкрива лъчевия характер на атрофията, дистрофичните промени в мускулните влакна и пролиферацията на съединителната тъкан. С електромиография - определят се синхронизирани редки потенциали, фасцикулации.
Мускулна атрофия при ревматоиден артрит се наблюдава главно в дисталните крайници, в малките мускули на ръцете и краката. Хистологичното изследване разкрива натрупвания на възпалителни инфилтрати в ендомизиума и поримизиума, както и в съединителната тъкан, състоящи се предимно от лимфоцити, плазмоцити, хистиоцити, моноцити и левкоцити. Инфилтратите са разположени предимно в близост до артериите и вените, образувайки "нодули". Отбелязва се облитерация на съдовете, атрофия на мускулната тъкан. При електромиография - намаляване на продължителността на потенциалите, намаляване на амплитудата.
Мускулна атрофия при нодуларен периартрит се наблюдава главно в дисталните крайници, в ръцете и краката. Наред с мускулната атрофия се наблюдават възли, разположени по артериите, точковидни кръвоизливи, бъбречни промени, артериална хипертония. Хистологичното изследване разкрива некроза на съдовата стена, съпътстваща възпалителна реакция, образуване на кръвни съсиреци в съдовете, диапедезни кръвоизливи. В мускулите се установяват атрофия и дистрофични изменения. Електромиографията разкрива промени, характерни за проста и неврогенна атрофия.
Мускулна атрофия по време на интоксикация, употреба на лекарства. При хроничен алкохолизъм наред с полиневритите се наблюдава и мускулна атрофия, предимно на проксималните крайници. Хистологичното изследване разкрива атрофия на мускулни влакна, в някои от тях дистрофични явления. Електромиографията потвърждава първичния мускулен характер на нарушенията. Лечение - основното заболяване.
При продължителна употреба на колхицин може да възникне атрофия на проксималните крайници. Отмяната на лекарството води до изчезване на атрофията.
Лечение. При мускулна атрофия от всякаква етиология се лекува основното заболяване. Препоръчва се провеждане на курсове на лечение с лекарства, които подобряват метаболизма (аминокиселини, аденозинтрифосфорна киселина, анаболни хормони, витамини), антихолинестеразни средства. Използва се физикална терапия.
Физиотерапия за мускулна атрофия. Използването на физиотерапевтични упражнения при лечението на различни форми на мускулна атрофия се основава на подобряване на функционалното състояние на мускулите под въздействието на дозирани тренировки и в резултат на това увеличаване на мускулната маса. Важен е и общоукрепващият ефект на физическите упражнения. Използват се следните форми на тренировъчна терапия: лечебна гимнастика, сутрешна хигиенна гимнастика, физически упражнения във вода, масаж.
Терапевтичните упражнения се предписват в зависимост от естеството на заболяването, неговия стадий и клинична картина, степента на увреждане на двигателната функция. В този случай упражненията трябва да са леки и да не предизвикват изразена мускулна умора. За целта се използват леки изходни позиции при упражнения, включващи отслабени мускули. Специално изследване на двигателната сфера и оценка на функцията на всички мускули на тялото и крайниците позволяват да се диференцира методът на лечебната гимнастика. Използват се пасивни движения и различни видове активни упражнения (с помощта на методист, различни уреди, във вода, свободно, с усилие), както и изометрични упражнения (мускулно напрежение без движение). И така, с минимално количество активни движения, упражненията се изпълняват в легнало положение: за флексорите и екстензорите - в позицията на пациента, легнал на неговата страна (фиг., 1 и 2), и за абдукторите и аддукторите на крайниците - в легнало положение (фиг., 3 g 4) или по корем. Ако е възможно да се извърши движение с преодоляване на тежестта на крайника (в сагиталната равнина), упражненията за флексорите и екстензорите се извършват в положение на пациента по гръб (фиг. 5 и 6) или на стомаха, а за абдукторите и адукторите - отстрани (фиг. 7 и 8). При достатъчна мускулна функция могат да се използват други изходни позиции. Задължителни коригиращи упражнения, които коригират стойката (фиг., 9 и 10).
|
 |
|
Ориз. |
||
Терапевтичните упражнения трябва да се провеждат индивидуално, с чести паузи за почивка и дихателни упражнения с продължителност 30-45 минути. Курсът на лечение е 25-30 процедури с ежедневни упражнения. В бъдеще пациентите трябва редовно да се занимават с терапевтични упражнения с нечия помощ. Подходящи упражнения във водата, ваната, в басейна). Масажът на засегнатите крайници, гърба се извършва по щадяща техника, всеки крайник се масажира от 5 до 10 минути, продължителността на процедурите е не повече от 20 минути. В допълнение към ръчния масаж е възможно да се използва подводен душ-масаж, вибрационен апаратен масаж и др. Масажът се предписва през ден в дните, свободни от други физиотерапевтични процедури. Курсът на лечение е 15-18 процедури. Препоръчително е лечението да се повтаря 3-4 пъти годишно с интервали между тях най-малко 3-5 седмици. Упражняващата терапия е добре комбинирана с всички други методи на лечение.
Категорично ли не сте доволни от перспективата да изчезнете безвъзвратно от този свят? Не искате да завършите жизнения си път под формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от гробни червеи, които гъмжат в нея? Искате ли да се върнете в младостта си, за да живеете друг живот? Започнете всичко отначало? Поправете грешките, които сте направили? Да сбъднеш несбъднати мечти? Следвайте тази връзка:
трофичен(гръцки trophē хранене) - набор от процеси на клетъчно хранене, които осигуряват запазването на структурата и функцията на тъкан или орган.
По-голямата част от тъканите на гръбначните животни е надарена с непряка автономна инервация, при която трофичните влияния на симпатиковия отдел на автономната нервна система се извършват хуморално - поради медиатора, който навлиза в ефекторните клетки с кръвния поток или чрез дифузия.
Има тъкани, чийто трофизъм се осигурява от директна симпатикова инервация (сърдечен мускул, матка и други гладкомускулни образувания). Осъществява се чрез медиатори (ацетилхолин, норепинефрин), секретирани от нервните окончания. Много изследователи разглеждат трофичните влияния на нервната система като импулсивни, постоянни, свързани с процеси, подобни на невросекреция. Смята се, че различни вещества: медиатори, олигопептиди и аминокиселини, ензими, както и частици от митохондрии, микрозоми, ядра и микротубули, образувани в нервната клетка, достигат до изпълнителните клетки с помощта на аксоток, т.е. непрекъснат проксимално-дистален ток на аксоплазмата по протежение на нервното влакно.
В осъществяването на трофичните влияния участват симпатоадреналната и хипофизо-надбъбречната хормонална система. Първият е в състояние да отдели повишено количество адреналин, което стимулира мобилизирането на гликоген и мазнини от тяхното депо, производството на цикличен AMP и др.
Хипофизно-надбъбречната система, чрез увеличаване на освобождаването на ACTH от хипофизната жлеза, стимулира освобождаването на кортикостероиди от надбъбречната кора, което от своя страна също повишава мобилизирането на гликоген. Доказана е трофичната функция на много биологично активни вещества, намиращи се в тъканите и телесните течности - ацетилхолин, хистамин.
Трофизмът на органите и тъканите е в пряка зависимост от динамиката кръвообръщение: големината на сърдечния дебит и съдовия тонус, разположен пред микроциркулацията (вж. микроциркулация ) от канала на този орган.
Стойността на периферното кръвообращение се влияе от различни нервни, хуморални и локални химични фактори. Факторите, които причиняват вазодилатация на мозъка, включват намаляване на напрежението на O 2 (хипоксия) и повишаване на напрежението на CO 2 (хиперкапния) във вътре- и извънклетъчните пространства. Подобен ефект се проявява чрез умерено повишаване на съдържанието на калиеви йони в извънклетъчното пространство и повишаване на съдържанието на аденозин в тъканите. Влиянието на всички тези фактори намалява или напълно се елиминира с намаляване на съдържанието на калциеви йони в периваскуларното пространство.
При повишено натоварване на сърцето, трофичните ефекти, изразени в увеличаване на кръвоснабдяването на миокарда, се осигуряват главно поради влиянието на местни фактори. По този начин намаляването на кислородното напрежение в тъканите (хипоксия) е придружено от повишаване на съдържанието на аденозин, вещество, което има вазодилатиращ ефект. В допълнение, увеличаването на кръвоснабдяването на миокарда, например при повишена работа, се дължи на възбуждането на b-адренергичните рецептори.
Механизмите на трофични влияния върху скелетните мускули, свързани по-специално с увеличаване на кръвния поток, остават неясни. Смята се, че първичното увеличаване на мускулния кръвен поток в началото на физическата работа е свързано с възбуждането на холинергичните симпатикови вазодилататори. Притокът на кръв в истинските (хранителни) капиляри по време на продължителна мускулна работа се увеличава поради действието на редица локални химични фактори, които намаляват базалния тонус на съдовата мускулатура, независимо от нервните влияния. Тези фактори включват повишаване на съдържанието на калиеви йони в извънклетъчната течност и повишаване на осмотичното налягане в нея.
В допълнение, мускулната хипоксия може да има допълнителен ефект.За първи път идеята за рефлексните механизми на трофична регулация (така наречените трофични рефлекси) е изразена от I.P. Павлов. Многобройни експериментални данни, получени от L.A. Орбели, доведе по-специално до създаването на теория за адаптивно-трофичното влияние на симпатиковата нервна система (вж. автономна нервна система ). Характеристика на трофичния рефлекс е по-бавното му изпълнение от функционалните рефлекси. Следователно в някои случаи пренапрежението на дадена функция може да бъде придружено от изчерпване на нейните резерви, тъй като Изходният метаболитен материал няма време да бъде попълнен с нов. От гледна точка на теорията на функционалните системи на тялото, P.K. Анохин, трофичната функция се разглежда като неразделна част от еферентния синтез (вж. Функционални системи ), осигуряване на необходимото ниво на метаболизъм за изпълнителните механизми, които осигуряват адаптивен резултат, полезен за тялото. От системна гледна точка става разбираемо т. нар. предпусково състояние, т.е. рязко повишаване на метаболизма на ефекторите, например в скелетните мускули, възникващо дори преди въздействието на натоварването.
Оценявайки трофичното състояние на тялото, органите, тъканите и клетките, те говорят за еутрофия - оптимално хранене, т.е. за нормалната структура, физико-химичните свойства и функции, способността за растеж, развитие и диференциране на тъканите; хипертрофия - повишено хранене, изразяващо се в увеличаване на масата и (или) броя на определена група клетки, обикновено с повишаване на тяхната функция; недохранване - намалено хранене, изразяващо се в намаляване на масата или броя на група клетки и намаляване на функционалната активност (крайната му степен е атрофия ), дистрофия - качествено изменено недохранване, което води до патологични промени в структурата, физико-химичните свойства и функцията на клетките, тъканите и органите, техния растеж, развитие и диференциация (виж. Дегенерация на клетки и тъкани ).
Трофични разстройства- нарушения на процесите на клетъчно хранене, отговорни за поддържането на структурата и функцията на тъкан или орган от неврогенен произход.
Повечето изследователи свързват трофичните разстройства с функционални промени в образуванията на автономната нервна система, главно нейния симпатичен отдел; интерстициален мозък, граничен симпатиков ствол, периферни нерви, богати на симпатикови влакна и др.
Тясната връзка на вегетативната нервна система, висшите автономни центрове с ендокринната система и центровете за регулиране на хуморалната активност позволяват да се разглеждат трофичните нарушения като комплекс от вегетативно-ендокринно-хуморални нарушения.
Има трофични нарушения при първични лезии на автономната нервна система; трофични нарушения при първични лезии на вегетативно-ендокринен апарат: трофични нарушения при комплексни лезии на вегетативно-хуморален апарат. Освен това се изолират инфекциозни дистрофии (с д, туберкулоза, хронична дизентерия, бруцелоза и др.); токсична дистрофия в случай на екзогенно отравяне (OS, промишлени отрови); ендогенно-трофични дистрофии (с бери-бери, нарушения на протеиновия метаболизъм, злокачествени новообразувания).
Трофичните нарушения възникват и при стимулация на почти всяка част от централната нервна система, което може да се дължи на разнообразните връзки на лимбично-ретикуларния комплекс с различни структури на централната нервна система. Широкото представителство на неспецифични образувания на мозъка, разпространението на тяхната регулаторна функция не само към вегетативните,
трофичен(гръцки trophē хранене) - набор от процеси на клетъчно хранене, които осигуряват запазването на структурата и функцията на тъкан или орган.По-голямата част от тъканите на гръбначните животни е надарена с непряка автономна инервация, при която трофичните влияния на симпатиковия отдел на автономната нервна система се извършват хуморално - поради медиатора, който навлиза в ефекторните клетки с кръвния поток или чрез дифузия.
Има тъкани, чийто трофизъм се осигурява от директна симпатикова инервация (сърдечен мускул, матка и други гладкомускулни образувания). Осъществява се чрез медиатори (ацетилхолин, норепинефрин), секретирани от нервните окончания. Много изследователи разглеждат трофичните влияния на нервната система като импулсивни, постоянни, свързани с процеси, подобни на невросекрецията. Смята се, че различни вещества: медиатори, олигопептиди и аминокиселини, ензими, както и частици от митохондрии, микрозоми, ядра и микротубули, образувани в нервната клетка, достигат до изпълнителните клетки с помощта на аксоток, т.е.
непрекъснат проксимално-дистален ток на аксоплазмата по протежение на нервното влакно.
В осъществяването на трофичните влияния участват симпатоадреналната и хипофизо-надбъбречната хормонална система. Първият е в състояние да отдели повишено количество адреналин, което стимулира мобилизирането на гликоген и мазнини от тяхното депо, производството на цикличен AMP и др.
Хипофизно-надбъбречната система, чрез увеличаване на освобождаването на ACTH от хипофизната жлеза, стимулира освобождаването на кортикостероиди от надбъбречната кора, което от своя страна също повишава мобилизирането на гликоген. Доказана е трофичната функция на много биологично активни вещества, намиращи се в тъканите и телесните течности - ацетилхолин, хистамин.
Трофизмът на органите и тъканите е пряко зависим от динамиката на кръвообращението: големината на сърдечния дебит и тонуса на съдовете, разположени пред микроциркулаторния (виж Микроциркулационен) канал на този орган.
Стойността на периферното кръвообращение се влияе от различни нервни, хуморални и локални химични фактори.
Факторите, причиняващи вазодилатация на мозъка, включват намаляване на напрежението на O2 (хипоксия) и повишаване на напрежението на CO2 (хиперкапния) във вътре- и извънклетъчните пространства. Подобен ефект се проявява чрез умерено повишаване на съдържанието на калиеви йони в извънклетъчното пространство и повишаване на съдържанието на аденозин в тъканите. Влиянието на всички тези фактори намалява или напълно се елиминира с намаляване на съдържанието на калциеви йони в периваскуларното пространство.
При повишено натоварване на сърцето, трофичните ефекти, изразени в увеличаване на кръвоснабдяването на миокарда, се осигуряват главно поради влиянието на местни фактори. По този начин намаляването на кислородното напрежение в тъканите (хипоксия) е придружено от повишаване на съдържанието на аденозин, вещество, което има вазодилатиращ ефект. В допълнение, увеличаването на кръвоснабдяването на миокарда, например при повишена работа, се дължи на възбуждането на b-адренергичните рецептори.
Механизмите на трофични влияния върху скелетните мускули, свързани по-специално с увеличаване на кръвния поток, остават неясни.
Смята се, че първичното увеличаване на мускулния кръвен поток в началото на физическата работа е свързано с възбуждането на холинергичните симпатикови вазодилататори. Притокът на кръв в истинските (хранителни) капиляри по време на продължителна мускулна работа се увеличава поради действието на редица локални химични фактори, които намаляват базалния тонус на съдовата мускулатура, независимо от нервните влияния. Тези фактори включват повишаване на съдържанието на калиеви йони в извънклетъчната течност и повишаване на осмотичното налягане в нея. В допълнение, мускулната хипоксия може да има допълнителен ефект.
За първи път идеята за рефлексните механизми на трофична регулация (така наречените трофични рефлекси) е изразена от I.P. Павлов. Многобройни експериментални данни, получени от L.A. Орбели, доведе по-специално до създаването на теория за адаптивно-трофичното влияние на симпатиковата нервна система (виж Автономна нервна система). Характеристика на трофичния рефлекс е по-бавното му изпълнение от функционалните рефлекси.
Следователно в някои случаи пренапрежението на дадена функция може да бъде придружено от изчерпване на нейните резерви, тъй като Изходният метаболитен материал няма време да бъде попълнен с нов. От гледна точка на теорията на функционалните системи на тялото, P.K. Анохин, трофичната функция се разглежда като неразделна част от еферентния синтез (виж Функционални системи), осигурявайки необходимото ниво на метаболизъм за изпълнителните механизми, осигурявайки адаптивен резултат, полезен за тялото. От системна гледна точка става разбираемо т. нар. предпусково състояние, т.е. рязко повишаване на метаболизма на ефекторите, например в скелетните мускули, възникващо дори преди въздействието на натоварването.
Оценявайки трофичното състояние на тялото, органите, тъканите и клетките, те говорят за еутрофия - оптимално хранене, т.е. за нормалната структура, физико-химичните свойства и функции, способността за растеж, развитие и диференциране на тъканите; хипертрофия - повишено хранене, изразяващо се в увеличаване на масата и (или) броя на определена група клетки, обикновено с повишаване на тяхната функция; недохранване - намалено хранене, изразяващо се в намаляване на масата или броя на група клетки и намаляване на функционалната активност (крайната му степен е атрофия), дистрофия - качествено променено, недохранване, водещо до патологични промени в структурата, физикохимични свойства и функция на клетките, тъканите и органите, техния растеж, развитие и диференциация (виж Дегенерация на клетки и тъкани).
Трофичните нарушения са нарушения на процесите на клетъчно хранене, отговорни за поддържането на структурата и функцията на тъкан или орган, които са от неврогенен произход.
Повечето изследователи свързват трофичните разстройства с функционални промени в образуванията на автономната нервна система, главно нейния симпатичен отдел; интерстициален мозък, граничен симпатиков ствол, периферни нерви, богати на симпатикови влакна и др.
Тясната връзка на вегетативната нервна система, висшите автономни центрове с ендокринната система и центровете за регулиране на хуморалната активност позволяват да се разглеждат трофичните нарушения като комплекс от вегетативно-ендокринно-хуморални нарушения.
Има трофични нарушения при първични лезии на автономната нервна система; трофични нарушения при първични лезии на вегетативно-ендокринен апарат: трофични нарушения при комплексни лезии на вегетативно-хуморален апарат. Освен това се разграничават инфекциозни дистрофии (със сепсис, туберкулоза, хронична дизентерия, бруцелоза и др.); токсична дистрофия в случай на екзогенно отравяне (OS, промишлени отрови); ендогенно-трофични дистрофии (с бери-бери, нарушения на протеиновия метаболизъм, злокачествени новообразувания).
Трофичните нарушения възникват и при стимулация на почти всяка част от централната нервна система, което може да се дължи на разнообразните връзки на лимбично-ретикуларния комплекс с различни структури на централната нервна система. Широкото представяне на неспецифични образувания на мозъка, разпространението на тяхната регулаторна функция не само към вегетативните, но и към соматичните структури на централната нервна система, както и към ендокринно-хуморалния апарат, ни позволяват да разгледаме лимбичната -ретикуларен комплекс като централна координираща връзка в единна трофична система.
Промяната в трофичната инервация на даден орган не води до пълна загуба на функция, но нарушава процесите на неговото съответствие с изискванията на целия организъм и околната среда.
От многото специфични форми на Т. разстройства, най-честата е ангиотрофоневрозата - група от заболявания, които се развиват в резултат на динамични нарушения на вазомоторната и трофична инервация на органи и тъкани и се проявяват с вазомоторни нарушения, дистрофични явления и висцерални дисфункции. Тази група заболявания включва хемиатрофия (едностранно намаляване на тялото, крайниците или лицето, съчетано с нарушения на трофизма и метаболитни процеси в тъканите), хемихипертрофия (увеличаване на размера на половината от тялото, крайниците или лицето), Синдром на Рейно, еритромелалгия, оток на Quincke, трофедем и др. Честите нарушения на Т. включват също невротрофични рани от залежаване (некроза на меките тъкани, причинена от груби промени в трофичните центрове, по-често с наранявания на гръбначния мозък), невротрофични язви (виж Трофични язви) , дегенеративни промени в кожата и нейните придатъци, слаб растеж и чупливост на косата и др. .d.