Хирургичен сепсис: актуално състояние на проблема. Хирургичният сепсис е реакция на системно възпаление в макроорганизма към инфекциозно огнище.Специфични видове сепсис

49. Сепсис

Сепсисът е генерализация на инфекцията, която възниква поради проникването на инфекциозния принцип в системния кръвен поток. При наличие на гноен фокус и нарастващи признаци на интоксикация, терапевтичните мерки за отстраняване на локалната инфекция трябва да започнат възможно най-бързо, тъй като гнойно-резорбтивната треска се превръща в пълен сепсис след 7-10 дни.

Входната врата е мястото на инфекцията. По правило това е област на увредена тъкан.

Има първични и вторични огнища на инфекция.

1. Първичен – зона на възпаление на мястото на проникване. Обикновено съвпада с входната порта, но не винаги.

2. Вторични, така наречените метастатични или пиемични огнища.

Класификация на сепсиса

Според местоположението на входната порта.

1. Хирургически:

1) пикантен;

2) хроничен.

2. Ятрогенен.

3. Акушерство и гинекология, пъпен, неонатален сепсис.

4. Урологични.

5. Одонтогенни и оториноларингологични.

Във всеки случай, когато порталът на влизане е известен, сепсисът е вторичен.

Сепсисът се нарича първичен, ако не е възможно да се идентифицира първичното огнище (входна врата). В този случай се предполага, че източникът на сепсис е огнище на латентна автоинфекция.

Според скоростта на развитие на клиничната картина.

1. Фулминантен (води до смърт в рамките на няколко дни).

2. Остър (от 1 до 2 месеца).

3. Подостър (продължава до шест месеца).

4. Хрониосепсис. Чрез гравитация.

1. Средна тежест.

2. Тежки.

3. Изключително тежък.

Няма лека форма на сепсис. Според етиологията (вид патоген).

1. Сепсис, причинен от грам-отрицателна флора.

2. Сепсис, причинен от грам-положителна флора.

3. Изключително тежък сепсис, причинен от анаеробни микроорганизми, по-специално бактероиди.

Фази на сепсис.

1. Токсемичен.

2. Септицемия.

3. Септикопиемия (с развитие на пиемични огнища).

Един от важните критерии за сепсис е видовата еднородност на микроорганизмите, култивирани от първични и вторични огнища на инфекция и кръв.

сепсиспредставлява много сериозен проблем за цялата медицинска наука и в частност за хирургията. Това състояние е генерализация на инфекцията, която възниква поради проникването на инфекциозния принцип в системния кръвен поток. Сепсисът е един от естествените последици от хирургична инфекция, ако пациентът не получи подходящо лечение и тялото му не може да се справи с високо вирулентен патоген и, напротив, ако особеностите на неговите имунни реакции предразполагат към такова развитие на събитията. При наличие на гноен фокус и нарастващи признаци на интоксикация, терапевтичните мерки за отстраняване на локалната инфекция трябва да започнат възможно най-бързо, тъй като гнойно-резорбтивната треска се превръща в пълен сепсис след 7-10 дни. Това усложнение трябва да се избягва на всяка цена, тъй като смъртността при това състояние достига 70%.

Термини като пресепсис и гнойно-септично състояние са изключени от номенклатурата и вече са неподходящи.

Входната врата е мястото на инфекцията. По правило това е област на увредена тъкан.

Има първични и вторични огнища на инфекция.

1. Първичен – зона на възпаление на мястото на проникване. Обикновено съвпада с входната врата, но не винаги (например флегмон на лимфните възли в областта на слабините поради панарициум на пръстите на краката).

2. Вторични, така наречените метастатични или пиемични огнища.

Класификация на сепсиса

Според местоположението на входната порта.

1. Хирургически:

1) пикантен;

2) хроничен.

2. Ятрогенни (в резултат на диагностични и терапевтични процедури, като инфекция на катетър).

3. Акушерство и гинекология, пъпен, неонатален сепсис.

4. Урологични.

5. Одонтогенни и оториноларингологични.

Във всеки случай, когато порталът на влизане е известен, сепсисът е вторичен. Сепсисът се нарича първичен, ако не е възможно да се идентифицира първичното огнище (входна врата). В този случай се предполага, че източникът на сепсис е огнище на латентна автоинфекция.

Според скоростта на развитие на клиничната картина.

1. Фулминантен (води до смърт в рамките на няколко дни).

2. Остър (от 1 до 2 месеца).

3. Подостър (продължава до шест месеца).

4. Хрониосепсис (продължително вълнообразно протичане с периодични фебрилни реакции по време на екзацербации).

Чрез гравитация.

1. Средна тежест.

2. Тежки.

3. Изключително тежък.

Няма лека форма на сепсис.

Според етиологията (вид патоген).

1. Сепсис, причинен от грам-отрицателна флора: colibacillary, proteus, pseudomonas и др.

2. Сепсис, причинен от грам-положителна флора: стрептококова и стафилококова.

3. Изключително тежък сепсис, причинен от анаеробни микроорганизми, по-специално бактероиди.

Фази на сепсис.

1. Токсемичен (I.V. Davydovsky го нарича гнойно-резорбтивна треска).

2. Септицемия (без образуване на метастатични гнойни огнища).

3. Септикопиемия (с развитие на пиемични огнища).

Трябва да се отбележи, че с течение на времето видовият състав на микроорганизмите, които са преобладаващи причинители на сепсис, се променя. Ако през 1940 г. най-честият патоген беше стрептококът, който отстъпи място на стафилокока, сега настъпи ерата на грам-отрицателните микроорганизми.

2. Патогенеза на сепсиса

Микроорганизмите все още се считат за основна причина за сепсис, определяйки неговия ход, а вирулентността на патогена и неговата доза са решаващи (титърът на микроорганизмите трябва да бъде най-малко 10: 5 на грам тъкан). Състоянието на тялото на пациента също трябва да се признае като изключително важни фактори, влияещи върху развитието на сепсис, и фактори като състоянието на първичните и вторичните огнища на инфекцията, тежестта и продължителността на интоксикацията и състоянието на имунната система на организма са от решаващо значение. Генерализиране на инфекцията възниква на фона на алергични реакции към микробен агент. Когато имунната система е незадоволителна, микроорганизмът навлиза в системния кръвен поток от първичното огнище. Интоксикацията, предхождаща и поддържана от първичното огнище, променя общата реактивност на организма и формира състояние на сенсибилизация. Дефицитът на имунната система се компенсира от повишена реактивност на неспецифични защитни фактори (макрофаго-неутрофилно възпаление), което, съчетано с алергичната предразположеност на организма, води до развитие на неконтролируема възпалителна реакция - така нареченото системно възпалително синдром на отговор. При това състояние има прекомерно освобождаване на възпалителни медиатори както локално в тъканта, така и в системното кръвообращение, което причинява масивно увреждане на тъканите и увеличава токсемията. Източници на токсини са увредените тъкани, ензимите, биологично активните вещества на възпалителните клетки и отпадните продукти на микроорганизмите.

Основен фокусе не само постоянен източник на микробни агенти, но и непрекъснато поддържа състояние на сенсибилизация и хиперреактивност. Сепсисът може да бъде ограничен само до развитието на състояние на интоксикация и системна възпалителна реакция, така наречената септицемия, но много по-често патологичните промени прогресират и се развива септикопиемия (състояние, характеризиращо се с образуването на вторични гнойни огнища).

Вторични гнойни пиемични огнищавъзникват, когато микрофлората метастазира, което е възможно при едновременно намаляване както на антибактериалната активност на кръвта, така и на нарушаване на местните защитни фактори. Микробните микроинфаркти и микроемболии не са причина за появата на пиемичен фокус. Основата е нарушение на активността на локалните ензимни системи, но от друга страна, получените пиемични огнища причиняват активиране на лимфоцити и неутрофили, прекомерно освобождаване на техните ензими и увреждане на тъканите, но микроорганизмите се установяват върху увредената тъкан и причиняват развитие на гнойно възпаление. Когато възникне вторичен гноен фокус, той започва да изпълнява същите функции като първичния, тоест формира и поддържа състояние на интоксикация и хиперреактивност. По този начин се образува порочен кръг: пиемичните огнища поддържат интоксикация, а токсемията от своя страна прави възможно развитието на огнища на вторична инфекция. За адекватно лечение е необходимо да се прекъсне този порочен кръг.

3. Хирургичен сепсис

Хирургичният сепсис е изключително тежко общо инфекциозно заболяване, чиято основна етиологична точка е дисфункция на имунната система (имунен дефицит), което води до генерализиране на инфекцията.

Според естеството на входната врата хирургичният сепсис може да бъде класифициран в:

1) рана;

2) изгаряне;

3) ангиогенен;

4) коремна;

5) перитонеален;

6) панкреатогенен;

7) холангиогенен;

8) интестиногенен.

Традиционно клиничните прояви на сепсис включват следното:

1) наличието на първичен гноен фокус. При повечето пациенти се характеризира със значителни размери;

2) наличието на симптоми на тежка интоксикация, като тахикардия, хипотония, нарушения на общото състояние, признаци на дехидратация;

3) положителни повторни хемокултури (поне 3 пъти);

4) наличието на така наречената септична треска (голяма разлика в сутрешната и вечерната телесна температура, втрисане и силно изпотяване);

5) появата на вторични инфекциозни огнища;

6) изразени възпалителни промени в хемограмата.

По-рядко срещан симптом на сепсис е образуването на дихателна недостатъчност, токсично реактивно възпаление на органи (най-често далак и черен дроб, което причинява развитие на хепатоспленомегалия) и периферен оток. Често се развива миокардит. Има чести смущения в хемостатичната система, което се проявява с тромбоцитопения и повишено кървене.

За навременна и правилна диагностика на сепсиса е необходимо твърдо разбиране на признаците на така наречената септична рана. Характеризира се с:

1) отпуснати бледи гранули, които кървят при допир;

2) наличието на фибринови филми;

3) оскъдно, серозно-хеморагично или кафяво-кафяво течение от раната с неприятна гнилостна миризма;

4) спиране на динамиката на процеса (раната не се епителизира и престава да се почиства).

Бактериемията трябва да се признае като един от най-важните признаци на сепсис, но наличието на микроби в кръвта не винаги се определя от данните от културата. В 15% от случаите културите не растат, въпреки наличието на ясни признаци на сепсис. В същото време при здрав човек може да възникне краткотрайно нарушение на стерилността на кръвта, така наречената преходна бактериемия (например след екстракция на зъб бактериите могат да останат в системния кръвен поток до 20 минути). За да се диагностицира сепсис, хемокултурите трябва да се повторят, въпреки отрицателните резултати, и кръвта трябва да се вземе по различно време на деня. Трябва да се помни: за да се постави диагноза септикопиемия, е необходимо да се установи фактът, че пациентът има бактериемия.

1) наличие на огнище на инфекция;

2) предишна хирургична интервенция;

3) наличието на поне три от четири признака на синдром на системен възпалителен отговор.

Синдром на системен възпалителен отговор може да се подозира, ако пациентът има следните клинични и лабораторни данни:

1) аксиларна температура над 38 °C или по-малко от 36 °C;

2) повишена сърдечна честота повече от 90 на минута;

3) недостатъчност на функцията на външното дишане, която се проявява чрез увеличаване на дихателната честота (RR) с повече от 20 на минута или повишаване на pCO2 с повече от 32 mm Hg. Изкуство.;

4) левкоцитоза над 4-12 х 109 или съдържанието на незрели форми в левкоцитната формула е повече от 10%.

4. Септични усложнения. Лечение на сепсис

Трябва да се имат предвид основните усложнения на сепсиса, от които пациентите умират:

1) инфекциозно-токсичен шок;

2) полиорганна недостатъчност.

Инфекциозно-токсичен шокима сложна патогенеза: от една страна, бактериалните токсини причиняват намаляване на артериоларния тонус и нарушаване на микроциркулационната система, от друга страна, има нарушение на системната хемодинамика поради токсичен миокардит. При инфекциозно-токсичния шок водеща клинична изява е остра сърдечно-съдова недостатъчност. Наблюдава се тахикардия - 120 удара в минута и повече, сърдечните звуци са заглушени, пулсът е слабо изпълнен, систоличното кръвно налягане намалява (90-70 mm Hg и по-ниско). Кожата е бледа, крайниците студени, изпотяването е често срещано. Наблюдава се намаляване на отделянето на урина. Като правило, предвестник на шока е рязко повишаване на температурата с втрисане (до 40-41 ° C), след което телесната температура пада до нормални стойности и се разкрива пълната картина на шока.

Лечението на шока се извършва съгласно общите правила.

Основните връзки на лечението.

1. Премахване на интоксикацията.

2. Саниране на гнойно-възпалителни огнища и потискане на инфекцията.

3. Корекция на имунни нарушения.

В много отношения същите мерки се използват за постигане на тези цели (като детоксикационна терапия)

1. Масивна инфузионна терапия. До 4-5 литра на ден плазмозаместващи разтвори (неокомпенсан, хемодез, реополиглюкин, хидроксилирано нишесте). При провеждане на инфузионна терапия трябва да се обърне специално внимание на корекцията на електролитните нарушения и промените в киселинно-алкалното състояние (елиминиране на ацидозата).

2. Форсирана диуреза.

3. Плазмафереза.

4. Лимфо- и хемосорбция.

5. Хипербарна оксигенация.

6. Отстраняване на гной.

За дезинфекция на огнища на инфекция - локално лечение:

1) отстраняване на гной, некротична тъкан, широк дренаж на раната и нейното лечение в съответствие с общите принципи за лечение на гнойна рана;

2) използване на локални антибактериални средства (левомекол и др.).

Системно лечение:

1) масивна антибактериална терапия с използване на най-малко две широкоспектърни или целеви лекарства, като се вземе предвид чувствителността на изолирания патоген. Антибиотици само парентерално (в мускул, вена, регионална артерия или ендолимфатичен път).

2) антибактериалната терапия се провежда дълго време (в продължение на месеци) до отрицателен резултат от хемокултура или клинично възстановяване, ако културата първоначално не даде растеж. За коригиране на имунните нарушения могат да се използват различни методи: прилагане на левкоцитна суспензия, използване на интерферон, хиперимунна антистафилококова плазма и в тежки случаи използването на глюкокортикостероиди. Корекцията на имунните нарушения трябва да се извършва със задължителна консултация с имунолог.

Важно място в лечението на пациентите заема осигуряването им на адекватно количество енергия и пластични субстрати. Енергийната стойност на дневната диета не трябва да бъде по-ниска от 5000 kcal. Показана е витаминотерапия. В специални случаи на изтощени пациенти може да се направи трансфузия на прясна цитратна кръв, но използването на прясно замразена плазма и разтвор на албумин е много за предпочитане.

Ако се развие органна недостатъчност, лечението се извършва съгласно стандартите.

Обща гнойна инфекция, която се развива в резултат на проникването и циркулацията на различни патогени и техните токсини в кръвта. Клиничната картина на сепсиса се състои от синдром на интоксикация (треска, студени тръпки, бледоземно оцветяване на кожата), тромбохеморагичен синдром (кръвоизливи в кожата, лигавиците, конюнктивата), метастатично увреждане на тъкани и органи (абсцеси с различна локализация, артрит, остеомиелит и др.). Сепсисът се потвърждава чрез изолиране на патогена от хемокултури и локални огнища на инфекция. В случай на сепсис са показани масивна детоксикация, антибактериална терапия и имунотерапия; според показанията - хирургично отстраняване на източника на инфекция.

Главна информация

Сепсис (отравяне на кръвта) е вторично инфекциозно заболяване, причинено от навлизането на патогенна флора от първичния локален инфекциозен фокус в кръвния поток. Днес в света годишно се диагностицират от 750 до 1,5 милиона случая на сепсис. Според статистиката сепсисът най-често се усложнява от коремни, белодробни и урогенитални инфекции, така че този проблем е най-актуален за общата хирургия, пулмологията, урологията и гинекологията. В рамките на педиатрията се изучават проблемите, свързани с неонаталния сепсис. Въпреки използването на съвременни антибактериални и химиотерапевтични лекарства, смъртността от сепсис остава на постоянно високо ниво - 30-50%.

Класификация на сепсиса

Формите на сепсис се класифицират в зависимост от местоположението на първичния инфекциозен фокус. Въз основа на този симптом се разграничават първичен (криптогенен, есенциален, идиопатичен) и вторичен сепсис. При първичен сепсис входната врата не може да бъде открита. Вторичният септичен процес се разделя на:

хирургически– развива се при навлизане на инфекция в кръвта от следоперативна рана
акушерство и гинекология– възниква след усложнени аборти и раждане
уросепсис– характеризира се с наличие на входни врати в отдели на пикочно-половата система (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожен– източник на инфекция са гнойни кожни заболявания и увредена кожа (циреи, абсцеси, изгаряния, инфектирани рани и др.)
перитонеална(включително жлъчни, чревни) - с локализация на първични огнища в коремната кухина
плевропулмонарен– развива се на фона на гнойни белодробни заболявания (абсцесна пневмония, емпием на плеврата и др.)
одонтогенен– причинени от заболявания на зъбната система (кариес, коренови грануломи, апикален периодонтит, периостит, перимаксиларен флегмон, остеомиелит на челюстите)
тонзилогенни– възниква на фона на тежки болки в гърлото, причинени от стрептококи или стафилококи
риногенен– развива се поради разпространение на инфекция от носната кухина и параназалните синуси, обикновено със синузит
отогенен- свързани с възпалителни заболявания на ухото, най-често гноен отит.
пъпна– възниква при омфалит на новородени

Въз основа на времето на възникване сепсисът се разделя на ранен (настъпва в рамките на 2 седмици от появата на първичния септичен фокус) и късен (настъпва по-късно от две седмици). Според скоростта на развитие сепсисът бива фулминантен (с бързо развитие на септичен шок и смърт за 1-2 дни), остър (с продължителност 4 седмици), подостър (3-4 месеца), рецидивиращ (с продължителност до 6 месеца с редуващи се затихвания и екзацербации) и хронични (продължаващи повече от година).

Сепсисът в своето развитие преминава през три фази: токсемия, септицемия и септикопиемия. Фазата на токсемия се характеризира с развитието на системен възпалителен отговор, дължащ се на началото на разпространението на микробни екзотоксини от първичното място на инфекцията; в тази фаза няма бактериемия. Септицемията се характеризира с разпространението на патогени, развитието на множество вторични септични огнища под формата на микротромби в микроваскулатурата; се наблюдава персистираща бактериемия. Фазата на септикопиемия се характеризира с образуването на вторични метастатични гнойни огнища в органите и скелетната система.

Причини за сепсис

Най-важните фактори, водещи до срив на антиинфекциозната резистентност и развитие на сепсис са:

от страна на макроорганизма - наличие на септичен фокус, периодично или постоянно свързан с кръвта или лимфното русло; нарушена реактивност на тялото
от страна на инфекциозния патоген - качествени и количествени свойства (масивност, вирулентност, генерализация в кръвта или лимфата)

Водещата етиологична роля в развитието на повечето случаи на сепсис принадлежи на стафилококи, стрептококи, ентерококи, менингококи, грам-отрицателна флора (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter) и в по-малка степен - гъбични патогени (Candida , Aspergillus, Actinomycetes).

Откриването на полимикробни асоциации в кръвта повишава смъртността при пациенти със сепсис 2,5 пъти. Патогените могат да навлязат в кръвта от околната среда или да бъдат въведени от огнища на първична гнойна инфекция.

Механизмът на развитие на сепсис е многоетапен и много сложен. От първичния инфекциозен фокус патогените и техните токсини проникват в кръвта или лимфата, причинявайки развитието на бактериемия. Това предизвиква активиране на имунната система, която реагира чрез освобождаване на ендогенни вещества (интерлевкини, фактор на туморна некроза, простагландини, тромбоцитен активиращ фактор, ендотелини и др.), причиняващи увреждане на ендотела на съдовата стена. От своя страна, под въздействието на възпалителни медиатори се активира коагулационната каскада, което в крайна сметка води до появата на DIC синдром. В допълнение, под въздействието на освободените токсични кислородсъдържащи продукти (азотен оксид, водороден прекис, супероксиди), перфузията, както и използването на кислород от органите намалява. Естественият резултат от сепсиса е тъканна хипоксия и органна недостатъчност.

Симптоми на сепсис

Симптомите на сепсиса са изключително полиморфни и зависят от етиологичната форма и хода на заболяването. Основните прояви се дължат на обща интоксикация, многоорганни нарушения и локализация на метастази.

В повечето случаи началото на сепсиса е остро, но една четвърт от пациентите изпитват така наречения пресепсис, характеризиращ се с фебрилни вълни, редуващи се с периоди на апирексия. Състоянието на предсепсис може да не се развие в пълна картина на заболяването, ако тялото успее да се справи с инфекцията. В други случаи треската приема интермитентна форма със силни студени тръпки, последвани от треска и изпотяване. Понякога се развива постоянна хипертермия.

Състоянието на пациент със сепсис бързо се влошава. Кожата придобива бледосив (понякога жълтеникав) цвят, а чертите на лицето се изострят. Възможна е поява на херпетични обриви по устните, пустули или хеморагични обриви по кожата, кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците. При острия ход на сепсиса пациентите бързо развиват рани от залежаване, дехидратацията и изтощението се увеличават.

При условия на интоксикация и тъканна хипоксия по време на сепсис се развиват множество органни промени с различна тежест. На фона на треска са ясно изразени признаци на дисфункция на централната нервна система, характеризиращи се с летаргия или възбуда, сънливост или безсъние, главоболие, инфекциозни психози и кома. Сърдечно-съдовите нарушения се изразяват в артериална хипотония, отслабване на пулса, тахикардия и глухота на сърдечните тонове. На този етап сепсисът може да бъде усложнен от токсичен миокардит, кардиомиопатия и остра сърдечно-съдова недостатъчност.

Дихателната система реагира на патологични процеси, протичащи в тялото, с развитие на тахипнея, белодробен инфаркт, респираторен дистрес синдром и дихателна недостатъчност. От страна на стомашно-чревния тракт се отбелязват анорексия, поява на "септична диария", редуваща се със запек, хепатомегалия и токсичен хепатит. Дисфункцията на отделителната система по време на сепсис се изразява в развитието на олигурия, азотемия, токсичен нефрит и остра бъбречна недостатъчност.

Характерни промени настъпват и в първичното място на инфекцията по време на сепсис. Зарастването на рани се забавя; гранулациите стават бавни, бледи, кървят. Дъното на раната е покрито с мръсно сивкаво покритие и области на некроза. Секрецията става мътна на цвят и има неприятна миризма.

Метастатичните огнища при сепсис могат да бъдат открити в различни органи и тъкани, което причинява наслояването на допълнителни симптоми, характерни за гнойно-септичния процес на тази локализация. Последица от инфекция в белите дробове е развитието на пневмония, гноен плеврит, абсцеси и гангрена на белия дроб. При метастази в бъбреците се появяват пиелит и паранефрит. Появата на вторични гнойни огнища в опорно-двигателния апарат е придружена от явления на остеомиелит и артрит. При увреждане на мозъка възникват церебрални абсцеси и гноен менингит. Може да има метастази на гнойна инфекция в сърцето (перикардит, ендокардит), мускулите или подкожната мастна тъкан (абсцеси на меките тъкани), коремните органи (чернодробен абсцес и др.).

Усложнения на сепсиса

Основните усложнения на сепсиса са свързани с полиорганна недостатъчност (бъбречна, надбъбречна, респираторна, сърдечно-съдова) и DIC синдром (кървене, тромбоемболия).

Най-тежката специфична форма на сепсис е септичният (инфекциозно-токсичен, ендотоксичен) шок. Често се развива със сепсис, причинен от стафилококи и грам-отрицателна флора. Предвестници на септичен шок са дезориентация на пациента, видим задух и нарушено съзнание. Бързо нарастват нарушенията на кръвообращението и тъканния метаболизъм. Характерните симптоми включват акроцианоза на фона на бледа кожа, тахипнея, хипертермия, критичен спад на кръвното налягане, олигурия, повишена сърдечна честота до 120-160 удара. в минута, аритмия. Смъртността при развитие на септичен шок достига 90%.

Диагностика на сепсис

Разпознаването на сепсис се основава на клинични критерии (инфекциозно-токсични симптоми, наличие на известно първично огнище и вторични гнойни метастази), както и лабораторни показатели (хемокултура за стерилност).

В същото време трябва да се има предвид, че краткосрочната бактериемия е възможна и при други инфекциозни заболявания, а кръвните култури при сепсис (особено на фона на антибиотична терапия) са отрицателни в 20-30% от случаите. Следователно хемокултурата за аеробни и анаеробни бактерии трябва да се извърши поне три пъти и за предпочитане в разгара на фебрилния пристъп. Извършва се и бактериална култура на съдържанието на гнойната лезия. PCR се използва като бърз метод за изолиране на ДНК на причинителя на сепсиса. В периферната кръв се наблюдава повишаване на хипохромната анемия, ускоряване на ESR, левкоцитоза с изместване вляво, отваряне на гнойни джобове и вътрекостни язви, саниране на кухини (с абсцес на меките тъкани, флегмон, остеомиелит, перитонит и др. ). В някои случаи може да се наложи резекция или отстраняване на органа заедно с абсцеса (например с абсцес на белия дроб или далака, бъбречен карбункул, пиосалпинкс, гноен ендометрит и др.).

Борбата с микробната флора включва предписване на интензивен курс на антибиотична терапия, проточно изплакване на дренажи, локално приложение на антисептици и антибиотици. Преди да се получат чувствителни към антибиотици култури, терапията започва емпирично; След проверка на патогена, антимикробното лекарство се променя, ако е необходимо. В случай на сепсис за емпирична терапия обикновено се използват цефалоспорини, флуорохинолони, карбапенеми и различни комбинации от лекарства. При кандидосепсис се провежда етиотропно лечение с амфотерицин В, флуконазол, каспофунгин. Антибиотичната терапия продължава 1-2 седмици след нормализиране на температурата и две отрицателни хемокултури.

Детоксикационната терапия за сепсис се провежда съгласно общите принципи, като се използват физиологични и полийонни разтвори, принудителна диуреза. За коригиране на CBS се използват електролитни инфузионни разтвори; За възстановяване на протеиновия баланс се въвеждат аминокиселинни смеси, албумин и донорна плазма. За борба с бактериемията при сепсис широко се използват процедури за екстракорпорална детоксикация: хемосорбция, хемофилтрация. Когато се развие бъбречна недостатъчност, се използва хемодиализа.

Имунотерапията включва използване на антистафилококова плазма и гама-глобулин, трансфузия на левкоцити и прилагане на имуностимуланти. Като симптоматични лекарства се използват сърдечно-съдови лекарства, аналгетици, антикоагуланти и др.. Интензивна медикаментозна терапия при сепсис се провежда до трайно подобряване на състоянието на пациента и нормализиране на показателите на хомеостазата.

Прогноза и профилактика на сепсис

Резултатът от сепсиса се определя от вирулентността на микрофлората, общото състояние на организма, навременността и адекватността на терапията. Пациентите в напреднала възраст със съпътстващи общи заболявания и имунодефицити са предразположени към развитие на усложнения и неблагоприятна прогноза. При различни видове сепсис смъртността е 15-50%. С развитието на септичен шок вероятността от смърт е изключително висока.

Превантивните мерки срещу сепсис се състоят в елиминиране на огнища на гнойна инфекция; правилно лечение на изгаряния, рани, локални инфекциозни и възпалителни процеси; спазване на асептика и антисептика при извършване на терапевтични и диагностични процедури и операции; предотвратяване на болнична инфекция; извършване

36071 0

Сепсисът се лекува в интензивно отделение. Тя включва хирургично лечение, антибактериална терапия, детоксикационна терапия и имунотерапия, отстраняване на водно-електролитния и протеиновия дисбаланс, възстановяване на нарушените функции на органи и системи, балансирано висококалорично хранене и симптоматично лечение.

Интегрираният подход към лечението на сепсис включва не само комбинация от средства и методи, но и тяхната паралелна, едновременна употреба. Многофакторните промени в тялото по време на сепсис, характеристиките на първичния източник на инфекция, първоначалното състояние на тялото и съпътстващите заболявания определят индивидуалния подход към лечението на пациент със сепсис.

хирургия

Патогенетичната и етиотропна терапия на сепсис включва елиминиране на източника на инфекция и използване на антибактериални лекарства.

Хирургическата интервенция се извършва по спешност или спешност. След стабилизиране на основните функции на тялото, предимно хемодинамиката. Интензивната терапия в тези случаи трябва да бъде краткосрочна и ефективна, а операцията трябва да се извърши възможно най-бързо с адекватно обезболяване.

Хирургическата интервенция може да бъде първична, когато се извършва, когато съществува заплаха от генерализиране на инфекцията или в случай на сепсис, който усложнява хода на гнойни заболявания. Повторни хирургични интервенции се извършват, когато сепсисът се развие в следоперативния период или първичната операция не е довела до подобряване на състоянието на пациента със сепсис.

По време на операцията източникът на инфекция се отстранява, ако състоянието на фокуса позволява ограничен гноен процес (абсцес на гърдата, абсцес след инжектиране) или орган заедно с абсцес (пиосалпинкс, гноен ендометрит, абсцес на далака, бъбречен карбункул) . По-често хирургичното лечение се състои в отваряне на абсцес, флегмон, отстраняване на нежизнеспособна тъкан, отваряне на гнойни течове, джобове и дренаж.

В случай на гноен перитонит, задачата на хирургичното лечение е да се елиминира причината, адекватна санация на коремната кухина (повтаряща се санация според показанията); при остеомиелит - отваряне на вътрекостни абсцеси и дренаж.

Повтарящите се хирургични интервенции се извършват не само при развитие на усложнения в следоперативния период, появата на гнойни метастази или нагнояване на рани. Операциите включват отваряне и дренаж на гнойни течове, джобове, смяна на дренажи, редренаж на гнойни огнища, кухини, повторни некректомии, вторична хирургична обработка на гнойни рани, отваряне и дренаж на метастатични гнойни огнища.

При образувани язви се извършва саниране на гнойни огнища с помощта на затворени методи (пункция, дренаж). Това са интраабдоминални и интрахепатални абсцеси, гнойни кисти на панкреаса, недрениращи белодробни абсцеси, плеврален емпием, гноен артрит.

Инфектираните импланти и чужди тела, които са причинили генерализиране на инфекцията, трябва да бъдат отстранени (метални конструкции при остеосинтеза, съдови и ставни протези, сърдечни клапи, мрежести импланти при пластични операции на дефекти на коремната и гръдната стена). Инфектираните венозни катетри също трябва да бъдат премахнати.

Антибактериална терапия

Значението на етиотропната терапия при сепсис е несъмнено, тя започва възможно най-рано. Борбата с микрофлората се провежда както в огнището на инфекцията - локална антибактериална терапия - адекватен дренаж, поетапна некректомия, проточно-промивен дренаж, използване на антисептици: натриев хипохлорит, хлорхексидин, диоксидин, ултразвукова кавитация и др.

Антибиотиците са в основата на общата антибактериална терапия. Антибиотичната терапия може да бъде в два варианта - първичен избор на лекарства или промяна на антибиотичната схема. Най-често при сепсис антибактериалната терапия е емпирична: лекарствата се избират, като се вземе предвид предполагаемият патоген и в зависимост от първичния източник. Например, сепсисът на раната най-често има стафилококова природа, абдоминалният сепсис е смесен, предимно грам-отрицателен, включително анаеробен.

Високият риск от тежки усложнения и смърт, когато забавянето на ефективната антибактериална терапия дори за един ден е изпълнено с непредвидими последици, принуждава лечението да започне с комбинирана терапия, а при тежък сепсис - с резервни антибиотици.

Лекарствата на избор за емпирично лечение на тежък сепсис са цефалоспорини трета и четвърта генерация, флуорохинолони в комбинация с клиндомицин или диоксидин или метрогил, а за монотерапия - карбопенеми.

В съвременните условия ролята на нозокомиалната инфекция в развитието на сепсис е изключително висока, а при развитието на полиорганна недостатъчност (МОН) изборът на антибиотик за емпирична терапия е важен, ако не и решаващ. При такива състояния основна роля играят карбопенемите (имипенем, меропенем).

Предимството на тези лекарства е техният широк спектър на действие върху аеробна и анаеробна флора (лекарството се използва като монотерапия). Микрофлората е силно чувствителна към антибиотици от тази група. Лекарствата се характеризират с висок афинитет към различни тъкани, а афинитетът към перитонеума е по-висок от този на всички други антибиотици.

При избора на антибиотик за емпирична терапия е важно да се установи не само предполагаемият причинител на инфекцията, но и първоизточникът (кожа и подкожна тъкан, кости и стави, панкреас, перитонит с перфорация на дебелото черво или с апендицит) . Изборът на антибиотици, като се вземе предвид тяхната органотропност, е един от най-важните компоненти на рационалната антибактериална терапия. Органотоксичността на лекарствата също се взема предвид, особено при условия на MOF.

При провеждане на антибиотична терапия трябва да се вземе предвид възможността за масивно освобождаване на бактериални ендотоксини поради бактерицидния ефект на лекарствата. При разрушаване на мембраната на грам-отрицателни бактерии се освобождава полизахарид (ендотоксин), докато за грам-положителни бактерии - тейхоева киселина с развитието на синдрома на Jarisch-Herxheimer. Особено изразен е токсичният ефект на тези вещества върху сърдечно-съдовата система.

След изолиране на патогена от лезията и кръвта се коригира антибиотичната терапия.

За стафилококов сепсис, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок, се използва оксацилин, за вътрекостни огнища на инфекция - в комбинация с гентамицин.

Ако сепсисът е причинен от метицилин-резистентни щамове на стафилококи, е показан ванкомицин или рифампицин. Към последното бързо се развива резистентност на микрофлората, което определя необходимостта от комбинирането му с ципрофлоксацин.

При стрептококов сепсис антибиотиците на избор, като се вземе предвид чувствителността на микробната флора, са ампицилин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококовият сепсис определя използването на цефалоспорини от трето и четвърто поколение, карбопенеми и ванкомицин.

Сред грам-отрицателната флора преобладават ентеробактериите, мултирезистентни към антибиотици: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основните антибиотици при лечението на заболявания, причинени от тези микроорганизми, са карбопенемите. При изолиране на Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., които обикновено са мултирезистентни, антибиотиците на избор са карбопенеми или цефтазидин в комбинация с амикацин.

Абдоминален сепсис, причинен от анаеробни патогени (бактероиди) или клостридиален сепсис на рани, определя необходимостта от комбинирана терапия (цефалоспорини, флуорохинолони в комбинация с клиндамицин, диоксидин, метронидазол), а при абдоминален сепсис - карбопенеми.

При гъбичен (кандидозен) сепсис антибактериалната терапия включва каспофунгин, амфотерицин В и флуконазол.

Основните принципи на антибиотичната терапия при сепсис са следните.

Емпиричната терапия започва с използване на максимални терапевтични дози цефалоспорини от трето и четвърто поколение, полусинтетични аминогликозиди; ако не са ефективни, те бързо преминават към флуорохинолони или карбопенеми. Антибиотичната терапия се коригира въз основа на резултатите от бактериологичните изследвания на съдържанието на гнойната лезия и кръвта. Ако лекарствата са ефективни, лечението с тях продължава.

Ако е необходимо, използвайте комбинация от два антибиотика с различен спектър на действие или антибиотик с един от химическите антисептици (нитрофурани, диоксидин, метронидазол).

Антибактериалните лекарства се прилагат по различни начини. Антисептиците се използват локално (интраплеврално, ендотрахеално, вътрекостно в ставната кухина и др., В зависимост от локализацията на лезията), а антибиотиците се прилагат интрамускулно, интравенозно, интраартериално.

Продължителността на курса на антибиотична терапия е индивидуална и зависи от състоянието на пациента (лечението продължава до елиминиране на признаците на SIRS: нормализиране на телесната температура или понижаване до ниски нива, нормализиране на броя на левкоцитите или умерена левкоцитоза с нормална кръвна картина ).

При остеомиелит, останала кухина в черния дроб, бял дроб след саниране на абсцес, остатъчна плеврална кухина при емпием и сепсис, причинен от S. aureus, антибиотичната терапия продължава 1-2 седмици след клинично възстановяване и две отрицателни хемокултури .

Отговорът на адекватна антибактериална терапия се появява в рамките на 4-6 дни. Липсата на ефект определя търсенето на усложнения - образуване на метастатични огнища, гнойни течове, появата на огнища на некроза.

Хиповолемията при шок, особено инфекциозно-токсичен, винаги е налице и се определя не само от загубата на течност, но и от нейното преразпределение в тялото (вътресъдово, интерстициално, вътреклетъчно). Нарушенията на BCC се причиняват както от развит сепсис, така и от първоначалното ниво на промени във водно-електролитния баланс, свързани с основното заболяване (абсцес, флегмон, плеврален емпием, гнойна рана, изгаряния, перитонит, остеомиелит и др.).

Желанието за възстановяване на BCC до нормоволемия се дължи на необходимостта от стабилизиране на хемодинамиката, микроциркулацията, онкотичното и осмотичното кръвно налягане и нормализиране на трите водни басейна.

Възстановяването на водно-електролитния баланс е въпрос от първостепенно значение и се осигурява от колоидни и кристалоидни разтвори. Сред колоидните разтвори се предпочитат декстраните и хидроксиетил нишестето. За възстановяване на онкотичните свойства на кръвта и коригиране на хипоалбуминемия (хипопротеинемия) в остра ситуация, албуминът в концентрирани разтвори и нативната, прясно замразена донорска плазма остават идеалното средство.

За коригиране на киселинно-алкални нарушения използвайте 1% разтвор на калиев хлорид за алкалоза или 5% разтвор на натриев бикарбонат за ацидоза. За възстановяване на протеиновия баланс се въвеждат аминокиселинни смеси (аминон, аминозол, алвезин), протеин, албумин, суха и естествена плазма на донорска кръв. За борба с анемията са показани редовни трансфузии на прясна консервирана кръв и червени кръвни клетки. Минималната концентрация на хемоглобин при сепсис е 80-90 g/l.

Детоксикационна терапия

Детоксикационната терапия се провежда съгласно общите принципи, включва използването на инфузионни среди, физиологични разтвори и принудителна диуреза. Количеството на приложената течност (полийонни разтвори, 5% разтвор на глюкоза, полиглюкин) е 50-60 ml (kg / ден) с добавяне на 400 ml хемодез. На ден трябва да се отделят около 3 литра урина. Лазикс и манитол се използват за увеличаване на уринирането. В случай на полиорганна недостатъчност с преобладаване на бъбречна недостатъчност се използват методи за екстракорпорална детоксикация: плазмафереза, хемофилтрация, хемосорбция.

При остра и хронична бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа, която ви позволява да премахнете само излишната течност и токсични вещества с ниско молекулно тегло. Хемофилтрацията разширява обхвата на отстранените токсични вещества - продукти от нарушен метаболизъм, възпаление, разпад на тъканите, бактериални токсини. Плазмаферезата е ефективна за отстраняване на токсични вещества, разтворени в плазмата, микроорганизми и токсини. Отстранената плазма се допълва с донорска прясно замразена плазма, албумин в комбинация с колоидни и кристалоидни разтвори.

При тежък сепсис нивата на IgY, IgM и IgA са особено намалени.Изразеното намаляване на Т- и В-лимфоцитите отразява прогресиращ имунен дефицит, когато инфекциозният процес не се разреши. Индикаторите за нарушение (перверзия) на имунния отговор на организма се проявяват чрез повишаване на нивото на CEC в кръвта. Високото ниво на CEC също показва нарушение на фагоцитозата.

Сред средствата за специфично действие е показано използването на антистафилококова и антиколибациларна плазма, антистафилококов гамаглобулин, полиглобулин, габриглобин, сандобулин, пентаглобин. В случай на потискане на клетъчния имунитет (намаляване на абсолютното съдържание на Т-лимфоцити), нарушение на фагоцитната реакция, трансфузия на левкоцити, включително от имунизирани донори, прясно взета кръв и предписване на препарати от тимусната жлеза - тималин, тактивин - са посочени.

Пасивната имунизация (заместваща терапия) се провежда в периода на развитие, в разгара на заболяването, докато в периода на възстановяване са показани средства за активна имунизация - анатоксини, автоваксини. Неспецифичната имунотерапия включва лизозим, продигиозан, тималин. Като се има предвид ролята на цитокините в развитието на сепсис, интерлевкин-2 (ронколевкин) се използва с рязко намаляване на нивото на Т-лимфоцитите.

Кортикостероидите са показани като заместителна терапия след определяне на хормоналните нива. Само когато сепсисът е усложнен от бактериален токсичен шок, преднизолон се предписва (до 500-800 mg на първия ден, след това 150-250 mg / ден) за кратък период (2-3 дни). При поява на алергични реакции се използват кортикостероиди в обичайни терапевтични дози (100-200 mg/ден).

Поради високото ниво на кининогени при сепсис и ролята на кинините в нарушенията на микроциркулацията, комплексната терапия на сепсиса включва инхибитори на протеолизата (Gordox 200 000 - 300 000 IU / ден или Contrical 40 000 - 60 000 IU / ден).

Симптоматичното лечение включва използването на сърдечни, съдови лекарства, аналгетици, антикоагуланти, лекарства, които намаляват съдовата пропускливост и др.

Интензивната терапия за сепсис се провежда дълго време, докато състоянието на пациента се подобри и хомеостазата се възстанови.

Диетата на пациенти със сепсис трябва да бъде разнообразна и балансирана, висококалорична, с достатъчно протеини и витамини. Не забравяйте да включите пресни зеленчуци и плодове в ежедневната си диета. Ако стомашно-чревният тракт е нормален, трябва да се даде предпочитание на ентералното хранене, в противен случай е необходимо пълно или допълнително парентерално хранене.

Високата степен на катаболни процеси при сепсис се определя от MODS и е придружена от консумацията на тъканен протеин в резултат на разрушаването на собствените му клетъчни структури.

Специфичната енергийна стойност на дневната диета трябва да бъде 30-40 kcal/kg, консумацията на протеини 1,3-2,0-1 kg или 0,25-0,35 g азот/kg, мазнини - 0,5-1 g/kg. Витамини, микроелементи и електролити - в количеството на дневните нужди.

Балансираната диета започва възможно най-рано, без да се чакат катаболни промени в тялото.

За ентерално хранене се използват обикновени хранителни продукти, за хранене чрез сонда се дават балансирани хранителни смеси с добавяне на определени съставки. Парентералното хранене се извършва с разтвори на глюкоза, аминокиселини, мастни емулсии и електролитни разтвори. Можете да комбинирате сондово и парентерално хранене, ентерално и парентерално хранене.

Специфични видове сепсис

Сепсисът може да се развие, когато някои специфични патогени навлязат в кръвта, например актиномикоза, туберкулоза и др.

Актиномикотичният сепсис усложнява висцералната актиномикоза. Разпространението по време на актиномикоза може да доведе до изолирано увреждане от метастази в един орган или до развитие на метастази в няколко органа едновременно.

Клинично актиномикотичната пиемия се придружава от значително обостряне на актиномикотичния процес, повишаване на температурата до 38-39 ° C, образуване на нови актиномикотични инфилтрати, гнойни огнища в различни области на тялото и органите, силна болка, изтощение и тежко общо състояние на пациента.

За лечението на актиномикотичен сепсис, в допълнение към средствата и методите, използвани при бактериален сепсис, са важни специални големи дози антибиотици, актинолизати и кръвопреливания.
Анаеробният сепсис може да се развие с анаеробна гангрена, причинена от клостридии. Сепсисът може да бъде причинен и от други анаеробни микроорганизми, въпреки че това е много по-рядко.

Анаеробният сепсис обикновено се развива при тежки рани, при отслабени, кървящи ранени. Има бързо развитие на анаеробна гангрена с висока телесна температура (40-40,5 ° C), бърз и малък пулс, изключително тежко състояние, объркване или загуба на съзнание (понякога се запазва, но се отбелязва възбуда и еуфория). В мирно време анаеробният сепсис почти никога не се среща.

Към горния метод за лечение на сепсис в анаеробна форма трябва да се добави интрамускулно и интравенозно капково приложение на големи дози антигангренозен серум (10-20 профилактични дози на ден), интравенозно капково и интрамускулно приложение на смес от антигангренозни фаги .

Сепсисът при новородени често се свързва с въвеждането на инфекция (предимно стафилококи) през пъпната рана, охлузвания и др. Колебания в температурата, летаргия, кожен обрив, жълтеница, диария и повръщане, кръвоизливи по кожата и лигавиците съставляват клиничната картина на сепсис при деца. Втрисането е рядко и далакът се увеличава рано.

Диагностичните грешки се причиняват от пневмонични огнища, гноен плеврит, белодробни абсцеси и перикардит, които се появяват при сепсис и погрешно се приемат за основното заболяване. Понякога сепсисът възниква под прикритието на хранителна интоксикация.

VC. Гостищев

Средно сепсис се развива при 1-13 на 1000 хоспитализирани пациенти. В интензивните отделения може да достигне от 3-5,5 до 17%.

Определяне на патологични състояния, свързани със сепсис.

Бактериемията е наличието на жизнеспособни бактерии в кръвта (микробиологичен феномен).

Синдромът на системен възпалителен отговор е системен възпалителен отговор на различни тежки тъканни увреждания, проявяващ се с два или повече от следните симптоми:

Температура над 38,5 o C или по-ниска от 36,5 o C;

Тахикардия над 90 удара в минута.

Честотата на дишането е повече от 20 в минута. или PaCO2 по-малко от 32 mmHg.

Броят на левкоцитите е повече от 12 000 на 1 mm 3, по-малко от 4000. Или повече от 10% от лентовите неутрофили.

Сепсисът е системен възпалителен отговор на инфекция (SVR синдром при наличие на огнище на инфекция).

Тежкият сепсис е сепсис, свързан с органна дисфункция, хипоперфузия или хипотония. Нарушената перфузия може да включва лактатна ацидоза, олигурия, остро нарушение на съзнанието и др.

Хипотонията е систолично кръвно налягане под 90 или понижение с повече от 40 от обичайното ниво при липса на други причини за хипотония.

Септичният шок е сепсис с хипотония, който персистира въпреки адекватната корекция на хиповолемията + перфузионни нарушения (лактатна ацидоза, олигурия или остро нарушение на съзнанието), изискващи употребата на катехоламини.

Синдромът на множествена органна дисфункция е дисфункция на органи при пациент в тежко състояние (невъзможно е да се поддържа хомеостаза самостоятелно, без лечение).

Първиченсепсис (криптогенен)

Вторисепсисът се развива на фона на гноен фокус)

По локализацияпървична насоченост: хирургични (остри и хронични хирургични заболявания, наранявания, диагностични процедури, усложнения от оперативни интервенции), гинекологични, урологични, отогенни, одонтогенни, нозокомиални (сърдечни клапи, съдови протези, стави, катетри в кръвоносните съдове и др.)

По вид патоген: стафилококови, стрептококови, колибациларни, анаеробни. Грам-положителни, грам-отрицателни.

Входната врата е мястото на инфекцията (обикновено увредена тъкан).

Основният фокус е област на възпаление, която възниква на мястото на инфекцията и впоследствие служи като източник на сепсис. В някои случаи основният фокус може да не съвпада с входната врата поради лимфаденит.

Вторични огнища - разпространението на инфекцията извън първичния фокус с образуването на пиемични огнища в органи и тъкани. Преди това емболичната теория на Крувелие. Сега - хиперферментемия - нарушено капилярно кръвообращение - миграция на левкоцити с отделяне на токсични протеини - некроза - инфекция.

Патогени

Преди това, през 30-50 години - главно стрептококи, след това стафилококи и грам-отрицателна микрофлора. По-често сепсисът се причинява от монокултура (около 90%), докато асоциация от микроби може да бъде посеяна в първичния фокус.

Въз основа на микрофлората на първичния фокус не винаги е възможно да се прецени естеството на причинителя на сепсис (например в първичния фокус има грам-отрицателна флора, в кръвта е грам-положителна).

Клиничната картина до голяма степен се определя от свойствата на патогена.

Стафилококът има способността да коагулира фибрина и да се установява в тъканите - в 95% от случаите бързо води до образуване на пиемични лезии.

Streptococcus има изразени фибринолитични свойства - рядко причинява пиемия (35%).

E. coli – има предимно токсичен ефект.

Пръчка от синьо-зелена гной - метастатичните огнища са малко, малки, често локализирани под епикарда, плеврата, бъбречната капсула, докато при стафилококовия сепсис огнищата са големи и локализирани в меките тъкани, белите дробове, бъбреците, костния мозък.

Поради изразения интоксикиращ ефект, грам-отрицателната флора води до развитие на септичен шок в 2/3 от случаите.

В повечето случаи кръвта не е място за размножаване на микроби.

Освен характеристиките на микробите, върху протичането на сепсиса силно влияние оказва и броят на самите микробни тела – над 10 на 5.

Симптоми на хирургичен сепсис.

Основен фокус – 100%

Опиянение – 100%

Положителни повторни кръвни култури – 80%

Температура над 38 - 90% - три вида: продължителна, ремитираща, вълнообразна

Тахикардия - 80%

Токсичен миокардит, токсичен хепатит, нефрит, втрисане, периферен оток.

Диагностика.

Основата на диагнозата е клиничната картина.

Търсене на пиемични огнища.

Важно е микробиологичното (качествено и количествено) изследване на кръвта, отделена от рани или фистули, гнойна тъкан, както и (в зависимост от възможната локализация на огнищата на възпаление) урина, цереброспинална течност, храчки, плеврален и коремен ексудат, и т.н.

Обективна оценка на тежестта на състоянието на пациента при приемане и по време на интензивно лечение трябва да се извърши въз основа на интегрираните системи SAPS, APACHE, SOFA.

Прегледът и лечението на пациент с хирургичен сепсис трябва да се извършват в интензивно отделение заедно от хирург и реаниматор.

хирургия.

Хирургично лечение на първични и вторични гнойни огнища.

Пълно изрязване на нежизнеспособна тъкан;

Пълно отводняване на потока;

Измиване на лезиите с антисептици;

Възможно е раната да се затвори по-рано с конци или чрез присаждане на кожа - 1500 ml вода се изпарява от рана с площ от 10% на ден.

Интензивна терапия.

Интензивните терапевтични методи могат да бъдат разделени на две групи

Приоритетни методи, чиято ефективност е доказана (значително намаляване на смъртността) в клиничната практика или в проспективни контролирани рандомизирани проучвания:

Антимикробна терапия;

Инфузионна и трансфузионна терапия;

Изкуствено подпомагане на храненето (ентерално и парентерално хранене). Необходими са 4000 kcal/ден.

Респираторна подкрепа.

Допълнителни методи, чието използване изглежда патогенетично препоръчително, но не е общоприето.

Заместваща имунотерапия с интравенозни имуноглобулини (Ig G, IgM+IgG);

Екстракорпорална детоксикация (хемо-, плазмофилтрация);

Проследяване на септичния процес.

Динамичното наблюдение на пациента по време на интензивно лечение трябва да се извършва в три посоки:

Проследяване на състоянието на основния източник на инфекция и появата на нови.

Оценка на хода на синдрома на системния възпалителен отговор (базова оценка на тежестта на състоянието на пациента).

Анализ на функционалната полезност на отделни органи и системи.