протичане на инфекциозни заболявания. Периоди на инфекциозно заболяване Основните периоди на протичане на инфекциозни заболявания

За всякакви клинично изявено инфекциозно заболяванеразграничават следните периоди:
1. Инкубационен (латентен) период (IP);
2. Период на предшествениците или продромален период;
3. Периодът на основните прояви на заболяването;
4. Периодът на изчезване (рецесия на клиничните прояви) на заболяването;
5. Възстановителен период (реконвалесценция: ранна и късна, с или без остатъчни явления).

Инкубационен периоде времето, изминало от момента на заразяване до появата на първите признаци на заболяването. За всяка инфекциозна болест IP има своя собствена продължителност, понякога строго определена, понякога варираща, така че е обичайно да се разпределя средната продължителност на IP за всяка от тях. През този период патогенът се размножава и токсините се натрупват до критична стойност, когато според този вид микроби се появяват първите клинични прояви на заболяването. По време на IP протичат сложни процеси на предклетъчно и клетъчно ниво, но все още няма органни и системни прояви на заболяването.

месечен цикълпредшественици, или продромалният период, не се наблюдава при всички инфекциозни заболявания и обикновено продължава 1-2-3 дни. Характеризира се с първоначални болезнени прояви, които нямат характерни клинични прояви, характерни за конкретно инфекциозно заболяване. Оплакванията на пациентите през този период са общо неразположение, леко главоболие, болки и болки в тялото, втрисане и умерена температура.

месечен цикълосновните прояви на заболяването, така нареченият "стационарен" период, от своя страна може да бъде разделен на етапа на нарастващи болезнени явления, периода на пика на заболяването и неговия спад. По време на подема и пика на заболяването основните клинични прояви се проявяват в определена последователност (етапи), характеризиращи го като самостоятелно клинично определено заболяване. В периоди на растеж и пик на заболяването в тялото на болния се наблюдава максимално натрупване на патогена и токсичните вещества, свързани с неговата жизнена активност: екзо- и ендотоксини, както и неспецифични фактори на интоксикация и възпаление. Ефектът на екзотоксините върху човешкото тяло в сравнение с ендотоксините е по-определен, понякога ясно локален, с увреждане на анатомичните структури на органите и тъканите, присъщи на това заболяване. Действието на различни ендотоксини, макар и по-малко диференцирано, все още може да се различава при различни заболявания не само по тежест, но и по някои характеристики.

Например главоболие ендотоксинова интоксикацияможе да има някои нюанси под формата на разлики в характера и тежестта, постоянство или периодичност, засилване и отслабване в различни часове на деня, толерантност на пациента и др.

В това месечен цикълзаедно с описаните по-горе биохимични и други промени, които съпътстват ендогенната интоксикация, има цяла каскада от промени, причинени от токсични вещества на ендогенната, преди това безвредна, собствена микрофлора на тялото (автофлора) и натрупването на вещества, които са възникнали по време на ензимно, най-често протеолитично разпадане на клетки и тъкани на тялото ( например с токсична хепатодистрофия). В резултат на комбинацията от токсични вещества на екзогенния микроб, причинил заболяването, и ендогенната микрофлора с протеини от собствените й тъкани (микроб + тъкан, токсичен агент + тъкан) се образуват автоантигени - носители на чужда информация, към която Тялото реагира чрез производство на автоантитела към собствените си тъкани („свои собствени, не знаещи“), придобивайки патогенно значение (начало, „начало“ и развитие на автоимунни реакции).

Имат частично някаква физиологична роля(нормални изоантигени и изоантитела според П. Н. Косяков), но основното им значение в условията на инфекциозно заболяване е цитопатичният им ефект върху собствените клетки и тъкани (имунопатологични реакции, например при хепатит В). Под действието на левкоцидини и хемолизини на патогенни микроорганизми (например стафилококи и стрептококи), еритроцитите и левкоцитите се лизират с образуването на ендогенни пирогенни вещества. Заедно с бактериалните ендотоксини, тези вещества водят до повишаване на телесната температура (треска). Фебрилната реакция на тялото, която възниква в отговор на патогенното действие на различни видове микроби, не е една и съща, което е в основата на формирането на различни видове треска, характерни за определен IB.

В нейното формиране участватсложни механизми на неврохормонална регулация на човешкия топлообмен и промени в централната и автономната нервна регулация, свързани с тези ефекти. От самото начало на този период на заболяването се появяват студени тръпки (симпатична "буря"), броят на сърдечните удари (HR) се увеличава, кръвното налягане (BP) се повишава и по-късно намалява и настъпват много други промени. При редица ИС се развива състояние, наречено коремен тиф (Status typhosus): пациентът става сънлив, летаргичен, безразличен към околната среда, понякога губи съзнание, появяват се делириум и сънища с различни цветове и съдържание. Понякога се появява двигателна възбуда, неадекватни психични реакции, дезориентация във времето и пространството. В разгара на заболяването се появяват характерни за това инфекциозно заболяване симптоми, промени в периферната кръв, както и общи прояви (увеличаване на черния дроб и далака, промени в пулса под формата на тахикардия или относителна брадикардия, артериална хипертония и др.). след това хипотония, до колапс, промени в ЕКГ), наблюдават се локални прояви: обрив по кожата (екзантема) и лигавиците на устата (енантем), сухота на лигавиците, космат език, запек или разхлабване на изпражнения, подути лимфни възли и др.

За различни инфекциозни заболяванияпериодите на нарастване и пик на заболяването са с различна продължителност: от няколко часа (хранително отравяне) и няколко дни (шигелоза, салмонелоза, холера, чума и др.) до една седмица (тиф, хепатит А) или няколко седмици, рядко до един месец или повече (бруцелоза, вирусен хепатит В и С, йерсиниоза и др.). В повечето случаи те завършват с възстановяване. Днес смъртните случаи са редки, но все още се срещат (тетанус, ботулизъм, менингококова инфекция, вирусен хепатит В, хеморагични трески, септични форми на салмонелоза, грип при възрастни и стари хора и др.).

Инфекциозните заболявания са на трето място по разпространение в света след заболяванията на сърдечно-съдовата система и туморите. В различните страни различни инфекции са често срещани и честотата им е силно повлияна от социалните условия на живот на населението. Колкото по-високо е социалното и културното ниво на населението, организацията на превантивните и лечебните грижи, здравното образование, толкова по-ниско е разпространението на инфекциозните заболявания и смъртността от тях.

Инфекциозните заболявания по същество отразяват променящите се отношения между микро- и макроорганизмите. При нормални условия огромен брой микроби живеят в различни органи на хора и животни, с които са установени симбиотични взаимоотношения, т.е. такива взаимоотношения, когато тези микроорганизми не само не причиняват заболяване, но също така допринасят за физиологичните функции, например функция на храносмилането. Освен това унищожаването на такива микроби с помощта на лекарства води до появата на сериозни заболявания - дисбиоза. Симбиотичните отношения могат да се развият по различни начини, което е отразено в класификациите на инфекциозните болести.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОННИТЕ БОЛЕСТИ

В зависимост от характеристиките на връзката между човек и микроорганизъм се разграничават антропонози. антропозоонози и биоценози.

Антропонози - инфекциозни заболявания, характерни само за хората (например тиф).

Антропозоонози- инфекциозни заболявания, които засягат както хора, така и животни (антракс, бруцелоза и др.).

Биоценози - инфекции, които се характеризират с факта, че за възникването им е необходим междинен гостоприемник (например възниква малария). Следователно биоценозите могат да се развиват само на местата, където намират междинен гостоприемник.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ЕТИОЛОГИЯТА

Очевидно за появата на инфекциозно заболяване е необходим специфичен патоген, следователно, според етиологичен признаквсички инфекции могат да бъдат разделени на:

Според характера на инфекциятаинфекциите могат да бъдат:

• ендогенен, ако патогените постоянно живеят в тялото и стават патогенни в резултат на нарушения на симбиотичните отношения с гостоприемника;
• екзогенни, ако техните патогени навлизат в тялото от околната среда.

МЕХАНИЗМИ НА ТРАНСМИСИЯ

• фекално-орално (през устата), което е типично за чревни инфекции;
• въздушно-капково, което води до развитие на инфекции на дихателните пътища;
• „кръвните инфекции“ се предават чрез кръвосмучещи членестоноги;
• инфекции на външната обвивка, фибри и мускули на тялото, при които патогенът навлиза в тялото в резултат на наранявания;
• инфекции, произтичащи от смесени механизми на предаване.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ХАРАКТЕРИСТИКИТЕ НА АДАПТИРАНЕТО НА ПАТОГЕНИТЕ КЪМ ТЪКАНИТЕ

Тези особености определят клиничните и морфологични прояви на инфекциозните заболявания, според които те се групират. Разпределете инфекциозни заболявания с първична лезия:

• кожа, лигавици, фибри и мускули:
• респираторен тракт;
• храносмилателен тракт;
• нервна система;
• на сърдечно-съдовата система;
• кръвоносни системи;
• пикочните пътища.

ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ

Има няколко важни общи положения, които характеризират всяка инфекциозна болест.

Всяка инфекциозна болест има:

• неговия специфичен патоген;
• входна врата, през която патогенът навлиза в тялото. Те са характерни за всеки конкретен вид патогени;
• първичен афект - тъканна област в областта на входната врата, в която патогенът започва да уврежда тъканта, което причинява възпаление;
• лимфангит - възпаление на лимфните съдове, през които патогените, техните токсини, остатъци от разложена тъкан се отстраняват от първичния афект до регионалния лимфен възел;
• лимфаденит - възпаление на лимфния възел, регионално по отношение на първичния афект.

инфекциозен комплекс - триадата на щетите, която е първичен афект, лимфангити лимфаденит.От инфекциозния комплекс инфекцията може да се разпространи:

• лимфогенен;
• хематогенен;
• през тъканни и органни канали (интраканаликуларни);
• периневрален;
• чрез контакт.

Генерализацията на инфекцията допринася по всякакъв начин, но особено по първите две.

Заразност на инфекциозните заболяваниясе определя от наличието на патогена и начините на предаване на инфекцията.

Всяко инфекциозно заболяванепроявява се:

• специфични локални промени, характерни за определено заболяване, като язви на дебелото черво при дизентерия, вид възпаление в стените на артериолите и капилярите при тиф;
• общи промени, характерни за повечето инфекциозни заболявания и не зависими от конкретен патоген - кожни обриви, клетъчна хиперплазия на лимфните възли и далака, дегенерация на паренхимни органи и др.

Реактивност и имунитет при инфекциозни заболявания.

Развитието на инфекциозните заболявания, тяхната патогенеза и морфогенеза, усложненията и резултатите зависят не толкова от патогена, колкото от реактивността на макроорганизма. В отговор на проникването на всяка инфекция в органите на имунната система се образуват антитела, които са насочени срещу антигените на патогените. Антимикробните антитела, циркулиращи в кръвта, образуват комплекс с антигените на патогените и комплемента, в резултат на което патогените се унищожават и в тялото се появява постинфекция. хуморален имунитет.В същото време проникването на патогена предизвиква сенсибилизация на тялото, която при повторна поява на инфекцията се проявява като алергия. стани незабавни реакции на свръхчувствителностили бавен тип,отразяващи различна проява на реактивността на организма и предизвикващи появата на общи изменения при инфекциите.

Общи промениотразяват морфологията на алергията под формата на хиперплазия на лимфните възли и далака, увеличен черен дроб, съдова реакция под формата на васкулит. фибриноидна некроза, кръвоизлив, обриви и дегенеративни промени в паренхимните органи. Могат да възникнат различни усложнения, до голяма степен свързани с морфологични промени в тъканите и органите, които се развиват с незабавен и забавен тип свръхчувствителност. Въпреки това, тялото може да локализира инфекцията, което се проявява чрез образуването на първичен инфекциозен комплекс, появата на локални промени, характерни за конкретно заболяванеи да го разграничи от други инфекциозни заболявания. Формира се повишена устойчивост на организма към инфекция, което отразява появата на имунитет. В бъдеще, на фона на нарастващия имунитет, се развиват репаративни процеси и настъпва възстановяване.

В същото време понякога реактивните свойства на организма бързо се изчерпват, докато адаптивните реакции са недостатъчни и организмът става по същество беззащитен. В тези случаи се появява некроза, нагнояване, микроби се откриват в големи количества във всички тъкани, т.е. развиват се усложнения, свързани с рязко намаляване на реактивността на тялото.

Цикличният ход на инфекциозните заболявания.

Има три периода на протичане на инфекциозните заболявания: инкубационен, продромален и период на основните прояви на заболяването.

По време на инкубация, или латентен (скрит),месечен цикъл патогенът навлиза в тялото, преминава през определени цикли на своето развитие в него, размножава се, което води до сенсибилизация на тялото.

продромален период свързано с увеличаване на алергиите и появата на общи реакции на тялото, проявяващи се под формата на неразположение, слабост, главоболие, липса на апетит, умора след сън. През този период все още е невъзможно да се определи конкретно заболяване.

Периодът на основните прояви на заболяването се състои от три фази:

• увеличаване на симптомите на заболяването;
• височината на заболяването;
• резултати от болестта.

резултатиинфекциозните заболявания могат да бъдат възстановяване, остатъчни ефекти от усложнения на заболяването, хроничен ход на заболяването, бацилоносителство, смърт.

Патоморфоза (промяна в панорамата на заболяванията).

През последните 50 години броят на инфекциозните заболявания е намалял значително в повечето страни по света. Някои от тях, като едрата шарка, са напълно изкоренени в целия свят. Рязко намаля заболеваемостта от заболявания като полиомиелит, скарлатина, дифтерия и др.. Под въздействието на ефективна лекарствена терапия и навременни превантивни мерки много инфекциозни заболявания започнаха да протичат много по-благоприятно, с по-малко усложнения. В същото време на земното кълбо остават огнища на холера, чума, жълта треска и други инфекциозни заболявания, които могат периодично да предизвикват огнища, разпространяващи се в страната под формата на епидемии или по света пандемии. Освен това се появиха нови, особено вирусни инфекции, като синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), редица особени хеморагични трески и др.

Има много инфекциозни заболявания, така че даваме описание само на най-честите и тежки.

ВИРУСНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вирусите са адаптирани към определени клетки в тялото. Те проникват в тях поради факта, че имат специални „ензими за проникване“ на повърхността си, които се свързват с рецепторите на външната мембрана на определена клетка. Когато вирусът навлезе в клетката, протеините, които я покриват - капсомерите се разрушават от клетъчните ензими и вирусната нуклеинова киселина се освобождава. Той прониква в клетъчните ултраструктури, в ядрото и предизвиква промяна в протеиновия метаболизъм на клетката и хиперфункция на нейните ултраструктури. В този случай се образуват нови протеини, които имат характеристиките, които им дава вирусната нуклеинова киселина. Така вирусът "принуждава" клетката да работи за себе си, осигурявайки собственото си възпроизвеждане. Клетката престава да изпълнява специфичната си функция, в нея се засилва протеиновата дистрофия, след това тя некротира и вирусите, образувани в нея, като са свободни, проникват в други клетки на тялото, засягайки все по-голям брой от тях. Този общ принцип на действие на вирусите, в зависимост от тяхната специфика, може да има някои особености. Вирусните заболявания се характеризират с всички горепосочени общи признаци на инфекциозни заболявания.

Грип - остро вирусно заболяване, принадлежащо към групата на антропонозите.

Етиология.

Причинителят на заболяването е група вируси, които са морфологично сходни един с друг, но се различават по антигенна структура и не дават кръстосан имунитет. Източникът на инфекция е болен човек. Грипът се характеризира с масови епидемии.

Епидемиология.

Грипният вирус се предава по въздушно-капков път, той навлиза в епителните клетки на лигавицата на горните дихателни пътища, след което навлиза в кръвта - има пръскане. Токсинът на вируса има увреждащ ефект върху съдовете на микроваскулатурата, повишавайки тяхната пропускливост. В същото време грипният вирус влиза в контакт с имунната система и след това се натрупва отново в епителните клетки на горните дихателни пътища. Вирусите се фагоцитират от неутрофилни левкоцити. но последните не ги унищожават, а напротив, самите вируси потискат функцията на левкоцитите. Следователно при грип често се активира вторична инфекция и възникват усложнения, свързани с нея.

Според клиничното протичане се разграничават леки, средно тежки и тежки форми на грипа.

Лека форма.

След въвеждането на вируса в клетките на епитела на лигавиците на носа, фаринкса, ларинкса, пациентите развиват катар горните дихателни пътища. Проявява се чрез хиперемия на съдовете на лигавиците, повишено образуване на слуз, протеинова дистрофия, смърт и десквамация на ресничести епителни клетки, в които се осъществява възпроизвеждането на вируса. Леката форма на грипа продължава 5-6 дни и завършва с оздравяване.

средно тежък грип характеризиращ се с разпространението на възпалението в трахеята, бронхите, бронхиолите и белите дробове, а в лигавиците има огнища на некроза. В епителни

клетките на бронхиалното дърво и клетките на алвеоларния епител съдържат грипни вируси. В белите дробове се появяват огнища на бронхопневмония и ателектаза, които също са подложени на възпаление и могат да станат източник на продължителна хронична пневмония. Тази форма на грип е особено тежка при малки деца, възрастни хора и хора със сърдечно-съдови заболявания. Може да завърши със смърт от сърдечна недостатъчност.

Тежък грип има две разновидности:

• грип с преобладаване на явления на интоксикация на тялото, които могат да бъдат изразени толкова рязко, че пациентите умират на 4-6-ия ден от заболяването. При аутопсията се определя рязко изобилие на горните дихателни пътища, бронхите и белите дробове. В двата белия дроб има огнища на ателектаза и ацинарна пневмония. Откриват се кръвоизливи в мозъка и вътрешните органи.
• Грипът с белодробни усложнения се развива с присъединяване на бактериална инфекция, по-често стафилококова. На фона на тежка интоксикация на тялото в дихателните пътища фибринозно-хеморагично възпаление с дълбока некроза на бронхиалната стена. Това допринася за образуването на остри бронхиектазии. Натрупването на ексудат в бронхите води до развитие на ателектаза в белите дробове и фокална бронхопневмония. Присъединяването на бактериална инфекция често води до появата на некрози и абсцеси в области на пневмония, кръвоизливи в околните тъкани. Белите дробове се увеличават по обем, имат пъстър вид "големи бели дробове на петна".

Усложнения и резултати.

Интоксикацията и увреждането на съдовото легло могат да причинят усложнения и смърт. И така, в паренхимните органи се развиват изразени дистрофични промени, а дистрофията и некробиозата на интрамуралните нервни ганглии на сърцето могат да причинят спирането му. Стазата, перикапиларните диапедезни кръвоизливи и хиалиновите тромби в капилярите на мозъка причиняват неговия оток, херния на церебеларните тонзили във foramen magnum и смърт на пациентите. Понякога се развива енцефалит, от който пациентите също умират.

аденовирусна инфекция - остро инфекциозно заболяване, при което аденовирус, съдържащ ДНК, който навлиза в тялото, причинява възпаление на дихателните пътища, лимфоидната тъкан на фаринкса и фаринкса. Понякога се засягат червата и конюнктивата на очите.

Епидемиология.

Инфекцията се предава по въздушно-капков път. Аденовирусите проникват в ядрата на епителните клетки на лигавицата, където се размножават. В резултат на това клетките умират и има възможност за генерализиране на инфекцията. Освобождаването на вируси от мъртвите клетки е придружено от симптоми на интоксикация.

Патогенеза и патологична анатомия.

Заболяването протича в лека или тежка форма.

• В лека форма обикновено се развиват катарален ринит, ларингит и трахеобронхит, понякога фарингит. Често те са придружени от остър конюнктивит. В същото време лигавицата е хиперемирана, инфилтрирана със серозен ексудат, в който се виждат аденовирусни клетки, т.е. мъртви и десквамирани епителни клетки. Те са увеличени по размер, големи ядра съдържат вирусни и фуксинофилни включвания в цитоплазмата. При малките деца аденовирусната инфекция често протича под формата на пневмония.
• Развива се тежка форма на заболяването с генерализиране на инфекцията. Вирусът заразява клетките на различни вътрешни органи и мозъка. В същото време рязко се увеличава интоксикацията на тялото и неговата устойчивост намалява. Създава се благоприятен фон за прикрепването на вторична бактериална инфекция, която причинява ангина. отит, синузит, пневмония и др., като често катаралната природа на възпалението се заменя с гнойна.

Изход.

Усложненията на аденовирусната инфекция - пневмония, менингит, миокардит - могат да доведат до смъртта на пациента.

детски паралич - остро вирусно заболяване с първично увреждане на предните рога на гръбначния мозък.

Епидемиология.

Заразяването става по храносмилателен път. Вирусът се размножава във фарингеалните тонзили, пейеровите петна и в лимфните възли. След това прониква в кръвта и впоследствие се фиксира или в лимфния апарат на храносмилателния тракт (в 99% от случаите), или в моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък (в 1% от случаите). Там вирусът се размножава, причинявайки тежка протеинова дегенерация на клетките. Когато умрат, вирусът се освобождава и заразява други двигателни неврони.

Полиомиелитът се състои от няколко етапа.

Предпаралипичен стадий характеризиращ се с нарушено кръвообращение в гръбначния мозък, дистрофия и некробиоза на двигателните неврони на предните рога на гръбначния мозък и смърт на някои от тях. Процесът не се ограничава до предните рога на гръбначния мозък, а се простира до моторните неврони на продълговатия мозък, ретикуларната формация, средния мозък, диенцефалона и предните централни извивки. Въпреки това промените в тези части на мозъка са по-слабо изразени, отколкото в гръбначния мозък.

Паралитичен стадий характеризиращ се с фокална некроза на веществото на гръбначния мозък, изразена реакция на глията около мъртвите неврони и левкоцитна инфилтрация на тъканта и менингите на мозъка. През този период пациентите с полиомиелит развиват тежка парализа, често на дихателните мускули.

Етап на възстановяване , и тогава остатъчен стадий се развива, ако пациентът не умре от дихателна недостатъчност. На мястото на огнища на некроза в гръбначния мозък се образуват кисти, а на мястото на мъртвите групи неврони се образуват глиални белези.

При полиомиелит се наблюдава хиперплазия на лимфоидни клетки в сливиците, групови и единични фоликули и лимфни възли. В белите дробове има огнища на колапс и нарушения на кръвообращението; в сърцето - дистрофия на кардиомиоцитите и интерстициален миокардит; в скелетните мускули, особено на крайниците и дихателните мускули, явления на неврогенна атрофия. На фона на промени в белите дробове се развива пневмония. Във връзка с увреждане на гръбначния мозък се появяват парализа и контрактури на крайниците. В острия период пациентите могат да умрат от дихателна недостатъчност.

Енцефалит - възпаление на мозъка.

Пролетно-летният енцефалит, пренасян от кърлежи, е с най-голямо значение сред различните енцефалити.

Епидемиология.

Това е биоциноза, причинена от невротропен вирус и предавана от кръвосмучещи кърлежи от животни носители на хора. Входната врата за невротропния вирус са кръвоносните съдове на кожата. При ухапване от кърлеж вирусът навлиза в кръвта, а след това в паренхимните органи и мозъка. В тези органи той се размножава и непрекъснато навлиза в кръвния поток, контактува със стената на съдовете на микроваскулатурата, причинявайки тяхната повишена пропускливост. Заедно с кръвната плазма вирусът напуска кръвоносните съдове и поради невротропизма засяга нервните клетки на мозъка.

клинична картина.

Енцефалитът обикновено е остър, понякога хроничен. Продромалният период е кратък. В пиковия период се развива треска до 38 ° C, дълбока сънливост, понякога достигаща до кома, появяват се окуломоторни нарушения - двойно виждане, различен страбизъм и други симптоми. Острият период продължава от няколко дни до няколко седмици. През този период пациентите могат да умрат от кома.

Патологична анатомия.

Макроскопска промяна в мозъка при вирусен енцефалит се състои в дифузно или фокално пълнокръвни съдове, появата на малки кръвоизливи в сивото и бялото вещество и известно подуване. Микроскопската картина на енцефалита е по-специфична. Характеризира се с множество васкулити на съдовете на мозъка и менингите с натрупване около съдовете на инфилтрати от лимфоцити, макрофаги, неутрофилни левкоцити. В нервните клетки възникват дистрофични, некробиотични и некротични процеси, в резултат на които клетките умират в определени области на мозъка или на групи в цялата му тъкан. Смъртта на нервните клетки причинява пролиферация на глия: около мъртвите клетки се образуват възли (грануломи), както и около огнищата на възпаление на съдовете.

Изход.

В някои случаи енцефалитът завършва безопасно, често след възстановяване, остатъчните ефекти продължават под формата на главоболие, периодично повръщане и други симптоми. Често след епидемичен енцефалит остава упорита парализа на мускулите на раменния пояс и се развива епилепсия.

РИКЕКСИОЗА

Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, протичащо с тежки симптоми на интоксикация на ЦНС. В началото на века имаше характер на епидемии, а сега се среща под формата на спорадични случаи.

Етиология.

Причинителят на епидемичния тиф е Rickettsia Provacek.

Епидемиология.

Източникът на инфекцията е болен човек, а рикетсията се предава от болен човек на здрава телесна въшка, която ухапва здрав човек, като едновременно с това отделя изпражнения, заразени с рикетсии. При разресване местата на ухапване на изпражненията се втриват в кожата и рикетсиите навлизат в кръвния поток и след това проникват в съдовия ендотел.

Патогенеза.

Токсинът на рикетсиите Provacec има увреждащ ефект предимно върху нервната система и кръвоносните съдове. Инкубационният период продължава 10-12 дни, след което се появяват продроми и започва фебрилният период или разгарът на заболяването. Характеризира се с увреждане и парализа на съдовете на микроваскулатурата във всички органи, но особено в мозъка.

Въвеждането на рикетсии и размножаването им в ендотела на микросъдовете обуславят развитието васкулит.На кожата васкулитът се проявява под формата на обрив, който се появява на 3-5-ия ден от заболяването. Особено опасни са васкулитите, които се появяват в централната нервна система, по-специално в продълговатия мозък. На 2-3-ия ден от заболяването дишането може да бъде нарушено поради увреждане на продълговатия мозък. Увреждането на симпатиковата нервна система и надбъбречните жлези води до спад на кръвното налягане, сърдечната функция е нарушена и може да се развие остра сърдечна недостатъчност. Комбинацията от васкулит и нарушения на нервната трофика води до появата рани от залежаване, особено в областите на тялото, които са подложени дори на лек натиск - в областта на лопатките, сакрума, петите. Развива се некроза на кожата на пръстите под пръстените и пръстените, върха на носа и ушната мида.

Патологична Анатолия.

При аутопсията на починалия не се откриват промени, характерни за тиф. Цялата патологична анатомия на това заболяване се открива под микроскоп. Има възпаление на артериолите, прекапилярите и капилярите. Настъпва подуване, десквамация на ендотела и образуване на кръвни съсиреци в съдовете. Пролиферацията на ендотела и перицитите постепенно се увеличава, около съдовете се появяват лимфоцити. В съдовата стена може да се развие фибриноидна некроза, която се разрушава. В резултат на това има тифен деструктивен-пролиферативен ендотромбоваскулит,при което самият съд губи формата си. Тези явления не се развиват в целия съд, а само в отделните му участъци, които приемат формата на възли - Коремен тиф грануломи на Попов (по името на автора, който ги е описал за първи път). Грануломите на Попов се срещат в почти всички органи. В мозъка образуването на грануломи на Попов, както и други промени в микроциркулацията, описани по-горе, води до некроза на нервните клетки, пролиферация на невроглия, а целият комплекс от морфологични промени се обозначава като коремен тиф енцефалит.В сърцето се развива интерстициален миокардит. В големите съдове се появяват огнища на ендотелна некроза, което допринася за образуването на париетални тромби и развитието на инфаркти в мозъка, ретината и други органи.

Изход.

При лекуваните пациенти изходът в повечето случаи, особено при деца, е благоприятен. Въпреки това, смърт при тиф може да настъпи от остра сърдечно-съдова недостатъчност.

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ БАКТЕРИИ

Коремен тиф - остро инфекциозно заболяване, принадлежащо към групата на антропонозите и причинено от коремен тиф салмонела.

Епидемиология. Източникът на заболяването е болен човек или бацилоносител, чиито секрети (изпражнения, урина, пот) съдържат тифни бактерии. Инфекцията възниква, когато патогени със замърсена, лошо измита храна навлязат в устата и след това в храносмилателния тракт (фекално-орален път на инфекция).

Патогенеза и патологична анатомия.Инкубационният период продължава около 2 седмици.В долната част на тънките черва бактериите започват да се размножават, освобождавайки ендотоксини. След това през лимфните съдове те навлизат в груповите и единичните фоликули на червата и регионалните лимфни възли. По-нататъшното инкубиране на Salmonella причинява поетапно развитие на коремен тиф (фиг. 78).

Ориз. 78. Коремен тиф. a - церебрален оток на групови и единични фоликули, b - некроза на единични фоликули и образуване на мръсни язви, c - чисти язви.

1-ви етап - етап на мозъчно подуване на единични фоликули- развива се в отговор на първия контакт с патогена, на който тялото реагира с нормергична реакция. Те се увеличават, изпъкват над повърхността на червата, в тях се появяват бразди, наподобяващи извивките на мозъка. Това се дължи на хиперплазия на ретикуларните клетки на групови и единични фоликули, които изместват лимфоцитите и фагоцитират тифните бацили. Такива клетки се наричат ​​тифни клетки, те образуват коремен тиф грануломи.Този етап продължава 1 седмица. По това време бактериите от лимфните пътища навлизат в кръвта. Появява се бактериемия. Контактът на бактериите с кръвоносните съдове причинява тяхното възпаление и появата на обрив на 7-11-ия ден от заболяването - коремен тиф екзантема.С кръвта бактериите проникват във всички тъкани, контактуват с органите на имунната система и също така отново влизат в самотните фоликули. Това причинява тяхната сенсибилизация, увеличаване на алергиите и началото на формирането на имунитет. През този период, т.е. на 2-рата седмица от заболяването, в кръвта се появяват антитела срещу коремен тиф салмонела и може да се посее от кръв, пот, изпражнения, урина; пациентът става особено заразен. В жлъчните пътища бактериите се размножават интензивно и отново навлизат в червата с жлъчка, контактувайки с единичните фоликули за трети път и се развива вторият етап.

2-ри етап - етап на некроза на единични фоликули.Развива се на 2-та седмица от заболяването. Това е хиперергична реакция, която е реакцията на сенсибилизиран организъм към разрешително въздействие.

3-ти етап - стадий на мръсна язва- развива се на 3-та седмица от заболяването. През този период некротичната тъкан започва да се откъсва частично.

4-ти етап - ясен стадий на язва- се развива на 4-та седмица и се характеризира с пълно отхвърляне на некротичната тъкан на единични фоликули. Язвите имат гладки ръбове, дъното е мускулният слой на чревната стена.

5-ти етап - лечебен етап- съвпада с 5-та седмица и се характеризира с излекуване на язви и има пълно възстановяване на чревните тъкани и единичните фоликули.

Цикличните прояви на заболяването, освен промени в тънките черва, се наблюдават и в други органи. В лимфните възли на мезентериума, както и в единични фоликули, се наблюдава хиперплазия на ретикуларни клетки и образуване на коремен тиф грануломи. Далакът рязко се увеличава по размер, увеличава се хиперплазията на червената му пулпа, което дава обилно остъргване на разреза. В паренхимните органи се наблюдават изразени дистрофични промени.

Усложнения.

Сред чревните усложнения най-опасните са чревното кървене, възникващо във 2-ри, 3-ти и 4-ти стадий на заболяването, както и перфорация на язви и развитие на дифузен перитонит. Сред другите усложнения най-голямо значение имат фокалната пневмония на долните дялове на белите дробове, гнойния перихондрит на ларинкса и развитието на рани от залежаване на входа на хранопровода, восъчна некроза на мускулите на ректуса на корема и гноен остеомиелит.

Изходв повечето случаи благоприятно, пациентите се възстановяват. Смъртта на пациентите настъпва, като правило, от усложнения на коремен тиф - кървене, перитонит, пневмония.

Дизентерия или шигелоза- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на дебелото черво. Причинява се от бактерии - шигели, чийто единствен резервоар е човек.

Епидемиология.

Пътят на предаване е фекално-орален. Патогените навлизат в тялото с храна или вода и се размножават в епитела на лигавицата на дебелото черво. Прониквайки в епителните клетки, шигелите стават недостъпни за действието на левкоцити, антитела, антибиотици. В епителните клетки шигелите се размножават, докато клетките умират, отделят се в чревния лумен и шигелите заразяват съдържанието на червата. Ендотоксинът на мъртвата шигела има увреждащ ефект върху кръвоносните съдове и нервните ганглии на червата. Интраепителното съществуване на шигели и действието на техния токсин определят различния характер на чревното възпаление в различните стадии на дизентерия (фиг. 79).

Ориз. 79. Промени в дебелото черво при дизентерия. а - катарален колит; б - фибринозен колит, началото на образуването на язви; в - заздравяване на язви, полипозни израстъци на лигавицата; d - цикатрициални промени в червата.

Патогенеза и патологична анатомия

1-ви етап - катарален колит, заболяването продължава 2-3 дни, развива се катар в ректума и сигмоидното черво. Лигавицата е хиперемирана, едематозна, инфилтрирана с левкоцити, има кръвоизливи, интензивно се произвежда слуз, мускулният слой на чревната стена е спазматичен.

2-ри етап - дифтеритичен колит, трае 5-10 дни. Възпалението на червата става фибринозно, по-често дифтеритно. Върху лигавицата се образува фибринозен филм със зелено-кафяв цвят. Под микроскоп се вижда некроза на лигавицата и субмукозния слой, понякога достигаща до мускулния слой на чревната стена. Некротичната тъкан е импрегнирана с фибринозен ексудат, по ръбовете на некрозата лигавицата е инфилтрирана с левкоцити, има кръвоизливи. Нервните плексуси на чревната стена претърпяват тежки дистрофични и некробиотични промени.

3-ти етап - язвен колит, възниква на 10-12-ия ден от заболяването, когато фибринозно-некротичната тъкан се отхвърля. Язвите са с неправилна форма и различна дълбочина.

4-ти етап - етап на заздравяване на язва, се развива на 3-4-та седмица от заболяването. На тяхно място се образува гранулационна тъкан, върху която регенериращият епител пълзи от ръбовете на язвите. Ако язвите са плитки и малки, е възможна пълна регенерация на чревната стена. При дълбоки обширни язви не настъпва пълна регенерация, в чревната стена се образуват белези, стесняващи нейния лумен.

При децата дизентерията има някои морфологични характеристики,свързано с изразеното развитие на лимфния апарат на ректума и сигмоидното дебело черво. На фона на катаралното възпаление се появява хиперплазия на единични фоликули, те се увеличават по размер и изпъкват над повърхността на чревната лигавица. Тогава фоликулите претърпяват некроза - настъпва гнойно разтопяване фоликуларен улцерозен колит.

Общи промени

при дизентерия те се проявяват чрез хиперплазия на лимфните възли и далака, мастна дегенерация на паренхимни органи, некроза на епитела на тубулите на бъбреците. Във връзка с участието на дебелото черво в минералния метаболизъм при дизентерия често се развиват неговите нарушения, което се проявява чрез появата на варовикови метастази.

Хронична дизентерия се развива в резултат на много бавен ход на дизентериен улцерозен колит. Язвите се лекуват лошо, в близост до язви се появяват полипозни израстъци на лигавицата. Не всички инфекциолози считат тези промени за хронична дизентерия, те ги считат за постдизентеричен колит.

Усложненияпри дизентерия са свързани с чревно кървене и перфорация на язви. Ако в същото време перфорираният отвор е малък (микроперфорация), възниква парапроктит, който може да доведе до перитонит. Когато гнойната флора навлезе в язвите на червата, се развива флегмон на червата, а понякога и гангрена. Има и други усложнения на дизентерия.

Изходблагоприятно, но понякога може да настъпи смърт от усложнения на заболяването.

холера - най-острата инфекциозна болест от групата на антропонозите, характеризираща се с преобладаващо увреждане на тънките черва и стомаха.

Холерата принадлежи към категорията карантинни инфекции.Това е изключително заразно заболяване, като честотата му има характер на епидемии и пандемии. Причинителите на холерата са азиатският холерен вибрион и вибрионът Ел Тор.

Епидемиология

Резервоарът за патогена е водата, а източникът на инфекцията е болен човек. Заразяването става при пиене на вода, съдържаща вибриони. Последните намират оптимални условия в тънките черва, където се размножават и секретират екзотоксин(холероген).

Патогенеза и патологична анатомия

1-ви период на заболяване - холерен ентеритсе развива под въздействието на екзотоксин. Ентеритът има серозен или серозно-хеморагичен характер. Чревната лигавица е хиперемирана, с малки, но понякога многобройни кръвоизливи. Екзотоксинът кара клетките на чревния епител да отделят голямо количество изотонична течност, като в същото време тя не се абсорбира обратно от чревния лумен. Клинично, пациентът внезапно започва и не спира диарията. Съдържанието на червата е воднисто, без цвят и мирис, съдържа огромно количество вибриони, има вид на "оризова вода", тъй като в него плуват малки бучки слуз и десквамирани епителни клетки.

2-ри период на заболяване - холерен гастроентеритсе развива до края на първия ден и се характеризира с прогресиране на ентерит и добавяне на серозно-хеморагичен гастрит. Пациентът се развива неконтролируемо повръщане.При диария и повръщане пациентите губят до 30 литра течност на ден, дехидратират се, настъпва сгъстяване на кръвта и спад на сърдечната дейност, телесната температура се понижава.

3-ти период - алгиден,който се характеризира с ексикоза (изсушаване) на пациентите и понижаване на телесната им температура. В тънките черва остават признаци на серозно-хеморагичен ентерит, но се появяват огнища на некроза на лигавицата, инфилтрация на чревната стена с неутрофилни левкоцити, лимфоцити и плазмени клетки. Чревните бримки са раздути с течност, тежки. Серозната мембрана на червата е суха, с петехиални кръвоизливи, между чревните бримки има прозрачна, разтягаща се слуз. В алгидния период обикновено настъпва смърт на пациентите.

Трупът на починалия от холера има специфични характеристики, обусловени от ексикоза. Мъртвото вкочаняване настъпва бързо, силно изразено и продължава няколко дни. Поради силната и упорита мускулна контракция се получава характерна "гладиаторска поза". Кожата е суха, набръчкана, набръчкана на дланите („ръцете на перачката“). Всички тъкани на трупа са сухи, гъста тъмна кръв във вените. Далакът е намален по размер, в миокарда и черния дроб има явления на паренхимна дистрофия, понякога малки огнища на некроза. В бъбреците - некроза на епитела на тубулите на основните участъци на нефроните. което обяснява острата бъбречна недостатъчност, която понякога се развива при болни от холера.

Специфични усложнения на холерата се проявяват с холерен тиф, когато в отговор на многократно навлизане на вибриони се развива дифтеритно възпаление в дебелото черво. В бъбреците може да се появи подостър екстракапилярен гломерулонефрит или некроза на тубуларния епител. Това обяснява развитието на уремия при холерен коремен тиф. Постхолерната уремия може да се дължи и на появата на огнища на некроза в кората на бъбреците.

Изход.

Смъртта на пациентите настъпва в алгиден период от дехидратация, холерна кома, интоксикация, уремия. При навременно лечение повечето пациенти, особено холерата, причинена от vibrio El Tor, оцеляват.

Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване от групата на антропозоонозите, характеризиращо се с развитие на специфично възпаление на органите. Това заболяване не губи своето значение, тъй като пациентите съставляват 1% от общото население на Земята, а в съвременна Русия заболеваемостта се приближава до епидемия. Причинителят на заболяването е Mycobacterium tuberculosis, открит от R. Koch. Има четири вида патогени на туберкулозата, но само два са патогенни за човека - човешки и говежди.

Епидемиология

Микобактериите навлизат в тялото обикновено с вдишвания въздух и проникват в белите дробове. Много по-рядко попадат в храносмилателния тракт (при пиене на заразено мляко). Изключително рядко е инфекцията да настъпи през плацентата или увредена кожа. Най-често микобактериите навлизат в белите дробове, но не винаги причиняват заболяване. Често микобактериите причиняват развитие на специфично възпаление в белия дроб, но без други прояви на заболяването. Това състояние се нарича инфекциятуберкулоза. Ако има клиника на заболяването и особени морфологични промени в тъканите, можем да говорим за туберкулоза.

Микобактериите, които са влезли във вътрешните органи, причиняват различни морфологични реакции, свързани със сенсибилизацията на тялото и образуването на имунитет. Най-характерните реакции забавена свръхчувствителност.Има три основни вида туберкулоза – първична, хематогенна и вторична.

първична туберкулозаразвива се предимно при деца с първото навлизане на микобактерия в тялото. В 95% от случаите инфекцията става по аерогенен път.

Патогенеза и патологичен анатотел

С вдишвания въздух патогенът навлиза в III, VIII или X сегмент на белите дробове. В тези сегменти, особено често в III сегмент на десния бял дроб, се появява малък фокус на ексудативно възпаление, който бързо претърпява казеозна некроза и около него се появява серозен оток и лимфоцитна инфилтрация. Възниква първичен туберкулозен ефект.Много бързо специфичното възпаление се разпространява в съседните на първичния афект лимфни съдове (лимфангит) и регионалните лимфни възли на корена на белия дроб, в които се развива казеозна некроза (лимфаденит). Появява се първичен туберкулозен комплекс. При храносмилателна инфекция туберкулозният комплекс се появява в червата.

В бъдеще, в зависимост от състоянието на пациента, неговата реактивност и редица други фактори, протичането на туберкулозата може да бъде различно - затихването на първичната туберкулоза; прогресия на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса; хроничен ход на първична туберкулоза.

С отслабването на първичната туберкулоза ексудативните явления отшумяват, около първичния туберкулозен афект се появява ствол от епителни и лимфоидни клетки, а след това и съединителнотъканна капсула. Калциевите соли се отлагат в казеозни некротични маси, а първичният афект е петрифициран. Такава зараснала първична лезия се нарича Огнището на Гон. Лимфните съдове и лимфните възли също са склерозирани, в последните се отлага варовик и се появяват петрификации. Въпреки това Mycobacterium tuberculosis е запазена във фокуса на Гон в продължение на десетилетия и това подкрепя нестерилен имунитет срещу туберкулоза.След 40 години огнищата на Гон се срещат при почти всички хора. Такъв курс на първична туберкулоза трябва да се счита за благоприятен.

Форми на прогресия на първичната туберкулоза.

При недостатъчна устойчивост на организма настъпва прогресия на първична туберкулоза, като този процес може да протече в четири форми.

Последици от първична туберкулоза.

Резултатите от прогресиращата първична туберкулоза зависят от възрастта на пациента, устойчивостта на организма и степента на разпространение на процеса. При децата тази форма на туберкулоза протича особено тежко. Смъртта на пациентите настъпва от генерализация на процеса и туберкулозен менингит. При благоприятен курс и използване на подходящи терапевтични мерки, ексудативната възпалителна реакция се заменя с продуктивна, огнищата на туберкулозата се склерозират и петрифицират.

При хроничния ход на първичната туберкулоза първичният афект е капсулиран и процесът протича в апарата на лимфните жлези на вълни: огнищата на заболяването се заменят с ремисии. Докато в някои лимфни възли процесът затихва, в други започва.

Понякога туберкулозният процес в лимфните възли затихва, казеозните маси в тях склерозират и петрифицират, но първичният афект прогресира. Казеозните маси се размекват в него, на тяхно място се образуват кухини - първични белодробни кухини.

Хематогенна туберкулоза се развива няколко години след първичната туберкулоза, така че се нарича още след първична туберкулоза.Това се случва на фона на повишена чувствителност към туберкулин при хора, които са имали първична туберкулоза и запазват имунитет срещу Mycobacterium tuberculosis.

Патогенеза и форми на хематогенна туберкулоза.

Хематогенната туберкулоза възниква от огнища на скрининг, които са попаднали в различни органи в периода на първична туберкулоза или туберкулозна инфекция. Тези огнища може да не се проявяват в продължение на много години и след това, под въздействието на неблагоприятни фактори и останалата повишена реактивност, в тях възниква ексудативна реакция и започва хематогенна туберкулоза. Има три форми на хематогенна туберкулоза - генерализирана хематогенна туберкулоза; хематогенна туберкулоза с първична лезия на белите дробове; хематогенна туберкулоза с преобладаваща лезия на вътрешните органи.

вторична туберкулоза.

Те са болни възрастни, които са имали първична туберкулоза в детството, при която е имало огнища на отпадане във върховете на белите дробове (огнищата на Саймън). Следователно вторичната туберкулоза също е следпървична туберкулоза, която се характеризира с увреждане на белите дробове.

Патогенеза и форми на вторична туберкулоза.

Инфекцията се разпространява от огнищата на туберкулоза през бронхите; в същото време с храчки микробактериите могат да навлязат в друг бял дроб и храносмилателния тракт. Следователно няма специфично възпаление в лимфните възли и техните промени се проявяват само чрез реактивна хиперплазия на лимфоидната тъкан, както при всяко друго инфекциозно заболяване. В патогенезата на заболяването се срещат няколко форми на туберкулоза:

• Остра фокална туберкулоза,или Абрикосово огнище. Центровете за елиминиране на първичната туберкулоза са разположени в бронхиолите на сегменти I и II, по-често в десния бял дроб. С развитието на вторична туберкулоза в тези бронхиоли се развива ендобронхит, след това панбронхит и специфично възпаление се разпространява в перибронхиалната белодробна тъкан, в която се появява фокус на казеозна пневмония, заобиколен от епителиоидни и лимфоидни клетки, фокусът на Абрикосов.
• Фиброфокална туберкулоза протича с благоприятен ход на вторична туберкулоза; в резултат на това фокусът на Абрикосов е склерозиран и може да бъде вкаменен (фиг. 80, c).

  

  Ориз. 82. Бъбречна туберкулоза. 1 - бъбрек в разрез: b - стена на кухината, изградена от туберкулозни гранули и казеозни некротични маси; в - хроничен интерстициален нефрит с туберкулозна етиология в бъбреците.

• Инфилтративна туберкулоза се развива с прогресирането на остра фокална туберкулоза. При тази форма в белия дроб се появяват огнища на казеозна некроза, около които се развива неспецифично перифокално ексудативно възпаление. Фокусните инфилтрати могат да се слеят един с друг, но в засегнатите области преобладава неспецифично серозно възпаление. В случай на благоприятен курс, ексудатът се абсорбира, огнищата на казеозна некроза се склерозират и петрифицират - появяват се отново фибро-фокална туберкулоза.

  

  Ориз. 83. Вторична белодробна туберкулоза. а- туберкулома на върха на белия дроб; b - казеозна пневмония с фокус на разпад.

• Туберкулома се развива в случаите, когато перифокалното възпаление изчезне и фокусът на казеозната некроза остава, около него се образува само слабо развита капсула. Tuberculoma може да достигне 5 cm в диаметър, съдържа микобактерии и може да симулира белодробен тумор на рентгенова снимка (фиг. 83, а). Туберкуломът обикновено се отстранява хирургически.

  

  Ориз. 84. Циротична белодробна туберкулоза с бронхиектазии.

• Остра казеозна пневмония възниква при прогресиране на инфилтративната туберкулоза. В този случай казеозната некроза на белодробния паренхим преобладава над перифокалното възпаление (фиг. 83, b), а неспецифичният серозен ексудат бързо претърпява казеозна некроза, а зоната на казеозната пневмония непрекъснато се разширява, понякога заемайки лоб на белия дроб . Белият дроб е увеличен, плътен, на разреза има жълтеникав цвят. Казеозната пневмония се среща при изтощени пациенти, често в терминалния период на заболяването, но сега е рядка.
• Остра кухина се развива с друга форма на прогресиране на инфилтративна туберкулоза или губеркулома. Бронхът навлиза в зоната на казеозна некроза, през която се отделят казеозни маси. На тяхно място се образува кухина - кухина с диаметър 2-5 см. Стената й е изградена от уплътнена белодробна тъкан, поради което е еластична и лесно пропада. При тази форма на вторична туберкулоза рискът от засяване на друг бял дроб и храносмилателен тракт рязко се увеличава.
• Фиброзно-кавернозна туберкулоза , или хронична белодробна туберкулоза, се развива, ако острата кавернозна туберкулоза премине в хроничен ход и стените на каверните са склерозирани.
• Циротична туберкулоза (фиг. 84). В стените на каверните постоянно се намират микобактерии. Процесът постепенно се спуска през бронхите до подлежащите участъци на белите дробове, заемайки всичките им нови области, след което се разпространява в друг бял дроб. В засегнатите бели дробове интензивно се разраства белезна тъкан, образуват се множество бронхиектазии и белите дробове се деформират.

Усложнения вторичната туберкулоза се свързва главно с каверни. Може да възникне масивно кървене от съдовете на кухината. Пробивът на кухината в плевралната кухина причинява пневмоторакс и плеврален емпием: поради дългия курс, вторичната туберкулоза, като хематогенна, понякога се усложнява от амилоидоза.

Изход. Смъртта настъпва от тези усложнения, както и от белодробна сърдечна недостатъчност.

ДЕТСКИ ИНФЕКЦИИ

Причинителите на инфекциозни заболявания, които засягат детето след раждането му и през целия период на детството, причиняват същите промени в тялото, както в органите на възрастен. но в същото време има редица характеристики на хода и морфологията на инфекциозния процес. Основната характеристика на детските инфекции е, че повечето от тях засягат само деца.

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, причинено от дифтериен бацил.

Епидемиология.

Източникът на инфекцията е болен човек или бацилоносител. Пътят на предаване е предимно въздушно-капков, но понякога патогенът може да се предава чрез различни предмети. По правило горните дихателни пътища са входната врата. Дифтерийният бацил отделя силен екзотоксин, който се абсорбира в кръвния поток, засяга сърцето и надбъбречните жлези, причинява пареза и разрушаване на съдовете на микроваскулатурата. В същото време тяхната пропускливост рязко се увеличава, фибриногенът, който се превръща във фибрин, както и кръвните клетки, включително левкоцитите, навлизат в околните тъкани.

Клинико-морфологични форми:

• дифтерия на фаринкса и сливиците;
• респираторна дифтерия.

Патологична анатомия на дифтерия на фаринкса и сливиците.

Поради факта, че фаринкса и горната част на ларинкса са облицовани с многослоен плосък епител, се развива дифтеритно възпаление. Фаринкса и сливиците са покрити с плътен белезникав филм, под който тъканите са некротични, наситени с фибринозен ексудат с примес на левкоцити. Изразени са подуване на околните тъкани, както и интоксикация на тялото. Това се дължи на факта, че фибринозният филм, съдържащ микроби, не се отхвърля дълго време, което допринася за абсорбцията на екзотоксина. В регионалните лимфни възли има огнища на некроза и кръвоизлив. се развива в сърцето токсичен интерстициален миокардит. Появява се мастна дегенерация на кардиомиоцитите, миокардът става отпуснат, сърдечните кухини се разширяват.

Често има паренхимен неврит с разпадането на миелина. Засягат се глософарингеален, вагусов, симпатиков и диафрагмен нерв. Промените в нервната тъкан постепенно нарастват и след 15-2 месеца от началото на заболяването, парализа на мекото небце, диафрагмата и сърцето . В надбъбречните жлези се появяват фокални некрози и кръвоизливи, в бъбреците се появява некротична нефроза (виж Фиг. 75), а в далака се увеличава фоликуларната хиперплазия.

Смъртможе да се появи в началото на 2-та седмица на заболяването от ранна парализа на сърцетоили след 15-2 месеца от късна сърдечна недостатъчност.

Патологична анатомия на респираторна дифтерия.

При тази форма се развива крупозно възпаление на ларинкса, трахеята и бронхите (виж фиг. 24). Под гласните струни лигавицата на дихателните пътища е облицована с призматичен и цилиндричен епител, който отделя много слуз. Следователно образуваният тук фибринозен филм лесно се отделя, екзотоксинът почти не се абсорбира и общите токсични ефекти са по-слабо изразени. Крупозно възпаление на ларинкса при дифтерия се нарича истинска крупа . Дифтеричният филм лесно се отхвърля и в същото време може да запуши трахеята, което води до асфиксия. Възпалителният процес понякога се спуска в малките бронхи и бронхиолите, което се придружава от развитието на бронхопневмония и белодробни абсцеси.

Смърт пациенти идва от асфиксия, интоксикация и от тези усложнения.

скарлатина - остро инфекциозно заболяване, причинено от β-хемолитичен стрептокок от група А и характеризиращо се с възпаление на фаринкса и типичен обрив. Обикновено болни деца под 16 години, понякога - възрастни.

Епидемиология.

Заразяването става по въздушно-капков път от болен от скарлатина. Входните врати на инфекцията са фаринкса и тонзилите, където възниква първичният скарлатинален афект. При развитието на заболяването свръхчувствителността на човек към стрептококи е от решаващо значение. От входната врата стрептококите проникват в регионалните лимфни възли, причинявайки лимфангит и лимфаденит, които в комбинация с първичния афект образуват инфекциозен комплекс.От лимфните пътища патогенът навлиза в кръвта, настъпва хематогенното му разпространение, придружено от токсемия, увреждане на нервната система и вътрешните органи.

Ориз. 85. Скарлатина. Остър некротичен тонзилит и рязко изобилие на фаринкса (според A. V. Tsinssrling).

форми на скарлатина.

Според тежестта се разграничават:

• лека форма;
• форма на умерена тежест;
• тежка форма на скарлатина, която може да бъде токсична, септична, токсично-септична.

Патогенеза.

Протичането на скарлатината се характеризира с два периода.

Първият период на заболяването продължава 7-9 дни и се характеризира с алергизация на тялото, свързана с образуването на антитоксични антитела по време на бактериемия. В резултат на токсемия и разпадане на микробни тела в кръвта, на 3-5-та седмица от заболяването може да възникне автоимунен процес, който е израз на алергия, при която се развива увреждане на редица вътрешни органи.

Патологична анатомия.

Първият период на скарлатина е придружен от катарален тонзилит с рязко изобилие от сливици на фаринкса - "пламенен фаринкс". Той се заменя с некротичен тонзилит, характерен за скарлатина, което допринася за разпространението на стрептококи в тъканите (фиг. 85). Некрозата може да се развие в мекото небце, фаринкса, слуховата тръба и оттам да премине към средното ухо; от цервикалните лимфни възли некрозата понякога се простира до тъканта на шията. При отхвърляне некро

тиковите маси образуват язви. Общите промени зависят от тежестта на интоксикацията и токсична форма заболяванията се проявяват с треска и характерен скарлатинов обрив. Обривът е малък, яркочервен, покрива цялото тяло, с изключение на назолабиалния триъгълник. Обривът се основава на възпаление на съдовете на кожата. В този случай епидермисът претърпява дистрофични промени и се ексфолира на слоеве - ламеларен пилинг . Развиват се тежки дистрофични промени в паренхимните органи и нервната система поради токсемия, изразена хиперплазия на далака и лимфните възли.

При септична форма скарлатина, която е особено изразена през 2-та седмица на заболяването, възпалението в областта на първичния комплекс придобива гнойно-некротичен характер. В този случай могат да възникнат усложнения като фарингеален абсцес, отит, остеомиелит на темпоралната кост, флегмон на шията, понякога с улцерация на големи съдове и фатално кървене. В много тежки случаи се развива токсико-септична форма, която се характеризира със септикопиемия с гнойни метастази в различни органи.

Вторият период на скарлатина не винаги се развива, а ако се развие, тогава на 3-5-та седмица. Началото на втория период е катарална ангина. Основната опасност от този период е развитие на остър гломерулонефрит , който преминава в хроничен гломерулонефрит и завършва с набръчкване на бъбреците. През втория период може да се наблюдава брадавичен ендокардит, артрит, кожен васкулит и следователно кожен обрив.

Смъртта може да настъпи от усложнения на заболяването, например от уремия, с развитието на гломерулонефрит, докато в момента, поради използването на ефективни лекарства директно от скарлатина, пациентите почти не умират.

Менингококова инфекция - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с епидемични взривове. Децата под 5-годишна възраст са по-често засегнати.

Епидемиология.

Причинителят на заболяването е менингокок. Заразяването става по въздушно-капков път. Причинителят се открива в намазки от назофаринкса и цереброспиналната течност. Менингококът е много нестабилен и бързо умира извън живия организъм.

Патогенеза и патологична анатомия.

Менингококовата инфекция може да се появи в няколко форми.

• Менингококовият назофарингит се характеризира с катарално възпаление на лигавицата с тежка съдова хиперемия и фарингеален оток. Тази форма често не се диагностицира, но пациентите представляват опасност за другите, тъй като те са източник на инфекция.
• Менингококовият менингит се развива, когато менингококът навлезе в кръвния поток чрез преминаване на кръвно-мозъчната бариера.

Ориз. 86. Менингококова инфекция. а - гноен менингит; 6 - разширяване на вентрикулите на мозъка, гнойно импрегниране на епендима; в - фокус на некроза и кръвоизлив в надбъбречната жлеза; d - кръвоизливи и некрози в кожата.

Той навлиза в пиа матер и в тях се развива първо серозно, а след това и гнойно възпаление, което към 5-6-ия ден преминава в гнойно-фибринозно. Зеленикаво-жълт ексудат се локализира главно върху базалната повърхност на мозъка. оттук преминава към изпъкналата му повърхност и под формата на "шапка" покрива предните дялове на мозъчните полукълба (фиг. 86, а). Микроскопски меките мембрани и прилежащата мозъчна тъкан са инфилтрирани с левкоцити, съдовете са рязко пълнокръвни - развиващи се. менингоенцефалит. Гнойното възпаление често се разпространява до епендимата на вентрикулите на мозъка (фиг. 86, b). От 3-та седмица на заболяването гнойно-фибринозният ексудат частично се разтваря и частично се подлага на организация. В същото време субарахноидалните пространства, отворите на IV вентрикула се разрастват, циркулацията на цереброспиналната течност се нарушава и се развива хидроцефалия (виж фиг. 32).

Смъртв острия период идва от оток и подуване на мозъка, менингоенцефалит, а в късния период - от церебрална кахексия, свързана с атрофия на мозъка в резултат на хидроцефалия.

Менингококов сепсис възниква при промяна на реактивността на тялото. В този случай всички съдове на микроциркулаторното легло са засегнати. Понякога в кръвния поток има интензивно разпадане на левкоцити, съдържащи микроби. Менингококите и освободеният хистамин водят до бактериален шок и пареза на микроваскулатурата. Развиване форма на мълния менингокоцемия. при които пациентите умират 1-2 дни след началото на заболяването.

В други варианти на курса, менингококовият сепсис се характеризира с хеморагичен кожен обрив, увреждане на ставите и хориоидеята на очите. В надбъбречните жлези се развива некроза и кръвоизлив, което води до тяхната остра недостатъчност (фиг. 86, в). Понякога се появява некротична нефроза в бъбреците. В кожата също се развиват кръвоизливи и некрози (фиг. 86, d).

Смъртпациенти с този вариант на хода на заболяването възниква или от остра надбъбречна недостатъчност, или от уремия, свързана с некротизираща нефроза. При дълъг курс на менингокоцемия пациентите умират от гноен менингит и изептикопиемия.

СЕПСИС

сепсис - инфекциозно нециклично заболяване, което възниква при условия на нарушена реактивност на тялото, когато различни микроорганизми и техните токсини проникват от локалния фокус на инфекцията в кръвния поток.

Важно е да се подчертае, че това инфекциозно заболяване е свързано именно с нарушена, а не просто с променена реактивност на организма. Сепсисът не е обект на всички модели, които са характерни за други инфекции.

Има няколко характеристики, които фундаментално отличават сепсиса от другите инфекции.

1-ва характеристика на сепсиса - бактериологична- е както следва:

• няма специфичен причинител на сепсиса. Това е страдание полиетиологични и може да бъде причинено от почти всякакви микроорганизми или патогенни гъбички, което отличава сепсиса от всички други инфекции, при които има специфичен патоген;
• независимо от това какъв патоген е причинил сепсис, то винаги примам едно и също - точно като сепсис,т.е. особеностите на инфекцията не оставят отпечатък върху реакцията на организма при сепсис;
• сепсисът не го прави специфичен морфологичен субстраттова се случва с всяка друга инфекция;
• често възниква сепсис след излекуванепървичното огнище, докато при всички други инфекциозни заболявания промените в органите и тъканите се развиват в хода на заболяването и изчезват след възстановяване;
• сепсис зависи от предшестващи заболяванияи почти винаги се появява в динамиката на друго инфекциозно заболяване или локален възпалителен процес.

Втората характеристика на сепсиса е епидемиологична:

• сепсисът, за разлика от други инфекциозни заболявания, не е заразен;
• сепсисът се проваля възпроизвеждат в експериментза разлика от други инфекции;
• независимо от формата на сепсис и естеството на патогена клиниката на заболяването винаги е една и съща.

Третата характеристика на сепсиса е имунологична:

• със сепсис без видим имунитети следователно няма ицикличност на курса, докато всички други инфекции се характеризират с ясна цикличност на хода на процеса, свързан с формирането на имунитет;
• поради липса на имунитет при сепсис рязко трудно възстановяване на увредени тъкани,във връзка с което болестта или завършва със смърт, или възстановяването отнема много време;
• след възстановяване от сепсис няма имунитет.

Всички тези характеристики предполагат, че развитието на сепсис изисква специална реактивност на тялото, и следователно сепсисът е специална форма на отговор на макроорганизма към разнообразие от инфекциозни агенти.Тази особена реактивност отразява особена, необичайна алергияи следователно вид хиперергия, не се наблюдава при други инфекциозни заболявания.

Патогенезата на сепсиса не винаги е изяснена. Възможно е тялото да реагира със специална реактивност не на микроба, но за токсинитевсякакви микроби. И токсините бързо депресират имунна система.В същото време може да бъде нарушена реакцията му към антигенна стимулация, която отначало се забавя поради нарушение на възприемането на сигнал за антигенната структура на токсините, а след това се оказва недостатъчна поради потискането на самата имунна система от токсини с бързо нарастваща интоксикация.

Форми на протичане на сепсис:

• фулминантен, при който смъртта настъпва през първия ден от заболяването;
• остър, който продължава до 3 дни;
• хроничен, който може да продължи с години.

Клинични и морфологични характеристики.

Общите промени при сепсис се състоят от 3 основни морфологични процеса - възпалителен, дистрофичен и хиперпластичен, като последният се развива в органите на имуногенезата. Всички те отразяват както висока интоксикация, така и вид хиперергична реакция, която се развива със сепсис.

Локални промени - е фокусът на гнойно възпаление. което е аналогично на първичния ефект, който възниква при други инфекции;

• лимфангит и регионален лимфаденит,обикновено гноен;
• септичен гноен тромбофлебит,което по време на гнойно сливане на тромб причинява бактериална емболия и тромбоемболия с развитието на абсцеси и инфаркти във вътрешните органи и по този начин хематогенна генерализация на инфекцията;
• входна врата, където в повечето случаи се локализира септичното огнище.

Видове сепсис в зависимост от входната врата:

• терапевтичен или параинфекциозен сепсис,което се развива по време или след други инфекции или незаразни заболявания;
• хирургически или раневи(включително следоперативен) сепсис, когато входната врата е рана, особено след отстраняване на гноен фокус. Тази група включва и своеобразен изгаряне на сепсис;
• маточен или гинекологичен сепсис,чийто източник е в матката или в нейните придатъци;
• пъпен сепсиспри които източникът на сепсис е локализиран в областта на пънчето на пъпната връв;
• тонзилогенен сепсис,при които септичният фокус се намира в сливиците;
• одонтогенен сепсис,свързан със зъбен кариес, особено усложнен от флегмон;
• отогенен сепсис,произтичащи от остър или хроничен гноен среден отит;
• урогенен сепсис,при които септичният фокус се намира в бъбреците или в пикочните пътища;
• криптогенен сепсис,който се характеризира с клиниката и морфологията на сепсиса, но нито неговият източник, нито входната врата са известни.

Клинични и морфологични форми на сепсис.

В зависимост от тежестта и оригиналността на алергията, съотношението на местните и общите промени, наличието или отсъствието на гной, както и продължителността на хода на заболяването, има:

• септицемия;
• септикопиемия;
• бактериален (септичен) ендокардит;
• хроничен сепсис.

Септицемия - форма на сепсис, при която няма специфична морфологична картина, няма гнойни и септични гнойни метастази, но хиперергичната реакция на тялото е изключително изразена.

Характерно е фулминантно или остро протичане, в повечето случаи пациентите умират след 1-3 дни и отчасти поради това нямат време да се развият различни морфологични промени. Обикновено има септичен фокус, въпреки че понякога не може да бъде открит и тогава се говори за криптогенен сепсис.

патологична анатомия септицемията отразява предимно най-силната интоксикация и хиперергия и се състои от микроциркулаторни нарушения, имунологични реакции на свръхчувствителност и дистрофични промени. Наблюдава се хемолиза на еритроцитите, обикновено е изразен хеморагичен синдром, причинен от васкулит с фибриноидна некроза на съдовите стени, интерстициално възпаление на различни органи, хипотония. Аутопсията на починалите от септицемия често разкрива DIC. шокови бъбреци с исхемичен кортекс и хиперемирана медула, шокови бели дробове със сливащи се множествени кръвоизливи, в черния дроб се наблюдават огнища на лобуларна некроза и холестаза и мастна дегенерация в паренхимните органи.

Септикопиемия - форма на сепсис, която се счита за генерализирана инфекция.

Характеризира се с наличието на септичен фокус в областта на входната порта под формата на локално гнойно възпаление, придружено от гноен лимфангит и лимфаденит, както и гноен тромбофлебит с гнойни метастази, което причинява генерализиране на процеса. (Фиг. 87, а, б). В същото време микробите се определят само в 1/4 от хемокултурите. Най-често септикопиемията се развива след криминален аборт, хирургични интервенции, усложнени от нагнояване, при други заболявания, характеризиращи се с наличие на гноен фокус. Септикопиемията също е необичайна алергия. но не толкова изразено, колкото при септицемията.

Клинична картина главно поради промени, свързани с гнойни метастази, с развитие на абсцеси и "септични" инфаркти в различни органи - в бъбреците (емболичен гноен нефрит), черния дроб, костния мозък (гноен остеомиелит), белите дробове (гноен инфаркт) и др. Може да се развие остър септичен полипоза-язвен ендокардит с наличие на гной върху ендокарда на сърдечните клапи. Характерна е спленомегалията. при което масата на далака достига 500-600 g. септичен далак (Фиг. 87, c). Умерена хиперплазия и тежка миелоидна метаплазия също се наблюдават в лимфните възли и се развива хиперплазия на костния мозък на плоски и тръбести кости.

Усложнения на септикопиемия - плеврален емпием, гноен перитонит, гноен паранефрит. Острият септичен полипоза-язвен ендокардит причинява тромбоемболичен синдром с развитие на инфаркти в различни органи.

Септичен (бактериален) ендокардит - форма на сепсис, при която клапният апарат на сърцето служи като входна врата и септичният фокус е локализиран върху куспидите на сърдечните клапи.

Ориз. 87. сепсис. а - септичен ендометрит; b - септични гнойни белодробни инфаркти.

В около 70% от случаите тази форма на сепсис се предшества от ревматично клапно заболяване, а в 5% от случаите първичният септичен фокус е локализиран върху клапни платна, които вече са били променени в резултат на атеросклероза или други неревматични заболявания , включително вродени сърдечни дефекти. Въпреки това, в 25% от случаите, септичен бактериален ендокардит се развива върху непокътнати клапи. Тази форма на ендокардит се нарича болест на Черногубов.

Идентифицирайте рисковите фактори за бактериален ендокардит. Сред тях са лекарствена сенсибилизация, различни интервенции върху сърцето и кръвоносните съдове (интраваскуларни и интракардиални катетри, изкуствени клапи и др.), както и хронична наркомания, злоупотреба с вещества и хронична алкохолна интоксикация. Тежестта на алергичната реакция определя преди всичко и форми на протичане на септичен ендокардит:

• остра, протичаща около 2 седмици и рядко;
• подостър, който може да продължи до 3 месеца и е много по-често срещан от острата форма;
• хроничен, продължаващ месеци или години. Тази форма често се нарича продължителен септичен ендокардит,както и сепсис lenta;това е преобладаващата форма на септичен ендокардит.

Патогенеза и морфогенеза.

Локализацията на клапните лезии при бактериален септичен ендокардит е доста характерна и обикновено се различава от ревматичното сърдечно заболяване. В 40% от случаите е засегната митралната клапа, в 30% - аортната клапа, в 20% от случаите е засегната трикуспидалната клапа, а в 10% има комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа.

Ориз. 87. Продължение. в - септичен далак, обилно изстъргване на пулпата; г — полипозно-язвен ендокардит на аортната клапа при бактериален септичен ендокардит.

Механизмите на развитие на процеса са свързани с образуването на циркулиращи имунни комплекси от антигени на патогени, антитела към тях и комплемент. Тяхната циркулация предизвиква развитие на реакции на свръхчувствителност с доста характерна морфология под формата тетрадиувреждане - клапен ендокардит, съдово възпаление, увреждане на бъбреците и далака, към които се добавят промени, причинени от тромбоемболичен синдром.

патологична анатомия бактериалният септичен ендокардит, както и при други инфекции, се състои от местни и общи промени. Локални промени се развиват в септичния фокус, т.е. върху платната на сърдечните клапи. Тук се наблюдават микробни колонии и се появяват огнища на некроза, които бързо улцерират, около тях има лимфохистиоцитна и макрофагова инфилтрация, но без неутрофилни левкоцити. Масивни тромботични наслоявания под формата на полипи (фиг. 87, г) се образуват върху язвени клапни дефекти, които лесно се разпадат, често се калцират и бързо се организират, което влошава съществуващите клапни промени или води до образуване на сърдечни дефекти при болестта на Черногубов. Прогресивните язвени дефекти на клапните клапи са придружени от образуването на техните аневризми и често с перфорация на клапата. Понякога има отделяне на платното на клапата с развитие на остра сърдечна недостатъчност. Тромботичните наслагвания върху сърдечните клапи са източник на развитие на тромбоемболичен синдром. В същото време инфарктите се образуват в различни органи, но въпреки наличието на пиогенна инфекция в тромбоемболите, тези инфаркти не се нагнояват.

Общите промени са в поражението на съдовата система, главно микроваскулатурата, характеризиращо се с развитие на васкулит и хеморагичен синдром - множество петехиални кръвоизливи в кожата и подкожната тъкан. в лигавиците и серозните мембрани, в конюнктивата на очите. В бъбреците се развива имунокомплексен дифузен гломерулонефрит, често съчетан с бъбречни инфаркти и белези след тях. Далакът е рязко увеличен по размер, капсулата му е напрегната, когато се срязва, пулпата е пурпурна на цвят, дава обилно остъргване (септична далака), често се откриват инфаркти и белези след тях. Циркулиращите имунни комплекси често се установяват върху синовиалните мембрани, допринасяйки за развитието на артрит. Характерен признак на септичен ендокардит също е удебеляване на нокътните фаланги на пръстите - "барабани". В паренхимните органи се развива мастна и протеинова дегенерация.

Протрахираният септичен ендокардит трябва да се счита за хрониосепсис, въпреки че има гледна точка, че хрониосепсисът е т.нар. гнойно-резорбтивна треска, която се характеризира с наличието на незарастващо гнойно огнище. В момента обаче повечето експерти смятат, че това е различно заболяване, макар и подобно на хронично протичащия сепсис.

В хода на инфекциозното заболяване се разграничават последователно променящи се периоди: латентен (инкубационен), начало на заболяването (продромален); активно проявление на болестта; възстановяване.
Първият период е времето от момента на проникване на микроба в тялото до появата на първите признаци на заболяването (латентен период). Продължителността на този период е различна - от няколко часа до няколко седмици и дори месеци. През този период в тялото се извършва не само размножаването на микробите, но и преструктурирането на защитните механизми.
След първия (скрит, инкубационен) период се развива вторият - продромален, в който се откриват първите симптоми на заболяването. По-често през този период все още няма специфична проява на определено инфекциозно заболяване.
Третият период се нарича период на активни прояви на болестта, в който характерните симптоми на това инфекциозно заболяване се проявяват напълно. В този период може да се разграничи началният стадий, разгарът на заболяването и затихването на всички патологични прояви.
Четвъртият период – възстановителен – характеризира се с възстановяване на нормалните функции в организма.
Таблица 13
Продължителността на инкубационния период на инфекциозни заболявания

	Инкубация	йонен период
болест	минимум	максимум
Аденовирусна инфекция Болест на Botkin:	4 дни	14 дни
хепатит А	15 дни	45 дни
Хепатит Б	30 дни	120 и 180 дни
Грип	12 ч	2 дни
дизентерия	аз ден	7 дни
дифтерия	2 дни	10 дни
Коклюш, парамагарешка кашлица	2 дни	14 дни
коли инфекция	3 дни	6 дни
Дребна шарка	9 дни	17 дни (до 21 дни)
рубеола	11 дни	24 дни
Менингококова инфекция	3 дни	20 дни
Микоплазмоза	4 дни	25 дни
шарка	10 дни	21 ден
параинфлуенца	2 дни	7 дни
Епидемия от паротит	11 дни	23 дни
детски паралич	5 дни	35 дни
Риновирусна инфекция	1 ден	5 дни
PC инфекция	3 дни	6 дни
Салмонела	6-8 ч	3 дни
скарлатина	1 ден	12 дни
Тетанус	3 дни	30 дни
Ентеровирусни инфекции	2 дни	10 дни

Трябва да се помни, че след края на минималния инкубационен период децата не трябва да посещават предучилищни институции, тъй като те могат да бъдат опасни, т.е. заразни за околните деца, които не са били в контакт с пациенти.

Още по темата ПРОТИЧАНЕ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ:

1. ПРОФИЛАКТИКА И ВАКСИНАЦИЯ (НАМАЛЯВАНЕ НА РАЗПРОСТРАНЕНИЕТО НА ИНФЕКЦИОННИ БОЛЕСТИ, ВКЛЮЧИТЕЛНО ХИВ)

1. След инфекциозно заболяване се произвеждат:

. имунитет .

2. Според продължителността на курса инфекциозните заболявания могат да бъдат:

а) относно в тон б) подостра в) хроничен .

3. Инфекция, която се е присъединила към развитата инфекциозна

болестта се нарича:

. вторична или суперинфекция .

4. Свойствата на инфекциозните заболявания да протичат през периоди се наричат:

. цикличност.

5. Периодът на проявление на специфични признаци на заболяването се нарича:

. люлка.

6. Източникът на инфекция може да бъде:

а) b стар човек б) бактерионосител в) Р екологичен

G) животни д) П птици д) насекоми

7. Болест, причинена от един вид патоген, е:

моноинфекция

8. Характеристиките на инфекциозните заболявания включват:

а) заразност б) ° С иличност b в) с специфичност

G) развитие на имунитета

9. Епидемичният процес се състои от връзки:

а) източник на инфекция б) фактори и пътища на предаване

в) в чувствителен организъм

10. Смесената инфекция е: смесена инфекция

11. Възстановяващото се лице се нарича: Р еконвалесцентен

12. Продължителността на инкубационния период може да бъде:

а) няколко часа б) няколко дни (седмици) в) няколко месеца (години)

13. Кутията на Мелцер е предназначена за: изолация на пациента

14. Дайте пример за специфичен симптом на заболяването:

Специфичен туберкулозен гранулом, обрив и др.

Избери верния отговор

15. Избройте начините на предаване, характерни за фекално-оралния механизъм на предаване на инфекцията:

а) полови;

б) вода;

в) контакт;

г) битови;

д) парентерално;

д) храна;

з) във въздуха;

Отговор: b, d, e.

Тестови задачи

Тема: "Кременен процес при инфекциозни заболявания при деца"

Допълнете отговорите си

1. Имунитет се развива след:

а) ________________________________ б) _________________________________

2. Вторичната инфекция е: _______________________________________

3. Цикличността на инфекциозното заболяване е: ________________________

__________________________________________________________________

4. Специфични признаци на инфекциозни заболявания се проявяват в

месечен цикъл:____________________________________________________________

5. Източникът на заразата е: ________________________________________________

__________________________________________________________________

6. Максимална изолация на инфекциозно болен се постига, когато

поставяйки го в: _________________________________________________

7. Избройте механизмите на предаване на инфекцията

a B C D) ___________

д) ________________________________________________________________

8. Избройте принципите на работа на инфекциозната болница

а) ____________________________ б) __________________________________

в) ________________________________________________________________

Ж) ________________________________________________________________

9. Нозокомиалната инфекция е: _______________________________________

10. Смесената инфекция е: _________________________________________________

11. Инкубационният период е: _______________________________________

__________________________________________________________________

12. Дайте пример за специфичен симптом на заболяването: _____________

13. При нарушаване на какъв принцип на работа на инфекциозната болница

настъпва повторно заразяване: ________________________________________________

14. Реконвалесценцията е: ________________________________________________

Избери верния отговор

15. Избройте начините на предаване, които са характерни за трансмисивния механизъм на предаване на инфекцията.

а) полови;

б) вода;

в) контакт;

г) битови;

д) парентерално;

д) храна;

ж) чрез кръвосмучещи насекоми;

з) във въздуха.

Примерни отговори на тестови задачи

Тема: "Кременен процес при инфекциозни заболявания при деца"

Част II.

Довършете отговора си

1. Инфекциозният процес е: динамичен процес в

резултат от взаимодействието на макро- и микроорганизъм

2. Свойството на заразните болести да се предават от болен човек

здраво се нарича: заразност

3. Процесът на разпространение на инфекциозните заболявания се нарича:

епидемичен процес

4. Чувствителността на населението към инфекциозни болести ще

зависи от количеството:

а) възстановен б) ваксинирани

5. Според тежестта на протичане инфекциозните заболявания могат да бъдат:

а) бял дроб б) умерено в) тежък

6. Връщането на симптомите на заболяването се нарича: рецидив

7. Инфекциозна болест е: крайна степен на инфекция процес

9. Спецификата на инфекциозното заболяване е: собственост, когато

специфичен патоген причинява специфична инфекция

10. Периодът на проява на неспецифични признаци на заболяването се нарича:

продромален (инкубационен)

11. Повторно заразяване със същото инфекциозно заболяване

Наречен: повторно заразяване.

12. Възстановяването е: възстановяване.

13. Рецидивът е: връщане на симптомите .

14. Резултатът от инфекциозно заболяване може да бъде:

а) възстановяване б) бактерионосител в) преход към хронична форма

Ж ) смърт

Избери верния отговор:

15. Избройте начините на предаване, характерни за контактния механизъм на предаване на инфекцията:

а) полови;

б) вода;

в) контакт;

г) битови;

д) парентерално;

д) храна;

ж) чрез кръвосмучещи насекоми;

з) във въздуха.

Отговор: а, в.

Подобна информация.

Всяка инфекциозна болест има свои собствени характеристики. Въпреки това, общо за всички заболявания е наличието на определени етапи в развитието на заболяването.

При всички инфекции след заразяване заболяването не се проявява веднага: преди да се появят първите признаци на заболяването, преминава така нареченият инкубационен (латентен) период, през който детето остава външно здраво. Продължителността на инкубационния период е различна за различните заболявания: при морбили варира от 8 до 14 дни (след ваксинация с гама-глобулин - до 28 дни), при скарлатина - от 2 до 12 дни, при дифтерия - от 2 до 7 дни. дни, с магарешка кашлица - от 3 до 21 дни (обикновено 8-12 дни), с грип и грипоподобни заболявания - от няколко часа до 2-3 дни.

Колкото по-малко или по-слабо е детето, толкова по-кратък е инкубационният период.

По време на инкубационния период микробите се размножават в тялото и всички сили на тялото са насочени към борба с микробите и отделяните от тях токсини. Въпреки че външно детето създава впечатлението, че е здраво, но при внимателно наблюдение на него често е възможно да се забележи повишена раздразнителност, умора, нарушение на съня и намаляване на апетита.

По това време е много важно да се осигурят на детето добри грижи, правилен сън и бодърстване, рационално хранене с много витамини, по възможност повече излагане на чист въздух и често проветряване на стаята. Всичко това помага на организма да устои на болестта и успешно да се бори с нея.

Инкубационният период е последван от развитието на първите признаци на заболяването, които са различни при различните заболявания. Въпреки това, при почти всички инфекциозни заболявания (с изключение на магарешка кашлица) се наблюдава остро начало, характеризиращо се с общи симптоми: треска, общо неразположение, загуба на апетит, главоболие, понякога повръщане, по-рядко загуба на съзнание и конвулсии. Всички тези симптоми са причинени от отравяне на тялото с токсични вещества - токсини, отделяни от микроби - патогени.

Едновременно с общите явления се развиват признаци, характеризиращи всяко заболяване: обрив и възпаление на сливиците при скарлатина, развитие на катар на горните дихателни пътища при морбили и др. Продължителността на острия период на заболяването е различна и зависи както от характеристиките на инфекциозния процес, тежестта на заболяването и мерките за борба с болестта.

След известно време признаците на заболяването започват постепенно да изчезват, заедно с това се подобрява благосъстоянието на детето, появява се апетит - започва периодът на възстановяване. Детето по това време е в много нестабилно състояние и въпреки привидното благополучие, промените, настъпили в тялото му по време на заболяването, все още не са изчезнали и грешките в режима на детето могат да повлияят неблагоприятно на състоянието му. По това време е наложително да се спазва режимът според характеристиките на всяко заболяване, правилното хранене и максимално използване на чист въздух.

Класификация на инфекциите

1. Различни видове класификации
2. Класификация според резервоара на патогена
3. Класификация по разпространение

1. Според биологичната природа на патогена всички инфекциозни заболявания се разделят на инфекции: бактериални;
вирусен;
гъбични;
протозойни.
Броят на патогените, които причиняват инфекциозно заболяване
споделят:
за моноинфекция;
смесени (асоциирани) - смесени инфекции.
От последното е необходимо да се разграничи вторична инфекция, при която друга, причинена от нов патоген, се присъединява към основната, първоначална, вече развита; въпреки че в някои случаи вторичната инфекция може да превиши и значително първичната инфекция. Според продължителността на курса инфекциозните заболявания се разделят на:
на остър;
хроничен.
По произход на патогена:
екзогенни - инфекции, чиито причинители са микроорганизми, които идват от околната среда с храна, вода, въздух, почва, секрети на болен човек или носител на микроби;
ендогенни - патогените са микроорганизми - представители на нормалната микрофлора на човека (често се появяват на фона на имунодефицитно състояние на човек); включително автоинфекция - вид ендогенна инфекция, която възниква в резултат на самовъзпроизвеждане чрез прехвърляне на патогена от един биотоп в друг (например от устната кухина или носа с ръцете на самия пациент към повърхността на раната).
1. Разделянето на инфекциите в зависимост от източника, т.е. резервоара на патогена, е доста произволно, но на тази основа могат да се разграничат няколко групи:
- сапронозни инфекции - заболявания, чието основно местообитание и размножаване на патогени са обекти на околната среда, откъдето влизат в човешкото тяло (заболявания, причинени от легионела, Pseudomonas aeruginosa и др.);
- антропонозни инфекции - заболявания, при които единственият източник на патогена е човек (менингококова инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, сифилис, хепатит В, епидемичен тиф, епидемична рецидивираща треска и др.);
- зоонозни инфекции - заболявания, при които единственият източник на патогена са животни (туларемия, бруцелоза, бяс);
- зооантропонни инфекции - заболявания, при които източникът е животно и болен човек, включително трупове на починали (чума, антракс, туберкулоза, рикетсиози).
3. По разпространение те разграничават:
ендемични заболявания - регистрирани в строго определени райони); са тясно свързани с местообитанието (мястото) на животните - гостоприемници и носители. Те включват:
ендемична рикетсиоза;
рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи (борелиоза);
вирусен енцефалит, пренасян от кърлежи;
епидемични заболявания - често срещани в различни територии.
Освен това, за да се характеризира разпространението на определена инфекциозна болест (броят на случаите на 100 000 жители), има следните понятия:
"спорадична заболеваемост" - когато се регистрират само изолирани случаи на заболяването,
"групови огнища" - ограничени до малък брой случаи,
"епидемия" - броят на случаите се измерва в няколкостотин или хиляди, тоест може да обхване голям брой хора на голяма територия (грип, епидемичен въшлив тиф),
„пандемия“ – заболяването обхваща няколко държави и дори континенти. Най-широко известни са пандемиите от холера, чума, грип, които съпътстват човечеството през цялата му история.
Според тежестта на протичането всички инфекциозни заболявания се разделят:
- върху белите дробове;
- умерено;
- тежък.
Тежестта на инфекциозното заболяване зависи пряко от вирулентността на патогена и
обратна зависимост от силата на защитните механизми на макроорганизма.
Тежестта на инфекциозното заболяване също е пряко свързана с локализацията на патогена в макроорганизма - според този критерий всички инфекции се разделят:
на фокално, при което микроорганизмите са локализирани в локалния фокус и не се разпространяват в тялото (тонзилит, фурункулоза);
генерализиран, при който патогенът се разпространява в тялото по лимфогенен или хематогенен път (сепсис). Най-тежката форма на генерализирана инфекция е сепсисът, който се характеризира с размножаване на патогена в кръвта, като правило, с тежък ход на заболяването, тъй като почти винаги се развива на фона на рязко потискане на основни защитни механизми.
Сепсисът се различава от бактериемията по това, че при бактериемия кръвта изпълнява само транспортна роля и патогенът не се размножава в нея, както при сепсиса. При сепсис, като правило, в органите се появяват вторични огнища на гнойно възпаление. Това състояние често се нарича септикопиемия.
С развитието на генерализирана форма на инфекция може да настъпи масивно навлизане на бактерии и техните токсини в кръвта - в резултат на това често се развива токсично-септичен или бактериален шок, причиняващ смърт за сравнително кратко време.
Известно е, че по-голямата част от микроорганизмите не могат да причинят инфекция. Според способността да причиняват инфекция микроорганизмите се разделят на 3 групи:
сапрофити - микроорганизми, които не са в състояние да причинят инфекция;
патогенни микроорганизми - винаги причиняват инфекция;
условно патогенни микроорганизми - могат да причинят инфекция, но само при определени условия и предимно с намаляване на антимикробната резистентност на макроорганизма.
Патогенните и условно патогенните микроорганизми, за разлика от сапрофитите, имат патогенност, т.е. потенциална, генетично обусловена способност да проникват в макроорганизъм, да се размножават в него и да предизвикват отговор в организма. Патогенността е постоянна видова черта, т.е. черта, присъща на всички бактерии от даден вид; качествена характеристика.