Видове инфаркт. Видове етиология на инфаркта Значение на резултатите в патологията Клинични прояви на инфаркт тяхната патогенеза

обикновено, без атеросклероза на коронарните артерииняма миокарден инфаркт. Адекватността на коронарната циркулация към метаболитните нужди на миокарда се определя от три основни фактора: големината на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв и миокардната нужда от кислород. За образуването на тромб в коронарната артерия също обикновено са необходими три фактора: патологични промени в нейната интима поради атеросклероза, активиране на системата за тромбогенеза (повишаване на коагулацията, агрегация на тромбоцити и еритроцити, наличие на утайка феномен в MCC, намаляване на фибринолизата) и задействащ фактор, който насърчава взаимодействието на двете първи (например артериален спазъм).

Атеросклероза на коронарните артериипрогресира с годините и стеснява лумена им, което води до атеросклеротични плаки. След това, поради действието на фактори, допринасящи за разкъсването (повишено напрежение по цялата обиколка на плаката, влошаване на реологичните свойства на кръвта, голям брой възпалителни клетки, инфекция), се нарушава целостта на плаката: липидното му ядро е изложено, ендотелиумът е ерозиран и колагеновите влакна са изложени. Активираните тромбоцити и еритроцити прилепват към дефекта, което отключва каскадата на коагулация и образуването на тромбоцитни тапи, последвано от наслояване на фибрин.Настъпва рязко стесняване на лумена на коронарната артерия, до пълното й запушване.

Обикновено от образуване на тромбоцитен тромбпреди тромботична оклузия на коронарната артерия отнема 2-6 дни, което клинично съответства на периода на нестабилна ангина.

Хронично пълно запушване на коронарната артерияне винаги е свързано с последващото развитие на МИ колатерален кръвен поток, както и други фактори (например ниво на миокарден метаболизъм, размер и локализация на засегнатата област, доставяна от блокираната артерия, скорост на развитие на коронарна обструкция) , зависи от жизнеспособността на миокардните клетки Колатералното кръвообращение обикновено е добре развито при пациенти с тежка ST (стесняване на лумена с повече от 75% в една или повече коронарни артерии), тежка хипоксия (тежка анемия, ХОББ и вродени "сини" малформации) и LVH Наличието на тежка стеноза на коронарната артерия (повече от 90%) с редовно повтарящи се периоди на нейното пълно запушване може значително да ускори развитието на колатералите.

Честотата на развитие на коронарни колатерали 1-2 седмици след инфаркт на миокарда варира, достигайки 75-100% при пациенти с персистираща оклузия на коронарните артерии и само 20-40% при пациенти със субтотална оклузия

В случаите 1, 2, отбелязани на фигурата, инфаркт на миокардаобикновено не се развива поради доставяне на кръв от съседна коронарна или друга артерия, но се образува в случай 3 (когато артерията, захранваща допълнително миокарда, е спазматична) или 4 (тя просто не съществува) На фона на значително стесняване на коронарната артерия, руптурата на атеросклеротична плака, водеща до инфаркт на миокарда, възниква под действието на тригери, като например физическо натоварване или стрес. Стресът (емоционален или физически) стимулира отделянето на катехоламини (те имат хистотоксичен ефект) и увеличава консумацията на кислород от миокарда. Сърцето е важна рефлексогенна зона. Отрицателният психо-емоционален стрес (смърт на близки, тежко заболяване, разправа с началниците и др.) Често е „мач за даване на факел“ – И.М.

инфаркт на миокардапрекомерната физическа активност (напр. маратон, статично вдигане на големи тежести) също може да провокира, дори при млади индивиди.

Инфаркт на миокарда: патогенеза

Инфарктът на миокарда обикновено възниква поради факта, че се получава тромботична оклузия в атеросклеротична коронарна артерия и кръвният поток спира. Оклузия или субтотална стеноза. развиващи се постепенно, са по-малко опасни, тъй като по време на растежа на атеросклеротичната плака има време да се развие мрежа от колатерали. Тромботичната оклузия, като правило, възниква поради разкъсване, разцепване, улцерация на атеросклеротична плака. какво прави пушенето. артериална хипертония и дислипопротеинемия. и системни и локални фактори, предразполагащи към тромбоза. Особено опасни са плаките с тънка фиброзна капачка и високо съдържание на атероматозни маси.

Тромбоцитите се придържат към мястото на нараняване; изолиране на ADP. адреналин и серотонин предизвикват активиране и адхезия на нови тромбоцити. Тромбоцитите секретират тромбоксан А2. което причинява артериален спазъм. В допълнение, когато тромбоцитите се активират, конформацията на гликопротеин IIb/Ila се променя в тяхната мембрана. и придобива афинитет към последователността Arg-Gly-Asp на веригата Aalpha и последователността от 12 аминокиселини на веригата на фибриноген гама. В резултат на това молекулата на фибриногена образува мост между две тромбоцити, което ги кара да агрегират.

Коагулацията на кръвта се задейства от образуването на комплекс от тъканен фактор (от мястото на разкъсване на плаката) с фактор VII. Този комплекс активира фактор X, който превръща протромбина в тромбин. Тромбинът (свободен и свързан с тромб) превръща фибриногена във фибрин и ускорява много от етапите на кръвосъсирването. В резултат на това луменът на артерията се затваря от тромб, състоящ се от тромбоцити и фибринови нишки.

По-рядко миокардният инфаркт се причинява от емболия. спазъм, васкулит или вродени аномалии на коронарните артерии. Размерът на инфаркта зависи от калибъра на засегнатата артерия, миокардната нужда от кислород и развитието на колатералите. дали луменът му е напълно блокиран, дали е настъпила спонтанна тромболиза. Рискът от миокарден инфаркт е висок при нестабилна и вазоспастична стенокардия. няколко рискови фактора за атеросклероза. повишено съсирване на кръвта. васкулит. кокаинизъм. тромбоза на лявото сърце (тези състояния са по-редки).

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Инфаркт на миокарда (МИ) - остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

МИ е по-често при мъжете, отколкото при жените, особено в по-младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40 години) се е увеличила значително.

Класификация. MI се подразделя, като се вземат предвид размерът и локализацията на некрозата, естеството на хода на заболяването.

В зависимост от размера на некрозата се разграничава едрофокален и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, понастоящем се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,

по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;

по-рано наричан "дребноогнищен") нетрансмурален; как

обикновено субендокардиален.

Според локализацията предни, апикални, латерални, сеп-

тал, долна (диафрагмална), задна и долна базална.

Възможни са комбинирани лезии.

Тези локализации се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, инфаркт на миокарда с продължителен

рецидивиращ МИ, повтарящ се МИ.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болкови атаки, следващи един след друг, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на ЕКГ промени и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа - разширяване на зоната на MI, а не нейното повторение).

Развитието на рецидивиращ МИ не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено повтарящият се инфаркт на миокарда се появява в басейните на други коронарни артерии в срокове, като правило, надвишаващи 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези термини са установени от Международната класификация на болестите на X ревизия (по-рано този период беше посочен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротичната плака (атеросклероза на коронарните артерии се открива в 90-95% от случаите при починали от MI).

Напоследък голямо значение при възникването на МИ се придава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие между обема на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза при възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронарит и др.), компресия на устието на коронарните артерии от дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не се отнасят за прояви на ИБС.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове

дами и нарушение на тяхната функция;

2) засилване на тромбогенните свойства на кръвта;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в басейна на кръвоснабдяването на най-често засегнатата атеросклероза

Инфаркт на миокарда се нарича увреждане на сърдечния мускул поради нарушение на кръвоснабдяването му. В частта, където се е развило кислородно гладуване, клетките умират, първите умират вече 20 минути след спиране на кръвния поток.

Инфарктът е сред първите заболявания, които причиняват смъртност сред населението. Всяка година само в Европа 4,3 милиона души умират от тази причина.

Класификацията на инфаркта на миокарда включва четири етапа на развитие на заболяването по време и клинична картина - увреждане, остър, подостър, цикатричен.

Период на щетите (първоначален)

Симптомите се появяват по време на от няколко часа до 3 дни. На този етап има трансмурално увреждане на влакната в резултат на нарушения на кръвообращението. Колкото по-дълга е латентната фаза, толкова по-сериозно е заболяването.

Разпознайте болестта. Калиевите йони, излизайки извън мъртвите клетки, образуват увреждащи токове. Тогава възниква необичайна Q вълна, което се оправя на втория ден.

Ако има некротични нарушения в сърцето, тогава ST сегментът е много по-висок от изолинията, изпъкналостта е насочена нагоре, повтаря формата на монофазна крива. В същото време сливането на този сегмент с положителен Т-зъб е фиксирано.

Колкото по-силно е издигането на ST сегмента над изолинията, толкова по-лоша е прогнозата за инфаркт на миокарда.

Прави впечатление, че ако няма Q вълна, тогава всички клетки на сърдечния мускул са все още живи. Този зъб може да се появи дори на 6-ия ден.

Остра

Продължителността на втория етап - от 1 ден до 3 седмици.

Постепенно калиевите йони се измиват от увредената зона, отслабвайки силата на токовете. В този случай увредената зона намалява, тъй като определена част от влакната умира и оцелялата част се опитва да се възстанови и преминава в исхемия(локално намаляване на кръвообращението).

ST сегментът се спуска до изолинията, а отрицателната Т вълна придобива изразителен контур. Въпреки това, при инфаркт на миокарда на предната стена на лявата камера е вероятно ST елевацията да персистира за известен период от време.

Ако е настъпил екстензивен, растежът на ST сегмента продължава най-дълго, което показва тежка клинична картина и лоша прогноза.

Ако не е имало Q зъбец в първия етап, сега го има се появява като QS при трансмурален тип и QR при нетрансмурален тип.

подостра

Етапът продължава около 3 месеца, понякога до година.

На този етап дълбоко увредените влакна преминават в зоната на некроза, която се стабилизира. Други влакна са частично възстановени и образуват исхемична зона. През този период лекарят определя размера на лезията. В бъдеще исхемичната зона намалява, влакната в нея продължават да се възстановяват.

Феномените се показват на ЕКГ. Традиционно третият етап е разделен на две фази. При първия вълната Т става голяма, разширява се, което прави електрическата систола на вентрикулите по-дълга. Qt. Във втората фаза амплитудата на долната Т вълна намалява.

Цикатрициален (краен)

Белезите на влакната продължават през целия живот на пациента. На мястото на некрозата тъканите на съседни здрави области са свързани. Процесът е придружен от компенсаторна хипертрофия на влакната, засегнатите области са намалени, трансмуралният тип понякога се превръща в нетрансмурален.

В последния етап кардиограмата не винаги показва Q зъбец, следователно ЕКГ не отчита заболяването. Няма зона на увреждане, сегментът ST съвпада с изолинията (инфарктът на миокарда протича без покачване). Поради липсата на исхемична зона, ЕКГ показва положителна Т вълна, характеризираща се с гладкост или по-ниска височина.

Разделяне според анатомията на лезията

Според анатомията на лезията заболяването се разграничава:

трансмурален;
интрамурален;
субендокардиален;
субепикарден.

трансмурален

При трансмурален инфаркт, исхемично увреждане на целия мускулен слой на органа. Болестта има много симптоми, които са характерни за други заболявания. Това значително усложнява лечението.

Според симптомите заболяването си прилича с тази разлика, че във втория случай исхемията е временно явление и при инфаркт става необратимо.

интрамурален

Поражение фокусирано в дебелината на стената на лявата камера, не засяга ендокарда или епикарда. Размерът на лезията може да варира.

При интрамуралната форма няма патологична Q вълна. Около увредената област възниква трансмурална исхемия, поради което вълната на реполяризация променя посоката си, докато се записва отрицателна симетрична Т вълна, често придружена от увеличаване на QT сегмента.

Субендокардиален

Това е името на инфаркт под формата на тясна ивица близо до ендокарда на лявата камера. Тогава засегнатата област е заобиколена от субендокардиално увреждане, в резултат на което сегментът ST попада под изолинията.

При нормалния ход на заболяването възбуждането бързо преминава през субендокардните участъци на миокарда. Следователно патологичната вълна Q няма време да се появи над зоната на инфаркта.Основният признак на субендокардната форма е, че над засегнатата област ST сегментът е хоризонтално изместен под електрическата линияповече от 0,2 mV.

Субепикарден

Лезията възниква близо до епикарда. На кардиограмата субепикардната форма се изразява в намалена амплитуда на R вълната, в отвеждания над областта на инфаркта. видима е патологична вълна Q и сегментът ST се издига над изолинията. В началния етап се появява отрицателна Т вълна.

За повече подробности относно определението на заболяването на ЕКГ вижте видеоклипа:

Обемът на засегнатата област

Има голям фокален, или Q-инфаркт на миокарда, и малък фокален, който също се нарича не-Q-инфаркт.

макрофокална

Причинява тромбоза или продължителен спазъм на коронарната артерия. По правило тя е трансмурална.

Следните симптоми показват развитието на Q-инфаркт:

болка зад гръдната кост, излъчваща се в дясната горна част на тялото, под лявата лопатка, в долната челюст, в други части на тялото - рамото, ръката от дясната страна, епигастралната област;
неефективност на нитроглицерин;
продължителността на болката е различна - краткотрайна или повече от един ден, възможни са няколко пристъпа;
слабост;
депресия, страх;
често - задух;
понижаване на кръвното налягане при пациенти с хипертония;
бледност на кожата, цианоза (цианоза) на лигавиците;
обилно изпотяване;
понякога -, в някои случаи се превръща в тахикардия;
аритмия.

При изследване на органа се откриват признаци, разширение на сърцето в диаметър. Над върха и в точката на Botkin, 1-ви тон е отслабен, понякога раздвоен, 2-ри тон доминира, чуват се систолични шумове. И двата сърдечни тона стават заглушени. Но ако некрозата не се е развила на фона на патологични промени в органа, тогава преобладава 1-ви тон.

С широкоогнищен инфаркт триене на перикарда, сърдечният ритъм става галопиращ, което показва отслабена контракция на сърдечния мускул.

При пациенти телесната температура се повишава на 2-3 дни и продължава до 7-10 дни. Нивото зависи от степента на увреждане на органа.

В тялото се откриват лабораторни изследвания високо ниво на левкоцити, повишена СУЕ (след 2 дни), има ефект на „ножица” в съотношението между тези два показателя. Голямата фокална форма е придружена от други биохимични аномалии, основната от които е хиперензимията, която се проявява в първите часове и дни.

С едроогнищна форма показана хоспитализация. В острия период на пациента се предписва почивка на легло, психическа почивка. Хранене - дробно, ограничено калорично.

Целта на лекарствената терапия е да предотврати и елиминира усложненията- сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, аритмии. За спиране на синдрома на болката се използват наркотични аналгетици, невролептици и нитроглицерин (интравенозно). На пациента се предписват спазмолитици, тромболитици, антиаритмични средства, ß-блокери, калциеви антагонисти, магнезий и др.

Малко фокусно

С тази форма пациентът развива малки лезии на сърдечния мускул. болест характеризиращ се с по-мекв сравнение с големи лезии.

Ангинозната болка не трае дълго и не е силна. Но ако болката е продължителна, това показва рецидив, който протича с образуването на нови лезии. При силен синдром на болка в някои случаи се развива шок.

Звучността на тоновете остава същата, няма галопиращ ритъм и триене на перикарда. Температурата се повишава до 37,5 градуса, но не по-висока.

Броят на белите кръвни клетки е около 10 000–12 000, висока СУЕ не винаги се открива, в повечето случаи няма еозинофилия и пробождане. Ензимите се активират кратко и незначително.

На електрокардиограмата RS-T сегментът е изместен, най-често попада под изолинията. Наблюдават се и патологични промени в вълната Т: като правило тя става отрицателна, симетрична и придобива заострена форма.

Дребноогнищният инфаркт също е причина за хоспитализация на пациента. Лечението се извършва със същите средства и методи, както при широкофокалната форма.

Прогнозата за тази форма е благоприятна, смъртността е ниска - 2-4 случая на 100 болни. Аневризми, руптура на сърцето, сърдечна недостатъчност, асистолия, тромбоемболия и други последици от дребноогнищен миокарден инфаркт се срещат рядко, но тази фокална форма на заболяването се развива в широкофокална при 30% от пациентите.

Локализация

В зависимост от локализацията миокардният инфаркт протича в следните клинични варианти:

лява и дясна камера- по-често няколко стени могат да бъдат засегнати наведнъж.
септаленкогато интервентрикуларната преграда страда;
апикален- възниква некроза на сърдечния връх;
базално- увреждане на високите участъци на задната стена.

Атипични видове заболявания

В допълнение към горното има и други форми на това заболяване - нетипични. Те се развиват при наличие на хронични заболявания и лоши навици, поради атеросклероза.

Атипичните форми значително усложняват диагнозата.

Има гастралгични, астматични, асимптоматични и много други разновидности на инфарктите. Говорихме за това по-подробно в друга статия.

множественост

Въз основа на това се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

първичен- възниква за първи път;
рецидивиращ- лезията се фиксира два месеца след предишната и в същата зона;
продължи- същата като рецидивираща, но засегнатата област е различна;
повтаря се- се диагностицира след два месеца и по-късно се засяга всяка зона.

Следователно, което може да показва инфаркт, трябва потърсете незабавно медицинска помощ.

Огнище на некроза в тъкан или орган, което възниква в резултат на спиране или значително намаляване на артериалния приток, по-рядко венозен отток.

Инфарктът е съдова (дисциркулаторна) некроза.

Причините за инфаркт са тромбоза, емболия, продължителен спазъм на артерията или функционално пренапрежение на органа при условия на недостатъчно кръвоснабдяване (последното се наблюдава само при инфаркт на миокарда).

Формата на инфаркта зависи от структурните особености на съдовата система на даден орган, наличието на анастомози, кръвоснабдяването на обезпечение (ангиоархитектоника). Така че, в органите с основно подреждане на съдовете се появяват триъгълни (конусовидни, клиновидни) инфаркти, докато при хлабав или смесен тип разклоняване на съдовете се наблюдава неправилна форма на инфаркт. И външният вид се отличава с бели и червени инфаркти.

Бял (исхемичен, безкръвен) инфаркт

възниква поради увреждане на съответната артерия. Такива инфаркти възникват в далака, мозъка, сърцето, бъбреците и в повечето случаи представляват коагулативна или по-рядко коагулативна (в мозъка) некроза. Приблизително 24 часа след началото на инфаркта зоната на некрозата става ясно видима, ясно контрастираща в бледожълт или бледокафяв цвят със зоната на интактната тъкан. Между тях има демаркационна зона, представена от възпалителна левкоцитна и макрофагова инфилтрация и хиперемични съдове с диапедеза на кръвни клетки до образуването на малки кръвоизливи. В миокарда и бъбреците, поради големия брой съдови колатерали и анастомози, демаркационната зона заема значителна площ. В тази връзка инфарктът на тези органи се нарича исхемичен с хеморагична корона.

Червен (хеморагичен) инфаркт

развива се със запушване на артериите и (по-рядко) на вените и обикновено се открива в белите дробове, червата, яйчниците, мозъка. От голямо значение в генезиса на червения инфаркт е смесеният тип кръвоснабдяване, както и наличието на венозен застой. Така например, запушването на клон на белодробната артерия с тромбоембол или тромб води до изтичане на кръв през анастомозите в зоната на ниско налягане от системата на бронхиалните артерии, последвано от разкъсване на капилярите на междуалвеоларните прегради. В много редки случаи на блокиране на тези анастомози (евентуално при наличие на пневмония със същата локализация) може да се развие бял инфаркт на белия дроб. Също така е изключително рядко при тромбоза на далачната вена да се образува не бял, а червен (венозен) инфаркт на далака. Областта на некроза е наситена с кръв, придавайки на засегнатите тъкани тъмночервен или черен цвят. Демаркационната зона при този инфаркт не е изразена, тъй като заема малка площ.

В рамките на няколко дни сегментираните неутрофили и макрофагите частично резорбират некротичната тъкан. На 7-10-ия ден се отбелязва врастване на гранулационна тъкан от демаркационната зона, която постепенно заема цялата зона на некроза. Резултати:Има организация на инфаркт, неговото белези. Възможен е и друг благоприятен изход - образуване на киста (кухина, понякога пълна с течност) на мястото на некрозата, която често се наблюдава в мозъка. При малък размер на исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт) е възможно да се замени с глиална тъкан с образуването на глиален белег. Към неблагоприятните резултати от инфаркт е неговото нагнояване.

Инфарктът на миокарда е една от формите на коронарна болест на сърцето, която е некроза на сърдечния мускул, причинена от рязко спиране на коронарния кръвен поток поради увреждане на коронарните артерии.

Сърдечно-съдовите заболявания продължават да заемат водеща позиция по брой смъртни случаи в света. Всяка година милиони хора се сблъскват с една или друга проява на коронарна болест на сърцето - най-често срещаната форма на увреждане на миокарда, която има много видове, неизменно водеща до нарушаване на обичайния начин на живот, увреждане и отнемане на живота на голям брой хора. брой пациенти. Една от най-честите прояви на ИБС е инфарктът на миокарда (МИ), като в същото време е най-честата причина за смърт при такива пациенти и развитите страни не са изключение.

Според статистиката около един милион нови случая на миокарден инфаркт се регистрират годишно само в Съединените щати, около една трета от пациентите умират, а около половината от смъртните случаи настъпват в рамките на първия час след развитието на некроза в миокарда. Все по-често сред болните има трудоспособни хора в млада и зряла възраст, като мъжете са няколко пъти повече от жените, въпреки че към 70-годишна възраст тази разлика изчезва. С възрастта броят на пациентите непрекъснато нараства, сред тях се появяват все повече жени.

Въпреки това не може да не се отбележат положителните тенденции, свързани с постепенно намаляване на смъртността поради появата на нови диагностични методи, съвременни методи на лечение, както и повишено внимание към онези рискови фактори за развитието на болестта, които ние самите сме в състояние да предотврати. По този начин борбата с тютюнопушенето на държавно ниво, насърчаването на основите на здравословното поведение и начин на живот, развитието на спорта, формирането на обществена отговорност за тяхното здраве значително допринасят за предотвратяването на остри форми на коронарна артериална болест, включително миокардна инфаркт.

Причини и рискови фактори за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е некроза (некроза) на участък от сърдечния мускул поради пълното спиране на притока на кръв през коронарните артерии. Причините за развитието му са добре известни и описани. Резултатът от различни изследвания на проблема с коронарната болест на сърцето е идентифицирането на много рискови фактори, някои от които не зависят от нас, а други могат да бъдат изключени от живота ни.

Както знаете, наследствената предразположеност играе важна роля в развитието на много заболявания. Исхемичната болест на сърцето не е изключение. По този начин наличието сред кръвни роднини на пациенти с ИБС или други прояви на атеросклероза значително увеличава риска от инфаркт на миокарда. Артериалната хипертония, различни метаболитни нарушения, като захарен диабет, хиперхолестеролемия, също са много неблагоприятен фон.

Съществуват и така наречените модифицируеми фактори, които допринасят за остра коронарна болест на сърцето. С други думи, това са условия, които могат или да бъдат напълно елиминирани, или значително да намалят влиянието си. Понастоящем, благодарение на дълбокото разбиране на механизмите на развитие на болестта, появата на съвременни методи за ранна диагностика, както и разработването на нови лекарства, стана възможно да се борим с нарушенията на метаболизма на мазнините, да поддържаме нормално кръвно налягане. и нивата на кръвната захар.

Не забравяйте, че изключването на тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, стреса, както и добрата физическа форма и поддържането на адекватно телесно тегло значително намаляват риска от сърдечно-съдови заболявания като цяло.

Причините за инфаркт условно се разделят на две групи:

Значителни атеросклеротични промени в коронарните артерии;
Неатеросклеротични промени в коронарните артерии на сърцето.

Проблемът с атеросклерозата днес става всеобхватен и има не само медицински, но и социален характер. Това се дължи на разнообразието от неговите форми, чиито прояви могат значително да усложнят живота на такива пациенти и също така са потенциално фатални. По този начин коронарната атеросклероза причинява появата на коронарна болест на сърцето, един от най-тежките варианти на която ще бъде инфаркт на миокарда. Най-често пациентите имат едновременно увреждане на две или три артерии, доставящи кръв към сърдечния мускул, докато степента на тяхната стеноза достига 75% или повече. В такива случаи е много вероятно развитието на обширен инфаркт на сърцето, засягащ няколко от стените му наведнъж.

Много по-рядко, не повече от 5-7% от случаите, неатеросклеротични промени в кръвоносните съдове могат да бъдат причина за инфаркт на миокарда. Например, възпаление на артериалната стена (васкулит), спазъм, емболия, вродени аномалии в развитието на кръвоносните съдове, склонност към хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта) също могат да доведат до нарушен кръвен поток в коронарните артерии. Употребата на кокаин, за съжаление, доста често срещана, включително сред младите хора, може да доведе не само до тежка тахикардия, но и до значителен спазъм на артериите на сърцето, което неизбежно е придружено от недохранване на неговия мускул с появата на огнища на некроза в него.

Трябва да се отбележи, че само инфаркт в резултат на атеросклероза е самостоятелно заболяване (нозология) и една от формите на коронарната артериална болест. В други случаи, когато има неатеросклеротична лезия, миокардната некроза ще бъде само синдром, който усложнява други заболявания (сифилис, ревматоиден артрит, наранявания на медиастиналните органи и др.).

Съществуват известни разлики в появата на миокарден инфаркт в зависимост от пола. Според различни данни при мъжете на възраст 45-50 години инфарктът се среща 4-5 пъти по-често, отколкото сред женското население. Това се дължи на по-късната поява на атеросклероза при жените поради наличието на естрогенни хормони, които имат защитен ефект. До 65-70-годишна възраст тази разлика изчезва и около половината от пациентите са жени.

Патогенетични механизми на развитие на инфаркт на миокарда

За да разберем същността на това коварно заболяване, е необходимо да си припомним основните характеристики на структурата на сърцето. От училище всеки от нас знае, че това е мускулен орган, чиято основна функция е да изпомпва кръв в системното и белодробното кръвообращение. Човешкото сърце е четирикамерно - има две предсърдия и две камери. Стената му се състои от три слоя:

Ендокард - вътрешният слой, подобен на този в съдовете;
Миокард - мускулният слой, върху който пада основното натоварване;
Епикард – покрива външната част на сърцето.

Около сърцето е кухината на перикарда (сърдечна риза) - ограничено пространство, съдържащо малко количество течност, необходима за движението му по време на контракции.

При инфаркт на миокарда задължително се засяга средният, мускулен слой, а ендокардът и перикардът, макар и не винаги, често също се включват в патологичния процес.

Кръвоснабдяването на сърцето се осъществява от дясната и лявата коронарна артерия, които се разклоняват директно от аортата. Затварянето на техния лумен, и особено когато колатералните (байпасни) пътища на кръвния поток са слабо развити, е придружено от появата на огнища (огнища) на исхемия и некроза в сърцето.

Известно е, че в основата на патогенезата или механизма на развитие на острия миокарден инфаркт е атеросклеротичното увреждане на съдовата стена и произтичащата от това тромбоза и артериален спазъм. Последователността на развитие на патологичните промени се изразява в триадата:

Разкъсване на липидна плака;
тромбоза;
Рефлекторен вазоспазъм.

На фона на атеросклерозата, в стените на артериите, доставящи кръв към сърцето, има отлагане на мастно-протеинови маси, които в крайна сметка прерастват в съединителна тъкан с образуването на фиброзна плака, която изпъква в лумена на съда и значително го стеснява. При остри форми на коронарна артериална болест степента на стесняване достига две трети от диаметъра на съда и дори повече.

Повишаването на кръвното налягане, тютюнопушенето, интензивната физическа активност могат да провокират разкъсване на плака с увреждане на целостта на вътрешната обвивка на артерията и освобождаване на атероматозни маси в нейния лумен. Естествена реакция на увреждане на съдовата стена в такава ситуация е тромбозата, която, от една страна, е защитен механизъм, предназначен да елиминира дефекта, а от друга страна, играе основна роля в спирането на кръвния поток през съда . Първоначално тромбът се образува вътре в увредената плака, след което се разпространява в целия лумен на съда. Често такива тромби достигат 1 см дължина и напълно затварят засегнатата артерия с прекратяване на кръвния поток в нея.

При образуването на тромб се отделят вещества, които предизвикват вазоспазъм, който може да бъде ограничен или да обхване цялата коронарна артерия. На етапа на развитие на спазъм възниква необратимо и пълно затваряне на лумена на съда и спиране на кръвния поток - оклузивна обструкция, което води до неизбежна некроза (некроза) на областта на сърдечния мускул.

Последният патогенетичен механизъм на появата на некроза в сърцето по време на пристрастяването към кокаин е особено изразен, когато дори при липса на атеросклеротични лезии и тромбоза, изразеният спазъм може да причини пълно затваряне на лумена на артерията. Вероятната роля на кокаина трябва да се има предвид, когато се развие инфаркт при млади и преди това здрави хора, които преди това не са имали признаци на атеросклероза.

В допълнение към описаните основни механизми за развитие на инфаркт на миокарда, различни имунологични промени, повишаване на коагулационната активност на кръвта и недостатъчен брой байпасни (колатерални) пътища на кръвния поток могат да имат неблагоприятен ефект.

Видео: инфаркт на миокарда, медицинска анимация

Структурни промени във фокуса на миокардната некроза

Най-честата локализация на миокардния инфаркт е стената на лявата камера, която има най-голяма дебелина (0,8–1 cm). Това се дължи на значително функционално натоварване, тъй като кръвта се изтласква оттук под високо налягане в аортата. В случай на неприятности - атеросклеротично увреждане на стената на коронарната артерия, значителна част от сърдечния мускул остава без кръвоснабдяване и претърпява некроза. Най-често некрозата се появява в предната стена на лявата камера, в задната, на върха, а също и в интервентрикуларната преграда. Сърдечните удари на дясната страна на сърцето са изключително редки.

Зоната на миокардна некроза става видима с просто око след 24 часа от началото на нейното развитие: появява се червеникава, а понякога и сиво-жълта зона, заобиколена от тъмночервена ивица. С микроскопско изследване на засегнатото сърце може да се разпознае инфаркт чрез откриване на разрушени мускулни клетки (кардиомиоцити), заобиколени от възпалителен "вал", кръвоизливи и оток. С течение на времето фокусът на увреждането се замества от съединителна тъкан, която се удебелява и се превръща в белег. Като цяло образуването на такъв белег отнема около 6-8 седмици.

Те говорят за трансмурален миокарден инфаркт, когато цялата дебелина на сърдечния мускул е подложена на некроза, като в същото време е много вероятно ендокардът и перикардът да бъдат включени в патологичния процес с появата на вторично (реактивно) възпаление в тях - ендокардит и перикардит.

Увреждането и възпалението на ендокарда е изпълнено с появата на кръвни съсиреци и тромбоемболичен синдром, а перикардитът с течение на времето ще доведе до разрастване на съединителната тъкан в кухината на сърдечната риза. В същото време перикардната кухина нараства и се образува така нареченото "черупково сърце" и този процес е в основата на формирането на хронична сърдечна недостатъчност в бъдеще поради ограничаването на нормалната му подвижност.

При навременна и адекватна медицинска помощ повечето от пациентите, преживели остър миокарден инфаркт, остават живи, а в сърцето им се образува плътен белег. Въпреки това, никой не е имунизиран от повтарящи се епизоди на спиране на кръвообращението в артериите, дори и тези пациенти, при които проходимостта на сърдечните съдове е възстановена хирургично (стентиране). В случаите, когато с вече образуван белег се появи нов фокус на некроза, те говорят за повторен инфаркт на миокарда.

По правило вторият инфаркт става фатален, но точният брой, който пациентът може да издържи, не е определен. В редки случаи има три прехвърлени епизода на некроза в сърцето.

Понякога можете да срещнете така наречения повтарящ се инфаркт, който се появява в периода от време, когато се образува белег в сърцето на мястото на острия. Тъй като, както бе споменато по-горе, са необходими средно 6-8 седмици за „узряване“ на белега, именно през такива периоди е възможен рецидив. Този тип инфаркт е много неблагоприятен и опасен за развитието на различни фатални усложнения.

Понякога възниква церебрален инфаркт, причините за който ще бъдат тромбоемболичен синдром с обширна трансмурална некроза с участието на ендокарда в процеса. Това означава, че кръвните съсиреци, образувани в кухината на лявата камера, когато вътрешната обвивка на сърцето е повредена, навлизат в аортата и нейните клонове, които носят кръв към мозъка. При запушване на лумена на мозъчните съдове настъпва некроза (инфаркт) на мозъка. В такива случаи тези некрози не се наричат инсулт, тъй като са усложнение и последица от инфаркт на миокарда.

Разновидности на инфаркт на миокарда

Към днешна дата няма единна общоприета класификация на сърдечния инфаркт. В клиниката, въз основа на размера на необходимата помощ, прогнозата на заболяването и характеристиките на курса, се разграничават следните разновидности:

Едроогнищен миокарден инфаркт - може да бъде трансмурален и нетрансмурален;
Малки фокални - интрамурални (в дебелината на миокарда), субендокардиални (под ендокарда), субепикардиални (в областта на сърдечния мускул под епикарда);
Миокарден инфаркт на лявата камера (преден, апикален, страничен, септален и др.);
инфаркт на дясната камера;
Предсърден инфаркт на миокарда;
Сложни и неусложнени;
Типични и нетипични;
Продължителен, повтарящ се, повтарящ се инфаркт.

Освен това се разграничават периодите на протичане на инфаркт на миокарда:

Прединфарктно състояние;
Най-остър;
пикантен;
Подостра;
Постинфаркт.

Симптоми на инфаркт

Симптомите на инфаркт на миокарда са доста характерни и като правило позволяват да се подозира с висока степен на вероятност дори в прединфарктния период на развитие на заболяването. Така пациентите изпитват по-продължителна и интензивна ретростернална болка, която е по-малко податлива на лечение с нитроглицерин и понякога изобщо не изчезва. Може би появата на задух, изпотяване, различни аритмии и дори гадене. В същото време пациентите все по-трудно понасят дори незначителни физически натоварвания.

В същото време се появяват характерни електрокардиографски признаци на нарушения на кръвообращението в миокарда и постоянното наблюдение за ден или повече (мониторинг на Холтер) е особено ефективно за тяхното откриване.

Най-характерните признаци на инфаркт се появяват в най-острия период, когато в сърцето се появява и разширява зона на некроза. Този период продължава от половин час до два часа, а понякога и повече. Има фактори, които провокират развитието на остър период при предразположени индивиди с атеросклеротични лезии на коронарните артерии:

Прекомерна физическа активност;
Силен стрес;
Операции, наранявания;
Хипотермия или прегряване.

Основната клинична проява на некроза в сърцето е болката, която е много интензивна. Пациентите могат да го характеризират като парене, притискане, натискане, "кинжал". Болката има ретростернална локализация, може да се усети отдясно и отляво на гръдната кост и понякога покрива предната част на гръдния кош. Характерно е разпространението (ирадиацията) на болката в лявата ръка, лопатката, шията, долната челюст.

При повечето пациенти синдромът на болката е силно изразен, което също причинява определени емоционални прояви: чувство на страх от умиране, изразено безпокойство или апатия, а понякога вълнението е придружено от халюцинации.

За разлика от други видове коронарна артериална болест, болезнената атака по време на инфаркт продължава най-малко 20-30 минути и няма аналгетичен ефект на нитроглицерина.

При благоприятни обстоятелства на мястото на фокуса на некрозата започва да се образува така наречената гранулационна тъкан, богата на кръвоносни съдове и фибробластни клетки, които образуват колагенови влакна. Този период от протичането на инфаркта се нарича подостър и продължава до 8 седмици. Като правило, протича безопасно, състоянието започва да се стабилизира, болката отслабва и изчезва и пациентът постепенно свиква с факта, че е претърпял такова опасно явление.

В бъдеще в сърдечния мускул на мястото на некроза се образува плътен белег на съединителната тъкан, сърцето се адаптира към новите условия на работа и постинфарктната кардиосклероза бележи началото на следващия период от хода на заболяването, което продължава до остатъка от живота след инфаркт. Тези, които са имали сърдечен удар, се чувстват задоволително, но има възобновяване на болката в сърцето и пристъпите на стенокардия.

Докато сърцето е в състояние да компенсира дейността си поради хипертрофия (увеличаване) на останалите здрави кардиомиоцити, няма признаци за неговата недостатъчност. С течение на времето адаптационният капацитет на миокарда се изчерпва и се развива сърдечна недостатъчност.

Случва се диагнозата инфаркт на миокарда да бъде значително усложнена от необичайния му ход. Това характеризира неговите нетипични форми:

Абдоминална (гастралгична) - характеризира се с болка в епигастриума и дори в целия корем, гадене, повръщане. Понякога може да бъде придружено от стомашно-чревно кървене, свързано с развитието на остри ерозии и язви. Тази форма на инфаркт трябва да се разграничава от пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, холецистит, панкреатит;
Астматична форма – протича с астматични пристъпи, кашлица, студена пот;
Едематозна форма - характерна за масивна некроза с пълна сърдечна недостатъчност, придружена от едематозен синдром, задух;
Аритмична форма, при която ритъмните нарушения стават основната клинична проява на МИ;
Церебрална форма - придружена от явления на церебрална исхемия и е типична за пациенти с тежка атеросклероза на кръвоносните съдове, захранващи мозъка;
Изтрити и асимптоматични форми;
Периферна форма с атипична локализация на болката (мандибуларна, лява ръка и др.).

Видео: нестандартни признаци на инфаркт

Диагностика на инфаркт на миокарда

Обикновено диагностицирането на инфаркт не създава значителни затруднения. На първо място, е необходимо внимателно да се изяснят оплакванията на пациента, да се попита за естеството на болката, да се изяснят обстоятелствата на атаката и ефекта на нитроглицерина.

При преглед на пациент се забелязва бледност на кожата, признаци на изпотяване, възможна е цианоза (цианоза).

Много информация ще бъде предоставена от такива методи на обективно изследване като палпация (усещане) и аускултация (слушане). Така че с палпация можете да идентифицирате:

Пулсация в областта на сърдечния връх, прекордиална зона;
Повишена сърдечна честота до 90 - 100 удара в минута;

При аускултация на сърцето ще бъде характерно следното:

Заглушаване на първия тон;
Тих систолен шум на върха на сърцето;
Възможен е ритъм на галоп (поява на трети тон поради дисфункция на лявата камера);
Понякога се чува IV тон, който е свързан с разтягане на мускула на засегнатата камера или с нарушение на импулса от предсърдията;
Може би систолно "котешко мъркане" поради връщане на кръв от лявата камера към атриума с патология на папиларните мускули или разтягане на камерната кухина.

При по-голямата част от пациентите, страдащи от макрофокална форма на миокарден инфаркт, има тенденция към понижаване на кръвното налягане, което при благоприятни условия може да се нормализира през следващите 2-3 седмици.

Характерен симптом на некроза в сърцето също е повишаване на телесната температура. По правило стойностите му не надвишават 38 ºС, а температурата продължава около седмица. Трябва да се отбележи, че при по-млади пациенти и при пациенти с обширен миокарден инфаркт повишаването на телесната температура е по-дълго и по-значимо, отколкото при малки огнища на инфаркт и при пациенти в напреднала възраст.

Освен физикалните, не малко значение имат и лабораторните методи за диагностика на МИ. Така че в кръвния тест са възможни следните промени:

Повишаването на нивото на левкоцитите (левкоцитоза) е свързано с появата на реактивно възпаление във фокуса на миокардна некроза, продължава около седмица;
Увеличаването на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) е свързано с повишаване на концентрацията в кръвта на протеини като фибриноген, имуноглобулини и др.; максимумът пада на 8-12-ия ден от началото на заболяването, а стойностите на ESR се нормализират след 3-4 седмици;
Появата на така наречените "биохимични признаци на възпаление" - повишаване на концентрацията на фибриноген, С-реактивен протеин, серомукоид и др.;
Появата на биохимични маркери на некроза (смърт) на кардиомиоцити - клетъчни компоненти, които навлизат в кръвния поток, когато са унищожени (AST, ALT, LDH, миоглобинов протеин, тропонини и други).

Трудно е да се надцени значението на електрокардиографията (ЕКГ) при диагностицирането на инфаркт на миокарда. Може би този метод остава един от най-важните. ЕКГ е наличен, лесен за изпълнение, може да се записва дори у дома и в същото време дава голямо количество информация: показва местоположението, дълбочината, разпространението на инфаркта, наличието на усложнения (напр. аритмии). С развитието на исхемия е препоръчително ЕКГ да се записва многократно със сравнение и динамично наблюдение.

ЕКГ признаци на остра фаза на некроза на сърцето:

наличието на патологична Q вълна, която е основният признак на некроза на мускулната тъкан;
намаляване на размера на вълната R поради намаляване на контрактилната функция на вентрикулите и провеждането на импулси по нервните влакна;
куполообразно изместване на ST интервала нагоре от изолинията поради разпространението на инфарктния фокус от субендокардната зона към субепикардната зона (трансмурална лезия);
Образуване на Т вълна.

Чрез типичните промени в кардиограмата е възможно да се установи етапът на развитие на некрозата в сърцето и точно да се определи нейната локализация. Разбира се, малко вероятно е да можете сами да дешифрирате данните от кардиограмата, без да имате медицинско образование, но лекарите от екипите за линейка, кардиолозите и терапевтите могат лесно да установят не само наличието на инфаркт, но и други нарушения на сърдечния мускул и проводимостта.

В допълнение към горните методи, ехокардиографията се използва за диагностициране на инфаркт на миокарда (позволява ви да определите локалния контрактилитет на сърдечния мускул), радиоизотопна сцинтиграфия, магнитен резонанс и компютърна томография (помага за оценка на размера на сърцето, неговите кухини, идентифициране на интракардиални кръвни съсиреци).

Видео: лекция за диагностика и класификация на инфарктите

Усложнения на инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда сам по себе си представлява заплаха за живота и чрез своите усложнения. По-голямата част от преминалите през него имат определени нарушения в сърдечната дейност, свързани предимно с промени в проводимостта и ритъма. Така че, в първия ден след началото на заболяването, до 95% от пациентите са изправени пред аритмии. Тежките аритмии при масивни инфаркти могат бързо да доведат до сърдечна недостатъчност. Възможността за разкъсване на сърдечния мускул, тромбоемболичният синдром също създава много проблеми както за лекарите, така и за техните пациенти. Навременната помощ в тези ситуации ще помогне на пациента да ги предотврати.

Най-честите и опасни усложнения на миокардния инфаркт:

Нарушения на сърдечния ритъм (екстрасистолия, вентрикуларна фибрилация, атриовентрикуларен блок, тахикардия и др.);
Остра сърдечна недостатъчност (с масивни инфаркти, атриовентрикуларни блокади) - възможно е развитие на остра левокамерна недостатъчност със симптоми на сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток, застрашаващи живота на пациента;
Кардиогенният шок е крайна степен на сърдечна недостатъчност с рязко спадане на кръвното налягане и нарушено кръвоснабдяване на всички органи и тъкани, включително жизненоважни;
Разкъсването на сърцето е най-тежкото и фатално усложнение, придружено от освобождаване на кръв в перикардната кухина и рязко спиране на сърдечната дейност и хемодинамиката;
Аневризма на сърцето (изпъкналост на част от миокарда във фокуса на некроза);
Перикардит - възпаление на външния слой на сърдечната стена при трансмурални, субепикардни инфаркти, придружено от постоянна болка в областта на сърцето;
Тромбоемболичен синдром - при наличие на тромб в зоната на инфаркта, в аневризмата на лявата камера, при продължителна почивка на легло, тромбофлебит на вените на долните крайници.

Повечето смъртоносни усложнения възникват в ранния постинфарктен период, така че внимателното и постоянно наблюдение на пациента в болнична обстановка е много важно. Последствията от обширния сърдечен инфаркт са макрофокална постинфарктна кардиосклероза (масивен белег, заместващ мястото на мъртвия миокард) и различни аритмии.

С течение на времето, когато способността на сърцето да поддържа адекватен кръвен поток в органите и тъканите се изчерпи, се появява застойна (хронична) сърдечна недостатъчност. Такива пациенти ще страдат от оток, ще се оплакват от слабост, задух, болка и прекъсвания в работата на сърцето. Нарастващата хронична циркулаторна недостатъчност е придружена от необратима дисфункция на вътрешните органи, натрупване на течност в коремната, плевралната и перикардната кухини. Такава декомпенсация на сърдечната дейност в крайна сметка ще доведе до смъртта на пациентите.

Принципи на лечение на инфаркт на миокарда

Спешна помощ за пациенти с инфаркт на миокарда трябва да се осигури възможно най-скоро от момента на неговото развитие, тъй като забавянето може да доведе до развитие на необратими промени в хемодинамиката и внезапна смърт. Важно е наблизо да има някой, който поне да повика линейка. Ако имате късмет и наблизо има лекар, неговото квалифицирано участие може да помогне да се избегнат сериозни усложнения.

Принципите за подпомагане на пациенти с инфаркт се свеждат до поетапно предоставяне на терапевтични мерки:

Доболничен етап - осигурява транспортирането на пациента и осигуряването на необходимите мерки от екипа на линейката;
В болничния етап продължава поддържането на основните функции на организма, профилактиката и контрола на тромбозата, сърдечните аритмии и други усложнения в интензивните отделения на болницата;
Етап на рехабилитационни мерки - в специализирани санаториуми за кардиологични пациенти;
Етапът на диспансерно наблюдение и амбулаторно лечение се провежда в поликлиники и кардиоцентрове.

Първата помощ може да бъде предоставена при натиск от времето и извън болницата. Добре е, ако има възможност да се извика специализиран кардиологичен екип на Бърза помощ, който да е оборудван с необходимото за такива пациенти - лекарства, дефибрилатори, пейсмейкър, апаратура за реанимация. В противен случай е необходимо да се обадите на линейна линейка. Сега почти всички от тях имат преносими ЕКГ устройства, които позволяват да се направи доста точна диагноза и да се започне лечение за кратко време.

Основните принципи на грижите преди пристигането в болницата са адекватно облекчаване на болката и предотвратяване на тромбоза. В този случай приложете:

Нитроглицерин под езика;
Въвеждане на аналгетици (промедол, морфин);
аспирин или хепарин;
Антиаритмични лекарства, ако е необходимо.

Видео: първа помощ при инфаркт на миокарда

На етап стационарно лечение продължават започнатите мерки за поддържане функцията на сърдечно-съдовата система. Премахването на болката е най-важното от тях. Като аналгетици се използват наркотични аналгетици (морфин, промедол, омнопон), ако е необходимо (изразена възбуда, страх) се предписват и транквиланти (реланиум).

Тромболитичната терапия е от голямо значение. С негова помощ се извършва лизис (разтваряне) на тромб в коронарните и малките артерии на миокарда с възстановяване на кръвния поток. Това също ограничава размера на фокуса на некрозата, което подобрява последващата прогноза и намалява смъртността. От лекарствата с тромболитична активност най-често се използват фибринолизин, стрептокиназа, алтеплаза и др.Допълнителен антитромботичен агент е хепаринът, който предотвратява последваща тромбоза и предотвратява тромбоемболични усложнения.

Важно е тромболитичната терапия да започне възможно най-рано, за предпочитане през първите 6 часа след развитието на инфаркт, това значително увеличава вероятността за благоприятен изход поради възстановяването на коронарния кръвен поток.

С развитието на аритмия се предписват антиаритмични лекарства за ограничаване на зоната на некроза, разтоварване на сърцето, а също и за кардиопротективни цели, β-блокери (пропранолол, атенолол), нитрати (нитроглицерин интравенозно), витамини (витамин Е, ксантинол). никотинат) се предписват.

Поддържащата грижа след инфаркт може да продължи до края на живота ви, нейните указания:

Поддържане на нормално ниво на кръвното налягане;
Борба с аритмиите;
Предотвратяване на тромбоза.

Важно е да запомните, че само навременното и адекватно лечение с лекарства може да спаси живота на пациента и следователно билковото лечение в никакъв случай няма да замени възможностите на съвременната фармакотерапия. На етапа на рехабилитация, в комбинация с поддържащо лечение, е напълно възможно да се приемат различни билкови отвари като добавка. Така че, в слединфарктния период е възможно да се използва motherwort, глог, алое, невен, които имат тонизиращ и успокояващ ефект.

Диета и рехабилитация

Важна роля се отдава на храненето на пациенти с миокарден инфаркт. Така че в отделението за интензивно лечение в острия период на хода на заболяването е необходимо да се осигури такава храна, която няма да бъде обременителна за сърцето и кръвоносните съдове. Допуска се лесно смилаема, негруба храна, приемана 5-6 пъти на ден на малки порции. Препоръчват се различни зърнени храни, кефир, сокове, сушени плодове. Тъй като състоянието на пациента се подобрява, диетата може да бъде разширена, но си струва да запомните, че мазните, пържени и висококалорични храни, които допринасят за нарушаване на метаболизма на мазнините и въглехидратите с развитието на атеросклероза, са противопоказани.

В диетата след инфаркт е необходимо да се включат продукти, които насърчават движението на червата (сини сливи, сушени кайсии, цвекло).

Рехабилитацията включва постепенно разширяване на дейността на пациента и, в съответствие със съвременните концепции, колкото по-скоро настъпи, толкова по-благоприятна е по-нататъшната прогноза. Ранната дейност е предотвратяването на конгестия в белите дробове, мускулна атрофия, остеопороза и други усложнения. Важна е и физическата рехабилитация след инфаркт, която включва лечебна физкултура, ходене.

При задоволително състояние на пациента и липса на противопоказания е възможно по-нататъшно възстановяване в кардиологични санаториуми.

Условията за инвалидност след инфаркт се определят индивидуално, в зависимост от тежестта на курса и наличието на усложнения. Уврежданията достигат значителни цифри и е още по-тъжно, че страда все повече младо и работоспособно население. Пациентите ще могат да работят, ако работата им не е свързана със силен физически или психо-емоционален стрес и общото състояние е задоволително.

Видео: инфаркт - от профилактика до рехабилитация

Обобщавайки, важно е да запомните, че инфарктът може да бъде избегнат чрез поддържане на здравословен начин на живот, добра физическа активност, липса на лоши навици и правилно хранене. Грижата за вашето здраве е по силите на всеки от нас. Въпреки това, ако такова нещастие все пак се случи, не трябва да чакате и да губите ценно време, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Пациентите, които са получили адекватно лечение и добра рехабилитация, живеят повече от една година след прекаран инфаркт.

Каква е етиологията и патогенезата на хипертонията

Класификация на заболяването - схема

Артериална хипертония се нарича патологично повишаване на кръвното налягане, друго име е хипертония. Патогенезата на хипертонията не е проста, към днешна дата тя не е напълно проучена. Общоприето е, че основната причина за развитието е хроничният стрес.

За разлика от хипертонията, която е симптом на по-сериозни патологии, артериалната хипертония е самостоятелно заболяване, което ще бъде разгледано в статията.

Когато има нарушение на тонуса на периферните съдове, има благоприятна среда за образуване на хипертония. Деформираните кръвоносни съдове не могат да осигурят регулирането на метаболизма. Продълговатият мозък и хипоталамусът престават да изпълняват функциите си правилно, в резултат на нарушената работа на тези органи се произвежда повишено количество пресорни вещества.

Веригата продължава в артериолите, тези малки артерии спират да реагират на минутното изхвърляне на кръв от сърцето. Налягането във вътрешните органи се повишава поради факта, че артериите не се разширяват.

С повишаване на кръвното налягане в бъбреците, тялото започва активно да произвежда ренин. Хормонът навлиза в кръвта, където започва да взаимодейства с най-мощното пресорно вещество - ангиотензиноген.

Има научни предположения, че в основата на заболяването се крият наследствени дефекти, които се проявяват под въздействието на неблагоприятни фактори и именно те провокират механизма за развитие на хипертония.

Етиологията и патогенезата на хипертонията включват първична и вторична хипертония. Първичната или есенциална хипертония е самостоятелно заболяване, докато вторичната или симптоматична хипертония е следствие от по-сериозни патологични процеси.

Трудно е да се определят точните причини за хипертония, но е възможно да се идентифицират рисковите фактори, които провокират развитието на хипертония:

Постоянно физическо или нервно напрежение - продължителният стрес не само води до артериална хипертония, но и допринася за нейното активно прогресиране, освен това може да причини такива опасни последици като инсулт и инфаркт.
Генетично предразположение - учените са доказали, че шансовете за развитие на хипертония пряко зависят от това колко роднини имат това заболяване.
Наднормено тегло – имайте предвид, че всеки десет килограма излишна подкожна и особено висцерална мазнина повишава кръвното налягане с 2-4 mm Hg. Изкуство.
Професионални фактори – постоянно напрежение на очите, излагане на шум или продължителен психически и емоционален стрес повишават кръвното налягане и водят до развитие на заболяването.
Прекомерно солена храна - за един ден човек трябва да консумира не повече от 5 грама сол, превишаването на дозата увеличава риска от развитие на хипертония.
Лошите навици - честата консумация на алкохол, тютюнопушенето и прекомерната консумация на кафе повишават кръвното налягане, освен хипертония се увеличава рискът от инфаркт и инсулт.
Промени, свързани с възрастта - хипертонията често се появява при млади мъже в резултат на бърз растеж, както и при жени в състояние на менопауза, когато настъпва хормонален дисбаланс.

Класификация на заболяването - схема

Патогенезата на хипертонията е диаграма на формите на патологията и значенията по време на тяхното развитие:

С лека форма - систолно 140-180, диастолно - 90-105;
С умерена форма - систолно 180-210, диастолно - 105-120;
При течаща форма - систолно над 210, диастолно - повече от 120.

Етапи на хипертония:

Първият етап - кръвното налягане се повишава за кратко време, бързо се нормализира при благоприятни условия за това;
Вторият етап - високото кръвно налягане вече е стабилно, пациентът се нуждае от постоянен прием на лекарства;
Третият етап - развиват се усложнения на артериалната хипертония, настъпват промени в съдовете и вътрешните органи - сърцето, мозъка на главата и бъбреците.

Началото на заболяването може да се разпознае от развитието на първоначалните симптоми; на фона на преумора или стрес пациентът може да бъде обезпокоен от:

Болка в главата и световъртеж, усещане за тежест;
Пристъпи на гадене;
Честа тахикардия;
Чувство на неспокойствие.

Когато заболяването премине във втория стадий, симптомите се появяват по-често, появата им протича под формата на хипертонични кризи. Хипертоничните кризи са остри и неочаквани пристъпи на заболяването.

Патологията в третия етап се различава от първите две по поражението на вътрешните органи, те се проявяват под формата на кръвоизливи, зрителни увреждания, бъбречни заболявания. За диагностициране на артериална хипертония е достатъчен конвенционален тонометър.

Хипертонията има хроничен ход, както при всяко хронично заболяване, периодите на подобрение се заменят с периоди на обостряне. Прогресията на заболяването протича с различна скорост, вече беше споменато по-горе, че според прогресията се разделят две форми на хипертония. Бавното развитие включва и трите етапа, определянето на всеки се основава предимно на наличието или отсъствието на промени във вътрешните органи - сърцето, бъбреците, мозъка, ретината.

Вътрешните органи остават непроменени само на първия етап от патологията. Началната форма на заболяването е придружена от повишена секреция на адреналин и норадреналин, което е по-често при млади мъже в периода на активен растеж и половото развитие. Какви прояви са характерни за началната форма на хипертония?

Симптомите обхващат сърдечния мускул - болка в сърцето и тахикардия, болка може да се даде в предмишницата. Други признаци са зачервяване на лицето и бялото на очите, прекомерно изпотяване, втрисане, чувство на страх и вътрешно напрежение.

Няма увеличение на лявата камера на сърцето, бъбречната функция не е променена, кризите са редки. Диастолно налягане 95-104 mm Hg, систолно - 160-179 mm Hg. Изкуство. През деня индикаторите за налягане могат да се променят, ако човек почива, тогава налягането се връща към нормалното. Вторият етап вече включва промени във вътрешните органи - един или повече. На първо място, нарушенията засягат бъбреците - течността се задържа в тялото, в резултат на което се появява подуване и подпухналост на лицето.

Пациентите имат изтръпнали пръсти, чести оплаквания са свързани с главоболие, тече кръв от носа. Изследвания като ЕКГ, рентгенография показват увеличение на лявата камера, а промените обхващат и очното дъно. Бъбречният кръвоток е намален, гломерулната филтрация се забавя.

Ренографията показва дифузно двустранно намаление на бъбречната функция. От страна на централната нервна система са възможни прояви на съдова недостатъчност, преходна исхемия. Във втория етап диастоличното налягане варира от 105 до 114 mm Hg, а систолното е 180-200 mm Hg. Изкуство.

На последния етап патологичните промени във вътрешните органи стават изразени, налягането е постоянно в диапазона 200-230 / 115-129 mm Hg. Изкуство. Състоянието се характеризира със скокове на налягането и неговото спонтанно намаляване.

Често има хипертонични кризи, заедно с тях има мозъчно-съдови инциденти, парализа, пареза. Промените засягат бъбреците, органът претърпява артериологиалиноза, артериолосклероза. Такива състояния провокират първоначално сбръчкан бъбрек, което става първата стъпка към хронична бъбречна недостатъчност.

Съвременният ритъм на живот е свързан с много грижи и стрес, които причиняват различни видове инфаркти при хора, които са предразположени към това. Неблагоприятните условия на околната среда, недохранването влияят неблагоприятно на функционирането на тялото.

Проблемът с появата на този вид заболяване стана толкова актуален, че в ежедневието често може да се срещне изразът „довеждане до инфаркт“. Въпреки това, не всички хора изпитват такова неприятно явление по време на стресова ситуация. За да се разбере същността на заболяването, е необходимо ясно да се формулира дефиницията на това заболяване.

Дефиниция на инфаркт и неговите категории

Инфарктът е смърт на клетките на сърдечния мускул (некроза) поради липса на кръвоснабдяване, причинена от запушване на артерия от холестеролна плака. В допълнение към увреждането на сърцето, заболяването може да обхване и други видове органи. Думата "инфаркт" произхожда от древногръцката медицина. Преведено на руски означава "щипане", "блокиране". Трудността при транспортирането на кръвта до тъканите на органа води до изтръпване и невъзможност за пълноценно функциониране. Основните видове заболявания са разделени на 3 категории:

Исхемична или анемична.
Хеморагичен.
Исхемичен или анемичен с хеморагичен пояс.

Първият тип заболяване се характеризира с увреждане на такива органи като: бъбреци, далак, мозък, сърце. Поради спирането на кръвообращението в съдовете настъпва изтръпване на тъканите и възниква суха некроза. Хеморагичният тип на заболяването възниква поради застоялия процес на кръв във вените. Най-често засегнатите органи са белите дробове, червата, далака и мозъка. Появата на заболяването в белите дробове се дължи на недостатъчно хранене на сърцето, а в далака - поради венозна тромбоза.

Исхемичният тип на категорията на заболяването с хеморагични признаци съчетава първите 2 вида органни увреждания и представлява суха некроза с кръвоизлив. Засяга сърцето, бъбреците и далака. Сърдечен удар или изтръпване на мозъчните клетки може да бъде фатален или да доведе до сериозни последствия, като постинфарктна кардиосклероза.

Локализация на центрове за увреждане на органи

Според местоположението на засегнатата област на сърцето, класификацията на миокардния инфаркт се разделя на съответните видове:

вентрикуларен миокарден инфаркт (преден, заден, страничен, долен);
миокарден инфаркт на интервентрикуларната преграда;
изолиран миокарден инфаркт на горната част на сърцето;
миокарден инфаркт на дясната камера.

Областта на запушване на артериите може да бъде и на кръстопътя на сърдечните отдели: постеролатерална, горна странична, долна странична и др.

Видовете инфаркт се класифицират не само според параметрите на местоположението на прищипания сърдечен мускул, но и в съответствие с размера на увреждането на органа.

Дребноогнищен инфаркт на миокарда показва малка област на увреждане (обикновено в дебелината на миокарда). Този тип има две подкатегории: субендокарден миокарден инфаркт (разположен под ендокарда) и субепикарден инфаркт (под епикарда). Обширната некроза включва смъртта на широка област от сърдечния мускул. Бива трансмурален и нетрансмурален.

знаци

В старите времена само по-възрастните хора страдаха от инфаркт, но през последните години атаките често се появяват при млади мъже и жени. Мъжете са най-податливи на симптомите на заболяването и са в първата рискова група. При жените явлението инфаркт се проявява главно в зряла възраст, тъй като производството на полов хормон естроген предотвратява образуването на холестерол в тялото.

Типичната форма на сърдечен удар се проявява под формата на остра атака на болка в областта на гръдния кош, която възниква без очевидни причини. Усещанията се характеризират с натиск върху сърцето, компресия, понякога болковите рефлекси се простират до мускулите на гърба и раменете. Симптомът е подобен на ангина пекторис, но за разлика от това сърдечно заболяване, може да се появи не поради физическо натоварване, а в покой. Болката е придружена от пристъпи на аритмия, повишено налягане. Телесната температура се повишава до 40 ° C, има увеличение на сърдечната честота, придружено от слабост и пристъпи на повръщане. Приемането на сърдечни хапчета, по-специално нитроглицерин, не помага за облекчаване на болката.

Женски и мъжки инфаркт

Доскоро инфарктите се наблюдаваха в по-голяма степен при мъжете, но през последното десетилетие зачестиха случаите на инфаркт при жените. Постоянно упорито чувство на слабост, безсъние, подуване, тревожност, недостиг на въздух - всички тези признаци трябва да предизвикват загриженост за здравето на сърцето. Необходимо е да отделите време за посещение в клиниката за ЕКГ. Ако симптомите бъдат открити навреме, тогава е възможно да се предотвратят нежелани последствия.

Инфарктът при жените е придружен от болка. Наблюдават се спазми в областта на шията, лявото рамо, засягащи челюстта. Мускулната болка се появява на фона на гадене, виене на свят, студено изпотяване. Според проучвания периодът на адаптация при жените е по-спокоен и след заболяването пациентите отново се връщат към нормалния ритъм на живот, напълно забравяйки за последствията. Въпреки това, болестта може отново да напомни за себе си, така че това да не се случи, се препоръчва да преразгледате начина си на живот.

За разлика от противоположния пол, мъжете дълго време не показват признаци на заболяването. Когато настъпи атака, няма симптом на замаяност, неразположение, гадене. Болезнените спазми засягат горната част на гърба, крайниците и понякога челюстта. Проблемите с дишането и усещането за парене в гърлото са придружени от хълцане, бледност на лицето и невъзможност да се изправи на краката си.

Разликата между инсулт и инфаркт

Много хора бъркат две коренно противоположни болести - инфаркт и инсулт. Общата осведоменост за диагнозата сърдечни удари би избегнала много смъртни случаи. За по-точна диагноза на заболяването е необходимо да имате ясна представа за симптомите на определено заболяване. Основните признаци на инсулт са:

изтръпване на ръцете, краката;
скованост на движенията на лицевите мускули;
едностранна парализа на тялото.

Разликите в симптомите на двата вида сърдечни заболявания са значителни. В някои случаи инфарктът може да показва симптом на инсулт и други диагнози. Тези видове инфаркти се наричат "атипични форми на миокарден инфаркт".

Видове некроза със симптоми на други заболявания

Причините за некрозата, маскирани като други заболявания чрез проявата на техните симптоми, са атипични форми на миокарден инфаркт. Тази категория признаци, необичайни за сърдечно заболяване, създава допълнителни трудности при определяне на диагнозата. В медицинската практика най-често се срещат следните атипични форми на миокарден инфаркт:

астматична форма. има погрешна прилика с бронхиална астма.
церебрална форма. характеризира се с нарушаване на нервната система и е придружено от неврологични аномалии.
Абдоминална форма на инфаркт на миокарда. Симптомите на заболяването са подобни на тези на остър панкреатит.
Безсимптомната форма се среща най-често при захарен диабет. Поради намаляването на чувствителността на тялото не е придружено от болка.

Първият вариант не е придружен от болка в областта на сърцето, маскирайки се като симптоми на астма, дава пълно право да го класифицира на базата на "атипични форми на миокарден инфаркт". Появява се задух, при който се използват различни средства за улесняване на дишането, но няма подобрение.

Атипичните форми на абдоминален миокарден инфаркт лесно се покриват със симптомите на "остър корем": подуване на корема, болка в коремната кухина, придружена от слабост, ниско кръвно налягане, тахикардия. По време на първоначалния преглед на пациента е доста трудно да се диагностицира тази форма на инфаркт. Окончателната присъда може да бъде направена само след електрокардиограма.

Атипичните форми на миокарден инфаркт от церебрален тип имат всички признаци на инсулт: пулсът става по-рядък, възниква объркване на речта, изтръпване на крайниците или частична парализа на тялото от едната страна. Характеризира се с повишено изпотяване, приток на кръв към лицето.

Атипичните форми на миокарден инфаркт на асимптоматична разновидност на некроза протичат без болкови рефлекси, най-често се срещат при пациенти със захарен диабет. Единствените признаци на това заболяване са повишена умора и задух след физическо натоварване, което преди това не е повлияло на благосъстоянието.

Ангина пекторис е друг признак на заболяването, което може да се класифицира като "атипични форми на миокарден инфаркт", наблюдавано при приблизително 5% от пациентите. Обострянето на болката се проявява само по време на ходене. Често такива пациенти дори не са наясно с болестта, продължавайки да живеят в обичайния ритъм на живот. Диагнозата се проявява само по време на ЕКГ процедурата.

В заключение е даден набор от основни превантивни мерки за предотвратяване на инфаркт на миокарда. Въпреки рисковите фактори, присъщи на определена група хора, които са потенциално предразположени към възникване на инфаркт, редица предприети мерки ще помогнат за предотвратяване на заболяването. На първо място, това е отношението към лошите навици, които допринасят за появата на сърдечни проблеми: тютюнопушене, прекомерна консумация на мазни храни, заседнал начин на живот, наднормено тегло. Премахването на нежеланите фактори за възникване на инфаркт ще има благоприятен ефект върху поддържането на сърдечния тонус в продължение на много години.