Резултати и дългосрочни последици от остра лъчева болест. Клинично възстановяване Б. Инфузионна терапия

Проучванията, проведени с помощта на съвременна медицинска технология, показват, че нормализирането на структурата на засегнатия орган изостава от напълно задоволителното здравословно състояние на пациента (зарастване на костни фрактури и стомашни язви, резорбция на ексудат при пневмония, пълно организиране на фокусът на некрозата в мускула и др.).

Много често при напълно благоприятно субективно състояние при прегледа се откриват незараснали язви и др. Трябва да минат много месеци, така че след елиминирането на вродено или придобито сърдечно заболяване хипертрофията на миокарда претърпява "обратно развитие" и сърцето придобива размери, близки до оригинала.

Бързото възстановяване на функциите се случва, като правило, поради вътреклетъчни регенеративни процеси. Бързо намаляващият оток на тъканите намалява болката, а за "обратното развитие" на структурните промени в паренхима на органите и особено на склеротичните промени е необходимо по-дълго време. Трябва също да се помни, че съвременната лекарствена терапия засяга преди всичко премахването на оток, интоксикация, понижаване на телесната температура и други симптоми и не може да има толкова бърз ефект върху структурните промени. Следователно има увеличаване на времевата разлика между клиничното възстановяване и връщането на структурните промени към състоянието, което е било преди заболяването.

Благодарение на електронната микроскопия беше възможно да се установи, че на субклетъчно ниво (митохондрии и други клетъчни органели) морфологичният атипизъм и "аномалии" на структурата продължават доста дълго време, т.е. няма пълно връщане към оригинални ултраструктури.

Възстановяването на функциите на тялото става по-бързо и общото здравословно състояние става съвсем нормално за пациента, но все още няма пълно възстановяване на структурата на органите за дълго време. Следователно трябва да се отбележи, че всяко заболяване има асимптоматичен период в началото на заболяването, през който структурните промени изпреварват клиничните прояви, както и същия период в края на заболяването, когато структурните промени все още остават с пациентът се чувства доста добре. Образно можем да си представим, че надводната част на айсберга е клиничната картина на болестта, а подводната (по-голямата) част е целият обем от промени, настъпващи в организма на биохимично, клетъчно, тъканно и органно ниво на човека. организация.

От това разбиране за хода на заболяването могат да се направят няколко важни извода.

1. Няма функционални нарушения без съответни структурни промени.

2. Клиничните прояви на заболяването с достатъчно добри компенсаторно-адаптивни реакции на организма се появяват най-често, когато те се провалят поради значителни структурни промени.

3. Важна роля в ранното откриване на заболявания играят функционалните натоварвания, които позволяват да се открие все още латентна структурна и функционална недостатъчност на един или друг орган или висцерална система. Освен това съществуват редица методи (молекулярно-генетична диагностика, бактериологични и вирусологични методи и др.), които позволяват ранна диагностика.

4. Заболяването може да съществува дълго време, но да не е придружено от "увреждане на здравето" и "инвалидност".

Болният от магарешка кашлица е заразен за другите до 25-ия ден от началото на заболяването. При ранно лечение с еритромицин или ампицилин, освобождаването на тялото от магарешка кашлица може да настъпи по-рано. Клиничното възстановяване означава пълното спиране на пристъпите на кашлица и липсата на усложнения. Условията за клинично възстановяване са индивидуални, след тежки форми на магарешка кашлица пълното възстановяване може да настъпи само след 6-8 месеца. В периода на възстановяване настъпва нормализиране на показателите на хемограмата.

Противоепидемични мерки:

Изолацията на пациента се извършва в продължение на 25 дни от началото на заболяването в къщата или в болницата.

Наложена карантина за 14 дни

Разделянето на контактните деца се извършва на възраст до 7 години от 1 до 14 дни от контакта.

· За новородени и неваксинирани деца през първите две години от живота се препоръчва пасивна имунизация (имуноглобулин).

Всички контактни трябва да бъдат култивирани за магарешка кашлица.

Не се извършва дезинфекция, достатъчно е мокрото почистване.

ДИФТЕРИЯ

Етиология

Дифтериен бацил Leffler, токсигенни щамове. Стабилен в околната среда, умира под въздействието на хлорсъдържащи дезинфектанти и при кипене.

Епидемиология

Заболеваемостта от дифтерия варира през годините и до голяма степен зависи от ваксинацията на населението. През последните години се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта, особено сред възрастните. Смъртността е доста висока при тежки токсични и комбинирани форми на дифтерия. Боледуват деца от всички възрасти, включително новородени и възрастни.

Източник на инфекция са пациенти с дифтерия, както и носители на токсичен щам на дифтериен бацил. Начини на предаване на инфекцията - главно въздушно-капково, но е възможно предаване на инфекцията чрез съдове, предмети за грижа, играчки, които са били използвани от пациента. За инфекция чрез въздушни капчици е необходим достатъчно близък контакт с пациента, тъй като дифтерийният бацил се разпространява на не повече от 2 м от пациента. Възприемчивостта към дифтерия е ниска и е около 25-30%. Инфекцията до голяма степен зависи от състоянието на антитоксичния антидифтериен имунитет. Неваксинираните деца са изложени на висок риск от заразяване с дифтерия при контакт с болен или носител на токсигенен щам на патогена.



Имунитетът след дифтерия е нестабилен. Възможни са рецидиви. Антитоксичният имунитет, който възниква след ваксинация с дифтериен токсоид, не предотвратява инфекцията. При ваксинирани хора заболяването протича в лека форма, без опасност за живота.

Периоди на заболяване

Инкубационен период 1-7 дни

Периодът на пика на заболяването,

Периодът на възстановяване, чиято продължителност зависи от тежестта на заболяването и наличието на усложнения.

Класификация

· По локализация :

o дифтерия с чести локализации - орофаринкс, ларинкс, нос;

o дифтерия с редки локализации - кожа; ухо, око, полови органи, рана, пъпна рана;

o комбинирани форми.

· По разпространение : локализирани форми (островни, мембранни), често срещани.

· Чрез гравитация : нетоксични, субтоксични и токсични форми от I, II, III степен, хеморагични, хипертоксични.

· С потока : гладка (неусложнена) и сложна.

Орофарингеална дифтерия

Лигавицата на орофаринкса (сливиците) е най-честата локализация на дифтерията.

Диагнозата се основава на епидемиологични, клинични и лабораторни данни.

Заболяването започва остро с повишаване на температурата, детето се оплаква от болки в гърлото при преглъщане. Характерен е паралелизмът в развитието на симптомите: колкото по-тежка е формата на заболяването, толкова по-изразени са симптомите на интоксикация и толкова по-бързо се развива патологичният процес върху орофарингеалната лигавица.

Характеристики на дифтериен филм. Набези върху сливиците под формата на филми със сиво-бял цвят, гладки, лъскави, издигащи се над повърхността на лигавицата под формата на "плюс-тъкан". В първите дни на заболяването филмът може да бъде разхлабен и тънък, лесно се отстранява. В бъдеще плаките придобиват класически вид, плътно запоени към подлежащата лигавица, трудно се отстраняват, след отстраняване на филма върху лигавицата остава кървяща повърхност, на мястото на която скоро отново се образува характерна плака. Изследването на отстранения филм показва, че той потъва във вода и не се трие между предметните стъкла, тъй като се състои от денатуриран фибринов протеин. Лигавицата на сливиците, сводовете и мекото небце е хиперемирана, понякога със синкав оттенък. Сливиците поради оток имат "подпухнал", сочен вид. Наслояванията върху сливиците могат да бъдат асиметрични. При дифтерия на сливиците сливиците са почти напълно покрити с филм, който в обща форма се простира отвъд сливиците до дъгите, увулата, мекото небце и задната фарингеална стена.

Характеристики на лимфните възли. Регионалните предни горни цервикални (тонзиларни) лимфни възли се увеличават, понякога до значителни размери, умерено болезнени при палпация.

Характеристика на токсичните форми на орофарингеална дифтерия е токсичен оток на подкожната тъкан на шията. При I степен отокът се простира до средата на шията, при II степен - до ключиците, при III степен - под ключиците на предната стена на гръдния кош. Отокът може да се разпространи в задната част на шията и лицето, понякога асиметричен с преобладаване от едната страна. Подуването на подкожната тъкан е желеобразно. По-плътното подуване показва по-голяма тежест. За хипертоксичната форма на дифтерия, в допълнение към плътния оток, е характерно накисване на филми върху сливиците с кръв.

Трябва да се отбележи, че токсичните форми на орофарингеална дифтерия с подуване на подкожната тъкан на шията винаги се комбинират с широко разпространени дифтерийни филми върху орофарингеалната лигавица. Няма токсична дифтерия на орофаринкса без дифтеритни филми. При изследване на фаринкса се усеща сладникава миризма от устата.

Усложнения на токсични форми на дифтерия. Първото и най-ранно усложнение (ден 1-3) е развитието на токсичен шок. Това усложнение е рядко, с хипертоксични форми и само при неваксинирани деца. Второто усложнение по време на възникване, развиващо се в края на първата - началото на втората седмица, е миокардит, проявяващ се с разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота, приглушени тонове, тахикардия или брадикардия, понякога с ритъмни нарушения, артериална хипотония, уголемяване на черния дроб, коремна болка и повръщане. Диагнозата миокардит се потвърждава от промени в ЕКГ. Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да бъде фатално.

В същото време се появяват парези и парализи на мекото небце с нарушения на говора и гълтането. Клиничните прояви на булбарните нарушения са носов глас, задавяне и изтичане на течна храна от носа по време на хранене и пиене. При изследване на фаринкса се забелязва увисване и неподвижност на мекото небце.

При всички пациенти с токсични форми на дифтерия се наблюдава увреждане на бъбреците - дифтерийна токсична нефроза. Първоначалните признаци на увреждане на бъбреците се наблюдават в края на първата седмица - това е появата на белтък в урината, понякога цилиндри и левкоцити. Екстраренални признаци на увреждане на бъбреците, като правило, не се случват.

На по-късен етап, до 40-ия ден от заболяването, могат да се появят парези и парализи на мускулите на крайниците, както и на дихателните мускули и е възможна смърт от парализа на дишането. Неспецифичните усложнения, свързани с добавянето на други вирусни и бактериални инфекции, възникват по време на заболяването.

Дифтерия на ларинкса

Увреждането на лигавицата на ларинкса може да се развие като първичен процес без признаци на увреждане на орофаринкса, както и в резултат на низходящ процес, който се разпространява от орофаринкса или назофаринкса при комбинирани форми на дифтерия.

Чрез гравитация: без стеноза и със стеноза I, II, III и IV степен.

С потока: гладко (без усложнения) и сложно.

По периоди на заболяване:катарални или престенотични и стенотични периоди.

Усложнения: асфиксия, пневмония.

Диагнозата на дифтерия на ларинкса се основава на характерни клинични признаци. Заболяването се развива постепенно, симптомите на интоксикация са умерено изразени, температурата обикновено е субфебрилна. Първите 1-2 дни има груба лаеща кашлица, гласът е дрезгав, постепенно губи звучността си до пълна афония, кашлицата и плачът затихват. Появява се инспираторна диспнея, която нараства все повече и повече. При такова развитие на заболяването съществува висок риск от асфиксия поради механично запушване на дихателните пътища с фибринозни филми. Прогнозата се влошава с развитието на пневмония.

Характеристики на хода на заболяването при ваксинирани

Ако заболяването се появи при ваксинирани хора, тогава процесът често се развива в орофаринкса под формата на леки локализирани форми, които според клиничните данни не могат да бъдат разграничени от тонзилит. Диагнозата на дифтерия при ваксинирани хора се подпомага от епидемиологични данни, показващи контакт с пациент с дифтерия, както и бактериологично изследване - положително засяване на токсигенен щам на дифтериен бацил. Клиничните характеристики на локализираната форма на дифтерия на орофаринкса, за разлика от други бактериални тонзилити: умерена тежест на симптомите на интоксикация, ниска температура, неизразена хиперемия и слаба реакция на лимфните възли. Фибринозните филми под формата на малки "процеси" на повърхността на сливиците често приличат на лакунарен тонзилит, филмите могат бързо, след 3-4 дни, да изчезнат без специална терапия, след което настъпва клинично възстановяване.

Опасността от дифтерия при ваксинирани, особено недиагностицирани форми, е, че такива пациенти са източник на инфекция за други, сред които може да са неваксинирани.

Лабораторна диагностика

Бактериологичните и серологичните диагностични методи са от по-голям ретроспективен интерес и само потвърждават вече установената клинична диагноза. При най-малкото клинично съмнение за дифтерия пациентите (предимно с тонзилит) трябва да направят две култури от слуз от гърлото и носа за дифтериен бацил. Предварителният отговор е готов на 2-рия ден, а окончателният - на 3-5-ия ден.

Вземането на култура за съмнение за дифтерия трябва да се извършва от специално обучена медицинска сестра у дома.

Показания за хоспитализация в педиатричното инфекциозно отделение

Ако се подозира дифтерия, детето, особено неваксинираното, трябва спешно да бъде хоспитализирано, тъй като е необходимо ежечасно медицинско наблюдение на състоянието на пациента, своевременно специфично лечение с антитоксичен антидифтериен серум, интубация или трахеотомия за круп.

Домашно лечение

Не е извършено.

Методът за въвеждане на антидифтериен антитоксичен серум според Безредко:

0,1 ml, разреден 100 пъти дифтериен серум, се инжектира интрадермално в областта на предмишницата, реакцията се наблюдава в продължение на 20 минути. При липса на реакция (папула или хиперемия с диаметър над 10 mm) се инжектират подкожно 0,1 ml неразреден антидифтериен серум, след което реакцията се контролира за 30 минути. При липса на реакция се прилага пълна доза серум интрамускулно, пациентът се наблюдава 1 час след приложението.

Многократното приложение на антидифтериен антитоксичен серум се извършва без фракционно приложение (Таблица 1).

Маса 1.

Дози антидифтериен антитоксичен серум в международни единици (IU).

Форма на заболяването Първите дни от началото на лечението Втори ден трети ден
Орофарингеална дифтерия
локализиран:
островен 20 000 IU еднократно В същата доза само ако плаката персистира или прогресира върху лигавицата Един и същ
мембранен 30 000–40 000 IU еднократно
често срещани 40 000–60 000 IU еднократно Един и същ Един и същ
субтоксични 60 000 IU два пъти за 12 часа в същата доза еднократно Един и същ
токсичен
I степен 80 000 IU два пъти за 12 часа в същата доза еднократно Един и същ
II степен 100 000 IU три пъти за 8 часа в същата доза еднократно
III степен 120 000-150 000 IU три пъти за 8 часа В същата доза два пъти след 12 часа в същата доза еднократно
Дифтерия на ларинкса
локализиран 40 000 IU еднократно в същата доза еднократно
често срещани 60 000–80 000 IU два пъти за 12 часа в същата доза еднократно
редки форми
изолиран Серумните дози са същите като при локализирани форми на орофарингеална дифтерия
комбинирани Серумна доза: две дози се сумират или 1/2 от втората доза. Деца под 2 години - 1/2 доза. Серумът се прилага не повече от 3 дни, 2/3 на първия ден.

Критерии за възстановяване

Възстановяването от дифтерия се установява от лекаря на детската инфекциозна болница. Пациентите с дифтерия се изписват не по-рано от 14-ия ден след изчезването на всички клинични симптоми на заболяването, при липса на усложнения и бактериологично пречистване. Заключението за бактериологична санация след дифтерия се дава с две отрицателни култури от слуз от гърлото и носа за дифтериен бацил.

Диспансерно наблюдение

Провежда се при реконвалесценти на токсичната форма на дифтерия в продължение на 12 месеца от педиатър, кардиолог, невропатолог, оториноларинголог. Имунизацията е задължителна за всички реконвалесценти след 3 месеца. Прехвърлената дифтерия не се приравнява на реваксинация.

Противоепидемични мерки

1. Изолирането на пациента се извършва в болница до пълно клинично възстановяване и бактериологично пречистване (2 отрицателни проби за БЛ, взети с интервал от 2 дни). Постъпване в детско заведение след допълнителен еднократен бактериален анализ за БЛ. Хоспитализацията на носителите на токсигенни щамове е задължителна. Изолирането им се прекратява след дебридман и направени два отрицателни BL теста 3 дни след края на лечението. Приемане в детско заведение без допълнителен бактериален анализ.

2. Работа с контакти. Контактните с болни от дифтерия или бактерионосители се поставят под карантина до получаване на окончателен бактериологичен отговор, но не по-малко от 7 дни. През това време всички контактни деца и възрастни трябва да се изследват ежедневно, като се обръща внимание на фаринкса и други лигавици, кожа и термометрия. В първите дни на изолацията всички контактни трябва да бъдат прегледани от оториноларинголог. За да се предотврати разпространението на инфекцията, се провежда активна имунизация с дифтериен токсоид за тези контакти, които са дошли за следваща ваксинация или реваксинация, както и деца и възрастни, които не са били ваксинирани срещу дифтерия през последните 10 години. За имунизация се използва токсоид като част от ADS, ADS-M или AD-M, който се прилага еднократно интрамускулно в доза от 0,5 ml. Предишно ваксинирани деца, които по време на серологично изследване за дифтериен антитоксин в кръвния серум имат титър на антитоксин под или равен на 1/20 според RNHA, трябва спешно да бъдат имунизирани с дифтериен токсоид поради високия риск от развитие на токсични форми на дифтерия при заразяване.

3. Работа с бацилоносители на токсигенен щам на дифтериен бацил . Всички деца, за които се установи, че са носители на токсигенния щам на бацила на Leffler, както и пациентите, трябва да бъдат хоспитализирани. Ако по време на бактериологично изследване от дете се изолира нетоксигенен щам на дифтериен бацил, не се изисква изолация и хоспитализация, а лечението се извършва при наличие на клинични показатели. Носителите на токсигенен щам на дифтериен бацил се подлагат на комплексно лечение, като се отчита състоянието на носителството на макроорганизми - хроничен тонзилит, аденоидит, синузит и др., Както и интензивно локално консервативно лечение - измиване на сливиците с дезинфекционни разтвори, напояване, гаргара, физиотерапия и др. Назначаването на имуностимулираща терапия под лабораторен имунологичен контрол. Антибактериалната терапия се използва само когато лечението с горните методи е неефективно. След многократно положително засяване на токсигенен дифтериен бацил може да се проведе 7-дневен курс на лечение с еритромицин, хлорамфеникол или пеницилин.

Бактериологично пречистване на носители на токсигенни щамове на Bacillus Leffler се установява след 2 отрицателни посявки от носната лигавица и фаринкса, взети 3 дни след края на лечението. Само тогава детето се счита за незаразно, безвредно за другите и може да посещава детския екип. При продължително освобождаване на токсигенни дифтерийни бацили, което продължава въпреки завършването на 2 курса антибиотична терапия, въпросът за по-нататъшното лечение се решава на консултация с участието на педиатър, епидемиолог и оториноларинголог. Такива "упорити" носители на токсигенния щам на дифтериен бацил понякога могат да бъдат допуснати до онези детски групи, чиито деца имат достатъчно висок антитоксичен имунитет.

4. Дезинфекция . В огнището на дифтерия след хоспитализация на пациента трябва да се извърши цялостна окончателна дезинфекция с 1% разтвор на хлорамин. У дома дезинфекцията на помещенията, предметите за грижа, съдовете, спалното бельо, играчките се извършва от родителите.

САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА НА СТУДЕНТИТЕ:

1. Работа в кабинета на местния педиатър: запознаване с медицинската документация. Правила за издаване на медицинска документация за първоначално лечение на болно дете с остро инфекциозно заболяване.

2. Изготвяне на план за противоепидемични мерки в случай на откриване на детски VKI в организиран екип.

Задание за самостоятелна работа:

Съставете план за противоепидемични мерки в случай на откриване на варицела в детска градина:

_____________________________________________________________________

СПИСЪК НА ЛИТЕРАТУРАТА ЗА САМОСТОЯТЕЛНО ОБУЧЕНИЕ:

Основна литература:

1. Извънболнична педиатрия: учебник / изд. А. С. Калмикова - 2-ро издание, преработено. и допълнителни – М.: GEOTAR-Media. 2011.- 706 с.

Поликлинична педиатрия: учебник за университетите / изд. КАТО. Калмикова. - 2-ро изд., - М .: GEOTAR-Media. 2009. - 720 с. [Електронен ресурс] – Достъп от Интернет. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

2. Ръководство по извънболнична педиатрия / изд. А.А. Баранов. – М.: GEOTAR-Media. 2006.- 592 с.

Ръководство по извънболнична педиатрия / изд. А.А. Баранов. - 2-ро изд., коригирано. и допълнителни - М .: GEOTAR-Media. 2009. - 592 с. [Електронен ресурс] – Достъп от Интернет. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Допълнителна литература:

1. Виноградов А.Ф., Акопов Е.С., Алексеева Ю.А., Борисова М.А. ДЕТСКА БОЛНИЦА. - М .: GOU VUNMTs на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, 2004 г.

2. Ръководство за областния педиатър / изд. Т.Г. Авдеева. – М.: GEOTAR-Media. 2008.- 352 с.

3. Цибулкин Е.К. Спешна педиатрия. Алгоритми за диагностика и лечение. Москва: GEOTAR-Media. 2012.- 156 с.

4. Областен педиатър: справочник: учебник / изд. Rzyankina M.F., Molochny V.P. - 3-то издание. - Ростов на Дон: Феникс. 2006.- 313 с.

5. Черная Н.Л. Местен педиатър. Превантивна медицинска помощ: учебник. - Ростов на Дон: Феникс. 2006.- 284 с.

6. [Електронен ресурс] Vinogradov A.F. и други: учебник / Тверска държава. пчелен мед. акад.; Практически умения за студент, обучаващ се по специалността "педиатрия", [Твер]:; 2005 1 електронен опт. (CD ROM).

Софтуер и интернет ресурси:

1. Електронен ресурс: режим на достъп: // www.Consilium-medicum.com.

ИНТЕРНЕТ каталог с медицински ресурси

2. "Medline",

4.Каталог "Корбис",

5.Професионално ориентиран сайт : http://www.Medpsy.ru

6. Студентски консултант: www.studmedlib.ru (име - polpedtgma; парола - polped2012; код - X042-4NMVQWYC)

Познаване от ученика на основните положения на темата на урока:

Примери за базови тестове:

1. Колко е инкубационният период за варицела? * а. 9 - 21 дни.

b. 1 - 12 дни.

в. 6 - 14 дни.

г. 2 - 4 дни.

д. 9 - 14 дни.

2. Каква е продължителността на инкубационния период за рубеола?

* а. 9 - 21 дни.

b. 1 - 12 дни.

в. 6 - 14 дни.

г. 2 - 4 дни.

д. 9 - 14 дни.

3. Какъв е инкубационният период на морбили? а. 1 - 12 дни.

*б. 9 - 21 дни.

в. 6 - 14 дни.

г. 2 - 4 дни.

д. 9 - 14 дни.

4. Каква е продължителността на инкубационния период за заушка?

а. 1 - 12 дни.

b. 6 - 14 дни.

в. 2 - 4 дни.

г. 9 - 14 дни.

* г. до 23 дни.

5. Каква е продължителността на инкубационния период за скарлатина?

* а. до 7 дни.

b. 1 - 12 дни.

в. 6 - 14 дни.

г. 1 - 9 дни.

д. 9 - 14 дни.

Въпроси и типични задачи от финалното ниво:

1. Смирнова Н., 6 години, предполага се, че е болна от морбили.

Какво представляват документите, издадени от участъковия лекар

специфични за тази патология?

* а) спешно известие за инфекциозно заболяване, f.058 / y.

запис на работа във фокуса на инфекциозно заболяване,

б) спешно съобщение за инфекциозно заболяване, f.058 / y.

регистър на инфекциозните болести 060/г.

в) спешно съобщение за инфекциозно заболяване, f.058 / y.

2. Каква е продължителността на инкубационния период за варицела?

* а. 11 - 21 дни.

b. 1 - 12 дни.

в. 6 - 14 дни.

г. 2 - 4 дни.

д. 9 - 14 дни.

3. Болен от варицела е изолиран за следващия период.

а. От началото на заболяването до 5 дни след появата на обрива.

*б. От началото на заболяването до 5 дни след началото на последното

в. От началото на заболяването до 3 дни след появата на обрива.

г. От началото на заболяването до 11 дни след началото на последното

първични морфологични елементи.

д. От началото на заболяването до 7 дни след началото на последното

първични морфологични елементи.

Задача 1:

Катя Ф., 8 години, тегло 32 кг, се разболя остро с повишаване на телесната температура до 38,8 0 С; появи главоболие, слабост, болки в гърлото при преглъщане. Мама повика местния педиатър в къщата. При обективен преглед лекарят установява, че общото състояние на детето е средно тежко. Детето е летаргично. Сънят и апетитът са нарушени. Телесната температура е 38,5 0 С. Кожата е бледа, има дребен точковиден обрив. Елементите на обрива са бледорозови на цвят, разположени по цялото тяло. Има удебеляване на обрива в естествените гънки на кожата - на шията, в подмишниците, ингвиналните гънки, подколенните ямки, както и по страничните повърхности на тялото. На фона на ярко розови бузи и чело се откроява блед назолабиален триъгълник. Лигавицата на устата, устните са сухи, ярки, с пукнатини. Езикът е сух, покрит с косми. При изследване на фаринкса се установява много ярка, ограничена хиперемия на сливиците, дъгите, увулата и мекото небце. Палатинните тонзили са увеличени до 1-2 градуса, няма набези. Подмандибуларните лимфни възли са увеличени, болезнени при палпация. В белите дробове, везикуларно дишане, без хрипове. NPV 21 мин. Сърдечните тонове са чисти, ритмични. Пулс 108 мин. Коремът е мек и неболезнен. Физиологичните функции са нормални. Майката отрече контакт на детето със заразноболни.

След заболяването детето получи силен оток 2 седмици по-късно. Кръвно налягане 140/95 mm Hg, черен дроб + 2 cm, диуреза 420 ml/ден. Изследвания на урина: белтък 10 g/l, хематурия, цилиндрурия (гранулирана). Клиничен кръвен тест: анемия от 1-ва степен, повишаване на ESR до 20 mm / час. Биохимичен анализ на кръвта: повишен остатъчен азот, умерена хиперхолестеролемия, хиперлипидемия, умерена хипопротеинемия.

Задачи:

1. Направете диагноза на заболяването според класификацията.

2. Какви патогномонични симптоми са характерни за това заболяване?

3. Какви промени в хемограмата могат да бъдат открити при това заболяване?

4. С какви заболявания е необходимо да се проведе диференциална диагностика?

5. Системата за наблюдение от окръжния педиатър на пациента.

6. Назначете план за лечение.

7. Критерии за възстановяване.

8. Какви принципи ще следвате при предписването на диета?

9. Какви усложнения могат да възникнат при това заболяване?

10. Лабораторни изследвания.

11. Избройте медицинската документация, попълнена от участъковия лекар при откриване на това заболяване.

1. Какво усложнение се е развило при дете след въздушно-капкова инфекция?

2. Лечение.

3. Диспансерно наблюдение.

Примерен отговор на задачата

1. Скарлатина, типична форма, умерена тежест, неусложнено протичане.

2. Симптом на "малинов език", "триъгълник на Филатов".

3. В кръвта - левкоцитоза, неутрофилия, изместване вляво, повишена СУЕ, с възстановяване често еозинофилия.

4. Диференциална диагноза с псевдотуберкулоза, рубеола, продромален обрив с варицела, бодлива топлина, алергичен обрив.

5. Системата за наблюдение от окръжния лекар на пациент със скарлатина:

1-ва седмица - през ден лекарят + m / s;

2-ра седмица - 2 пъти;

3-та седмица - 1 път + ЕКГ, клиничен кръвен тест, анализ на урината.

На 22-ия ден от заболяването, ако няма усложнения и изследванията са нормални, детето се изписва в детска градина или училище.

6.Лечение у дома:

Почивка на легло поне 6-7 дни, след това вкъщи.

Диетата е щадяща, млечно-растителна, в острия период - изтрита, с ограничаване на солта, дразнещи и екстрактивни вещества. Диетата се препоръчва за 3-4 седмици.

Етиотропна терапия - лечението на скарлатина се провежда с пеницилин през устата или интрамускулно в продължение на 5-7 дни. Ако пеницилинът се понася, могат да се използват еритромицин и азитромицин (Sumamed).

Провежда се патогенетична и симптоматична терапия според показанията.

Внимателна хигиена и особено грижа за устната кухина. Препоръчва се изплакване на фаринкса с 2% разтвор на сода за хляб с готварска сол, отвари от антисептични билки. При лимфаденит се прилага компрес с половин алкохол върху субмандибуларните области или суха топла превръзка.

7. Критерии за възстановяване:

При плавен (неусложнен) ход на скарлатина, предварителното клинично възстановяване се дава не по-рано от 10-ия ден от началото на заболяването след изчезването на всички симптоми на заболяването, с изключение на пилинг, при нормални изследвания на кръвта и урината и отрицателен резултат от посявка от лигавицата на сливиците за хемолитичен стрептокок. Окончателното възстановяване се установява след още 2 седмици след многократни изследвания на кръв и урина, както и засяване за стрептококи. Отрицателният резултат от културата за хемолитичен стрептокок 2 седмици след клиничното възстановяване е показател за санирането на тялото от патогена. Детето се приема в детския екип не по-рано от 22-ия ден от началото на заболяването, при липса на клинични и лабораторни признаци на усложнения на скарлатина.

8. Увеличете честотата на хранене с 1-2 от нормата;

леко намаляване на обема на част от храната;

механично нежна, пасирана храна, умерено топла;

щадяща кулинарна обработка на храната (за запазване на витамини);

включването на витаминизиращи продукти с негруби влакна;

увеличение с 10-15% на дневното количество пълноценни протеини;

ограничаване на лесно смилаемите въглехидрати;

изключване на огнеупорни мазнини, груби влакна, пикантни, кисели, солени храни и подправки, изключване на алергенни продукти.

9. Усложнения:

Ранно (септично) 2. Късно (алергично)

некротична ангина; - ревматизъм;

лимфаденит; - гломерулонефрит;

отит; - миокардит.

синузит; 3. Наслояване на други вирусни

бронхит; и бактериални инфекции и

пневмония и др. обостряне на хрон

соматични заболявания.

10. Анализи поради усложнение на сърдечно-съдовата и отделителната система:

по време на заболяването - 2 общи изследвания на урината;

2-3 дни след края на антибиотичната терапия - общ анализ на урината, клиничен кръвен тест, сеитба от лигавицата на сливиците за хемолитичен стрептокок;

след 2-4 седмици: изследване на урината; клиничен кръвен тест; култура за хемолитичен стрептокок; по показания - консултации с кардиолог и УНГ лекар.

11. Спешно съобщение за инфекциозно заболяване 058 / г.

1. Остър гломерулонефрит с нефротичен синдром, остър период, с нарушена бъбречна функция.

2. Лечение:

Само стационарно, по време на активния период на заболяването, строг режим на легло;

таблица 7, безсолна с ограничение на течностите (по диуреза), дневно количество вода на база: диуреза за предходния ден + 15 mg/kg телесно тегло;

пеницилин i / m 100 mg / kg - 4 пъти на ден (10-14 дни);

глюкокортикоиди - преднизолон 1-1,5 mg / kg (8 часа и 11-12 часа - 2 таблетки) до подобряване на състоянието, намаляване на отока и 10-14 дни след елиминиране на протеинурия (но не по-малко от 6 месеца);

имуносупресори за хормонално резистентни заболявания след 6 месеца - левкеран 0,2-0,3 mg / kg за 8 седмици 1 път на ден, след това половината от дозата за 6-9 месеца;

диуретици след облекчаване на хиповолемия - фуроземид 1-2 mg / kg (единична доза) / m сутрин и следобед или veroshpiron 5 mg / kg (дневна доза) следобед и вечер + калиеви препарати;

антихипертензивни лекарства - капотен 1/4 таблетка 2 пъти;

витаминна терапия - витамин А 1000 IU / kg (не повече от 10 000 IU / ден) в продължение на три седмици, витамини E, B 6 , C, B 1 , B 2 в обичайни дози.

3. Диспансерно наблюдение:

детето е под наблюдението на местния педиатър веднъж на тримесечие;

профилактични прегледи от зъболекар и оториноларинголог веднъж на шест месеца, офталмолог и фтизиатър - веднъж годишно;

общ анализ на урината и измерване на кръвното налягане - първите три месеца след изписване от болницата 1 път на 2 седмици, след това - 1 път месечно и през следващите две години веднъж на тримесечие.

Задача 2:

Момиченце на 6 години растеше и се развиваше според възрастта си. От прехвърлените заболявания: варицела, ТОРС - 3-4 пъти годишно.

Преди осем дни в детската градина й беше поставена реваксинация срещу морбили. Вечерта на същия ден родителите с детето посетиха цирка. На следващия ден температурата на детето се повиши до 37,5 ° C, появиха се кашлица и запушен нос. Областният педиатър диагностицира ARVI и предписа симптоматична терапия. На четвъртия ден момичето е изписано на детска градина.

На осмия ден след ваксинацията температурата отново се повиши до 38,5°C, появиха се запушен нос, кашлица, възпалено гърло и сърбящ обрив.

При преглед у дома: умерени симптоми на интоксикация, лека хиперемия на конюнктивата. На непроменен фон на кожата на лицето, тялото и крайниците има несливащ се макулопапулозен обрив. На мястото на инжектиране има уплътнение с диаметър до 1 см. Зев е хиперемичен. Сливиците отпуснати, едематозни с жълти наслагвания. Увеличени шийни и субмандибуларни лимфни възли до 1 cm в диаметър. Физикално от страна на сърцето и белите дробове без патология. Коремът е мек и неболезнен. Черен дроб +1см.

Упражнение:

1. Каква е вашата диагноза?

2. Трябва ли да подам спешно известие до SES.

3. Има ли нужда детето от допълнителен преглед и ако да какъв?

4. Назначете план за лечение.

5. Тактики за задържане на дете у дома.

Примерен отговор на задачата

1. Необичайна реакция към ваксинация срещу морбили, алергичен обрив, лакунарен тонзилит.

2.Да. (058/г).

3. Да (фарингеален и носен секрет, клинична кръвна картина, имунологично изследване). Диагнозата се потвърждава чрез серологично откриване на четирикратно увеличение на титъра на антитела срещу морбили в сдвоени кръвни серуми на пациента. Първият път кръвта трябва да се вземе не по-късно от 2-3 дни след появата на обрива, вторият път след 14 дни. Хемограмата при морбили има характерни черти: левкопения, неутрофилия, често с изместване вляво, ESR е умерено повишена. Добавянето на бактериални усложнения се доказва от значително повишаване на левкицитола, неутрофилия, изместване вляво, високо ESR.

4. Лечението се назначава след консултация с алерголог и имунолог. Антибактериална терапия, антихистамини, противовъзпалителни, възстановителни лекарства. Лечение в домашни условия: Режим - легло 7-10 дни. Диетата е лакто-вегетарианска, щадяща, обилно пиене - слаб чай, плодови напитки, разредени сокове. Трябва да се обърне внимание на щателната тоалетна на очите, носа и устната кухина. Поради фотофобия и лакримация се препоръчва леко затъмняване на стаята, в която е детето. Няма етиотропна терапия за морбили. Като специфична терапия за малки деца, както и за отслабени, през първите 5 дни от заболяването се прилага донорен имуноглобулин в доза от 1,5-3 ml интрамускулно. Използва се симптоматична терапия на ринит, конюнктивит, предписват се и отхрачващи средства. Антибиотичната терапия се провежда при деца под 2-годишна възраст със съмнение за усложнения, в по-напреднала възраст - с бактериални усложнения. Възстановителната терапия се предписва според показанията. Полезен масаж на гърдите.

5. За детето е показана хоспитализация, тъй като това състояние може да се оцени като необичайна реакция на детето към ваксинация (морбили) с добавяне на бактериална инфекция. Детето в ранна възраст е отслабено (FIC). При отказ от хоспитализация се организира стационар у дома.

Учението за механизмите на възстановяване - саногенеза.

саногенеза- това е динамичен комплекс от защитни и адаптивни механизми, който се развива в резултат на излагане на екстремен стимул върху тялото, функционира по време на цялото заболяване и е насочен към възстановяване на нарушената хомеостаза. В саногенетичните реакции, според тяхното специфично съдържание, могат да се разграничат бариерен, елиминационен, механизъм на унищожаване (фагоцитоза, детоксикация), буфер, изолация, компенсаторна, регенеративна, адаптивна.

Възстановяване- активен процес, комплекс от реакции на тялото, които възникват от момента на действие на увреждащ фактор и са насочени към елиминиране на този фактор, нормализиране на функциите, компенсиране на възникналите нарушения и възстановяване на нарушеното взаимодействие на тялото с околната среда при ново ниво. Основата на активното възстановяване са адаптивните реакции на увредения организъм. Възстановяването е неотделимо от болестта, която винаги се характеризира с единството на две противоположни явления: действителните патологични разстройства и адаптивните реакции, които възстановяват и компенсират тези разстройства. Тези явления не трябва да се разглеждат като самостоятелно възникващи в тялото. В понятието "болест" механизмите на заболяването и възстановяването са органично съчетани. В процеса на еволюцията на организмите са възникнали различни морфологични образувания и физиологични реакции, благодарение на които организмът може да бъде защитен от действието на определени извънредни стимули. Хипократ също е изтъквал защитните сили на организма, чиито крилати фрази „не вреди“, „природата лекува“ все още са своеобразна заповед за лекарите. М. Я. Мудров, изключителен домашен терапевт от миналия век, пише за "силите на пациента" и лечебните фактори на външната среда. Защитните реакции включват: бариери, адаптивни реакции и компенсаторни процеси. Бариерите са морфологични или морфо-функционални образувания, които предпазват организма от патогенни фактори. Те включват кожата, лигавиците, костната обвивка на черепа, предната коремна стена, червата, ретикулоендотелната система - това са всички морфологични образувания. Морфофункционалните бариери включват хистохематични и кръвно-мозъчни бариери. Те представляват съвкупност от съединителнотъканни елементи и капиляри, разположени между кръвта и тъканите, както и между кръвта, цереброспиналната течност и мозъка. Хистохематичната бариера осигурява постоянството на състава и физикохимичните свойства на тъканната течност, а също така забавя прехвърлянето на чужди вещества от кръвта в нея. Кръвно-мозъчната бариера предпазва централната нервна система от проникване на чужди вещества, въведени в кръвта, в цереброспиналната течност или метаболитни продукти. Бариерната функция се изпълнява от черния дроб и буферните системи на кръвта и тъканната течност. Бариерите предотвратяват появата и развитието на болестта, а когато се появят, те ограничават разпространението на патогенния фактор и локализират фокуса на увреждането.

Адаптивни реакции: безусловни рефлекторни реакции и развитие на условни рефлекси под действието на "екстремен стимул" върху тялото: промени в дейността на сърцето, дишането и други органи и системи; производство на антитела по време на антигенна стимулация на лимфоидна тъкан. Изследването на промените във функциите на тялото при различни заболявания ни убеждава в наличието на същите адаптивни реакции, които възникват под действието на силни стимули. Такива реакции се наричат ​​общи неспецифични адаптивни реакции, които могат да бъдат изкуствено засилени (обучение). Най-честата неспецифична адаптивна реакция е възбуждането на централната нервна система, което е придружено от повишаване на метаболизма, функцията на ендокринните жлези и различни функции на органите и системите на тялото. Отбелязвайки общността на адаптивните реакции, възникващи под действието на патогенни агенти, трябва да се отбележи, че наред с общите неспецифични адаптивни реакции се наблюдават специфични реакции, които зависят от действащия стимул. В същото време адаптивните реакции, възникващи по време на заболяване, могат да се окажат недостатъчни, въпреки че могат да бъдат засилени в сравнение с нормалните условия на съществуване на организма. Така че, с остра стеноза на ларинкса, трахеята, въпреки значително задълбочаване на дишането, се наблюдават хипоксемия и хиперкапния.

Компенсаторни реакции- това са реакции на целия организъм, които са насочени към възстановяване на хармоничните взаимоотношения между органи и системи; поддържат и поддържат баланса на организма с околната среда. Те са насочени основно към поддържане на "твърди" константи, дори лека промяна в които може да има катастрофални последици за тялото (pH, осмотично кръвно налягане и др.). Като цяло компенсацията е адаптивна компенсация от организма за органични и функционални нарушения, възникнали по време на заболяване. Компенсаторните процеси обикновено възникват при продължително действие на всякакви патогенни фактори или патологични процеси. Например, при стеноза на аортна клапа, въпреки повишената работа на лявата камера, първоначално се наблюдават нарушения на кръвообращението, но след това се развива компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Дефектът на клапата остава, но няма да има хемодинамични нарушения за дълго време. Кората на главния мозък има значителни компенсаторни възможности. Така че често човек е в състояние да работи след отстраняване на цял лоб от церебралното полукълбо или малкия мозък. В такива случаи се извършва почти пълно възстановяване на функциите. В централната нервна система има твърди и гъвкави връзки; последните са в основата на формирането на компенсаторна адаптивност. В кората на главния мозък са открити бисензорни и трисензорни неврони, т.е. образуванията на кората са функционално двусмислени. Известно е, че клетките на двигателната зона при животните могат да реагират както на звукова, така и на светлинна стимулация и като цяло са „развити“ в много отношения. Установена е и полисензорна конвергенция на всички нива на нервната система, което е от голямо значение за рехабилитационната терапия. Всичко това свидетелства за увеличаване на възможностите за възстановяване на нарушените функции на централната нервна система по многофункционален тип, ако, използвайки пластичността на кората и богатството на асоциативни връзки, умело се насочват усилията към развитието на нови, заобиколни условнорефлексни връзки и формиране на нови затварящи функции. По този начин надеждността на мозъка се осигурява от морфологично излишна връзка с много подвижна интегрирана дейност, дублиране на повечето функции поради тяхната динамична локализация в мозъчната кора, системна организация на физиологичните функции, която предизвиква полезен адаптивен ефект чрез само- регулация, която съчетава работата на центъра и периферията.

Разбираемо е, че тялото има лечебна сила (Парацелз) или мъдрост (У.Кенън) и не действа в собствена вреда. Трябва обаче да се признае, че няма свободна адаптация и всяка защитна реакция дава приоритет на решаването на някои задачи, жертвайки други. По този начин централизацията на кръвообращението по време на шок съответства на интересите на мозъка, тъй като поддържа неговата перфузия. Но съществуването на организма в режим на наложена централизация на кръвния поток води до полиорганна недостатъчност в шок, тъй като се развива тежка хипоксия в много органи. Една и съща реакция може да бъде полезна за някои клетки в определени моменти от патологичния процес и разрушителна за други клетки или на друг етап от неговото развитие. Така една от основните защитни реакции, които автоматично се активират в случай на хипоксемия и хиперкапния от всякакъв произход, е задухът. Неговото адаптивно значение е несъмнено, но задухът е различен. Ако първичната недостатъчност на вентилацията е причина за газови смущения в кръвта (например при ларингоспазъм), тогава недостигът на въздух допринася за компенсацията и трябва да се поддържа повишена възбудимост на дихателния център. Ако газовите смущения са възникнали в резултат на първичен дефект в дифузията или перфузията (например с хемодинамичен белодробен оток), недостигът на въздух не само не компенсира нарушенията, но и ги влошава. И същият симптом изисква намаляване на активността на дихателния център.

Начините и механизмите на възстановяване във всеки отделен случай са различни, но има общи модели. Процесът на възстановяване се характеризира с бърза или (най-често) постепенна неутрализация, елиминиране на патогенния фактор или повишаване на прага на чувствителност на организма към него, възстановителни процеси, компенсаторни и приспособителни реакции, изразяващи се в промени в метаболизма, както и функционални и структурно преструктуриране в цялото тяло. Във всеки случай механизмите на възстановяване могат да бъдат много индивидуални, по-специално в зависимост от разнообразието от механизми на заболяването. Например, процесът на възстановяване от различни инфекциозни заболявания, въпреки че има общи черти, протича по различен начин в зависимост от вида на патогена и характеристиките на патогенезата. При едно и също заболяване възстановяването може да протече по различни начини, което зависи от възрастта, пола и предишния живот на пациента и в резултат на това се характеризира с индивидуалната реактивност на организма, т.е. индивидуалната и генетична уникалност на всеки човек до голяма степен предопределя не само естеството на реакцията на организма към етиологичния фактор, хода на заболяването, но и процесите на възстановяване. Възстановяването на тялото се контролира от неговите регулаторни системи, предимно нервна и ендокринна. Резервните възможности на тялото - развитието на компенсаторни процеси - са от съществено значение в процеса на възстановяване, тъй като всички органи и системи имат определен (понякога многократен) "марж на безопасност". Сърцето, например, при повишен стрес лесно удвоява броя на контракциите, което води до повишаване на кръвното налягане; минутният обем на сърцето може да се увеличи многократно (до 20 или повече литра кръв на минута вместо 5-6 литра).Известно е също, че когато по-голямата част от белодробната тъкан е изключена, жизнената активност на тялото не може да бъде значително нарушено. Артериалната кръв съдържа три и половина пъти повече кислород, отколкото се използва от тъканите. Функцията на стомаха и червата лесно се компенсира, дори ако значителна част от тях се отстрани по време на резекция. Нормалната функция на бъбреците се компенсира при запазване на 2/3 от тяхната маса, тъй като при нормални условия само част от нефроните са в активно състояние.

Форми на компенсация:а) поради резервните възможности на органите и системите (хипертрофия); б) чрез укрепване функцията на органа; в) поради викация на функцията (при наличие на сдвоени органи); г) поради частична компенсация на специфичната функция на увредения орган от напълно различен орган или система (в случай на бъбречна недостатъчност, част от уреята се екскретира през кожата, стомашно-чревния тракт); д) поради репаративна регенерация (ускорено образуване на еритроцити; неоплазма на миофибрили и митохондрии в кардиомицити).

Механизмите за възстановяване могат да бъдат разделени на три вида реакциикоито характеризират етапите на възстановяване. 1. Защитните реакции на организма, които при нормални условия на живот осигуряват устойчивост на различни патогенни фактори и продължават да действат с по-голяма или по-малка интензивност още в периода преди заболяването и в самото начало на заболяването. защитните реакции на организма, когато тялото се срещне с патогенни фактори (ако патогенният ефект не е достатъчно интензивен или за кратко), заболяването може да не се развие или да спре в самото начало.Например, при инфекциозни заболявания, асимптоматични, изтрити или клинично изразени форми на заболяването може да се развие Тренировката за различни видове екстремни въздействия на околната среда и рационалният начин на живот стимулират защитните реакции на организма, създават се оптимални условия за осъществяване на механизмите за възстановяване. 2. Механизми за възстановяване, действащи в латентния период и особено в периода на изразени прояви на заболяването. Тук към защитните реакции се присъединяват възстановителни и компенсаторни процеси, чието развитие в различна степен попълва нарушените функции. Например, компенсиране на хемодинамичните нарушения при аортна стеноза поради развиваща се компенсаторна хипертрофия на лявата камера и др. 3. Късни механизми, които осигуряват компенсация на органични нарушения и окончателно възстановяване на функциите (резорбция на унищожени тъкани, процеси на отстраняване на продуктите на разпадане чрез тъканна регенерация). Важна роля в осъществяването на редица защитни и адаптивни реакции в процеса на възстановяване принадлежи на RES (образуване на възпалително огнище и по този начин изолиране на огнището на инфекция; фагоцитоза; производство на антитела и др.).

Според скоростта на развитие се разграничават три вида възстановителни механизми: а) спешни, нестабилни, спешни - възникват веднага след нарушението и последните секунди, минути (кихане, кашляне, лакримация и др.); б) относително стабилни (дни, седмици) - действат по време на цялото заболяване (треска, реакции на неспецифичен имунитет; реакции, които са в основата на възпалението, левкоцитоза и др.); в) дългосрочни (месеци, години) - процеси на репаративна регенерация, компенсаторна хипертрофия на органи, производство на антитела, промени в пластичните свойства на централната нервна система, защитно инхибиране, развитие на условни рефлекси и укрепване на безусловни.

Разграничете бързо и бавно възстановяване. При някои инфекциозни заболявания възстановяването понякога настъпва след рязко краткотрайно влошаване на хода на заболяването.

Разграничете пълното и непълното възстановяване. Пълно възстановяване- липсата на остатъчни ефекти от заболяването и пълното възстановяване на хомеостазата и работоспособността на човека. Връщането на тъканите в първоначалното им функционално състояние не може да се отъждестви с пълното възстановяване на целия организъм като цяло. Клинично установеното пълно възстановяване не е връщане на тялото в първоначалното (преди заболяване) състояние. Това винаги е качествено различно състояние, характеризиращо се с определени характеристики на жизнената дейност на организма, който е претърпял заболяването. Така че след инфекциозни заболявания имунитетът остава, активността на метаболизма се променя, системите за имунобиологично наблюдение се променят, формират се нови функционални системи.

непълно възстановяване– запазване на остатъчни явления от заболяването, индивидуални структурни и функционални аномалии. При непълно (частично) възстановяване дейността на органите, системите и целия организъм като цяло не може да осигури оптималната адаптация на организма към околната среда; способността на човек да работи в този случай може да бъде ограничена (например фокална и дифузна кардиосклероза след инфаркт на миокарда). В резултат на възстановяването настъпва относителна или, ако е възможно, пълна стабилизация на вътрешната среда на тялото, възстановява се обмяната на веществата, нормализира се мембранната пропускливост в клетките, разпределението на водата и електролитите, биохимичните и биофизичните параметри се възстановяват. Процесите, които определят възстановяването, са компенсирането на патологичните нарушения и възстановяването на нарушените функции. От общобиологична гледна точка и двата процеса са израз на адаптацията на организма към околната среда в условията на заболяване. Екстремните стимули, които причиняват патологично състояние, едновременно стимулират адаптивни механизми, които също се провеждат при нормални условия. Системите на тялото, които поддържат хомеостазата при нормални условия и я възстановяват по време на заболяване, функционират на принципа на саморегулацията. Колкото по-тежък е патологичният процес, толкова по-високи са изискванията към компенсаторните механизми за компенсиране и възстановяване на нарушените функции. Компенсацията винаги е свързана с развитието на нови вътрешно- и междусистемни връзки.

Необходимо е да се вземе предвид относителността на компенсацията. Във връзка с недостатъчно пълната компенсация в тялото се създава т. нар. „слабо” място, което е резултат от наследствена непълноценност или след действието на патогенен фактор, който причинява увреждане на тъкан, орган или система. Примери - носителите на рецесивни мутантни гени в хетерозиготна форма са по-уязвими към патогенни фактори, въпреки че са клинично здрави. Подобно намаляване на устойчивостта на органи и системи към действието на патогенни фактори се наблюдава при генетично обусловено ограничаване на резерва от адаптивни възможности на сърдечно-съдовата система, белите дробове, стомашно-чревния тракт, ендокринните жлези и др. Такива хора имат различни фактори на околната среда - предявявайки повишени изисквания към организма, причиняват нарушаване на нормалното функциониране на най-малко стабилните органи и системи. След възстановяване (особено непълно) съответните органи и системи могат да станат по-уязвими към други неблагоприятни фактори, действащи върху тялото. В резултат на това, под въздействието на други патогенни фактори върху тялото, могат да се появят патологични явления в по-рано увредени органи (рецидивиращ среден отит, артрит и др.). А. Д. Сперански нарече това явление „втори удар“. В основата на тяхното образуване е място на намалена устойчивост. Появявайки се, фокусът на най-малкото съпротивление започва да играе важна роля при възникването и развитието на патологичните процеси.

Процесите на възстановяване често се основават на различни локални хуморални реакции, осъществявани от физиологично активни вещества. Има пряка връзка на много защитни и адаптивни реакции с рефлексната дейност на нервната система. Индивидуалните характеристики на компенсаторните реакции на тялото могат да бъдат свързани с типологичните характеристики на нервната система. Натрупани са много данни за възможността за психотерапевтичен ефект върху нервни, психични и дори соматични заболявания. Същественото значение на човешката психика в механизмите на възстановяване е безспорен факт. Дори Н. И. Пирогов отбеляза бързото възстановяване на ранените по време на успешната офанзива на армията. Използването на плацебо (празни хапчета) може да предотврати главоболие, стомашно-чревни разстройства и неврози. Ендокринната система играе важна роля в механизмите на възстановяване. Работите на G. Selye и други показват, че системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора играе важна роля в механизмите на развитие на неспецифичния адаптационен синдром (виж по-долу). В регенеративните реакции на организма, регенерацията на тъканите и органите, регенеративната и компенсаторна хипертрофия на органа е от първостепенно значение. Регенеративната хипертрофия е възстановяването на теглото или масата на органа, подлежащ на останалите нарушения (след увреждане) на неговата форма. Основата на този вид възстановяване на органа е клетъчна хипертрофия и хиперплазия поради хипертрофия на вътреклетъчни ултраструктури, по-рядко - регенерация на структурните елементи на органа. Компенсаторна (викарна) хипертрофия възниква в един от чифтните органи след увреждане или отстраняване на другия.

Възстановяването включва връщане на човек към обичайните професионални дейности. Връщането на работа на човек, който е имал заболяване, се нарича рехабилитация. Почивката, изключването от нормални, особено неблагоприятни условия на живот и работа, понякога климатотерапия са много важни фактори, допринасящи за възстановяването. Рехабилитацията (възстановяването) е комплекс от медицински, психологически, педагогически, професионални, социални и правни мерки, насочени към възстановяване (или компенсиране) на нарушените функции на тялото и способността за работа на пациенти и хора с увреждания.

Биологичното значение на защитните реакции на организма е да се осигури оптимално постоянство на вътрешната среда на тялото (хомеостаза). Крайният резултат от всяка защитна реакция на организма е запазването на основните физиологични константи на тялото. Повечето от защитните реакции на организма, които имат системен характер, се осъществяват на базата на рефлексния принцип. В същото време аферентната връзка е представена от съответното рецептивно поле (кожа, лигавица, периферни краища на екстероцептивни анализатори, рефлексогенни зони на съдовата система и др.) Централната връзка може да бъде разположена на различни нива на мозъка и гръбначния мозък. Еферентната част на рефлексната дъга на защитната реакция е представена от съответния двигателен, жлезист, съдов апарат (моторни реакции, лакримация, слюноотделяне, пресорно-депресорни реакции, освобождаване на хормони и др.). Въпреки това, много защитни реакции в техния механизъм могат да имат локален (локален) характер и да протичат поради реактивността на периферните структурни и функционални образувания. Защитните реакции на организма от различни видове са характерни за храносмилателната, сърдечно-съдовата, кръвоносната, дихателната и други системи (слюноотделяне, повръщане, диария, кашлица, кихане, задух, производство на еритропоетин и увеличаване на броя на червените кръвни клетки и т.н.). На определен етап от еволюцията на животните се появяват такива защитни реакции на тялото като възпаление и треска. Мобилизиращата роля в организирането на защитни и адаптивни реакции принадлежи на симпатиковия отдел на автономната нервна система, както и на адренергичния неврохимичен апарат (P.K. Anokhin). Хипоталамус - хипофизна жлеза - надбъбречна кора и други ендокринни жлези играят важна роля в неспецифичните защитни реакции на организма (G. Selye).

Специална категория защитни реакции на организма са реакциите на имунобиологичния апарат на организма (имунитет, антитела, алергии, възпаление, фагоцитоза). Едновременно с общите (неспецифични) адаптивни реакции се наблюдават специфични реакции, които зависят от естеството на действащия стимул (например при загуба на кръв, специфични адаптивни реакции от кръвта, костния мозък, сърдечно-съдовата система, дихателната система и др.) . Под въздействието на патогенни фактори най-динамичната обща адаптивна реакция се проявява първо под формата на възбуждане на ЦНС, което е придружено от повишаване на функцията на ендокринния апарат, отделни органи и интензивен метаболизъм. При изразена липса на тези реакции инхибирането на централната нервна система възниква като крайна мярка за защита на организма. Инхибирането на централната нервна система улеснява работата на мозъка при условия на недостатъчно кръвоснабдяване. Защитните и адаптивни реакции в хода на патологичния процес често не поддържат хомеостазата, въпреки че те могат да бъдат по-изразени, отколкото при нормални условия на съществуващ организъм. Компенсаторните реакции придружават защитните реакции на организма, обикновено при продължително действие на патогенни фактори (компенсаторна хиперфункция и хипертрофия на миокарда; повишена функция на един от чифтните органи при нарушена функция на другия - хипертрофия на единия бъбрек след отстраняване на другия) .

Б. еднократно лабораторно изследване с отрицателен резултат, проведено 1-2 дни след края на лечението

67. Пациент на 18 години, телесна температура 39 0 C, изпражнения са лигави, оскъдни с примес на зеленина и кръв. Коремът е хлътнал, болезнен при палпация в лявата илиачна област, спазматичен сигмоиден колон. Поставете предварителна диагноза.

А. Йерсиниоза

Б. Ротавирусна инфекция

V. шигелоза

G. салмонелоза

68. Пациент Б., 24 години, се оплаква от температура до 40 ° C, главоболие, мускулни болки, рядка суха кашлица. Вчера се разболях тежко. При преглед: изразени симптоми на интоксикация, запушване на носа, хиперемия на слепоочията, сливици. От страна на белите дробове и сърцето без патология. Най-оптималното назначаване:

А. Интерферон а

Б. озелтамивир

В. Ингавирина

Г. Ремантадина

69. Реваксинация срещу туберкулоза при деца с HIV инфекция:

А. Трябва да се извърши в определените срокове

Б. Не е изпълнено

Б. Провежда се в зависимост от имунния статус

Ж. Провежда се в зависимост от епидемията. ситуации

70. Националният календар на профилактичните ваксинации по епидемични показания включва ваксиниране срещу:

А. магарешка кашлица

Б. Чума

Г. Вирусен хепатит С

71. Пациент Л, 34 години, е хоспитализиран на 14-ия ден след ухапване от кърлеж с оплаквания от главоболие, повръщане, температура. При прегледа се установяват положителни менингеални симптоми. Диагностичният стандарт за установяване на етиологията на заболяването ще включва:

А. Общ анализ на кръв, урина, общ анализ на цереброспиналната течност

Б. Вирусологично изследване на цереброспинална течност, кръв

Б. Молекулярно биологично изследване на кръвта

D. Молекулярно-биологично изследване на цереброспиналната течност, определяне на специфични антитела в кръвта

72. Л., 34 г., ловец, ловувал от 9 до 16 май, на 10 май е забелязано ухапване от кърлеж, кърлежът е изваден. Ваксинирани срещу кърлежов енцефалит на 12 януари и 1 май на текущата година. Потърсена за помощ на 17 май. Мерките за предотвратяване на вирусен енцефалит, пренасян от кърлежи, за него ще включват:

А. Спешна пасивна специфична профилактика (прилагане на имуноглобулин)

Б. Спешна активна специфична профилактика (прилагане на 3-та доза от ваксината)

Б. Неспецифична профилактика

Г. Изследване на кърлежи

73. Имунитет след кърлежов енцефалит:

A. Непостоянен, специфичен за типа

B. Постоянно през целия живот

Б. До 6 месеца.

Ж. До 12 месеца.

74. Пациент У., 2 години, болен от 5 дни. Тревожи се за треска, обрив, загуба на апетит. Страдащ от атопичен дерматит. Мама беше болна от Herpeslabialis предишния ден. Обективно: температурата е 38,9 ° C, интоксикацията е изразена, обширен полиморфен обрив по кожата (групирани везикули и пустули, корички, вторични елементи (драскотини, лихенификация), сърбеж по кожата е тревожен. Най-вероятната диагноза:

А. Варицела

Б. Атопичен дерматит, усложнен от вторична бактериална инфекция

Б. Стрептодермия

Херпетиформна екзема на D. Kaposi

75. Свързаният с ваксината паралитичен полиомиелит е по-често срещан при:

A. Реципиенти на жива полиомиелитна ваксина, неваксинирани контактни лица

Б. Контактни неваксинирани

B. Реципиенти на инактивирана полиомиелитна ваксина

D. Реципиенти на жива полиомиелитна ваксина

76. Най-важното при лечението на пациент със септичен шок от менингококова инфекция е назначаването на:

А. Хормони

Б. Антибиотици

Б. Инфузионна терапия

Ж. Кислород

77. В развитието на септичен шок при менингококова инфекция участват:

А. Ендотоксин, цитокини, азотен оксид

Б. Цитокини, екзотоксин, азотен оксид

Б. Имуноглобулини, ендотоксин

Г. Всичко по-горе

78. При деца под една година от менингеални симптоми най-характерен е симптомът на Lessage. Това е симптом:

A. Кацане (триножник)

Б. Висящи

A. Издуване на голямата фонтанела

Г. Безпокойство в ръцете на майката

79. На изследване за малария подлежат:

А. Пациенти с треска с недиагностицирани в рамките на 14 дни

B. Пациенти с треска с неидентифицирана диагноза в рамките на 10 дни

ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ(син. възстановяване) - активен процес, който възниква от момента на заболяването и представлява комплекс от сложни реакции на тялото, насочени към възстановяване и компенсиране на нарушенията, тоест нормализиране на функциите и взаимоотношенията на тялото с околната среда на ново ниво.

V. е неразделна част от болестта, ръбовете винаги се характеризират с единството на две противоположни явления: действителните патологични разстройства и адаптивните реакции, които възстановяват и компенсират тези разстройства (виж Болест). Тези явления не трябва да се разглеждат като самостоятелно възникващи в тялото. Например, възпалителна реакция, която винаги възниква в отговор на увреждане на тъканите, от една страна, е адаптивна реакция, развита в процеса на еволюцията и осигурява заздравяването на получения дефект в увредените тъкани, т.е. възстановяване; от друга страна, дисфункцията на органите по време на възпаление може да доведе до сериозни последици. Дори такъв механизъм на възпаление като фагоцитна реакция (виж Фагоцитоза) може да допринесе не само за елиминирането на микроорганизми, но и за разпространението на инфекция в тялото (например при туберкулоза). Редица тъканни реакции (например хипертрофия на органи) или такава обща реакция като треска (виж) имат същия двоен характер. В понятието "болест" механизмите на заболяването и възстановяването са органично съчетани.

Начините и механизмите на V. са различни във всеки отделен случай, но има общи модели. Процесът на V. се характеризира с бърза (например при спешни случаи) или по-често постепенна неутрализация, елиминиране на патогенния фактор или повишаване на прага на чувствителност на тялото към него, процеси на възстановяване (регенерация и др.), компенсаторни и адаптивни реакции, изразяващи се в промяна на метаболизма в клетките, телесните тъкани, както и функционални и структурни промени в целия организъм.

В конкретни случаи механизмите на V. могат да бъдат много индивидуални, по-специално в зависимост от разнообразието от механизми на заболяването. Например, процесът на В. при различни инфекциозни заболявания, въпреки че има общи черти, протича по различен начин в зависимост от вида на патогена и характеристиките на патогенезата на заболяването. При едно и също заболяване В. може да протича по различен начин, което зависи от възрастта, пода и предишния живот на пациента и в резултат на това се характеризира с индивидуална реактивност на организма (виж). V. на тялото се контролира от неговите регулаторни системи, предимно нервна и ендокринна.

Резервните възможности на организма са от съществено значение в процесите на V. Сърцето, например, при повишен стрес лесно удвоява броя на контракциите, което води до повишаване на кръвното налягане с 30-40%. Известно е също, че когато по-голямата част от белодробната тъкан е изключена, жизнената дейност на организма може да не бъде съществено нарушена. Артериалната кръв съдържа три и половина пъти повече кислород, отколкото се използва от телесните тъкани. Функцията на стомаха, тънкото или дебелото черво лесно се компенсира, дори ако значителна част от тях се отстрани при резекция. Функцията на хемопоетичната система обикновено се компенсира при отстраняване на далака. Нормалната бъбречна функция е възможна при запазване на 2/3 от тяхната маса, тъй като при нормални условия само част от нефроните са в активно състояние.

В процеса на В. в човек социалните фактори играят определена роля с мощното си влияние върху всичките му дейности, насочвайки комплекса от реакции на В. в една или друга посока.

Механизмите на V. могат да бъдат разделени на три вида реакции, които често характеризират етапите на V.

1. Защитните реакции на тялото, до ръж, при нормални условия на живот, осигуряват устойчивост на различни патогенни фактори и продължават да действат с по-голяма или по-малка интензивност още в периода преди заболяването и в самото начало на заболяването. Поради действието на защитните реакции, когато тялото се сблъска с патогенни фактори (ако патогенното действие не е достатъчно интензивно или краткотрайно), заболяването може да не се развие или да спре в самото начало (вижте Защитни реакции на тялото). При инфекциозни заболявания, в зависимост от свойствата на микроорганизма (тяхната вирулентност) и степента на увреждане, както и тежестта на защитните (неспецифични механизми на имунитета) и компенсаторните реакции, могат да се развият асимптоматични, изтрити или клинично изразени форми на заболяването. Обучението за различни видове екстремни влияния на околната среда и рационалният начин на живот стимулират защитните реакции на организма, създавайки оптимални условия за осъществяване на механизмите на Б.

2. Механизми на В., действащи в латентния период и особено в периода на изразена картина на заболяването. Тук възстановяването и компенсаторните процеси се присъединяват към защитните реакции (виж), развитието на к-рих компенсира нарушените функции в различна степен. Резултатът от заболяването зависи от съотношението на дълбочината на патологичните нарушения и тежестта на възстановяването и компенсаторните реакции. Пример за такива механизми може да бъде компенсирането на хемодинамичните нарушения при аортна стеноза поради развиваща се компенсаторна хипертрофия на лявата камера и др.

3. Късни механизми, които осигуряват компенсация на органичните нарушения и окончателното възстановяване на функциите. Те включват резорбцията на унищожени тъкани, процесите на отстраняване на разпадните продукти чрез фагоцитоза, както и процесите на заместване на увреждането на тъканите чрез регенерация на тъканите. Според този тип V. протича при заболявания, които се основават на възпаление.

Важна роля в осъществяването на редица защитни и адаптивни реакции в хода на V., особено при инфекциозни заболявания, принадлежи на ретикулоендотелната система (виж). Микроорганизмите, влизащи във вътрешната среда на тялото, активират ретикулоендотелната система, клетките на разреза участват в образуването на възпалителна реакция на тялото, по време на която се изолира фокусът на инфекцията. Активирането на ретикулоендотелната система води до трансформация на полибласти и хистиоцити в макрофаги, които активно участват (заедно с кръвните левкоцити) в реакциите на фагоцитоза; ретикуларните клетки, които се намират в лимфните възли и далака, абсорбират микроорганизми. Лимфоцитите и фибробластите играят важна роля в процеса на V. на клетъчно ниво. Специалната роля на лимфоцитите в производството на антитела вече е убедително показана. Образуването на антитела е важно в процесите на В.; максималният титър на антителата обикновено се наблюдава в самото начало на V. Благоприятният ход на заболяването се характеризира с нарастващо преобладаване на процесите на V. над процесите, характеризиращи заболяването.

Различават бърза и бавна V. При някои инфекциозни заболявания V. понякога идва след рязко краткотрайно влошаване на заболяването (вж. Криза). В зависимост от характеристиките на заболяването и степента на включване на целия комплекс от защитни и възстановителни механизми, пълни и непълни V.

Пълно възстановяване (restitutio ad integrum)характеризиращ се с липсата на остатъчни ефекти от заболяването и максимално възстановяване на работоспособността на човек. Връщането на тъканите в първоначалното им функционално състояние не може да се идентифицира с пълното V. на целия организъм като цяло. Понякога, дори и сега, пълното V. се счита за връщане към първоначалното състояние на тялото, което се е случило преди началото на заболяването. В тази връзка в ежедневието съществува понятието "обратно развитие на патологичния процес" като синоним на V. Това е отражение на формалния, метафизичен подход за определяне на механизмите на заболяването и V. Клинично определена пълна V , не е връщане на тялото в първоначалното (преди заболяването) състояние. Това винаги е качествено различно състояние, характеризиращо се с определени характеристики на жизнената дейност на организма, който е претърпял заболяването.

При непълно възстановяване (частично)има остатъчни ефекти от заболяването, например след органично заболяване на c. н. с. или изразено травматично увреждане на някои части на тялото, макар и компенсирано до известна степен. Един от вариантите на непълна В. е жизнената дейност на организма в условията на т.нар. заместителна терапия (например с рационална инсулинова терапия при пациенти със захарен диабет). При инфекциозни заболявания в някои случаи V. е възможно с образуването на нестерилен имунитет и състоянието на бацилоносителство (виж Превоз на инфекциозни агенти). При непълна V. дейността на органите, системите и целия организъм като цяло не може да осигури оптимална адаптация на организма към околната среда; В същото време способността на човек да работи може да бъде ограничена.

В резултат на това V. настъпва относителна или, ако е възможно, пълна стабилизация на вътрешната среда на тялото (виж); метаболизмът се възстановява, мембранната пропускливост в клетките се нормализира, разпределението на водата и електролитите, биохимичните и биофизичните параметри се възстановяват.

Клиничното наблюдение и изследване на динамиката на В. като метод за изследване на процеса на възстановяване са значително обогатени от съвременните средства за изучаване на патологичната човешка физиология. В същото време се използват методи, чието използване не нарушава функциите на тялото и в същото време дава възможност за продължително непрекъснато изследване, едновременно регистриране на различни процеси за изясняване на закономерните взаимоотношения между индивида механизми на B. Но дори и най-внимателното клинично наблюдение не винаги позволява да се проникне дълбоко в същността на процеса.

Експерименталното изследване върху животни позволява да се изследват процесите на възстановяване и компенсиране на нарушени функции (след изкуствено причинено нараняване или заболяване) или да се изяснят различните механизми на V. с помощта на експериментална терапия.

Това налага създаването на експериментални модели, които да са максимално адекватни на човешките заболявания. Прилагат се методи на математическо моделиране, биофизични модели и др.. Използвайки модела на заболяването, изследователят получава нови данни за заболяването (вж. Модел на заболяването, експериментален). Като се имат предвид приликите и разликите между болестта на животните и болестта на човека, е възможно да се проучат характеристиките на адаптацията на организма към околната среда, неговите защитни, компенсаторни и възстановителни реакции, както и характеристиките на V. във възрастов и сравнителен аспект. Сравнителният патологичен аспект на V. получи специално развитие благодарение на класическите изследвания на И. И. Мечников върху фагоцитозата.

Най-съвършените механизми на V. при хората. Установено е, че в ранна възраст адаптивните процеси преминават през началните етапи на своето формиране и следователно са неравномерно изразени в различните системи. Например функцията на дихателните органи се подобрява окончателно след раждането на дете, което създава предпоставки за пневмония. Защитните и компенсаторни механизми при детето все още не са съвършени, но в ранна детска възраст, например, компенсацията за нарушените функции на нервната система е по-бърза и по-пълна, отколкото при възрастните.

Процесите, които определят В., са компенсирането на патологичните нарушения и възстановяването на нарушените функции. От общобиологична гледна точка и двата процеса са израз на адаптацията на организма към околната среда в условията на заболяване. Трябва да се отбележи, че е трудно да се разграничи процесът на компенсиране на функциите, нарушени по време на заболяването, и адаптивната реакция на организма.

В обикновени (нормални) условия на съществуване винаги има, според П. К. Анохин (1962), "непрекъснато влияние на отклоняващи се фактори" върху тялото, чието влияние незабавно се отстранява чрез защитни и компенсаторни процеси. Екстремните стимули, които причиняват патологично състояние, едновременно стимулират адаптивните механизми, които също се провеждат при нормални условия (виж Адаптивни реакции). Интегрирането на функциите на тялото непрекъснато се извършва на различни нива: молекулярно, клетъчно, органно, системно. Системите на тялото, които поддържат хомеостазата при нормални условия и я възстановяват по време на заболяване, функционират въз основа на принципа на саморегулацията (виж Хомеостаза). На ниво клетка и по-високи нива на интеграция на тялото, възстановяването на функциите също включва механизми, които работят на принципа на саморегулацията. В същото време е известно, че по време на заболяване, например, паренхимните клетки могат да умрат и да бъдат заменени в хода на Б. от съединителна тъкан. В същото време има включване на различни адаптивни реакции (например, процеси на хиперплазия, хипертрофия), което свидетелства за значителни компенсаторни възможности на организма, до-ръж по своята тежест може да бъде различна. Колкото по-тежък е патологичният процес, толкова по-високи са изискванията към компенсаторните механизми за компенсиране и възстановяване на нарушените функции. Необходимо е да се вземе предвид относителността на компенсацията. Във връзка с недостатъчно пълна компенсация в организма възниква т.нар. слабо място - locus minoris resistentiae (виж). В същото време, хипотермия, физическо. стресът, други екстремни условия и стареенето могат да причинят рецидив на заболяването (вижте Рецидив).

Процесите на възстановяване често се основават на различни локални хуморални реакции, осъществявани от физиологично активни вещества. Има пряка връзка на много защитни и адаптивни реакции с рефлексната дейност на нервната система. При прилагане на една и съща локализация и тежест на увреждането на животни, за да са на различни нива на филогенетично развитие, има нарушения с различна тежест; колкото по-висока е организацията на мозъка и нервната система, толкова по-тежки са последиците от увреждането, но компенсаторните възможности са по-разнообразни и надеждни. Това се дължи на включването на рефлексни механизми (включително условни рефлекси) в осъществяването на адаптивни реакции. Индивидуалните характеристики на компенсаторните реакции на тялото могат да бъдат свързани с типологичните характеристики на нервната система. Въпреки това, особеностите на кортикалните процеси (по-специално тяхната сила), които характеризират вида на нервната система, не винаги определят степента на биологична, адаптивна способност или устойчивост на организма към неблагоприятни фактори на околната среда, а оттам и степента на компенсация. процеси. Експериментът показва, че при определени условия животните със слаб тип нервна система могат да бъдат по-стабилни от животните със силен тип, поради появата на защитно инхибиране при първите.

Натрупани са много данни за възможността за психотерапевтичен ефект върху нервни, психични и дори соматични заболявания. Последното потвърждава правилността на идеята, която руските лекари отдавна излагат, за същественото значение на човешката психика в механизмите на В. Още Н. И. Пирогов отбеляза бързата В. на ранените по време на успешното настъпление на армията. Според Ишшекуц (V. Issekutz) начинът на приложение на т.нар. празни таблетки (плацебо) успяха да предотвратят главоболие, пристъпи на прилошаване, отиде.-киш. разстройства, неврози в 24-59% от случаите; този метод е ефективен и при хипертония и ангина пекторис - в 17 - 18,4% от случаите.

Школата на IP Павлов разработи най-важната позиция за биол, стойността на спирането в c. н. с. (виж спирачки). Защитната стойност на инхибирането е от особен интерес в клиниката; намалява чувствителността на тялото към обикновени стимули (както при нормален сън) или към екстремни стимули (както при трансгранично инхибиране), което осигурява активно възстановяване на функционалното състояние на нервните клетки.

Въпреки това, фактът, че инхибирането в много случаи може да бъде защитно за клетките на по-високите отдели на c. и. s., не означава, че това състояние винаги трябва да допринася за елиминирането на патологичния процес в периферията, тъй като в периферията може да има нарушения във функциите на органи и тъкани, които не са пряко свързани с нарушения на c. и. д. В тези случаи потапянето в дълъг сън (особено изкуствено, медикаментозно) може да повлияе неблагоприятно на хода на заболяването, тъй като активното, активно състояние на висшите отдели на c. н. с. обикновено играе решаваща роля в процеса на B.

Фактът, че новокаиновата блокада според Вишневски се оправдава като терапевтичен метод, показва, че В. може да бъде свързано с прекъсване на патологичния аферентационен път от фокуса на увреждане в тъканите.

Ендокринната система е важна в механизмите на V. Работата на G. Selye и други учени показа, че в механизмите на развитие на неспецифичен адаптационен синдром (виж), който характеризира стреса (виж), реакцията на системата на хипофизната жлеза - надбъбречната кора играе значителна роля.

В реакциите на възстановяване на тялото регенерацията на тъканите и органите е от първостепенно значение (виж Регенерация в патологията). Благодарение на новите данни стана възможно тези процеси да се представят по начин, различен от познатия досега. Установено е например, че регенерацията на кожата не е случаен процес на растеж на тъканите, а специален адаптивен механизъм, насочен към бързото затваряне на дефекта на раната. Установена е възможността за стимулиране на регенеративни процеси в тези тъкани, които обикновено се отличават със слаба регенерация (кости, мускули и други силно диференцирани тъкани). За по-пълна регенерация успешно се използват временни протези (рамки); улесняват възможността за регенерация на тъканите и създават условия за функциониране на органа. Трансплантацията на органи и тъкани се използва широко (виж Трансплантация). Значението на т.нар заместваща регенерация; с негова помощ присадката се измества от тъканите на реципиента, което допринася за възстановяването на дефекта.

В процеса на възстановяване на функциите важно място заема регенеративната и компенсаторна хипертрофия на органа. Под регенеративна хипертрофия се разбира възстановяването на теглото или масата на орган, при условие че формата му остава нарушена (след увреждане). Основата на този вид възстановяване на органа е клетъчна хипертрофия и хиперплазия поради хипертрофия на вътреклетъчни ултраструктури, по-рядко - регенерация на структурните елементи на органа (виж Викарни процеси). Процесите на възстановяване от този тип са характерни за редица вътрешни органи. Близо до тези процеси е компенсаторната (викарна) хипертрофия, която възниква в един от чифтните органи след увреждане или отстраняване на друг.

Много наранявания се заменят с белег на съединителната тъкан (виж). В същото време съществена роля играят фибробластите, чието специфично свойство е синтезът на колаген, който има функцията на механична опора за тъканите, което играе съществена роля при заздравяването на тъканите след увреждане.

Лечението на заболяването трябва да включва, в допълнение към премахването на причината за заболяването, укрепване на защитните и адаптивни, компенсаторни и възстановителни реакции, предотвратяване на рецидиви, декомпенсация и смърт, премахване или облекчаване на последствията от увреждане на органи и тъкани. Създадени са ефективни методи за повишаване на компенсаторните възможности на организма по време на хирургични операции и в следоперативния период (контролирано дишане, изкуствено кръвообращение, хипотермия, електрическа стимулация на сърцето, нови фармакологични средства и др.) * Има неограничени начини за подобряване адаптивни и компенсаторни реакции по време на големи хирургични операции (например създаване на хомеостатични кибернетични системи, които автоматично променят, ако е необходимо, функциите на тялото чрез медицинско лечение по време на операции и др.).

При хора, които току-що са се възстановили, или тези, при които процесът на V. е близо до завършване, всички адаптивни, включително имунни, процеси са особено изразени, работоспособността се възстановява и се появява желание за работа.

V. включва връщане на човек към обичайната му професионална дейност. При непълен V. се показва заетост, тоест осигуряване на работа, съответстваща на промененото здравословно състояние. Връщането на работа на човек, който е имал заболяване, се нарича рехабилитация (вижте). Почивката, изключването от нормални, особено неблагоприятни условия на живот и работа, понякога климатотерапия са много важни фактори, допринасящи за V.

Библиография:Анохин П. К. Общи принципи на формиране на защитни адаптации на организма, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 4, стр. 16, 1962; Многотомно ръководство по патологична физиология, изд. Х. Н. Си-ротинина, т. 1, стр. 195, М., 1966, библиогр.; Очерци по проблема за регенерацията, изд. Под редакцията на Н. А. Краевски и Л. Д. Лиознер, М., 1966. Патологична физиология на екстремните условия, изд. П. Д. Горизонтов и Х. Н. Сиротинин, с. 7, М., 1973, библиогр.; Chernukh A. M. Регулаторни механизми и процеси на заболяване и възстановяване на различни нива на интеграция на тялото, Pat. физиол и Експерим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.