Venoosne ummikud mida iseloomustab terminaalse vaskulaarse voodi (kapillaarid, postkapillaarid ja veenid) venoosse segmendi järsk laienemine ja täitumine verega. Sageli näivad anumad olevat pareetiliselt venitatud. Seda seisundit hinnates tuleb aga meeles pidada, et tüvesüsteemi võivad kuuluda ka suurima valendiku läbimõõduga kapillaarid, mis tagavad anastomoosid arterioolide ja veenide vahel, möödudes veresoonte võrgustiku lõplikust segmendist (arteriaalne kapillaar – venoosne kapillaar) ning seega ei ole see hüpereemia ilming. Jäsemete nahaaluse koe väikestes veresoontes, endokriinseid elundeid ümbritsevas koes ja kaela neurovaskulaarsetes kimpudes koos venoosse hüpereemiaga leitakse suuklapid sageli ebapiisavalt avatud olekus. Suuremates anumates on lihased selgelt väljendatud.
Tänu sellele, mehhanism venoosne hüpereemia, erinevalt arteriaalsest hüpereemiast, on pikem, elundites ja kudedes leitakse muid muutusi. Niisiis täheldatakse nahas vere järsu laienemise ja ülevoolu taustal naha enda ja nahaaluskoe veenides turset ja lümfisoonte laienemist. Turse esineb ka siseorganites; esineb erineval määral parenhüümi atroofiat ning kroonilise venoosse ummiku ja strooma skleroosi korral.
Isheemia (aneemia) võib olla kohalik, piirkondlik ja üldine. Lokaalne või piirkondlik aneemia tekib siis, kui verevool elundisse on vähenenud või täielikult peatunud ning vere väljavool ei ole häiritud. Põhjused on arteri spasm, need pigistatakse, luumeni sulgemine. Sellega seoses eristatakse angiospastilist, nn kompressiooni ja obstruktiivset aneemiat. Seda tüüpi aneemiat täheldatakse mitmesuguste välismõjude ja mürgistuse korral teatud toksiliste ainetega, millel on vasokonstriktiivne ja trombolüütiline toime. Mehaanilise trauma korral võivad esineda kõik kolm isheemia mehhanismi.
Kindral aneemia elundid ja kuded võivad areneda suure verekaotusega, näiteks seoses põhiveresoonte vigastusega.
Kell aneemia mõnede anumate vere täitmine on mõõdukas, teised - nõrk. Paljud arterioolid ja kapillaarid varisesid kokku, näevad välja nagu rakuahelad. Veresoonkonna valendiku suhtes näivad elastsed kiud volditud ja piki pubestsentsi seina paksuse suunas viiakse need üksteisele lähemale, moodustades pideva elastse vöö. Laevade piirjooned on veidrad. Lahtrite põhjas olevad endoteeli tuumad on paistes, paiknevad sageli palisaadi kujul, voltide ülaosas on lamedad ja hüperkroomsed. Sellised pildid on kõige demonstratiivsemad lahtises koes asuvates veresoontes, näiteks: nahaaluses ja pararenaalses koes, samuti kopsude interlobulaarses koes, pia mater'is. Mõnel juhul võib elastsete membraanide vahel tekkida isegi silelihasrakkude "pigistamine".
Spasmid tekivad mitte ainult arteriaalne aga ka veenisüsteemis. Venoossete veresoonte aktiivset rolli traumale reageerimisel kinnitasid füsioloogilised andmed, mis näitasid, et venoosse toonuse reaktsioon välistele stiimulitele on üldiselt sarnane arteriaalse toonuse reaktsiooniga ja sellel on refleksiline iseloom. Veenide toonust reguleerivad pidevalt närvilised mõjud. Nagu arterid, reageerivad nad veresoonte mürkidele. Histoloogilistel preparaatidel on veenide spastilise seisundi hindamine keeruline.
Sünkroonselt arteriaalsete ja venoossete veresoontega tavatüüpi, reageerivad ka adaptiivsete seadmetega anumad. Seega on obturaatori tüüpi arterid enamasti suletud ning lihaste harjad, arteripadjad ja neerud on paistes, vähendades oluliselt veresoonte luumenit. Kuid mõnel juhul võivad samas elundis koos sellise spetsialiseeritud veresoonte seisundiga olla ka laia avatud valendikuga veresooned.
Arteriaalne aneemia
Arteriaalne aneemia on ebapiisav vere hulk arterites. See on üldine ja seda nimetatakse aneemiaks (vt ptk 9) ja lokaalseks, mida nimetatakse isheemiaks (kreeka keelest. ischo- hilinemine, peatumine) ja areneb ebapiisava verevoolu tõttu elundite ja kudede verevarustuse vähenemisega. Samal ajal väheneb hüdrodünaamiline rõhk, lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus.
Arteriaalne aneemia võib olenevalt esinemise põhjustest ja tingimustest olla angiospastiline, obstruktiivne, kompressioon, vere ümberjaotumise tagajärjel.
Angiospastiline. Selle põhjuseks on närvisüsteemi, hormonaalsete või ravimite mõju (stress, stenokardia, appendikulaarsed koolikud jne) põhjustatud arterite spasm. Selle arenguks on suur tähtsus vasopressorainete (angiotensiin II, vasopressiin, katehhoolamiinide jt) liigne tarbimine verre. Jookseb alati teravalt.
· Obstruktiivne. See areneb arteri valendiku täieliku või osalise sulgemise tõttu trombi, emboolia (äge) või aterosklerootilise naastu (krooniline) tõttu.
· Kompressioon. Tekib veresoone ägeda või kroonilise pigistamise korral väljastpoolt (žgutt, turse, turse jne).
Vere ümberjaotamise tagajärjel. See moodustub vere väljavoolul naabruses asuvatesse, varem isheemilistesse organitesse ja kudedesse pärast astsiidivedeliku kiiret eemaldamist, suurt pigistavat kasvajat jne. Kulg on alati äge (vt ³).
Isheemia morfoloogia
Kudedes tekkivad muutused on seotud isheemia kestuse ja raskusastmega, elundite tundlikkusega hapnikupuuduse suhtes ja külgsete veresoonte olemasoluga. Arteriaalse aneemia suhtes on kõige tundlikumad aju, neerud, müokard, vähemal määral kopsud ja maks ning side-, luu- ja kõhrekoed on hapnikupuuduse suhtes kõige vastupidavamad.
Isheemia aluseks on hüpoksia, mille kahjustava toime mehhanisme kirjeldatakse peatükis 1. Ägeda isheemia korral tekivad düstroofsed ja nekrootilised, kroonilise isheemia korral valdavalt atroofilised ja sklerootilised muutused. Kudede kahjustuse astme jaoks on väga oluline elundi funktsionaalne seisund hüpoksia tekkimise ajal, mis määrab selles toimuvate ainevahetusprotsesside intensiivsuse ja hapnikuvajaduse. Näiteks hüpotermia ajal vähenevad need näitajad, mida kasutatakse südameoperatsioonide ajal kardiopulmonaalse ümbersõidu tingimustes. Kroonilise aneemia korral on kollateraalsel vereringel aega moodustuda, mis vähendab hapnikupuudust.
südameatakk
Südameinfarkt (alates lat. infarkt- värk, värk) - nekroosi fookus koes või elundis, mis on tingitud arteriaalse sissevoolu ägedast lakkamisest või olulisest vähenemisest, harvem - venoosne väljavool. Infarkt - veresoonte (düstsirkulatsiooni) nekroos. Südameinfarkti põhjused on: tromboos, emboolia, pikaajaline arterite spasm.
Infarkti kuju sõltub elundi vaskulaarsüsteemi struktuurilistest iseärasustest, anastomooside olemasolust, kollateraalsest verevarustusest (angioarhitektoonika), see võib olla kolmnurkne ja ebaregulaarne.
Veresoonte peamise asukohaga elundites tekib kolmnurkne (koonusekujuline, kiilukujuline) infarkt.
· Veresoonte lahtise või segatüüpi hargnemise korral moodustub ebakorrapärase kujuga südameatakk.
Välimuselt eristatakse valget ja punast südameinfarkti.
Valge (isheemiline, veretu) südameatakk. See tekib verevoolu lakkamise tõttu varustavas arteris või selle harus. Sellised infarktid esinevad põrnas (joonis 3-10), ajus, südames, neerudes ja enamikul juhtudel kujutavad endast koagulatiivset või harvemini koagulatiivset (ajus) nekroosi. Ligikaudu 24 tundi pärast infarkti algust muutub nekroositsoon selgelt nähtavaks, värvuselt kahvatukollakas või kahvatupruunikas, mis erineb säilinud koe tsoonist. Nende vahel on demarkatsioonitsoon, mida esindavad põletikulised leukotsüütide ja makrofaagide infiltratsioon ning hüpereemilised veresooned koos vererakkude diapedeesiga kuni väikeste hemorraagiate tekkeni. Müokardis (joonis 3-11) ja neerudes hõivab vaskulaarsete tagatiste ja anastomooside suure arvu tõttu demarkatsioonitsoon märkimisväärse ala ja sellel on punakaspruun värvus. Seetõttu nimetatakse selliseid südameinfarkti hemorraagilise korollaga isheemiliseks.
Punane (hemorraagiline) infarkt areneb siis, kui arterid, harvem veenid, on ummistunud ning seda täheldatakse tavaliselt kopsudes (joonis 3-12), sooltes, munasarjades ja ajus. Punase infarkti tekkes on suur tähtsus kahekordsel verevarustusel, samuti venoosse staasi olemasolul. Näiteks kui kopsuarteri haru on ummistunud trombemboolia või trombiga, langeb selles vererõhk, mis põhjustab järsu verevoolu läbi anastomooside madala rõhu tsooni bronhiaalarterite süsteemist. See lõhub interalveolaarsete vaheseinte kapillaare. Äärmiselt harva ei moodustu põrnaveeni tromboosiga mitte valge, vaid punane (venoosne) põrna infarkt. Nekroosi tsoon on küllastunud verega, andes kahjustatud kudedele tumepunase või musta värvi. Selle südameinfarkti demarkatsioonitsoon ei ole väljendatud, kuna see hõivab väikese ala.
Südameinfarkti tagajärjed. Mõne päeva jooksul resorbeerivad segmenteeritud neutrofiilid ja makrofaagid osaliselt elundi nekrootilist kudet. 7.–10. päeval kasvab demarkatsioonitsoonist välja granulatsioonkude, mis hõivab järk-järgult kogu nekroositsooni. Seal on südameataki organiseerimine, selle armistumine. Võimalik on ka teine soodne tulemus - tsüst (mõnikord vedelikuga täidetud õõnsus) moodustub nekroosi kohas, mida sageli täheldatakse ajus. Väikese isheemilise ajuinfarkti korral on võimalik see asendada gliaalkoega koos gliaalarmi moodustumisega. Südameinfarkti ebasoodne tagajärg on selle mädanemine.
Riis. 3-10. Valge (isheemiline) põrna infarkt
Riis. 3-11. Müokardiinfarkt. Värvimine hematoksüliini ja eosiiniga (´150)
Riis. 3-12. Punane (hemorraagiline) kopsuinfarkt
4. peatükk
Põletik
Põletik on bioloogiline ja põhiline üldine patoloogiline protsess. Sellel on kaitsev ja adaptiivne funktsioon, mille eesmärk on kõrvaldada kahjustav aine ja taastada kahjustatud kude. Kahtlemata on põletik eksisteerinud sama kaua kui elu Maal. On üldtunnustatud seisukoht, et põletikuõpetuse ajalugu sai alguse Hippokratesest (460–377 eKr), kuigi kahtlemata teadsid inimesed sellest protsessist varem. Rooma teadlane
A. Celsus (25 eKr–50 pKr) tõi välja peamised põletiku välised sümptomid: punetus ( rubor), kasvaja ( kasvaja), soojus ( kaloreid) ja valu ( dolor). Hiljem lisas K. Galen veel ühe tunnuse – düsfunktsiooni ( functio laesa). Kuid nende sümptomite tekkemehhanisme ja muid peenemaid protsesse, mis määravad põletiku olemuse, ei ole siiani täielikult uuritud (vt ³).
Praegu usub enamik eksperte, et põletik on keha keeruline lokaalne reaktsioon evolutsiooni käigus tekkinud kahjustustele. See avaldub iseloomulike muutustega mikrotsirkulatsioonis ja mesenhüümis ning põhjustab teatud arenguetapis keerukate regulatsioonisüsteemide kaasamise. Põletiku tähtsus kehale on mitmetähenduslik. Kuigi põletiku kaitsvas ja kohanemisvõimes pole kahtlust, peavad paljud seda reaktsiooni ebatäiuslikuks, kuna põletik võib põhjustada patsiendi surma. Põletik kui kohanemisreaktsioon sobib suurepäraselt eelkõige inimese kui bioloogilise liigi suhtes. Põletiku tagajärjel omandab elanikkond uusi omadusi, mis aitavad kohaneda keskkonnatingimustega, näiteks moodustada kaasasündinud ja omandatud immuunsust. Kuid konkreetsel inimesel on põletikulisel reaktsioonil sageli haiguse tunnused, kuna selle individuaalsed kompensatsioonivõimed on erinevatel põhjustel (vanus, muud haigused, vähenenud reaktiivsus jne) ebapiisavad. Just need konkreetse haigusega inimese individuaalsed omadused aitavad kaasa tema surmale. Kuid üksikute patsientide omaduste tõttu ei kaota põletikuline reaktsioon ise oma täiuslikkust. Lisaks on liigilised reaktsioonid alati ülimuslikud üksikute suhtes, kuna looduse jaoks on oluline liigi säilimine ja inimene on algselt surelik, seetõttu pole tema surm bioloogilise liigi ega looduse kui terviku jaoks oluline (I. V. Davydovsky). Sellest järeldub, et põletik on täiuslik kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on inimelu säilitamine.
Põletik ja immuunsus
Põletiku bioloogiline tähendus on kahjustuskolde ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemine ja kõrvaldamine, samuti kahjustatud kudede parandamine. Immuunsuse reaktsioonidel on sama bioloogiline tähendus, kuna nii põletiku kui ka immuunsuse lõpptulemus on suunatud keha vabastamisele patogeensetest stiimulitest. Seetõttu on põletiku ja immuunsuse vahel nii otsene kui ka pöördvõrdeline seos. Nii põletik kui ka immuunsus on suunatud organismi puhastamisele võõrast või muutunud "oma" faktorist (nekrotiseerunud oma rakud, immuunkompleksid, lämmastiku metabolismi toksilised tooted jne) koos järgneva kahjustava teguri tagasilükkamisega ja kahjustuste tagajärgede kõrvaldamisega. . Lisaks vabanevad põletiku ajal kahjustava aine või kahjustatud kudede antigeensed struktuurid (immuunvastuste tekkimine). Samal ajal realiseeruvad immuunreaktsioonid ise põletiku kaudu ja põletikureaktsiooni saatus sõltub immuunvastuse raskusastmest. Kui immuunkaitse välis- või sisemõjude vastu on tõhus, ei pruugi põletik üldse tekkida. Ülitundlikkusreaktsioonide ilmnemisel on põletik nende morfoloogiliseks ilminguks. Tekib immuunpõletik, selle põhjus ja algus on immuunsüsteemi reaktsioon. Põletiku iseloom sõltub suuresti immuunsuse omadustest või immuunpuudulikkuse astmest. Näiteks loomadel, kellel on defektid T-lümfotsüütides (nn alasti- hiired), ei ole praktiliselt mingit piiritlevat põletikulist reaktsiooni püogeensete mikroorganismide mõjule ja loomad surevad sepsise tõttu. Sarnane reaktsioon esineb inimestel, kellel on kaasasündinud immuunpuudulikkus (diGeorge'i, Wiskott-Aldrichi, Louis Bari jne sündroomidega).
On olemas arvamus (V.S. Paukov), et põletik ja immuunsus on keha ühtne kaitsesüsteem, mis koosneb kohestest mittespetsiifilistest põletikureaktsioonidest ja sellele järgnevatest spetsiifilistest immuunreaktsioonidest. Organismi sattunud antigeenide tuvastamiseks on vaja esmalt patogeenid fagotsüteerida, määrata nende antigeensed determinandid ja edastada infot antigeenide kohta immunokompetentsetele rakkudele. Alles siis stimuleeritakse immuunsüsteemi. Kõik need protsessid toimuvad põletiku ajal, millele järgneb patogeenide eraldamine ja nende hävitamine põletikuliste reaktsioonide abil. See mittespetsiifiline kaitse võimaldab organismil agressiooni ohjeldada kuni esmase immuunvastuse tekkeni (keskmiselt 10-14 päeva). Selle aja jooksul toimub B-lümfotsüütide transformatsioon plasmarakkudeks, spetsiifiliste immunoglobuliinide süntees plasmarakkude poolt, vajaliku arvu T-lümfotsüütide teke ja hüperplaasia jne. Alles pärast seda reageerivad spetsiifilise immuunkaitse mehhanismid, see realiseerub ka põletiku kaudu. Tulemuseks on nii põletiku kui ka immuunsuse põhiülesande lahendus - patogeense teguri kõrvaldamine. Kahjustatud kudede hilisem paranemine toimub ka põletiku kaudu kuni selle produktiivse faasini (vt ³).
Põletik sõltub ka organismi reaktiivsusest, mis on immuunsusest lahutamatu. Põletikulisel reaktsioonil inimese erinevatel eluperioodidel on tunnused. Seega sünnist kuni puberteediea lõpuni toimub immuunsüsteemi kujunemine, organismi regulatsioonisüsteemides, eeskätt immuun-, endokriin-, närvisüsteemis, puudub endiselt tasakaal, mistõttu põletikukollete piiritlemine ja kahjustatud koe paranemine ei ole piisavalt väljendunud. See seletab kalduvust laste põletikuliste ja nakkuslike protsesside üldistamisele. Vanemas eas tekib sarnane põletikuline reaktsioon organismi immuunkaitse vähenemise tõttu. Põletiku olemust mõjutavad ka pärilikkus, eriti HLA (major histocompatibility complex) antigeenid.
Aneemia, ehk isheemiat (kreeka keelest ischo – hilinemine), nimetatakse ebapiisava verevoolu tagajärjel vähenenud verevarustuseks koele, elundile, kehaosale. Räägime nii ebapiisavast verevarustusest kui ka täielikust verejooksust.
Üldaneemia ehk aneemia on vereloomesüsteemi haigus, mida iseloomustab ebapiisav punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus.Aneemial pole vereringehäiretega mingit pistmist.
Aneemiaga kaasnevad kudede muutused on lõppkokkuvõttes seotud hüpoksia või anoksiaga, st hapnikuvaegusega. Sõltuvalt aneemiat põhjustanud põhjusest, selle ilmnemise äkilisuse hetkest, hüpoksia kestusest ja kudede tundlikkuse astmest selle suhtes, aneemia korral tekivad kas peened muutused ultrastruktuuride tasemel või suured hävitavad muutused kuni isheemilise nekroosini. - südameatakk.
Ägeda aneemia korral tavaliselt on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Neile eelnevad histokeemilised ja ultrastruktuursed muutused – glükogeeni kadumine koest, redoksensüümide aktiivsuse vähenemine ja mitokondrite hävimine. Makroskoopiliseks diagnostikaks kasutatakse erinevaid tetrasooliumisooli, kaaliumtelluriiti, mis taastatakse väljaspool isheemiapiirkondi (kus on kõrge dehüdrogenaaside aktiivsus) ja värvivad koe halliks või mustaks ning isheemiapiirkondi (kus ensüümide aktiivsus on vähenenud) või puudub) jäävad plekita. Ägeda aneemia ja infarkti koemuutuste elektronhistokeemilise uuringu tulemuste põhjal tuleks ägedat isheemiat käsitleda kui prenekrootilist (infarktieelset) seisundit. Pikaajalise aneemia korral areneb fibroblastide kollageeni sünteesiva aktiivsuse suurenemise tagajärjel parenhüümsete elementide atroofia ja skleroos.
Sõltuvalt esinemise põhjustest ja tingimustest eristatakse järgmisi aneemia tüüpe: angiospastiline, obstruktiivne, kompressioon, vere ümberjaotamise tagajärjel.
Angiospastiline aneemia tekib arteri spasmi tõttu seoses erinevate stiimulite toimega. Näiteks võib valuärritus põhjustada arterite spasme ja teatud kehaosade aneemiat. See on sama vasokonstriktorite (näiteks adrenaliini) toimemehhanism. Angiospastiline isheemia ilmneb ka negatiivsete emotsionaalsete mõjudega ("reageerimata emotsioonide angiospasm").
Obstruktiivne aneemia areneb arteri valendiku sulgumise tõttu trombi või embooliaga, sidekoe kasvu tagajärjel arteri luumenis koos selle seina põletikuga (oblitereeriv endarteriit), arteri valendiku ahenemine aterosklerootiline naast. Arteri tromboosist tingitud obstruktiivne isheemia lõpetab sageli angiospasmi ja vastupidi, angiospasm täiendab arteri obturatsiooni trombi või embooliaga.
Kompressioonianeemia ilmub, kui arterit surub kokku kasvaja, efusioon, žgutt, ligatuur.
Vere ümberjaotamise tagajärjel tekkinud isheemiat täheldatakse aneemiajärgse hüpereemia korral. Selline näiteks ajuisheemia vedeliku väljatõmbamisel kõhuõõnde, kuhu tormab suur mass verd.
Kokkusurumine aneemia on erinevad ja sõltuvad põhjuse omadustest ja selle toime kestusest. Seega on arterite spasmist tingitud aneemia tavaliselt lühiajaline ega põhjusta erilisi häireid. Pikaajaliste spasmide korral on aga võimalik düstroofsete muutuste ja isegi isheemilise nekroosi (südameinfarkt) areng. Eriti ohtlik on äge obstruktiivne aneemia, mis põhjustab sageli südameinfarkti. Kui arteriaalse valendiku oklusioon areneb aeglaselt, saab tsirkulatsiooni tagatistega taastada ja sellise aneemia tagajärjed võivad olla väikesed. Pikaajaline aneemia viib aga varem või hiljem atroofia ja skleroosini.
ARTERIAALNE ANEEMIA. INFRAKTSIOON
EMBOLISM
Arteriaalne aneemia - ebapiisav vere hulk arteriaalsetes veresoontes. See on tavaline ja seda nimetatakse aneemia(vt 9. peatükk) ja kohalik, mida nimetatakse isheemia, (kreeka keelest. ischo- hilinemine, peatumine) ja areneb ebapiisava verevoolu tõttu elundite ja kudede verevarustuse vähenemisega. Samal ajal väheneb hüdrodünaamiline rõhk, lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus.
Arteriaalne aneemia võib olenevalt esinemise põhjustest ja tingimustest olla angiospastiline, obstruktiivne, kompressioon, vere ümberjaotumise tagajärjel.
● Angiospastiline. Selle põhjuseks on närvisüsteemi, hormonaalsete või ravimite mõju (stress, stenokardia, appendikulaarsed koolikud jne) põhjustatud arterite spasm. Selle arenguks on suur tähtsus vasopressorainete (angiotensiin II, vasopressiin, katehhoolamiinide jt) liigne tarbimine verre. Jookseb alati teravalt.
● Obstruktiivne. See areneb arteri valendiku täieliku või osalise sulgemise tõttu trombi, emboolia (äge) või aterosklerootilise naastu (krooniline) tõttu.
● Kokkusurumine. Tekib veresoone ägeda või kroonilise pigistamise korral väljastpoolt (žgutt, turse, turse jne).
● Vere ümberjaotamise tagajärjel. See moodustub vere väljavoolul naabruses asuvatesse, varem isheemilistesse organitesse ja kudedesse pärast astsiidivedeliku kiiret eemaldamist, suurt pigistavat kasvajat jne. Kursus on alati äge.
Isheemia ilmingud on peamiselt tingitud koe verevarustuse vähenemisest ja vastavatest muutustest mikrotsirkulatsioonis.
Elundis isheemia ajal muutub värvus, suurus, verevoolu kiirus, turgor jne.
● Elundi värvus muutub kahvatuks arteriaalse verevoolu vähenemise, pindmiste veresoonte ahenemise ja funktsioneerivate kapillaaride arvu vähenemise tõttu.
● Arteriaalne pulsatsioon, hüdrodünaamiline rõhk, lineaarse ja mahulise verevoolu kiirused vähenevad, arterite, veenide, mikroveresoonkonna veresoonte ahenemine, suletud kapillaaride arvu suurenemine. Märkimisväärne rõhu langus kapillaarides põhjustab isheemilise staasi arengut.
● Elund väheneb, selle temperatuur langeb sooja arteriaalse vere sissevoolu, oksüdatiivsete protsesside aktiivsuse ja soojuse tootmise vähenemise tõttu.
● Kudede turgor väheneb, kuna veresoonte filtreerimine ja interstitsiaalse vedeliku hulk väheneb.
● Lümfi moodustumine ja lümfi väljavool on nõrgenenud.
Sageli esinevad ebameeldivad aistingud tuimusest, kipitamisest või "roomamisest" kuni tugeva valuni, mis on tingitud valu vahendajate (kiniinid, histamiin, piim-, püroviinamarihapped, prostaglandiinid, K + ioonid) kuhjumisest isheemilistes kudedes.
1. Angiospastiline (refleksne) aneemia tekib erinevate stiimulite toimel tekkiva arteri spasmi tõttu. Näiteks võib valuärritus põhjustada arterite spasme ja teatud kehaosade aneemiat. See on sama vasokonstriktorite (näiteks adrenaliini) toimemehhanism.
Angiospastiline isheemia ilmneb ka negatiivsete emotsionaalsete mõjudega ("reageerimata emotsioonide angiospasm").
2. Obstruktiivne aneemia areneb arteri valendiku sulgemise tõttu trombi või embooliaga, mis on tingitud sidekoe kasvust arteri luumenis koos selle seina põletikuga (oblitereeriv endarteriit), arteri valendiku ahenemisega. arteri aterosklerootilise naastu poolt. Arterite tromboosist tingitud obstruktiivne isheemia lõpetab sageli angiospasmi. Seevastu angiospasm täiendab arteri obturatsiooni.
3. Kompressiivne aneemia ilmneb, kui arterit surub kokku kasvaja, efusioon, žgutt, ligatuur.
4. Vere ümberjaotumise tagajärjel tekkinud isheemiat täheldatakse siis, kui suur hulk verd tormab varem isheemilisele kehapiirkonnale. Näiteks ajuisheemia vedeliku väljatõmbamisel kõhuõõnde. Aneemia tähendus ja tagajärjed on erinevad ning sõltuvad põhjuse omadustest ja selle toime kestusest. Seega on arterite spasmist tingitud aneemia tavaliselt lühiajaline ega põhjusta erilisi häireid. Pikaajaliste spasmide korral on aga võimalik düstroofsete muutuste ja isegi isheemilise nekroosi (südameinfarkt) areng.
Eriti ohtlik on äge obstruktiivne aneemia, mis põhjustab sageli südameinfarkti. Kui arteri valendik on aeglaselt suletud, saab tagatiste abil vereringet parandada ja sellise aneemia tagajärjed võivad olla tühised. Pikaajaline aneemia põhjustab aga varem või hiljem parenhüümielementide atroofiat ja skleroosi.
"Patoloogiline anatoomia", A.I. Strukov