Ajuvatsakeste struktuur ja funktsioon. CSF (tserebrospinaalvedelik) CSF tsirkulatsiooniteed

Tserebrospinaalvedelik täidab subarahnoidse ruumi, eraldab aju koljust, ümbritsedes aju vesikeskkonnaga.

Tserebrospinaalvedeliku soola koostis on sarnane merevee omaga. Märgime mitte ainult vedeliku mehaanilist kaitsefunktsiooni aju ja selle alusel asuvate veresoonte jaoks, vaid ka selle rolli spetsiifilise sisekeskkonnana, mis on vajalik närvisüsteemi normaalseks toimimiseks.

Kuna selle valgud ja glükoos on ajurakkude normaalseks funktsioneerimiseks energiaallikaks ja lümfotsüüdid takistavad infektsiooni tungimist.

Vedelik moodustub vatsakeste koroidpõimikute veresoontest, läbides hematoentsefaalbarjääri, ja seda uuendatakse 4-5 korda päevas. Külgvatsakestest voolab vedelik läbi vatsakestevahelise ava kolmandasse vatsakesse, seejärel ajuakvedukti kaudu neljandasse vatsakesse (joonis 1).

Riis. 1.: 1 - pachioni granulatsioonid; 2 - külgmine vatsakese; 3 - ajupoolkera; 4 - väikeaju; 5 - neljas vatsakese; b - seljaaju; 7 - subarahnoidaalne ruum; 8 - seljaaju närvide juured; 9 - veresoonte põimik; 10 - väikeaju vihje; 13 - ülemine sagitaalne siinus.

Vedeliku ringlust soodustab ajuarterite pulsatsioon. Neljandast vatsakesest juhitakse vedelik Lushka ja Mozhandii (Lushka ja Magendii) avade kaudu subarahnoidaalsesse ruumi, pestes seljaaju ja aju. Tänu lülisamba liigutustele voolab tserebrospinaalvedelik seljaaju taha allapoole ning läbi keskkanali ja seljaaju ees - üles. Subarahnoidsest ruumist filtreeritakse tserebrospinaalvedelik pahhüonaalsete granulatsioonide, granulationes arachnoidales (Pachioni) kaudu kõvakesta siinuste valendikku, venoossesse verre (joonis 2).

Riis. 2.: 1 - peanaha nahk; 2 - kolju luu; 3 - kõvakesta; 4 - subduraalne ruum; 5 - arahnoidne kest; 6 - subarahnoidaalne ruum; 7 - pia mater; 8 - venoosne lõpetaja; 9 - ülemine sagitaalne siinus; 10 - pachyonic granulatsioonid; 11 - ajukoor.

tsisternid on subarahnoidaalse ruumi pikendused. Seal on järgmised tankid:

• Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - tagumine väikeaju-aju tsistern, suur paak;
• Cisterna cerebellomedullaris lateralis - külgmine väikeaju-aju tsistern;
• Cisterna fossae lateralis cerebri - aju külgmise lohu tsistern;
• Cisterna chiasmatica - risttank;
• Cisterna interpeduncularis – jaladevaheline tsistern;
• Cisterna ambiens - kattepaak (poolkerade kuklasagarate ja väikeaju ülemise pinna vahelise pilu põhjas);
• Cisterna pericallosa - corpus callosum (piki corpus callosumi ülemist pinda ja põlve);
• Cisterna pontocerebellaris - tserebellopontine tsistern;
• Cisterna laminae terminalis - otsaplaadi tsistern (dekussiooni esiservast levib ämblikuvõrkkest vabalt sirge gyruse alumisele pinnale ja haistmissibulatele);
• Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - neljakünklik tsistern (aju suure veeni tsistern);
• Cisterna pontis – asub silla peasoonte järgi.

Üsna sageli on imikutel pärast sündi ajuvatsakesed laienenud. Selline seisund ei tähenda alati haiguse esinemist, mille puhul ravi on kindlasti vajalik.

Aju ventrikulaarne süsteem

Aju vatsakesed on mitmed omavahel ühendatud kollektorid, milles toimub tserebrospinaalvedeliku moodustumine ja jaotumine. Alkoholi pestakse aju ja seljaaju poolt. Tavaliselt, kui teatud kogus tserebrospinaalvedelikku on alati vatsakestes.

Kaks suurt tserebrospinaalvedeliku kollektorit asuvad mõlemal pool mõhnkeha. Mõlemad vatsakesed on omavahel ühendatud. Vasakul pool on esimene vatsakese ja paremal - teine. Need koosnevad sarvedest ja kehast. Külgvatsakesed on väikeste aukude süsteemi kaudu ühendatud 3. vatsakesega.

Neljas vatsake asub aju distaalses piirkonnas väikeaju ja pikliku medulla vahel. See on üsna suur. Neljas vatsake on rombikujuline. Päris põhjas on auk, mida nimetatakse rombikujuliseks lohuks.

Vatsakeste nõuetekohane toimimine tagab vajaduse korral tserebrospinaalvedeliku tungimise subarahnoidaalsesse ruumi. See tsoon asub aju kõvade ja arahnoidsete membraanide vahel. See võime võimaldab säästa vajalikku tserebrospinaalvedeliku mahtu erinevates patoloogilistes tingimustes.

Vastsündinutel täheldatakse sageli külgvatsakeste laienemist. Selles seisundis on vatsakeste sarved laienenud ja nende kehapiirkonda võib tekkida ka suurenenud vedeliku kogunemine. See seisund põhjustab sageli nii vasaku kui ka parema vatsakese suurenemist. Diferentsiaaldiagnostikas on peamiste ajukollektorite piirkonnas asümmeetria välistatud.

Vatsakeste suurus on normaalne

Imikutel on vatsakesed sageli laienenud. See seisund ei tähenda, et laps on tõsiselt haige. Iga vatsakese mõõtmetel on konkreetsed väärtused. Need näitajad on toodud tabelis.

Normaalsete näitajate hindamiseks kasutatakse ka külgvatsakeste kõigi struktuurielementide määratlust. Külgmised tsisternid peaksid olema alla 4 mm sügavused, eesmised sarved 2–4 mm ja kuklasarved 10–15 mm.

Ventrikulaarse laienemise põhjused

Enneaegsetel lastel võivad vatsakesed olla laienenud kohe pärast sündi. Need on paigutatud sümmeetriliselt. Selle seisundiga lapsel intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomeid tavaliselt ei esine. Kui ainult üks sarvedest suureneb veidi, võib see olla tõend patoloogia olemasolust.

Ventrikulaarse laienemise arengut põhjustavad järgmised põhjused:

Loote hüpoksia, platsenta struktuuri anatoomilised defektid, platsenta puudulikkuse areng. Sellised seisundid põhjustavad sündimata lapse aju verevarustuse häireid, mis võib põhjustada intrakraniaalsete kollektorite laienemist.

Traumaatiline ajukahjustus või kukkumine. Sel juhul on tserebrospinaalvedeliku väljavool häiritud. See seisund põhjustab vee stagnatsiooni vatsakestes, mis võib põhjustada suurenenud koljusisese rõhu sümptomeid.

patoloogiline sünnitus. Traumaatilised vigastused, aga ka sünnituse ajal ettenägematud asjaolud võivad põhjustada aju verevarustuse häireid. Need hädaolukorrad aitavad sageli kaasa vatsakeste dilatatsiooni tekkele.

Bakteriaalsete infektsioonidega nakatumine raseduse ajal. Patogeensed mikroorganismid läbivad kergesti platsentat ja võivad põhjustada lapsel mitmesuguseid tüsistusi.

Pikaajaline sünnitus. Liiga pikk aeg amnionivedeliku väljavoolu ja lapse väljutamise vahel võib põhjustada sünnitusjärgse hüpoksia tekkimist, mis põhjustab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu häireid laienenud vatsakestest.

Onkoloogilised moodustised ja tsüstid, mis on ajus. Kasvajate kasv avaldab liigset survet intratserebraalsetele struktuuridele. See viib vatsakeste patoloogilise laienemiseni.

Võõrkehad ja elemendid mis on ajus.

Nakkushaigused. Paljud bakterid ja viirused läbivad kergesti hematoentsefaalbarjääri. See aitab kaasa paljude patoloogiliste moodustiste tekkele ajus.

Loote hüpoksia

Traumaatiline ajukahjustus või kukkumine

Patoloogiline sünnitus

Bakteriaalsete infektsioonidega nakatumine raseduse ajal

Onkoloogilised moodustised ja tsüstid, mis on ajus

nakkushaigused

Kuidas see avaldub?

Vatsakeste laienemine ei põhjusta alati ebasoodsaid sümptomeid. Enamikul juhtudel ei tunne laps ebamugavust, mis viitaks patoloogilise protsessi esinemisele.

Ainult tõsiste rikkumiste korral hakkavad ilmnema haiguse esimesed ebasoodsad ilmingud. Need sisaldavad:

Kõnnaku häire. Väikelapsed hakkavad kõndima kikivarvul või astuma tugevalt kandadele.

Nägemishäirete ilmnemine. Sageli avalduvad need väikelastel strabismuse või ebapiisavalt hea keskendumise kujul erinevatele objektidele. Mõnel juhul võib lapsel tekkida kahekordne nägemine, mis suureneb väikeste esemete vaatamisel.

Käte ja jalgade värisemine.

Käitumishäired. Imikud muutuvad loiumaks, uimasemaks. Mõnel juhul isegi apaatne. Lapsel on väga raske mõne mängu või meelelahutusliku tegevusega köita.

Peavalu. Avaldub intrakraniaalse rõhu tõusuga. Valu kõrgusel võib tekkida oksendamine.

Pearinglus.

Söögiisu vähenemine. Imikud esimestel elukuudel keelduvad rinnaga toitmisest, söövad halvasti. Mõnel juhul sülitab laps rohkem välja.

Unehäired. Imikutel võib olla raskusi uinumisega. Mõned lapsed kõnnivad unes.

Haigus võib olla erineva raskusastmega. Minimaalsete sümptomitega räägivad nad kergest käigust. Peavalu, pearingluse ja muude kõrgele intrakraniaalsele hüpertensioonile viitavate sümptomite ilmnemisel muutub haigus mõõdukalt raskeks. Kui lapse üldseisund on tõsiselt häiritud ja ravi on vajalik haiglas, muutub haigus juba raskeks.

Efektid

Patoloogiliste seisundite enneaegne diagnoosimine, mis viis ajuvatsakeste piirkonnas laienemiste ilmnemiseni, võib mõjutada lapse edasist arengut. Esimesi püsivaid ventrikulaarse laienemise sümptomeid täheldatakse imikutel 6 kuu vanuselt.

Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumine võib põhjustada intrakraniaalse rõhu püsivat tõusu. Haiguse rasketel juhtudel aitab see kaasa teadvuse halvenemisele. Nägemis- ja kuulmishäired põhjustavad lapsel kuulmislanguse ja nägemise nõrgenemise. Mõnel lapsel on epilepsiahood ja krambid.

Diagnostika

Vatsakeste täpsete mõõtmete kindlaksmääramiseks, samuti nende sügavuse väljaselgitamiseks määravad arstid mitmeid uurimismeetodeid.

Kõige informatiivsemad ja usaldusväärsemad on:

Ultraheli protseduur. Võimaldab täpselt kirjeldada vatsakeste kvantitatiivseid näitajaid, samuti arvutada vatsakeste indeksit. Ultraheli abil on võimalik hinnata tserebrospinaalvedeliku mahtu, mis uuringu ajal ajukollektorites esineb.

CT skaneerimine. Suure täpsusega võimaldab kirjeldada kõigi ajuvatsakeste struktuuri ja suurust. Protseduur on ohutu ega põhjusta lapsele valu.

Magnetresonantstomograafia. Seda kasutatakse keeruliste diagnostiliste juhtumite korral, kui diagnoosi panemine on keeruline. Sobib vanematele lastele, kes suudavad kogu uuringu vältel paigal püsida. Väikestel lastel tehakse MRI üldnarkoosis.

Silmapõhja uuring.

Neurosonograafia.

Ultraheli protseduur

CT skaneerimine

Magnetresonantstomograafia

Silmapõhja uuring

Neurosonograafia

Ravi

Ajuvatsakeste laienemist ja asümmeetriat põhjustanud patoloogiliste seisundite ravi viib tavaliselt läbi neuroloog. Mõnel juhul, kui haiguse põhjuseks on mahulised moodustised või kraniotserebraalsete vigastuste tagajärjed, liitub neurokirurg.

Patoloogiliste sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

Diureetikumide määramine. Diureetikumid aitavad vähendada intrakraniaalse hüpertensiooni ilminguid ja parandada lapse heaolu. Samuti aitavad need kaasa alkoholi moodustumise normaliseerimisele.

Nootroopikumid. Need parandavad aju tööd ja aitavad kaasa ka veresoonte heale vere täitmisele.

Rahustava toimega ravimid. Neid kasutatakse suurenenud ärevuse ja erutuse kõrvaldamiseks.

Kaaliumi preparaadid. Mõjutab positiivselt uriini eritumist. See aitab vähendada tserebrospinaalvedeliku suurenenud kogust kehas.

Multivitamiini kompleksid. Neid kasutatakse kõigi elutähtsates protsessides osalevate mikroelementide kompenseerimiseks. Samuti aitavad need tugevdada keha ja aitavad kaasa paremale vastupanuvõimele haigustele.

Rahustav ja lõõgastav massaaž. Võimaldab vähendada lihaste toonust ja aitab ka närvisüsteemi lõdvestada.

Füsioteraapia. Aitab normaliseerida tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ja takistab selle stagnatsiooni ajuvatsakestes.

Antibakteriaalsete või viirusevastaste ravimite määramine vastavalt näidustustele. Neid kasutatakse ainult juhtudel, kui haiguse põhjustajaks on saanud viirused või bakterid. Määratud kursuste tegemiseks.

Kirurgia. Seda kasutatakse mitmesuguste mahuliste moodustiste esinemise korral või luukoe fragmentide eemaldamiseks kolju-ajutrauma tagajärjel tekkinud koljumurru tagajärjel.

Prognoos

Kui haigusseisund areneb imiku- ja varases lapsepõlves, siis on haiguse kulg enamasti soodne. Sobiva ravi korral mööduvad kõik ebamugavad sümptomid kiiresti ega häiri last. Kõrge koljusisene rõhk normaliseerub.

Vanemate laste puhul on prognoos mõnevõrra erinev. Ebasoodsaid sümptomeid on palju raskem ravida. Pikaajaline haigus võib põhjustada püsivaid nägemis- ja kuulmiskahjustusi. Kui ravi alustati hilinemisega, siis enamasti on lapsel püsivad häired, mis mõjutavad negatiivselt tema vaimset ja vaimset arengut.

Dr Komarovsky räägib väikelaste ajuvatsakeste laienemisest ja selle tagajärgedest.

See artikkel on asjakohane vanematele, kelle lastel on diagnoositud ventrikulaarne laienemine

Vatsakesed on anastoomiliste õõnsuste süsteem, mis suhtlevad seljaaju kanaliga.

Inimese aju sisaldab struktuure, mis sisaldavad tserebrospinaalvedelikku (CSF). Need struktuurid on ventrikulaarse süsteemi suurimad.

Neid saab jagada järgmisteks tüüpideks:

• Külg;
• Kolmas;
• Neljandaks.

Külgmised vatsakesed on ette nähtud tserebrospinaalvedeliku säilitamiseks. Võrreldes kolmanda ja neljandaga on neist suurimad. Vasakul küljel on vatsakese, mida võib nimetada esimeseks, paremal küljel - teiseks. Mõlemad vatsakesed töötavad koos kolmanda vatsakesega.

Vatsake, mida nimetatakse neljandaks, on üks olulisemaid moodustisi. Seljaaju kanal asub neljandas vatsakeses. See näeb välja nagu rombi kuju.

• Lapse söögiisu vähenemine, sageli juhtub, et laps keeldub rinnaga toitmast.
• Lihastoonus väheneb.
• Esineb ülemiste ja alajäsemete treemor.
• Veenide selge ilming otsmikul, põhjus on koljuõõnes.
• Lapse neelamis- ja haaramisvõime väheneb.
• Kõrge tõenäosus strabismuse tekkeks.
• Pea ebaproportsionaalsus.
• Sage regurgitatsioon suurenenud CSF rõhu tõttu.

Iseloomulik märk vatsakeste laienemisest ja hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi (HHS) arengust ilmneb peavalus, mis algab hommikul vasakul või paremal. Sageli on laps haige ja oksendab.

Laps kaebab sageli suutmatuse üle silmi tõsta ja pead langetada, ilmneb pearinglus ja nõrkus, nahk hakkab kahvatuks muutuma.

Diagnostilised meetodid

Väga raske on kindlaks teha, kas lapse vatsake on suurenenud. Diagnostika ei anna 100% garantiid, et diagnoos saab kindlaks määrata isegi uusimate meetodite abil.

Fontanellide sulgemine toimub pärast seda, kui jälgitakse tserebrospinaalvedeliku suuruse muutust.

Järgmist tüüpi diagnostika hõlmab järgmisi tegevusi:

1. Magnetresonantstomograafia. Üsna hästi paljastab probleemid lapse aju pehmete kudede struktuurides.
2. Silmapõhja seisundit hinnatakse turse või hemorraagia esinemise suhtes.
3. Neurosonograafia. Seda tehakse vatsakeste suuruse määramiseks (nii vasak kui ka parem).
4. Lumbaalpunktsioon.
5. CT skaneerimine.

MRT abil vastsündinu diagnoosimise probleem seisneb selles, et laps peab umbes 20-25 minutit vaikselt lamama. Kuna see ülesanne on beebi jaoks peaaegu võimatu, peavad arstid lapse kunstlikku und panema. Samal ajal on see protseduur

Seetõttu kasutatakse aju vatsakeste suuruse diagnoosimiseks kõige sagedamini kompuutertomograafiat. Samal ajal on diagnostika kvaliteet veidi madalam kui MRI abil.

Seda peetakse rikkumiseks, kui aju vatsakeste norm erineb 1 kuni 4 mm.

Ravi

Mitte alati ei ole vatsakeste suurenemine põhjus häirekella tegemiseks. Kui aju vatsakesed on laienenud, võib tegemist olla lapse ajusüsteemi individuaalse ja füsioloogilise arenguga. Näiteks suurte imikute puhul on see norm.

Samuti on selle haiguse ravis ebaefektiivne: nõelravi, taimne ravi, homöopaatia, vitamiiniravi.

Esiteks on see lapse külgvatsakeste laienemise ravis vältida võimalike tüsistuste tekkimist lapsel.

HGS-i võimalikud tagajärjed

Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne seisund põhjustab sageli mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

• koomasse langemine;
• Täieliku või osalise pimeduse tekkimine;
• Kurtus;
• Surm.

Vastsündinute ventrikulaarsel suurenemisel on diagnoosina suurem võimalus soodsaks tulemuseks kui vanematel lastel, mis on tingitud arteriaalse ja koljusisese rõhu tõusust, mis vanemaks saades normaliseerub.

Aju külgvatsakeste laienemisel on kahjulikud tagajärjed ja see sõltub peamiselt HGS-i arengu põhjusest.

Video

Järeldus

Vastsündinute laienemist ei tohiks pidada lapse arengu kõrvalekaldeks. Harva, kui on vaja tõsist arstiabi. Täielik ja lõplik diagnoos, mille paneb paika kvalifitseeritud spetsialist - neuroloog, peegeldab haiguse täielikku pilti.

Seetõttu on vajalik spetsialisti järelevalve ja konsultatsioonid, et teie lapsel ei tekiks tüsistusi.

Miks teha lapse aju ultraheli?

Ultraheli võime peegelduda erineva tihedusega struktuuridest erinevalt avastati 200 aastat tagasi, kuid pediaatrias on see diagnostikameetod muutunud nõudlikuks alates 20. sajandi keskpaigast.

Võtke vastu ultrahelilaineid piesoelektriliste kristallide abil. Helivõnked sagedusega 0,5–15 MHz kipuvad tungima läbi pehmete kudede, puutudes kokku erinevate akustiliste omadustega struktuuridega.

Mõnikord peegeldub heli kajana, sellest ka protseduuri teine ​​nimetus – kaja. Tänu tipptasemel tehnikatele on ultrahelil oma eelised:

• Ei kahjusta kudesid, loodet, kromosoome, ei oma vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid;
• See ei vaja spetsiaalset ettevalmistust, uurimiseks anesteesia kasutuselevõttu;
• Saadaval väga varases eas;
• ei võta palju aega;
• Lihtsat protseduuri saab korrata mitu korda;
• Lapsed taluvad seda kergesti.

Miks teha väikelaste aju ultraheli. Helivõnke omadusi kasutavad uuringud on üks informatiivsemaid viise imiku aju ehituse uurimiseks, millest sõltuvad täielikult nii ravi efektiivsus kui ka ajastus.

Neurosonograafia

Ajuuuringut, mis võimaldab ultraheli abil paljastada keskaju struktuuride piire, nihkeid, aju täiendavaid õõnsusi, vatsakeste laienemist, verevoolu kiirust ja muutusi aju toitvates veresoontes, nimetatakse neurosonograafiaks ( NSG).

Meetod aitab diagnoosida kasvajat, ajuabstsessi, intrakraniaalset hemorraagiat, alaarengut, vesitõbe ja ajuturset, tüsistusi emakasisesest infektsioonist.

Uurides ultraheliga veresooni ja verevoolu kiirust, on võimalik tuvastada isheemiatsooni (vereringe puudumine), infarkti (halvast verevoolust tingitud rakukahjustus).

Imikute jaoks mängib ultraheli erilist rolli, kuna fontanellid - koljuluude vabad alad - jäävad lapse pähe kuni 1-1,5 aastani.

Ilma kraniotoomiata saab selles vanuses kergesti tungida läbi nende "akende", uurides teavet aju töö kohta.

Fontanelli suurus määrab ka ajupiirkondade uurimise võimaluse.

Lihtne ja kättesaadav meetod võimaldab kasutada neurosonograafiat imikute massilisel sõeluuringul aju patoloogiate varajaseks avastamiseks. Mõnes sünnitusmajas tehakse protseduur kõigile vastsündinutele, kuid see meetod pole veel kohustuslikuks muutunud.

Enneaegsed lapsed, aga ka rasketes tingimustes sündinud, saadavad neuroloogid ultrahelisse. Miks imikud teevad aju ultraheli, saate õppida dr Komarovskilt.

Ettevalmistus NSG-ks

Juurdepääs beebi pea uuringule on võimalik ainult läbi fontaneli - koljuluude vahelise membraani, mille abil loode, liikudes mööda sünnitusteid, kohandub ema keha anatoomiliste iseärasustega. Intrakraniaalse rõhu suurenemisega väljub fontanellide kaudu liigne maht.

Täisaegsel beebil on sünnihetkeks suurem osa fontanelle kasvanud kõvade kudedega, puudutusega saab määrata vaid suurimad - tavaliselt pehmed, pulseerivad, paiknevad koljuluude tasemel, vahel ka väikesed.

Esimese kolme kuu jooksul, kui fontanellid on saadaval, tehakse NSG. Tulemuste dekodeerimist ei mõjuta lapse seisund: ta magab või ärkvel, nutab või on rahulik.

Dopplerograafial, mis uurib aju veresooni, on üks piirang: protseduur viiakse läbi 1,5 tundi pärast söömist. Muudel juhtudel pole erilist ettevalmistust vaja. Kus teha lapse aju ultraheli ?

Aadressi saate kontrollida oma lastearstilt, helistada või kasutada raviasutuse veebilehel olevat elektroonilist ööpäevaringset arsti vastuvõtu vormi.

Loe siit. Kuidas tekivad krambid imikutel?

NSG näidustused

• lapse sünd enne 36. rasedusnädalat;
• Sünnikaal - kuni 2kg 800g;
• Sünnituse keerukusaste ─ 7/7 punkti või vähem Apgari skaalal ─ (kesknärvisüsteemi võimalik kahjustus koos väärarengutega: kõrvade kuju, sõrmede arv);
• Hernia (aju väljaulatuv osa membraaniga);
• Nutu puudumine lapse sündimisel;
• Sünnitrauma tõttu üleviimine intensiivravisse;
• Pikaajaline või kiire sünnitus;
• Emakasisene infektsioon;
• Tööjõu puudumine pärast vastuolulise Rh-teguriga vetest lahkumist;
• Rasedat naist ultraheliga uurides oli näha loote ajupatoloogiat;
• 1 kuu pärast keisrilõiget;
• Abivahendite kasutamine sünnitusel (tangid, vaakumtõmmits jne);
• mittestandardne pea kuju;
• Sünnitusvigastus;
• Strabismuse, krampide, tortikollise, pareesi, halvatusega.

Beebi kapriisse käitumise, pideva regurgitatsiooni, pisaravooluga, kui teistes elundites patoloogiat ei leita, on ette nähtud pea ultraheliuuring. Meningiidi, entsefaliidi, geneetiliste häirete, peatraumade ravi efektiivsust jälgitakse ultraheliga.

Ultraheli abil diagnoositakse ka hemorraagia, tsüstid, isheemia, vesipea, intratserebraalne abstsess.

Kuidas on protseduur

Ultraheli tehakse fontanellide kaudu, kui on vaja uurida tagumise koljuõõne struktuuri, siis läbi pea tagaosa. Beebi diivanile, oimukohtadele (kui on veel vedrud) ja suure vedru piirkonda paigaldatakse juhtgeeliga määritud andur.

Mõnikord uuritakse ka kaela piirkonda.

Anduri asendit reguleerides uurib arst aju struktuure.

Lapsed ei tunne valu, uuring ei kesta rohkem kui 10 minutit.

Ekraanile projitseeritakse ehhograafiline pilt. Tihedad kangad on esile tõstetud heledates toonides, lahtised kangad tumedamates toonides.

Tavaliselt viiakse läbi aju 12 indikaatori sonomeetria. Mõõtmisi võrreldakse standarditega ja spetsialist teeb järelduse beebi aju ultraheli vastavuse kohta normile.

See pole veel diagnoos, vaid neuroloogi diagnostikavahend. Tõsiste kõrvalekallete korral viiakse läbi selgitavad uuringud (MRI, CT).

NSG tulemuste dešifreerimine

Beebi ultraheli normid määratakse kindlaks tema sünniaja järgi. Kuid imiku aju ultraheli dešifreerimiseks on ka kohustuslikud kriteeriumid:

• Kõigi ajustruktuuride sümmeetriline paigutus;
• Kõik keerdud on selgelt nähtavad;
• Ajuvatsakesed ja tsisternid on ehituselt homogeensed;
• Taalamus ja subkortikaalsed tuumad on mõõdukalt ehhogeensed;
• Külgvatsakese eesmine sarv ─ 1-2 mm pikk;
• Külgvatsakese keha sügavus on 4 mm;
• Poolkeradevaheline lõhe (laius ─ kuni 2 mm) ei sisalda vedelikku;
• Vaskulaarsed põimikud on hüperehoilised;
• 3. vatsake ─ 2-4mm;
• Suur paak ─ 3-6mm;
• Ilma tüvestruktuuride nihkumiseta.

Pärast uuringut dešifreerib ja kirjeldab arst tulemusi. Selleks on tal 12 normatiivset kriteeriumi.

Ta hindab vatsakeste suurust ja kontuure (see aitab diagnoosida rahhiidi, vesipead ja muid patoloogiaid). Seejärel viiakse läbi suurte veresoonte seisundi uuring (see aitab tuvastada tsüste, hemorraagiaid).

Ajuvatsakeste mõõtmed ja kontuurid

Tavaliselt on vatsakeste välimus tserebrospinaalvedelikuga täidetud õõnsus. Suurenenud vatsake võib tähendada hüdrotsefaalia ehk tserebrospinaalvedeliku kogunemist koljus.

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Arengu põhjuseks võib olla emakasisene infektsioon, väärarengud loote arengus, hemorraagia.

Selle diagnoosiga lapsi eristavad suurenenud pea suurus, suured fontanellid ja kumer otsmik.

Subarahnoidaalse ruumi laienemine

See tserebrospinaalvedelikuga täidetud tsoon asub pia materi ja ämblikulihase vahel. Tavaliselt peaks laius olema mitu millimeetrit. Selle piirkonna suurenemisega võib mõelda membraanide põletikule pärast vigastust või infektsiooni.

Tsüstid veresoonte põimikus

Need kasvajad on raseduse ajal ultraheliga nähtavad. Need võivad areneda imikutel ja teise eluaasta lastel. Tsüstid esinevad ka täiskasvanutel.

• Subependümaalsed tsüstid paiknevad vatsakese seina lähedal ja arenevad pärast hüpoksiat ja väikest hemorraagiat. Need ei mõjuta ajutegevust ega vaja ravi.
• Arahnoidsed tsüstid paiknevad ämblikunäärme membraanis. Kriitilised suurused ─ alates 3 cm Need avaldavad juba survet ajule, põhjustades epilepsiat. Selline tsüst ei lahustu iseenesest.

Hemorraagia ajukeskustes

Patoloogia tekib emakasisese infektsiooni tõttu, vastuolulise vere reesusega, hapnikupuudusega. sünnitrauma, veritsushäired. See esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Sellised hemorraagiad on nelja keerukusastmega. Sellise diagnoosi korral on neuroloogi jälgimine kohustuslik, kuna eneseravi tagajärjed on väga ohtlikud.

Isheemia

Hapnikupuudus isheemia ajal võib põhjustada närvirakkude kahjustusi. Tekib pärast enneaegset sünnitust, kui kopsud ei ole lapse sündimise ajaks piisavalt arenenud.

Närvirakkude kahjustusega kaasneb aju pehmenemine, mis kutsub esile häireid lapse arengus.

Meningiit

Kui aju on nakatunud, tekib selle membraanide paksenemine ja põletik. Haigus nõuab viivitamatut ravi.

Kasvajad

Mahulised neoplasmid koljus on haruldased, seda olulisem on olla neuroloogi pideva järelevalve all.

Märkimisväärse hulga “leidude” puhul tasub lapsele D-vitamiini määramise osas arstiga nõu pidada, mis aitab kaasa fontanellide kiirele vohamisele. Suurenenud intrakraniaalse rõhu korral pole see kasulik.

Konsultatsioonid nõuavad ka sellistel juhtudel vaktsineerimise tähtaegu või täielikku keeldumist. Suletud vedrudega tehakse transkraniaalne ultraheli, mis on vähem informatiivne kui NSG.

MRI võib anda haigusest selgema pildi, kuid lapse kohustuslik üldanesteesia ei ole alati õigustatud. Beebi aju ultraheli hind võib olla vahemikus 1300–3800 rubla. Maksumus sõltub piirkonnast, kus uuring läbi viiakse: Moskva jaoks on see 1600 rubla. ja üle selle, aju ultraheli imikutel Peterburis - alates 1000 rubla.

Järeldus

Temaatilistel foorumitel on vanemad eksami tingimustega rahul. Ainult sonoloogide järeldused hirmutavad neid.

Kuid õigeaegne diagnoosimine suurendab oluliselt paranemisvõimalusi, sest esimesel eluaastal on imiku aju ebaküps ja keha võimalused selles vanuses on suured.

Vanemad peavad uurima näidustuste loendit, et mõista, et seletamatu nutt, kapriisid, värisemine, krambid on kahjutud "pisiasjad", mis viitavad patoloogiale, mida on vanusega raske tuvastada ja mida pole vähem raske ravida.

Rohkem informatsiooni

Vastsündinu aju uurimine on kohustuslik protseduur, mis võimaldab esimestel elupäevadel tuvastada erinevaid närvisüsteemi patoloogiaid. Siiski tuleb meeles pidada, et aju külgmiste vatsakeste suuruse suurenemine ei viita alati tõsistele neuroloogilistele häiretele.

Inimese kesknärvisüsteem on väga keeruline. Selle olulisemad keskused on aju ja seljaaju. Igasugune patoloogia ja kõrvalekalded normist võivad põhjustada mitmete neuroloogiliste häirete teket, seetõttu tuleb vastsündinutel aju ja seljaaju uurida esimestel elupäevadel.

Aju ultraheliuuring on kohustuslik järgmistel juhtudel:

• keeruline sünnitus;
• sünnivigastus;
• loote hüpoksia;
• enneaegsus;
• emade infektsioonid.

Samuti on vastsündinute ajuuuring näidustatud madala Apgari skoori (alla 7 punkti) ja fontaneli muutuste korral.

Kui on näidustused aju ultraheli tegemiseks, tehakse see kohe pärast lapse sündi, kordusuuring on näidustatud ühe kuu vanuseks saamisel.

Seal on tabel, mis kirjeldab vastsündinute aju norme. Seega, kui esmase ultraheli ajal ilmneb lahknevus laste aju vatsakeste normide vahel - tabelis on norm esitatud erinevas vanuses -, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Külgvatsakeste mõõtmed

Kui ultraheliuuring näitas alla üheaastase lapse külgvatsakeste suurenemist, ei pruugi see olla patoloogia. Paljudel lastel võib nende normaalne suurus olla tavalisest veidi suurem, eriti kui lapsel on suur kolju.

Oluline on kontrollida lapse aju arengut. Uuringut tuleb regulaarselt korrata. Kui on kalduvus vatsakeste suuruse edasisele suurenemisele, siis alles siis saame rääkida patoloogiast.

Need elundid täidavad tserebrospinaalvedeliku vahepealse "ladustamise" funktsiooni. Nende suuruse olulise suurenemisega lapsel on häiritud tserebrospinaalvedeliku väljavool, suureneb intrakraniaalne rõhk ja tekib vesipea tekke oht.

Mida laienemine tähendab?

Aju ultraheli on tingimata määratud sündinud lastele. Külgvatsakeste suurenemine ja asümmeetria võib viidata järgmiste patoloogiate esinemisele lapsel:

• vesipea;
• traumaatiline ajukahjustus;
• tsüst;
• kesknärvisüsteemi arengupatoloogia.

Enneaegse lapse arvu suurenemisega valitakse ootamise taktika. Kontrolli tuleb regulaarselt läbi viia, et teha kindlaks vatsakeste suuruse ja aju seisundi suundumus.

Enamasti ei tähenda normist kõrvalekaldumine patoloogiat. Enneaegsetel imikutel on vatsakeste suurenemine ja asümmeetria seotud aju arengu tunnustega. See probleem kaob iseenesest ilma ravita, kui laps hakkab oma kaalu järgi eakaaslastele järele jõudma.

Pole haruldane, et enneaegsetel lastel on septum pellucidum'i tsüst. Selline tsüst on õige vormi väike neoplasm, mis on täidetud vedelikuga. Tsüst surub kokku naaberkuded ja veresooned, mis võib põhjustada aju metaboolsete protsesside rikkumist.

Reeglina taandub tsüst 90% juhtudest ilma ravita iseenesest ega põhjusta lapsel neuroloogilisi häireid.

Ravi on vajalik juhul, kui tsüst ei ole diagnoositud sünnist saati, vaid on saadud haiguse või vigastuse tagajärjel. Sellistel juhtudel suureneb selle suurus kiiresti ja provotseerib tserebrospinaalvedeliku kogunemist, mis võib olla täis mitmete häirete arengut.

Kuidas ja millal diagnoos tehakse?

Regulaarne aju ultraheliuuring on ette nähtud beebi esimesel elukuul murettekitavate sümptomite, näiteks kergete reflekside või lapse põhjuseta ärevuse korral.

Patoloogia esinemisel korratakse uuringut kuni aasta vanustel lastel iga kolme kuu järel.

Selles vanuses normist kõrvalekaldumine ei vaja alati ravi. Ajukudede seisundi muutuste dünaamika väljaselgitamiseks on vaja oodatavat taktikat ja regulaarseid uuringuid. Sageli on laienenud vatsakesed ajutised ja põrkavad kiiresti tagasi ilma igasuguse ravita.

Keerulise sünnituse korral tehakse ultraheli esimestel elutundidel. Kõigil muudel juhtudel võib neuroloog suunata teid uuringutele, kui lapsel on järgmised sümptomid:

• liiga suur pea;
• reflekside nõrgenemine;
• ärevus;
• fontaneli vigastus;
• strabismus;
• kõrgenenud kehatemperatuur.

Samuti tehakse ajuseisundi diagnoosimist tserebraalparalüüsi, rahhiidi ja mitmete muude kaasasündinud häirete kahtlusega.

Kuidas tehakse imikutele ultraheli?

Ultraheliuuringu meetodid on kõige ohutumad ja ei mõjuta vastsündinu keha negatiivselt.

Spetsiaalsed ettevalmistavad meetmed uuringuks ei ole vajalikud. Laps peaks olema täis ja mitte tundma ebamugavust. Kuna vastsündinud veedavad suurema osa ajast magades, ei ole vaja last läbivaatuseks äratada. Ultraheli ei tekita ebamugavust, mistõttu laps ei ärka, kui teda pole spetsiaalselt äratatud.

Laps asetatakse spetsiaalsele diivanile, fontaneli piirkonda kantakse väike kogus spetsiaalset geeli ja algab diagnostika. Protseduur ei kesta kaua ega tekita ebamugavust.

Tulemuste dešifreerimine

Uuringu tulemusi uurib neuroloog. Ärge muretsege enne tähtaega, kui saadud tulemused näitavad väikseid kõrvalekaldeid normist. Lisaks külgmiste vatsakeste suurusele on oluliseks tunnuseks nende struktuur ja sümmeetria. Arsti ülesanne on hinnata mitte ainult suurust, vaid ka nende vastavust lapse keha omadustele.

Hamba granuloom - hambajuure lähedal asuvate kudede põletik. Ravi viib läbi hambaarst, kasutatakse täiendavat keetmist

Hamba granuloom - hambajuure lähedal asuvate kudede põletik. Ravi viib läbi hambaarst, kasutatakse täiendavat keetmist

12980 0

HARIDUS,CSF RINGLEMISE JA VÄLJAVOOLU VIISID

Peamine CSF moodustumise viis on selle tootmine vaskulaarsete põimikute poolt, kasutades aktiivse transpordi mehhanismi. Lateraalsete vatsakeste koroidpõimikute vaskularisatsioonis osalevad eesmiste ja külgmiste tagumiste villiarterite hargnemine, III vatsakese - mediaalsed tagumised villoosarterid, IV vatsakese - eesmised ja tagumised alumised väikeajuarterid. Praegu pole kahtlustki, et tserebrospinaalvedeliku tootmises osalevad lisaks veresoonte süsteemile ka teised ajustruktuurid: neuronid, glia. CSF-i koostise moodustumine toimub hemato-likööri barjääri (HLB) struktuuride aktiivsel osalemisel. Inimene toodab umbes 500 ml CSF-i päevas, see tähendab, et vereringe kiirus on 0,36 ml minutis. CSF toodangu väärtus on seotud selle resorptsiooniga, survega tserebrooki süsteemis ja muude teguritega. See läbib olulisi muutusi närvisüsteemi patoloogia tingimustes.

Tserebrospinaalvedeliku kogus täiskasvanul on 130–150 ml; millest külgvatsakestes - 20-30 ml, III ja IV - 5 ml, kraniaalne subarahnoidaalne ruum - 30 ml, seljaaju - 75-90 ml.

CSF-i tsirkulatsiooniteed määravad peamise vedeliku tootmise asukoht ja CSF-i radade anatoomia. Lateraalsete vatsakeste vaskulaarsete põimikute moodustumisel siseneb tserebrospinaalvedelik paariliste interventrikulaarsete avauste (Monroe) kaudu kolmandasse vatsakesse, segunedes tserebrospinaalvedelikuga. Viimase koroidpõimiku poolt toodetud, voolab edasi ajuakvedukti kaudu neljandasse vatsakesse, kus seguneb selle vatsakese koroidpõimikute poolt toodetud tserebrospinaalvedelikuga. Vedeliku difusioon ajuainest läbi ependüümi, mis on CSF-ajubarjääri (LEB) morfoloogiline substraat, on samuti võimalik vatsakeste süsteemi. Samuti toimub vedeliku vastupidine vool läbi ependüümi ja rakkudevaheliste ruumide aju pinnale.

IV vatsakese paaristatud külgmiste avade kaudu väljub CSF vatsakeste süsteemist ja siseneb aju subarahnoidsesse ruumi, kus see läbib järjestikku tsisternide süsteeme, mis suhtlevad üksteisega sõltuvalt nende asukohast, CSF kanalitest ja subarahnoidaalsetest rakkudest. Osa CSF-st siseneb seljaaju subarahnoidaalsesse ruumi. CSF-i liikumise kaudaalne suund IV vatsakese avadesse tekib ilmselt selle tootmise kiiruse ja külgvatsakeste maksimaalse rõhu moodustumise tõttu.

CSF-i translatsiooniline liikumine aju subarahnoidaalses ruumis toimub CSF-i kanalite kaudu. M. A. Baroni ja N. A. Mayorova uuringud näitasid, et aju subarahnoidaalne ruum on tserebrospinaalvedeliku kanalite süsteem, mis on peamised tserebrospinaalvedeliku ringluse viisid, ja subarahnoidsed rakud (joon. 5-2). Need mikroõõnsused suhtlevad üksteisega vabalt kanalite ja rakkude seintes olevate aukude kaudu.

Riis. 5-2. Ajupoolkerade leptomeningise struktuuri skemaatiline diagramm. 1 - likööri kandvad kanalid; 2 - ajuarterid; 3 ajuarterite stabiliseerivad konstruktsioonid; 4 - subarahpoidsed rakud; 5 - veenid; 6 - veresoonte (pehme) membraan; 7 arachnoid; 8 - erituskanali arahnoidne membraan; 9 - aju (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

CSF-i väljavoolu viise väljaspool subarahnoidset ruumi on uuritud pikka aega ja hoolikalt. Praegu valitseb arvamus, et CSF väljavool aju subarahnoidsest ruumist toimub peamiselt erituskanalite ämblikumembraani ja ämblikumembraani derivaatide (subduraalsed, intraduraalsed ja intrasiinuse ämblikuvõrkkelme granulatsioonid) kaudu. CSF siseneb kõvakesta vereringesüsteemi ja soonkesta (pehme) membraani verekapillaaride kaudu ülemise sagitaalsiinuse basseini, kust veenide süsteemi kaudu (sisemine jugulaarne - subklavia - brahhiotsefaalne - ülemine õõnesveen) koos venoosse verega jõuab paremasse aatriumisse.

Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu verre saab läbi viia ka seljaaju alamkesta ruumis selle arahnoidmembraani ja kõva kesta verekapillaaride kaudu. CSF resorptsioon toimub osaliselt ka aju parenhüümis (peamiselt periventrikulaarses piirkonnas), koroidpõimiku veenides ja perineuraalsetes lõhedes.

CSF resorptsiooni aste sõltub vererõhu erinevusest sagitaalses siinuses ja CSF-is subarahnoidaalses ruumis. Üheks kompenseerivaks vahendiks tserebrospinaalvedeliku väljavoolu kõrgenenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga on spontaanselt tekkivad augud arahnoidmembraanis tserebrospinaalvedeliku kanalite kohal.

Seega saame rääkida ühe hemolüütilise tsirkulatsiooni ringi olemasolust, mille sees toimib likööriringluse süsteem, ühendades kolm peamist lüli: 1 - likööri tootmine; 2 - likööri ringlus; 3 - likööri resorptsioon.

PATOGENEESPOSTTRAUMAATILINE liköörröa

Eesmise kraniobasaalsete ja frontobasaalsete vigastustega on kaasatud paranasaalsed siinused; külgmise kraniobasaalse ja laterobasaalsega - kõrva ajaliste luude ja paranasaalsete siinuste püramiidid. Murru iseloom sõltub rakendatavast jõust, selle suunast, kolju struktuurilistest iseärasustest ja iga kolju deformatsiooni tüüp vastab selle aluse iseloomulikule murrule. Nihkunud luufragmendid võivad kahjustada ajukelme.

H. Powiertowski tõi välja kolm nende vigastuste tekkemehhanismi: luufragmentide rikkumine, membraanide terviklikkuse rikkumine vabade luufragmentide poolt ning ulatuslikud rebendid ja defektid ilma taastumismärkideta defekti servades. Ajukelme prolapseerub trauma tagajärjel tekkinud luudefekti, takistades selle sulandumist ja võib tegelikult viia luumurrukohale songa tekkeni, mis koosneb kõvakestast, arahnoidmembraanist ja medullast.

Koljupõhja moodustavate luude heterogeense struktuuri tõttu (nende vahel puudub eraldi välimine, sisemine plaat ja diploiline kiht; õhuõõnsuste olemasolu ja arvukad avaused kraniaalnärvide ja veresoonte läbimiseks) lahknevus nende elastsuse ja elastsuse vahel kolju parabasaal- ja põhiosas kõvakesta tihedalt kinnitumisel, võivad isegi kerge peavigastuse korral tekkida väikesed arahnoidse membraani rebendid, mis põhjustavad intrakraniaalse sisu nihkumist aluse suhtes. Need muutused põhjustavad varajase liquorröa, mis algab 48 tunni jooksul pärast vigastust 55% juhtudest ja 70% esimese nädala jooksul.

Kõva kõvakesta kahjustuse koha osalise tamponaadi või kudede vahele asetamise korral võib pärast verehüübe või kahjustatud ajukoe lüüsi, samuti ajuturse taandumise ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemise tagajärjel tekkida likööre. pingutus, köha, aevastamine jne. Likvorröa põhjuseks võib olla pärast vigastust üle kantud meningiit, mille tagajärjel lüüsivad luudefekti piirkonda kolmandal nädalal tekkinud sidekoearmid.

Kirjeldatakse juhtumeid, kus liquorröa ilmnes 22 aastat pärast peavigastust ja isegi 35 aastat. Sellistel juhtudel ei ole liquorröa ilmnemine alati seotud TBI ajalooga.

Varajane rinorröa peatub spontaanselt esimese nädala jooksul 85% patsientidest ja otorrröa peaaegu kõigil juhtudel.

Püsivat kulgu täheldatakse luukoe ebapiisava sobitumisega (nihkunud luumurd), taastumise kahjustusega kõvakesta defekti servades koos CSF rõhu kõikumisega.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Vesipea (aju väljalangemine) on haigus, mille korral ajju koguneb suur hulk tserebrospinaalvedelikku. Selle seisundi põhjuseks on tserebrospinaalvedeliku tootmise või väljavoolu funktsioonide rikkumine aju struktuuridest.

Haigus mõjutab lapsi ja täiskasvanuid. Täiskasvanu aju hüdrotsefaalia on raskem kui lapsel, kuna fontanelis sulanud kolju luud ei liigu üksteisest lahku ja vedelik hakkab survet avaldama lähedalasuvatele ajukudedele. Hüdrotsefaalia esineb üsna sageli teiste närvi- ja veresoonkonda, aju struktuure mõjutavate patoloogiate tüsistusena. Vastavalt RHK 10 hüdrotsefaaliale on jaotises “Muud närvisüsteemi häired” eraldatud eraldi kood G91, mille punktides 0-9 on loetletud haiguse liigid.

Hüdrotsefaalia sümptomid

Aju veetõve nähud erinevad oluliselt sõltuvalt haiguse arenguvormist. Patoloogia ägedat vormi iseloomustab ICP kiire tõus ja järgmiste sümptomite ilmnemine:

• Peavalu – silmakoobastesse kiirguvad lõhkemis- ja vajutamistunded häirivad peamiselt hommikul vahetult peale ärkamist. Pärast lühikest ärkveloleku perioodi nende intensiivsus väheneb.
• Iiveldus - ilmneb koos peavaludega peamiselt hommikul.
• Oksendamine ei ole seotud toiduga, pärast selle rünnakut muutub patsient paremaks.
• Nägemishäired - põletustunne silmades, uduse loori välimus.
• Unisus on märk vedeliku suurest kogunemisest, intrakraniaalse hüpertensiooni kiirest arengust ja mitmete neuroloogiliste sümptomite järsu ilmnemise tõenäosusest.
• Märgid ajustruktuuride nihkumisest ajutüve telje suhtes - okulomotoorsete funktsioonide rikkumine, pea ebaloomulik asend, hingamispuudulikkus, teadvuse depressioon kuni kooma tekkeni.
• Epilepsia rünnakud.

Täiskasvanu hüdrotsefaalia kroonilise arenguga ilmnevad sümptomid järk-järgult ja vähem väljendunud kujul. Kõige sagedamini on patsiendil:

1. Dementsuse tunnused - segasus, unehäired, mälu- ja mõtlemisprotsesside vähenemine, vähenenud võime end igapäevaelus säilitada.
2. Kõndimisapraksia on kõnni rikkumine kõndimisel (ebakindlus, ebakindlus, ebaloomulikult suured sammud), seliliasendis demonstreerib patsient enesekindlalt motoorseid funktsioone, imiteerides jalgrattasõitu või kõndimist.
3. Urineerimise ja roojamise rikkumine - väljendub kaugelearenenud juhtudel uriinipidamatuse ja väljaheidete kujul.
4. Pidev lihasnõrkus, letargia.
5. Tasakaalustamatus – hilisemas staadiumis väljendub see patsiendi võimetuses iseseisvalt liikuda või istuda.

Oluline on õigeaegselt eristada aju hüdrotsefaalia täiskasvanul vastavalt kirjeldatud sümptomitele teistest patoloogiatest ja konsulteerida arstiga.

Hüdrotsefaalia põhjused

Aju veresoonte põimikutest toodetud tserebrospinaalvedelik peseb selle struktuure ja imendub venoossetesse kudedesse. Tavaliselt toimub see protsess pidevalt ning toodetud ja imendunud vedeliku kogus on võrdne. Kui üks kirjeldatud funktsioonidest on rikutud, tekib aju struktuurides liigne tserebrospinaalvedeliku kogunemine, mis on hüdrotsefaalia peamine põhjus.

Täiskasvanu aju hüdrotsefaalia võib tekkida järgmiste patoloogiliste seisundite taustal:

• Tromboosi, hemorraagilise või isheemilise insuldi, aneurüsmi rebendi, subarahnoidaalse või intraventrikulaarse verejooksu põhjustatud ägedad häired aju verevarustussüsteemis.
• Kesknärvisüsteemi, aju struktuure ja membraane mõjutavate infektsioonide ja põletikuliste protsesside areng - meningiit, ventrikuliit, entsefaliit, tuberkuloos.
• Entsefalopaatia - toksiline, traumajärgne, alkohoolne ja selle muud tüübid, mis põhjustab aju kroonilist hüpoksiat ja sellele järgnevat atroofiat.
• Erineva etioloogiaga kasvajad, mis kasvavad vatsakeste, ajutüve ja peristeemi kudede rakkudes.
• Intrakraniaalsed vigastused, mis põhjustavad ajustruktuuride turset ja veresoonte rebenemist, samuti traumajärgsed tüsistused.
• Tüsistused pärast kirurgilisi operatsioone ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku ja verevarustuse kanalite kokkusurumise näol.
• Haruldased kesknärvisüsteemi geneetilised anomaaliad ja väärarengud - Bickersi-Adamsi, Dandy-Walkeri sündroomid.

Vähemalt ühe kirjeldatud haiguse esinemisel peab patsient arvestama hüdrotsefaalia kui tüsistuste tekke riskiga ja iseloomulike sümptomite ilmnemisel teavitama neist koheselt raviarsti.

Hüdrosefaalia sordid

Täiskasvanute hüdrotsefaalia liigitatakse peaaegu alati omandatud haiguseks. Sõltuvalt omadustest, päritolu olemusest ja arengust jaguneb see järgmisteks tüüpideks:

1. Päritolu olemuse järgi:

• Avatud (väline) - vedeliku halva imendumise tõttu venoossete veresoonte seintesse koguneb selle liig subarahnoidsesse ruumi, samas kui aju ventrikulaarsetes piirkondades häireid ei täheldata. Seda tüüpi vesitõbi on haruldane, selle progresseerumine põhjustab aju mahu järkjärgulist vähenemist ja ajukoe atroofiat.
• Suletud (sisemine) - CSF-i vedelik koguneb vatsakestesse. Selle protsessi põhjuseks on selle väljavoolu rikkumine CSF-i kanalite kaudu, mis on põhjustatud põletikulisest protsessist, tromboosist, kasvaja kasvust.
• Hüpersekretoorne - tekib tserebrospinaalvedeliku liigsel tootmisel.
• Segatud - kuni viimase ajani diagnoositi seda tüüpi hüdrotsefaalia samaaegselt vedeliku kogunemine aju vatsakestesse ja subarahnoidaalsesse ruumi. Tänapäeval on selle seisundi algpõhjuseks tuvastatud aju atroofia ja selle tagajärjeks on vedeliku kogunemine, mistõttu seda tüüpi patoloogia ei kehti vesipea kohta.

1. Intrakraniaalse rõhu osas:

• Hüpotensiivne - CSF-i rõhk on vähenenud.
• Hüpertensiivne - CSF rõhuindikaatorid on suurenenud.
• Normotensiivne - intrakraniaalne rõhk on normaalne.

1. Arengu tempo järgi:

• Äge - patoloogia kiire areng, periood esimestest sümptomitest kuni ajustruktuuride sügava kahjustuseni on 3-4 päeva.
• Alaäge - haigus areneb üle 1 kuu.
• Krooniline - iseloomustavad kerged sümptomid, arenguperiood on 6 kuud või rohkem.

Iga hüdrotsefaalia vorm avaldub teatud sümptomite kujul, mille olemasolu aitab arstidel täiendava diagnostika protsessis õiget diagnoosi panna.

Diagnostika

Täiskasvanu aju hüdrotsefaalia on võimatu diagnoosida ainult visuaalsete märkide või sümptomitega, kuna haigus ei avaldu väljapoole ja kehva tervise põhjuseks võivad olla muud patoloogiad.

Enne hüdrotsefaalia diagnoosimist määrab arst uuringute komplekti, mis koosneb järgmistest meetoditest:

1. Spetsialistide läbivaatus - hõlmab teabe kogumist sümptomite ja haiguste kohta, mis provotseerivad ajutõve ilmnemist; testide läbiviimine ajustruktuuride kahjustuse määra ja selle funktsionaalsuse vähenemise hindamiseks.
2. Kompuutertomograafia - vatsakeste, ajupiirkondade, subarahnoidaalse ruumi ja kolju luude suuruse ja kuju uurimiseks, nende suuruse ja kuju kindlaksmääramiseks, kasvajate olemasolu.
3. Magnetresonantstomograafia - vedeliku tuvastamiseks aju struktuurides, hüdrotsefaalia vormi ja raskusastme määramiseks, mis teeb esialgse järelduse patoloogia põhjuse kohta.
4. Radiograafia või angiograafia kontrastaine abil - veresoonte seisundi, nende seinte hõrenemise määra kindlaksmääramiseks.
5. Tsisternograafia - tehakse hüdrotsefaalia vormi tuvastamiseks ja tserebrospinaalvedeliku liikumissuuna selgitamiseks.
6. Ehhoentsefalograafia on ajustruktuuride ultraheliuuring neis esinevate patoloogiliste muutuste tuvastamiseks.
7. Lumbaalpunktsioon - CSF-i vedelik võetakse intrakraniaalse rõhu määramiseks, selle koostise uurimiseks vastavalt paksenemisastmele ja põletikuliste protsesside esinemisele.
8. Oftalmoskoopia – viiakse läbi kaasneva uuringuna nägemishäirete ja neid põhjustanud põhjuste väljaselgitamiseks.

Kui läbitud uuringu tulemused kinnitavad vedeliku olemasolu aju struktuurides, diagnoosib arst hüdrotsefaalia ja määrab ravi sõltuvalt selle vormist.

Vesipea ravi

Väikese ja mõõduka vedeliku kogunemisega ajus on patsiendil soovitatav ravimiravi.

Kui tserebrospinaalvedelik tekitab liiga kõrge rõhu ja patsiendi elu on ohus, tuleb tal kiiresti läbi viia kirurgiline operatsioon.

Vesipea puhul on oluline vähendada tserebrospinaalvedeliku survet ajule. Selleks määrab arst ravi käigus järgmised ravimid:

• Diureetikumid (Diakarb, Glimarit) - liigse vedeliku eemaldamiseks kehast.
• Vasoaktiivsed ravimid (Glivenol, Magneesiumsulfaat) - vereringe parandamiseks ja veresoonte toonuse taastamiseks.
• Valuvaigistid (Ketoprofeen, Nimesil), migreenivastased pillid (Sumatriptan, Imigran) - valuhoogude ja mitmete neuroloogiliste sümptomite leevendamiseks.
• Glükokortikosteroidid (prednisoloon, betametasoon) - on näidustatud rasketes seisundites immunosupressandina ja toksiine neutraliseeriva ainena.
• Barbituraadid (fenobarbitaal) on rahustid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi.

Narkootikumide ravi võib vähendada vedeliku hulka aju struktuurides ja leevendada sümptomeid, kuid täielik ravi selle abiga on võimatu. Ägedatel ja kaugelearenenud juhtudel, kui on suur kooma või surma oht, tehakse patsiendile neurokirurgiline sekkumine. Sõltuvalt täiskasvanu näidustustest ja aju hüdrotsefaaliaga patsiendi seisundist tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Manööverdamine on tserebrospinaalvedeliku eemaldamine spetsiaalse vahendiga kehaõõnes asuvatest ajustruktuuridest, mis loomulikult imavad vedelikku ilma takistusteta. Manööverdamise tüüpe on:

• ventriculo-peritoneaalne - vedeliku eemaldamine kõhuõõnde;
• ventriculo-atrial - parema aatriumi osakonnas;
• ventriculocisternomia - kuklaosas, suure tsisterni osakond.

1. Endoskoopia - vedelik tuuakse välja spetsiaalse kateetri kaudu, mis on sisestatud koljusse tehtud auku.
2. Ventrikulaarne drenaaž on avatud operatsioon, mis hõlmab välise äravoolusüsteemi paigaldamist. Seda tüüpi sekkumine on näidustatud juhtudel, kui muud tüüpi toiminguid ei saa teha. Kui seda tehakse, on suur protsent hiljem tüsistuste tekkeks.

Vesipea tagajärjed

Arstide prognoos aju hüdrotsefaalia diagnoosimisel täiskasvanul sõltub haiguse vormist ja tähelepanuta jätmisest. Patoloogia tuvastamine algstaadiumis suurendab töövõime säilimise tõenäosust, samuti patsiendi eneseorienteerumist igapäevaelus ja ühiskonnas. Selleks peate haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga, olema regulaarselt kontrollitud ning läbima ka tema soovitatud ravi- ja taastusravi.

Hüdrotsefaalia kaugelearenenud staadiumis ähvardab patsienti tõsiste tüsistustega ja arstide jaoks pettumust valmistava prognoosiga. Selle põhjuseks on pöördumatud protsessid ajukoes, mis tekivad tserebrospinaalvedeliku pikaajalise survega selle struktuuridele. Tähelepanuta jäetud hüdrotsefaalia tagajärjed on järgmised:

• jäsemete lihastoonuse vähenemine;
• kuulmise ja nägemise halvenemine;
• vaimsed häired, mis väljenduvad mõtlemise, mälu, keskendumisvõime languses;
• hingamis- ja südamesüsteemide häired;
• vee-soola tasakaalu rikkumine;
• koordineerimise puudumine;
• epilepsiahoogude ilmnemine;
• dementsuse tunnused.

Kirjeldatud tüsistuste ja nende tugeva raskusastme korral määratakse patsiendile puue, mille rühm sõltub sellest, kui palju ta suudab ühiskonnas ja igapäevaelus iseseisvalt liikuda.

Kui haigus areneb kiiresti või aju on oma kudede atroofia tõttu peaaegu täielikult oma funktsionaalsuse kaotanud, siis on kooma ja surma tõenäosus suur.

Arsti või kliiniku valimine

©18 Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei asenda kvalifitseeritud arsti nõuandeid.

Alkohol (tserebrospinaalvedelik)

Liköör on keerulise füsioloogiaga tserebrospinaalvedelik, samuti moodustumise ja resorptsiooni mehhanismid.

See on sellise teaduse nagu likoroloogia uurimisobjekt.

Üks homöostaatiline süsteem kontrollib tserebrospinaalvedelikku, mis ümbritseb ajus närve ja gliiarakke ning säilitab selle keemilise koostise võrreldes vere omaga.

Ajus on kolme tüüpi vedelikku:

1. veri, mis ringleb ulatuslikus kapillaaride võrgus;
2. liköör - tserebrospinaalvedelik;
3. vedelad rakkudevahelised ruumid, mis on umbes 20 nm laiad ja on vabalt avatud mõnede ioonide ja suurte molekulide difusioonile. Need on peamised kanalid, mille kaudu jõuavad toitained neuronitesse ja gliiarakkudesse.

Homöostaatilist kontrolli tagavad aju kapillaaride endoteelirakud, koroidpõimiku epiteelirakud ja arahnoidmembraanid. Alkoholiühendust saab kujutada järgmiselt (vt diagrammi).

CSF (tserebrospinaalvedelik) ja ajustruktuuride suhtlusskeem

• verega (otse läbi põimikute, arahnoidmembraani jne ning kaudselt läbi hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​ja aju ekstratsellulaarse vedeliku);
• neuronite ja gliaga (kaudselt rakuvälise vedeliku, ependüümi ja pia materi kaudu ning mõnel pool otse, eriti kolmandas vatsakeses).

Likööri (tserebrospinaalvedelik) moodustumine

CSF moodustub veresoonte põimikutes, ependüümis ja aju parenhüümis. Inimestel moodustavad koroidpõimikud 60% aju sisepinnast. Viimastel aastatel on tõestatud, et soonkesta põimikud on peamiseks tserebrospinaalvedeliku tekkekohaks. Faivre oli 1854. aastal esimene, kes väitis, et koroidpõimikud on CSF moodustumise koht. Dandy ja Cushing kinnitasid seda eksperimentaalselt. Dandy tuvastas koroidpõimiku eemaldamisel ühest külgvatsakesest uue nähtuse - säilinud põimikuga vatsakese hüdrotsefaalia. Schalterbrand ja Putman jälgisid fluorestseiini vabanemist põimikutest pärast selle ravimi intravenoosset manustamist. Kooroidpõimiku morfoloogiline struktuur näitab nende osalemist tserebrospinaalvedeliku moodustumisel. Neid saab võrrelda nefroni tuubulite proksimaalsete osade struktuuriga, mis eritavad ja absorbeerivad erinevaid aineid. Iga põimik on tugevalt vaskulariseeritud kude, mis ulatub vastavasse vatsakesse. Kooroidpõimikud pärinevad subarahnoidaalse ruumi pia materist ja veresoontest. Ultrastruktuurne uuring näitab, et nende pind koosneb suurest hulgast omavahel seotud villidest, mis on kaetud ühe kihiga risttahukakujuliste epiteelirakkudega. Need on modifitseeritud ependüümid ja paiknevad kollageenkiudude, fibroblastide ja veresoonte õhukese strooma peal. Vaskulaarsete elementide hulka kuuluvad väikesed arterid, arterioolid, suured venoossed siinused ja kapillaarid. Verevool põimikutes on 3 ml / (min * g), see tähendab 2 korda kiirem kui neerudes. Kapillaaride endoteel on võrkjas ja erineb struktuurilt mujal asuvast aju kapillaaride endoteelist. Epiteeli villusrakud hõivavad % rakkude kogumahust. Neil on sekretoorse epiteeli struktuur ja need on mõeldud lahustite ja lahustunud ainete transtsellulaarseks transpordiks. Epiteelirakud on suured, nende tipupinnal on suured tsentraalselt paiknevad tuumad ja koondunud mikrovillid. Need sisaldavad umbes % mitokondrite koguarvust, mis toob kaasa suure hapnikutarbimise. Naabruses asuvad soonkesta epiteelirakud on omavahel ühendatud tihendatud kontaktidega, milles on põiki asetsevad rakud, täites nii rakkudevahelise ruumi. Need tihedalt asetsevate epiteelirakkude külgpinnad on omavahel ühendatud ja moodustavad iga raku ümber "vöö". Moodustunud kontaktid piiravad suurte molekulide (valkude) tungimist tserebrospinaalvedelikku, väikesed molekulid aga tungivad nende kaudu vabalt rakkudevahelistesse ruumidesse.

Ames jt ​​uurisid koroidpõimikutest eraldatud vedelikku. Autorite saadud tulemused tõestasid taas, et külgmiste, III ja IV vatsakeste koroidpõimikud on CSF moodustumise peamine koht (60–80%). Tserebrospinaalvedelik võib esineda ka teistes kohtades, nagu Weed soovitas. Hiljuti kinnitavad seda arvamust uued andmed. Sellise tserebrospinaalvedeliku kogus on aga palju suurem kui koroidpõimikutes moodustuv. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise toetamiseks väljaspool koroidpõimikuid on kogutud palju tõendeid. Umbes 30% ja mõnede autorite hinnangul kuni 60% tserebrospinaalvedelikust esineb väljaspool koroidpõimikuid, kuid selle moodustumise täpne koht on endiselt vaidluse teema. Karboanhüdraasi ensüümi inhibeerimine atsetasoolamiidiga peatab 100% juhtudest tserebrospinaalvedeliku moodustumise isoleeritud põimikutes, kuid in vivo väheneb selle efektiivsus 50-60%. Viimane asjaolu, nagu ka tserebrospinaalvedeliku moodustumise välistamine põimikutes, kinnitavad tserebrospinaalvedeliku ilmnemise võimalust väljaspool koroidpõimikuid. Väljaspool põimikuid moodustub tserebrospinaalvedelik peamiselt kolmes kohas: piaalveresoontes, ependüümrakkudes ja aju interstitsiaalses vedelikus. Ependüümi osalus on ilmselt tähtsusetu, mida tõendab selle morfoloogiline struktuur. Peamine tserebrospinaalvedeliku moodustumise allikas väljaspool põimikuid on aju parenhüüm koos selle kapillaaride endoteeliga, mis moodustab umbes 10-12% tserebrospinaalvedelikust. Selle oletuse kinnitamiseks uuriti ekstratsellulaarseid markereid, mis pärast ajusse viimist leiti vatsakestest ja subarahnoidaalsest ruumist. Nad tungisid nendesse ruumidesse sõltumata nende molekulide massist. Endoteel ise on rikas mitokondrite poolest, mis viitab aktiivsele ainevahetusele koos selle protsessi jaoks vajaliku energia moodustumisega. Ekstrakoroidaalne sekretsioon selgitab ka hüdrotsefaalia vaskulaarse plexusektoomia edukuse puudumist. Kapillaaridest tungib vedelik otse vatsakestesse, subarahnoidsesse ja rakkudevahelisse ruumi. Intravenoosselt manustatud insuliin jõuab tserebrospinaalvedelikku ilma põimikuid läbimata. Eraldatud piaal- ja ependüümpinnad toodavad vedelikku, mis on keemiliselt sarnane tserebrospinaalvedelikuga. Viimased andmed näitavad, et arahnoidne membraan osaleb CSF-i ekstrakoroidaalses moodustumises. Lateraalse ja IV vatsakeste koroidpõimikute vahel on morfoloogilisi ja tõenäoliselt ka funktsionaalseid erinevusi. Arvatakse, et umbes 70–85% tserebrospinaalvedelikust ilmub veresoonte põimikutesse ja ülejäänu, see tähendab umbes 15–30%, aju parenhüümi (aju kapillaarid, samuti ainevahetuse käigus tekkiv vesi).

Likööri (tserebrospinaalvedeliku) moodustumise mehhanism

Sekretsiooniteooria kohaselt on CSF koroidpõimiku sekretsiooniprodukt. Selle teooriaga ei saa aga seletada spetsiifilise hormooni puudumist ja mõningate sisesekretsiooninäärmete stimulantide ja inhibiitorite toime ebaefektiivsust põimikule. Filtreerimise teooria kohaselt on tserebrospinaalvedelik tavaline dialüsaat ehk vereplasma ultrafiltraat. See selgitab mõningaid tserebrospinaalvedeliku ja interstitsiaalse vedeliku ühiseid omadusi.

Algselt arvati, et see on lihtne filtreerimine. Hiljem leiti, et tserebrospinaalvedeliku tekkeks on olulised mitmed biofüüsikalised ja biokeemilised seaduspärasused:

CSF-i biokeemiline koostis kinnitab kõige veenvamalt filtreerimise teooriat üldiselt, see tähendab, et tserebrospinaalvedelik on ainult plasma filtraat. Alkohol sisaldab suures koguses naatriumi, kloori ja magneesiumi ning vähe kaaliumi, ja glükoosi. Nende ainete kontsentratsioon sõltub tserebrospinaalvedeliku saamise kohast, kuna aju, rakuvälise vedeliku ja tserebrospinaalvedeliku vahel toimub pidev difusioon, kui viimane liigub läbi vatsakeste ja subarahnoidaalse ruumi. Veesisaldus plasmas on umbes 93% ja tserebrospinaalvedelikus - 99%. CSF/plasma kontsentratsiooni suhe enamiku elementide puhul erineb oluliselt plasma ultrafiltraadi koostisest. Pandey reaktsiooniga tserebrospinaalvedelikus kindlaks tehtud valkude sisaldus on 0,5% plasmavalkudest ja muutub vanusega vastavalt valemile:

Nimmepiirkonna tserebrospinaalvedelik, nagu näitab Pandey reaktsioon, sisaldab peaaegu 1,6 korda rohkem valke kui vatsakestes, samas kui tsisternide tserebrospinaalvedelikus on valke vastavalt 1,2 korda rohkem kui vatsakestes:

• 0,06-0,15 g / l vatsakestes,
• 0,15-0,25 g / l väikeaju-medulla oblongata tsisternides,
• 0,20-0,50 g / l nimmepiirkonnas.

Arvatakse, et kõrge valkude tase kaudaalses osas on tingitud plasmavalkude sissevoolust, mitte dehüdratsioonist. Need erinevused ei kehti igat tüüpi valkude kohta.

Naatriumi CSF/plasma suhe on umbes 1,0. Kaaliumi ja mõnede autorite sõnul kloori kontsentratsioon väheneb vatsakestest subarahnoidaalsesse ruumi ja kaltsiumi kontsentratsioon, vastupidi, suureneb, samas kui naatriumi kontsentratsioon jääb konstantseks, kuigi on vastupidiseid arvamusi. CSF pH on veidi madalam kui plasma pH. Tserebrospinaalvedeliku, plasma ja plasma ultrafiltraadi osmootne rõhk normaalses olekus on väga lähedased, isegi isotoonilised, mis viitab vee vabale tasakaalule nende kahe bioloogilise vedeliku vahel. Glükoosi ja aminohapete (nt glütsiini) kontsentratsioon on väga madal. Tserebrospinaalvedeliku koostis koos plasmakontsentratsiooni muutustega jääb peaaegu muutumatuks. Seega jääb kaaliumi sisaldus tserebrospinaalvedelikus vahemikku 2-4 mmol / l, samas kui plasmas varieerub selle kontsentratsioon vahemikus 1-12 mmol / l. Homöostaasimehhanismi abil hoitakse konstantsel tasemel kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi, AA, katehhoolamiinide, orgaaniliste hapete ja aluste kontsentratsioonid ning pH. Sellel on suur tähtsus, kuna tserebrospinaalvedeliku koostise muutused põhjustavad kesknärvisüsteemi neuronite ja sünapside aktiivsuse häireid ning muudavad aju normaalseid funktsioone.

Uute tserebrospinaalvedeliku süsteemi uurimise meetodite väljatöötamise tulemusena (ventrikulotsisteraalne perfusioon in vivo, koroidpõimiku isoleerimine ja perfusioon in vivo, isoleeritud põimiku kehaväline perfusioon, vedeliku otsene võtmine põimikutest ja selle analüüs, kontrastaine radiograafia, määramine lahusti ja lahustunud ainete epiteeli kaudu transportimise suunas) tekkis vajadus kaaluda tserebrospinaalvedeliku moodustumisega seotud küsimusi.

Kuidas ravida koroidpõimikutest moodustunud vedelikku? Lihtsa plasmafiltraadina, mis tuleneb hüdrostaatilise ja osmootse rõhu transependümaalsetest erinevustest, või ependüümsete villirakkude ja muude rakustruktuuride spetsiifilise komplekssekretsioonina, mis tuleneb energiakulust?

Tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni mehhanism on üsna keerukas protsess ja kuigi paljud selle faasid on teada, on siiski veel avastamata seoseid. CSF moodustumisel mängivad rolli aktiivne vesikulaarne transport, hõlbustatud ja passiivne difusioon, ultrafiltratsioon ja muud transpordiviisid. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise esimene samm on plasma ultrafiltraadi läbimine kapillaaride endoteeli kaudu, milles puuduvad tihendatud kontaktid. Hüdrostaatilise rõhu mõjul soonkesta põhjas asuvates kapillaarides siseneb ultrafiltraat ümbritsevasse sidekoesse villi epiteeli all. Siin mängivad passiivsed protsessid teatud rolli. Järgmine samm CSF-i moodustamisel on sissetuleva ultrafiltraadi muutmine saladuseks, mida nimetatakse CSF-iks. Samal ajal on aktiivsetel ainevahetusprotsessidel suur tähtsus. Mõnikord on neid kahte faasi raske üksteisest eraldada. Ioonide passiivne neeldumine toimub rakuvälise šunteerimisega põimikusse, see tähendab kontaktide ja külgmiste rakkudevaheliste ruumide kaudu. Lisaks täheldatakse mitteelektrolüütide passiivset tungimist läbi membraanide. Viimaste päritolu sõltub suuresti nende lipiidide/vee lahustuvusest. Andmete analüüs näitab, et põimikute läbilaskvus varieerub väga laias vahemikus (1 kuni 1000 * 10-7 cm / s; suhkrute puhul - 1,6 * 10-7 cm / s, uurea puhul - 120 * 10-7 cm / s, vee jaoks 680 * 10-7 cm / s, kofeiini jaoks - 432 * 10-7 cm / s jne). Vesi ja uurea tungivad kiiresti. Nende läbitungimise kiirus sõltub lipiidide/vee vahekorrast, mis võib mõjutada nende molekulide lipiidmembraanide kaudu tungimise aega. Suhkrud läbivad seda teed nn hõlbustatud difusiooni abil, mis näitab teatud sõltuvust heksoosi molekulis olevast hüdroksüülrühmast. Praeguseks puuduvad andmed glükoosi aktiivse transpordi kohta läbi põimiku. Suhkrute madal kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus on tingitud glükoosi metabolismi kiirest kiirusest ajus. Tserebrospinaalvedeliku moodustumisel on suur tähtsus aktiivsetel transpordiprotsessidel osmootse gradiendi vastu.

Davsoni avastus tõsiasja kohta, et Na + liikumine plasmast CSF-i on ühesuunaline ja moodustunud vedelikuga isotooniline, sai õigustatud sekretsiooniprotsesside kaalumisel. On tõestatud, et naatrium transporditakse aktiivselt ja see on aluseks tserebrospinaalvedeliku sekretsioonile veresoonte põimikutest. Spetsiifiliste ioonsete mikroelektroodidega tehtud katsed näitavad, et naatrium tungib epiteeli olemasoleva ligikaudu 120 mmol elektrokeemilise potentsiaali gradiendi tõttu läbi epiteeliraku basolateraalse membraani. Seejärel voolab see naatriumpumba kaudu rakust vatsakesesse kontsentratsioonigradienti vastu üle apikaalse rakupinna. Viimane paikneb rakkude apikaalsel pinnal koos adenüültsüklonitrogeeni ja aluselise fosfataasiga. Naatriumi vabanemine vatsakestesse toimub osmootse gradiendi tõttu sealse vee tungimise tagajärjel. Kaalium liigub tserebrospinaalvedelikust epiteelirakkude suunas vastu kontsentratsioonigradienti energiakuluga ja kaaliumipumba osalusel, mis asub samuti apikaalsel küljel. Väike osa K +-st liigub seejärel elektrokeemilise potentsiaali gradiendi tõttu passiivselt verre. Kaaliumipump on seotud naatriumipumbaga, kuna mõlemal pumbal on sama seos ouabaiini, nukleotiidide ja vesinikkarbonaatidega. Kaalium liigub ainult naatriumi juuresolekul. Arvestage, et kõigi elementide pumpade arv on 3 × 10 6 ja iga pump teeb 200 pumpa minutis.

Ioonide ja vee liikumise skeem läbi koroidpõimiku ja Na-K pumba soonkesta epiteeli apikaalsel pinnal:

Viimastel aastatel on ilmnenud anioonide roll sekretsiooniprotsessides. Kloori transport toimub tõenäoliselt aktiivse pumba osalusel, kuid täheldatakse ka passiivset liikumist. HCO 3 - moodustumine CO 2 -st ja H 2 O -st on tserebrospinaalvedeliku füsioloogias väga oluline. Peaaegu kogu CSF-s sisalduv vesinikkarbonaat pärineb pigem CO 2-st kui plasmast. See protsess on tihedalt seotud Na+ transpordiga. HCO3 kontsentratsioon - CSF moodustumisel on palju kõrgem kui plasmas, samas kui Cl sisaldus on madal. Ensüüm karboanhüdraas, mis toimib süsihappe moodustumise ja dissotsiatsiooni katalüsaatorina:

Süsihappe moodustumise ja dissotsiatsiooni reaktsioon

See ensüüm mängib olulist rolli CSF sekretsioonis. Saadud prootonid (H +) vahetatakse rakkudesse siseneva naatriumi vastu ja lähevad plasmasse ning puhveranioonid järgivad naatriumi tserebrospinaalvedelikus. Atsetasoolamiid (diamoks) on selle ensüümi inhibiitor. See vähendab oluliselt CSF moodustumist või selle voolu või mõlemat. Atsetasoolamiidi kasutuselevõtuga väheneb naatriumi metabolism% võrra ja selle kiirus on otseselt korrelatsioonis tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirusega. Uuring äsja moodustunud tserebrospinaalvedeliku kohta, mis on võetud otse koroidpõimikutest, näitab, et see on naatriumi aktiivse sekretsiooni tõttu kergelt hüpertooniline. See põhjustab osmootse vee ülemineku plasmast tserebrospinaalvedelikku. Naatriumi, kaltsiumi ja magneesiumi sisaldus tserebrospinaalvedelikus on veidi suurem kui plasma ultrafiltraadis ning kaaliumi ja kloori kontsentratsioon on väiksem. Koroidaalsete veresoonte suhteliselt suure valendiku tõttu on võimalik eeldada hüdrostaatiliste jõudude osalemist tserebrospinaalvedeliku sekretsioonis. Umbes 30% sellest sekretsioonist ei pruugi olla inhibeeritud, mis näitab, et protsess toimub passiivselt, läbi ependüümi ja sõltub kapillaarides olevast hüdrostaatilisest rõhust.

Mõnede spetsiifiliste inhibiitorite mõju on selgitatud. Oubaiin inhibeerib Na/K ATP-aasist sõltuval viisil ja pärsib Na+ transporti. Atsetasoolamiid inhibeerib karboanhüdraasi ja vasopressiin põhjustab kapillaaride spasme. Morfoloogilised andmed kirjeldavad mõnede nende protsesside rakulist lokaliseerimist. Mõnikord on vee, elektrolüütide ja muude ühendite transport rakkudevahelistes soonkesta ruumides kokkuvarisemise seisundis (vt joonist allpool). Kui transport on pärsitud, laienevad rakkudevahelised ruumid rakkude kokkutõmbumise tõttu. Ouabaiini retseptorid asuvad epiteeli apikaalsel küljel olevate mikrovillide vahel ja on suunatud CSF-i ruumi poole.

CSF sekretsiooni mehhanism

Segal ja Rollay tunnistavad, et CSF moodustumise võib jagada kahte faasi (vt joonist allpool). Esimeses faasis kantakse Diamondi ja Bossert’i hüpoteesi kohaselt vesi ja ioonid rakkude sees paiknevate lokaalsete osmootsete jõudude tõttu üle villiepiteeli. Pärast seda, teises faasis, kantakse ioonid ja vesi, väljudes rakkudevahelisest ruumist, kahes suunas:

• vatsakestesse läbi apikaalsete tihendatud kontaktide ja
• intratsellulaarselt ja seejärel läbi plasmamembraani vatsakestesse. Need transmembraansed protsessid sõltuvad tõenäoliselt naatriumpumbast.

Arahnoidsete villi endoteelirakkude muutused subarahnoidse CSF rõhu tõttu:

1 - normaalne tserebrospinaalvedeliku rõhk,

2 - suurenenud CSF rõhk

Liköör vatsakestes, väikeaju-medulla oblongata tsisternis ja subarahnoidaalses ruumis ei ole koostiselt sama. See näitab ekstrakoroidsete metaboolsete protsesside olemasolu tserebrospinaalvedeliku ruumides, ependüümas ja aju piaalpinnas. See on tõestatud K+ puhul. Väikeaju-medulla oblongata veresoonte põimikutest vähenevad K +, Ca 2+ ja Mg 2+ kontsentratsioonid, samal ajal kui Cl - kontsentratsioon suureneb. Subarahnoidaalsest ruumist pärit CSF-s on madalam K + kontsentratsioon kui suboktsipitaalne. Kooroid on K + suhtes suhteliselt läbilaskev. Nende ioonide kontsentratsiooni äsja moodustunud tserebrospinaalvedelikus võib seletada aktiivse transpordi kombinatsiooniga tserebrospinaalvedelikus täieliku küllastumisega ja konstantse CSF sekretsiooni mahuga koroidpõimikutest.

CSF (tserebrospinaalvedelik) resorptsioon ja väljavool

Tserebrospinaalvedeliku pidev moodustumine näitab pideva resorptsiooni olemasolu. Füsioloogilistes tingimustes on nende kahe protsessi vahel tasakaal. Moodustunud tserebrospinaalvedelik, mis asub vatsakestes ja subarahnoidaalses ruumis, lahkub selle tulemusena tserebrospinaalvedeliku süsteemist (resorbeerub) paljude struktuuride osalusel:

• ämblikuvõrkkelme (aju ja seljaaju);
• lümfisüsteem;
• aju (ajuveresoonte adventitia);
• veresoonte põimikud;
• kapillaaride endoteel;
• arahnoidne membraan.

Ämblikuvõrkkesi peetakse tserebrospinaalvedeliku äravoolu kohaks, mis tuleb subarahnoidaalsest ruumist siinustesse. Veel 1705. aastal kirjeldas Pachion ämblikuvõrkkelme granulatsioone, mis hiljem sai tema järgi nime – pachioni granulatsioonid. Hiljem juhtisid Key ja Retzius tähelepanu ämblikuvõrkkeste ja granulatsioonide tähtsusele tserebrospinaalvedeliku verre väljavooluks. Lisaks pole kahtlust, et tserebrospinaalvedelikuga kokkupuutuvad membraanid, tserebrospinaalsüsteemi membraanide epiteel, aju parenhüüm, perineuraalsed ruumid, lümfisooned ja perivaskulaarsed ruumid osalevad tserebrospinaalsüsteemi resorptsioonis. vedelik. Nende lisaradade kaasatus on väike, kuid need muutuvad oluliseks, kui põhiradu mõjutavad patoloogilised protsessid. Suurim arv ämblikuvõrkkesi ja granulatsioone asub ülemise sagitaalsiinuse tsoonis. Viimastel aastatel on saadud uusi andmeid ämblikuvõrkkeste funktsionaalse morfoloogia kohta. Nende pind on üks tõkkeid tserebrospinaalvedeliku väljavooluks. Villi pind on muutlik. Nende pinnal on spindlikujulised rakud pikkusega μm ja paksusega 4-12 μm, mille keskel on apikaalsed punnid. Rakkude pinnal on arvukalt väikseid punne ehk mikrovilli ning nendega külgnevad piirpinnad on ebakorrapäraste piirjoontega.

Ultrastruktuursed uuringud näitavad, et rakupinnad toetavad põiki alusmembraane ja submesoteliaalset sidekude. Viimane koosneb pikkade ja õhukeste tsütoplasmaatiliste protsessidega kollageenkiududest, elastsest koest, mikrovillidest, basaalmembraanist ja mesoteelirakkudest. Paljudes kohtades puudub sidekude, mille tulemusena tekivad tühjad ruumid, mis on ühenduses villi rakkudevaheliste ruumidega. Villi sisemise osa moodustab rakkuderikas sidekude, mis kaitsevad labürindi rakkudevaheliste ruumide eest, mis toimivad tserebrospinaalvedelikku sisaldavate ämblikuvõrkkeste jätkuna. Villi sisemise osa rakud on erineva kuju ja orientatsiooniga ning sarnased mesoteelirakkudega. Tihedalt seisvate rakkude punnid on omavahel seotud ja moodustavad ühtse terviku. Villi sisemise osa rakkudel on täpselt määratletud Golgi retikulaarne aparaat, tsütoplasmaatilised fibrillid ja pinotsüütilised vesiikulid. Nende vahel on mõnikord "rändmakrofaagid" ja erinevad leukotsüütide seeria rakud. Kuna need arahnoidsed villid ei sisalda veresooni ega närve, arvatakse, et neid toidab tserebrospinaalvedelik. Arahnoidvilli pindmised mesoteelirakud moodustavad pideva membraani koos läheduses asuvate rakkudega. Nende villi katvate mesoteelirakkude oluline omadus on see, et need sisaldavad ühte või mitut hiiglaslikku vakuooli, mis on paisunud rakkude apikaalse osa suunas. Vakuoolid on ühendatud membraanidega ja on tavaliselt tühjad. Enamik vakuoolidest on nõgusad ja on otseselt seotud submesoteliaalses ruumis paikneva tserebrospinaalvedelikuga. Märkimisväärses osas vakuoolidest on basaalaugud suuremad kui apikaalsed ja neid konfiguratsioone tõlgendatakse rakkudevaheliste kanalitena. Kumerad vaakum-transtsellulaarsed kanalid toimivad ühesuunalise ventiilina CSF-i väljavooluks, st aluse suunas ülespoole. Nende vakuoolide ja kanalite struktuuri on hästi uuritud märgistatud ja fluorestseeruvate ainete abil, mis on kõige sagedamini sisestatud väikeaju-medulla oblongata. Vakuoolide transtsellulaarsed kanalid on dünaamiline pooride süsteem, mis mängib olulist rolli CSF-i resorptsioonis (väljavoolus). Arvatakse, et mõned kavandatud vakuolaarsed transtsellulaarsed kanalid on sisuliselt laienenud rakkudevahelised ruumid, millel on samuti suur tähtsus CSF-i verre väljavoolu jaoks.

Veel 1935. aastal tegi Weed täpsete katsete põhjal kindlaks, et osa tserebrospinaalvedelikust voolab läbi lümfisüsteemi. Viimastel aastatel on mitmeid teateid tserebrospinaalvedeliku äravoolust lümfisüsteemi kaudu. Need aruanded jätsid aga lahtiseks küsimuse, kui palju CSF-i imendub ja millised mehhanismid on sellega seotud. 8-10 tundi pärast värvitud albumiini või märgistatud valkude sisestamist väikeaju-medulla oblongata tsisterni võib lülisamba kaelaosa moodustunud lümfis tuvastada 10 kuni 20% neist ainetest. Intraventrikulaarse rõhu tõusuga suureneb drenaaž läbi lümfisüsteemi. Varem eeldati, et aju kapillaaride kaudu toimub CSF resorptsioon. Kompuutertomograafia abil leiti, et madala tihedusega periventrikulaarsed tsoonid on sageli põhjustatud tserebrospinaalvedeliku rakuvälisest voolust ajukoesse, eriti rõhu suurenemisega vatsakestes. Jääb küsimus, kas enamiku tserebrospinaalvedeliku sattumine ajju on resorptsioon või laienemise tagajärg. Täheldatakse CSF-i leket rakkudevahelisse ajuruumi. Makromolekulid, mis süstitakse vatsakeste tserebrospinaalvedelikku või subarahnoidsesse ruumi, jõuavad kiiresti rakuvälisesse medullasse. Veresoonte põimikuid peetakse tserebrospinaalvedeliku väljavoolu kohaks, kuna need määrduvad pärast värvi sisseviimist koos CSF-i osmootse rõhu suurenemisega. On kindlaks tehtud, et vaskulaarsed põimikud suudavad resorbeeruda umbes 1/10 nende poolt eritatavast tserebrospinaalvedelikust. See väljavool on kõrge intraventrikulaarse rõhu korral äärmiselt oluline. CSF-i imendumise küsimused kapillaaride endoteeli ja arahnoidse membraani kaudu on endiselt vastuolulised.

CSF (tserebrospinaalvedelik) resorptsiooni ja väljavoolu mehhanism

CSF resorptsiooni jaoks on olulised mitmed protsessid: filtreerimine, osmoos, passiivne ja hõlbustatud difusioon, aktiivne transport, vesikulaarne transport ja muud protsessid. CSF-i väljavoolu võib iseloomustada järgmiselt:

1. ühesuunaline leke läbi ämblikuvõrkkelme klapimehhanismi abil;
2. resorptsioon, mis ei ole lineaarne ja nõuab teatud survet (tavaliselt mm veesammas);
3. omamoodi läbipääs tserebrospinaalvedelikust verre, kuid mitte vastupidi;
4. CSF resorptsioon, vähenedes, kui valgu üldsisaldus suureneb;
5. erineva suurusega molekulide (näiteks mannitooli, sahharoosi, insuliini, dekstraani molekulide) resorptsioon sama kiirusega.

Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus sõltub suurel määral hüdrostaatilistest jõududest ja on suhteliselt lineaarne rõhul laias füsioloogilises vahemikus. Olemasolev rõhuerinevus CSF ja venoosse süsteemi vahel (0,196–0,883 kPa) loob tingimused filtreerimiseks. Valgusisalduse suur erinevus nendes süsteemides määrab osmootse rõhu väärtuse. Welch ja Friedman viitavad sellele, et arahnoidsed villid toimivad ventiilidena ja kontrollivad vedeliku liikumist CSF-st verre (venoossetesse siinustesse). Villi läbivate osakeste suurused on erinevad (kolloidkuld 0,2 µm, polüesterosakesed kuni 1,8 µm, erütrotsüüdid kuni 7,5 µm). Suure suurusega osakesed ei läbi. CSF-i väljavoolu mehhanism läbi erinevate struktuuride on erinev. Olenevalt ämblikuvõrkkeste morfoloogilisest struktuurist on mitmeid hüpoteese. Suletud süsteemi järgi on arahnoidsed villid kaetud endoteelimembraaniga ja endoteelirakkude vahel on tihendatud kontaktid. Selle membraani olemasolu tõttu toimub CSF-i resorptsioon osmoosi, madala molekulmassiga ainete difusiooni ja filtreerimise osalusel ning makromolekulide puhul aktiivse transpordiga läbi barjääride. Mõnede soolade ja vee läbipääs jääb siiski vabaks. Vastupidiselt sellele süsteemile on avatud süsteem, mille kohaselt on ämblikuvõrkkelmes avatud kanalid, mis ühendavad ämblikupõletikku venoosse süsteemiga. See süsteem hõlmab mikromolekulide passiivset läbimist, mille tulemusena on tserebrospinaalvedeliku imendumine täielikult rõhust sõltuv. Tripathi pakkus välja veel ühe CSF-i imendumismehhanismi, mis on sisuliselt kahe esimese mehhanismi edasiarendus. Lisaks uusimatele mudelitele on olemas ka dünaamilised transendoteliaalsed vakuolisatsiooniprotsessid. Ämblikuvõrkkeste endoteelis moodustuvad ajutiselt transendoteliaalsed või transmesoteliaalsed kanalid, mille kaudu subarahnoidaalsest ruumist verre voolavad CSF ja selle koostises olevad osakesed. Surve mõju selles mehhanismis ei ole välja selgitatud. Uued uuringud toetavad seda hüpoteesi. Arvatakse, et rõhu suurenemisega suureneb epiteelis olevate vakuoolide arv ja suurus. Vakuoolid, mis on suuremad kui 2 µm, on haruldased. Suurte rõhuerinevuste korral väheneb keerukus ja integreeritus. Füsioloogid usuvad, et CSF resorptsioon on passiivne, rõhust sõltuv protsess, mis toimub pooride kaudu, mis on suuremad kui valgumolekulide suurus. Tserebrospinaalvedelik läbib distaalsest subarahnoidaalsest ruumist ämblikuvõrkkeste stroomi moodustavate rakkude vahelt ja jõuab subendoteliaalsesse ruumi. Endoteelirakud on aga pinotsüütiliselt aktiivsed. CSF-i läbimine läbi endoteelikihi on samuti aktiivne pinotsütoosi transtselluloosiprotsess. Vastavalt ämblikuvõrkkeste funktsionaalsele morfoloogiale toimub tserebrospinaalvedeliku läbipääs vaakumi transtselluloosikanalite kaudu ühes suunas alusest ülespoole. Kui rõhk subarahnoidaalses ruumis ja ninakõrvalkoobastes on sama, on ämblikukujulised kasvud kollapsis, strooma elemendid on tihedad ja endoteelirakkudes on ahenenud rakkudevahelised ruumid, mida ristuvad kohati spetsiifilised rakulised ühendid. Subarahnoidaalses ruumis tõuseb rõhk ainult 0,094 kPa-ni ehk 6-8 mm vett. Art., kasvud suurenevad, stroomarakud eralduvad üksteisest ja endoteelirakud näevad mahult väiksemad. Rakkudevaheline ruum laieneb ja endoteelirakkudel on suurenenud pinotsütoosi aktiivsus (vt joonist allpool). Suure rõhuerinevuse korral on muutused rohkem väljendunud. Transtsellulaarsed kanalid ja laienenud rakkudevahelised ruumid võimaldavad CSF-i läbimist. Kui arahnoidsed villid on kollapsis, on plasma koostisosade tungimine tserebrospinaalvedelikku võimatu. Mikropinotsütoos on oluline ka CSF resorptsiooni jaoks. Valgumolekulide ja teiste makromolekulide läbimine subarahnoidse ruumi tserebrospinaalvedelikust sõltub teatud määral ämblikunäärme rakkude ja "rändava" (vaba) makrofaagide fagotsüütilisest aktiivsusest. Siiski on ebatõenäoline, et nende makroosakeste kliirens toimub ainult fagotsütoosi teel, kuna see on üsna pikk protsess.

Tserebrospinaalvedeliku süsteemi skeem ja tõenäolised kohad, mille kaudu molekulid jaotuvad tserebrospinaalvedeliku, vere ja aju vahel:

1 - arahnoidaalne villi, 2 - koroidpõimik, 3 - subarahnoidaalne ruum, 4 - ajukelme, 5 - külgvatsake.

Viimasel ajal on üha enam toetajaid CSF aktiivse resorptsiooni teooriale koroidpõimiku kaudu. Selle protsessi täpset mehhanismi ei ole selgitatud. Siiski eeldatakse, et tserebrospinaalvedeliku väljavool toimub subependümaalsest väljast põimikute suunas. Pärast seda satub tserebrospinaalvedelik vereringesse läbi fenestreeritud villoossete kapillaaride. Resorptsiooni transpordiprotsesside kohast pärinevad ependüümrakud, st spetsiifilised rakud, on vahendajad ainete ülekandmiseks vatsakeste tserebrospinaalvedelikust läbi villiepiteeli kapillaarverre. Tserebrospinaalvedeliku üksikute komponentide resorptsioon sõltub aine kolloidsest olekust, selle lahustuvusest lipiidides/vees, suhtest spetsiifiliste transpordivalkudega jne. Üksikute komponentide ülekandmiseks on olemas spetsiifilised transpordisüsteemid.

Tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus

Seni kasutatud meetodid tserebrospinaalvedeliku tootmise ja resorptsiooni määramiseks (pikaajaline nimme drenaaž; ventrikulaarne drenaaž, kasutatakse ka vesipea raviks; tserebrospinaalvedeliku süsteemis rõhu taastumiseks kuluva aja mõõtmine pärast tserebrospinaalvedeliku väljahingamist subarahnoidaalsest ruumist) on kritiseeritud ebafüsioloogilise puudumise tõttu. Pappenheimeri jt poolt kasutusele võetud ventrikulotsüsteraalse perfusiooni meetod ei olnud mitte ainult füsioloogiline, vaid võimaldas ka üheaegselt hinnata tserebrospinaalvedeliku moodustumist ja resorptsiooni. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja resorptsiooni kiirus määrati tserebrospinaalvedeliku normaalsel ja patoloogilisel rõhul. CSF teke ei sõltu lühiajalistest ventrikulaarse rõhu muutustest, selle väljavool on sellega lineaarselt seotud. CSF sekretsioon väheneb pikaajalise rõhu tõusuga koroidaalse verevoolu muutuste tagajärjel. Rõhul alla 0,667 kPa on resorptsioon null. Rõhul 0,667–2,45 kPa või 68–250 mm vett. Art. vastavalt sellele on tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus otseselt võrdeline rõhuga. Cutler ja kaasautorid uurisid neid nähtusi 12 lapsel ja leidsid, et rõhul 1,09 kPa ehk 112 mm vees. Art., CSF moodustumise kiirus ja väljavoolu kiirus on võrdsed (0,35 ml / min). Segal ja Pollay väidavad, et inimestel on tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirus lausa 520 ml/min. Temperatuuri mõjust CSF moodustumisele on vähe teada. Eksperimentaalselt järsult esile kutsutud osmootse rõhu tõus aeglustub ja osmootse rõhu langus suurendab tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni. Soonkesta veresooni ja epiteeli innerveerivate adrenergiliste ja kolinergiliste kiudude neurogeensel stimulatsioonil on erinev toime. Emakakaela ülemisest sümpaatilisest ganglionist pärinevate adrenergiliste kiudude stimuleerimisel väheneb tserebrospinaalvedelik järsult (peaaegu 30%) ja denervatsioon suurendab seda 30% ilma koroidaalset verevoolu muutmata.

Kolinergilise raja stimuleerimine suurendab CSF moodustumist kuni 100%, ilma et see häiriks koroidaalset verevoolu. Hiljuti on selgitatud tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) rolli vee ja lahustunud ainete läbimisel rakumembraanidest, sealhulgas mõju koroidpõimikutele. cAMP kontsentratsioon sõltub adenüültsüklaasi, ensüümi, mis katalüüsib cAMP moodustumist adenosiintrifosfaadist (ATP), aktiivsusest ja selle metabolismi aktiivsusest inaktiivseks 5-AMP-ks fosfodiesteraasi osalusel või inhibeeriva aine sidumisel. spetsiifilise proteiinkinaasi subühikut. cAMP toimib paljudele hormoonidele. Kooleratoksiin, mis on spetsiifiline adenüültsüklaasi stimulaator, katalüüsib cAMP moodustumist, kusjuures selle aine sisaldus koroidpõimikutes suureneb viis korda. Kooleratoksiini põhjustatud kiirenemist võivad blokeerida indometatsiini rühma ravimid, mis on prostaglandiinide antagonistid. On vaieldav, millised konkreetsed hormoonid ja endogeensed ained stimuleerivad tserebrospinaalvedeliku teket teel cAMP-i ja milline on nende toimemehhanism. Tserebrospinaalvedeliku moodustumist mõjutavatest ravimitest on ulatuslik loetelu. Mõned ravimid mõjutavad tserebrospinaalvedeliku moodustumist, häirides rakkude ainevahetust. Dinitrofenool mõjutab oksüdatiivset fosforüülimist koroidpõimikutes, furosemiid - kloori transportimisel. Diamox vähendab seljaaju moodustumise kiirust, inhibeerides karboanhüdraasi. Samuti põhjustab see ajutist intrakraniaalse rõhu tõusu, vabastades kudedest CO 2, mille tulemuseks on aju verevoolu ja aju veremahu suurenemine. Südameglükosiidid pärsivad ATPaasi Na- ja K-sõltuvust ning vähendavad CSF sekretsiooni. Glüko- ja mineralokortikoidid peaaegu ei mõjuta naatriumi metabolismi. Hüdrostaatilise rõhu tõus mõjutab filtreerimisprotsesse läbi põimiku kapillaaride endoteeli. Osmootse rõhu tõusuga sahharoosi või glükoosi hüpertoonilise lahuse sisseviimisega väheneb tserebrospinaalvedeliku moodustumine ja osmootse rõhu languse korral vesilahuste sisseviimisega suureneb see, kuna see seos on peaaegu lineaarne. Kui osmootset rõhku muudetakse 1% vee lisamisega, on tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirus häiritud. Hüpertooniliste lahuste kasutuselevõtuga terapeutilistes annustes suureneb osmootne rõhk 5-10%. Intrakraniaalne rõhk sõltub palju rohkem aju hemodünaamikast kui tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirusest.

CSF tsirkulatsioon (tserebrospinaalvedelik)

1 - seljaaju juured, 2 - koroidpõimik, 3 - koroidpõimik, 4 - III vatsake, 5 - koroidpõimik, 6 - ülemine sagitaalne siinus, 7 - ämblikuvõrkkelme, 8 - lateraalne vatsake, 9 - ajupoolkera, 10 - väikeaju.

CSF (tserebrospinaalvedelik) tsirkulatsioon on näidatud ülaltoodud joonisel.

Ülaltoodud video on samuti informatiivne.

Inimese ajus on hämmastav hulk neuroneid – neid on umbes 25 miljardit ja see pole piir. Neuronite kehasid nimetatakse ühiselt halliks aineks, kuna neil on hall toon.

Arahnoidmembraan kaitseb selle sees ringlevat tserebrospinaalvedelikku. See toimib amortisaatorina, mis kaitseb keha löökide eest.

Mehe aju mass on suurem kui naise oma. Arvamus, et naise aju jääb mehe omale arengult alla, on aga ekslik. Meeste aju keskmine kaal on umbes 1375 g, naise aju umbes 1245 g, mis on 2% kogu organismi massist. Muide, aju kaal ja inimese intelligentsus ei ole omavahel seotud. Kui näiteks vesipeahaige aju kaaluda, on see tavapärasest suurem. Samal ajal on vaimsed võimed palju madalamad.

Aju koosneb neuronitest – rakkudest, mis on võimelised vastu võtma ja edastama bioelektrilisi impulsse. Neid täiendab glia, mis aitab neuronite tööd.

Aju vatsakesed on selle sees olevad õõnsused. Just aju külgmised vatsakesed toodavad tserebrospinaalvedelikku. Kui aju külgvatsakesed on kahjustatud, võib tekkida vesipea.

Kuidas aju töötab

Enne vatsakeste funktsioonide käsitlemist tuletagem meelde teatud ajuosade asukohta ja nende tähtsust kehale. Nii on lihtsam mõista, kuidas kogu see keeruline süsteem toimib.

aju piiratud

Nii keerulise ja olulise organi ehitust on võimatu lühidalt kirjeldada. Pea tagant otsaesisele läbib telentsefalon. See koosneb suurtest poolkeradest - parem ja vasak. Sellel on palju vagusid ja keerdusi. Selle elundi struktuur on tihedalt seotud selle arenguga.

Teadlik inimtegevus on seotud ajukoore toimimisega. Teadlased eristavad kolme tüüpi koort:

• Iidne.
• Vana.
• Uus. Ülejäänud ajukoor, mis inimese evolutsiooni käigus arenes viimasena.

Poolkerad ja nende ehitus

Poolkerad on keeruline süsteem, mis koosneb mitmest tasemest. Neil on erinevad osad:

• eesmine;
• parietaalne;
• ajaline;
• kuklaluu.

Lisaks aktsiatele on ka koor ja subkorteks. Poolkerad töötavad koos, nad täiendavad üksteist, täites ülesandeid. Seal on huvitav muster - iga poolkerade osakond vastutab oma funktsioonide eest.

koor

Raske on ette kujutada, et ajukoor, mis tagab teadvuse peamised omadused, intelligentsuse, on vaid 3 mm paksune. See kõige õhem kiht katab usaldusväärselt mõlemad poolkerad. See koosneb samadest närvirakkudest ja nende protsessidest, mis on paigutatud vertikaalselt.

Maakoore kihilisus on horisontaalne. See koosneb 6 kihist. Korteksis on palju pikkade protsessidega vertikaalseid närvikimpe. Siin on üle 10 miljardi närviraku.

Ajukoorele on määratud erinevad funktsioonid, mis eristatakse selle erinevate osakondade vahel:

• ajaline - lõhn, kuulmine;
• kuklaluu ​​- nägemine;
• parietaalne - maitse, puudutus;
• frontaalne - keeruline mõtlemine, liikumine, kõne.

See mõjutab aju struktuuri. Iga selle neuron (tuletame meelde, et selles elundis on neid umbes 25 miljardit) loob umbes 10 tuhat ühendust teiste neuronitega.

Poolkerades on basaalganglionid - need on suured kobarad, mis koosnevad hallist ainest. Teavet edastavad basaalganglionid. Ajukoore ja basaaltuumade vahel on neuronite protsessid - valge aine.

Just närvikiud moodustavad valgeaine, need ühendavad ajukoore ja selle all olevaid moodustisi. Subkorteksis on subkortikaalsed tuumad.

Telencefalon vastutab nii kehas toimuvate füsioloogiliste protsesside kui ka intelligentsuse eest.

Vahepealne aju

See koosneb 2 osast:

• ventraalne (hüpotalamus);
• dorsaalne (metatalamus, talamus, epitalamus).

Just talamus võtab vastu ärritusi ja saadab need poolkeradesse. See on usaldusväärne ja alati hõivatud vahendaja. Selle teine ​​nimi on visuaalne tuberkuloos. Talamus tagab eduka kohanemise pidevalt muutuva keskkonnaga. Limbiline süsteem ühendab selle kindlalt väikeajuga.

Hüpotalamus on subkortikaalne keskus, mis reguleerib kõiki autonoomseid funktsioone. See mõjutab närvisüsteemi ja näärmete kaudu. Hüpotalamus tagab üksikute endokriinsete näärmete normaalse talitluse, osaleb organismile nii olulises ainevahetuses. Hüpotalamus vastutab une ja ärkveloleku, söömise, joomise protsesside eest.

Selle all on hüpofüüs. See on hüpofüüs, mis tagab termoregulatsiooni, südame-veresoonkonna ja seedesüsteemi töö.

Tagumine aju

See koosneb:

• esisild;
• väikeaju selle taga.

Sild meenutab visuaalselt paksu valget rulli. See koosneb seljapinnast, mis katab väikeaju, ja ventraalsest pinnast, mille struktuur on kiuline. Sild asub üle medulla oblongata.

Väikeaju

Seda nimetatakse sageli teiseks ajuks. See osakond asub silla taga. See katab peaaegu kogu tagumise kraniaalse lohu pinna.

Suured poolkerad ripuvad otse selle kohal, neid eraldab vaid põikivahe. Väikeaju all külgneb medulla longata. Seal on 2 poolkera, alumine ja ülemine pind, uss.

Väikeajul on kogu selle pinnal palju lõhesid, mille vahel võib leida keerdkäike (medulla padjad).

Väikeaju koosneb kahte tüüpi ainest:

• Hall. See asub perifeerias ja moodustab koore.
• Valge. See asub koore all olevas piirkonnas.

Valge aine tungib kõikidesse keerdudesse, tungides neisse sõna otseses mõttes. Seda saab kergesti ära tunda iseloomulike valgete triipude järgi. Valges aines on halli lisandeid - tuum. Nende põimimine lõikes meenutab visuaalselt tavalist hargnenud puud. Väikeaju vastutab liigutuste koordineerimise eest.

keskaju

See asub silla eesmisest piirkonnast optiliste traktide ja papillaarsete kehadeni. Seal on palju tuumasid (quadrigemina tuberkleid). Keskaju vastutab varjatud nägemise, orienteerumisrefleksi toimimise eest (see tagab keha pöördumise sinna, kust müra kostub).

Vatsakesed

Aju vatsakesed on õõnsused, mis on seotud subarahnoidaalse ruumiga, samuti seljaaju kanaliga. Kui soovite teada, kus tserebrospinaalvedelikku toodetakse ja hoitakse, on see vatsakestes. Seest on need kaetud ependüümiga.

Ependüüm on membraan, mis vooderdab vatsakeste sisemust. Seda võib leida ka seljaaju kanali ja kõigi kesknärvisüsteemi õõnsuste sees.

Vatsakeste tüübid

Ventriklid jagunevad järgmisteks tüüpideks:

• Külg. Nende suurte õõnsuste sees on tserebrospinaalvedelik. Aju külgvatsake on suur. See on tingitud asjaolust, et vedelikku toodetakse palju, sest seda ei vaja mitte ainult aju, vaid ka seljaaju. Aju vasakut vatsakest nimetatakse esimeseks, paremat - teiseks. Külgmised vatsakesed suhtlevad kolmandaga aukude kaudu. Need on sümmeetrilised. Igast külgvatsakesest väljuvad eesmine sarv, külgvatsakeste tagumised sarved, alakeha.
• Kolmandaks. Selle asukoht on visuaalsete mugulate vahel. Sellel on rõnga kuju. Kolmanda vatsakese seinad on täidetud halli ainega. Seal on palju vegetatiivseid subkortikaalseid keskusi. Kolmas vatsake suhtleb keskaju ja külgmiste vatsakestega.
• Neljandaks. Selle asukoht on väikeaju ja pikliku medulla vahel. See on ajupõie õõnsuse jääk, mis asub taga. Neljanda vatsakese kuju meenutab katuse ja põhjaga telki. Selle põhi on rombikujuline, mistõttu nimetatakse seda mõnikord rombikujuliseks lohuks. Sellesse lohku avaneb seljaaju kanal.

Kujult meenutavad külgvatsakesed tähte C. Neis sünteesitakse CSF, mis seejärel peab ringlema selja- ja ajus.

Kui vatsakestest tserebrospinaalvedelik ei voola korralikult, võib inimesel diagnoosida vesipea. Rasketel juhtudel on see märgatav isegi kolju anatoomilises struktuuris, mis on tugeva siserõhu tõttu deformeerunud. Liigne vedelik täidab tihedalt kogu ruumi. See võib muuta mitte ainult vatsakeste, vaid kogu aju tööd. Liiga palju vedelikku võib põhjustada insuldi.

Haigused

Vatsakesed on allutatud mitmetele haigustele. Kõige levinum neist on ülalmainitud vesipea. Selle haiguse korral võivad ajuvatsakesed kasvada patoloogiliselt suureks. Samal ajal valutab pea, tekib survetunne, koordinatsioon võib olla häiritud, tekib iiveldus ja oksendamine. Rasketel juhtudel on inimesel raske isegi liikuda. See võib põhjustada puude ja isegi surma.

Nende märkide ilmnemine võib viidata kaasasündinud või omandatud hüdrotsefaaliale. Selle tagajärjed on kahjulikud ajule ja kehale tervikuna. Pehmete kudede pideva kokkusurumise tõttu võib olla häiritud vereringe, tekib verejooksu oht.

Arst peab välja selgitama hüdrotsefaalia põhjuse. See võib olla kaasasündinud või omandatud. Viimane tüüp esineb kasvaja, trauma jms korral. Kõik osakonnad kannatavad. Oluline on mõista, et patoloogia areng halvendab järk-järgult patsiendi seisundit ja närvikiududes tekivad pöördumatud muutused.

Selle patoloogia sümptomid on seotud asjaoluga, et CSF toodetakse rohkem kui vaja. See aine koguneb kiiresti õõnsustesse ja kuna väljavool väheneb, siis tserebrospinaalvedelik ei lahku, nagu see peaks olema normaalne. Kogunenud tserebrospinaalvedelik võib olla vatsakestes ja venitada neid, see surub veresoonte seinu, häirides vereringet. Neuronid ei saa toitu ja surevad kiiresti. Hiljem on neid võimatu taastada.

Hüdrotsefaalia mõjutab sageli vastsündinuid, kuid see võib ilmneda peaaegu igas vanuses, kuigi täiskasvanutel on see palju harvem. Õige raviga saab luua tserebrospinaalvedeliku õige vereringe. Ainsaks erandiks on rasked kaasasündinud juhtumid. Raseduse ajal saab ultraheli abil jälgida lapse võimalikku hüdrotsefaalia.

Kui naine lubab raseduse ajal endale halbu harjumusi, ei järgi head dieeti, kaasneb sellega loote hüdrotsefaalia suurenenud risk. Võimalik on ka vatsakeste asümmeetriline areng.

Patoloogiate diagnoosimiseks vatsakeste toimimises kasutatakse MRI-d, CT-d. Need meetodid aitavad avastada ebanormaalseid protsesse varases staadiumis. Piisava ravi korral saab patsiendi seisundit parandada. Võib-olla isegi täielik taastumine.