DIC sündroom: ravi ja diagnoosimine. DIC sündroom (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom): mis see on, ravi, põhjused, sümptomid, tunnused DIC esimest etappi iseloomustavad

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC (sün.: trombohemorraagiline sündroom) on hemostaasisüsteemi universaalne mittespetsiifiline häire, mida iseloomustab dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon ja paljude fibriini mikrohüüvete ja vererakkude agregaatide (trombotsüüdid, erütrotsüüdid) moodustumine selles, mis settivad kapillaaridesse. elundite ja põhjustada sügavaid mikrotsirkulatsiooni ja funktsionaal-düstroofilisi muutusi.

Protsessi iseloomustab plasma ensüümsüsteemide (hüübimine, fiorinolüütiline ja kalikreiin-kiniin) aktiveerimine, mille järel toimub nende ammendumine, mis rasketel juhtudel viib vere täieliku hüübivuseni.

ICE voolufaasid

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Vere hüübimishäired on faasilise iseloomuga. Protsessis on neli peamist etappi:

1) Suurenenud vere hüübimine, mikrotsirkulatsiooni blokaad ja hulgi mikrotromboos;

2) üleminek hüper- hüpokoagulatsioonile, kui mõned testid näitavad suurenenud vere hüübimist, samas kui teised - vähenenud (näiteks protrombiiniindeksi tõus täisvere aeglase hüübimisajaga);

3) Hüpokoagulatsioon ja intensiivne verejooks;

4) Taastumisperiood, mida iseloomustab vere hüübimise normaliseerumine ja kahjustatud elundite funktsiooni paranemine.

Esimeses faasis tuvastatakse väljendunud hüperkoagulatsioon - vere hüübimisaeg ja tromboelastogrammi parameetrid lüheneb oluliselt. Hüperkoaguleeruvus on sageli nii väljendunud, et verd pole võimalik uuringuks koguda: see hüübib kohe nõelas või katseklaasis.

Seejärel asendatakse suurenenud hüübivus progresseeruva hüpokoagulatsiooni faas, mida iseloomustab täisvere hüübimisaja pikenemine, tromboelastogrammi ajaliste parameetrite pikenemine ja selle amplituudi vähenemine, trombiiniindeksi langus ja trombiiniaja pikenemine. Trombotsütopeenia progresseerub ja DIC ägedate vormide korral - hüpofibrinogeneemia.

Koos nende hüübimis- ja trombotsüütide hemostaasi häiretega, alates protsessi esimesest faasist, antitrombiin III, hemariini, valgu C ja fibrinolüütilise süsteemi komponentide, kõige olulisema füsioloogilise antikoagulandi ja plasmakofaktori, plasminogeeni ja selle aktivaatorite reserv. , on järk-järgult ammendunud. Need nihked on loomulikud ja patsientide patogeneetilise ravi läbiviimisel on oluline nendega arvestada.

Võimalik on nii protsessi äge katastroofiline kulg (igat tüüpi šoki ja lõppseisunditega) kui ka pikaleveninud laineline kulg koos korduvate hüper- ja hüpokoagulatsiooni faasimuutustega (pikaajalised toksikoseptilised protsessid, pahaloomulised kasvajad, elundite destruktiivsed-nekrootilised kahjustused). , crushi sündroom jne).

DIC põhjused

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC koosneb selle arengut põhjustanud patoloogia peamise vormi tunnustest, samuti sündroomi enda kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest.

Esmane varajane diagnoosimine on alati “situatsiooniline”, st. põhineb nende mõjude ja patoloogiatüüpide tuvastamisel, mille puhul DIC areng on vältimatu või väga tõenäoline. Esiteks hõlmavad need igasuguseid šokke. DIC-i raskusaste vastab tavaliselt šokiseisundi raskusele ja kestusele, selle iseloomulike vereringehäirete sügavusele. Ilma DIC-ta ei ole šokki ja seetõttu peaks šokiseisundite ravi hõlmama meetmeid intravaskulaarse koagulatsiooni ennetamiseks ja vananemiseks.

Teine levinud DIC põhjus (umbes 50% kõigist juhtudest) on mädased-septilised protsessid, baktereemia, septitseemia. Nende hulgas on kõige levinumad vormid seotud abortidega (eriti kriminaalsete), nakatunud põletuspindade ja haavadega, operatsioonijärgse mädanemisega, elundite stafülokoki hävitamisega, kateetri pikaajalisest veenis viibimisest tingitud septitseemiaga, meningokokeemiaga, bakteriaalse endokardiidiga.

DIC-i põhjustavad nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed patogeenid, aga ka mõned viirused ja riketsiad. Seda tüüpi DIC-d tuleks kaaluda, kui patsientidel tekivad kõrgenenud kehatemperatuuri, külmavärinad, higistamine, nakkusliku päritoluga elundite kahjustuste tunnused (eriti abstsessi tekkega), sealhulgas soole toksikoinfektsiooni rasked vormid (kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon) taustal trombohemorraagia. jne). .) kombinatsioonis leukotsütoosi või leukopeeniaga koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, leukotsüütide toksikogeense granulaarsuse ja vere hüübimishäiretega.

Kõik ägedad hemolüütilised aneemiad põhjustavad DIC-i, sealhulgas need, mis on põhjustatud kokkusobimatute ABO- või Rh-veregruppide, nakatunud vere ja aegunud veretoodete ülekandmisest.

Anafülaktilised reaktsioonid verepreparaatidele, vereasendajatele ja ravimitele toovad kaasa ka DIC väljakujunemise. See sündroom areneb kõigi teiste ägedate hemolüütiliste aneemiate korral - immuunsüsteemi, mis on seotud päriliku erütrotsüütide puudulikkusega jne. Äge hemolüüs mitmete hemolüütiliste aneemiate korral on põhjustatud füüsilisest pingutusest, keha jahutamisest, atmosfäärirõhu muutustest (lennukitega lendamine, ronimine). mäed), ravimite võtmine (kinidiin, sulfoonamiidid, nitrofuraani derivaadid jne), teatud tüüpi toit (hobuoad jne).

Liiga massiivsed (5 või enama) ühilduva konserveeritud vereülekanded (nn massilise vereülekande sündroom) põhjustavad ka DIC väljakujunemist.

DIC areneb ka kõigi ägedate mürgistuste korral, mis põhjustavad šokki, hemolüüsi ja intravaskulaarset hüübimist, sealhulgas mürgistused vere hüübivaid ensüüme sisaldavate maomürkidega – rästiku- ja koonutoksiinidega (vt. Maduhammustused).

Sünnitusabi praktikas võib äge DIC tekkida platsenta previa ja varajase irdumise, lootevee varajase väljutamise, amnioni emboolia, emakasisese loote surmaga. DIC-i sagedus ja raskusaste suureneb hilise raseduse toksikoosiga naistel, samuti amnionivedeliku sekundaarse infektsiooni korral.

DIC raskendab sageli elundite destruktiivseid protsesse (müokardiinfarkt, ajuinfarkt, äge maksadüstroofia, hemorraagiline ja hävitav pankreatiit), nahapõletusi ning söögitoru ja mao keemilisi põletusi.

Pikaajaline DIC võib tekkida immuun- ja immuunkomplekshaiguste korral - süsteemne erütematoosluupus, aktiivne hepatiit ja maksatsirroos, Shenlein-Genochi hemorraagiline mikrotrombovaskuliit, glomerulonefriit, eriti nefrootilise sündroomiga; pahaloomuliste kasvajatega, eriti ulatuslike metastaasidega; leukeemia; kehavälise vereringe, hemodialüüsi, hemosorptsiooni, samuti kunstlike südameklappide implanteerimise ajal.

DIC-i enda sümptomid

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC-i enda sümptomid:

• mikrotsirkulatsiooni häirete nähud elundites, millel on rohkem või vähem sügav düsfunktsioon;
• hemorraagilised ja (või) trombootilised nähtused, enamasti mitme lokaliseerimisega;
• vere hüübimishäired ja muud hemostaasisüsteemi häired.

Esimene manifestatsioonide rühm sisaldab:

• kopsušokk (õhupuudus, tsüanoos, atelektaas, krepiit ja kongestiivsed peened mullitavad räiged, kalduvus kopsuturse tekkeks),
• äge või alaäge neerupuudulikkus (oliguuria või anuuria, asoteemia) või hepatorenaalne sündroom, mida iseloomustab neeru- ja maksapuudulikkuse kombinatsioon (maksavalu, sklera ikteruse suurenemine, hüperbilirubineemia, sapipigmendid uriinis),
• äge neerupealiste puudulikkus koos korduvate kollaptoidsete seisunditega, harvem - müokardi isheemia ja tserebrovaskulaarsed õnnetused .

Erinevatel patsientidel võib üks või teine ​​neist sündroomidest kliinilises pildis domineerida. Hilisemas staadiumis võivad tekkida mao ja soolte ägedad haavandid, millega kaasneb tugev verejooks; Samuti on võimalik mao ja peensoole limaskesta hemorraagiline immutamine koos tugeva diapedeetilise verejooksuga. Sellega seoses kuulub mao ja soolte limaskestad, nagu kopsud, neerud, maks ja neerupealised, niinimetatud sihtorganite hulka, eriti imiteeritud DIC-s.

Elundite veresoonte tromboos võib põhjustada neis südameinfarkti (enamasti väikese fokaalse) ja jäsemete perifeerse veresoonkonna - küünte all esinevate trombohemorraagiate teket, nekroosi ilmnemist küünte falangide piirkonnas. Mikrotsirkulatsiooni blokaadi kõige raskem ilming, mis annab peaaegu 100% suremuse, on neerude kahepoolne kortikaalne nekroos.

Hüperkoagulatsiooni ja mikrotromboosi faas ägeda DIC-i korral see võib olla lühiajaline ja võib olla salajane ning seetõttu võivad esimesteks ilmseteks kliinilisteks ilminguteks olla hemorraagia, enamikul juhtudel mitmekordne, kuigi domineerida võib mis tahes lokalisatsiooni verejooks. Sageli esineb erineva lokaliseerimise verejooksu vaheldumine või nende samaaegne ilmnemine.

Eristage varajast ja hilist hemorraagiat. Esimesi esineb kõige rohkem kudede kahjustuse ja hävimise piirkondades: emakaverejooks on ülekaalus abordi ja sünnituse ajal, hemorraagiad kirurgilise sekkumise ajal, kopsuverejooks kopsudes toimuvate destruktiivsete protsesside ajal jne.

DIC-i iseloomustab see, et väljavoolav veri muutub üha vähem hüübivaks – selles väheneb kiiresti trombide suurus ja tihedus; hilisematel perioodidel tekivad eritunud veres vaid väga väikesed trombid või üldiselt kaotab see hüübimisvõime.

Koos sellega avastatakse varakult ka muid hemorraagiaid - nahas süstekohtades, palpatsioon, vererõhu mõõtmiseks manseti ja žguti paigaldamine, riiete hõõrdumise kohtades, samuti suuõõne limaskestal ja keel. Hiljem võivad liituda nina- ja seedetrakti verejooksud, sügavad hematoomi tüüpi verejooksud nahaaluses koes, nimmepiirkonnas ja tuharapiirkonnas, neerude ja vaagna kudedes, kõhukelmes ja sooleseinas. Nende hemorraagiatega võivad kaasneda soole pareesi sümptomid, selle obstruktsioon, ägeda kõhu pilt. Mõnel juhul moodustub hemorraagiate kohtades sooleseina nekroos, mis põhjustab peritoniidi arengut. Hilisel perioodil domineerib verejooks mao ja soolte ägedatest šokihaavanditest.

DIC diagnoosimine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC diagnoos põhineb selle arengut põhjustavate mõjude ja patoloogiliste protsesside tuvastamisel, selle sündroomiga kõige enam mõjutatud organite (neerud, kopsud, maks, neerupealised, magu ja sooled jne) kahjustuse ja düsfunktsiooni sümptomite tuvastamisel, samuti iseloomulik sellele sündroomile veresoonte hulgi mikrotromboosi nähud koos süsteemse verejooksuga ja faasimuutustega vere hüübivuses koos trombotsütopeeniaga.

Täiendava tähtsusega on positiivsete parakoagulatsioonitestide tuvastamine - trombide teke, kui patsientide plasmale lisatakse 50% alkoholi (etanooli test), protamiinsulfaat (PST test), beeta-naftooli segu 50% alkoholiga (beeta). -naftooli test või fibrinogeeni B test).

Suure diagnostilise tähtsusega on ka stafülokoki adhesiooni test patsientide vereplasma või seerumiga, mis, nagu ka ülaltoodud testid, paljastab fibriini monomeersed kompleksid ja ensümaatilise fibriini lõhustamise algproduktid. Kõik need testid on töökorras, neid on lihtne teha mitte ainult meditsiiniasutustes, vaid ka patsientidele kodus eriarstiabi osutamise tingimustes (näiteks trombemboolia ja kardioloogilise kiirabi meeskonnad).

Parakoagulatsioonitestide positiivne tulemus näitab intravaskulaarse koagulatsiooni olemasolu patsientidel (DIC - sündroom või massiivne tromboos) ja on diagnoosi laboratoorseks kinnituseks. Proovid võivad muutuda negatiivseks DIC hilisemates etappides, kui plasma fibrinogeeni tase langeb allapoole. 0-100 mg%, mida täheldatakse DIC lõppfaasis. Positiivsete proovide üleminek negatiivseteks ravi ajal näitab antitromoosiravi piisavat efektiivsust.

DIC-i kiirabi

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Esiteks peaks vältimatu abi olema suunatud DIC-i arengut põhjustanud teguri mõju kõrvaldamisele ja võimalikult kiiresti šoki kiiremale kõrvaldamisele selle arengu ajal. Haiglaeelses etapis tuleb kõigepealt võtta meetmeid mikrotromboosi, verejooksu, hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni peatamiseks.

Infusioonravi on kõige parem alustada reopolüglütsiini (300-500 ml) ja (või) 5-10% albumiinilahuse (200-400 ml) intravenoosse manustamisega esmalt harmooniliselt veeni ja seejärel pärast vererõhu tilguti normaliseerumist. Reopoliglükiin aitab taastada ringleva vere mahtu, parandab mikrotsirkulatsiooni elundites ja takistab vererakkude agregatsiooni. Varajasel manustamisel (hüperkoaguleeruvas faasis) vähendab see oluliselt trombotsüütide kadu trombidesse ja agregaatidesse ning leevendab seeläbi järgnevat trombotsütopeeniat, mis on oluline verejooksu vähendamiseks DIC hilises staadiumis. Reopolüglütsiini annust tuleks vähendada 100-200 ml-ni ravi alguses, protsessi hilises staadiumis ja tugeva verejooksu korral (emaka, seedetrakti jne), kuna selle liigne manustamine sel perioodil võib suurendada verejooksu. .

Tugeva verejooksu perioodil on eelistatav albumiini ja plasma (eelistatavalt värskelt külmutatud) ülekandmine. Reopolüglütsiini ja 5-10% albumiini puudumisel võib infusioonravi alustada kristalloidlahuste (0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus, Ringer-Locke'i lahus jne) intravenoosse jugasüstiga koguses 1- 1,5 l looduslikku või värskelt külmutatud doonori plasmat (ühe grupi või IV veregrupi). Enne plasma manustamist või koos sellega intravenoosselt tuleb ilma tugeva verejooksuta patsientidele manustada 5000-500 BD hepariini iga 300-400 ml plasma kohta ja 2500-5000 RÜ-d tugeva verejooksuga patsientidele.

Täieliku või peaaegu täieliku vere hüübivuse faasis, s.o. DIC kolmandas faasis võib hepariini asemel manustada suuri annuseid contricali intravenoosselt (30 000-50 000 RÜ süsti kohta, korduvalt).

Väga suure verekaotusega (hematokriti langus - alla 20%, hemoglobiin - alla 80 g / l, kaotatud vere maht täiskasvanutel - üle 1 liitri, koos albumiiniga manustatakse intravenoosselt plasmaga 300400 ml erütrosuspensiooni või erütroosi . Ühe rühma veredoonorite otseülekanne on vastuvõetav (tingimata eelnimetatud hepariini annuste lisamisega, et vältida selle hüübimist.) Konserveeritud verd tuleks kasutada ainult suure verekaotuse ja erütropoeesi või erütroosi puudumise korral; ainult värske tuleks kasutada verd (kuni 3 päeva säilitamist), kuna pikaajaliselt säilitatud verd iseloomustab hapniku transpordifunktsiooni järsk langus ja väga suure hulga mikrohüüvete sisaldus, mis süvendab DIC-i ja häirib mikrotsirkulatsiooni elundites.

Massilised vereülekanded (5 liitrit või rohkem) põhjustavad iseenesest rasket DIC-i ja süvendavad järsult olemasolevat, seetõttu on oluline konserveeritud vere kasutamise maksimaalne vaoshoitus, kuid samal ajal tsirkuleeriva vere mahu ja vererõhu taseme kiire taastumine. kolloidsete vereasendajate, kristalloidlahuste, plasma sisseviimisega.

Glükokortikoidide (prednisoloonhemisuktsinaat - 60-80 mg või hüdrokortisoon - 100-120 mg) määramine hõlbustab patsiendi šokist eemaldamist ja verejooksu leevendamist, kuid hepariinita glükokortikoide ei tohiks kasutada, kuna need suurendavad vere hüübimist.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni nõrgendamiseks on soovitatav varakult manustada kellamänge (250-500 mg 3 korda päevas) ja eriti trental (pentoksüfülliin) 100 mg kumbagi ning seda ravimit lisada mis tahes infusioonilahusele (näidustatud annus võib manustada 2-4 korda päevas).

Atsetüülsalitsüülhapet ei tohiks määrata disaggregandina, kuna see võib märkimisväärselt suurendada verejooksu DIC teises või kolmandas faasis ja põhjustada eluohtlikku verejooksu ägedast maoerosioonist.

DIC varases staadiumis on ülitõhus alfa-1, adrenoblokaator fentolamiin, mis määratakse 5 mg intravenoosselt pärast patsiendi eemaldamist hüpotensioonist.

Neid ravimeetodeid võib alustada haiglaeelses staadiumis, sealhulgas neid, mille DIC lõplik diagnoos ei ole veel kindlaks tehtud. Kui kahtlustatakse selle sündroomi bakteriaalset-septilist või toksiliste-nakkuslikku päritolu (külmavärinad, palavik, leukotsütoos või leukopeenia, infektsiooni sissepääsuvärava olemasolu, oksendamine, kõhulahtisus jne), on näidustatud varajased antibiootikumid. Sel eesmärgil võib alustada oksatsilliini intramuskulaarset manustamist annuses 0,5 g (päevane annus täiskasvanutele 4-6 g, alla 6-aastastele lastele - kuni 2 g). Vajadusel võib lisada teisi laia toimespektriga antibiootikume.

Haiglas ravi varajases staadiumis on optimaalseks baasteraapiaks värske külmutatud plasma (300-1000 ml / päevas) korduvate transfusioonide kompleksne kasutamine kombinatsioonis hepariinraviga (intravenoosne tilkinfusioon 15 000-20 000 RÜ / päevas ja Kõhu naha alla manustamine 10 000–25 000 RÜ / päevas Hüpokoagulatsiooni ja tugeva verejooksu faasis vähendatakse hepariini annust 2–3 korda ja määratakse suured annused sama rühma antiproteaase või teisi antiproteaase. Infusioonravi jätkatakse vastavalt ülaltoodud reeglitele, kasutatakse alfa-2-blokaatoreid ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Šoki lkgcom ja ägeda neerupuudulikkuse korral manustatakse lisaks intravenoosselt 2-6 ml 1% lasixi (furosemiidi) lahust, viiakse läbi võõrutusravi (vt Mürgistus), plasmaferees. Erütromaasi või erütrosuspensiooni ülekanded hoiavad hematokriti tasemel 1822%, hemoglobiini - 80 g/l ja üle selle. Vältige vereülekande ülekoormust. On vaja tagada kohalik hemostaas. Vikasoli intravenoosne manustamine seda tüüpi verejooksuga on ebaefektiivne. Aminokaproehape on enamikul juhtudel vastunäidustatud, kuna see blokeerib fibrinolüüsi, suurendab intravaskulaarset koagulatsiooni ja blokeerib mikrotsirkulatsiooni elundites. Väikestes annustes võib seda kasutada suukaudselt (6-8 g / päevas) ainult DIC hilises staadiumis - raske hüpokoagulatsiooni ja rohke seedetrakti verejooksuga (hemorraagiate kohalikuks leevendamiseks). Fibrinogeeni intravenoosset süstimist tuleks vältida isegi sügava hüpofibrinogeneemia faasis, kuna sellises olukorras on parem fibrinogeeni kompenseerida koos teiste hüübimisfaktorite ja füsioloogiliste antikoagulantidega; kõik need, sealhulgas piisav kogus fibrinogeeni, sisalduvad ülekantud natiivses ja värskelt külmutatud plasmas.

Tugeva verejooksu korral on näidustatud korduvad kontriktsiooni süstid, plasma (sh antihemofiilse) vereülekanne, erütrotsüütide suspensioon ja trombotsüütide mass.
Hospitaliseerimine. DIC-ga patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida intensiivraviosakondades või intensiivraviosakondades.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroom on paljude haiguste üks raskemaid tüsistusi. See on tõeline peavalu igale elustajale, kuna sellises seisundis patsient võib igal hetkel surra. See areneb üsna kiiresti, seda ei ole väga lihtne ravida, selle ilmnemisel muutub elu prognoos üsna ebasoodsaks.

Definitsioon

DIC on patoloogiline seisund, mis areneb vere hüübimist soodustavate ja takistavate tegurite ammendumise tagajärjel. Selle protsessi aluseks on väikeste veresoonte blokaad lahtiste verehüüvete tõttu, mis tulenevad suure hulga hüübimisfaktorite vabanemisest verre (hüperkoagulatsioon). Veresoonesse jäänud veri kaotab oma hüübimisvõime hüübimisfaktorite arvu vähenemise, trombe lahustavate ainete aktiveerumise ja antikoagulandi toimega valkude lagunemissaaduste kuhjumise tõttu.

DIC põhjused

Paljud rasked ja kriitilised seisundid võivad põhjustada DIC-i. Peaaegu iga patoloogia, mille korral on kahjustatud veresoonte seinad, muutused vere omadustes, selle voolu kiirus veresoontes, võivad vallandada reaktsioonide kaskaadi, mis viib intravaskulaarse koagulatsioonini. Haiguse peamised põhjused on järgmised:

1. Igasugune šokk. Selles seisundis on vere reoloogiliste omaduste tõsine halvenemine (selle viskoossuse suurenemine), samuti väikeste veresoonte seinte kahjustus.
2. Rasked septilised infektsioonid. Sel juhul võivad intravaskulaarse koagulatsiooni mehhanismi käivitada otseselt bakteriaalsed toksiinid või kaudselt veresoonte endoteeli (sisekesta) hävitamise kaudu mikroorganismide ja nende ainevahetusproduktide poolt.
3. Hemolüüs(punaste vereliblede massiline hävitamine). See tekib kokkusobimatu või aegunud vereülekande, raske füüsilise koormuse, raske hüpotermia, atmosfäärirõhu muutuste, samuti teatud ravimite (kinidiini, nitrofuraani ja sulfanilamiidi keemiaravi ravimite) võtmise tagajärjel.
4. Massiülekande sündroom. Üle 5-liitrine vereülekande maht võib olla DIC-i käivitajaks.
5. Nekroos erinevates organites. Müokardiinfarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult), mõned pankreatiidi vormid, äge maksadüstroofia, naha ja limaskestade põletused, ulatuslikud kirurgilised sekkumised ja vigastused, krahhi sündroom (või pikaajaline kompressiooni sündroom) - kõik see viib tugeva vabanemiseni veri, mida nimetatakse koefaktoriks – peamine aine, mis käivitab hüperkoagulatsioonireaktsioonide kaskaadi.
6. Immuun- ja immuunkompleksihaigused.
7. Kasvaja protsess eriti need, kellel on palju metastaase.
8. Hemodialüüs, hemosorptsioon, kehaväline vereringe(näiteks südameoperatsiooni ajal).
9. Äge mürgistus hemolüütiliste mürkidega.
10. sünnitusabi patoloogia. See hõlmab paljusid raseduse ja sünnituse ajal tekkivaid olukordi – gestoos, platsenta previa, lootevee varajane rebend, varajane platsenta irdumine, emakasisene loote surm).

DIC sümptomid

Selle patoloogia sümptomatoloogia sõltub haiguse arenguastmest, samuti sündroomi vormist - äge või krooniline. Vastavalt etappidele võib ägeda DIC kliiniline pilt olla järgmine:

1. Hüperkoagulatsiooni staadium, mille käigus väikese läbimõõduga veresoontes toimub massiline trombide teke. Selle etapi kestus on väga lühike ja kliiniline pilt on tavaliselt varjatud raske põhihaiguse sümptomitega.
2. Hüpokoagulatsiooni staadium- see on esimese verejooksu periood. Selles faasis aktiveeruvad hüübimist takistavad tegurid ja samal ajal ammenduvad hüübimist soodustavad tegurid. Selle tulemusena muutuvad mitmesugused verejooksud DIC-i peamiseks kliiniliseks tunnuseks. Eristama:
   • Varajane verejooks, mis esineb peamiselt kudede hävimiskohas: abortide või sünnituse ajal - emakas, kirurgiliste sekkumiste ajal - sisselõigete piirkondades, hävitavate protsessidega kopsudes - vastavalt kopsu. Paralleelselt märgitakse hemorraagiate ja muude lokalisatsioonide ilmnemist - subkutaanne, submukoosne, intradermaalne süstekohtades.
   • Hiline verejooks on patsiendi seisundi halvenemise ilming. Need võivad olla nina ja seedetrakti verejooks, hematoomide ilmnemine nahaaluses rasvkoes, tuharatel, alaseljas jne.
3. Järgmistel etappidel koos verejooksuga funktsionaalse ja seejärel orgaanilise rikke sümptomid kahjustatud elundid ja elundid, millesse tungib rikkalik kapillaaride võrgustik, kannatavad ennekõike: neerupealised, neerud, kopsud, maks, seedetrakt, põrn, nahk, limaskestad.

Krooniline DIC avaldub tavaliselt tromboosi ja trombembooliana, mis on lokaliseeritud erinevates elundites. Seda patoloogia vormi leidub kõige sagedamini pahaloomuliste onkoloogiliste haiguste all kannatavatel inimestel. Süvaveenide tromboos, mis muutub kopsuembooliaks, on kasvajaga patsientide üks levinumaid surmapõhjuseid.

DIC diagnoosimine

DIC-i kliiniline diagnoosimine varases staadiumis on väga raske: sümptomid on nõrgad, verejooks puudub ja selle kestus on väga lühike. Vere hüübimisfaktorite ammendumise ja hemorraagiate ilmnemisel saab patoloogia diagnoosi panna üsna kindlalt. Veelgi enam, mida rohkem aega on möödunud esimesest verejooksust, seda lihtsam on DIC tuvastada. Oodatava taktika puuduseks on haiguse prognoosi kiire halvenemine. Sellepärast antakse patsientidele kiiresti mitmeid teste, mis näitavad hüübimissüsteemi seisundit:

• hüübimisaeg, mis, olles normaalne või isegi lühenenud hüperkoagulatsiooni staadiumis, pikeneb haiguse progresseerumisel järk-järgult (kuni 30 minutit või rohkem);
• trombotsüütide arv perifeerses veres, mis väheneb järk-järgult normi suhtes;
• trombiiniaeg, mis pikeneb olenevalt staadiumist normaalselt 5-11 sekundilt 60-le või enamale;
• D-dimeeride analüüs, mis tavaliselt puuduvad, kuid intravaskulaarse koagulatsiooniga - järsult suurenenud.

Praktikas kasutatakse ka teisi analüüse, kuid need ei anna diagnoosimiseks olulist lisateavet.

Patsienti raviv spetsialist peab selgelt teadma kõiki DIC diagnoosimise meetodeid ja nende tulemusi, kuna meditsiiniliste meetmete taktika sõltub ka protsessi etapi õigest määramisest.

DIC-i ravi

Põhihaiguse ravi on peamine asi, mida tuleb teha võitluses intravaskulaarse koagulatsiooniga. Kui tüsistuse põhjust ei kõrvaldata, on sellest võimatu vabaneda. Seetõttu võib infektsioonide ratsionaalne antibiootikumravi, mis tahes laadi vigastuste piisav hemostaas, mürgistuse võõrutus viia isegi DIC-i spontaanse kadumiseni.

Kui spontaanset regressiooni ei toimunud, tuleb kohe alustada võitlust patoloogia vastu. Haiguse ravi viiakse läbi, võttes arvesse selle staadiumi:

• 1 etapp. Hüperkoagulatsiooni tuleb vältida hepariini kasutamise, reopolüglütsiini intravenoosse infusiooni ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimitega ning kortikosteroidide manustamisega.
• 2 etapp. Ülaltoodud ravimitele lisatakse albumiini, värskelt külmutatud plasma, täisvere või punaste vereliblede intravenoosne infusioon.
• 3 etapp. Selles faasis muutub lähenemine ravile dramaatiliselt, kuna siin on esikohal vere hüübimist takistava süsteemi aktiivsus. Kasutatakse ravimeid, mis pärsivad trombotsüütide tööd (etamsülaat) antikoagulantsete faktorite (gordoks, contrykal) aktiivsust. Paralleelselt sellega püüavad nad plasma infusiooniga aktiveerida hüübimissüsteemi. Vähendatud hemoglobiini korral infundeeritakse väikestes kogustes ka täisverd. Hepariini manustamine peatatakse.
• 4 etapp. Selles etapis on meetmed samad, mis kolmandas etapis, lisades albumiinil ja želatiinil põhinevaid lahuseid.

Paralleelselt nende tegevustega korrigeeritakse vee-elektrolüütide ja happe-aluse häireid, normaliseeritakse neerufunktsiooni, toetatakse hingamisfunktsioone ja kompenseeritakse verekaotus.

Ärahoidmine

DIC põhjuste tundmine võimaldab võtta meetmeid selle ennetamiseks. Loomulikult on võimatu kõike ette näha, kuid mõne reegli järgimine võib selle raske patoloogia tekkimise ohtu tõsiselt vähendada:

• kui on vajalik kirurgiline ravi - kõige säästvama operatsioonitehnika valik;
• antikoagulantide kasutamine mis tahes patoloogia korral, mida DIC võib komplitseerida;
• maohammustuste ja keemilise mürgituse vältimine;
• täisvere kasutamisest keeldumine või minimaalne kasutamine selle derivaatide (erütrotsüütide mass, plasma) ja plasmaasendajate kasuks;
• vähi varajane avastamine ja ravi.

DIC on kliinilise patoloogia üliraske tüsistus, mida iseloomustab väga kõrge suremus – olenevalt põhjusest sureb kuni 50% patsientidest. Seetõttu võib ennetusmeetmeid pidada isegi olulisemateks kui ravimeetmeid. Inglastel on vanasõna: "Parem unts ennetust kui nael ravi" ja see sobib suurepäraselt dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga.

Bozbey Gennadi Andrejevitš, kiirabiarst

DIC on kõige levinum hemostaasi patoloogia tüüp. Selle aluseks on üldine vere hüübimine mikrovaskulatuuri veresoontes koos suure hulga mikrotrombide ja vererakkude agregaatide moodustumisega. Samal ajal on enamikus elundites ja süsteemides normaalne vereringe blokeeritud, mis põhjustab nendes sügavate düstroofsete muutuste tekkimist. Pärast intensiivset vere hüübimist areneb hüpokoagulatsioon (vere hüübimisvõime vähenemine), trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine vere mahuühiku kohta) ja hemorraagia (verejooks). Sündroom esineb väga erinevate haiguste korral, mis viib alati vere vedelate omaduste kadumiseni ja selle tsirkulatsiooni rikkumiseni kapillaarides, mis ei sobi kokku organismi normaalse toimimisega. Samal ajal on DIC raskusaste, levimus ja arengukiirus väga mitmekesised - alates fulminantsetest fataalsetest vormidest kuni latentsete (varjatud) ja pikaajalisteni, alates üldisest vere hüübimisest kuni piirkondlike ja organite trombohemorraagiateni.

Mis provotseerib / DIC põhjused:

1. DIC-sündroomi esinemissagedus erinevat tüüpi patoloogiate korral on heterogeenne. Mõne haiguse ja mõjuga esineb see tingimata ja muutub patoloogilise protsessi lahutamatuks osaks, teistega on see vähem levinud.
2. Sagedamini põhjustavad DIC-i järgmised patoloogilised protsessid ja mõjud.

1. Üldised infektsioonid ja septilised seisundid (baktereemia, vireemia - viiruste esinemine veres), sealhulgas abordi, sünnituse ajal, pikaajalise veresoonte kateteriseerimisega. Septilise šoki korral esineb äge DIC alati. Infektsioonid on seotud enamiku vastsündinute DIC juhtudega.
2. Igat tüüpi šokid, nagu hemorraagiline, traumaatiline, põletus, anafülaktiline (põhjustatud allergiast), septiline ja kardiogeenne. DIC on mis tahes päritolu šoki kohustuslik kaaslane. Samal ajal on vaadeldava sündroomi raskusaste otseselt võrdeline šokiseisundi raskuse ja kestusega.
3. Patsiendile eriti traumaatilised kirurgilised sekkumised (eriti pahaloomuliste kasvajate korral, parenhüümsete organite operatsioonid, APC kasutamine ja intravaskulaarsed sekkumised). Verejooks, kollaps, massilised vereülekanded suurendavad DIC-d.
4. DIC-iga kaasnevad kõik terminali olekud.
5. DIC areneb alati, kui patsiendil tekib äge intravaskulaarne hemolüüs (veresoonte sees olevate rakkude hävimine), sealhulgas kokkusobimatute vereülekannete korral (vereülekanded, mis ei sobi sellele patsiendile rühma kuuluvuse järgi).
6. Sünnituspatoloogia, eriti platsenta previa, platsenta enneaegne eraldumine või selle käsitsi eraldamine, emaka veresoonte ummistus amniootilise vedelikuga, loote emakasisene surm. Kõigi nende seisundite korral registreeritakse raske DIC 20-35% juhtudest. Selle ilmingud on palju levinumad

Patogenees (mis juhtub?) DIC-i ajal:

Praegu on palju põhjuseid, mis võivad põhjustada DIC-i arengut patsiendil. Sellele vaatamata on dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi kujunemise aluseks vere hüübimissüsteemi ja trombotsüütide hemostaasi aktiveerimine erinevate endogeense päritoluga, s.o otse inimkehas tekkivate tegurite toimel. Nende tegurite hulka kuuluvad peamiselt: kudede tromboplastiin, kudede ja vererakkude lagunemissaadused, kahjustatud veresoonte endoteeli fragmendid (nende sisemine kest). Selle patoloogia arengu viimane tingimus võib ilmneda nakkusetekitaja, immuunkomplekside, komplemendisüsteemi komponentide ja muude teguritega kokkupuutel. Lisaks mängivad DIC mehhanismis olulist rolli järgmised eksogeensed (väljastpoolt inimkehasse sisenevad) tegurid, mille olemasolu aktiveerib ka vere hüübimissüsteemi: erinevad bakterid ja viirused, riketsiad, ravimid, vereasendajatena kasutatavad ained. , lootevesi, erinevate madude mürgid, sügavad vereringehäired (sealhulgas suure verekaotusega), kudede hüpoksia (hapnikuvarustuse vähenemine), atsidoos (keha happe-aluse tasakaalu häired), mikrotsirkulatsiooni häired, primaarne või sekundaarne antikoagulantmehhanismid (antitrombiin III puudulikkus) ja fibrinolüütilise süsteemi komponendid (plasminogeeni ja selle aktivaatorite puudulikkus, antiplasmiini aktiivsuse järsk tõus), ebapiisav funktsionaalne võime või veresoonte endoteeli üldine kahjustus, selle antitrombootilise aktiivsuse vähenemine. Võimalik on mitme nimetatud mehhanismi kombinatsioon.

Keskne koht dissemineeritud intravaskulaarse hüübimissündroomi kujunemisel on trombiini ülemäärasel sünteesil vaskulaarses voodis, mis põhjustab trombineemiat, aga ka antikoagulandi veresüsteemi ammendumist. Trombiini ilmumine vereringesse on vajalik tingimus nii fibrinogeeni muundumisel fibriiniks kui ka vererakkude (trombotsüüdid ja erütrotsüüdid) "liimimiseks".

Enamikul dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni juhtudest on patoloogilise protsessi initsiaatoriks koe tromboplastiin (vere hüübimisfaktor III). Koos VII hüübimisfaktoriga soodustab see faktori X aktiveerumist. Kudede tromboplastiin satub vereringesse kahjustatud ja lagunevatest kudedest, mis tekib vigastuste, operatsioonide, nekroosi ja bakteriaalse päritoluga kudede hävimise ajal, sünnituse ajal koos looteveega. Aktiveeritud trombotsüütide osalusel võib kudede tromboplastiini toota ka kahjustatud veresoonte endoteel immuun- ja immunokomplekssetes kahjustustes, endoteeli kahjustus toksiinide, hemolüüsiproduktide poolt. Vererakkudest, nagu teada, rasedate naiste hilise toksikoosi korral koos amnionivedeliku nakatumisega, keisrilõige, tugev verejooks, intensiivne emaka massaaž. Mõnikord tekib DIC normaalse sünnituse ajal.

Kasvajad, eriti hemoblastoos, leukeemia või hüperviskoossussündroom, kopsu-, maksa-, kõhunäärme-, eesnäärme-, neeruvähk. Ägeda leukeemia korral tuvastatakse haiguse erinevatel etappidel DIC 33–45% -l patsientidest, ägeda promüelotsüütilise leukeemia korral - enamikul patsientidest.

Erinevad haigused, mis põhjustavad maksa, neerude, kõhunäärme ja teiste organite ning nende süsteemide hävimist.

Erineva päritoluga põletused, näiteks söögitoru ja mao termilised, keemilised põletused, eriti raske hemolüüsi korral.

Immuun- ja immuunkompleksihaigused, sealhulgas süsteemne erütematoosluupus, reuma, reumatoidartriit koos vistseraalsete kahjustustega, Shenlein-Genochi hemorraagiline vaskuliit, glomerulonefriit.

Hemolüütiline-ureemiline sündroom.

Meditsiinilise ja muu päritoluga allergilised reaktsioonid.

Rikkalik verejooks.

Trombootiline trombotsütopeeniline purpur.

Mürgistus maomürkidega.

Suure koguse vere ülekanded; aktiveeritud hüübimisfaktoreid sisaldavate hemopreparaatide manustamine.

Ravi ravimitega, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni, suurendavad vere hüübimist ja vähendavad selle antikoagulandi ja fibrinolüütilist potentsiaali, eriti kombineerituna (a-adrenergilised stimulandid, sünteetilised progestiinid, aminokaproonhape ja teised fibrinolüüsi inhibiitorid).

Fibrinolüütikumide ja antikoagulantide ebaõige kasutamine annustes, mis põhjustavad antitrombiin III reservi ja fibrinolüütilise süsteemi ammendumist.

Ravi defibrineerivate ravimitega - arvin, ancrod, defibrase, reptilase (terapeutiline DIC).

Mitmed ja hiiglaslikud angioomid (Kasabahhi-Merritti tüüp).

Praegu on DIC-i (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi) põhjuste hulgas esikohal nii bakteriaalsed kui ka viiruslikud üldised infektsioonid, aga ka septitseemia. Need moodustavad 30-40% kõigist selle patoloogia juhtudest ja vastsündinu perioodil - üle 70%. Viimasel juhul nimetatakse vaadeldavat patoloogiat "pahaloomuliseks vastsündinu purpuriks". Baktereemia on sagedamini sünnitusabi trombohemorraagilise sündroomi põhjus. Nakkuse äkiline levik suguelunditest nii iseseisvalt kui ka nakatunud looteveega moodustab sünnitusjärgse DIC kõige raskemad vormid. Sellise infektsiooni puhul tuleks alati mõelda lootevee membraani varajasele rebenemisele või rebendile, motiveerimata tahhükardia ilmnemisele sünnitaval naisel ja lootel, temperatuuri tõusuga üle 38 ° C pärast lootevee väljutamist, nende ebameeldiva lõhnaga. , leukotsüütide sisalduse suurenemine lootevees, leukotsütoosi suurenemine ema veres. Siiski tuleb meeles pidada, et septilise šoki varase arenguga ei pruugi sünnitusel naisel palavik ja leukotsütoos seda olla. Varakult on ainult makrofaagid (monotsüüdid) võimelised tootma koe tromboplastiini ja see protsess mängib olulist rolli DIC mehhanismis baktereemia, endotokseemia, immuun- ja immunokomplekshaiguste ning mõnede muude patoloogiavormide korral. Nende rakkude esialgne eemaldamine vereringest takistab sellistel juhtudel DIC-i arengut või nõrgestab seda järsult.

Pahaloomuliste kasvajate DIC on seotud kasvajarakkudega seotud spetsiifiliste ensüümide koagulatsiooni aktiveerimisega, trombotsüütide kontaktaktiveerimisega ja paljude kasvajate poolt koe tromboplastiini tootmisega. Kuid paljude vähitüüpide puhul toodavad suurema osa koe tromboplastiinist ka monotsüüdid. Seda aktiveerimisprotsessi nõrgestab varfariin ja tõhustab hepariini juuresolekul.

Harvemini seostatakse DIC-i alternatiivsete verehüübimisradadega, mis aktiveeruvad rakusiseste ja koeensüümide, aga ka bakterite poolt toodetud ja maomürkide koostises sisalduvate ensüümide mõjul.

Teatud tüüpi dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi väljakujunemisel ei ole peamine roll kudede tromboplastiinil, vaid kontakti iseloomuga hüübimisprotsessi aktiveerimisel, mis toimub hemodialüüsi, kehavälise vereringe ja kunstlike südameklappide ajal.

DIC-i progresseerumise käigus suureneb peamise füsioloogilise antikoagulandi, milleks on antitrombiin III, sisaldus veres. Seda ainet kulutatakse hüübimisfaktorite inaktiveerimiseks. Fibrinolüüsisüsteemi komponente tarbitakse sarnaselt.

Verejooks DIC-s on tingitud vere hüübimise, agregatsiooni ja kõige väärtuslikumate trombotsüütide intensiivsest kadumisest vereringest, ülejäänud trombotsüütide blokeerimisest. Liigne verejooks DIC-s peatatakse või peatatakse sageli trombotsüütide kontsentraatide ülekandega.

DIC-i tekkemehhanism ja raskusaste sõltuvad elundite mikrotsirkulatsiooni häiretest ja nende düsfunktsiooni astmest. DIC pidevad kaaslased on kopsušokk, äge neerupuudulikkus ja muud elundihäired. Nende areng on seotud mikroveresoonkonna massilise blokaadiga trombidest moodustunud trombide poolt, vererakkude staasiga, mis on tingitud vere reoloogiliste omaduste ja hemodünaamika muutustest, ning erütrotsüütide turse.

DIC-i sümptomid:

DIC võib olla äge, süvenenud, pikaajaline ja varjatud. Kõigi nende võimaluste korral, eriti ägedate, on võimalik korduvad üleminekud trombootilistest tüsistustest hemorraagilistele ja vastupidi.

Klassifikatsioon

I etapp - hüperkoagulatsioon ja trombotsüütide agregatsioon.

II etapp - üleminekuperiood. Selles etapis suureneb koagulopaatia koos trombotsütopeeniaga, mitmesuunalised nihked üldistes hüübimistestides.

III etapp - sügava hüpokoagulatsiooni staadium. Selles etapis võib vere hüübimisvõime täielikult kaduda.

IV etapp - taastumine. DIC-i ebasoodsa kulgemise korral tekivad selles etapis mitmesugused tüsistused, mis enamikul juhtudel põhjustavad surma.

Praktikas on mugavam kasutada järgmisi kõige olulisemaid näitajaid:

1) hemostaasisüsteemi seisund, mille määrab:

a) üldiste hüübimistestide järgi;

d) antitrombiin III taseme järgi;

e) vastavalt plasminogeeni ja selle aktivaatorite varule;

f) tuvastada koagulatsiooni halvenemine tromboelastogrammi salvestamisel (anomaaliad trombi struktuuris, fikseerimises ja mehaanilistes omadustes);

g) vastavalt patsiendi plasma võimele kiirendada või pärssida hüübimist ja trombide teket normaalse vere või plasma tromboelastogrammis;

2) olemasolu, tõsidus ja lokaliseerimine:

a) tromboos;

b) verejooks;

3) hemodünaamiliste häirete raskusaste ja kestus (arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu langus, tsirkuleeriva vere maht jne), võttes arvesse nende tekke juhtivaid mehhanisme:

a) põhjuslik tegur, mis põhjustas DIC (trauma, joobeseisund,
anafülaksia);

b) hemokoagulatsioon;

c) hemorraagiline;

4) hingamispuudulikkuse ja hüpoksia olemasolu ja raskus, näidates ära nende vormi ja staadiumi;

5) teiste DIC-s kõige enam kannatavate sihtorganite kahjustuste olemasolu ja raskusaste:

a) neerud (äge neerupuudulikkus);

b) maks;

d) südamed;

e) neerupealised ja hüpofüüsi;

f) magu ja sooled (ägedad haavandid, verejooks koos veresoonte seina suurenenud läbilaskvusega);

6) aneemia raskusaste;

7) vere elektrolüütide (naatrium, kaalium, kloor, kaltsium) ja happe-aluse tasakaalu häired.

DIC-sündroomi kliinik koosneb seda põhjustanud põhihaiguse sümptomitest, arenenud šoki tunnustest (ägedates vormides), hemostaasisüsteemi kõigi osade sügavatest häiretest, tromboosist ja verejooksust, hüpovoleemiast (veresoonkonna täitumise vähenemine). ) ja aneemia, düsfunktsioon ja degeneratiivsed muutused organites, ainevahetushäired.

Mida ägedam on DIC, seda lühiajalisem on hüperkoagulatsiooni faas (vere hüübimise suurenemine) ja raskem on raske hüpokoagulatsiooni (vere hüübimise vähenemine) ja verejooksu faas. Sellised ägedad vormid on iseloomulikud peamiselt nakkus-septilisele, sünnitusabile, traumajärgsele (krahhi sündroom, põletused, luumurrud), kirurgilisele (traumaatiliste operatsioonide ajal), toksilisele (maduhammustused) ja igat tüüpi šokkogeensele (sh kardiogeensele šokile) DIC-le. DIC raskusaste ei sõltu sellistel juhtudel mitte ainult põhipatoloogia tõsidusest ja patsiendi keha üldisest algseisundist, vaid ka esmaabi õigeaegsusest ja piisavusest, anesteesia täielikkusest ja edasisest tuimestusest, õigeaegsusest ning Kirurgiliste sekkumiste maksimaalne atraumaatilisus, hemostaasisüsteemi kontrollimine ja selle häirete täielik vältimine ja kõrvaldamine, vere reoloogiliste omaduste säilitamine, mikrotsirkulatsiooni ja üldise hemodünaamika häiretega võitlemine.

DIC tekkimist ja progresseerumist soodustavad patsiendi ebapiisavalt kiire ja täielik eemaldamine šokist ja hüpotensioonist (madal toon), kirurgiliste sekkumiste suurenenud trauma (elundite eemaldamine adhesioonidest nüri viisil nende sõtkumise ja pisaratega, intensiivne emaka massaaž pärast sünnitust), hüpovoleemia ebapiisav korrigeerimine ja plasma, albumiini, reopolüglütsiini ja muude lahuste asemel tohutul hulgal mikroklompe sisaldava ja raskendavat DIC-i sisaldava verekonservi näidustatud vereülekanne.

Ägedat DIC-d täheldatakse ka elundite destruktiivsete protsesside, stafülokoki ja muu päritoluga kopsude hävimise, toksilise või viirusliku päritoluga ägeda maksadüstroofia (hepatorenaalse sündroomi), ägeda nekrootilise või hemorraagilise pankreatiidi korral. Neid patoloogia vorme kombineeritakse väga sageli septitseemiaga (patoloogilise aine ilmnemine veres) ja mitmesuguste raskesti ravitavate superinfektsiooni vormidega. Kõigi seda tüüpi patoloogiate korral on võimalik ka DIC laineline kulg - hemostaasi tõsiste häirete perioodid asendatakse ajutiselt patsientide täiesti rahuldava seisundiga, mille järel toimub katastroofiline halvenemine.

Lisaks põhihaiguse sümptomitele koosneb ägeda DIC kliiniline pilt järgmistest põhikomponentidest.

Hemokoagulatsiooni šokk. See tekib erinevate organite mikroveresoonte vereringe rikkumise, kudede hüpoksia tagajärjel koos toksiliste toodete, sealhulgas vere hüübimise (hemokoagulatsiooni) ja fibrinolüüsi käigus tekkivate mürgiste toodete moodustumisega veres ja selle sisenemisega väljastpoolt. (moodustunud verehüüvete sulamine). Üsna raske on jälgida DIC-i põhjustanud šoki muutumist hemokoagulatsiooniks, kuna need sulanduvad üldiseks ägedaks hemodünaamika häireks koos arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu katastroofilise langusega, mikrotsirkulatsiooni häiretega elundites koos nende ägeda funktsionaalsuse arenguga. ebaõnnestumine. Selle tulemusena võib tekkida äge neeru- või hepatorenaalne (hepatorenaalne) puudulikkus, kopsušokk ja muud tüsistused. DIC, alustades šokist, kulgeb alati katastroofilisemalt kui mittešokivormid ning mida raskem ja pikaajalisem šokk, seda halvem on patsiendi elu prognoos.

Verejooksu korral muutub hemokoagulatsioonišokk kohe või pärast ajutist paranemist hemorraagiliseks šokiks.

Hemostaasi häired läbivad erinevaid faase - hüperkoagulatsioonist enam-vähem sügava hüpokoagulatsioonini kuni vere hüübimisvõime täieliku kaotuseni. Hüperkoagulatsiooni tuvastamine ei nõua erilist pingutust – see tuvastatakse juba veenist vere võtmisel: veri hüübib kohe nõelas või katseklaasis. Sellistel juhtudel tuleb laborist vastus, et vere hüübimissüsteemi pole võimalik uurida, kuna saadetud veri on hüübinud. Kui vere võtmisel tehnilist viga ei esinenud, siis on sellisel vastusel iseenesest diagnostiline väärtus, mis viitab tõsisele hüperkoagulatsioonile.

Teises faasis näitavad mõned hüübimistestid hüperkoagulatsiooni, teised aga hüpokoagulatsiooni. Nende nihkete mitmesuunalisus, mis ajab arste koagulogrammi hindamisel segadusse, on ka tüüpiline DIC-i laboritunnus. Esineb mõõdukas trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine), trombotsüütide agregatsioonifunktsioon on oluliselt vähenenud.

Hüpokoagulatiivses faasis suureneb trombiiniaeg järsult ja koagulogrammi muud parameetrid on teatud määral häiritud - väikesed, rabedad või üldse mitte. Täheldatakse "ülekande" mõju: patsiendi plasma kas kiirendab normaalse plasma hüübimist või aeglustab seda. Kolmandas faasis süveneb trombotsütopeenia, trombotsüütide funktsioon on järsult häiritud. Efy mürgiga koaguleerides leitakse suur hulk blokeeritud (lahustuvat) fibriini. Osa lahustuvast fibriinist koaguleerub ka tugeva trombiini toimel (põhjustab normaalse plasma koaguleerumist 3-4 sekundiga).

Tõelist afibrinogeneemiat (fibriini puudumine vereplasmas) DIC-ga peaaegu kunagi ei esine, kuid esineb enam-vähem väljendunud hüpofibrinogeneemia (fibriini hulga vähenemine vereplasmas) ja olulise osa fibrinogeeni seondumine lahustuva fibriiniga. . Efa mürgitestiga tuvastatakse nii see blokeeritud fibrinogeeni/fibriini hulk kui ka vere hüübimisvõime hepariinravi (fibriinravi) ajal. Ainult DIC terminaalses faasis pikeneb hüübimine järsult testis efa mürgiga, mis on halb prognostiline märk.

Fibrinogeeni taseme langust plasmas võrreldes algtasemega täheldatakse alati ägeda DIC-i korral ning harva pikaajalise ja kroonilise vormi korral. Kuid ägedate vormide korral, mis tekkisid esialgse hüperfibrinogeneemia taustal (fibriini suurenenud kogus), viib see langus ainult selleni, et plasma fibrinogeeni kontsentratsioon jõuab normaalsele tasemele. Sellised vormid on tavalised, kuna hüperfibrinogeneemiat täheldatakse kõigi septiliste ja ägedate põletikuliste haiguste, müokardiinfarkti ja muude elundite, raseduse, eriti toksikoosi korral, ja immuunhaiguste korral. Kõik need vormid kokku moodustavad umbes 50% ägeda DIC juhtudest.

Varakult ja pidevalt DIC-ga väheneb antitrombiin III tase plasmas, mis on füsioloogiline trombotsüütide agregatsioonivastane aine. See kulub kõigi vere hüübimisfaktorite inaktiveerimiseks. Selle häire hindamisel on suur kliiniline tähtsus, kuna antitrombiin III depressioon kuni 75% ja alla selle peegeldab DIC raskust.

Plasminogeeni ja mõnede selle aktivaatorite sisaldus väheneb plasmas suhteliselt varakult, mis tuvastatakse kiirtestidega. Trombi sulamise endoteeli aktivaatorite tase on enamikul juhtudel oluliselt suurenenud. Patsientide plasmas suureneb loomulikult ka von Willebrandi faktori sisaldus, mis viitab veresoonte sisevoodri sügavale kahjustusele.

Hemorraagiline sündroom - sagedane ja ohtlik, kuid kaugeltki mitte kohustuslik levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni ilming. Enamasti esineb see ägedas DIC-s, sagedamini hüpokoaguleeruvas faasis, kuigi sageli registreeritakse teises faasis ka mitmekordne ja rikkalik verejooks normaalse või veidi vähenenud plasma fibrinogeenitaseme taustal. Kõige tugevamaid verejookse täheldatakse loomulikult vere täieliku või peaaegu täieliku hüübimatuse korral. Kliinilisest vaatenurgast on oluline selgelt eristada lokaalset verejooksu, mis on seotud elundite kahjustuste või destruktiivsete muutustega, ja tavalist hemorraagilist sündroomi, mis on põhjustatud üldistest muutustest hemostaasisüsteemis.

Lokaalne verejooks hõlmab vigastuste ja kirurgiliste sekkumiste verejooksu, sünnitusjärgset ja abordijärgset emakaverejooksu, ägedalt moodustunud mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandit, neeruinfarktist tingitud hematuuriat (veri uriinis). Need verejooksud on seotud mitte ainult üldiste hemostaasi häiretega, vaid ka lokaalse (elundi) patoloogiaga, mis tuleb õigeaegselt avastada, arsti poolt õigesti hinnata ja kompleksravi käigus arvesse võtta. Näiteks DIC-i sagedane kombineerimine emaka atooniaga nõuab lisaks hemostaatilisele ravile ka tegevuste kompleksi, mis taastavad selle organi normaalse toonuse, ägeda maohaavandite verejooksu korral - lokaalset hemorraagia peatamist (fibrogastroskoobi kaudu). ) ja muudatused üldises ravitaktikas.

Üldist verejooksu iseloomustavad verevalumid, verevalumid ja hematoomid nahas, nahaaluses ja retroperitoneaalses koes, nina-, seedetrakti-, kopsu- ja neeruverejooksud, verejooksud erinevates organites (aju ja selle membraanid, süda, neerupealised, kopsud, emakas) , hajus vere higistamine pleura- ja kõhuõõnde, mõnikord ka perikardi kotti. Igal patsiendil domineerib üks või teine ​​verejooksu vorm.

Verejooks põhjustab ägeda posthemorraagilise aneemia, rasketel juhtudel - hemorraagilise šokini. Hematokriti langus alla 15-17% ja võimetus seda suurendada punaste vereliblede asendusraviga on prognostiliselt ebasoodsad ja viitavad jätkuvale verekaotusele, kuigi seda ei ole alati lihtne tuvastada.

Mikrotsirkulatsiooni rikkumine elundites nende talitlushäirete ja düstroofiaga - veel üks peamiste häirete rühm, mis määrab DIC kliinilise pildi, raskusastme, tulemuse ja tüsistused. Erinevatel patsientidel ja selle sündroomi erinevate patogeneetiliste vormidega kannatab üks või teine ​​organ, mida kirjanduses nimetatakse sihtorganiteks.

Äärmiselt sageli on selliseks organiks kopsud, mille veresoontesse tuuakse venoossest süsteemist tohutul hulgal fibriini mikrohüübe, vererakkude agregaate ja proteolüüsiprodukte. Selle tulemusena tekib äge kopsuvereringe puudulikkus - õhupuudus, tsüanoos, vere hapnikuga küllastumise vähenemine ja seejärel süsihappegaasi suurenemine arteriaalses veres; ilmnevad interstitsiaalne turse, kopsuinfarkt ja muud "šokikopsu" tunnused, sageli koos respiratoorse distressi sündroomi tekkega. DIC puhul kasutatav intensiivne vereülekanderavi süvendab sageli neid häireid, suurendades vee, naatriumi ja albumiini kogunemist kopsukoesse.

Patsiendid näitavad sageli erilist tundlikkust vedeliku intravenoosse manustamise ja ulatuslike vereülekannete suhtes, mõnikord suurendab 200–300 ml lisavedelik järsult hüpoksiat ja kutsub esile kopsuturse. Kahjustuse kopsuvariandis tuleks erilise ettevaatusega võrrelda diureesiga süstitud vedeliku kogust ja verekaotust ning õigeaegselt lisada kompleksravile diureetikumid ja lasix. Samuti on vaja patsient õigeaegselt üle viia kopsude kunstlikule ventilatsioonile positiivse väljahingamisrõhu loomisega.

Äge neerupuudulikkus - teine ​​kõige levinum elundikahjustus DIC-s. See väljendub eritunud uriini koguse vähenemises kuni täieliku anuuriani (urineerimise puudumine), valgu, punaste vereliblede eritumises uriiniga. Samal ajal on häiritud vee-elektrolüütide tasakaal, samuti happe-aluse tasakaal kehas, vereseerumis täheldatakse kreatiniini taseme tõusu ning seejärel jääklämmastiku ja uurea sisaldust. Üldiselt ei erine see sündroom teistest ägeda neerupuudulikkuse tüüpidest.

Kombineeritud vormid on keerulisemad - "šokikops" koos ägeda neerupuudulikkusegapuudulikkus või hepatorenaalne sündroom (hepatorenaalne puudulikkus). Nendel juhtudel on ainevahetushäired raskemad ja mitmekesisemad, mis tekitab täiendavaid raskusi patsientide ravimisel.

DIC tüüpilisteks neeruvormideks võib pidada Gasseri hemolüütilis-ureemilist sündroomi, igat tüüpi ägedat intravaskulaarset hemolüüsi, kuid hemolüüs pole haruldane ka paljude teiste DIC vormide puhul.

Harvemini tekib maksakahjustus parenhüümi kollatõve tekkega ja mõnikord ägeda valuga paremas hüpohondriumis. Sagedamini täheldatakse vastupidist nähtust - DIC-sündroomi tekkimist ägeda või raske kroonilise maksakahjustuse taustal (äge toksiline ja viirushepatiit, maksatsirroosi lõppfaas).

Sihtorganite hulka kuuluvad magu ja sooled. Nende kahjustustega kaasneb kaksteistsõrmiksoole ja mao limaskesta sügav fokaalne düstroofia, mikrotrombide ja staaside moodustumine nende veresoontes, mitmekordse verejooksu ilmnemine, mis rasketel juhtudel muutub elundite pidevaks hemorraagiliseks immutamiseks, ägedate haiguste tekkeks. erosiivsed ja haavandilised defektid, mis on korduvate verejooksude allikaks, põhjustades kõrget suremust. Glükokortikosteroidide suured annused (patsiendi šokist eemaldamiseks), mao limaskesta erosiooni põhjustavad ravimid (atsetüülsalitsüülhape), samuti adrenostimulaatorid (adrenaliin, norepinefriin) suurendavad ja süvendavad neid DIC ilminguid.

DIC-ga kahjustatakse tõsiselt ka ülejäänud soolestikku, mis võib muutuda mitte ainult raske verejooksu, vaid ka täiendava mürgistuse allikaks, mis on tingitud pareesist, villi äratõukereaktsioonist ja massiivsest autolüüsist.

Ajuvereringe häired, tromboos ja verejooks selles piirkonnas annavad väga erinevaid sümptomeid – alates peavalust, peapööritusest, segasusest ja minestusest kuni tüüpiliste trombootiliste või hemorraagiliste insultideni, meningismi nähtusteni.

Neerupealiste ja hüpofüüsi kahjustusi, mis põhjustavad tüüpilist ägedat neerupealiste puudulikkust (pikaajaline kollaps, kõhulahtisus, elektrolüütide tasakaaluhäired, dehüdratsioon) ja diabeedi insipidus, täheldatakse peamiselt septilise ja šokkogeense päritoluga DIC korral. Neid seostatakse kas neid näärmeid toitvate veresoonte tromboosi või hemorraagiaga neis.

DIC diagnoos:

Ägeda DIC diagnoosimist hõlbustab oluliselt asjaolu, et teatud tüüpi patoloogiate korral on see ainus häire hemostaasi vorm. Šoki- ja lõppseisundites on sepsise rasked vormid, massiivsed vigastused ja põletused, äge intravaskulaarne hemolüüs ja rästikuhammustused, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon haiguse pidev komponent, selle lahutamatu osa. Kõigi seda tüüpi patoloogiate korral diagnoositakse DIC samaaegselt põhihaiguse tuvastamisega ja alustatakse kohe selle raviga.

Mitmete hemostaasihäirete äratundmine on seotud tõsisemate raskustega, eriti juhtudel, kui need asetsevad järjestikku üksteise peale. Sellist polüsündroomsust täheldatakse maksahaiguste, leukeemia, süsteemse erütematoosluupuse, vastsündinute verejooksu ja paljudes muudes olukordades. Vajalik on diferentsiaaldiagnostika, mis põhineb testide komplektil, mis kajastavad hemostaasisüsteemi erinevate osade seisundit. Erinevad patoloogilised kõrvalekalded üldistes hüübimistestides koos trombotsütopeeniaga, fibrinogeeni lagunemissaaduste plasmataseme tõus, annavad koos aluse DIC diagnoosimiseks.

DIC-i esmane laboratoorne diagnoos tehakse patsiendi voodi kõrval kõige lihtsamate laboratoorsete ja instrumentaalsete tehnikate abil - vere hüübimisaeg, protrombiini ja trombiini aeg (koos tekkiva trombi kvaliteedi hindamisega), kuju ja parameetrite muutused. tromboelastogramm, parakoagulatsioonitestide näidustused, trombotsüütide arvu dünaamika veres. Sellele esmasele teabele saab lisada täpsemaid standardiseeritud teste - autokoagulatsiooni test, fibrinogeeni lagunemissaaduste määramine, kiiresti tehtud testid maomürkidega, eriti test liivase efa mürgiga. Patsientide varaseks diagnoosimiseks ja õigeks raviks on oluline määrata antitrombiin III ehk patsiendi plasma tundlikkus hepariini suhtes. DIC-i erinevate testide diagnostiline väärtus ei ole sama ja igaüks neist ei pruugi suuremal või vähemal arvul juhtudel rikkumisi tuvastada (olenevalt DIC-i vormist ja staadiumist). Lisaks võidakse iga testi näidustusi eraldi rikkuda mitte DIC-i tõttu, vaid muudel põhjustel, kuna need kõik on mittespetsiifilised. Näiteks on trombotsütopeenia esinemissagedus DIC-s väga kõrge (avastatakse keskmiselt 95% patsientidest), kuid see võib olla tingitud ka muudest põhjustest (immuuntrombotsütopeenia süsteemse erütematoosluupuse või vastsündinute korral, samuti seotud käimasoleva hepariinraviga).

Kõigil neil põhjustel ei tohiks diagnoos põhineda üksikute laborianalüüside näidustustel, vaid kõige informatiivsemate testide rühma tulemuste kumulatiivsel hindamisel.

Üldiselt näitab kogemus, et sobivas kliinilises olukorras ja DIC-le iseloomulike sümptomite korral kinnitab vähemalt 4-5 ülaltoodud peamise ja täiendava laboratoorse tunnuse tuvastamine diagnoosi ja nõuab sobivat patogeneetilist ravi. Antitrombiin III ja plasminogeeni dünaamiline uuring ei oma mitte ainult diagnostilist väärtust (eriti DIC varajaseks diagnoosimiseks), vaid ka patsientide mõistliku ravi jaoks.

Patsientide laboratoorsed uuringud ei tohiks mingil juhul piirduda hemostaasi süsteemiga. Äärmiselt olulised on ka muud määratlused: muutused hematokritis, hemoglobiini ja erütrotsüütide tasemes veres, arteriaalne ja venoosne rõhk, hingamise efektiivsus ja hüpokseemia aste, happe-aluse seisund, elektrolüütide tasakaal, diurees ja kuseteede sümptomid, kreatiniini ja uurea muutused veres. veri.

Alaägeda ja pikaajalise (kroonilise) DIC korral algab protsess sageli pika hüperkoagulatsiooni perioodiga, flebotromboos – tekivad venoossed trombid (Trousseau sündroom) koos trombemboolia ja isheemiliste nähtustega elundites. Kui hemostaasisüsteemi ei kontrollita, täheldatakse sageli neid esialgseid häireid, mida iseloomustab hüperkoagulatsioon (vere hüübimise intensiivsuse suurenemine), kõrge spontaanne trombotsüütide agregatsioon ja fibrinolüüsi produktide taseme tõus, või seostatakse neid sageli lokaalsete tromboosidega. Sellistel juhtudel algab võitlus DIC-ga sageli hilja - lõppperioodil, elundite ja peamiste veenide massilise ja hulgitromboosiga, sageli mitmete emboolidega kopsuarteris (kopsuinfarkt) või trombootilise protsessi muutumisega ägeda hüpokoagulatsiooni ja verejooksu (peamiselt seedetrakti) lõppfaas.

Pikaajalist DIC-d täheldatakse enamiku onkoloogiliste, immunokomplekside ja müeloproliferatiivsete haiguste, südamepuudulikkuse, elundite destruktiivsete sklerootiliste protsesside (maksatsirroos), samuti kroonilise hemodialüüsi, veresoonte ja südameklappide proteesimise korral.

Paljudel neist pikaajalistest DIC vormidest on väga olulised kvalitatiivsed tunnused, mis on seotud algse (tausta)patoloogia ja ravimeetoditega. Seega iseloomustab erütreemia ja teiste müeloproliferatiivsete haiguste ning sümptomaatilise polüglobulia DIC-d kõrge hematokrit, suurenenud vere viskoossus, häiritud mikrotsirkulatsioon elundites, kalduvus tromboosi ja südameinfarkti tekkeks ning ajuvereringe häired. Nendes vormides tekivad sageli kroonilised, sageli asümptomaatilised gastroduodenaalhaavandid, mis põhjustavad hepariinravi ajal tugevat verejooksu või DIC muutmist lõppfaasi. Müeloproliferatiivsetele haigustele iseloomulik hüpertrombotsütoos (trombotsüütide arvu suurenemine) säilitab kalduvuse tromboosile ja DIC-le. Need patoloogia vormid hõlmavad trombotsüteemiaga seotud hemostaasi häireid (kui trombotsüütide sisaldus veres on üle 1000 H 109 / l), mille puhul trombohemorraagilised nähtused on peamiselt tingitud trombotsüütide suurenenud agregatsioonist ja vereliistakute antitrombootiliste omaduste nõrgenemisest. endoteel.

Seevastu kroonilise neerupuudulikkuse korral domineerib hemostaasi hüübimislüli aktiveerimine, mis areneb trombotsütopaatia ja sageli trombotsütopeenia, aneemia taustal. Krooniline hemodialüüs süvendab pidevalt kõiki neid häireid, stimuleerib fibriini ladestumist kopsuvereringes, suurendab lahustuva fibriini ja fibrinolüüsi saaduste sisaldust vereringes. Plasmafereesi kasutamine selliste patsientide kompleksravis vähendab oluliselt mürgistust ja mikrotsirkulatsiooni häireid.

DIC lainelist kulgu täheldatakse sageli elundite destruktiivsete protsesside ajal, eriti neis, mis on seotud patogeense mikroflooraga (stafülokokid, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) või toksiliste mõjudega. Nendes vormides asendatakse ajutised remissioonid korduvate ägedate hemostaasihäiretega, mis põhjustavad patsiendi surma.

DIC-i ravi:

DIC ravi tekitab suuri raskusi ja ei ole alati edukas. Suremus ägedate vormide korral on 30%. Suremusandmete ebajärjekindlus ja ebapiisav usaldusväärsus on ühelt poolt seotud sellega, et statistilistesse aruannetesse on kaasatud erineva raskusastmega tausthaigustega ja erineva raskusastmega DIC-ga patsiendid.

Esiteks toimub dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ravis intensiivne võitlus DIC-i põhjustavate ja süvendavate patoloogiliste protsessidega. Selline ravi peaks olema suunatud DIC-i sageli põhjustavate mädaste-septiliste protsesside kõrvaldamisele. Sellises olukorras on antimikroobne ravi vajalik kõige varem, tuginedes kliinilistele näidustustele, mitte hilinenud bakterioloogilistele uuringutele.

Ülaltoodud ravi alustamise aluseks on andmed DIC seose kohta infektsiooni, abordi, lootevete varajase eritumise (eriti hägune), palaviku, destruktiivse-põletikulise protsessi tunnuste kohta kopsudes, kõhuõõnes, kuseteedes, suguelundites. , soole toksilise infektsiooni nähud, meningeaalsed nähud.

Antibiootikumravi määramise lisapõhjuseks on kehatemperatuuri kiire tõus, samuti vereanalüüside laboratoorsete parameetrite muutused, nagu leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Reeglina viiakse see teraapia läbi laia toimespektriga antibiootikumidega, sageli on teraapiasse kaasatud y-globuliinid.

Stafülokokkide ja muude bakterite hävitamise korral elundites on ravi sageli efektiivne ainult siis, kui antibiootikumidele lisatakse antiproteaase suurtes annustes (näiteks 100 000–300 000 RÜ päevas või rohkem). Need ravimid on kaasatud teraapiasse, et katkestada kudede lagunemine, samuti mürgistus ja kudede hävimise tõttu kudede tromboplastiini sattumine vereringesse.

Samuti on DIC ravi juhtpunktiks areneva šokiseisundi leevendamine, mille kiire kõrvaldamine võib DIC tekke katkestada või seda piisavalt leevendada. Sellise ravina kasutatakse soolalahuste intravenoosset süstimist, tilkplasma ülekandeid, reopoliglükiini (kuni 500 ml / päevas), glükokortikosteroide (prednisoloon intravenoosselt 80 mg). Plasma kasutamisel intravenoosseks infusiooniks on vaja lisada 5000 RÜ hepariini.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi arengu esimestel etappidel annavad alfa-blokaatorid üsna hea efekti. Nende toime põhineb elundite mikrotsirkulatsiooni parandamisel, veresoonte tromboosi ennetamisel ja trombotsüütide agregatsiooni vähendamisel. Neid omadusi omavad trioproperasiin, dibenamiin, mazheptiil, fentolamiin, mida kasutatakse 5 mg 1% lahuses intravenoosselt.

Samuti on DIC-i a-blokaatorite tõhusus nende varase kasutamise korral kõrge. Tuleb märkida, et epinefriin ja norepinefriin süvendavad oluliselt DIC-i, suurendades nii vere hüübimist kui ka trombotsüütide agregatsiooni, samuti suurendades fibriini ladestumist neerude, kopsude ja teiste organite kapillaaridesse.

Mikrotsirkulatsiooni ja aktiivsete trombotsüütide säilimist vereringes mõjutab soodsalt trentali ja kellamängu kompleksne 100-200 mg korduv intravenoosne kasutamine. Ülaltoodud ravimeid tuleks kasutada nii protsessi varases staadiumis kui ka ägeda neeru- ja hingamispuudulikkuse tekkimisel, samuti hemodialüüsi, plasmafereesi ajal ja muudes olukordades, kui veri puutub kokku võõra pinnaga.

Tuleb märkida, et hepariin võib suurendada funktsionaalselt aktiivsete trombotsüütide kadu vereringest ja süvendada trombotsütopeeniat, tekitades sel viisil ja mitte ainult antikoagulandi toime tõttu verejooksu riski.

Vere trombotsüütide sisalduse dünaamiline kontroll muutub DIC-i puhul äärmiselt oluliseks, sealhulgas selle hepariiniravi ajal.

Hepariin on sageli ebaefektiivne selle hilise manustamise tõttu perioodil, mil fibriini moodustumine ja trombotsüütide agregatsioon koos nende ladestumisega mikroveresoontesse on põhimõtteliselt juba lõppenud, samuti antitrombiin III olulise defitsiidi ja ägeda faasi kõrge sisalduse tõttu. vere valke, mis blokeerivad hepariini või - trombiini ebanormaalsete vormide moodustamiseks.

Hepariinravi korral tuleb järgida järgmisi põhireegleid. Hepariini on vaja kasutada võimalikult varakult - hüperkoaguleeruvas faasis annustes 20 000–40 000 RÜ / päevas ja teises (üleminekufaasis) - annustes, mis ei ületa 20 000 RÜ / päevas.

Nendel perioodidel kasutatakse hepariini baasteraapia "katmiseks" värske külmutatud plasmaga.

Hüpokoagulatsiooni ja verejooksu staadiumis kasutatakse hepariini ainult väikestes annustes transfusioonravi "katmiseks" (2500 RÜ enne vere- ja plasmaülekannet). Veidi suuremates annustes võib seda kasutada koos kontrikaalsete ja teiste antiproteaasidega.

Kui DIC on põhjustatud raskest verejooksust, kaasatakse ravisse antiensüümid (contrical, gordox).

Verejooksu korral ei tohi reopoliglükiini kasutada vere asendamiseks, kuna see rikub lisaks hemostaasi.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi kolmanda etapi väljakujunemisel, kui sellele patoloogilisele seisundile lisandub tugev verejooks, vere hüübimatus, raske hüpokoagulatsioon, samuti kui kliinilist pilti raskendab verejooks seedetrakti haavanditest (verine oksendamine). , tõrvajas väljaheide), tugev emakaverejooks, hepariin on absoluutselt vastunäidustatud.

Samuti tuleb märkida, et verekaotust ei tuvastata alati õigeaegselt, seetõttu on hepariini kaotamise näidustused kiiresti progresseeruva hemorraagilise kollapsi ja aneemia tunnused (vererõhu langus ja tahhükardia koos samaaegse hematokriti langusega, nende puudumine korrigeerimine erütrotsüütide massi, albumiini, plasma transfusioonide ajal).

Teine vastunäidustus on kiiresti progresseeruv trombotsütopeenia, kuna hepariin võib seda haigust märkimisväärselt suurendada.

Sügava hüpokoagulatsiooni, verejooksu ja trombotsütopeenia faasis on kõige olulisem mitte hepariini, vaid suurtes annustes proteaasi inhibiitorite (kontrykal 50 000–100 000 RÜ intravenoosselt) manustamine. Kui verejooks taastub, võib seda annust korrata mitu korda päevas.

Dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral, mis on tekkinud verejooksu taustal või on seotud elundite destruktiivsete protsessidega, nagu stafülokoki kopsude hävitamine, tuleb algusest peale kaasata teraapiasse suured annused Contrical'i. See ravi mitte ainult ei peata DIC-d, vaid pärsib ka kudede lagunemist, kõrvaldab mürgistuse ja tromboplastiini voolu kudedest verre.

Antiproteaasid pärsivad ka koe tromboplastiini tootmist ja koagulatsiooni aktiveerimist vähirakkude ja blastidega seotud proteaaside poolt. See toime seletab DIC-sündroomi peatamise võimalust ägeda promüelotsüütilise leukeemia korral kontrikaalsete ja teiste antiproteaasidega. Mitmel dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni korral saavutatakse hea raviefekt kontrakali ja hepariini komplekssel kasutamisel.

Transfusioonravi on dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ravi aluseks, mis tagab hemostaasi häirete korrigeerimise; ringluses oleva vedeliku mahu kompenseerimine ja tsentraalse venoosse rõhu taastamine, mis on häiritud šoki ja (või) verekaotuse tõttu; vererakkude asendamine - erütrotsüüdid ja trombotsüüdid.

Mõned ülaltoodud eesmärkidest saavutatakse plasma massilise transfusiooniga, mis sisaldab kõiki vere hüübimissüsteemi komponente ja teisi plasma ensüümsüsteeme ning millel on proteaasivastane toime, sealhulgas suures koguses antitrombiin III.

Ravi värskelt külmutatud plasmaga peab algama võimalikult varakult hüperkoagulatsiooni staadiumis ja jätkama seni, kuni kõik dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni ilmingud on elimineeritud. On tõestatud, et plasma aitab kaasa mitte ainult DIC-i, vaid ka elundite destruktiivsete protsesside, joobeseisundi ja immuunhäirete leevendamisele.

Värskelt külmutatud plasma puudumisel võib ravi olla antihemofiilse või natiivse plasmaga, kuigi need ained on vähem tõhusad.

Ka infusioonravis kasutatakse lisaks plasmale soolalahuseid, polüglütsiini, albumiini lahust. Võimalik on kasutada reopolüglütsiini, seda kasutatakse peamiselt hüperkoaguleeruvas faasis mahus mitte rohkem kui 400 ml päevas. Selles faasis ei toimi reopolüglütsiin mitte ainult vereasendajana, vaid ka ainena, mis pärsib trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni ning parandab mikrotsirkulatsiooni elundites.

Hüpokoagulatsiooni ja verejooksu, samuti raske trombotsütopeenia perioodil ei tohiks seda välja kirjutada, kuna paljude autorite kogemuste kohaselt võib reopolüglütsiin sellises olukorras suurendada verejooksu ja nõrgendada teiste ravimite terapeutilist toimet.

Aneemia, hematokriti langus ja tugev verejooks on näidustused erütrotsüütide asendamiseks. Selle eesmärgi saavutamiseks on ette nähtud erütrotsüütide massi, erütrotsüütide suspensiooni ülekanded.

Kokkuvõttes tuleb märkida, et dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi transfusioonravi korral peaks arst püüdma saavutada järgmisi põhieesmärke.

1. Tsirkuleeriva vere mahu ja hemodünaamika kiire taastumine (krüoplasma, albumiini, soolalahuste, polüglütsiini ja reopolüglütsiiniga) ning erütrotsüütide massi hoidmine veres üle kriitilise taseme (hematokriti puhul - üle 22%, erütrotsüütide puhul - üle 2,5 H 1012 / l).
2. Kui seda taset ei ole võimalik saavutada, tuleb tähelepanu pöörata võimalikule nähtavale või nähtamatule verejooksule.
3. Üsna sageli võib värskelt külmutatud plasma ja trombotsüütide kontsentraatide (igaüks 4-8 annust) kombineeritud kasutamine peatada paljud neist verejooksudest.
4. Isegi dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi kõige kaugelearenenud staadiumis toimub verejooksu, eriti emakaverejooksu, efektiivne peatamine suurte kontrakali annuste (50 000–100 000 RÜ või rohkem; päevane annus kuni 500 000 RÜ) samaaegse intravenoosse manustamise tõttu. või enama).
5. Kasutada tuleks ka lokaalseid toimeid, nt veritsevate piirkondade, erosioonide, haavade niisutamine adroksoniga, 6% aminokaproonhappe lahusega, bioloogilise liimi kandmine nendele kohtadele.

Plasma ja tsütafereesi kasutamine DIC ravis

Samuti on tõestatud plasmafereesi edukas kasutamine DIC ravis, eriti selle pikaajaliste ja korduvate vormide korral. Eemaldage 600-800 ml plasmat, asendades selle värske külmutatud plasmaga. Selle protseduuriga, mida saab vajadusel korrata, eemaldatakse patsiendi verest immuun- ja valgukompleksid, aktiveeritud hüübimisfaktorid ning osalise tsütofereesiga (leukotsüütide kihi eemaldamine), aktiveeritud monotsüüdid ja trombotsüütide agregaadid.

Kõige olulisem on terapeutilise plasmafereesi kasutamine neeru- ja maksapuudulikkusega seotud pikaajaliste DIC vormide, mädaste-destruktiivsete protsesside ja kroonilise hemodialüüsi korral.

Krooniliste DIC-sündroomide korral annab erütrotromboteferees kombinatsioonis järgmiste ravimitega kiire ravitoime: trental, dipüridamool, tiklopidiin, a-blokaatorid.

Atsetüülsalitsüülhape on ägeda DIC-i korral ohtlik: raskendab trombotsütopaatiat ja moodustab maos ägedaid erosioone, loob eeldused raskeks massiliseks verejooksuks.

Seega on DIC kompleksravi põhikomponendid:

1) ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjuslik tegur; šokivastane ravi ja vajaliku ringleva vere mahu säilitamine: värskelt külmutatud plasma transfusioon hepariiniga; proteaasi inhibiitorite ja bradükiniinivastaste ravimite kasutuselevõtt (eriti destruktiivsetes protsessides ja verejooksu ajal);

2) on võimalik adrenoblokaatorite ja mikrotsirkulatsiooni parandavate ning trombotsüütide kadu vereringest vähendavate ravimite (trental, kellamäng, tiklodipiin) varasem kasutamine;

3) erütrotsüütide kaotuse asendamine ja hematokriti hoidmine üle 22%; raske hüpokoagulatsiooni ja verejooksuga - trombotsüütide kontsentraatide transfusioon, suurte annuste kontrakaali sisseviimine;

4) kasutamine vastavalt plasmatsütafereesi näidustustele.

Terapeutilise toime järgmine on suund "šokikopsu" ja ägeda neerupuudulikkuse kõrvaldamiseks selliste ravimitega nagu lasix, osmootsed diureetikumid, hepariin, kontrollitud kunstliku ventilatsiooniga, mis mõjutavad happe-aluse seisundit ja elektrolüütide tasakaalu.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral tuleks vältida fibrinogeeni kasutamist, mis koaguleerub vereringes kergesti, suurendades mikrotsirkulatsiooni blokeerimist.

Enamikul DIC juhtudest on vastunäidustatud nii fibrinolüüsi inhibiitorid nagu aminokaproonhape kui ka selle süsteemi aktivaatorid (streptokinaas, urokinaas). Nende kasutamine on täis ohtlikke tüsistusi.

Gastroduodenaalse verejooksu korral kasutatakse võimalusel kohalikke toimeid läbi gastrofibroskoopi - verejooksu erosioonide katmine paikse toimega hemostaatiliste preparaatidega.

Dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooniga patsiendid vajavad intensiivset ööpäevaringset jälgimist ja ravi koos hingamise ja vereringe efektiivsuse jälgimisega, laboratoorsete analüüside sagedast kordamist. Kõigest eelnevast lähtuvalt peaksid sellised patsiendid olema intensiivraviosakondades või intensiivraviosakondades.

DIC-i ennetamine:

DIC-i põhjuste õigeaegne kõrvaldamine, põhihaiguse õige ravi, võib-olla vähem traumaatilised kirurgilised sekkumised, võitlus šoki tekke ja mikrotsirkulatsioonihäirete vastu on DIC-i ennetamise kõige olulisemad tingimused. Eriti tähelepanuväärne on vajadus võidelda septiliste komplikatsioonide vastu pärast aborti, mis sageli põhjustab ägedat DIC-i.

Trombogeense ohu korral (vanadus, raseduse patoloogia, kasvajahaigused) ei tohi välja kirjutada ravimeid, mis suurendavad vere hüübimispotentsiaali (sünteetilised hormonaalsed kontratseptiivid, fibrinolüüsi inhibiitorid, sealhulgas aminokaproonhape).

Tuleb meeles pidada, et täiskasvanute verekaotus, mis ei ületa 1 liitrit, tuleb asendada mitte verega, vaid albumiini, plasma või vereasendajatega.

Mädaste-destruktiivsete protsesside ravis, mis on levinud intravaskulaarse koagulatsiooni põhjus, tuleb koos antibiootikumide ja teiste antibakteriaalsete ravimitega kasutada proteaasi inhibiitoreid, vere reoloogilisi omadusi parandavaid ravimeid ja tromboosivastaseid aineid.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on DIC:

Hematoloog

Terapeut

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet DIC-i, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja dieedi kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Vere, vereloomeorganite haigused ja individuaalsed immuunmehhanismiga seotud häired:

B12 vaegusaneemia

Aneemia, mis on tingitud porfüriinide kasutamisest tingitud sünteesi kahjustusest

Aneemia, mis on tingitud globiiniahelate struktuuri rikkumisest

Aneemia, mida iseloomustab patoloogiliselt ebastabiilsete hemoglobiinide kandmine

Fanconi aneemia

Pliimürgistusega seotud aneemia

aplastiline aneemia

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia mittetäielike soojusaglutiniinidega

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia täielike külmade aglutiniinidega

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia soojade hemolüsiinidega

Raske ahela haigused

Werlhofi haigus

von Willebrandi haigus

Di Guglielmo haigus

Jõuluhaigus

Marchiafava-Micheli haigus

Rendu-Osleri haigus

DIC-i täheldatakse paljude haiguste ja kõigi terminaalsete seisundite korral. Seda iseloomustab dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon ja vererakkude agregatsioon, koagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste süsteemide komponentide (sealhulgas füsioloogiliste antikoagulantide) aktiveerimine ja ammendumine, mikrotsirkulatsiooni kahjustus elundites koos nende degeneratsiooni ja düsfunktsiooniga ning väljendunud kalduvus tromboosi ja verejooksu tekkeks. Mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokaad võivad levida kogu vereringesüsteemi, kusjuures protsess on ülekaalus sihtorganites (või šokiorganites – kopsudes, neerudes, maksas, ajus, maos ja sooltes, neerupealistes jne) või üksikutes elundites ja osades. keha (piirkondlikud vormid) . Protsess võib olla äge (sageli fulminantne), alaäge, krooniline ja korduv koos ägenemise ja vajumise perioodidega.

Põhipunktid:

märgid

Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse (tausta) tunnustest, mis põhjustas intravaskulaarse koagulatsiooni arengu, ja DIC-st endast. Viimane läbib oma arengus järgmised etapid:

• I - hüperkoagulatsioon ja tromboos;
• II - üleminek hüper- hüpokoagulatsioonile koos mitmesuunaliste nihketega erinevates vere hüübimisparameetrites;
• III - sügav hüpokoagulatsioon (kuni täieliku vere hüübivuse ja raske trombotsütopeeniani);
• IV - DIC-i vastupidine areng.

Ägeda DIC-i korral nähakse sageli esimest lühiajalist faasi. Selle tuvastamiseks tuleb tähelepanu pöörata torgatud veenide ja nõelte kergele tromboosile analüüsideks vereproovide võtmisel, väga kiirele vere hüübimisele katseklaasides (hoolimata selle segamisest tsitraadiga), motiveerimata tromboosi ilmnemisele ja elundipuudulikkuse tunnustele (näiteks , diureesi vähenemine neerude mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu, mis on neerupuudulikkuse varajane märk). Sagedamini avastatakse äge DIC esmakordselt mitmete hemorraagiate ilmnemisel süstekohtades, palpatsioonil, vererõhu manseti kohast allpool, kaldus kehaosades; pikaajalise ja sageli korduva verejooksuga sõrmede või küünarnuki naha punktsioonikohtadest, kirurgiliste haavade difuusset tüüpi verejooksu järsk suurenemine; verejooksuga emakast (sünnituse ajal, pärast aborti vms) ilma nähtavate lokaalsete põhjusteta, seroossete membraanide verejooksuga, väljavoolava vere halva hüübimisega (väikesed, kiiresti lüüsivad trombid, täielik hüübimatus). Sageli esinevad nina- ja seedetrakti verejooksud samaaegselt, mikrotsirkulatsiooni häirete tunnused ilmnevad elundites - kopsudes (äkitselt areneb sagedane ebaefektiivne hingamine, tsüanoos, vilistav hingamine), neerudes (diureesi langus, valgud ja erütrotsüüdid uriinis), ajus (letargia, ummikud). ), neerupealised (korduvad vererõhu langused), maks (valu paremas prekostaalses ruumis, hüperbilirubineemia, kollatõbi). Domineerida võivad ühe või teise organi häired.

Laboratoorsed tunnused - mitmesuunalised nihked vere hüübimissüsteemis, muutudes sügavaks hüpokoagulatsiooniks (vere ja plasma koagulatsiooni aeglustumine osalises tromboplastiini testis, autokoagulatsiooni test, tromboelastogramm, trombiini ja protrombiini aja pikenemine, plasma hüübimisfaktorite taseme langus (sh. fibrinogeen); suurenenud spontaanne trombotsüütide agregatsioon (plasmahelbed) koos trombotsütopeeniaga; suurenenud hävinud (fragmenteerunud) erütrotsüütide tase veres; ühe või mitme parakoagulatsioonitesti positiivsed tulemused, mis näitavad aktiivse trombiini ja lahustuvate fibriin-monomeeri komplekside (SFMK) tsirkulatsiooni. - etanool, protamiinsulfaat, beeta-naftool, ortofenantroliin.Intensiivse fibrinolüüsi tõttu suureneb immunoloogiliselt või stafülokoki adhesioonitestiga (TSC) määratud fibriini ensüümi lagunemissaaduste (PDF) sisaldus plasmas. intravaskulaarse koagulatsiooni ja fibrinolüüsi korral vereringes väheneb mitte ainult vere hüübimisfaktorite ja trombotsüütide sisaldus, vaid ka olulisemate antikoagulantide - antitrombiin III (hepariini kofaktor), valkude C ja S, samuti plasminogeeni (profibrinolüsiin) ja selle aktivaatorite sisaldus. (plasma prekallikreiin, suure molekulmassiga kininogeen jne).

Seoses mikrotsirkulatsiooni blokaadi ja elundite hüpoksiaga tuvastatakse vere gaasilise koostise, happe-aluse tasakaalu häired, hiljem kreatiniini, uurea (äge neerupuudulikkus), bilirubiini (hemolüüs, maksakahjustus) sisaldus veres. plasma suureneb.

Seega on äge DIC keha tõsine katastroof, mis asetab selle elu ja surma piirile, mida iseloomustavad tõsised faasihäired hemostaasisüsteemis, tromboos ja hemorraagia, mikrotsirkulatsioonihäired ja rasked ainevahetushäired organites koos nende väljendunud düsfunktsiooniga, proteolüüs. , mürgistus, šoki nähtuste areng või süvenemine (hemokoagulatsioon-hüpopeemiline iseloom).

Subakuutsele DIC-le on iseloomulik pikem kui ägeda DIC korral, hüperkoagulatsiooni esialgne periood on asümptomaatiline või avaldub tromboosi ja mikrotsirkulatsiooni häiretena organites (koormus, ärevus, teadvuseta hirmutunne, diureesi vähenemine, tursed, valk ja silindrid uriinis) .
Kroonilise DIC-i korral täheldatakse põhihaiguse tunnuste taustal vere väljendunud hüperkoagulatsiooni (kiire hüübimine veenides - spontaanne ja nende läbitorkamine; nõelad, katseklaasid), hüperfibrinogeneemia, kalduvus tromboosile, positiivne parakoagulatsioon testid (etanool, protamiinsulfaat jne). Veritsusaeg Duke'i ja Borchgrevinki järgi on sageli lühenenud, vereliistakute arv on normaalne või kõrgenenud. Sageli tuvastatakse nende spontaanne hüperagregatsioon - väikesed helbed plasmas. Mitmete vormide korral esineb hematokriti tõus, hemoglobiini ja erütrotsüütide kõrge tase ning ESR-i aeglustumine. Mõnel juhul avaldub motiveerimata hulgiveenide tromboos, sh erineva lokaliseerimisega tuvastamata vähiga (Trousseau sündroom), immuunvaskuliidi, kollagenooside jne korral. Muudel juhtudel tekivad kergesti hemorraagid, petehhiad, verevalumid, nina- ja igemete verejooks jne. ilmuma. (kombinatsioonis tromboosiga ja ilma nendeta).

Kirjeldus

Äge DIC kaasneb raskete nakkus- ja septiliste haigustega (sealhulgas abortide ajal, sünnituse ajal, vastsündinutel - rohkem kui 50% kõigist juhtudest), igat tüüpi šokid, hävitavad protsessid elundites, rasked vigastused ja traumaatilised kirurgilised sekkumised, äge intravaskulaarne hemolüüs (sealhulgas koos sobimatute vereülekannetega), sünnituspatoloogia (previa ja varajane platsenta irdumine, lootevee emboolia, eriti nakatunud, platsenta käsitsi eraldamine, hüpotooniline verejooks, emaka massaaž selle atooniaga), ulatuslikud vereülekanded (risk suureneb, kui veri kasutatakse kauem kui 5 päeva, äge mürgistus (happed, leelised, maomürgid jne), mõnikord ägedad allergilised reaktsioonid ja kõik lõppseisundid. Sündroomi patogenees on enamikul juhtudel seotud vere hüübimist stimulantide (koe tromboplastiini jne) ja trombotsüütide agregatsiooni aktivaatorite massilise sissevõtmisega kudedest verre, vaskulaarse endoteeli suure ala kahjustusega (bakteriaalsed endotoksiinid, immuunkompleksid, komplemendi komponendid, rakkude ja valkude lagunemissaadused). Nakkuslik-septilistes protsessides toodavad makrofaagid (monotsüüdid) ja neutrofiilid intensiivselt ka vere hüübimist stimuleerivaid aineid ja ensüüme, mis kahjustavad mikroveresoonte seinu; viimaste eritatav elastaas mängib olulist rolli pulmonaalse distressi sündroomi (šokikopsu) tekkes.

Subakuutne DIC, mis muutub terminaalses faasis ägedaks, on täheldatud kõigi ülalloetletud haiguste leebema kulgemise, samuti raseduse hilise toksikoosi, loote emakasisese surma, leukeemia, immunokomplekshaiguste (hemorraagilise vaskuliidi alaägedate vormide) korral. ), temolüütiline ureemiline sündroom (äge DIC sündroom).

Krooniline DIC komplitseerib sageli pahaloomulisi kasvajaid (kopsu-, neeru-, eesnäärme-, maksavähk jne), kroonilist leukeemiat, kõiki vere hüübimise vorme (erütreemia, erütrotsütoos), hüpertrombotsütoosi, kroonilist südame- ja kopsusüdamepuudulikkust, kroonilist sepsist, vaskuliiti, hiiglaslikud hemangioomid (Kasabahhi-Merritti sündroom). Massiivne verekontakt (eriti korduv) võõrpinnaga viib ka kroonilise DIC-i – kroonilise neerupuudulikkuse korral hemodialüüsi, kehavälise vereringe seadmete kasutamise.

Trombootiline trombotsütopeeniline purpur (Moshkovitši tõbi) on patogeneetiliselt eriline vorm, mis on seotud veresoonte seina ja vere agregatsioonivastase potentsiaali vähenemisega.

Skemaatiliselt võib DIC-i patogeneesi kujutada järgmise patoloogiliste häirete järjestusega: süsteemi aktiveerimine, hemostaas koos hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside muutumisega - intravaskulaarne koagulatsioon, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon - veresoonte mikrotromboos ja veresoonte blokaad. mikrotsirkulatsioon elundites koos nende talitlushäirete ja düstroofiaga - vere hüübimissüsteemi komponentide ja fibrinolüüsisüsteemide, füsioloogiliste antikoagulantide (antitrombiin III, valgud C ja S) ammendumine, trombotsüütide sisalduse vähenemine veres (tarbimistrombotsütopeenia). Valkude lagunemissaaduste toksiline toime, mis kogunevad suurtes kogustes nii verre kui ka elunditesse proteoopiliste süsteemide (koagulatsioon, kallikreinkiniin, fibrinolüütiline, komplement jne) järsu aktiveerimise tulemusena, vereringehäired, hüpoksia ja nekrootilised muutused. kudedes maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsioonide sagedane nõrgenemine. See proteolüütiline plahvatus koos valgu lagunemisproduktide akumuleerumisega veres ja ekstravaskulaarses ruumis oli aluseks mitmete uute tõhusate meetodite väljatöötamisele ja kasutamisele DIC-i raviks - plasmaferees ja värske natiivse või värskelt külmutatud plasma transfusioon. , antiproteaaside suurte annuste kasutuselevõtt, kehavälise vere puhastamise meetodite kasutamine jne.

Diagnostika

Varajane diagnoos on oma olemuselt situatsiooniline ja põhineb nende haiguste ja mõjude tuvastamisel, mille puhul DIC loomulikult areneb (nakkuslikud-septilised protsessid, igasugused šokid ja raske hüpovoleemia, äge intravaskulaarne hemolüüs, mitut tüüpi sünnituspatoloogia jne). ). Kõigil neil juhtudel on enne selle väljendunud kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste tekkimist vajalik DIC varajane ennetav ravi. DIC-d põhjustavate tegurite olemasolul muutub viimaste areng vaieldamatuks, kui ilmnevad erineva lokaliseerimisega hemorraagid, ägeda hingamispuudulikkuse tunnused (tahhüpnoe, lämbumine, tsüanoos), äge neeru- või hepatorenaalne puudulikkus, šokinähtuste intensiivistumine ja kordumine, erinevate vere hüübimisparameetrite mitmesuunalised rikkumised , hüperkoagulatsiooni üleminek sügavale hüpokoagulatsioonile koos vererakkude agregatsiooniga plasmas (hägusus, helbed) ja trombotsütopeenia. Verejooksu tüüp on segatud. Lisaks on DIC dokumenteeritud positiivsete parakoagulatsioonitestidega (etanool, protamiinsulfaat, beeta-naftool, orto-fenantroliin), suurenenud PDP sisalduse tuvastamine plasmas (ekspressmeetod - stafülokoki adhesioonitest), blokeeritud vere tuvastamine. fibrinogeen seerumis pärast hüübimist, kui sellele lisatakse mürki liivamaod (teise trombi moodustumine seerumis). Kõik need testid tehakse kiiresti, kuid ravi ei tohiks edasi lükata, kuni need on lõpetatud.

Subakuutse DIC diagnoos põhineb põhihaiguse sümptomite kombinatsiooni tuvastamisel koos tromboosi ja (või) erineva lokalisatsiooniga hemorraagiaga (verevalumid, eriti süstekohtades, tromboos veenipunktsioonikohtades) ja organite mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tunnustega. Vere uurimisel avastatakse hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside muutus, hüübimiskatsete mitmesuunalised nihked, hüper- või mõõdukas hüpofibrinogeneemia ja sageli hüpertrombotsütoos. Parakoagulatsioonitestid (etanool, protamiinsulfaat jne) on püsivalt positiivsed; PDP plasmas on suurenenud.

Ravi

Ägeda DIC-i ravi peaks olema suunatud peamiselt selle põhjuse kiirele kõrvaldamisele. Ilma varajase eduka etiotroopse ravita ei saa loota patsiendi elu päästmisele. Patsiendid vajavad viivitamatut suunamist või üleviimist intensiivravi osakonda, elustamis-transfusioloogide ja hemostaasisüsteemi patoloogia spetsialistide kohustuslikku kaasamist raviprotsessi. Peamised patogeneetilised ravimeetodid on šokivastased meetmed, hepariini intravenoosne tilgutamine, värske loodusliku või värskelt külmutatud plasma jugaülekanded, vajadusel koos plasmavahetusega, verekaotuse ja sügava aneemia vastu võitlemine (vereasendajad, värskelt tsitraadiga veri, erütrosuspensioon). , ägedad hingamishäired (kopsu kunstliku ventilatsiooni varane ühendamine) ja happe-aluse tasakaalu, äge neeru- või hepatorenaalne puudulikkus.

Hepariini tuleb manustada intravenoosselt, mõnel juhul kombineerituna subkutaansete süstidega kõhu eesseina koesse nabajoonest allpool. Intramuskulaarsed süstid ei ole soovitatavad, kuna ravimi resorptsiooni kiirus on erinev (mis raskendab annustamist), ulatuslike nakatunud hematoomide kerge moodustumine DIC-i tekkes. Hepariini annus varieerub sõltuvalt DIC vormist ja faasist.

Ägeda faasi valkude juuresolekul patsiendi veres (näiteks ägedate nakkus-septiliste protsesside, kudede massilise hävimise, põletuste korral) peaksid hepariini annused, vastupidi, olema suurimad, kuna need valgud seovad hepariini ja takistavad selle antikoagulantne toime. Hepariini ebapiisavat toimet võib seostada blokaadi ja selle plasma kofaktori antitrombiin III sisalduse vähenemisega patsiendi plasmas. Seetõttu saavutatakse sageli ravi efektiivsuse märkimisväärne tõus mitte hepariini annuste suurendamisega, vaid värske natiivse või värskelt külmutatud plasma reaktiivtransfusioonide varajase ühendamisega. Sellised vereülekanded on näidustatud kõigis DIC-i etappides, need kompenseerivad kõigi hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide komponentide, sealhulgas antitrombiin III ning valkude C ja S (mille ammendumine DIC-s on eriti intensiivne - mitu korda kiirem kui kõigi prokoagulantide) puudumist. ), võimaldab teil siseneda vereringesse looduslike antiproteaaside ja tegurite komplekti, mis taastavad vere agregatsioonivastase aktiivsuse ja endoteeli tromboresistentsuse.

Mõnel juhul (eriti DIC-i nakkus-toksiliste vormide korral) tehakse värskelt külmutatud või värske natiivse plasma ülekandeid pärast plasmafereesi seansse (ainult pärast hemodünaamika stabiliseerumist!). Infektsioosse-septilise iseloomuga DIC ja pulmonaalse distressi sündroomi tekkega on näidustatud plasmatsütaferees, kuna nende vormide patogeneesis mängivad olulist rolli leukotsüüdid, millest mõned hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud) ja teised - esteraase. mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid). Need plasmateraapia ja plasmavahetuse meetodid suurendavad märkimisväärselt DIC-i ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad suremust mitu korda, mis võimaldab neid pidada peamiseks meetodiks selle hemostaasihäirega patsientide ravimisel. Olulise aneemia korral lisatakse sellele ravile värske konserveeritud vere (igapäevane või kuni 3-päevane säilitusaeg), erütrotsüütide massi ja erütrotsüütide suspensiooni ülekanded. Punaste verepiltide kiire ja täieliku normaliseerimise poole ei tohiks püüda, kuna normaalse mikrotsirkulatsiooni taastamiseks elundites on vajalik mõõdukas hemodilutsioon. Tuleb meeles pidada, et liiga rikkalik vereülekanne (eriti üle 3-päevase ladustatud vere puhul) süvendab DIC-i (massiivse vereülekande sündroom) ja seetõttu nõuab vereülekanderavi teatud vaoshoitust, ülekantava vere koguse ja selle komponentide ranget arvestamist. ja vereasendajad, samuti verekaotus, kehavedeliku kadu, diurees. Tuleb meeles pidada, et äge DIC on kopsuturse tõttu kergesti komplitseeritud, seega on sündroomi vereringesüsteemi märkimisväärne ülekoormus ohtlik.

Hemostaasi patoloogilised seisundid on üsna haruldased, kuid nende arenguga on vaja võtta teatud meetmeid, kuna kõik need võivad põhjustada raskete tüsistuste või surma. Üks neist seisunditest - dissemineeritud hüübimissündroom (või, nagu seda nimetatakse, trombohemorraagiline sündroom) - on oma ohtlikkuse ja leevenduse raskuse tõttu (eriti vastsündinutel) oluline koht kogu hemostaasisüsteemi patoloogias.

Teaduse keeles on DIC patoloogiline seisund, mille korral veres toimub kiire raku- ja trombotsüütide konglomeraatide moodustumine, millele järgneb mikroveresoonkonna veresoonte blokeerimine ja hemorraagiline sündroom.

Lihtsamalt öeldes hõlmab sündroomi patogenees erineva suurusega verehüüvete massilist moodustumist, nende sisenemist veresoontesse koos nende blokeerimisega, hüübimisfaktorite ammendumist ja massilise verejooksu tekkimist.

Seda seisundit täheldatakse teatud tüüpi günekoloogiliste haiguste korral, sünnitusabis - pärast aborti, sepsise, trauma, mõnede bakteriaalsete haiguste korral ja kõige vähem - operatsiooni ajal tehtud meditsiiniliste vigade tõttu.

Mis provotseerib DIC-i arengut?

DIC - sündroom areneb paljudel tingimustel, kuid selle arenguks on mõnikord vajalikud teatud tingimused ja mõnel juhul areneb see põhihaiguse mõjul ja on selle tagajärg.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom areneb, kui:

• Pikaajalised ja rasked kirurgilised sekkumised, mis nõuavad suure hulga vere või selle asendusravimite ülekannet, veresoonte kateteriseerimist, samuti kollapsi või kontrollimatute veresoonte spasmide tekkimist (sageli vastsündinu hemolüütilise haigusega);
• Šokk. Mis tahes etioloogia šoki korral areneb DIC intravaskulaarse vedeliku ümberjaotumise tagajärjel;
• Kokkusobimatu vere ülekanne. DIC on käimasoleva intravaskulaarse hemolüüsi ja sellele järgneva trombotsüütide agregatsiooni tagajärg;
• DIC raseduse ajal areneb platsenta ebaõige asendi, selle eraldumise või emboolia tõttu amnionivedelikuga;
• DIC areneb lastel kõige sagedamini nakkusetekitajate mõjul (alla ühe kuu vanused lapsed pärast sündi kannatavad).

Kõik need seisundid põhjustavad hemostaasisüsteemi häireid, vere hüübimismehhanismide patoloogilist aktiveerimist ja verehüüvete moodustumist.

Mis juhtub DIC-i ajal?

Selle seisundi patogenees on äärmiselt keeruline ja on järjestikuste etappide ja protsesside ahel või kaskaad. Nendel põhinevad ka selle patoloogilise protsessi peamised sümptomid.

DIC arengu mehhanism põhineb trombiini suurenenud moodustumisel sünteesitud tromboplastiinist. Paralleelselt selle kontsentratsiooni suurenemisega toimub antikoagulantsüsteemide märgatav ammendumine ja põhimolekulide - antitrombiini, C-valgu (vereliistakute suurenenud agregatsiooni ja hüperkoagulatsiooni faas) - arvu vähenemine.

Sellised muutused on teiste haiguste puhul haruldased, seega võib neid pidada peamiseks diagnostiliseks tunnuseks.

Trombiini ja fibriini kõrge kontsentratsiooni taustal toimub trombotsüütide väljendunud agregatsioon koos verehüüvete moodustumisega, mis kanduvad verevooluga kogu kehas, sisenevad siseorganitesse ja põhjustavad neis kõige väiksemate veresoonte ummistumist, mis põhjustab nende isheemiat ja mitme elundipuudulikkuse arengut. Sünnitusabis põhjustab see seisund hemorraagiate teket platsentas, selle veresoonte tromboosi ja loote surma.

Protsessi arenedes ja siseorganite kahjustumisel aktiveeruvad veresoonte blokaadi piirkondades fibrinolüütilised süsteemid, mis viib fibriini kontsentratsiooni vähenemiseni veres ja selle tulemusena verejooksu suurenemiseni (hüpokoagulatsioonifaas). Sarnane seisund areneb neerupuudulikkuse ning elundite ja veresoonte autonoomse innervatsiooni häirete taustal.

Haiguse viimane faas võib kulgeda nii täieliku paranemisena (adekvaatselt määratud ja õigeaegse raviga) kui ka lõppeda surmaga.

Kliinilised tunnused

Kliinik ja haiguse kulgu intensiivsus sõltub sellest, millised on intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekke põhjused.

Nakkuslike, septiliste kahjustuste, aga ka intravaskulaarse hemolüüsi tagajärjel võib DIC kulg muutuda peaaegu välkkiireks ja sellist patsienti on üsna raske päästa.

Šoki korral ei arene trombohemorraagiline sündroom nii kiiresti, kuid selle raskusaste sõltub šoki raskusastmest ja selle tüübist.

Lisaks sellele sõltuvad haiguse sümptomid haiguse arenguastmest.

• Hüperkoagulatsioonifaasis esineb patsiendi vererõhu langus, õhupuudus, higistamine, pulsilainete tugevuse ja nende sageduse vähenemine (bradükardia või tahhükardia). Tavaliselt möödub see etapp üsna kiiresti ja kliinik võib üsna kiiresti kaduda. Iseloomulikumad kliinilised ilmingud on iseloomulikud teisele ja kolmandale etapile.
• Teises etapis halveneb patsiendi seisund neerude, seedesüsteemi organite ja aju veresoonte kahjustuse tõttu. Äge neerupuudulikkus areneb koos uurea, kreatiniini kontsentratsiooni suurenemisega veres, LPO (lipiidide peroksüdatsiooniproduktid) ilmnemisega. Ajuveresoonte tromboosi tõttu võivad tekkida nii mööduvad fokaalsed sümptomid (peavalu, iiveldus, oksendamine) kui ka ajukahjustuse ja isheemia sümptomid (jäsemete parees või halvatus, patoloogilise hingamise ilmnemine, kooma tekkimine). areneda.
• Hüpokoagulatsioonifaasis täheldatakse intensiivset verejooksu õõnsustest, kudedest ja siseorganitest.
• Haiguse neljas faas võib olla kas lõplik (kui arstiabi ei antud õigeaegselt) või viia taastumiseni (kõik eelnevalt kirjeldatud sümptomid kaovad peaaegu täielikult).

DIC diagnoosimine

Mis võimaldab usaldusväärselt diagnoosida dissemineerunud intravaskulaarset koagulatsiooni ja millal tuleks läbi viia erakorraline medikamentoosne ravi?

Diagnoos põhineb patsiendi terviklikul uurimisel, võttes arvesse tema haigusloo andmeid, objektiivset uurimist, laboratoorseid ja instrumentaalseid andmeid.

1. Haiguse ajalugu võimaldab oletada ja kindlaks teha haiguse arengu tegelikud põhjused (näiteks hiljutine nakkusprotsess, mille käigus ei viidud läbi nõuetekohast ravi).
2. Objektiivsel uuringul on võimalik kindlaks teha peamised šoki tunnused (hüpotensioon, hingamis- ja südamelöögisageduse tõus, pulsi intensiivsuse ja sageduse vähenemine), tuvastada naha ja limaskestade väikesed hemorraagiad.
   

   Patsiendi teadvuse puudumine võib viidata Willise ringi (aju peamise vaskulaarse basseini) veresoonte tromboosile.

3. Kui intravaskulaarse koagulatsiooni arengu peamiseks põhjuseks on nakkusprotsesside areng, on leukotsüütide valemi nihkumine vasakule veres võimalik leukotsüütide noorte vormide ülekaaluga ning neutrofiilide ja eosinofiilide arvu suurenemisega. Selle muutuse peamised põhjused on rakulise immuunsuse aktiveerumine ja luuüdi aktiivsuse suurenemine.

Haiguse laboratoorne diagnoos

Informatiivsem on DIC-i laboratoorne diagnoos.

Kui on tekkinud vere hüübimissündroom, tuleb kõigepealt kindlaks teha vere koostis ja eelkõige trombotsüütide arv. Protsessi kolmanda faasi alguseks väheneb nende arv järk-järgult miinimumini või puudub täielik puudumine. Paralleelselt määratakse üldises vereanalüüsis erütrotsüütide arvu ja hematokriti tase. Vastsündinutel on loote hemoglobiini täielik kadumine võimalik.

Hemostasiogrammi läbiviimisel on APTT pikenemine, fibrinogeeni ja fibriini kontsentratsiooni langus, protrombiini indeksi ja vere hüübimisaja esialgne tõus ja järgnev suurenemine. Täiendavas uuringus määratakse antitrombiin III ja C-valgu madal tase või täielik puudumine, mis võimaldab usaldusväärselt diagnoosida trombohemorraagilist sündroomi.

Spetsiifiline dissemineeritud koagulatsiooni näitaja on punaste vereliblede killustumine fibriini kahjustuse tõttu. Vastsündinutel võib selline rakukahjustus lõppeda surmaga.

Biokeemiline vereanalüüs võimaldab määrata uurea ja kreatiniini, bilirubiini kõrge kontsentratsiooni (maksa ja neerude kahjustuse korral). Mõnel juhul võivad ilmneda CPK ja troponiinid (müokardi trombotsüütide kahjustuse tunnused koos infarktikollete tekkega selles).

Verehüüvete või suure hulga punaste vereliblede ilmumine uriinis viitab neerude glomerulite kahjustusele ja ägeda puudulikkuse tekkele.

Instrumentaalne uurimine

Ultraheli ja magnetresonantstomograafia läbiviimisel täheldatakse siseorganites ja kudedes tohutuid hemorraagiaid. Muude uuringute läbiviimine ei ole soovitatav, kuna see võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist ja protsessi progresseerumist.

Kõigi ülaltoodud muutuste korral on näidustatud kiireloomuline hospitaliseerimine OARITi osakonnas.

Ravi

Esmaabi DIC väljatöötamisel on värske külmutatud plasma ja väikese koguse glükokortikoidide manustamine erakorraliselt. Näidatud erakorraline haiglaravi spetsialiseeritud haiglas.

DIC-i ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja kui selline suund ei ole võimalik, siis osakonnas, kus patsient asub ja seda viivad läbi raviarst ja elustamisarst. Kui patsiendil diagnoositakse alaäge DIC või selle krooniline vorm, võivad ravi läbi viia terapeut ja hematoloog.

Kõigepealt on vaja mõjutada haiguse patogeneesi ja suunata kõik jõupingutused siseorganite puudulikkuse kõrvaldamiseks.

Kui DIC põhjus on infektsioon, määratakse patsiendile antibiootikumid maksimaalsetes terapeutilistes annustes. Raviks kasutatakse kõige tõhusamaid laia toimespektriga antibakteriaalseid ravimeid. See võimaldab teil mõjutada enamikku mikroorganisme.

Mõnikord lisatakse antibiootikumidele suurima efektiivsuse ja toimespektri laiendamise huvides proteaase ja globuliine. See vähendab joobeseisundi sümptomeid ja takistab kudede hävimisproduktide ja kudede tromboplastiini sattumist vereringesse.

Infusioonravi

Infusioonravi põhimõtted hõlmavad plasma, kolloidide ja kristalloidide kombineeritud kasutamist.

Šoki ja selle sümptomite kõrvaldamiseks määratakse patsiendile soolalahuste (atsesool, Ringer, trisool), kolloidide (reopolüglükiinid, hüdroksüetüültärklis) infusioon. Lisaks on ette nähtud glükokortikoidide (prednisoloon või deksametasoon) manustamine koos hepariini ja värskelt külmutatud ja puhastatud plasmaga. Vastsündinutel tuleks neid kasutada pärast ravimi vajaliku koguse hoolikat arvutamist.

Selle seisundi varajase diagnoosimise korral on hea efekt alfa-blokaatorite kasutamine (vastunäidustatud vastsündinutel). Need ravimid parandavad mikrotsirkulatsiooni ja vähendavad ka trombotsüütide agregatsiooni, mis vähendab tromboosi.

Adrenomimeetikume (eriti adrenaliini) ei tohi kasutada, kuna need halvendavad patsiendi seisundit, soodustavad vasospasmi ja suurendavad trombide teket.

Massiivse verejooksu korral on näidustatud antiensümaatiliste ravimite (kontrykal) kasutamine. Aminokaproehape ja streptokinaas on DIC-i tekkeks vastunäidustatud, kuna need võivad põhjustada haiguse tüsistusi ja patsientide seisundi olulist halvenemist.

Kui patsiendil on krooniline DIC, on plasmaferees efektiivne. Protseduuri käigus on võimalik eemaldada liigne tromboplastiin ja trombotsüüdid, taastada nende normaalne arv, eemaldades plasma ja asendades selle värskelt külmutatud.

Alternatiivina võib DIC-i ravi läbi viia mitte plasmafereesiga, vaid verest saab eemaldada ainult punased verelibled ja trombotsüüdid (erütrotromboferees).

DIC-i ennetamine

Kas DIC-i arengu takistamiseks saab midagi ette võtta? Milliseid soovitusi saab patsiendile selle vältimiseks anda?

Ennetavatest meetmetest esimene on varasemate haiguste õigeaegne ja õige ravi ning nakkuslike tüsistuste ennetamine pärast operatsiooni. Oluline on kasutada ravis väga sihipäraseid antibiootikume, samuti lisada raviskeemi ensüümide kasutamine. Vastsündinutel on antibiootikumide määramine näidustatud ainult raskete nakkusprotsesside korral.

Günekoloogias täheldatakse DIC-i tavaliselt pärast aborti või suguelundite operatsiooni. Selle arengut on võimalik vältida, järgides hoolikalt aseptika ja antisepsise reegleid ning operatiivmeetmete täpset rakendamist.

Vastsündinutel, eakatel ja nõrgenenud patsientidel ei ole soovitatav kasutada ravimeid, mis suurendavad vere hüübimisvõimet, kuna need võivad provotseerida selle haiguse arengut.