Limaskesta ja kudede hüperplaasia - põhjused, sümptomid ja ravi. Endomeetriumi fokaalne hüperplaasia: ilmingud, diagnoos, ravi

Ahenda

Emaka funktsionaalse kihi muutus sõltub otseselt vereringes leiduvatest hormoonidest. Tsükli teatud päevadel muutub selle paksus. Teatud põhjuste mõjul on protsess häiritud. Üks neist ilmingutest on emaka fokaalne hüperplaasia. Vaatame lähemalt, mis see on ja mida teha haiguse sümptomite ilmnemisel.

Fokaalne hüperplaasia - mis see on?

Östrogeenide mõjul pakseneb emaka funktsionaalne kiht normaalselt, kasvavad näärmed. See loob tingimused viljastatud munaraku kinnitumiseks. Kui seda ei juhtu, siis on endomeetrium maha võetud, kuid patoloogia korral suureneb see alati.

Mis on endomeetriumi fokaalne hüperplaasia? Mõiste viitab emaka funktsionaalse kihi kasvule kogu selle pinnal. Erinevate tegurite mõjul püsib haigus pikka aega.

Esinemissagedus

Haigus on registreeritud 5% naistest günekoloogiliste patoloogiate koguarvust. Juhtumite arv kasvab iga aastaga. See on tingitud metaboolse sündroomiga patsientide arvu suurenemisest või keskkonnaseisundi rikkumisest.

Hüperplaasia esineb menopausieelses eas naistel või tüdrukutel noorukieas. Muutused emakas on seotud hormonaalsete muutustega organismis.

Sümptomid

Endomeetriumi fokaalse hüperplaasia spetsiifilised tunnused ei ilmne kõigil naistel. Samuti on haigusel asümptomaatiline kulg, mis muutub arstliku läbivaatuse käigus juhuslikuks leiuks. Manifestatsioonid on järgmised:

  • Menstruaaltsükli rikkumine, mille hilinemine kestab mitu kuud. Menstruatsioon pärast seda on rikkalik ja pikaajaline.
  • Mõnikord kulgeb haigus ilma patoloogilise vooluta.
  • Insuliini kontsentratsiooni tõus veres.
  • Ülekaaluline.
  • Viljatus.
  • Kroonilise kuluga põletikulised haigused.
  • Mastopaatia.
  • Punaste triipudega eritist pärast vahekorda on vähesel määral.
  • Harvadel juhtudel tekib valu endomeetriumi hüperplaasiaga.
  • Endomeetriumi polüübid väljenduvad sageli valulike krampide aistingutena alakõhus.

Neid sümptomeid leidub paljudes günekoloogilistes haigustes. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi põhjalik uuring.

Põhjused

Endomeetriumi hüperplaasiaga emakas peetakse peamiseks teguriks hormonaalset häiret. See juhtub mitmel põhjusel:

  • abordid;
  • emakaõõne sisemise kihi kuretaaž diagnostilistel või ravieesmärkidel;
  • sekretsiooni muutus sugunäärmetes;
  • tsüstid munasarjades;
  • näärmete haigused - neerupealiste talitlushäired, suhkurtõbi;
  • ülekaalulisus;
  • hormonaalsete ravimite võtmise reeglite mittejärgimine;
  • hüpofüüsi funktsiooni muutus;
  • koormatud pärilikkus.

Hüpotermiat, halbu harjumusi ja infektsioone peetakse teguriteks, mis loovad tingimused haiguse tekkeks.

Vähki haigestumise tõenäosus

Statistika kohaselt esineb pahaloomuline kasvaja 20% naistest (2 juhtu 10 inimese kohta), kellel on endomeetriumi muutus. Kui laborisse saadetud materjalist leiti ebatüüpilisi rakke, siis on oht, et hüperplaasia muutub vähiks.

Menopausi ajal suureneb endomeetriumi pahaloomulise kasvaja tekke oht. Selle eelsoodumuse olemasolu on arsti pideva jälgimise põhjus.

Fokaalse hüperplaasia klassifikatsioon

Süsteem sisaldab kõiki haiguse tüüpe ja vorme. See võimaldab teil määrata igaühe jaoks konkreetse ravi. Hüperplaasia tüübid on järgmised:

  • kompleks;
  • lihtne;
  • ilma atüüpiata;
  • raku atüüpiaga.

Kõige ohutumaks peetakse fokaalset lihtsat endomeetriumi hüperplaasiat. Rakud vohavad, kuid koe struktuur praktiliselt ei muutu. Funktsionaalse kihi keerulise paksenemise korral ilmnevad üksikud uuringus olevad näärmed laienenud kujul. Sees olevate rakkude struktuur jääb muutumatuks. Proliferatiivset tüüpi endomeetrium käivitab need protsessid. Mikroskoobi all olev struktuur näeb välja heterogeenne, näärmed on nihkunud.

Kui materjalis atüüpiat ei esine, näitab see vähi tekke tõenäosust. Hüperplaasiaga naisele määratakse hormoonravi, millele endomeetrium reageerib hästi. Pärast menopausi haigus taandub.

Ebatüüpilised rakud analüüsis näitavad muutunud sisemist struktuuri. Need ei ole vähkkasvajad, kuid pahaloomulisele protsessile ülemineku suurenenud riski tõttu kuulub see tüüp vähieelsete hulka.

Klassifikatsioon hõlmab järgmisi haiguse vorme:

  • basaal;
  • näärmeline;
  • ebatüüpiline;
  • näärme-tsüstiline.

Need valikud on jagatud lihtsateks ja keerukateks.

Näärmete fokaalne hüperplaasia

Patoloogiat raku struktuuris ei täheldata. Mikroglandulaarset hüperplaasiat iseloomustab elementide arvu suurenemine ja nende suuruse muutumine. Neil on erinev paigutus, mis hägustab piire endomeetriumi basaalkihi elementide ja funktsionaalsete rakkude vahel.

Mida tähendab materjalis näärmete hüperplaasia? Ülekasvanud rakud lükatakse pärast surma tagasi. See väljendub atsüklilises verejooksus, mis ilmneb igal päeval, olenemata menstruatsioonist. Eritis on tavaliselt rikkalik.

Kudede fookusstruktuuriga proliferatiivset tüüpi hüperplaasia kulgeb soodsalt. Sellel kujul ei ole rakke, mis võivad vähki põhjustada.

Kõige tavalisem hüperplaasia koos polüüpide moodustumisega. See põhineb näärme- ja kiudkoel. Konstruktsioonid on esitatud erinevates konfiguratsioonides.

Hüperplaasia näärmete tsüstiline vorm

Esitatud variandist saab järgmine etapp pärast fokaalset. Tsüstid moodustuvad emakaõõne epiteeli laienenud näärmete rakkudest. Sees on östrogeenirikas vedelik.

See häirete vorm ilmneb siis, kui keha sekreteeritava östrogeeni kogust ei ole võimalik omastada. Ülejääk läheb rakkudevahelisse ruumi ja koguneb sinna.

Basaalne fokaalne hüperplaasia

See vorm kuulub haruldaste variantide hulka. Endomeetriumi fokaalne basaalhüperplaasia tekib 30-aastaselt.

Suurenenud rakkudel on anumad palli kujul. Nende seinad muutuvad skleroosi mõjul, mis muudab need paksemaks. Pikaajalise ja rikkaliku menstruatsiooniga tekib basaalkihi hüperplaasia. Tsükli rikkumine on hilinemise (nädalad, kuud) või varajase välimuse kujul.

Endomeetriumi hüperplaasia valu on seletatav basaalkihi aeglase eraldamisega. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse kuretaaž alles 7. päeval alates menstruatsiooni esimesest päevast. Basaalkihi hüperplaasiat iseloomustab väike vähiks degenereerumise tõenäosus.

Ebatüüpiline fokaalne hüperplaasia

Haiguse vorm on pahaloomuliste kasvajate suure riski tõttu üks ohtlikumaid. Normaalsed rakud kaotavad oma funktsiooni, struktuuri ja omandavad tunnused, mis nendele struktuuridele ei ole tüüpilised.

Endomeetriumi fokaalne ebatüüpiline hüperplaasia esineb rakkude basaalkihis ja funktsionaalne. Viimane lükatakse tagasi, mis suurendab hüperplastilise protsessi ohtu. Atüüpia esinemise muutumatuse tõttu on basaalkihil suur tõenäosus degenereeruda vähiks.

Lihtne fokaalne hüperplaasia

Iseloomulik on protsessi soodne kulg. Rakkudes atüüpiat ei esine. Haigus esineb hüperplaasia näärmeliste ja tsüstiliste vormide korral. Peaaegu kunagi ei leidnud vähki lihtsal teel.

Fokaalse hüperplaasia kompleks

Rakud kogunevad heterogeenselt ja tõstavad esile hüperplaasia variandid atüüpiaga ja ilma. Esimesel juhul on vähiks degenereerumise võimalus 29%.

Endomeetriumi struktuuri esindavad kogu pinna ulatuses hajutatud fookused. Moodustiste suurus ei ületa 6 cm.

hüperplaasia ultraheliuuringul

Diagnostika

Õige ja täielik diagnoos on patsiendi ravivaliku aluseks. See koosneb järgmistest osadest:

  • Günekoloogi läbivaatus.
  • Hüsteroskoopia on emakaõõne uurimine.
  • Hormoonide testid.
  • Vaagna ultraheli.
  • Endomeetriumi biopsia.
  • Radioisotoopide uuring fosforit kasutades.

Biopsia jaoks on materjali võtmine kohustuslik. Endomeetriumi fokaalne hüperplaasia tuvastatakse pärast vajalike uuringute läbimist.

Milline arst ravib?

Kui esineb reproduktiivfunktsiooni rikkumisi, peaks naine kõigepealt konsulteerima günekoloogiga. Kui diagnoos on kinnitust leidnud, suunatakse patsient endokrinoloogi ja onkoloogi vastuvõtule.

Sõltuvalt kaasuvast patoloogiast ravitakse samaaegselt teisi haigusi. Operatsiooni vajadust kaalutakse individuaalselt sõltuvalt hüperplaasia vormist.

Ravi

Sõltuvalt haiguse kulgu tõsidusest ja tüübist koostatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt raviplaan. See võib olla meditsiiniline ja kirurgiline koos täiendavate ravimitega. Peamised vahendid on:

  • suukaudsed rasestumisvastased vahendid;
  • gestageeni preparaadid;
  • vabastavad hormooni agonistid.

Ravi esialgne etapp on endomeetriumi kuretaaž. Pärast protseduuri määrab günekoloog ravimid. Kui naisel on endomeetriumi fokaalne näärmete hüperplaasia, viiakse ravi läbi suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega ("Zhanin", "Yarina").

Kui vanus on üle 30 aasta, on ette nähtud östrogeenikomponentideta gestageenid. Postmenopausis - "oksüprogesteroon".

Endomeetriumi fokaalne atüüpiline hüperplaasia on allutatud agonistide rühma kuuluvate ravimite ("Buserelin") toimele. Postmenopausis, kui selline diagnoos on kindlaks tehtud, viiakse läbi munasarjade audit.

Ravi puudumisel uimastiravist või kursuse arenenud vormist saadetakse patsient operatsioonile. Kohaldatav:

  • krüodestruktsioon;
  • laserablatsioon;
  • hüstektoomia.

Ravi pärast emaka eemaldamist on hormoonasendusravi. Pärast operatsiooni määratakse neile taastumisperiood. Täpsemalt saate patsiendi juhtimise etappidega tutvuda artiklis "Endomeetriumi hüperplaasia ravi".

Mõju rasedusele

Fokaalse hüperplaasia korral on rasedus praktiliselt välistatud. Naistel ovulatsiooni ei toimu. Peamine põhjus on muutused emaka seinas ja hormonaalne rike.

Mõningatel harvadel juhtudel õnnestub munarakk endomeetriumi külge kinnituda. See suurendab spontaanse katkestuse ohtu. Raseduse ajal suureneb vähirisk märkimisväärselt.

Tüsistused ja tagajärjed

Kui diagnoos on kindlaks tehtud, tekib naisel raske ja pikaajalise verejooksu tõttu aneemia. Paljudel pole võimalust last sünnitada, mis on seotud endomeetriumi muutunud struktuuri iseärasustega. Kuded on ümber ehitatud ja ei lase munal kinnituda. Kõige ohtlikum on hüperplaasia degeneratsioon. Eriti suureks peetakse haiguse ebatüüpilise vormi pahaloomulisuse riski.

←Eelmine artikkel Järgmine artikkel → hüperplaasia; muu kreeka keel ὑπερ- - super- + πλάσις - moodustumine, moodustumine) - kudede struktuurielementide arvu suurenemine nende liigse neoplasmi tõttu.

Hüperplaasia, mis on hüpertroofia aluseks, väljendub rakkude paljunemises ja uute koestruktuuride moodustumises. Kiiresti esinevate hüperplastiliste protsesside korral täheldatakse sageli paljunevate rakuliste elementide mahu vähenemist. Rakkude neoplasmi hüperplaasia ajal, samuti nende normaalset paljunemist viib läbi otsene(amitootiline) ja kaudne(mitootiline) jaotus. Elektronmikroskoobiga läbi viidud uuringud on näidanud, et hüperplaasia ei tähenda ainult rakkude paljunemist, vaid ka tsütoplasmaatiliste ultrastruktuuride suurenemist (eelkõige mitokondrid, müofilamendid, endoplasmaatiline retikulum, ribosoomide muutumine). Nendel juhtudel räägitakse intratsellulaarsest hüperplaasiast - regenereerimine.

Mõistet proliferatsioon kasutatakse ka rakkude paljunemise kohta.

patoloogiline füsioloogia

Hüperplaasia võib areneda mitmesuguste mõjude tagajärjel kudedele, mis stimuleerivad rakkude paljunemist: ainevahetus- ja kasvuprotsesside närviregulatsiooni häired, sisesekretsiooniorganite süsteemis olevate ühenduste korrelatsiooni rikkumine, organi (koe) funktsiooni suurenemine all. spetsiifiliste kudede kasvu stimulantide, näiteks kudede lagunemisproduktide, blastomogeensete ja kantserogeensete ainete ning paljude teiste mõju.

Hüperplaasia näide võib olla piimanäärmete epiteeli suurenenud paljunemine raseduse ajal, emaka näärmete epiteel premenstruaalperioodil. Näärmete hüperplaasia hõlmab nina, mao, soolte, emaka jne limaskestade adenomatoosseid polüüpe; Müeloidkoe ja lümfoidkoe regeneratiivsed hüperplastilised protsessid, mis arenevad raske aneemia ja mõnede infektsioonide korral - mõnikord sellistel juhtudel tekivad hematopoeetilise koe regeneratiivsed kasvud väljaspool luuüdi, näiteks maksas, põrnas, lümfisõlmedes (ekstramedullaarne hematopoees) .

Nakkushaiguste hüperplastilised protsessid (malaaria, korduv palavik, pikaajaline septiline endokardiit, tuberkuloos, leishmaniaas) on eriti väljendunud põrnas. Hüperplastilised protsessid retikulaarkoes (lümfisõlmed, põrn, luuüdi) on immunogeensete antikehade tootmise aluseks mis tahes laadi antigeense ärrituse korral. Hüperplaasia tõttu toimub mõnikord kudede asendamine ( hüperplaasia kompenseeriv iseloom), mis on kadunud patoloogilise protsessi tagajärjel, näiteks vereloome koe hüperplaasia pärast verekaotust.

Hüperplastilised protsessid on kudede suurenenud hüperproduktsiooni põhjuseks. Mõnel juhul põhjustab hüperplaasia ebatüüpilise struktuuriga ülemäärast neoplasmi, kasvajate arengut (näiteks limaskestade polüpoossete kasvajate pahaloomuline kasvaja nende kroonilise põletiku korral).

patoloogiline anatoomia

Hüperplaasia tüübid: füsioloogiline; patoloogiline.

Allikad


Wikimedia sihtasutus. 2010 .

Sünonüümid:

Vaadake, mis on "hüperplaasia" teistes sõnaraamatutes:

    Hüperplaasia… Õigekirjasõnastik

    HÜPERPLAASIA- (kreeka hüper liialt ja classo I luua, moodustada), rakkude liigne neoplasm (R. Virchow). G. protsess ehk numbriline hüpertroofia (vt.) taandub rakkude paljunemisele ja mitmete uute rakupõlvkondade moodustumisele. Koos G. ...... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

    HÜPERPLAASIA, rakkude arvu suurenemine elundis või koes, mis põhjustab nende suuruse suurenemist. vaata ka HÜPERTROOFIA… Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnastik

    Olemas., sünonüümide arv: 1 laialivalguv (16) ASIS sünonüümide sõnastik. V.N. Trishin. 2013... Sünonüümide sõnastik

    Hüperplaasia- elundi või koe suuruse suurenemine rakkude arvu suurenemise tõttu... Ametlik terminoloogia

    hüperplaasia- kudede mahu suurenemine rakkude arvu suurenemise tõttu, erinevalt hüpertroofiast; G. kiire kiirusega toimub raku suuruse vähenemine; G. toimub tavaliselt kahjustatud elundite taastumise ajal. [Arefjev V.A., Lisovenko L.A. Inglise… … Tehnilise tõlkija käsiraamat

    Hüperplaasia- elundi või koe suuruse suurenemine rakkude arvu suurenemise tõttu. Allikas … Normatiivse ja tehnilise dokumentatsiooni terminite sõnastik-teatmik

    HÜPERPLAASIA- inglise hüperplaasia saksa hüperplaasia prantsuse hüperplaasia vt > ... Fütopatoloogiline sõnaraamat-teatmik

    I Hüperplaasia (hüperplaasia; kreeka hüper + plaasi teke, moodustumine) koe või elundi struktuurielementide arvu suurenemine rakkude jagunemise tõttu. See areneb erinevate mõjude tulemusena, mis stimuleerivad rakkude paljunemist ... ... Meditsiiniline entsüklopeedia

Praktilise günekoloogia jaoks on endomeetriumi hüperplaasia protsessid, mis moodustavad 15–40% ja on kõigi günekoloogiliste haiguste struktuuris nakkuspatoloogia järel teisel kohal, mitmetahuline ja keeruline probleem.

See on tingitud nende kalduvusest korduvale pikaajalisele ravikuurile, spetsiifiliste sümptomite puudumisele, õigeaegse diferentsiaaldiagnoosi raskustele ja raskustele adekvaatse ravi valimisel. Mis on ohtlik hüperplaasia ja millised on selle põhjused?

Endomeetriumi hüperplaasia - mis see on?

Endomeetriumi hüperplaasia on emaka limaskesta morfoloogiline ja funktsionaalne patoloogiline seisund, mis seisneb näärme- ja stroomastruktuuride difuusses või fokaalses kasvus (proliferatsioonis) koos funktsionaalses (pindmises), palju harvemini basaalkihis domineeriva näärmekomponendi kahjustusega. endomeetriumist. Endomeetriumi paksus hüperplaasia ajal ületab indikaatorite norme sõltuvalt menstruaaltsükli faasist - varases proliferatsioonifaasis kuni 2-4 mm ja sekretoorses faasis kuni 10-15 mm.

Viimastel aastakümnetel on emaka limaskesta patoloogiliste hüperplastiliste protsesside arv pidevalt kasvanud, mis on tingitud naissoost elanikkonna keskmise eluea tõusu, ebasoodsa keskkonna, somaatiliste krooniliste haiguste arvu suurenemisest. , millest paljud on mingil määral seotud hormonaalsüsteemiga või mõjutavad teda.

Patoloogia esinemissagedus on 10-30% ja sõltub selle vormist ja naiste vanusest. Seda esineb tüdrukutel ja fertiilses eas naistel, kuid kõige sagedamini - 35-55-aastaselt ja mõne autori sõnul - pooltel naistel, kes on hilises reproduktiiv- või menopausiperioodil.

Viimastel aastatel on täheldatud haigusjuhtude arvu kasvu. Veelgi enam, see kasv toimub paralleelselt emaka kehavähi juhtude arvu suurenemisega, mis kõigi naiste pahaloomuliste kasvajate hulgas on 4. kohal ja suguelundite pahaloomuliste kasvajate hulgas - 1. koht.

Emaka limaskesta hüperplaasia erinevad vormid - kas see on vähk või mitte?

Endomeetriumi patoloogilised muutused on healoomulised, kuid samal ajal märgitakse, et nende taustal arenevad pahaloomulised kasvajad palju sagedamini. Niisiis, lihtne endomeetriumi hüperplaasia ilma atüüpiata ravi puudumisel kaasneb emaka keha vähiga 1% juhtudest, atüüpiaga - 8-20%, keerulise ebatüüpilise vormiga - 29-57%. Ebatüüpilist vormi peetakse vähieelseks seisundiks.

Mille poolest erineb endomeetriumi hüperplaasia endometrioosist?

Kui esimene lokaliseerub ainult emaka limaskesta sees, siis on tegemist kroonilise progresseeruva ägenemisega healoomulise haigusega, mis oma kasvu ja leviku poolest meenutab pahaloomulist kasvajat.

Endometrioidkoe rakud on morfoloogiliselt ja funktsionaalselt sarnased endomeetriumi rakkudega, kuid idanevad nad emaka seina, levivad ja kasvavad väljapoole selle piire - munajuhades ja munasarjades. Need võivad mõjutada ka naaberorganeid (kõhukelme, põis, sooled) ja kanduda vereringe kaudu (metastaasid) kaugematesse organitesse ja kudedesse.

Endomeetriumi hüperplaasia põhjused ja patogenees

Spetsiifilise retseptori aparaadi olemasolu tõttu emaka limaskestas on tegemist kudedega, mis on väga tundlik naisorganismi endokriinse seisundi muutuste suhtes. Emakas on suguhormoonide toime "sihtorgan".

Perioodilised tsüklilised muutused endomeetriumis on tingitud tasakaalustatud hormonaalsest toimest rakkude tuumade ja tsütoplasma retseptoritele. Menstruatsioon tekib ainult endomeetriumi funktsionaalse kihi tagasilükkamise tagajärjel ja näärmestruktuuride taastamine toimub basaalkihi näärmete kasvu tõttu, mida ei lükata tagasi.

Seetõttu võib hormonaalse tasakaalustamatuse tekkimine naise kehas põhjustada endomeetriumi rakkude diferentseerumise ja kasvu rikkumist, mis põhjustab nende piiratud või laialdase ülekasvu, see tähendab, et tekib lokaalne või hajus endomeetriumi hüperplaasia.

Endomeetriumi rakkude proliferatsiooni patoloogiliste protsesside esinemise riskitegurid on:

  • hüpotalamuse-hüpofüüsi sündroom või Itsenko-Cushingi tõbi;
  • krooniline iseloom;
  • hormonaalselt aktiivsete ainete olemasolu;
  • ravi tamoksifeeniga (antineoplastiline ja antiöstrogeenne ravim) ja asendusravi östrogeenidega;
  • sisemiste suguelundite kroonilised põletikulised protsessid, sagedased abordid ja diagnostiline kuretaaž (esinevad 45-60% hüperplaasiaga naistest);
  • nälgimine ja psühho-emotsionaalne stress;
  • kilpnäärmehaigus, mille hormoonid moduleerivad naissuguhormoonide (östrogeenide) toimet rakutasandil;
  • rasvade ja süsivesikute ainevahetuse rikkumine, eriti diabeet ja rasvumine;
  • maksa ja sapiteede patoloogia, mis põhjustab östrogeenide kasutamise protsesside aeglustumist maksas, mis põhjustab emaka limaskesta hüperplastilisi protsesse;
  • hüpertooniline haigus;
  • menopausijärgne periood - neerupealiste koore hormonaalse aktiivsuse suurenemise tõttu;
  • immuunsüsteemi muutused, mis on eriti väljendunud ainevahetushäiretega naistel.

Hormoonid mängivad endomeetriumi kudede proliferatsiooni arengus suurt rolli. Nende hulgas on esmane roll östrogeenidel, mis rakkude ainevahetusprotsessides osaledes stimuleerivad viimaste jagunemist ja kasvu. Erinevatel eluperioodidel võib üks või teine ​​ülaltoodud teguritest esile kutsuda absoluutset või suhtelist hüperöstrogeensust.

Puberteedieas

Anovulatsiooni tsüklid põhjustavad sel perioodil hüperplastilisi protsesse ja neid omakorda seostatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi aktiivsuse häiretega. Viimasega kaasneb pikaajaline ebastabiilne GnRH (gonadotropiini vabastav hormoon) emissioonide sagedus ja amplituud, mis on folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) ebapiisava sekretsiooni põhjuseks hüpofüüsi poolt.

Selle kõige tagajärjeks on folliikulite enneaegne (enne ovulatsioonile vastavasse staadiumisse jõudmist) atreesia paljudes menstruaaltsüklites. Sel juhul on östrogeeni suhteline liig (selle tootmise monotoonsuse tõttu) koos progesterooni sekretsiooniga (puudus), mis ei vasta menstruaaltsükli etappidele, mis põhjustab menstruaaltsükli kasvu halvenemist. endomeetrium. Valdavalt näärmeepiteel kasvab stroomakomponendi kasvu hilinemisega. Seega moodustub endomeetriumi adenomatoosne või tsüstiline hüperplaasia.

Reproduktiivperioodil

Östrogeeni ülemäärane tase reproduktiivperioodil võib tuleneda järgmistest põhjustest:

  • hüpotalamuse häired, hüperprolaktineemia, sagedased stressitingimused, nälgimine, kroonilised somaatilised haigused jne, mis põhjustavad hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäireid;
  • hormonaalse tagasiside mehhanismi häired, mille tagajärjel ei aktiveeru menstruaaltsükli keskel luteiniseeriva hormooni sekretsioon, mis tähendab, et puudub ka ovulatsioon;
  • muutused otse munasarjades endas koos nende strooma kasvuga, munasarjade polütsüstoosiga jne.

Premenopausis ja perimenopausis perioodidel

Mitteovulatsiooni tsüklid on põhjustatud vanusega seotud muutustest hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi aktiivsuses, mille tulemuseks on muutused GnRH vabanemise intensiivsuses ja sageduses. Nende tsüklite järgi muutub nii FSH sekretsioon hüpofüüsi poolt kui ka viimase mõju munasarjade funktsioonile.

Ebapiisav östrogeenide tase menstruaaltsükli keskel, mis põhjustab luteiniseeriva hormooni vabanemise stimuleerimise vähenemist, samuti munasarjade folliikulite ammendumist (selleks vanuseks), põhjustab anovulatsiooni. Naistel menopausijärgsel perioodil suureneb neerupealiste koore aktiivsus, mis mängib rolli ka endomeetriumi hüperplaasia tekkes.

Lisaks näitavad hiljutised uuringud kudede insuliiniresistentsuse ülimuslikkust, mida põhjustavad pärilikud või immuunsed tegurid, näiteks insuliiniretseptorite puudulikkus kudedes, spetsiifiliste insuliiniretseptorite vastaste antikehade olemasolu või viimaste blokeerimine sarnaste kasvufaktorite poolt. insuliinile ja päritud jne.

Need geneetilised ja immuunhäired võivad põhjustada ainevahetushäireid (süsivesikute ainevahetuse häired ja suhkurtõbi, meeste tüüpi rasvumine, ateroskleroos jne), aga ka funktsionaalseid ja struktuurseid muutusi (hüpertensioon, südame isheemiatõbi jne). Neid peetakse sekundaarseteks insuliini toimest tingitud kudede resistentsuse tõttu, mis põhjustab kehas automaatselt suuremat insuliini sekretsiooni.

Suurenenud insuliini kontsentratsioon, mis toimib vastavatele munasarjade retseptoritele ja kasvufaktoritele, stimuleerib mitut folliikulit, põhjustades polütsüstiliste, ülemäärase androgeenide tekke tsüstides, mis muunduvad östrogeenideks. Viimased põhjustavad ovulatsiooni puudumist ja hüperplastilisi protsesse endomeetriumis.

Selle kõrval ei oma vähest tähtsust ka emaka hormonaalsete retseptorite seisund, mida mõjutavad mitte vähem mehaanilised kahjustused (abordid, kuretaaž) ja põletikulised protsessid. Retseptorite puudulikkuse tõttu on endomeetriumi hüperplaasia (30%) hormonaalne ravi väga sageli ebaefektiivne, kuna selle tundlikkus hormonaalsete ravimite suhtes on ebapiisav.

Olulist rolli patoloogilise proliferatsiooni arengus ei mängi mitte ainult endomeetriumi rakkude endi kasvuprotsesside intensiivistumine, vaid ka nende apoptoosi geenide düsregulatsioon (programmeeritud õigeaegne rakusurm).

Seega on emaka limaskesta proliferatiivsete protsesside mehhanism tingitud paljude tegurite, nii süsteemsete (neurodokriinsete, metaboolsete, immuunsete) kui ka kohalike (rakuline retseptor ja emaka limaskesta geneetiline aparaat) koostoimest.

See mehhanism realiseerub peamiselt järgmistel põhjustel:

  • östrogeenide liigne mõju progesterooni ebapiisava vastutoimega;
  • emaka limaskesta näärmestruktuuride ebanormaalne reaktsioon vastuseks normaalsele östrogeenitasemele;
  • insuliiniresistentsusega insuliini kasvufaktorite kõrge aktiivsuse tõttu, millega kaasneb insuliini kõrge kontsentratsioon (metaboolne sündroom, II tüüpi suhkurtõbi, polütsüstiliste munasarjade sündroom).

Endomeetriumi hüperplaasia klassifikatsioon

Patoloogiliselt ja tsütoloogiliselt eristatakse järgmisi hüperplaasia vorme:

  • lihtne näärmeline - näärmete tsüstiline suurenemine enamasti puudub; kui proliferatiivsed protsessid on väljendunud, on limaskesta mõnes osas võimalik tsüstiline laienemine; seda vormi nimetatakse antud juhul näärme-tsüstiks ja see on ühe protsessi etapp;
  • näärme-stromaalne, mida iseloomustab nii näärme- kui ka stroomastruktuuride vohamine; olenevalt selle protsessi tõsidusest jaguneb näärme-stromaalne vorm aktiivseks ja puhkeolekuks; endomeetriumi paksenemine toimub pinnakihi tõttu;
  • ebatüüpiline, mida nimetatakse ka ebatüüpiliseks näärmeliseks ja adenomatoosseks; seda vormi iseloomustab proliferatiivsete muutuste tõsidus ja suur hulk erinevaid morfoloogilisi mustreid.

Sõltuvalt proliferatiivsete ja ebatüüpiliste muutuste raskusastmest eristatakse patoloogilise seisundi kerget, mõõdukat ja rasket raskusastet ning selle levimusest difuusseid ja fokaalseid vorme.

1994. aastal pakkus Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) klassifikatsiooni, mida tänapäeval üldiselt järgitakse. Praktilises günekoloogias ja onkoloogias kasutatakse aga sageli paralleelselt teiste autorite terminoloogiat.

WHO klassifikatsiooni kohaselt võib endomeetriumi proliferatsioon olla:

  • Tsütoloogiliselt tuvastatavad atüüpilised rakud puuduvad (mitte-atüüpilised).
  • Ebatüüpiliste rakkudega (ebatüüpiline).

Esimene omakorda erineb järgmiselt:

  1. Lihtne endomeetriumi hüperplaasia, mis vastab varem aktsepteeritud terminile "näärmete tsüstiline hüperplaasia". Selles vormis suureneb limaskesta maht, puudub raku tuumade atüüpia, endomeetriumi struktuur erineb normaalsest seisundist näärme- ja stroomakomponentide aktiivsuse ja ühtlase kasvu, veresoonte ühtlase jaotumise poolest. strooma, näärmete ebaühtlane asukoht ja mõne neist mõõdukas tsüstiline laienemine.
  2. Kompleksne või kompleksne hüperplaasia ehk I aste. Vastab adenomatoosile (teistes klassifikatsioonides). Selles vormis kombineeritakse näärmeepiteeli vohamist näärmete struktuuri muutusega, erinevalt eelmisest vormist. Tasakaal näärmete ja strooma kasvu vahel on häiritud esimese kasuks. Näärmed on struktuurselt ebakorrapärased ja rakulise tuuma atüüpia puudub.

Ebatüüpiline proliferatsioon jaguneb:

  1. Lihtne, mis vastab (vastavalt teistele klassifikatsioonidele) II astme ebatüüpilisele hüperplaasiale. See erineb lihtsast mitteatüüpilisest vormist näärmeepiteeli märkimisväärse kasvu ja ebatüüpiliste rakkude olemasolu poolest. Rakuline ja tuumapolümorfism puuduvad.
  2. Ebatüüpiline kompleks (kompleks), milles endomeetriumi muutused on sama iseloomuga kui mitte-ebatüüpilistes, kuid erinevalt viimastest esinevad ebatüüpilised rakud. Nende atüüpia tunnused on rakkude polaarsuse rikkumine, ebaregulaarne mitmerealine epiteel ja selle suuruse muutmine, tuumarakkude polümorfism, raku tuumade suurenemine ja nende liigne värvumine, laienenud tsütoplasmaatilised vakuoolid.

WHO klassifikatsioonis ei eristata lokaalset hüperplaasiat (üksik või mitu polüüpi) iseseisva variandina. Selle põhjuseks on asjaolu, et polüüpe (polüpoosne hüperplaasia – praktikud mõnikord kasutavad terminit) ei peeta hormonaalsete häirete tagajärjel tekkinud endomeetriumi hüperplaasia variandiks, vaid kroonilise produktiivse protsessi variandiks, mis nõuab sobivat bakterioloogilist uurimist. uuringud ning põletikuvastane ja antibakteriaalne ravi.

Kliiniline pilt

Enamikul juhtudest on erinevas vanuses naiste peamiseks sümptomiks või/või verine eritis suguelunditest. Menstruaaltsükli häirete olemus ei sõltu endomeetriumi proliferatiivsete protsesside tõsidusest.

Menstruaaltsükli häired on võimalikud menstruatsiooni hilinemise kujul kuni 1-3 kuud, mis hiljem asendatakse verejooksu või määriva eritisega (60-70% endomeetriumi hüperplaasiaga naistest). Mõnevõrra harvemini on võimalik üle 1 nädala kestev tsükliline verejooks, mis vastab menstruatsioonipäevadele. Neid esineb sagedamini naiste seas, kellel ei ole ainevahetushäireid.

Endomeetriumi hüperplaasiaga menstruatsioon on tavaliselt pikk. Nende intensiivsus võib olla erinev - mõõdukast verejooksust raskeni, suure verekaotusega (rohke). Keskmiselt 25% verejooksudest esineb anovulatoorsete menstruaaltsüklite või menstruatsiooni puudumise taustal (5-10% hüperplaasiaga naistest).

Menopausis naistel on ebaregulaarsed menstruatsioonid, millele järgneb jätkuv veritsus või määrimine. Menopausi ajal on lühiajaline või pikaajaline napp verejooks võimalik.

Emaka endomeetriumi hüperplaasia muud vähem olulised ja mitteiseloomulikud tunnused on valu alakõhus ja verejooks pärast vahekorda, raskete raskuste tõstmine, pikk kõndimine (kontaktverejooks).

Lisaks on võimalikud üldkaebused, mis on põhjustatud nii pikaajalisest verekaotusest kui ka ainevahetus- ja/või neuroendokriinsetest häiretest. Need võivad olla peavalud, janu, südamepekslemine, kõrge vererõhk, unehäired, vähenenud jõudlus ja väsimus, psühho-emotsionaalne ebastabiilsus, liigne kaalutõus, roosade triibude ilmnemine ja patoloogiline karvakasv, areng, psühho-emotsionaalsed häired, vähenenud kvaliteet. elu.

Väikesel protsendil patsientidest puuduvad sümptomid. Nende limaskesta patoloogilised muutused avastatakse juhuslike uuringute käigus, mõnikord ei seostata neid isegi günekoloogiliste haigustega.

hüperplaasia ja rasedus

Kas selle patoloogia arenguga on võimalik rasestuda?

Arvestades vaadeldava patoloogilise seisundi arengu etioloogiat ja patogeneesi, selgub, et endomeetriumi hüperplaasia ja rasedus on praktiliselt kokkusobimatud. Viljatus on seotud mitte ainult asjaoluga, et muutunud limaskest ei võimalda loote muna siirdamist. Peamiselt hormonaalset laadi põhjused, mis neid patoloogilisi muutusi põhjustasid, on samal ajal ka viljatuse põhjused.

Seetõttu ei sobi kokku ka endomeetriumi hüperplaasia ja IVF. Kuid kõige sagedamini aitab rasestumisele ja raseduse edukale lahenemisele kaasa vajaliku ravi esialgne kulg raseduse ettevalmistamise etapis.

Mõnel juhul, kui esineb mõõdukas hüperplaasia, on võimalik viljastatud munaraku siirdamine emaka limaskesta suhteliselt tervesse piirkonda. Kuid see viib tavaliselt spontaanse abordi või loote arenguhäireteni.

Endomeetriumi hüperplaasia pärast sünnitust areneb suhteliselt harva. Kuid selle kordumine on täiesti võimalik isegi ebatüüpilise vormi kujul. Korduv endomeetriumi hüperplaasia, eriti selle ebatüüpilised vormid, on ohtlik selle kalduvuse tõttu muutuda pahaloomuliseks hüperplastiliseks protsessiks. Seetõttu on sünnitusjärgsel perioodil vaja olla günekoloogi järelevalve all, teha täiendavaid uuringuid ja vajadusel läbida ettenähtud ravikuur.

Diagnostika

Diagnoos tehakse erinevate meetodite alusel, mille tulemused on vastava vanuseperioodi spetsiifilised.

Peamised diagnostilised meetodid on järgmised:

Ultraheli uuring transvaginaalse sondi abil

Erinevate allikate kohaselt on selle teabesisaldus 78–99%. Endomeetriumi paksus hüperplaasia ajal sekretoorses faasis ületab 15 ± 0,4 mm (kuni 20,1 ± 0,4 mm), menopausijärgsel perioodil näitab paksus üle 5 mm hüperplastilist protsessi. 20,1 ± 0,4 mm väärtuse ületamine tekitab juba kahtluse adenokartsinoomi esinemise võimalikkuses. Teised hüperplaasia M-kaja tunnused on emaka limaskesta heterogeenne struktuur, väikeste tsüstidega sarnased lisandid või muud erineva suurusega ECHO-positiivsed moodustised.

Emakakaela ja emakaõõne limaskestade eraldi diagnostiline kuretaaž

Uuring on kõige informatiivsem menstruatsiooni eelõhtul. Saadud materjali edasine histoloogiline uurimine võimaldab täpsemalt määrata käimasolevate morfoloogiliste muutuste olemust. Tsütoloogiline uuring näitab rakulise atüüpia olemasolu. Korduva kuretaaži näidustused on menopausijärgse perioodi korduvad verejooksud ja hormoonravikuuri efektiivsuse jälgimine.

Hüsteroskoopia

Olles üsna informatiivne tehnika (informatiivsus jääb vahemikku 63–97,3%), suurendab uuring oluliselt eraldi kuretaaži diagnostilist väärtust. Soovitav on see läbi viia menstruaaltsükli 5-7 päeval. Endomeetriumi hüperplaasiaga hüsteroskoopia võimaldab eristada emaka limaskesta transformatsiooni morfoloogilisi vorme. Hüsteroskoopilised märgid on:

  • lihtsa hüperplaasiaga - endomeetriumi paksus on üle 15 mm, selle ebaühtlane pind, millel on mitu kahvaturoosa või harvem erkpunase värvi voldid, veresoonte mustri raskus, erituskanalite ühtlane paigutus näärmetest;
  • tsüstiga - volditud helepunane pind, paksuse suurenemine, ebaühtlane veresoonte võrk, pindmiste veresoonte projektsioonis - suur hulk tsüste.

HÜPERPLAASIA(hüperplaasia; kreeka, hüper- + plaasi moodustumine, moodustumine) - kudede struktuurielementide arvu suurenemine nende liigse neoplasmi tõttu. Hüperplaasia, mis on hüpertroofia nurgakivi (vt), ilmneb rakkude paljunemisel ja uute koestruktuuride moodustumisel. Kiiresti esinevate hüperplastiliste protsesside korral täheldatakse sageli paljunevate rakuliste elementide mahu vähenemist. Rakkude uus moodustumine G.-s ja nende normaalne paljunemine toimub kaudse (mitootilise) ja otsese (amitootilise) jagunemise teel. Elektronmikroskoobiga läbi viidud uuringud on näidanud, et G. ei ole mitte ainult rakkude paljunemine, vaid ka tsütoplasmaatiliste ultrastruktuuride (mitokondrid, müofilamendid, endoplasmaatiline retikulum, ribosoomid) suurenemine, mida täheldatakse ka hüpertroofia ajal. Nendel juhtudel räägivad nad intratsellulaarsest hüperplaasiast - regeneratsioonist (vt.).

Mõistet proliferatsioon kasutatakse ka rakkude paljunemise kohta (vt.). G. arengumehhanismid on keerulised, mitmekesised ja pole hästi mõistetavad. G. võib areneda mitmesuguste mõjude tagajärjel kudedele, mis stimuleerivad rakkude paljunemist: metaboolsete ja kasvuprotsesside närviregulatsiooni häired, korrelatiivsete suhete häired sisemise sekretsiooni organite süsteemis, ühe või teise funktsiooni suurenemine. organ (kude) spetsiifiliste kudede kasvu stimulantide, näiteks kudede lagunemisproduktide, blastomogeensete ja kantserogeensete ainete ning paljude teiste mõjul. G. näiteks võib olla piimanäärmete epiteeli suurenenud paljunemine raseduse ajal, emaka näärmete epiteel premenstruatsioonil ja nn. emaka limaskesta näärmeline G.. Kanda ka nina, mao, soolte, emaka jm limaskesta adenomatoosseid polüüpe Glandulary G. juures, põletikud; Müeloid- ja lümfoidkoe regeneratiivsed hüperplastilised protsessid, mis arenevad raske aneemia ja mõnede infektsioonide korral - mõnikord sellistel juhtudel tekivad hematopoeetilise koe regeneratiivsed kasvud väljaspool luuüdi, näiteks maksas, põrnas, lümfisõlmedes (ekstramedullaarne hematopoees). Nakkushaiguste hüperplastilised protsessid (malaaria, korduv palavik, pikaajaline septiline endokardiit, tuberkuloos, leishmaniaas) on eriti väljendunud põrnas. Retikulaarse koe hüperplastilised protsessid (lümf, sõlmed, põrn, luuüdi jne) on immunogeensete antikehade tootmise aluseks mis tahes laadi antigeense ärrituse korral. Tänu G.-le toimub mõnikord patool, protsess, nt. G. hematopoeetiline kude pärast verekaotust. Hüperplastilised protsessid on kudede suurenenud hüperproduktsiooni põhjuseks. Paljudel juhtudel põhjustab G. ebatüüpilise struktuuriga koe liigset kasvajat, kasvajate arengut (näiteks limaskestade polüpoossete kasvajate pahaloomulisus, nende põletik).

Hüperplaasia

Hüperplaasia on rakkude arvu suurenemine elundis või koes (v.a kasvajakude). Hüperplaasia tagajärjel suureneb elundi või neoplasmi maht.

Hüperplaasiat saab diagnoosida endomeetriumis, piimanäärmes, munasarjades, kilpnäärmes, eesnäärmes, platsentas ja teistes organites ja moodustistes (näiteks hambaemaili hüperplaasia).

Põhjused

Hüperplaasia areneb rakkude paljunemist stimuleerivate protsesside mõjul. Nende hulka kuuluvad ainevahetus- ja kasvuprotsesside närviregulatsiooni häired; elundi (koe) funktsiooni tugevdamine spetsiifiliste kudede kasvu stimulantide mõjul; näiteks kantserogeenid või kudede lagunemissaadused; ühenduste korrelatsiooni rikkumine sisemise sekretsiooni organite süsteemis. Samuti mängivad rolli pärilik koormus ja kaasnevad haigused (rasvumine, hüperglükeemia, endometrioos, mastopaatia, maksafunktsiooni häired).

Hüperplaasia näited:

  • Piimanäärmete epiteeli suurenenud paljunemine raseduse ajal
  • Emaka näärmete epiteeli paljundamine premenstruaalperioodil
  • Nina, mao, emaka jne limaskestade adenomatoossed polüübid.
  • Hematopoeetilise koe regeneratiivsed kasvud väljaspool luuüdi raske aneemia ja mõnede infektsioonide korral.

Sümptomid

Hüperplaasia sümptomid sõltuvad selle asukohast. Tavalised märgid hõlmavad järgmist:

  • Mõjutatud kihi paksenemine
  • Elundi suuruse suurendamine
  • Valu välimus
  • Võimalik palavik, külmavärinad, iiveldus, oksendamine.

Eelkõige on endomeetriumi hüperplaasia tavalisteks sümptomiteks menstruatsioonivaheline määrimine, emakaverejooks pärast menstruaaltsükli hilinemist ja sagedased menstruaaltsükli häired.
Kilpnäärme hüperplaasia võib väljenduda neelamisraskustes, tükitundes kurgus, hingamispuudulikkuses ja hääletämbri muutumises.

Platsenta hüperplaasia hilisemates staadiumides väljendub muutustes loote liikumises (nad muutuvad aktiivsemaks või aeglustuvad). Lapse südamelöökide olemus emakas muutub.

Diagnostika

Hüperplaasia diagnoosimisel võetakse arvesse ultraheli, käsitsi palpatsiooni, samuti laboratoorsete uuringute (hormonaalsed uuringud, diagnostiline kuretaaž, biopsia), radioisotoopide uuringute ja CT tulemusi.

Haiguste tüübid

Hüperplaasia klassifikatsioone on mitu.

Eraldage füsioloogiline ja patoloogiline hüperplaasia. Esimene avaldub piimanäärmetes raseduse ja imetamise ajal. Teine hõlmab kõiki elundite ja kudede patoloogilisi kasvu.

Sageli on selline hüperplaasia klassifikatsioon:

  • fokaalne vorm. Kudede kahjustused esinevad selgelt määratletud alade kujul
  • hajus vorm. Patoloogiline protsess mõjutab kogu kihi pinda.
  • Polüübid. Need moodustuvad sidekoe elementide ebaühtlase kasvuga ja suurendavad madala kvaliteediga või tsüstiliste moodustiste tekke ohtu.

Patsiendi tegevus

Hüperplaasia diagnoosiga patsienti tuleb ravida nii kiiresti kui võimalik, et vältida eluohtlike tüsistuste teket.

Ravi

Terapeutilised meetmed sõltuvad hüperplaasia lokaliseerimisest, haiguse põhjusest, uuringu tulemustest, patsiendi vanusest ja kaasuvate haiguste esinemisest.

Ravi võib olla meditsiiniline (konservatiivne), kasutades hormonaalseid ja muid ravimeid, kirurgilist või kombineeritud. Teatud juhtudel on vajalik kirurgiline ravi. Näiteks kilpnäärme sõlmede juuresolekul koos näärme olulise suurenemisega, millega kaasneb hingetoru ja söögitoru kokkusurumine.

Haiguse ravi on pikk.

Tüsistused

Hüperplaasia on kudede suurenenud kasvu põhjus. See võib põhjustada ebatüüpilise struktuuri liigset neoplasmi, kasvajate arengut.

Tüsistused sõltuvad patoloogilise protsessi asukohast. Näiteks võib endomeetriumi hüperplaasia tüsistus olla krooniline aneemia, viljatus. Eesnäärme hüperplaasia tüsistus on uriinipeetus koos põie kateteriseerimise vajadusega.

Platsenta hüperplaasia tüsistusteks on emakasisene kasvupeetus, loote platsenta puudulikkus, krooniline loote hüpoksia, amnionivedeliku mahu muutused ja loote surm.

Ärahoidmine

Üldised soovitused hüperplaasia ennetamiseks on järgida tervislikku toitumist, juhtida aktiivset eluviisi, läbida regulaarselt ennetavaid uuringuid haiguse kliiniliste tunnuste õigeaegse avastamisega.
Konkreetsed soovitused ennetamiseks varieeruvad sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest.