Kuidas võtta antikoagulante. Antikoagulandid: otsese ja kaudse toimega ravimite kirjeldus ja loetelu. Äge venoosne tromboos

Antikoagulandid on ravimite rühm, mis pärsivad vere hüübimist ja takistavad tromboosi teket, vähendades fibriini moodustumist.

Antikoagulandid mõjutavad teatud ainete biosünteesi, mis pärsivad hüübimisprotsesse ja muudavad vere viskoossust.

Meditsiinis kasutatakse tänapäevaseid antikoagulante ennetus- ja ravieesmärkidel. Need on saadaval erinevates vormides: salvide, tablettide või süstelahuste kujul.

Ainult spetsialist saab valida õiged ravimid ja valida nende annuse.

Valesti läbiviidud ravi võib kahjustada keha ja põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Kõrget suremust südame-veresoonkonna haigustest seletatakse trombide tekkega: ligi pooltel südamehaigustesse surnutel avastati tromboos.

Veenitromboos ja PE on kõige levinumad puude ja surma põhjused. Seetõttu soovitavad kardioloogid hakata kohe pärast veresoonkonna- ja südamehaiguste avastamist kasutama antikoagulante.

Nende varajane kasutamine aitab vältida verehüüvete teket ja suurenemist, veresoonte ummistumist.

Enamik antikoagulante ei toimi mitte trombile endale, vaid vere hüübimissüsteemile.

Pärast mitmeid transformatsioone surutakse plasma hüübimisfaktorid alla ja tekib trombiini, ensüümi, mis on vajalik trombootilise trombi moodustavate fibriini filamentide loomiseks, tootmine. Selle tulemusena aeglustub trombide moodustumine.

Antikoagulantide kasutamine

Antikoagulandid on näidustatud:

Antikoagulantide vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Antikoagulandid on vastunäidustatud inimestele, kes põevad järgmisi haigusi:

  • Veritsevad hemorroidid;
  • Kaksteistsõrmiksoole ja mao peptiline haavand;
  • Neeru- ja maksapuudulikkus;
  • Maksafibroos ja krooniline hepatiit;
  • trombotsütopeeniline purpur;
  • Urolitiaasi haigus;
  • C- ja K-vitamiini puudus;
  • kavernoosne kopsutuberkuloos;
  • Perikardiit ja endokardiit;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • hemorraagiline pankreatiit;
  • Intratserebraalne aneurüsm;
  • Müokardiinfarkt koos hüpertensiooniga;
  • leukeemia;
  • Crohni tõbi;
  • alkoholism;
  • Hemorraagiline retinopaatia.

Antikoagulante ei tohi võtta menstruatsiooni, raseduse, imetamise ajal, varasel sünnitusjärgsel perioodil, eakad.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad: mürgistuse sümptomid ja düspepsia, nekroos, allergiad, lööve, nahasügelus, osteoporoos, neerufunktsiooni häired, alopeetsia.

Ravi tüsistused - siseorganite verejooks:

  • Ninaneelu;
  • sooled;
  • Kõht
  • hemorraagiad liigestes ja lihastes;
  • Vere ilmumine uriinis.

Ohtlike tagajärgede arengu vältimiseks on vaja jälgida patsiendi seisundit ja jälgida verepilti.

Looduslikud antikoagulandid

Need võivad olla patoloogilised ja füsioloogilised. Patoloogiline mõne haiguse korral ilmnevad veres. Füsioloogilisi leidub tavaliselt plasmas.

Füsioloogilised antikoagulandid jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Esimesed sünteesitakse kehas iseseisvalt ja need on pidevalt veres. Sekundaarne ilmneb fibriini moodustumise ja lahustumise protsessis hüübimisfaktorite jagunemise ajal.

Peamised looduslikud antikoagulandid

Klassifikatsioon:

  • antitrombiinid;
  • antitromboplastiinid;
  • Fibriini isekoostumise inhibiitorid.

Primaarsete füsioloogiliste antikoagulantide taseme langusega veres tekib tromboosi oht.

See ainete rühm sisaldab järgmist loetelu:


Sekundaarsed füsioloogilised antikoagulandid

Moodustub vere hüübimise ajal. Need ilmnevad ka hüübimisfaktorite lagunemise ja fibriini trombide lahustumise ajal.

Sekundaarsed antikoagulandid - mis see on?

  • antitrombiin I, IX;
  • fibrinopeptiidid;
  • antitromboplastiinid;
  • PDF-tooted;
  • Metafaktorid Va, XIa.

Patoloogilised antikoagulandid

Mitmete haiguste tekkega võivad plasmas akumuleeruda tugevad immuunkoagulatsiooni inhibiitorid, mis on spetsiifilised antikehad, nagu luupuse antikoagulant.

Need antikehad näitavad spetsiifilist tegurit, neid saab toota verehüübimise ilmingute vastu võitlemiseks, kuid statistika kohaselt on need VII, IX faktori inhibiitorid.

Mõnikord võivad veres mitmete autoimmuunprotsesside ja paraproteineemiate korral koguneda antitrombiini või inhibeeriva toimega patoloogilised valgud.

Antikoagulantide toimemehhanism

Need on ravimid, mis mõjutavad vere hüübimist, mida kasutatakse verehüüvete tekkeriski vähendamiseks.

Elundite või veresoonte ummistumise tõttu võib tekkida:

  • Jäsemete gangreen;
  • Isheemiline insult;
  • tromboflebiit;
  • südame isheemia;
  • Veresoonte põletik;
  • Ateroskleroos.

Vastavalt toimemehhanismile jagatakse antikoagulandid otsese / kaudse toimega ravimiteks:

"Otsene"

Toimib otse trombiinile, alandades selle aktiivsust. Need ravimid on protrombiini deaktivaatorid, trombiini inhibiitorid ja inhibeerivad trombide teket. Sisemise verejooksu vältimiseks on vaja kontrollida hüübimissüsteemi parameetreid.

Otsesed antikoagulandid sisenevad kiiresti organismi, imenduvad seedetraktis ja jõuavad maksa, omavad ravitoimet ja erituvad uriiniga.

Need on jagatud järgmistesse rühmadesse:

  • hepariinid;
  • Madala molekulmassiga hepariin;
  • Hirudiin;
  • naatriumvesiniktsitraat;
  • Lepirudiin, danaparoid.

Hepariin

Kõige tavalisem hüübimisvastane aine on hepariin. See on otsese toimega antikoagulantravim.

Seda manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt ja naha alla, samuti kasutatakse seda salvina paikse vahendina.

Hepariinide hulka kuuluvad:

  • Adrepariin;
  • Nadropariini naatrium;
  • parnapariin;
  • daltepariin;
  • tinzapariin;
  • enoksapariin;
  • Revipariin.

Kohaliku toimega antitrombootilistel ravimitel ei ole väga kõrge efektiivsus ja koe ebaoluline läbilaskvus. Kasutatakse hemorroidide, veenilaiendite, verevalumite raviks.

Kõige sagedamini koos hepariiniga kasutatakse järgmisi:


Subkutaanseks ja intravenoosseks manustamiseks mõeldud hepariinid on hüübimist vähendavad ravimid, mis valitakse individuaalselt ja mida ei asendata ravi ajal üksteisega, kuna need ei ole oma toimelt samaväärsed.

Nende ravimite aktiivsus saavutab maksimumi umbes 3 tunni pärast ja toimeaeg on päev. Need hepariinid blokeerivad trombiini, vähendavad plasma- ja koefaktorite aktiivsust, takistavad fibriini filamentide moodustumist ja trombotsüütide agregatsiooni.

Stenokardia, südameataki, kopsuemboolia ja süvaveenide tromboosi raviks on tavaliselt ette nähtud Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

Tromboosi ja trombemboolia ennetamiseks on ette nähtud Reviparin ja Heparin.

naatriumvesiniktsitraat

Seda antikoagulanti kasutatakse laboripraktikas. Seda lisatakse katseklaasidesse, et vältida vere hüübimist. Seda kasutatakse vere ja selle komponentide säilitamiseks.

"Kaudne"

Need mõjutavad hüübimissüsteemi kõrvalensüümide biosünteesi. Need ei pärsi trombiini aktiivsust, vaid hävitavad selle täielikult.

Lisaks antikoagulandile mõjuvad selle rühma ravimid lõõgastavalt silelihastele, stimuleerivad müokardi verevarustust, eemaldavad organismist uraate ja omavad hüpokolesteroleemilist toimet.

Tromboosi raviks ja ennetamiseks on ette nähtud "kaudsed" antikoagulandid. Neid kasutatakse eranditult siseruumides. Tablettide vormi kasutatakse ambulatoorselt pikka aega. Järsk ärajätmine põhjustab protrombiini suurenemist ja tromboosi.

Need sisaldavad:

AinedKirjeldus
KumariinKumariini leidub looduslikult taimedes (melilot, piison) suhkrute kujul. Tromboosi ravis kasutati esmakordselt dikumariini, selle derivaati, mis eraldati ristikust 1920. aastatel.
Indaan-1,3-diooni derivaadidEsindaja - Fenilin. See suukaudne ravim on saadaval tablettidena. Toime algab 8 tundi pärast allaneelamist ja maksimaalne efektiivsus saabub päev hiljem. Võttes on vaja kontrollida uriinis vere olemasolu, samuti kontrollida protrombiini indeksit.

"Kaudsed" ravimid hõlmavad:

  • neodikumariin;
  • varfariin;
  • Atsenokumarool.

Varfariini (trombiini inhibiitorid) ei tohi võtta teatud maksa- ja neeruhaiguste, trombotsütopeenia, kalduvus veritsusele ja ägedale verejooksule, raseduse ajal, DIC-ga, kaasasündinud S- ja C-valgu puudulikkuse, laktaasi puudulikkuse korral, kui glükoosi ja galaktoosi tase on häiritud.

Kõrvaltoimeteks on iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus, verejooks, nefriit, alopeetsia, urolitiaas, allergiad. Võib esineda sügelus, nahalööve, vaskuliit, ekseem.

Varfariini peamine puudus on suurenenud verejooksu oht (nina, seedetrakti ja teised).

Uue põlvkonna suukaudsed antikoagulandid (NOAC)


Antikoagulandid on asendamatud ravimid, mida kasutatakse paljude patoloogiate, nagu tromboos, arütmia, südameinfarkt, isheemia ja teised, ravis.

Kuid tõhusaks osutunud ravimitel on palju kõrvaltoimeid.. Areng jätkub ja aeg-ajalt ilmuvad turule uued antikoagulandid.

Teadlased püüavad välja töötada universaalseid vahendeid, mis on tõhusad erinevate haiguste korral. Lastele ja patsientidele, kellele need on vastunäidustatud, töötatakse välja ravimeid.

Uue põlvkonna verevedeldajatel on järgmised eelised:

  • Ravimi toime hakkab kiiresti sisse ja välja;
  • Võttes väheneb verejooksu oht;
  • Ravimid on näidustatud patsientidele, kes ei saa varfariini võtta;
  • Trombiiniga seotud faktori ja trombiini inhibeerimine on pöörduv;
  • Tarbitava toidu, aga ka teiste ravimite mõju väheneb.

Kuid uutel ravimitel on ka puudusi:

  • Tuleb regulaarselt võtta, samas kui vanemad vahendid võib pikaajalise toime tõttu vahele jätta;
  • Palju teste
  • Mõnede patsientide talumatus, kes võisid võtta vanu tablette ilma kõrvaltoimeteta;
  • Verejooksu oht seedetraktis.

Uue põlvkonna ravimite nimekiri on väike.

Uued ravimid Rivaroxaban, Apixaban ja Dabigatran võivad olla kodade virvendusarütmia alternatiivid. Nende eeliseks on vajaduse puudumine vastuvõtu ajal pidevalt verd loovutada, nad ei suhtle teiste ravimitega.

NOAC-id on aga sama tõhusad, kui verejooksu risk ei ole suurem.

Trombotsüütide vastased ained


Need aitavad ka verd vedeldada, kuid neil on erinev toimemehhanism: trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide kokkukleepumist. Need on ette nähtud antikoagulantide toime tugevdamiseks. Lisaks on neil veresooni laiendav ja spasmolüütiline toime.

Kõige kuulsamad trombotsüütide vastased ained:

  • Aspiriin on kõige sagedamini kasutatav trombotsüütidevastane aine. Tõhus vahend, mis vedeldab verd, laiendab veresooni ja hoiab ära tromboosi;
  • Tirofibaan - häirib trombotsüütide adhesiooni;
  • Eptifibatiit – pärsib trombotsüütide agregatsiooni;
  • Dipüridamool on vasodilataator;
  • Tiklopidiin – kasutatakse südameinfarkti, südameisheemia ja tromboosi ennetamiseks.

Uue põlvkonna hulka kuulub Brilint ainega tikagreloor. See on pöörduv P2U retseptori antagonist.

Järeldus

Antikoagulandid on südame ja veresoonte patoloogiate ravis asendamatud ravimid. Neid ei saa üksi võtta.

Antikoagulantidel on palju kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi ning kontrollimatu tarbimine võib põhjustada verejooksu, sealhulgas varjatud. Annuse määrab ja arvutab raviarst, kes võtab arvesse kõiki haiguse kulgu võimalikke riske ja iseärasusi.

Ravi ajal on vajalik regulaarne laboratoorne jälgimine.

Väga oluline on mitte segi ajada antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid trombolüütiliste ainetega. Erinevus seisneb selles, et antikoagulandid ei hävita trombi, vaid ainult aeglustavad või takistavad selle arengut.

Peaaegu kõik südamehaigust põdevad patsiendid peavad võtma spetsiaalseid verd vedeldavaid ravimeid. Kõik need ravimid võib jagada kahte põhitüüpi: otsese toimega antikoagulandid ja K-vitamiini antagonistid (kaudne toime). Kuidas aru saada, mis vahe neil alamliikidel on ja milline on nende mõju mehhanism organismile?

Kaudsete antikoagulantide kasutamise tunnused

Kaudsed antikoagulandid häirivad hüübimisfaktorite (protrombiini ja prokonvertiin) sünteesi maksas. Nende toime ilmneb 8-12 tundi pärast manustamist ja kestab mitu päeva kuni kaks nädalat. Nende ravimite kõige olulisem eelis on kumulatiivne toime. K-vitamiini antagoniste (kaudsete antikoagulantide teine ​​nimetus) on trombemboolia esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks kasutatud enam kui 50 aastat. See on K-vitamiin, mis on hüübimisprotsessi lahutamatu osa.

K-vitamiini antagoniste nimetatakse kaudseteks antikoagulantideks.

Varfariin ja teised kumariini derivaadid on kõige sagedamini kasutatavad kaudsed antikoagulandid. VKA-del (lühinimi K-vitamiini antagonistidest) on palju piiranguid, seega ei tohiks te neid iseseisvalt võtma hakata. Õige annuse saab valida ainult kvalifitseeritud arst analüüside tulemuste põhjal. Regulaarne verepildi jälgimine on annuse õigeaegseks kohandamiseks väga oluline. Seetõttu tuleb meeles pidada, et kui arst on määranud varfariini võtmise 2 korda päevas, siis on keelatud annust iseseisvalt vähendada või suurendada.

Samuti ei ole soovitatav pärast pikka pausi jätkata ravimi võtmist samas annuses. Varfariini poolväärtusaeg on 40 tundi ja selle toimimise alustamiseks kulub vähemalt 7 päeva. Ravim metaboliseerub maksas ja eritub organismist uriiniga. Praegu on varfariin endiselt parim ravivõimalus isheemilise insuldiga patsientidele.

Kaudsete antikoagulantide loetelu ja nende toimemehhanism

Kaudsete antikoagulantide loetelu juhib varfariin (teine ​​kaubanimi on Coumadin). See on üks populaarsemaid ravimeid, mis on välja kirjutatud verehüüvete vältimiseks. Vähem populaarsed K-vitamiini antagonistid on sünkumar, atsenokumarool ja dikumarool. Nende ravimite toimemehhanism on identne: K-vitamiini imendumise aktiivsuse vähenemine, mis viib K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite ammendumiseni.

Patsiendid, kes võtavad varfariini ja sünonüümseid antikoagulante, peaksid piirama K-vitamiini igapäevast tarbimist toidust ja toidulisanditest. Järsud muutused K-vitamiini tasemes organismis võivad oluliselt suurendada või vähendada antikoagulantravi toimet.

K-vitamiini antagonistide puudused


Varfariin on ravimituru tõeline "vanamees".

Kuni 2010. aasta lõpuni oli K-vitamiini antagonist (varfariin) ainus Maailma Terviseorganisatsiooni poolt heaks kiidetud suukaudne antikoagulant mittevalvulaarse kodade virvendusarütmiaga patsientide trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks ja venoosse trombemboolia raviks. Pool sajandit on apteekrid põhjalikult uurinud ravimi efektiivsust, samuti selgelt tuvastanud puudused ja kõrvaltoimed.

Kõige tavalisemate hulka kuuluvad:

  • kitsas terapeutiline aken (mürgistuse korral piisab minimaalse arvu tablettide joomisest);
  • koostoime K-vitamiini rikaste toiduainetega (tablettide võtmine koos roheliste köögiviljade igapäevase tarbimisega võib põhjustada hüperkaleemiat);
  • antikoagulandi toime hilinemine (see tähendab, et ravi algusest kuni esimeste tulemusteni peab mööduma mitu nädalat). Venoosse tromboosi ennetamiseks on see periood liiga pikk;
  • vajadus sagedase vere seisundi jälgimise ja annuse kohandamise järele;
  • verevalumite ja verejooksu võimalus.

Mis võib mõjutada K-vitamiini antagonistide võtmise toimet?

Järgmised tegurid võivad märkimisväärselt mõjutada VKA antikoagulantset toimet:

  • vanus;
  • kehamass;
  • olemasolev dieet;
  • taimsete toidulisandite võtmine;
  • teiste ravimite võtmine;
  • geneetilised haigused.

Otsese toimega antikoagulantide eelised ja puudused

Viimase 6 aasta jooksul on ravimiturule ilmunud uued otsesed antikoagulandid. Need on alternatiiviks K-vitamiini antagonistidele trombemboolia raviks ja tromboosi ennetamiseks. Otsesed suukaudsed antikoagulandid (DOA) on tõhusam ja ohutum alternatiiv K-vitamiini antagonistidele.


Otsesed antikoagulandid on ainus alternatiiv K-vitamiini antagonistidele

PPA populaarsus kardioloogide ja patsientide seas pole üllatav, sest eeliste hulgas on:

  • kiire toime algus;
  • suhteliselt lühike poolestusaeg;
  • spetsiifiliste antidootide olemasolu (võib olla kasulik ägeda isheemilise insuldi ravis, samuti insuldijärgsete negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks);
  • fikseeritud annus;
  • toidulisandite otsene mõju ravimi ööpäevasele annusele puudub;
  • pole vaja regulaarseid laboratoorseid vereanalüüse.

Kõige sagedasem kõrvaltoime, mis ilmneb pärast PPA võtmist, on suurenenud verejooksu oht. Kuid suure verejooksu tajutav oht on otseste antikoagulantide eelistega võrreldes üsna väike.

Otseste antikoagulantide kaubanimetused ja nende toimemehhanism

Otsese toimega ravimite klassifikatsioon on veidi ulatuslikum. Dabigatraaneteksilaat (kaubanimi Pradaxa) on otsene trombiini inhibiitor. See ravim oli esimene otsene suukaudne antikoagulant, mille on heaks kiitnud meditsiiniringkond. Sõna otseses mõttes mõne aasta jooksul lisati otseste antikoagulantide loetellu rivaroksabaani inhibiitorid (ksalerto ja edoksabaan). Pikaajalised kliinilised uuringud on näidanud ülalnimetatud ravimite kõrget efektiivsust insuldi ennetamisel ja tromboosi ravis. PPA-del on varfariini ees selged eelised ja mis kõige tähtsam, ravimeid saab manustada ilma verenäitajaid regulaarselt jälgimata.


Pradaxa on enim uuritud otsese toimega antikoagulant.

PPA toimemehhanism erineb oluliselt K-vitamiini antagonistide omast.Iga otsese toimega antikoagulant sisaldab väikseid molekule, mis seonduvad selektiivselt trombiini katalüütilise saidiga. Kuna trombiin soodustab koagulatsiooni, muutes fibrinogeeni fibriiniahelateks, blokeerib dabigatraan need ahelad.

Otseste antikoagulantide täiendavad tõhusad mehhanismid hõlmavad trombotsüütide deaktiveerimist ja vere hüübimisaktiivsuse vähendamist. Selle rühma ravimite poolväärtusaeg on 7-14 tundi, terapeutilise toime ilmnemise aeg on üks kuni neli tundi. Otsesed antikoagulandid kogunevad maksas koos aktiivsete metaboliitide moodustumisega ja erituvad organismist uriiniga.

Samuti kasutatakse antikoagulantidena kahte tüüpi hepariine – mittefraktsioneerivaid (NFH) ja madala molekulmassiga (LMWH) hepariine. Madala fraktsiooniga hepariini on mitu aastakümmet kasutatud mitteraskete tromboosi ennetamiseks ja raviks. UFH puuduseks on see, et sellel on muutuv antikoagulantne toime ja piiratud biosaadavus. Madala molekulmassiga hepariin saadakse madalast fraktsioonist depolümerisatsiooni teel.

Madala molekulmassiga hepariinil on spetsiifiline molekulmassi jaotus, mis määrab selle antikoagulandi aktiivsuse ja toime kestuse. LMWH eeliseks on see, et vajaliku annuse arvutamine on üsna lihtne, samuti ei tasu karta tõsiseid kõrvaltoimeid. Nendel põhjustel kasutatakse enamikus maailma haiglates just madala molekulmassiga hepariini alamliiki.


Hepariini kasutatakse antikoagulandina

Tõhusa ravi jaoks otseste antikoagulantidega on oluline järjepidevus ja regulaarsus. Kuna seda tüüpi ravimitel on lühike poolväärtusaeg, on patsientidel, kes jätsid tahtlikult või kogemata annuse vahele, tromboosi või ebapiisava koagulatsiooni oht. Arvestades, et PPA võtmise positiivne mõju kaob kiiresti, kui ravimi võtmine organismis lõpetatakse, on äärmiselt oluline järgida arsti määratud ajakava.

Kas on võimalik kombineerida otseseid ja kaudseid antikoagulante?

Nagu juba selgunud, kasutatakse antikoagulante ravi- ja profülaktilistel eesmärkidel südameinfarkti, stenokardia, erinevate organite veresoonte emboolia, tromboosi, tromboflebiidi korral. Ägedate haigusseisundite korral määratakse tavaliselt otsese toimega antikoagulante, mis annavad kohese toime ja takistavad vere hüübimist. 3-4 päeva pärast (olenevalt esmase ravi edukusest) saab ravi tõhustada kaudsete antikoagulantidega.

Kombineeritud antikoagulantravi viiakse läbi ka enne südame- ja veresoonteoperatsioone, vereülekande ajal ning ka tromboosi profülaktikaks. Ravi erinevat tüüpi antikoagulantide kombinatsiooniga peab toimuma meditsiinitöötajate pideva järelevalve all. Stenokardiahoogude ja paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia sageduse suurenemise tõttu jälgitakse kahte tüüpi ravimite samaaegsel ravimisel pidevalt setete esinemist uriinis, vere hüübimise kiirust ja protrombiini taset veres.


Kombineeritud antikoagulantravi peab toimuma arsti järelevalve all

Ravi erinevate antikoagulantide kombinatsiooniga on vastunäidustatud:

  • hemorraagiline diatees;
  • haigused, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine;
  • raseduse ajal;
  • maksa ja neerude düsfunktsioon;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • peptiline haavand.

Samuti on vaja kiiresti katkestada kombineeritud ravi, kui uriinis ilmub veri.

Kuidas määrata antikoagulantide võtmise efektiivsust?

Kaudseid koagulante on lihtne veres tuvastada ja isegi mõõta nende efektiivsust. Selleks on välja töötatud spetsiaalne näitaja nimega "rahvusvaheline normaliseeritud suhe".

  1. Inimesel, kes ei võta kaudseid antikoagulante, on INR veidi alla 1.
  2. Varfariini võtva patsiendi INR on vahemikus 2,0 kuni 3,0. Nii kõrgeid määrasid nähes on arstid valmis ootamatuks verejooksuks.
  3. INR väärtus vahemikus 1 kuni 2 näitab, et patsiendil võib olla isheemilise insuldi tekkerisk.
  4. Kui INR on 4 ja üle selle, on kõige suurem risk hüübimata jätmiseks ja hemorraagilise insuldi tekkeks.


INR-i vereanalüüs näitab ravi kaudsete antikoagulantidega

Kuid INR-i vereanalüüs ei anna objektiivseid näitajaid, kui patsient võtab otseseid antikoagulante. Uute otseste antikoagulantide suurim probleem on usaldusväärse viisi puudumine nende tõhususe hindamiseks. Arstid saavad teada, millal verejooks peatub, kuid puudub indikaator, mis hindaks antikoagulandi toime olemasolu. Näiteks on see väga oluline teadvuseta seisundis kiirabisse sattunud patsientide ravimisel. Kui haiguslugu ei sisalda teavet otsese toimega antikoagulantide tarbimise kohta patsiendi poolt, on neid üsna raske verest kiiresti tuvastada.

Mida teha üleannustamise korral?

Vaatamata kõigile ülaltoodud eelistele on arstid endiselt mures spetsiifiliste antidootide puudumise pärast, mida üleannustamise korral kasutada. Sellise tõsise seisundi vältimiseks peavad arstid järgima järgmisi reegleid:

  • vähendada epobaxani annust pärast 7-päevast kasutamist;
  • xalerto puhul tuleb pärast 21-päevast ravikuuri annust vähendada.

Hetkel antakse patsiendile eluohtlike, sh kaudsete antikoagulantide põhjustatud verejooksude korral värskelt külmutatud plasmat, protrombiini kompleksi kontsentraati ja Phytonadione.


Fütonadioon on üks väheseid antidoote antikoagulantidele.

Iga antidoodi farmakoloogia ja toimemehhanism on erinev. Erinevad antikoagulandid nõuavad erinevaid annuseid ja antidoodi manustamisstrateegiaid. Kursuse kestus ja antidootide annus arvutatakse sõltuvalt sellest, kuidas patsient reageerib juba manustatud ravimitele (on juhtumeid, kui mõned antidoodid mitte ainult ei peata verejooksu, vaid aktiveerivad ka trombotsüütide agregatsiooni).

DAA-de ja VKA-de suremusnäitajad

Patsientidel, keda ravitakse südamehaiguste tüsistuste ennetamiseks otseste antikoagulantidega, on rohkem verejookse, kuid madalam suremus kui K-vitamiini antagonistidega ravitud patsientidel, mis aitab mingil moel vähendada suremust.

Sellised vastuolulised tulemused on tingitud asjaolust, et enamik uuringuid viiakse läbi haiglatingimustes. Kõik verejooksud, mis tekivad siis, kui patsient on haiglas ja saab tilguti kaudu otseseid antikoagulante, peatab kvalifitseeritud meditsiinipersonal väga kiiresti ja see ei vii surma. Kuid patsient võtab kõige sagedamini kaudseid antikoagulante ilma arstide järelevalveta, mis põhjustab suuremat surmajuhtumit.

24296 0

Erineva lokaliseerimisega veresoonte tromboos on puude, suremuse ja elanikkonna keskmise eluea lühenemise põhjuste hulgas üks juhtivaid kohti, mis määravad vajaduse antikoagulantsete omadustega ravimite laialdaseks kasutamiseks meditsiinipraktikas.

Suukaudsed antikoagulandid mängivad tromboosi ennetamisel erilist rolli. Kaudsed antikoagulandid (AND) eristuvad selle poolest, et neid saab pikka aega (kuid, aastaid) kasutada mitte ainult erineva profiiliga haiglates, vaid ka ambulatoorsetes (kodustes) tingimustes, vabanemisvorm on tablettidena ja seda on palju korda odavam kui otsetoimega antikoagulandid, mida manustatakse süstina.

AED-de (K-vitamiini inhibiitorite) ravi maailmas saab 1 patsient 200-st ja Venemaal - ainult 1 10 000-st. ortopeedilised haigused, enne ja pärast operatsiooni, omandatud ja geneetiliselt määratud trombofiiliaga. See huvi on veelgi suurenenud tänu selle rühma ühe parima ravimi - Vafarin - ilmumisele Venemaa turule. Venemaal võtab FENILIINI 85% JA teraapiat vajavatest patsientidest, Venemaal kontrollib JA kontrollravi 90% polikliinikutest, määrates ainult PROTROMBINI INDEKSI!!! Venemaal puuduvad AED-ravi kestuse standardid.

Kõik kaudse toimega antikoagulandid jagunevad kolme põhirühma: Monokumariinid - zarfariin (Coumadin), markumar (falitrom, likvomar, fenprokumon), sinkumar (atsenokumariin, sintrom, nikumarool); Dikumariinid - d ja kumariin (bishüdroksükumariin, dikumarool), tromeksaan (pelentaan, neodikumariin); Indandioonid - fenüliin (fenidioon, din-devan), dipaksiin (difenadioon), omefiin. Kolmanda rühma ravimid on nende toime ebastabiilsuse, toksilisuse ja mitmete tõsiste kõrvalmõjude tõttu kasutusest langenud kogu maailmas.

Sõltuvalt hüpokoagulatsiooniefekti ilmnemise kiirusest jagatakse AED tagajärgede kestus:

A - tugevalt kumulatiivsetele ja pika toimeajaga (sinkumar, dikumariin);

B - keskmise kumulatiivse toimega ravimid (pelentaan, neodikumariin) ja C - kiiretoimelised (10-12 tunni pärast manustamise algusest) lühikese (umbes kaks päeva) toimega. Viimaste hulka kuuluvad varfariin - varajase hüpokoagulandi toimega (võrreldes teiste kumariinidega) ja negatiivsete ilmingute kiire kõrvaldamine annuse vähendamisel või täielikul tühistamisel.

Kõigi AND-ide peamine toimemehhanism on K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite (FVII, FX, FIX ja FII – protrombiin) ja kahe loodusliku antikoagulandi – C-valgu sünteesi viimase etapi (g-karboksüülimise) blokeerimine maksarakkudes. ja selle kofaktorproteiin S (vähemal määral ja mitteprogresseeruval kujul) (joonis 1).

Riis. üks.

K-vitamiini toime avaldub hüübimisfaktorite: FVII, FX, FIX ja FII, aga ka looduslike antikoagulantide – valk C ja selle kofaktor – proteiin S. sünteesi lõppfaasis. K-sõltuvad valgud. Hüübimisfaktorite aktiveerumisel seondub korbaksüülitud glutamiinhape kaltsiumiga ja kinnitub selle abil rakumembraani retseptorite (trombotsüüdid, endoteelirakud) fosfolipiididele. Karboksüülimise käigus oksüdeeritakse K-vitamiin epoksiidiks ja seejärel redutseeritakse reduktaasi toimel aktiivseks vormiks. Varfariin inhibeerib K-vitamiini reduktaasi ja blokeerib K-vitamiini epoksiidi redutseerimise aktiivseks ensümaatiliseks vormiks (joonis 1) K-vitamiini epoksiidreduktaasi inhibeerimise aste sõltub varfariini kontsentratsioonist maksas, mis omakorda sõltub annusest ja ravimi farmakokineetilised omadused patsiendil.

Kõigi nelja hüübimisfaktori aktiivsuse vähenemise määr AED mõjul ei ole sama. Esimesena väheneb FVII, mille poolväärtusaeg plasmas on 2-4 tundi, seejärel FIX ja FX, mille poolväärtusaeg on 48 tundi ja viimasena FII (protrombiin), ligikaudu 4 päeva pärast antikoagulantide kasutamise alustamist. Samas järjestuses taastatakse tegurite tasemed pärast ravimite katkestamist: FVII normaliseerub kiiresti, hiljem - FIX ja FX ning seejärel - protrombiin (mõne päeva pärast).

Ilmselgelt ei ilmne AED-de sellise toimemehhanismi korral nende antikoagulantne toime kohe.

On tõestatud, et antitrombootilise toime efektiivsus tuleneb just FII - protrombiini plasmakontsentratsiooni vähenemisest. Seetõttu tuleb patsiendi üleviimisel süstitavatelt otsese toimega antikoagulantidelt (mittefraktsionaalne hepariin või madala molekulmassiga hepariinid) säilitusravile või tromboosi profülaktikale määrata AAND 3-4 päeva enne hepariini ärajätmist, s.o. patsient peaks saama varfariini samaaegselt hepariini rühma ravimitega 2-3 päeva jooksul. Kui AED-d määratakse pärast hepariinide ärajätmist, luuakse ajavahemik, mille jooksul patsient jääb antikoagulantide toimest välja ja samal ajal võib suureneda tromboosiprotsess - "tagasilöögi" efekt (mõju ravimi ärajätmine). Seetõttu on hepariinide kaotamine ilma AED 3–4 päeva ette määramata jäme taktikaline viga, mis on täis tõsiseid tüsistusi - tromboosi ägenemist. Ja vastupidi, kui patsient tuleb AED-de võtmiselt üle viia hepariinide, pentasahhariidide (arixtra) või muude otsese toimega antikoagulantide manustamisele, tuleb need varem katkestada ja seejärel alustada otseste antikoagulantide süstimist 2-3 päeva hiljem. .

1940. aastal eraldas rühm Ameerika biokeemikuid Wisconsinist eesotsas K. Link "a" sileeritud magusast ristikust mürgise aine dikumarooli, mis põhjustas USA ja Kanada põhjaosariikides suure hulga veiste surma. 20. sajandi 20. aastatel. Nimelt oli dikumarool (3-3 "- metüül-bis 4 hüdroksükumariin), mis põhjustas protrombiinikompleksi hüübimisfaktorite taseme kriitilise languse, põhjustades "magusa ristiku haiguse" - surmaga lõppenud. hemorraagiline vere diatees. Dikumarooli kasutati algselt rotimürgina nimega VARFARIIN(ettevõtte nime lühendist - W isconsin A Lumni uurimine F oudation, kes selle lõi ja müüs) ning alles alates 1947. aastast hakati seda ravimit kasutama müokardiinfarkti ravis.

Varfariin registreeriti RF Farmaatsiakomitees 2001. aasta lõpus ja on nüüdseks laialdaselt esindatud kodumaisel farmakoloogilisel turul. Praegu on varfariin peaaegu üldiselt asendanud kõik teised AED-d, kuid selle laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas ei ole võimalik ilma selle tegevuse laboratoorse jälgimise korraldamiseta ravimi annuste õigeks valimiseks.

Kliinilises praktikas kasutatav varfariin on vasakule pöörava ratseemilise ühendina (joonis 1), mis on inimkehas aktiivsem kui paremale pöörav. Varfariini vasakukäeline isomeer metaboliseerub maksas kiiremini ja selle metaboliidid, inaktiivsed või nõrgalt aktiivsed ühendid, erituvad neerude kaudu. Varfariinil ei ole otsest mõju juba moodustunud verehüüvetele. Varfariinravi eesmärk on vältida verehüüvete teket ja nende suuruse edasist suurenemist (patoloogilise hüübimisprotsessi üldistamine), samuti vältida sekundaarseid trombemboolilisi tüsistusi, mis lõppevad erineva raskusastmega tagajärgedega või äkksurmaga.

AED-de kasutamine on näidustatud juhul, kui on vajalik pikaajaline ja pidev antikoagulantravi või profülaktika erineva lokaliseerimisega korduva venoosse tromboosi esinemise või ohu korral, eriti kõrge ileofemoraalse tromboosi ja vaagnaveeni tromboosi korral, mis määravad kõrge kopsuemboolia riski. AED pidev pikaajaline kasutamine on näidustatud kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsete või püsivate vormide, eriti aterosklerootilist päritolu, ning kodadesisese trombi korral, mis on kõrge insuldi riskifaktor. AED-de pikaajaline kasutamine on näidustatud südameklappide proteeside puhul, kui trombembooliliste komplikatsioonide tõenäosus on väga suur, eriti esimestel proteesimisjärgsetel aastatel. Elukestev antitrombootiline ravi on näidustatud mitmete pärilike või omandatud trombofiiliate korral: antitrombiin III puudulikkus, antifosfolipiidide sündroom.

AED-de pikaajaline kasutamine koos kardioselektiivsete beetablokaatoritega on näidustatud laienenud ja hüpertroofiliste kardiopaatiate ravis, kuna paralleelselt südamepuudulikkuse progresseerumisega on suur risk intrakardiaalsete trombide tekkeks ja sellest tulenevalt. , erinevate siseorganite isheemilised insuldid - süsteemne TE.

Sarnane pikaajaline (vähemalt 3 kuud) AED-de kasutamine on näidustatud pärast hepariinide kasutamist ortopeedilistele patsientidele pärast jäsemete liigeste plastilist operatsiooni, luumurdude (eriti alajäsemete) ja immobiliseeritud patsientide ravis. DVT ja TE ennetamiseks.

Peamine meetod AAND-i hüpokoagulatsiooniefekti jälgimiseks on protrombiini test, mis WHO soovituste kohaselt viiakse läbi Quicki poolt 1937. aastal välja pakutud meetodil. Viimastel aastakümnetel on selle testi läbiviimise meetodis ja selle tulemuste hindamises tehtud muudatusi, mis põhinevad protrombiiniindeksi määramisel (%), kasutades juhuslikke mittestandardiseeritud tromboplastiinitundlikkuse proove, mis ei võimalda. AAND-i terapeutilise toime õigeks annustamiseks ja jälgimiseks. Kahjuks kasutatakse seda tehnikat laialdaselt paljudes Vene Föderatsiooni meditsiiniasutustes ja see on tige praktika.

Praegu toimub WHO soovituste kohaselt maailma meditsiinipraktikas AED-de kasutamise piisavuse kontroll protrombiini testi rahvusvahelise normaliseeritud suhte (MHO) järgi, võttes arvesse tundlikkuse indeksit (MIC). ) tromboplastiini reaktiivi. Standardiseeritud tromboplastiini kasutamine protrombiini testis vähendab näidustuste hajumist korduvates uuringutes AED-de hüpokoagulandi toime hindamisel (joonis 2).

Riis. 2. Arvutustabel MHO - rahvusvaheline normaliseeritud suhe võrreldes mõõdetud protrombiiniindeksiga: MIC - rahvusvaheline tundlikkuse indeks

Võttes arvesse kasutatud tromboplastiini tundlikkuse indeksit, määratakse MHO arvutuste abil:

Tabelis 1 on esitatud meetodid MHO arvutamiseks sõltuvalt MIC väärtusest, mis on registreeritud erinevate ettevõtete toodetud tromboplastiinil.

Tabel 1. Näited MHO arvutamiseks sõltuvalt MIC väärtusest

Trombosavi

haige

PV juhtimine

Viimastel aastatel läbi viidud mitmete suurte mitmekeskuseliste uuringute analüüs on näidanud, et varfariini antitrombootiline toime on sama, säilitades samal ajal MHO vahemikus 2,0–3,0 ja selle indeksi tõusuga 3,5–4,5-ni, hemorraagiliste häirete esinemissagedus ja raskusaste. tüsistused. Need uuringud on näidanud, et vähihaigetel ja seniilses eas (> 75-aastastel) patsientidel on varfariini hüpokoaguleeriv toime piisav juba MHO = 1,4-1,7 korral.

Kõik see viis varasemate intensiivsema antikoagulantravi soovituste läbivaatamiseni, mille peamiseks puuduseks on hemorraagia oht ja tõsiasi, et suured kumariinide annused põhjustavad nende kasutamise algstaadiumis märkimisväärset vere langust. kõige olulisemate füsioloogiliste antikoagulantide - valkude C ja S tase.

INR \u003d 24/11 \u003d 2,21,2 \u003d 2,6

Saadud uuringute tulemused on võimaldanud 24. veebruaril 2003. a. USA riiklikud tervishoiuinstituudid lõpetavad korduva venoosse trombemboolia ennetamise (PREVENT) ulatusliku mitmekeskuselise uuringu. Sõltumatu jälgimisrühm leidis väikeses annuses varfariini suure kasu venoosse trombemboolia ennetamisel. Varfariini terapeutiline annus oli MHO - 1,5 kuni 2,0.

Kliiniliselt olulised muutused vere hüübimisvõimes pärast varfariini esimese annuse võtmist ilmnevad mitte varem kui 8-12 tunni pärast, maksimaalne toime ilmneb 72-96 tunni pärast ja ühekordse annuse toime kestus võib olla alates 2. kuni 5 päevani.

Varfariini varem üldtunnustatud algannuste ("suurendamine") kasutamine ei ole praegu soovitatav, kuna on reaalne oht, et looduslike antikoagulantide (valgud C ja S) tase väheneb kiiresti võrreldes FII-ga (protrombiin). , mis võib põhjustada "vastupidise" efekti - trombide moodustumist. Varfariinravi on soovitatav alustada säilitusannustega 2,5-5 mg. Väiksemad algannused on näidustatud üle 60-aastastele patsientidele, aasialastele, eriti hiinlastele, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustusega, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, samuti samaaegsele ravile ravimitega, mis tugevdavad varfariini antikoagulantset toimet (allopurinool, amiodaroon, ranitidiin, simvastatiin, anaboolsed steroidid, omeprasool, streptokinaas, sulfoonamiidid, tiklopidiin, kilpnäärmehormoonid, kinidiin).

Viimastel aastatel läbi viidud mitmete suurte mitmekeskuseliste uuringute analüüs on näidanud, et kumariini antikoagulantide tromboosivastane efektiivsus on ligikaudu sama, kui MHO väärtus on vahemikus 2,0–3,0 ja üle selle, kuid kui MHO väärtused on > 3,5, on nende sagedus ja raskusaste. hemorraagilised tüsistused on märkimisväärselt suurenenud (joonis 3).

Riis. 3. Trombembooliliste tüsistuste ja verejooksude esinemissageduse graafik sõltuvalt MHO tasemest.

Varfariini kasutamise kogemus kliinilises praktikas võimaldab praegu ravi algstaadiumis soovitada varfariini annuseid, mis ei ületa 5 mg ööpäevas, koos edasise annuse kohandamisega vastavalt MHO väärtuse dünaamikale, mis valdavas enamuses. kliinilised olukorrad tuleks hoida vahemikus 2,0-3,0 ja vanematel kui 65-aastastel patsientidel - tasemel 1,4-2,0.

Kõik antikoagulantravi ajal tekkivad hemorraagilised tüsistused jagunevad: minimaalne- mikrohematuuria, karedate riiete põhjustatud petehhiate või verevalumite ilmnemine, pesulapp hügieenilise pesemise ajal, mansett vererõhu mõõtmisel; väike- silmaga nähtav hematuuria (uriin roosa või "lihajääkide" värvus), spontaanne ninaverejooks, verevalumite esinemine; suur- seedetrakti verejooks, hemorraagia seroossetes õõnsustes (pleura, südamepauna, kõhukelme), retroperitoneaalsed ja intrakraniaalsed verejooksud, hematuuria, millega kaasneb verehüüvete eraldumine ja neerukoolikud. Vastavalt ulatuslikele randomiseeritud ja retrospektiivsetele uuringutele, mis on kokku võetud Ameerika konsensuse antitrombootilise ravi kohta materjalides ja mille MHO laboratoorselt jälgitakse õigesti varfariini antikoagulantset toimet, ei ületa väikeste hemorraagiate sagedus 1–2% ja suurte hemorraagiate sagedus. kuni 0,1% kõigist varfariini saavatest patsientidest. t to. N on vastunäidustatud proteiini C ja denium oagulantide raseduse esimesel kolmandikul (eriti nakkus-septikoloogia),

Tabelis 2 on näidatud algoritm varfariini algannuse korrigeerimiseks iga patsiendi jaoks teatud MHO algväärtustel.

Tabel 2. Varfariini annuse tiitrimine vastavalt MHO-le

Varfariini annused (mg)

Esialgne MHO















AED-del on nende kasutamisel mitmeid vastunäidustusi: raske maksakahjustus, äge hepatiit ja maksatsirroos (mis tahes etioloogiaga), hiljutine hemorraagiline insult (6 kuud enne ravi), hiljutine seedetrakti verejooks. Erinevalt hepariinidest ei tohi AED-sid kasutada mis tahes päritoluga (eriti nakkus-septilise) ägeda ja alaägeda DIC (raske CHF) korral. Seda sündroomi iseloomustab proteiinide C ja S looduslike antikoagulantide kontsentratsioonitaseme langus vereplasmas (“tarbimispaatia”), mille sünteesi võivad samaaegselt blokeerida kaudsed antikoagulandid, mis võib süvendada veresuhkru kulgu. DIC esimene (trombootiline) faas, mille kliiniline alus on mikrotsirkulatsiooni rikkumine .

Varfariin on vastunäidustatud raseduse esimesel kolmandikul, kuna see võib luukoe munemises osalevate ensüümide blokaadi kaudu kaasa aidata defektide tekkele kolju näoosas (nina kollaps, näo lamenemine jne). lootel raseduse esimesel trimestril.

Praegu algab flebotromboosi ravi hepariinide 4-7-päevase manustamisega. Varfariin määratakse samaaegselt hepariiniga 3-4 päeva enne selle ärajätmist ilma ohtliku hüpokoagulatsiooni ohuta, alustades minimaalsetest terapeutilistest annustest. Hepariin tühistatakse, kui saavutatakse MHO tase = 2,0-3,0.

Profülaktilise ravi optimaalne kestus peaks tõhusalt vältima korduvat tromboosi minimaalse verejooksu riskiga. Korduvast süvaveenide tromboosist ja korduvast PE-st tingitud äkksurma sagedus, surmaga lõppenud verejooksu tõenäosus õige AED-ravi korral - MHO = 2,0-3,0 on oluliselt madal ja võrreldav. Massiivse kopsuembooliaga patsiendid. hingamispuudulikkus, raske posttromboflebiitne sündroom nõuavad pikaajalist antikoagulantravi: 3-6 kuud kuni aasta. Rahvusvaheline tromboosi ja hemostaasi ühingu AED kasutamise töökomitee soovitab kohustuslikku 3-kuulist AED profülaktikat kõigile patsientidele, kellel on esinenud äge sümptomaatiline tromboos, säilitades MNR 2,5.

Idiopaatilise tromboosi korral pikendatakse profülaktika kestust 6 kuuni. Mõnel idiopaatilise tromboosiga patsiendil soovitatakse testida molekulaarselt geneetiliselt sõltuvate trombofiiliate esinemist: Leidengi mutatsioonid, protrombiini G20210A geen, antitrombiin III puudulikkus, valgud C ja S, antifosfolipiidsete antikehade olemasolu. Valkude C ja S defitsiidi, APS, homosügootse mutatsiooni G20210A avastamise korral pikendatakse profülaktika kestust 2 aastani.

Koronaartõve esmaseks ennetamiseks patsientidel, kellel on väga kõrge risk haigestuda (metaboolne sündroom, arteriaalne hüpertensioon, aterogeenne düslipoprteineemia, II tüüpi suhkurtõbi, ülekaalulisus, suitsetamine, pärgarteritõve perekonna anamneesis) aspiriini vastunäidustuste olemasolul. Selle alternatiiviks võib olla varfariini väikeste annuste (MHO = 1,5) võtmine. Aspiriini vastunäidustuste puudumisel on võimalik kombineerida selle kasutamist väikestes annustes (75-80 mg) varfariiniga (MHO = 1,5). Varfariini isoleeritud kasutamine MHO tasemega 1,5–2,0 koronaararterite haigusega patsientidel vähendab müokardiinfarkti ja koronaarsurma riski 18% võrra, kui kasutatakse ainult aspiriini (100–150 mg, võttes arvesse kõrvaltoimeid) sarnasel patsientide rühmal vähenesid need näitajad vaid 8%.

Mitmekeskuselises uuringus, kus hepariinide määramisel 28 päevaks, millele järgnes üleminek varfariinile, vähenes 999 AMI-ga patsiendil haiglasuremus 14% võrreldes suremusega patsientide rühmas, kes varfariini ei saanud. Varfariin, mis kaasati AMI raviprogrammi pärast 27 päeva möödumist haiguse algusest 37-kuulise jälgimisperioodi lõpuks, vähendas üldist suremust 24%, korduvate MI arvu 34% ja isheemilise insuldi arvu 55%. , samas kui hemorraagia esinemissagedus registreeriti aastal 0,6%.

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel, mille esinemissagedus üle 75-aastastel inimestel ulatub 14% -ni, areneb isheemiline insult 23,5% juhtudest. Siinusrütmi taastamisega kodade virvendusarütmiaga patsientidel (kas meditsiiniline või elektriimpulssravi) kaasneb 1-3% juhtudest süsteemne TE, mis võib areneda mitu päeva ja isegi nädalaid pärast edukat kardioversiooni, mis tingib varfariini profülaktilise kasutamise. Nendel juhtudel on soovitatav määrata varfariin (MHO keskmine = 2,5) 1 nädalaks enne kardioversiooni ja 4 nädalaks pärast seda. Varfariini profülaktiline manustamine sellele patsientide rühmale vähendab insuldi ja äkksurma riski vastavalt 68% ja 33%.

Ägeda koronaarsündroomi või arenenud MI-ga patsientide ravimisel otseste antikoagulantidega tekib 3–10% juhtudest hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia - trombotsüütide arv väheneb alla 100 000, millega kaasneb "rikošett" tromboosi retsidiivid. See sündroom nõuab hepariini manustamise viivitamatut katkestamist, mis tingib vajaduse määrata varfariin, et säilitada antikoagulantravi (AKS-i või MI-ga patsientidel), mille MNR on 1,5–2,0, kuid mitte kõrgem.

Verejooks on AED-ga patsientide ravimisel kõige olulisem ja ohtlikum tüsistus. Kõigi verejooksude aastane sagedus varfariinravi ajal on vahemikus 0,9–2,7%, surmaga lõppevate 0,07–0,7%, hemorraagilised insultid moodustavad 2% kõigist verejooksudest.

Esimesed ravikuud on tavaliselt seotud verejooksu riskiga (kuni 3%), mis on tingitud koagulatsioonitaseme ebastabiilsusest varfariini annuse valimisel. Verejooksu riskitegurite hindamisel tuleb arvestada järgmiste punktidega:

  • vanus üle 75 aasta;
  • anamneesis seedetrakti verejooks;
  • arteriaalne hüpertensioon (diastoolne vererõhk > 110 mm Hg);
  • neeru- ja maksapuudulikkus;
  • tserebrovaskulaarsed haigused;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • alkoholism;
  • samaaegselt manustatud antikoagulante ja antiagregaate (aspiriin 300 mg päevas, madala molekulmassiga hepariinid, trombotsüütide retseptori inhibiitorid).

Kui varfariinravi ajal tekib verejooks, on vaja hinnata selle tõsidust, kiiresti määrata MHO, selgitada ravimi võtmise ja teiste ravimite võtmise režiime.

MHO kõrge sageduse korral ilma verejooksuta (5,0–9,0) peaksite vahele jätma 1–2 ravimi annust, jälgima MHO-d ja jätkama ravi, kui MHO terapeutilised väärtused on saavutatud. "Väikese" verejooksu korral tuleks ülaltoodud taktikale lisada K1-vitamiini 1,0–2,5 mg. Kui verejooksu kliiniliste ilmingute kiire korrigeerimine on vajalik, tuleb K1-vitamiini annust suurendada 4 mg-ni.

Kui varfariini võtmise ajal ilmnevad "keskmise" või "suure" verejooksu kliinilised tunnused, peate ravimi täielikult lõpetama, määrama K1-vitamiini intravenoosse manustamise - 5,0-10 mg (vajadusel korrata) koos II, IX faktori kontsentraatide intravenoosse manustamisega, X või värskelt külmutatud plasma kiirusega 15 ml/kg.

Seega on kaudsed antikoagulandid esmavaliku ravimid korduva või korduva müokardiinfarkti esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks koos "venoosse trombemboolia" sündroomi pikaajalise ennetamise ja raviga. Praegu on K-vitamiini antagonistliku toimega (hüpokoagulantne toime) ravimite rühmas varfariin liidripositsioonil kiire toime alguse, suhteliselt madala kumulatsiooni ja minimaalsete kõrvalmõjudega. Hüpokoagulatsiooni terapeutilise taseme kontroll tuleb läbi viia vastavalt MHO andmetele (optimaalne tase = 2,0-3,0), mis tagab AED annuse võrreldavuse ja piisava valiku, et vältida tüsistusi erineva kliinilise raskusega verejooksu kujul. .

Müokardiinfarkt. OLEN. Shilov

Mis on antikoagulandid? See on teatud ravimite rühm, millel on antikoagulantne toime. Ravim on võimeline ära hoidma verehüüvete teket, on suunatud verevoolu normaliseerimisele ja vere funktsiooni säilitamisele. Sõltuvalt ravitoimest jagatakse see tüüpideks ja klassifikatsioonideks. Seda kasutatakse eriarsti järelevalve all.

Ravimi toimemehhanism

Antikoagulandid: mis need on ja kuidas neid meditsiinis kasutatakse? Sellise ravimi terapeutilise toime kohaselt kasutatakse seda vere vedeldamiseks, vältides verehüüvete teket ja kardiovaskulaarsüsteemi tõsiseid patoloogilisi seisundeid.

Ravimi toimemehhanismi kontrollimiseks on inimkehas spetsiifilised ained, mida nimetatakse antikoagulantideks. Kuid enamikul juhtudel ei piisa neist haiguse enesevältimiseks. Seetõttu määravad arstid need ravimid, mida kasutatakse tõhusalt mitte ainult teraapiana, vaid ka ennetamiseks.


Antikoagulantide toimemehhanismi määrab fibriini hävitamine organismis, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele. Otsese või kaudse mõju tõttu takistavad nad selle arengut.

Loe ka:

Erinevad antikoagulandid

Terapeutilise toime järgi jagunevad antikoagulandid mitut tüüpi:

  1. Looduslikud - need hõlmavad patoloogilisi ja füsioloogilisi abinõusid. Esimesed esinevad inimese veres haiguse arenemise ajal, teised on osa plasmast ja jagunevad esmaseks ja sekundaarseks. Primaarseid iseseisvalt, teatud koguses, toodab keha, sekundaarseid fibriini hävitamisel.
  2. Primaarsed looduslikud antikoagulandid: mis see on ja selle rühmaga seotud nimed jaotatakse sagedamini klassifikatsiooni järgi. Tavaliselt jagatakse need antitromboplastiinideks, antitrobiinideks ja fibriini isereproduktsiooni inhibiitoriteks.

Primaarsete antikoagulantide puudusel organismis suureneb oluliselt trombide tekkevõimalus ja veresoonkonnahaiguste teke.

Selle ravimite rühma populaarsed esindajad on hepariin, proteiin C, lipiidide ja kontakti inhibiitorid, proteiin S ja teised.

Hepariini toodavad kehas nuumrakud, peamiselt akumuleerub see maksas ja kopsudes. Suured kogused aitavad vältida hüübimist, verehüüvete teket.


Valku C toodavad maksa parenhüümirakud ja seda leidub veres nõrgal kujul. Tänu trombiinile muutub see aktiivseks.

S-valku toodab maks, endoteel. Selle kogus sõltub otseselt K-vitamiini sisaldusest organismis.

  1. Sekundaarne füsioloogiline - sünteesitakse vere hüübimise ja fibriini hävitamise protsessis. Tõhusad esindajad on antitrombiin 1 ja 9, febrinopeptiid, antitromboplastiin, PDF ja mõned teised.
  2. Patoloogiline - sagedamini ette nähtud teatud haiguste kulgemise tõttu, mida iseloomustab spetsiifiliste antikehade tootmine, mis on vere hüübimise põhjused. Neid sünteesitakse mitte ainult kardiovaskulaarsete patoloogiate, vaid ka mõnede immuunhäirete tagajärjel.

Ravimite klassifikatsioon

Sõltuvalt ravitoimest jagatakse antikoagulandid otsese ja kaudse toimega ravimiteks. Iga rühm määratakse patsiendile individuaalselt eriarsti järelevalve all, kuna ravimitel võivad olla vastunäidustused ja kõrvaltoimed.


Nende erinevust väljendab terapeutilise toime kestus. Otsesed toimivad reeglina kiiremini kui kaudsed.

Otsesed ettevalmistused

Mis on otsesed antikoagulandid ja mis on nende ravimite nimetused? Need on kiiretoimelised ravimid, mis aitavad vältida trombi teket või hävitada olemasoleva lühikese aja jooksul. Toodetud erinevates vormides. Imendub hästi seedetraktis, eritub uriiniga.

Otseste antikoagulantide populaarsed ja tavalised esindajad on:

1. Hepariini rühma kuuluvaid ravimeid peetakse üsna tõhusateks, kuid need võivad lubada verehüüvete tekke võimalust. Neid iseloomustavad vajalikud raviomadused, need aitavad normaliseerida vererõhku, vähendavad kolesterooli hulka, vedeldavad paksu verd, parandavad veresoonte läbilaskvust.

Rasketel juhtudel kasutatakse hepariini intravenoosselt, profülaktilistel eesmärkidel tehakse subkutaansed süstid. Ravimit on võimalik kasutada ka paikselt, geelide ja salvidena.

Peamine negatiivne tegur haiguse ravis hepariiniga on verejooks, mis on tingitud hüübivuse vähenemisest.

2. Madala molekulmassiga hepariinidel on õrnem toime kui hepariinil endal. Selle rühma preparaadid on seotud vere vedeldamisega, normaliseerivad siseorganite ja kudede tööd, parandavad veresoonte läbilaskvust. Harvadel juhtudel võivad need põhjustada kõrvaltoimeid.

3. Fragmin - on saadaval intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul. Seda kasutatakse kardiovaskulaarsüsteemi patoloogilistes tingimustes pärast operatsiooni. Eriti näidustatud inimestele, kellel on suur verejooksu tõenäosus.

4. Klivarin on tõhus ravim, millel on hea antikoagulantne toime, normaliseerib verevoolu. Selle määrab arst, sagedamini trombemboolia raviks.

5. Pradox - Pradoxi antikoagulant: mis see on? See ravim on populaarne südame-veresoonkonna haiguste ravis, seda kasutatakse ka tromboosi, trombemboolia ennetamiseks, aitab vedeldada verd ja normaliseerib üldist seisundit.

6. Lepirudiin on otsene antikoagulant, mida kasutatakse profülaktiliselt, et vältida trombide teket. Laialdaselt kasutatav müokardiinfarkti, stenokardia, tromboosiga patsientide seas. Toodetud lahuse kujul.

Kaudsed ravimid

Kaudsed antikoagulandid - mis see on? Sellised ravimid aitavad vähendada ka trombide teket, kuid need toimivad veidi aeglasemalt kui otsesed. Lisaks iseloomustab neid paranenud verevarustus, südamelihaste lõdvestumine. Mõeldud sisekasutuseks. Tablettides olevad ravimid vajavad pikaajalist ravi raviarsti järelevalve all.


Kaudsed antikoagulandid: mis see on ja sellesse rühma kuuluvate ravimite loendid hõlmavad:

  1. Fenüliin on tõhus hüübimist vähendav aine, see imendub hästi seedetraktis ja kipub organismi kuhjuma. Kasutamisel saavutatakse kiiresti terapeutiline toime, vere seisund normaliseerub ja patsiendi heaolu taastub – lakkavad krambid ja tuimus. Kõrvaltoimete ulatusliku loetelu tõttu määratakse ja rakendatakse seda eriarsti järelevalve all.
  2. Neodikumariin on mitte vähem efektiivne ravim, maksimaalne toime ilmneb pärast ravimi akumuleerumist organismis. Sellel on hüübimisvastased omadused, see aitab vähendada lipiide ja suurendab veresoonte läbilaskvust. Sellel on ka vastunäidustused ja kõrvaltoimed, nii et selle võtmisel peate hoolikalt jälgima annust ja kasutamise sagedust.
  3. Varfariini peetakse kõige populaarsemaks ja laialdasemalt kasutatavaks antikoagulandiks. Seda kasutatakse paljude südame-veresoonkonna haiguste puhul, aitab vältida trombide teket, alandab kolesterooli. Ravimit iseloomustab terapeutilise toime kiire algus, see ei tekita sõltuvust. Kõrvaltoimete ilmnemisel peate lõpetama ravimi võtmise või vähendama annust. Seda kasutatakse pärast eriarsti määramist.

Millal määratakse antikoagulandid?

Mis on antikoagulandid ja milline on näidustuste loetelu? See on ravim, millel on tromboosile vastupidine toime. Seda kasutatakse peamiselt kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral:

  1. Flebeurüsm.
  2. Tromboos.
  3. Trombemboolia.
  4. Südame isheemia.
  5. Müokardi insult.
  6. Kodade virvendusarütmia.
  7. Ateroskleroos.
  8. Südamepuudulikkus.
  9. Veresoonte funktsiooni rikkumine.
  10. Südame ja veresoonte kroonilised patoloogiad.
  11. Kunstlike ventiilide olemasolu.

Lisaks ravile määratakse ravimid ülaltoodud haiguste ennetamiseks, operatsioonijärgsel perioodil verehüüvete vältimiseks. Neid kasutatakse individuaalselt, raviarsti järelevalve all.

Ravimi kõrvaltoimed ja vastunäidustused

Antikoagulandid: mis need on, millised on kõrvaltoimed ja vastunäidustused? Vastavalt ravimi koostisele ja individuaalsele toimele inimkehale tuleb seda võtta õigesti, jälgides manustamissagedust ja annust.


Meditsiiniekspertide sõnul on antikoagulandid vastunäidustatud järgmiste patoloogiate korral:

  1. Seedetrakti peptilised haavandid.
  2. Maksa patoloogilised protsessid.
  3. Neerude, põie urolitiaas.
  4. Mõned kroonilised haigused.
  5. Neerupuudulikkus.
  6. Hingamisteede düsfunktsioon - tuberkuloos, astma.
  7. Askorbiinhappe ja K-vitamiini puudus.
  8. Naised raseduse ja imetamise ajal.
  9. Vere patoloogilised protsessid, mida iseloomustab homöostaasi rikkumine.
  10. arteriaalne hüpertensioon.
  11. Ajuarteri ja aordi aneurüsmid.

Samuti ei tohi antikoagulante kasutada joobeseisundi, pankrease patoloogiate korral.

Kui te ei järgi meditsiinilisi soovitusi ja ravimi kasutamise juhiseid, võib see esile kutsuda kõrvaltoimeid, mis väljenduvad pearingluses, iivelduses, oksendamises, peavalus. Esmasteks sümptomiteks on sageli allergilised reaktsioonid, palavik, puhitus, valu epigastimaalses piirkonnas.

Rasketel juhtudel võib esineda neerufunktsiooni häireid, juuste väljalangemist, kõhulahtisust, naha nekrootilisi kahjustusi. Mõnedel inimestel võib tekkida sügelus, lööve ja punetus.

Kui need sümptomid hakkavad ilmnema, peate lõpetama ravimi võtmise ja pöörduma abi saamiseks arsti poole.


Antikoagulandid on ravimid, mille eesmärk on pärssida selle hüübimise eest vastutava veresüsteemi aktiivsust. Antikoagulandid aitavad kaasa asjaolule, et fibriini toodetakse väikestes kogustes, vältides seeläbi verehüüvete teket. Antikoagulandid pärsivad vere hüübimist, muutes selle viskoossust.

Antikoagulantidega seotud ravimid on ette nähtud nii ravi- kui ka profülaktilistel eesmärkidel. Need on saadaval tablettide, salvide ja lahuste kujul intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks. Arst määrab antikoagulandid, valides patsiendile vajaliku annuse. Kui raviskeem on valesti koostatud, võite kehale tõsiselt kahjustada. Tagajärjed on väga rasked, kuni surmani.

Südame-veresoonkonna haigused on inimeste seas surma põhjustavate patoloogiliste põhjuste hulgas esikohal. Sageli põhjustavad verehüübed südamepatoloogia all kannatava inimese surma. Peaaegu igal teisel inimesel leitakse lahkamise käigus veresoontest tromb. Lisaks võivad kopsuemboolia ja venoosne tromboos põhjustada tõsiseid terviseprobleeme ja muuta inimesed puudega. Seetõttu määravad arstid pärast seda, kui inimesel on tuvastatud teatud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, patsientidele antikoagulante. Kui alustate ravi õigeaegselt, saate vältida trombootiliste masside teket veresoontes, nende ummistumist ja muid haiguse tõsiseid tüsistusi.

Hirudiin on paljudele inimestele tuntud looduslik antikoagulant. Seda ainet leidub kaanide süljes. See töötab 2 tundi. Kaasaegne farmakoloogia pakub patsientidele sünteetilisi antikoagulante, mida on praegu üle 100 kauba. Selline lai valik ravimeid võimaldab teil valida igal konkreetsel juhul kõige tõhusama ja tõhusama ravimi.

Kõige sagedamini avaldavad antikoagulandid mõju mitte trombile endale, vaid vere hüübimissüsteemile, alandades selle aktiivsust, mis võimaldab pärssida vere hüübimist põhjustavaid plasmafaktoreid ja takistab ka trombiini teket. Ilma selle ensüümita ei saa trombi moodustavad fibriiniahelad kasvada. Seega on võimalik trombide moodustumise protsessi aeglustada.


Sõltuvalt toimemehhanismist jagatakse antikoagulandid otsesteks ja kaudseteks:

    Otsesed antikoagulandid vähendavad trombiini enda aktiivsust, deaktiveerivad protrombiini, takistades seeläbi verehüüvete teket. Kuid nende tarbimine on seotud sisemise verejooksu tekke riskiga, mistõttu on vaja kontrollida vere hüübimissüsteemi parameetreid. Otsesed antikoagulandid imenduvad soolestikus hästi, jõuavad vere kaudu maksa, levivad kogu kehas ja seejärel erituvad neerude kaudu.

    Kaudsed antikoagulandid mõjutavad ensüüme, mis vastutavad vere hüübimisprotsesside eest. Nad elimineerivad trombiini täielikult ega pärsi selle aktiivsust. Samuti parandavad need ravimid müokardi funktsiooni, aitavad lõdvestada silelihaseid ja võimaldavad eemaldada kehast uraate ja liigset. Seoses selliste terapeutiliste toimetega määratakse kaudsed antikoagulandid mitte ainult tromboosi raviks, vaid ka nende ennetamiseks. Need ravimid on näidustatud suukaudseks manustamiseks. Nende kasutamisest järsul keeldumisel täheldatakse trombiini taseme tõusu, mis kutsub esile tromboosi.


On ka ravimeid, mis mõjutavad vere hüübimist, kuid need toimivad veidi teistmoodi. Nende ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape jne.

Otsesed antikoagulandid

See ravim on kõige tavalisem otsese toimega antikoagulant. Sellel põhinevad ravimid pole vähem populaarsed. Hepariin takistab trombotsüütide kokkukleepumist, suurendab verevoolu neerudesse ja südamelihasesse. Siiski ei tohiks välistada hepariini võtmise ajal trombide tekke võimalust, kuna see interakteerub plasmavalkude ja makrofaagidega.

Ravimi võtmine võimaldab teil alandada vererõhku, omab skleroosivastast toimet, suurendab veresoonte seina läbilaskvust ja ei võimalda silelihasrakkudel proliferatiivseid protsesse läbi viia. Hepariinil on ka immuunsüsteemi pärssiv toime, see suurendab diureesi ja osteoporoosi teket. Esimest korda saadi see aine maksast, mis tuleneb selle nimest.

Kui ravimit kasutatakse tromboosi ennetamiseks, manustatakse seda subkutaanselt. Hädaolukorras manustatakse hepariini intravenoosselt. Võite kasutada ka hepariini sisaldavaid geele ja salve. Neil on antitrombootiline toime, need aitavad vähendada põletikulist reaktsiooni. Seda kantakse nahale õhukese kihina, õrnalt hõõrudes.

Lyoton, Gepatrombin, Hepariini salv - need on kolm peamist ravimit, mida kasutatakse tromboosi ja tromboflebiidi lokaalseks raviks.

Hepariinil põhinevate ravimite kasutamisel tuleb siiski meeles pidada, et verejooksu oht suureneb, kuna tromboosiprotsess on pärsitud ja veresoonte seina läbilaskvus suureneb.

madala molekulmassiga hepariinid. Ravimeid, mida nimetatakse madala molekulmassiga hepariinideks, iseloomustab kõrge biosaadavus ja piisav aktiivsus verehüüvete vastu. Need kestavad kauem kui tavalised hepariinid ja verejooksu oht on väiksem.

Madala molekulmassiga hepariinid imenduvad kiiresti ja püsivad veres pikka aega. Need takistavad trombiini teket, kuid ei muuda veresoone seina liigselt läbilaskvaks. Selle rühma ravimite kasutamine võimaldab parandada verevoolu, suurendada siseorganite verevarustust ja normaliseerida nende toimet.

Madala molekulmassiga hepariinide kasutamine ei ole seotud suure tüsistuste riskiga, mistõttu nad asendavad tänapäevasest meditsiinipraktikast tavapärast hepariini. Ravimid süstitakse naha alla kõhuseina külgpinnale.

Madala molekulmassiga hepariinide esindajad on:

    Fragmin. Ravim on saadaval lahuse kujul, millel on väike mõju esmasele hemostaasile ja trombotsüütide adhesiooniprotsessidele. Ravimit manustatakse ainult intravenoosselt, selle intramuskulaarne kasutamine on keelatud. See on ette nähtud patsientidele varajases operatsioonijärgses perioodis, eeldusel, et esineb verejooksu oht või tuvastatakse trombotsüütide raske düsfunktsioon.

    Clivarin. See on ravim, mis on otsene antikoagulant. See takistab vere hüübimist, takistades seeläbi trombemboolia teket.

    Clexane. See ravim takistab verehüüvete teket ja aitab leevendada ka põletikulist reaktsiooni. Seda ei kombineerita teiste hemostaasi mõjutavate ravimitega.

    Fraksipariin. See ravim takistab vere hüübimist ja soodustab verehüüvete resorptsiooni. Pärast selle kasutuselevõttu tekivad süstekohas verevalumid ja sõlmed. Mõne päeva pärast lahustuvad nad iseenesest. Kui ravi algstaadiumis manustati patsiendile liiga palju annust, võib see esile kutsuda verejooksu ja trombotsütopeenia, kuid tulevikus kaovad need kõrvaltoimed iseenesest.

    Vessel Due F. Sellel ravimil on loomulik alus, kuna seda saadakse loomade soolestiku limaskestast. Seda kasutatakse fibrinogeeni taseme vähendamiseks veres, trombootiliste masside lahustamiseks. Profülaktilistel eesmärkidel kasutatakse seda juhul, kui veenides ja arterites on verehüüvete oht.

Madala molekulmassiga hepariinidega seotud valmistised nõuavad juhiste ranget järgimist. Nende sõltumatu määramine ja kasutamine on vastuvõetamatu.

trombiini inhibiitorid. Trombiini inhibiitorid hõlmavad hirudiini. See sisaldab komponenti, mis esineb kaanide süljes. Ravim hakkab toimima veres, inhibeerides otseselt trombiini tootmist.

Samuti on preparaate, mis sisaldavad sünteetilist valku, mis on sarnane sellele, mis eraldati kaanide süljest. Neid ravimeid nimetatakse Girugeniks ja Girulogiks. Need on uued ravimid, millel on hepariinide ees mitmeid eeliseid. Need kestavad kauem, nii et teadlased loovad tänapäeval neid ravimeid tableti kujul. Praktikas kasutatakse Girugenit harva, kuna ravim on väga kallis.

Lepirudiin on ravim, mida kasutatakse tromboosi ja trombemboolia ennetamiseks. See pärsib trombiini tootmist, viitab otsestele antikoagulantidele. Tänu Lepirudiini kasutamisele on võimalik vähendada stenokardiaga patsientide arenguriske ja keelduda kirurgilisest sekkumisest.

Kaudsed antikoagulandid

Kaudsed antikoagulandid hõlmavad selliseid ravimeid nagu:

    See ravim imendub ja jaotub kehas hästi, tungib kiiresti läbi kõigi histohemaatiliste barjääride ja kontsentreerub õigesse kohta. Fenüliini peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks kaudsete antikoagulantide rühmast. Selle vastuvõtt parandab vere reoloogilisi omadusi, normaliseerib selle hüübimisvõimet. Käimasolev ravi Feniliniga võimaldab teil kõrvaldada krambid, parandada patsiendi üldist heaolu. Ravimit määratakse siiski harva, kuna selle manustamine on seotud paljude kõrvaltoimete tekke riskiga.

    Neodikumariin. See ravim takistab verehüüvete teket. Terapeutiline toime areneb välja ravimaine akumuleerumisel organismis. Selle vastuvõtt võimaldab vähendada vere hüübimist, suurendada veresoonte seina läbilaskvust. Ravimit on vaja võtta rangelt kindlal ajal, ilma annustamisrežiimi rikkumata.

    Varfariin. See on kõige sagedamini kasutatav antikoagulant, mis häirib hüübimisfaktorite tootmist maksas, takistades seeläbi trombotsüütide hüübimist. Varfariinil on kiire tervendav toime. Kui ravim on lõpetatud, peatatakse kiiresti ka selle kõrvaltoimed.

Antikoagulandid on ette nähtud järgmistel juhtudel:

    Mitraalklapi defekt.

    Tromboos ägedas staadiumis.

    Veenilaiendite haigus.

    Kopsuemboolia.

    DIC sündroom.

    Tromboangiit ja oblitereeriv endarteriit.

Kui inimene võtab antikoagulante ilma arsti järelevalveta, on see seotud tõsiste tüsistuste tekke riskiga kuni hemorraagiliste hemorraagiateni ajus. Kui patsiendil on verejooksu eelsoodumus, tuleb tema raviks kasutada trombotsüütidevastaseid ravimeid, mis eristuvad õrna toimega kehale ja ei põhjusta selliseid tüsistusi.

Milliseid ravimeid kasutatakse antikoagulantravis?


Antikoagulantide võtmise vastunäidustused:

    Urolitiaas.

    trombotsütopeeniline purpur.

    Pahaloomulise kasvaja esinemine kehas.

    Crohni tõbi.

    Hemorraagiline retinopaatia.

Ärge määrake antikoagulante rasedatele, imetavatele emadele, naistele menstruaalverejooksu ajal ja vahetult pärast sünnitust. Selle rühma ravimeid ei soovitata eakatele.


Antikoagulantide võtmise kõrvaltoimete hulgas võib eristada järgmist:

    Düspeptilised häired.

    allergilised reaktsioonid,

    kudede nekroos.

    Nahalööbed ja sügelus.

    Neeruhäired.

Antikoagulantravi kõige hirmutavam tüsistus on verejooks siseorganitesse: suhu, ninaneelu, soolestikku, magu, liigeseid ja lihaseid. Uriinis võib esineda verd. Nende tüsistuste vältimiseks on vaja jälgida antikoagulante saava patsiendi verepilti, samuti jälgida tema seisundit tervikuna.


Trombotsüütide vastased ained on ravimid, mille eesmärk on vähendada vere hüübimist, takistades trombotsüütide kokkukleepumist. Neid määratakse koos antikoagulantidega, et tugevdada terapeutilist toimet verehüüvete tekke vältimisel.

Trombotsüütidevastased ained võimaldavad laiendada veresoonte luumenit, leevendada valu ja põletikku.

Kõige tavalisemad antikoagulandid on järgmised:

    Aspiriin. Ravim on saadaval tablettide kujul, nii et seda saab kodus võtta. Ravimil on veresooni laiendav toime, takistab trombotsüütide kokkukleepumist ja verehüüvete teket.

    Tiklopidiin. See ravim takistab trombotsüütide adhesiooni, pikendab veritsusaega, parandab vereringet väikestes anumates. See on ette nähtud südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, tserebrovaskulaarsete haiguste korral. Teraapia eesmärk on vältida verehüüvete teket.

    Tirofiban. Seda ravimit määratakse sageli kompleksses raviskeemis koos hepariiniga, mis muudab selle tõhusamaks verehüüvete tekke vältimiseks.

    Dipüridamool. See ravim aitab laiendada koronaarsete veresoonte luumenit, vedeldab verd, parandab südamelihase ja aju toitumist ning aitab alandada vererõhku.

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai üldarsti diplomi. 2 aasta pärast sai läbi residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas ta aspirantuuri Pirogovi riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.