1.1. Voodirežiim ägedas faasis

1.2. Patsiendi hooldus (väljaheite regulaarsuse kontroll, viivitusega - puhastavad klistiirid või laktuloos, 30-60 ml päevas suukaudselt)

1.3. Säästlik toitumine (peamine variant on tasakaalustatud, st piisavas koguses valke, rasvu ja süsivesikuid sisaldav, mehaaniliselt ja keemiliselt säästev ja rikastatud (vt lisa nr 1)

2. Etiotroopne ravi : määratakse 3 kuud pärast haiguse algust HCV RNA juuresolekul.

Standardsed või pegüleeritud interferoonid (monoteraapia) 24 nädala jooksul:

Intron (Roferon, Altevir) 3-5 miljonit RÜ s.c. igal teisel päeval või

Pegintron 1,5 mcg / kg / (Pegasys 180 mcg) s / c 1 kord nädalas. Kui AVT-le ei reageerita, alustatakse patsientidele uuesti standardset CHC-ravi.

Haiglast välja kirjutamise kriteeriumid:

Kollatõve kadumine

Maksa suuruse normaliseerumine (või kalduvus selle suuruse normaalseks vähenemiseks)

Bilirubiini normaliseerimine ja ALT langus 2-3 normini

HCV kliiniline läbivaatus

C-hepatiidi viirusega nakatunuid tuleb jälgida kogu elu, et õigeaegselt diagnoosida haiguse progresseerumine ja üleminek CHC-le.

Krooniline viirushepatiit

Kaasaegsed krooniliste maksahaiguste diagnoosimise meetodid

Krooniliste difuussete maksahaiguste diagnoosimise meetodid põhinevad hoolikalt kogutud anamneesil ning füüsikaliste ja laboratoorsete uuringute andmetel.

Tabel 3

Krooniliste difuussete maksahaiguste peamised sümptomid ja sündroomid

Sümptomid ja sündroomid	Märkmed
Nõrkus ja väsimus	Patsientide kõige tüüpilisem kaebus
Subfebriilne seisund	Tavaliselt täheldatakse hepatotsüütide nekroosi ägenemise ja aktiivsuse perioodidel
Artralgia	Reeglina ilmnevad need haiguse ägenemise perioodidel.
	Iseloomulik kolestaatilistele maksahaigustele, kõrge aktiivsusega haigustele, terminaalsele maksatsirroosile
Valu paremas hüpohondriumis	Sageli avaldub see ainult parema hüpohondriumi raskustunde kujul. Ägedad valuhood on iseloomulikud sapiteede, sapipõie, kõhunäärme ja muude seedetrakti osade kahjustustele.
Hepatomegaalia	Üsna tüüpiline, kuid mitte kõigil patsientidel
Splenomegaalia	Põrna suurenemine näitab reeglina protsessi tsirroosi staadiumi ja/või portaalhüpertensiooni teket.
Mao ja kaksteistsõrmiksoole kahjustus	Gastroduodeniit ja haavandilised protsessid ei ole haruldased, eriti alkohoolse maksakahjustuse korral.
Nahakahjustused	Polümorfsed ja sisaldavad hemorraagilise vaskuliidi (petehhiad), ekhümoosi, kriimustuste, livedo, akne, hüperpigmentatsiooni, ksantelasmi, ksantoomide jne elemente.
Endokriinsüsteemi häired	Neid võib põhjustada nii kõhunäärme kahjustus ja II tüüpi suhkurtõve teke kui ka hormoonide katabolismi rikkumine maksatsirroosiga (günekomastia, "vaskulaarsed" tärnid, "maksa" peopesad, hüpogonadism, kaenlaaluse kadumine juuksed, hüperaldosteronism, amenorröa, impotentsus jne)
	Iseloomulik maksatsirroosi kaugelearenenud staadiumidele
Entsefalopaatia	Prognoosiliselt ebasoodne sündroom, mis nõuab kiiret meditsiinilist sekkumist
Muud sündroomid	Süsteemsed kahjustused on arvukad, kuigi mitte tavalised (lihaste haaratus, Sjögreni sündroom, perifeerse närvisüsteemi, käärsoole, kopsude, neerude, südame jne kahjustus)

KROONILISE VIIRUSHEPATIIDI EXTRAHEPATIIVSED ILEVAD

Ekstrahepaatiliste ilmingute arengu mehhanismid:

1. Hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (liigesekahjustus, müokardiit, Sjögreni sündroom, fibroosne alveoliit)

2. Immunokompleksi reaktsioonid (CEC-de kahjustavast toimest põhjustatud vaskuliit)

3. Ei ole välistatud ka viiruste otsene tsütopaatiline toime organitele ja kudedele ekstrahepaatilisest replikatsioonist.

Ekstrahepaatilised ilmingud CHB-s.

Neid esineb 25-35% juhtudest.

1. Liigesündroom on B-hepatiidi kõige sagedasem ekstrahepaatiline ilming.

Kliinik: artralgia (harva artriit) koos suurte või väikeste liigeste kahjustusega, healoomuline, püsiv või korduv.

Radioloogilisi muutusi ei esine.

2. Nodulaarne periarteriit (polüarteriit) - süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, millel on ülekaalus väikeste ja keskmise suurusega arterite kahjustus. Sagedamini - meestel. Kliinik: kiire kaalulangus, palavik, lihas- ja liigesevalu, pahaloomuline hüpertensioon, orhiepididümiit. Mõnikord - lööbed piki nodulaarset tüüpi alajäsemete veresooni.

3. Neerukahjustus: krooniline glomerulonefriit, mesangiokapillaarne nefriit koos progresseeruva CRF-iga.

4. Nahakahjustused: urtikaaria, sõlmeline erüteem, purpur, vitiliigo, alajäsemete hüperpigmentatsioon.

5. Krooniline polüneuropaatia (polüneuropaatia) - tundlikkuse vähenemine või kadumine neuriidi või polüneuriidi tüübi järgi.

6. Veresüsteemi kahjustused: perifeerne pantsütopeenia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, luuüdi hüpoplaasia.

7. Sjogreni sündroom - sidekoe süsteemne kahjustus, mis väljendub välise sekretsiooni näärmete, peamiselt sülje- ja pisaranäärmete, patoloogilises protsessis osalemises ja kroonilises progresseeruvas kulgemises. Sjögreni sündroomi iseloomulik sümptom on limaskestade üldine kuivus, mis kõige sagedamini hõlmab: kseroftalmia ("kuiv silm", silmade kuivus), kserostoomia ("suukuivus", suukuivus).

Ekstrahepaatilised ilmingud CHC-s.

Neid leidub 40-75%. Levinud kui B-hepatiit.

HCV infektsiooni ekstrahepaatiliste ilmingute täiendavad põhjused:

1. Viiruse lümfotropism - suureneb B-lümfotsüütide proliferatsioon, nende autoantikehade tootmine, sh. IgM, reumatoidfaktor.

2. HCV antigeenne "mimikri".

3. HCV interaktsioon CD81-ga, mis suurendab apoptoosi inhibeeriva valgu sünteesi.

Manifestatsioonid:

1. Segatud krüoglobulineemia (MCG). See esineb peamiselt naistel. Sageli tuvastatakse maksatsirroosi staadiumis. SCG põhineb immuunkomplekside moodustamisel, mis koosnevad 3 komponendist: core-HCV, Ig-M-RF ja IgG (anti-core-HCV). Kompleksid settivad veresoonte seintesse ja tekib krüoglobulineemiline vaskuliit. SCG kliinik: korduv hemorraagiline purpur alajäsemetel ja alakõhul (või livedo reticularis, urtikaaria lööve).

2. Meltzeri klassikaline triaad: artralgia, progresseeruv nõrkus, naha purpur. Protsess võib hõlmata neere (nagu glomerulonefriit), kopse (kopsuvaskuliit koos õhupuuduse ja hemoptüüsiga), närvisüsteemi (sümmeetriline perifeerne polüneuropaatia)

3. Sjögreni sündroom. Eksokriinsete (peamiselt sülje- ja pisaranäärmete) autoimmuunne kahjustus. Kliinik: kserostoomia, kseroftalmia, võib esineda heiliit, glossiit, progresseeruv kaaries; kuiv nahk.

4. Autoimmuunne türeoidiit. Naistel sagedamini. Võib esmalt avalduda IFN-ravi taustal. Reeglina kulgeb see subkliiniliselt, vastavalt hüpotüreoidismi tüübile. Vajalik on ultraheli diagnostika ja TSH, anti-TG, anti-TPO määramine.

5. Mitte-Hodgkini B-rakuline lümfoom.

6. 2. tüüpi suhkurtõbi.

7. Lichen planus.

8. Hiline nahaporfüüria. Kliinik: hüperpigmentatsioon avatud nahal. Sageli provotseerib insolatsioon. Diagnoos - uro(kopro)porfüriin uriinis.

9. Immuuntsütopeenia. Kõige tavalisem on trombotsütopeenia.

Diagnoosimisel tuleb näidata tuvastatud ekstrahepaatilised ilmingud.

Näited nr 1: Krooniline viirushepatiit HCV, genotüüp 1b, minimaalne aktiivsus, fibroos 0-1, ekstrahepaatiliste ilmingutega (Sjögreni sündroom, AIT, polüartralgia)

Näited nr 2: Krooniline viirushepatiit HBV, minimaalse aktiivsusega, ekstrahepaatiliste ilmingutega (polüneuropaatia)

Järeldused ekstrahepaatiliste ilmingute kohta:

1. Kroonilise hepatiidi pika kuluga ilmnevad ekstrahepaatilised ilmingud.

2. Ekstrahepaatilised ilmingud on HCV ja HBV puhul sarnased.

3. Maksa- ja ekstrahepaatiliste ilmingute aktiivsus ei ole korrelatsioonis

4. Ekstrahepaatilised ilmingud võivad olla juhtivad nii kliinikus kui ka prognoosis

5. IFN-ravi võib esile kutsuda või süvendada ekstrahepaatilisi ilminguid

Tabel 4

"Väikesed" maksanähud, mida sageli tuvastatakse kroonilise difuusse maksahaiguse kaugelearenenud staadiumis

"Väikese maksa" märgid	Kliiniline tõlgendus
"vaskulaarsed" tähed	Maksatsirroos
Palmari erüteem	Maksatsirroos
Günekomastia	Maksatsirroos
kuu nägu
Kaenlaaluste juuste väljalangemine	Maksatsirroos
Punane, karmiinpunane keel	Maksatsirroos
Munandite hüpotroofia	Maksatsirroos
amenorröa	Krooniline difuusne maksahaiguse aktiivsus
	Maksatsirroos
Kõhu eesseina laienenud veenid	portaalhüpertensioon
Akne näol	Maksatsirroosi aktiivsus
Ksantelasmid ja ksantoomid	Primaarne biliaarne tsirroos
Küünte vahetamine kellaklaaside kujul	Maksatsirroos
Kahepoolne mumps	Alkohoolne maksatsirroos
Dupuytreni kontraktuur	Alkohoolne maksatsirroos
Petehhiaalsed kahjustused, tavaliselt jalgadel	Maksatsirroosi aktiivsus
Näo hüperemia väikeste veresoonte laienemisega nagu "dollariarve"	Alkohoolne maksatsirroos

Funktsioonimeetodid

Funktsionaalsed uuringud hõlmavad uuringuid, mis võimaldavad teil hinnata mõningaid maksa aktiivsuse parameetreid. On mitmeid teste, mis kajastavad teatud tüüpi ainevahetust (valgud, süsivesikud, pigment, lipiidid) ja võimaldavad hinnata hepatotsüütide teatud funktsioonide seisundit. Eraldi rühma esindavad maksa eritusfunktsiooni hindamise parameetrid.

Valkude ainevahetus mida kontrollib suuresti maks (nt albumiin, fibrinogeen, tseruloplasmiin, protrombiin, mõned globuliinid). Praktilises töös kasutatakse maksa osalemise hindamiseks valkude metabolismis järgmisi teste: seerumi üldvalk, albumiin, globuliinid, protrombiini indeks, tseruloplasmiin. Kõige tundlikum neist testidest maksa valkude sünteetilise funktsiooni hindamiseks on albumiini koguse määramine.

Hindamaks maksa seotust pigmendi ainevahetus kasutatakse järgmisi teste: seerumi bilirubiin ja selle fraktsioonid, sapipigmentide määramine uriinis, sterkobiliini määramine väljaheites. Need testid on kollatõve tuvastamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks ülimalt olulised.

Indikaatortestid

Tsütolüüsi hindamine. Tsütolüüsi indikaatorid kliinilises praktikas on kaks ensüümi - aspartaataminotransferaas (ACT) ja alaniinaminotransferaas (ALT). Need määratakse vereseerumis; nende aktiivsus suureneb hepatotsüütide nekroosiga, millega kaasneb rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine. ACT ja ALT aktiivsus ei suurene mitte ainult maksahaiguste korral. Neid ensüüme leidub südamerakkudes, skeletilihastes. Seetõttu võib nende ensüümide aktiivsuse suurenemist seostada maksapatoloogiaga ainult asjakohaste kliiniliste andmete olemasolul.

Kolestaasi hindamine. Kolestaasi näitajad tavalistes biokeemilistes testides on: leeliselise fosfataasi (AP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) aktiivsuse suurenemine, üld- ja konjugeeritud bilirubiini sisalduse suurenemine, sapipigmentide ilmumine veres. uriin ja urobiliini puudumine, kolesterooli ja triglütseriidide taseme tõus. Kolestaasi näitajad ei võimalda eristada intrahepaatilist kolestaasi ekstrahepaatilisest kolestaasist.

Immuunsüsteemi häirete hindamine. Humoraalse ja rakulise immuunsuse näitajatest kasutatakse kliinikus kõige sagedamini: IgA, IgG, IgM, komplemendi tase, reumatoidfaktor, DNA-vastased antikehad, LE rakud, lümfotsüütide üldarv, T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid , ringlevad immuunkompleksid, krüoglobuliinid.

Uuritakse ka teisi näitajaid. Seega on primaarse biliaarse tsirroosi jaoks iseloomulik antimitokondriaalsete antikehade ilmumine kõrge tiitriga.

Biokeemilised sündroomid maksakahjustuse korral

Maksaanalüüside kompleksi - funktsionaalne ja indikaator - analüüsi põhjal eristatakse maksapatoloogias teatud biokeemilisi, täpsemalt laboratoorseid sündroome.

Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroom diagnoositakse albumiini, protrombiini, kolesterooli sisalduse vähenemine, galaktoosi eritumise suurenemine uriiniga.

Tsütolüüsi sündroom tuvastatakse aminotransferaaside aktiivsuse suurenemisega.

kolestaasi sündroom mida iseloomustab seerumi bilirubiinisisalduse märkimisväärne tõus konjugeeritud bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi aktiivsuse, GGTP jne tõttu.

mesenhümaalne põletikuline sündroom - y-globuliinide sisalduse suurenemine, DNA antikehade ilmnemine, reumatoidfaktor, krüoglobuliinid, humoraalse immuunsuse muutused.

Regeneratsiooni ja kasvaja kasvu hindamine

α-fetoproteiin (α-FP) on hepatotsellulaarse kartsinoomi kasvaja kasvu ainus marker. Tavaliselt ei määrata a-FP vereseerumis agaril sadestamise teel, ensüümi immuunanalüüsi kasutamisel on selle kontsentratsioon 10-25 ng / ml. Kasvajaid iseloomustab a-FP märkimisväärne (8 või enam korda) tõus. Hepatiidi ja maksatsirroosi korral täheldatakse α-FP kerget tõusu.

Viirusliku hepatiidi markerid

A-hepatiidi markerid. Äge A-hepatiit diagnoositakse anti-HAV-lgM tuvastamise põhjal vereseerumis.

B-hepatiidi markerid. Neid on kõige rohkem. Viiruse antigeenid: HBsAg – B-hepatiidi pinnaantigeen; HBeAg - B-hepatiidi viiruse sisemine antigeen; HBcAg – B-hepatiidi tuuma antigeen; HBV DNA – B-hepatiidi viiruse DNA; DNA-p - B-hepatiidi viiruse DNA polümeraas Vastavad antikehad B-hepatiidi antigeenidele: Anti-HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBeAg, Anti-HBcAg-IgM. Kroonilise B-hepatiidi korral võib sõltuvalt viiruse ja organismi immuunsüsteemi vahelisest seosest eristada kolme seroloogiliste reaktsioonide varianti: 1) HBeAg, Anti-HBcAg-IgM, HBsAg, HBV DNA ja DNA-β esinemine veres. vereseerum näitab viiruse kõrget aktiivsust ja korreleerub tavaliselt maksas toimuva protsessi aktiivsusega; 2) HBsAg, Anti-HBcAg ja Anti-HBeAg tuvastamine seerumis HBeAg puudumisel ja madalal tasemel (< 105 копий/мл) HBV ДНК при стойко нормальном уровне в сыворотке крови трансаминаз - указывает на «интегративную» стадию или «неактивную» репликацию вируса - стадию «неактивного» носительства HBsAg; 3) наличие HBsAg, Anti-HBcAg и HBV ДНК (более 105 копий/мл) при повышенной активности трансаминаз может указывать на развитие HBeAg-негативной HBV-инфекции.

C-hepatiidi markerid. HCVAt - C-hepatiidi viiruse antikehad; nende esinemine kombinatsioonis HCV-RNA-ga viitab kroonilisele C-hepatiidile.

D-hepatiidi markerid. HDVAt – D-hepatiidi viiruse antikehad.Näitavad D-infektsiooni olemasolust, mis viib B-hepatiidi raskema ja progresseeruva kulgemiseni.

Visualiseerimismeetodid

Pildistamismeetodite hulka kuuluvad: röntgen-, radionukliid-, endoskoopilised meetodid, ultraheli (ultraheli), kompuuter- ja magnetresonantstomograafia.

Histomorfoloogilised meetodid

Rohkem kui sada aastat tagasi ilmnenud maksakoe morfoloogiliste muutuste intravitaalse uurimise meetod on kliinikus leidnud laialdast rakendust alates 20. sajandi keskpaigast. Praegu on maksa biopsia üks spetsiifilisemaid meetodeid maksakahjustuse olemuse ja raskusastme uurimiseks ning seda kasutatakse laialdaselt ravi efektiivsuse hindamiseks.

Praktilise tähtsusega on järgmised koe saamise meetodid: perkutaanne (nn "pimedad" või ultraheli- või röntgenuuringute kontrolli all), transjugulaarne ja laparoskoopiline. Kõik need tehnikad on invasiivne sekkumine, millega kaasneb teatud risk.

Histoloogiline aktiivsus ja fibroosi indeks

(pealR.G. Knodel et al., 1981)

I. Periportaalne ja/või sildnekroos

0 = pole saadaval

1 = kerge astmeline nekroos

3 = mõõdukas astmeline nekroos (<50% от окружности большинства портальных трактов)

4 = tõsine astmeline nekroos (>50% enamiku portaaltraktide ümbermõõdust)

5 = mõõdukas sammu- ja sillanekroos

6 = raske astmeline ja sillane nekroos

10 = multilobulaarne nekroos

II. Hepatotsüütide intralobulaarne degeneratsioon ja fokaalne nekroos

0 = pole saadaval

1 = kerge (atsidofiilsed kehad, õhupallid ja/või hajutatud nekroos<1/3 дольки или узелка)

3 = mõõdukas (mõjutab 1/3 kuni 2/3 sagarast või sõlmest)

4 = raske (>2/3 sagarast või sõlmest mõjutatud)

III. Portaali trakti infiltratsioon

0 = pole saadaval

1 = nõrk (väike raku infiltraat< 1/3 трактов)

3 = mõõdukas (mõõdukad infiltreeruvad rakud 1/3–2/3 traktidest)

4 = raske (märkimisväärne arv infiltraatrakke > 2/3 traktis)

IV. Fibroosi aste

0 = pole saadaval

1 = portaaltraktide laienemine fibroosi tõttu

3 = sildfibroos (porto-portaal või porto-tsentraalne)

4 = tsirroos

Morfoloogiliste muutuste kvantifitseerimine

Kroonilise hepatiidi uus klassifikatsioon kohustab kliinilist patoloogi kasutama poolkvantitatiivset (järgu) meetodit protsessi aktiivsuse (histoloogilise aktiivsuse indeks - HAI) ja protsessi staadiumi, selle kroonilisuse astme (fibroosi indeks KUI),

IHA uuringu põhjal saame rääkida protsessi nõrgast, mõõdukast ja väljendunud aktiivsusastmest ning IHA määrab suuremal määral nekroosi, mitte põletiku raskus. Seetõttu on selge, et IGA aitab sõnastada diagnoosi: krooniline hepatiit protsessi minimaalse aktiivsusega; kerge krooniline hepatiit; mõõdukas krooniline hepatiit; raske krooniline hepatiit.

Kroonilise maksahaiguse peamised tunnused

Maksakahjustuse olemuse õigeks hindamiseks peab olema selge ettekujutus maksahaiguse tunnustest ja sündroomidest, mis koosnevad üksikute sümptomite kogumist, mida ühendab ühine patogenees.

Maksakahjustuse peamised nähud ja sündroomid

Hepatomegaalia

tsütolüütiline sündroom

kolestaasi sündroom

"Väikesed" maksanähud

portaalhüpertensiooni sündroom

Hepatotsellulaarne puudulikkus

mesenhümaalne põletikuline sündroom

Kasvaja kasvu ja taastumise sündroom

Klassikalised ilmingud, mis panevad kahtlustama maksahaigust, on nn. "suured" maksanähud on hepatomegaalia ja kollatõbi.

Hepatomegaalia- oluline, sageli ainus maksahaiguse tunnus, mis viitab selle organi kahjustusele mitmesuguste maksahaiguste (äge hepatiit, krooniline hepatiit, maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom) osana, kuid ainult maksa suuruse muutus ei kajasta protsessi staadium (eelkõige maksatsirroosi teke, mille esinemise kasuks annab tavaliselt tunnistust maksakoe järsk tihenemine palpatsioonil - "kivine" tihedus - ja selle ebaühtlane serv - suurte sõlmedega tsirroos).

Kuid hepatomegaalia võib olla ka muude patoloogiliste protsesside tagajärg, mida tuleb diferentsiaaldiagnoosi tegemisel arvesse võtta. Me ei tohiks unustada maksa võimalikku prolapsi madala diafragmaga patsientidel (emfüseem, parempoolne eksudatiivne pleuriit, subdiafragmaatiline abstsess) ja seetõttu on alati vaja määrata maksa suurus Kurlovi järgi. patsiendi füüsiline läbivaatus.

Hepatomegaalia põhjused:

Maksahaigused (äge hepatiit, krooniline hepatiit, maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom)

Maksa venoosne üleküllus (parema vatsakese puudulikkus, konstriktiivne perikardiit, ülemise õõnesveeni tromboos, Budd-Chiari sündroom)

Maksa kasvajakahjustused (primaarsed maksakasvajad - HCC, kolangiokartsinoom, metastaatilised maksakasvajad, sealhulgas hematoloogilised)

Ekstrahepaatilise sapiteede obstruktsioon (obstruktiivne kollatõbi)

Amüloidoos, säilitushaigused

Polütsüstiline haigus

Süsteemsed infektsioonid (sepsis, nakkav endokardiit)

Oluline märk on mitte ainult maksa suuruse suurenemine, vaid ka vähenemine, mis peegeldab toimiva parenhüümi massi vähenemist ja mida täheldatakse paljudel maksatsirroosiga patsientidel, aga ka ägeda maksatsirroosiga patsientidel. hepatotsellulaarne puudulikkus (mürgistus süsiniktetrakloriidiga, mürgised seened, fulminantne viirus- või ravimhepatiit).

Maksa suuruse kiire muutus (nii suurenemise kui ka languse suunas) on oluline märk ja seda täheldatakse mõnes olukorras: maksa paisu korral südamepuudulikkuse taustal (täiendav oluline märk koos stagnatsiooniga süsteemses tsirkulatsioon on valu maksa palpeerimisel Glissoni kapslite venitamise tõttu), koos peamise sapiteede mehaanilise ummistusega, steatoosiga, mis on osa alkohoolsest maksahaigusest, samuti ägeda viirushepatiidi korral.

Kollatõbi- teine ​​"suur" maksa märk - naha ja limaskestade värvimise tõttu bilirubiiniga ja tuvastatakse, kui seerumi bilirubiini tase tõuseb üle 2,6-3,0 mg / dl (45-50 μmol / l). Kõvakesta, keele ja pehme suulae ikterus on kõige varem tuvastatav bilirubiini ja elastiini suurenenud tropismi tõttu. Võib-olla uriini, astsiidivedeliku, higi ikteriline värvumine. Konjugeerimata bilirubiini taseme tõus enam kui 23 korda (450 μmol / l) täiskasvanutel ja 17 korda (340 μmol / l) lastel võrreldes normiga on ohtlik "tuuma" kollatõve - subkortikaalse toksilise kahjustuse - tekkeks. tuumad, mis põhjustavad surma. Kollatõbi, mis kestab mitu kuud ja aastaid, omandab roheka varjundi bilirubiini oksüdeerumise tõttu nahas biliverdiiniks. Pseudo-kollatõbe tuleb meeles pidada suures koguses beetakaroteeni (porgand, tomat) võtmisel, kui kõvakesta ei värvu kollaseks.

Kliinilises praktikas on kõige mugavam jagada kollatõbi kolme tüüpi. Bilirubiini suurenenud moodustumise, selle püüdmise ja konjugeerimise rikkumisega kaasneb kollatõve konjugeerimata olemus, samas kui bilirubiini uriinis ei tuvastata. Bilirubiini sapiteedesse eritumise rikkumine põhjustab konjugeeritud bilirubiini tagasivoolu hepatotsüütidest verre ja konjugeeritud hüperbilirubineemiat koos bilirubiini avastamisega uriinis, seetõttu võimaldab uriini bilirubiini uuring eristada konjugeerimata ja konjugeerimata bilirubiini kollast. ja seega kitsendada diagnostilise otsingu ulatust. Bilirubiini sisaldust uriinis saab määrata ekspressmeetodil Joodi 1% alkoholilahuse lisamine uriinile viib kahe keskkonna piirile rohelise rõnga moodustumiseni. Difuussete maksahaiguste korral kannatavad kõik kolm metabolismi etappi ning otseste ja kaudsete fraktsioonide tase suureneb, kuid suuremal määral on see konjugeeritud fraktsioon, kuna bilirubiini vahetuse kiirust piirav etapp on selle eritumine.

"Väikeste" maksanähtude sündroom

Telangiektaasiad

Palmar ja/või plantaarne erüteem

Günekomastia, munandite atroofia, välimuse feminiseerumine, impotentsus, meeste juuste väljalangemine

Menstruaaltsükli häired naistel

Parotiidsete süljenäärmete hüpertroofia (sümptom "hamster")

Laienenud kapillaaride võrk näol ("dollari" arve sümptom)

Dupuytreni kontraktuur

Rinofima

Leukonüühia

Maksa parenhüümi tsirrootilise transformatsiooni esinemise kasuks viitavad hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaalhüpertensiooni sündroomid.

Suurim prognostiline väärtus on hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroom, mida iseloomustab paljude maksa funktsioonide rikkumine, millest kliiniku jaoks on olulised detoksifitseerivad (neutraliseerivad) ja sünteetilised funktsioonid. Nende funktsioonide rikkumine on selle sündroomi kliiniliste ilmingute aluseks.

Detoksifitseerimisfunktsiooni rikkumine realiseerub hepaatilise entsefalopaatia (HE) esinemisega - sündroomiga, mis ühendab potentsiaalselt pöörduvate neuroloogiliste ja psühheemootiliste häirete kompleksi, mis tulenevad ägedatest või kroonilistest maksahaigustest ja/või portosüsteemsest vere manööverdamisest.

Kõige täielikum PE mehhanismide seletus on "gliaalteooria", mille kohaselt endogeensed neurotoksiinid ja hepatotsellulaarsest puudulikkusest ja/või portosüsteemsest manööverdamisest tingitud aminohapete tasakaaluhäired põhjustavad astroglia turset ja funktsionaalseid häireid. Sellele järgneb hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse suurenemine, ioonikanalite aktiivsuse muutus, neurotransmissiooni protsesside rikkumine ja neuronite varustamine kõrge energiaga ühenditega, mis toob kaasa kliinilised sümptomid: PE. Endogeensete neurotoksiinide hulgas on juhtiv koht ammoniaagil.

Tabel 5

Maksa entsefalopaatia etapid

Maksa entsefalopaatia kliinilised ilmingud ulatuvad subkliinilistest, mis tuvastatakse ainult spetsiaalsete psühhomeetriliste testidega, kuni sügava maksakoomani, mis on maksatsirroosi korral kõige levinum surmapõhjus. Enamik hepaatilise entsefalopaatia ilminguid on raviga pöörduvad, kuid mõnel patsiendil progresseerub see kesknärvisüsteemi orgaanilistest häiretest tingitud dementsuse, spastilise parapareesi, aju degeneratsiooni ja ekstrapüramidaalsete motoorsete häirete tekkega. Sel juhul tuleks rääkida pöördumatust entsefalopaatiast, mis pärast maksasiirdamist võib osaliselt taanduda.

PE kliinilise diagnoosi aluseks on neuropsüühilised sümptomid, sealhulgas muutused teadvuses, intelligentsuses, käitumises ja neuromuskulaarsed häired. PE iseloomulik tunnus on kliinilise pildi varieeruvus. Peamine PE diagnoosimise ja jaotamise kriteerium etapis on teadvuse muutus. Teadvuse muutumise varajased märgid on spontaansete liigutuste arvu vähenemine, pilkupüüdev pilk, letargia ja apaatia ning vastuste lühidus. Teadvuse edasine halvenemine toob kaasa asjaolu, et patsient reageerib ainult intensiivsetele stiimulitele, seejärel areneb kooma.

Intellektuaalseid häireid iseloomustab patsientide võimetus korrata elementaarseid toiminguid, käekiri on häiritud ja kõne kannatab. PE-le iseloomulik neuroloogiline ilming on "levitav" treemor (asteriksis).

Kui PE areneb maksatsirroosi taustal, on enamikul patsientidest tavaliselt võimalik tuvastada PE arengut esile kutsunud tegurid.

Samuti on PE nn latentne ehk subkliiniline vorm, mida iseloomustab kognitiivse tegevuse kiiruse ja peenmotoorika täpsuse vähenemine. Varjatud PE sagedus on 30 kuni 60%. Varjatud PE tuvastamise meetod on psühhomeetriline testimine, mis hõlmab kognitiivse aktiivsuse kiiruse (nn number-sümboli test) ja peenmotoorika täpsuse hindamise teste.

Kliinilist kahtlust PE esinemise kohta saab objektiivselt tuvastada ammoniaagi kontsentratsiooni määramisega vereseerumis, kuid tuleb meeles pidada, et ammoniaagi kontsentratsiooni ja PE taseme vahel puudub selge seos, kuigi hüperammoneemia on tuvastatud enamikul maksatsirroosiga patsientidel.

portaalhüpertensiooni sündroom

Splenomegaalia

astsiit (sealhulgas spontaanne bakteriaalne peritoniit)

Venoossete tagatiste laienemine ("meduuside pea", söögitoru veenilaiendid, ülemiste pärasoole veenide veenilaiendid)

Portaal gastro-, entero- ja kolopaatia

Portaal- ja põrnaveenide laiendamine ja nabaveeni rekanaliseerimine ultraheli järgi

Portosüsteemne entsefalopaatia

Hepatorenaalne sündroom

Hepatopulmonaalne sündroom

KROONILINE B- JA D-HEPATIIT

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on nakatunud inimeste arv maailmas jõudnud 400 miljoni inimeseni. Igal aastal sureb HBV põhjustatud haigustesse umbes 1 miljon inimest ja kõigi surmapõhjuste seas on HBV-nakkus maailmas 9. kohal. Vaatamata tõhusa vaktsiini väljatöötamisele on paljudes piirkondades, sealhulgas Venemaal, kroonilise B-hepatiidi esinemissagedus suurenenud.

Kroonilise B-hepatiidi erinevate vormide diagnoosimise ja ravi põhiprintsiipide tundmine on vajalik iga eriala arstile.

Diagnostika

HBV infektsiooni seerumimarkerite tuvastamine. HBV-nakkuse diagnoosimine põhineb viiruse antigeenide ja nende vastaste antikehade tuvastamisel vereseerumis ensüümseotud immunosorbentanalüüsiga (ELISA) ning viiruse DNA tuvastamisel vereseerumis molekulaarbioloogia meetoditega.

HBsAg on HBY peamine skriinimismarker. mille püsimine vereseerumis üle 6 kuu viitab kroonilisele HBV infektsioonile.

HBeAg on viiruse replikatsiooni marker ja seda esineb peaaegu kõigil HBV-DNA-positiivsetel patsientidel, välja arvatud need, kes on nakatunud pre-core/core-promootori HBV mutantsete tüvedega.

Antikehad HBcAg klassi IgM (anti-HBc IgM) avastatakse aktiivse nakatumise ajal; IgG klassi antikehad (anti-HBc) esinevad inimestel, kes on viirusega kokku puutunud, võivad püsida kogu elu ja viidata kas varasemale haigusele või kroonilisele infektsioonile.

HB tase V Seerumi DNA (vireemia) on viiruse replikatsiooni aktiivsuse peamine näitaja.

Selle tuvastamiseks kasutatakse kahte peamist meetodit: 1) polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) ja 2) hargnenud DNA meetodit (hargnenud DNA /bDNA/), mis põhineb hübridisatsioonisignaalide amplifitseerimisel. PCR on tundlikum (suudab tuvastada vähem kui 100 koopiat ml kohta, kvantitatiivsed testimissüsteemid - 1000-10000 koopiat ml kohta).

Praegu määratletakse HBV vireemia kõrgena, kui vereseerumis on rohkem kui 108 genokoopiat / ml (üle 350 pg / ml), mõõdukas - 106 - 108 genokoopiat / ml (3,5 - 350 pg / ml), madal - 103–106 genokoopiat / ml (0,0035–3,5 pg / ml) ja väga madal - alla 1000 genokoopia / ml. Väga madal vireemia tuvastatakse ainult spetsiaalsete ülitundlike PCR-meetoditega, näiteks "pesastatud" ("pesastatud") PCR.

Morfoloogiline uuring. Maksa biopsia morfoloogiline uuring mängib olulist rolli maksaprotsessi aktiivsuse määra ja maksafibroosi raskusastme määramisel. Lisaks avastavad morfoloogilisel uuringul mõnel juhul otsesed kroonilise HBV infektsiooni koe tunnused: "läbipaistmatud klaaskeha" hepatotsüüdid on maksarakud, mille tsütoplasmas ja endoplasmaatilises retikulumis on HBsAg ning "liiva tuumad" on maksarakud, mille tuum. sisaldab HBsAg HBcAg.

HBV geneetiline varieeruvus

Hiljutised edusammud molekulaarbioloogias on paljastanud viiruse geneetilise varieeruvuse, B-hepatiidi viiruse genoomi suure mutatsioonivõime, mis määravad viirusnakkuse varjatud olemuse, madala replikatsioonitaseme, aktiivsema maksakahjustuse ja rakkude kahjustuse. ja peremeesorganismi humoraalne immuunsus.

HBV genotüübid. Viimastel aastatel on S- ja C-geenide varieeruvuse uuringu põhjal tehtud ettepanek jagada HBV kaheksaks peamiseks genotüübiks, kõigi HBV genotüüpide peamiste konserveerunud piirkondade nukleotiidsete aluste järjestuste homoloogiaaste ületab 80%. .

Mutatsioonid HBV genoom. HBV genoomi moodustab ligikaudu 3200 aluspaarist koosnev kaheahelaline DNA molekul. Mutatsioonid võivad esineda kõikjal viiruse genoomis.

HBeAg-negatiivne hepatiit AT See on üldlevinud, enamasti leitakse piirkondades, kus HBV-nakkus on kõrge (rohkem kui 2% elanikkonnast) ja kus on ülekaalus perinataalne nakkustee. Maailmas on HBeAg-negatiivse B-hepatiidi osatähtsus HBV nakkuse struktuuris 7-30%. Vahemere maades (Itaalia, Kreeka ja Iisrael) on see 50-80%, Aasias (Hongkong, Taiwan, Hiina, Jaapan) - 30-55%. Vene Föderatsioonis - 27%. HBeAg-negatiivse hepatiidi ülekaal Vahemere piirkonnas langeb kokku sealse genotüübi D levimusega, samas kui Põhja-Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides, kus domineerivad genotüübid A ja E, on HBeAg-negatiivne B-hepatiit väga haruldane.

Nüüdseks on teada, et HBeAg-negatiivne B-hepatiit ei ole eraldiseisev nosoloogiline üksus, vaid on viiruse "metsik" tüübi poolt põhjustatud kroonilise HBV infektsiooni klassikalise variandi loomuliku kulgemise faas. Viiruse pikaajalisel püsimisel organismis väheneb algse "metsiku" tüve populatsioon nii palju, et HBeAg verest enam ei tuvastata, vaid tuvastatakse ainult anti-HBe. Kliiniliselt väljendub see selles, et vaatamata e-antikehade ilmnemisele võib HBV-nakkus omandada aktiivsema, pidevalt progresseeruva kulgemise, mille tulemuseks on tsirroos.

HBeAg-negatiivset kroonilist B-hepatiiti iseloomustab HBsAg esinemine veres enam kui kuus kuud HBeAg puudumisel; aminotransferaaside taseme tõus; maksa põletikulise protsessi morfoloogilised tunnused; seerumi HBV DNA ja/või HBeAg tuvastamine maksakoes; kõrge anti-HBc IgM ja/või kogu anti-HBc tiiter kõrgenenud aminotransferaasi taseme episoodi ajal või vahetult pärast seda.

HBeAg-negatiivne HBV-infektsioon võib põhjustada fulminantset hepatiiti ja seda on kirjeldatud anti-HBe-positiivsete emade vastsündinutel ja naistel, kes on seksinud anti-HBe-positiivsete meespartneritega.

Latentne HBV infektsioon. Tänu uutele PCR-meetoditele on viimastel aastatel kindlaks tehtud, et vaatamata HBs-i antigeneemia puudumisele ja anti-HB-de olemasolule on paljudel patsientidel võimalik tuvastada maksakoes ja vereseerumis viiruse DNA-d. Erilist tähelepanu väärivad patsiendid, kelle veres on "isoleeritud anti-HBc" (anti-HB-de puudumisel), mis on mõnede autorite arvates üks latentse HBV-nakkuse tunnuseid, mida avastatakse ka tervetel doonoritel. nagu kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomiga patsientidel.

Latentne ["vaikne" või "varjatud"] HBV infektsioon määratletakse HBV DNA tuvastamisega veres või maksakoes HBsAg puudumisel.

Varjatud HBV-nakkuse tekkes osalevad järgmised mehhanismid:

Mutatsioonid (viiruse S-geenis, X-geeni distaalne piirkond, mis ristub C-geeni tuum-promootori piirkonnaga) põhjustavad HBV replikatsiooni ja vireemia äärmiselt madalat taset;

Segainfektsiooni korral võivad mitmed viirused (HCV, HIV) pärssida HBV replikatsiooni, kuna viirustevahelise interferentsi protsess on endiselt halvasti mõistetav;

Latentse HBV infektsiooni esinemine maksakahjustuse tunnusteta ja normaalse histoloogilise pildiga patsientidel on seletatav immuunsüsteemi adekvaatse vastusega, mis kontrollib viiruse replikatsiooni madalal tasemel, mis ei põhjusta maksakahjustusi.

HBsAg roll ainsa ja peamise HBV infektsiooni sõeluuringu markerina tuleb üle vaadata;

HBsAg kliirens ja anti-HB-de esinemine vereseerumis ei ole absoluutne märk keha viirusest vabanemisest;

Latentne HBV-infektsioon võib põhjustada vereülekandejärgset hepatiiti ja maksakahjustusi elundiretsipientidel; HBsAg määratlus vereülekandeteenuses ja transplantoloogias ainsa HBV esinemise markerina ei taga B-hepatiidi juhtude täielikku välistamist retsipientidel, seetõttu on soovitatav kasutada teste anti-HBc tuvastamiseks ja HBV testimiseks. DNA, sealhulgas selle tuvastamise kaasaegsed ülitundlikud variandid;

Latentne HBV-infektsioon võib süvendada kroonilist difuusset maksahaigust, mis on põhjustatud muudest põhjustest, eelkõige alkoholist ja HCV-infektsioonist, ning seda seostatakse kroonilise C-hepatiidiga patsientidel kehvema vastusega viirusevastasele ravile;

Immunosupressiivne ravi võib põhjustada varjatud infektsiooni aktiveerumist raske maksakahjustuse tekkega kuni fulminantse hepatiidini, seetõttu on enne sellise ravi alustamist vajalik põhjalik viroloogiline uuring; ja latentse HBV infektsiooni tuvastamisel pidev vireemia taseme jälgimine (HBV DNA kvantifitseerimine vereseerumis) ja biokeemilised maksaanalüüsid immunosupressantidega ravi ajal ja pärast seda;

Varjatud HBV infektsiooni onkogeenset potentsiaali ei saa välistada; selle olemasolul vajavad patsiendid hepatotsellulaarse kartsinoomi tuvastamiseks pikaajalist, võimalusel elukestvat jälgimist (dünaamiline ultrahelikontroll ja a-fetoproteiini taseme määramine);

Krüptogeense hepatiidiga patsientidel, kellel on latentne HBV infektsioon ja aktiivse maksakahjustuse tunnused (vastavalt biokeemilistele ja morfoloogilistele uuringutele), võib arutada viirusevastase ravi kasutamist;

Kiireloomuline probleem on olemasolevate vaktsiinide muutmine viirusliku B-hepatiidi ennetamiseks (polüvalentse vaktsiini loomine) ja HBsAg avastamiseks kasutatavate testsüsteemide muutmine.

Kroonilise HBV-nakkuse looduslugu

Nagu on teada, on HBV infektsioonil lai valik kliinilisi ja morfoloogilisi ilminguid, mis ulatuvad ägedast (asümptomaatilisest või ikterilisest) iseparanevast infektsioonist kuni viiruse püsivuseni koos kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkega.

Raskused HBV-nakkuse loomuliku kulgemise uurimisel on tingitud ägeda faasi latentsusest, mistõttu ei ole enamikul juhtudel võimalik täpselt kindlaks teha haiguse algust, aga ka haiguse pikaajalist kestust (sageli mitu aastakümmet).

KROONILISE VIIRUSHEPATIIDI PATSIENTIDE RAVI

KROONILISTE HBV-GA PATSIENTIDE RAVI

Viirusevastase ravi näidustused:

Fibroos METAVIRI järgi 2-4 staadiumit

ALT üle normi

Ettevalmistused:

Nukleosiidide (nukleotiidide) analoogid. Ravikuur 48-96 nädalat või rohkem

lühitoimelised ja pegüleeritud interferoonid. Ravikuur on 48-52 nädalat.

Nukleosiidi analoogid:

Lamivudiin 100 mg päevas suu kaudu iga päev

Telbivudiin 600 mg päevas suu kaudu päevas

Entekaviiri (Baraclude) 0,5 mg päevas esmaseks kasutamiseks ja 1 mg päevas neile, kes ei reageeri mõnele teisele viirusevastasele ravimile

Interferoonid:

Intron (altevir) 5 miljonit ühikut päevas s.c. 16 nädala jooksul

Pegintron 0,5-1,0 mcg/kg üks kord nädalas subkutaanselt või Pegasys 180 mcg üks kord nädalas 48-52 nädala jooksul

Ravi efektiivsuse kriteeriumid:

ALT normaliseerimine

Histoloogilise pildi paranemine (IGA järgi 2 punkti võrra)

HBs-Ag kadumine verest

Vireemia tase alla 300 koopia/ml

Vastunäidustused viirusevastasele ravile interferoonide määramise korral:

1. kontrollimatud kilpnäärme häired

2. vaimuhaigus, epilepsia

3. rasedus ja imetamine

4. autoimmuunhaigused

6. tsütopeenia

7. C-klassi maksatsirroos

8. IFN-i talumatus

Vastunäidustused viirusevastasele ravile nukleosiidide väljakirjutamise korral:

1. alla 18-aastased (v.a lamivudiin)

2. rasedus ja imetamine

3. ravimitalumatus

KROONILISTE HBV-GA PATSIENTIDE RAVIMINE DELTA AGENDIGA

Kasutatakse interferoonipreparaate, mille efektiivsus ei ületa 10%.

KROONILISTE PATSIENTIDE RAVI HCV

Üldtunnustatud ravistandard on pegüleeritud interferoonide ja ribaviriini kombinatsioon.

Ravi efektiivsuse hindamine:

HCV RNA määramine pärast 4, 12, 24 nädala möödumist ravi algusest

HTP kõrvaltoimed:

gripilaadne sündroom

Depressioon, ärrituvus, unetus

Neutropeenia

Autoimmuunhaigused

Hemolüütiline aneemia

Kõrvaltoimeid hinnatakse 1, 2, 4 ravinädalal, seejärel iga 4-8 nädala järel

Patsient võib ravi katkestada igal etapil!

PATOGENEETILINE RAVI KROONILISE VIIRUSHEPATIIDIGA PATSIENTIDEL

Põhiprintsiibid:

1. Krooniliste infektsioonikollete (keskkõrvapõletik, põskkoopapõletik, püelonefriit jne) puhastamine.

2. Multivitamiinide korduvad kuurid (talvel-kevadel ja hea toitumise puudumisel)

3. Polüensüümid (pankreatiin, mezim, kreon) 7-10 päeva, 3-4 kuuri aastas

4. Võõrutus (ägenemisega): infusioonravi, enterosorbendid, laktuloos

5. Metaboolse ravi vahendid (hepatoprotektorid, antioksüdandid).

6. Kolestaasi ravi (UDCA ravimid, enterosorptsioon, vitamiinid A ja E, kortikosteroidide vältimine)

7. AVT kõrvaltoimete korrigeerimine: (Neupomax leukopeenia, erütropoetiin-beeta aneemia korral, serotoniini tagasihaarde inhibiitorid depressiooni korral)

Hepatoprotektorite klassifikatsioon:

3. Essentsiaalsed fosfolipiidid (essliver-forte, essentiale N, phosphogliv, phosphogliv-forte, eslidin, rezalut)

4. Erinevate rühmade ettevalmistused:

Ademetioniin (heptral, heptor)

Lipoehape

Ornitiin (hepa-merz)

Ursodeoksükoolhape

CVH VÄLJAANDMINE:

Neile, kes on saavutanud SVR-i (püsiv viroloogiline vastus) - üks kord iga 6-12 kuu järel vereanalüüs PCR-iga 3-5 aasta jooksul

Neile, kes HTP-d ei saanud ja "mittereageerivatele" - eluaegne vaatlus

MAKSATSIRROOSI RAVI:

Mitteselektiivsed beetablokaatorid (anapriliin, propranolool)

hüponaatriumi dieet

Stressihaavandite ennetamine (H2 blokaatorid, prootonpumba blokaatorid)

PE (laktuloos, hepa-merz) ennetamine

SBP ennetamine (tsiprofloksatsiin, levofloksatsiin 7-8 päeva)

Diureetiline ravi (aldosterooni antagonistid)

Raske hüpersplenismi korral kortikosteroidide lühikesed kuurid

MAKSATSELLULARSE KARTSINOOMI RAVI

Kirurgia:

Maksa resektsioon,

maksa siirdamine,

Perkutaanne kasvaja hävitamine.

Kemoembolisatsioon (kui see ei ole opereeritav)

Süsteemne keemiaravi

Molekulaarsed meetodid (sorafeniib – multikinaasi inhibiitor)

Catad_tema Viiruslik hepatiit – artiklid

Krooniline C-hepatiit: ekstrahepaatilised ilmingud, kliinilise kulgemise tunnused, diagnoos

Avaldatud:

Infoleht N2 (9), 2000
T.N. Lopatkina, MMA neid. NEED. Sechenov

HCV-nakkus on praegu üks kiireloomulisi rahvatervise probleeme, mis tulenevad selle levimusest elanikkonnas, kõrge maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemissagedusest, ekstrahepaatiliste ilmingute tekkest, mis määravad haiguse diagnoosimise ja ravi raskused. C-hepatiidi viirus põhjustab 20% kõigist ägeda hepatiidi juhtudest ja krooniline HCV-infektsioon põhjustab 70% kroonilise hepatiidi juhtudest, 40% kõigist lõppstaadiumis tsirroosi juhtudest ja 60% hepatotsellulaarse kartsinoomi juhtudest. ja 30% on põhjuseks, miks patsient suunatakse maksa siirdamisele.

C-hepatiidi viiruse eripäraks on selle märkimisväärne varieeruvus paljude samaaegselt olemasolevate, immunoloogiliselt erinevate antigeensete variantide moodustumisega, millel on märkimisväärne kohanemisvõime ja võime vältida peremeesorganismi immuunsüsteemi.

HCV-nakkuse elundikahjustuse patogeneesis käsitletakse viiruse otsest tsütopaatilist toimet ja selle põhjustatud immunoloogilisi reaktsioone, mis põhjustavad maksa ja teiste organite ja kudede kahjustusi: viiruse replikatsioon väljaspool maksa - lümfoidsetes ja mittekudedes. - lümfoidne päritolu. Viiruse paljunemine immunokompetentsetes rakkudes (lümfotsüütides) põhjustab nende immunoloogilise funktsiooni rikkumist.

HCV infektsiooni diagnoosimiseks kasutatakse 1., 2., 3. põlvkonna ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) ja rekombinantset immunoblotanalüüsi (RIBA), samuti polümeraasi ahelreaktsiooni - PCR.

Kroonilise C-hepatiidi diagnoosimise peamine meetod on maksa morfoloogiline uuring, mis võimaldab selgitada staadiumi (tsirroosi olemasolu) ja protsessi aktiivsust, mis ei ole alati korrelatsioonis transaminaaside ja gammaglobuliinide tasemega veres. vereseerum. Molekulaarbioloogia meetodite kasutamine, HCV RNA uurimine maksa ja teiste organite kudedes võimaldavad jõuda lähemale ägeda ja kroonilise HCV infektsiooni patogeneesi mõistmisele.

HCV püsimine annab laias valikus kliinilisi ja morfoloogilisi võimalusi: püsivatest aktiivse haiguse tunnustest ja jätkuvast maksakahjustusest koos multisüsteemse kliiniku väljakujunemisega tulevikus kuni kliinilise taastumiseni (ägedast infektsioonist) väga madalate haigustega. viiruse replikatsiooni tase ja histoloogiliste muutuste mitteprogresseeruv iseloom.

Määratakse kindlaks kroonilise C-hepatiidi kulgemise tunnused, vireemia tase, viiruse genotüüp, täiendavad maksa kahjustavad tegurid: topelt-, kolmekordse viirusinfektsiooni (HBV, HDV, herpese rühma viirused) olemasolu, alkoholi kuritarvitamine, mitmete maksakahjustust põhjustavate ravimite võtmine. Eriti huvitavad on kroonilise C-hepatiidi variandid, mille alaniini ja asparagiinaminotransferaaside tase vereseerumis on normaalne. Selle hepatiidi vormiga ei ole korrelatsiooni vireemia taseme ja HCV genotüübiga, histoloogilises pildis domineerib protsessi minimaalne või mõõdukas aktiivsus, selliste maksakahjustuste variantide ravi küsimus jääb vaieldavaks.

40-45% patsientidest täheldatakse koos maksa ilmingutega mitmesuguseid ekstrahepaatilisi ilminguid (tabel), mis on sageli kliinilises pildis esiplaanil ja mõnel juhul määravad haiguse prognoosi.

Tabel. Kroonilise HCV infektsiooni ekstrahepaatilised ilmingud (1)

Endokriinne	hüpertüreoidism Hüpotüreoidism Hashimoto türeoidiit Diabeet
Hematoloogiline	Segatud krüoglobulineemia Idiopaatiline trombotsütopeenia mitte-Hodgkini B-lümfoom* Waldenstromi makroglobulineemia aplastiline aneemia
Süljenäärme- ja silmakahjustus	Lümfotsüütiline sialoadeniit* Sarvkesta haavandid Mooren Uveiit
Nahakaudne	Naha nekrotiseeriv vaskuliit* hiline nahaporfüüria Lichen planus Multiformne erüteem* Nodoosne erüteem* Malakoplaakia nõgestõbi*
Neuromuskulaarne ja liigeseline	Müopaatiline sündroom* Perifeerne polüneuropaatia* Guillain-Barré sündroom Artriit, artralgia*
Neerud	Glomerulonefriit*
Autoimmuunne ja teised	Nodulaarne periarteriit Interstitsiaalne kopsufibroos* kopsu vaskuliit* Hüpertroofiline kardiomüopaatia CRST sündroom Antifosfolipiidide sündroom 1. ja 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit Behçeti sündroom Dermatomüosiit

* - sageli segatud krüoglobulineemia tõttu (1). Täpsemalt vt "Viiruslik hepatiit", 1997, N1, lk 12-16

Statistiline analüüs võimaldab kaaluda selliste ekstrahepaatiliste ilmingute, nagu segatud krüoglobulineemia, membranoproliferatiivne glomerulonefriit, tardiivne nahaporfüüria ja autoimmuunne türeoidiit, tõestatud seost kroonilise HCV infektsiooniga. Eeldatavaks peetakse HCV infektsiooni seost idiopaatilise trombotsütopeenia, samblike, Mooreni sarvkesta haavandite, Sjögreni sündroomi (lümfotsüütiline sialadeniit) ja B-rakulise lümfoomiga. Muude ekstrahepaatiliste ilmingute puhul puuduvad tõendid nende tiheda seose kohta HCV-nakkusega, kuid on vaja täiendavaid uuringuid, mis ilmselt võimaldavad esitatud loetelu täiendada.

CHC ekstrahepaatilistest ilmingutest leitakse kõige sagedamini segatud krüoglobulineemiat, eriti keskealistel ja eakatel naistel, kellel on pikaajaline infektsioon (keskmiselt 10,7 aastat) maksatsirroosi esinemisel. Sõltuvalt diagnostikameetoditest tuvastatakse krüoglobulineemia 42-96% patsientidest. 10-42% patsientidest on krüoglobulineemia kliinilised ilmingud: nõrkus, artralgia, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud' sündroom, arteriaalne hüpertensioon, neerukahjustus. Krüopretsipitaatide koostises tuvastatakse HCV RNA ja lgG anti-HCV HCV struktuursete ja mittestruktuursete valkude suhtes (tuum, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), lgM anti-HCV tuumavalgu suhtes; Komplemendi C3 fraktsioon. HCV RNA kontsentratsioon krüopretsipitaatides on 103-105 korda kõrgem kui seerumis. HCV RNA krüoglobulineemia korral tuvastatakse ka luuüdis, perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes, keratinotsüütides, duktaalses epiteelis ja endoteliotsüütides. Paljudel krüoglobulineemia kliiniliste nähtudega patsientidel on maksakahjustuse histoloogilised tunnused minimaalsed. HCV infektsiooni rolli krüoglobulineemia tekkes kinnitab krüoglobulineemia kliiniliste ilmingute kadumine alfainterferooniga viirusevastase ravi tulemusena.

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit tuvastatakse 2-27% HCV infektsiooni juhtudest, tavaliselt II tüüpi segatud krüoglobulineemia raames. Neerukahjustus koos nefrootilise sündroomi tekkega võib olla ainus HCV-ga seotud segatüüpi krüoglobulineemia ilming, kui puudub artralgia, nahapurpur või polüneuropaatia. Enamikul juhtudel ei olnud neerude glomerulites võimalik tuvastada HCV RNA-d ja anti-HCV-d, kuid viimasel ajal on teatatud spetsiifiliste HCV valkude avastamisest glomerulites, interstitsiumi veresoontes ja tuubulites 66,7% patsientidest. membranoproliferatiivne glomerulonefriit koos HCV infektsioonist tingitud krüoglobulineemiaga. Arutatakse HCV-d sisaldavate immuunkomplekside otsest patogeneetilist tähtsust glomerulonefriidi tekkes.

Äärmiselt intrigeerivad olid teated HCV infektsiooni kõrge esinemissageduse (35%) kohta mitte-Hodgkini B-rakulise lümfoomi korral ja veelgi sagedasemast tuvastamisest (90%) lümfoomi korral kombinatsioonis segatüüpi krüoglobulineemiaga (80 patsiendi rühmas).

Idiopaatiline trombotsütopeenia võib olla põhjustatud HCV infektsioonist rohkematel juhtudel, kui seni arvati.

Endokriinsed häired hõlmavad kilpnäärme talitlushäirete erinevaid vorme, mida avastatakse 7-12% CHC juhtudest - hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, Hashimoto türeoidiit, kõrge tiitriga türeoglobuliinivastaste antikehade tuvastamine. On teatatud sagedastest (kuni 50%) suhkurtõve avastamisest HCV põhjustatud maksatsirroosi korral.

Sialoadeniit esineb 14-57% CHC patsientidest, kuid enamikul juhtudel puudub Sjögreni sündroomi tüüpiline pilt (kliinilised, histoloogilised tunnused, seroloogilised markerid).

Seoses CHC-ga on kirjeldatud mitmesuguseid nahakahjustusi, millest krüoglobuliini ladestumisest tingitud papulaarsete või petehhiaalsete kahjustustega naha nekrotiseeriv vaskuliit on kõige selgemini seotud HCV infektsiooniga. Hoolimata asjaolust, et HCV RNA tuvastatakse nahas ja keratinotsüütides, arvestatakse krüoglobulineemia rolli pigem nekrotiseeriva vaskuliidi patogeneesis kui viiruse replikatsiooni veresoone seinas.

Kroonilise HCV infektsiooni neuromuskulaarsed ja liigesevälised ekstrahepaatilised ilmingud on mitmekesised ja on enamikul juhtudel tingitud krüoglobulineemiast. Seoses CHC-ga mainitakse lihasnõrkust, müopaatilist sündroomi, müalgiat, üksikuid myasthenia gravis'e vaatlusi. Guillain-Barré sündroomi kirjeldati OVHS-i alguses, kuid sagedamini kombineeritakse kroonilist HCV-nakkust perifeerse polüneuropaatiaga krüoglobulineemia osana.

HCV-nakkuse korral täheldatud kahjustuse süsteemne olemus peegeldab C-hepatiidi üldistatud olemust paljude elundite ja kudede kaasamisega patoloogilises protsessis, mis raskendab kroonilise hepatiidi õigeaegset diagnoosimist ja ravi.

C-hepatiidi viirus mõjutab negatiivselt mitte ainult maksa, vaid ka selle haigusega on seotud mitmeid märke. Organismi sattudes nakatab hepatiidiviirus maksa ja käivitab põletikulised protsessid, mis mõjutavad teisi organeid. Kroonilise C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud võivad mõjutada nahka, silmi, liigeseid, neere ning immuun- ja närvisüsteemi. Neid probleeme tuvastatakse ligikaudu 70% hepatiidiga patsientidest.

Enne kolmanda osapoole rikkumistest rääkimist on vaja mõista mõisteid:

• krüoglobuliinid. Plasmavalgud, mida toodab immuunsüsteem vastusena patogeeni esinemisele. Tervel inimesel need valgud puuduvad. Kehatemperatuuril alla 37 kraadi moodustavad nad sademe ja ummistavad väikesed anumad;
• krüoglobulineemia. Sündroom, mis on põhjustatud krüoglobuliini valkude olemasolust patsiendi veres. Patoloogia tekib hepatiidi viiruse esinemise tõttu kehas. Just krüoglobulineemia on enamiku haiguse ekstrahepaatiliste ilmingute põhjus.

Haiguse kliinilises pildis tulevad sageli esile ekstrahepaatilised ilmingud. Vaatame allpool kõige levinumaid märke.

Endokriinsed haigused

Uuringu tõsine põhjus on hormonaalse tausta ebamõistlik muutus. Patoloogia ekstrahepaatilise ilmingu sümptomid:

1. Hüpotüreoidism - iseloomustab naha kuivus, turse ilmnemine. Haigus tekib kilpnäärme ebapiisava aktiivsuse tõttu.
2. Kilpnäärme ületalitlus – kilpnäärme ületalitlus põhjustab kerget erutuvust, ebamugavustunnet lihastes, vererõhu tõusu, südame löögisageduse tõusu.
3. Suhkurtõbi – 2. tüüpi diabeet võib areneda koos hepatiidiga.
4. Hashimoto türeoidiit on patoloogia, mis viib kilpnäärme hävimiseni. Patsient tunneb allaneelamisel valu, nääre on laienenud. Haigus võib progresseeruda tähelepanematu suhtumisega tervisesse. Paljud inimesed veenavad ennast, et neil on lihtsalt kurguvalu ja nad ravivad ennast.

Ei saa väita, et kilpnäärmehaiguse ja hepatiidi vahel on otsene seos.

Patoloogia võib tekkida hepatiidi ravi ajal ja kaduda pärast selle lõppu. Seda fakti kinnitab statistika. 95% juhtudest normaliseerub kilpnäärme funktsioon pärast hepatiidiravi lõppu.

neeruhaigus

Viiruse ja kuseteede vahelist seost märgivad eksperdid. Kõige levinumad haigused:

1. Membranoproliferatiivne glomerulonefriit. Algstaadiumis puuduvad selged sümptomid. Vererõhk tõuseb, tekib nõrkus ja peavalu. Uriinianalüüs näitab valkude ja punaste vereliblede olemasolu. Patsient on mures turse pärast.
2. Glomerulonefriit. Haigus võib esineda erinevates vormides, diagnoosimine on võimalik alles pärast neerukoe biopsiat. Ravi viiakse läbi arstide pideva järelevalve all ja taandub C-hepatiidi viiruse pärssimisele.

Viirusest mõjutatud kudedes tekib sageli põletik. Valgutaseme hüpped uriinis põhjustavad kudede turset. Kui haigusnähte eirata ja hepatiidiviirus avastatakse õigeaegselt, saab tõsiseid neerukahjustusi vältida.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad

Sagedamini kui teised, kellel on hepatiit, on haigus krüoglobulineemia. Veres suureneb spetsiifiliste valkude arv. Need kogunevad veresoontesse ja häirivad verevoolu, põhjustades mitmesuguseid haigusi.

Teine levinud haigus on aju vaskuliit. Seoses tekkivate põletikuliste protsessidega ajuarterites toimub rakusurm. Peamine märk spetsialistide poole pöördumise vajadusest on pidev peavalu.

Nodoosset polüarteriiti iseloomustab keskmise suurusega arterite põletik. Mõjutatud piirkonnas võib olla mis tahes organ. Oluline on sümptomid õigeaegselt ära tunda:

• kõrge vererõhk;
• valu kõhus ja pärasooles;
• valu südame piirkonnas;
• nõrkus jalgades, turse;
• valu lihastes ja liigestes;
• nägemishäired.

Krüoglobulineemiline vaskuliit. Kõige sagedamini avaldub see alajäsemetel ja seda iseloomustab väikeste veresoonte põletik.

Peamised sümptomid: väike punane lööve, palavik, lihasvalu. Ebameeldivad aistingud kaovad hepatiidi ravi tulemusena.

Nahakahjustused

C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud ilmnevad ka nahal, põhjustades haigusi:

1. Samblik korter. Välimuselt on need väikese suurusega kumerad mugulad. Nende välimusega kaasneb tugev sügelus, valu ja naha koorumine. Raviks kasutage lisaks viirusevastastele ravimitele lokaalseks toimeks kortisooni salvi.
2. Punane lööve. Paljud patsiendid ignoreerivad haiguse ilmingu sümptomit. Lööve ilmub nahale enne, kui hepatiidiviirus maksa nakatab. Haiguse kroonilise kulgemise korral võib lööve tekkida viiruse ägenemise ajal ja kaduda, kui selle aktiivsus kaob.
3. Spider Nevi sündroom. Haiguse tunnusteks on väikesed punased laigud kehal või näol. Need on omavahel joontega ühendatud ja meenutavad visuaalselt veebi.
4. Vitiligo. See on veel üks nahahaigus, mis tuleneb kokkupuutest viirusega. Nahk kaotab oma pigmentatsiooni. Mõjutatud on suu, nina, silmade, küünarnuki ja randme ümbrused.

Mõnda sorti ravitakse edukalt, teised ei anna lohutavaid prognoose.

Liigesevalu

C-hepatiidi viiruse mõjul tekivad muutused vere koostises. See mõjutab kahjulikult käte ja jalgade lihaste närvilõpmeid. Patsient tunneb kipitust, jäsemete tuimust. Patoloogiaga kaasneb sügelus ja põletustunne. Ravi on suunatud viiruse vastu võitlemisele, kuid selle käigus võivad neuroloogilised ilmingud suureneda. Selliste tüsistuste vältimiseks on patsientidel keelatud alkohoolsete jookide joomine ravikuuri ajal.

Mõnikord on lihasnõrkus ja -valu tingitud skeletilihaste põletikust. Seda haigust nimetatakse müosiidiks. Diagnoosimiseks võetakse vereproov ja analüüsitakse ensüümide sisaldust.

Reumatoloogilistest haigustest vabanemine on võimalik ainult selle aluseks oleva patoloogia – C-hepatiidi – kõrvaldamisega. Viirusest põhjustatud artriiti ei saa ravida põletikuvastaste ravimitega.

Õige diagnoosi seadmine võib olla keeruline. Kõik ülaltoodud haigused võivad olla põhjustatud mitte ainult C-hepatiidi viirusest, kuid regulaarsed ennetavad uuringud ja tähelepanelik tähelepanu muutustele oma kehas võimaldavad õigeaegselt tuvastada haiguse põhjuse ja vältida hepatiidi ekstrahepaatiliste ilmingute tüsistusi.

C-hepatiit on üks nakkavatest maksapõletike tüüpidest. See on see, kes kõigepealt kannatab selle haiguse all. Haigus hävitab hepatotsüüdid, see tähendab näärme funktsionaalsed rakud. Kuid on ka C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid. Omamoodi ahelreaktsioon mõjutab neere, nägemisorganeid, lihaste süsteemi ja kilpnääret.

Hepatiidi viirus, mis siseneb kehasse, mõjutab ühte elundit. Maksas hakkavad tekkima põletikukolded. Seejärel mõjutab haigus teiste organite seisundit. Ekstrahepaatilisi ilminguid registreeritakse ligikaudu 70% hepatiidiga patsientidest. Kolmandate osapoolte rikkumiste olemuse mõistmiseks peate tutvuma järgmiste mõistetega:

1. Krüoglobuliinid. Need on valguühendid. Neid sünteesib immuunsüsteem vastusena patogeeni esinemisele. Tervetel inimestel krüoglobuliine ei ole. Kehatemperatuuril alla 37 kraadi lakkavad markervalgud veekeskkonnas lahustuma. Selle tulemusena ummistavad krüoglobuliinid väikesed anumad.
2. Krüoglobulineemia on seisund, mille puhul krüoglobuliinid leitakse patsiendi veres. Tekib C-hepatiidi tekitaja esinemise tõttu organismis. Pooltel haiguse maksavälistes ilmingutes on “süüdi” krüoglobulineemia.

Eelnevast on selge, et hepatiidi ekstrahepaatiliste ilmingute põhjused peituvad immuunsüsteemi reaktsioonis. Luuakse spetsiaalsed ühendid ja kompleksid, mis kahjustavad väikseid veresooni ja kapillaare. Tulemuseks on probleemid teiste viirusest mittemõjutatud elundite tööga.

Häiritud verevoolu korral saavad nad vähem toimimiseks vajalikke aineid.

Kui immuunsüsteemi reaktsioon töötab korralikult, algab viiruse kehasse sisenemise hetkest. See ei tähenda, et ekstrahepaatilised nähud tekivad kohe. Kolmandate isikute patoloogiate väljakujunemine võtab aega. Väikesi veresooni hävitavad ühendid kogunevad järk-järgult. Seetõttu diagnoositakse kroonilise hepatiidiga patsientidel ekstrahepaatilisi ilminguid.

Palju sõltub hepatiidi põhjustanud viirusest. Kõigil kroonilise põletikuvormiga patsientidel ei tuvastata kolmandate isikute elundite kahjustuse märke. Arstid annavad teatud statistikat:

• kroonilise B-hepatiidi korral registreeritakse ekstrahepaatilised nähud 20% patsientidest;
• C-tüüpi haiguse korral diagnoositakse ekstrahepaatilisi ilminguid sagedamini, ligi 40% patsientidest.

Kui patsiendi tervis on nõrgenenud ja esinevad hepatiidiga seotud patoloogiad, võivad ekstrahepaatilised nähud tekkida juba põletiku ägedas staadiumis, mis erinevalt kroonilisest on täielikult ravitav. Seetõttu peate oma seisundi suhtes olema tähelepanelik, viiruse tungimise esmakordsel kahtlusel pöörduge arsti poole.

Milliseid organeid mõjutab C-hepatiit, välja arvatud maks?Eelkõige neerud. Tundub, et nad on põletikulised. Selle tulemusena arenevad nad:

1. membraanne nefropaatia. Haigus on põhjustatud neerude väikeste veresoonte paksenemisest ja põletikust. Alguses patsient ei muretse millegi pärast. Ainus kõrvalekalle on valgu taseme tõus uriinis. Järk-järgult ilmneb näo ja jäsemete turse. Krooniline C-hepatiit põhjustab neerukahjustusi.Enamasti algab membraanne nefropaatia patsientidel, kes on nakatunud lapsepõlves ja on olnud haiged üle 20 aasta.
2. Glomerulonefriit. See on neerude glomerulite või glomerulite põletik. Haiguse sümptomid praktiliselt puuduvad. Mõnel juhul on vererõhu tõus. Analüüsid näitavad valgu ja punaste vereliblede kõrget taset. Täpne diagnoos on võimalik ainult neerukudede uurimisel mikroskoobi all. Proovid võetakse biopsiaga.

Hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud neerudes välistavad ravi ribaviriiniga. Seda koos interferooniga peetakse maksa nakkusliku põletiku ravi standardiks. On vaja valida alternatiivsed, sageli kallimad ravirežiimid.

Hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud ei pruugi piirduda neerupatoloogiaga. Samuti kannatavad endokriinsed näärmed. Seetõttu esineb endokriinsüsteemi töös rikkumisi:

• hüpotüreoidism, mis on seotud kilpnäärme funktsiooni vähenemisega ja väljendub juuste suurenenud hapruse, naha kuivuse, turse tõttu;
• hüpertüreoidism, st kilpnäärme liigne aktiivsus, mis väljendub vererõhu tõusus, südamepekslemises, värisemises, kuumatundes ja liigses higistamises;
• Hashimoto türeoidiit, mis hävitab kilpnäärme folliikuleid ja viib kehakaalu languseni normaalse söögiisu, unetuse ja patoloogilise ärevuse taustal.

Maksapõletiku ekstrahepaatiliste tunnuste hulgas eristatakse ka II tüüpi suhkurtõbe. Selle areng on seotud kõhunäärme endokriinse funktsiooni rikkumistega. Hepatiidi ja diabeedi vahel puudub otsene seos. Koos haigusi diagnoositakse aga sagedamini kui eraldi.

Arstid kaasavad endokriinsüsteemi ka teisi organeid. Niisiis, endokriinsete näärmete hulka kuuluvad hüpofüüs, neerupealised, sugunäärmed. Spetsialistid ei tuvastanud otsest seost nende töö rikkumiste ja hepatiidi ekstrahepaatiliste ilmingute vahel.

Silma patoloogiad

Probleemide ilmnemine on seotud autoimmuunse põletikuga. C-hepatiidi korral märgivad arstid järgmisi nägemisorganite patoloogiaid:

1. Sicca sündroom. Probleemiks on silmade ja suu kuivus. Esialgse tsirroosiga areneb ekstrahepaatiline manifestatsioon. Silmade kuivus muretseb umbes 70% patsientidest.
2. Sarvkesta haavand Moray. Haiguse täpset põhjust ei ole kindlaks tehtud. Täheldatud on seost C-hepatiidiga. Sarvkesta mittehaavandite korral tekivad need sagedamini.Haigus põhjustab silmade punetust, valutunnet ja nägemise halvenemist.

Mõnikord areneb hepatiit Behçeti tõbi. Me räägime silma veresoonte seinte põletikust ja hävitamisest. Ilma ravita põhjustab haigus glaukoomi ja täieliku nägemise kaotuse.

Kroonilise hepatiidi sümptomid võivad väljenduda ka luu- ja lihaskonna probleemides. See on tingitud vere koostise häiretest.

Selle tulemusena kogevad patsiendid:

• müosiit, st skeletilihaste põletik, millega kaasneb kreatiinfosfokinaasi ja aldolaasi taseme tõus, lihasvalu ja -nõrkus;
• perifeerne polüneuropaatia, mille korral närvilõpmed hävivad ja põlevad, tuntakse tuimust, kipitust, valu, mis viib järk-järgult lihaste atroofiani;
• liigeste pseudorreumatoloogilised haigused, mis on sümptomitelt sarnased artriidiga, kuid millega ei kaasne liigeste turse ja deformatsioon, mida ei saa ravida põletikuvastaste ravimitega.

Liigeste pseudorreumatoloogiliste haiguste ravi on võimalik ainult C-hepatiidi patogeeni viiruse täieliku "eemaldamisega" organismist.

Pseudoreumatoloogilised haigused võivad põhjustada häireid aju töös. Magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse sarnane ekstrahepaatiline manifestatsioon. Uuringu käigus leitakse valgeaines kahjustatud kolded.

Neuroloogiliste patoloogiate tagajärjeks on mäluhäired ja keskendumisraskused. Lisaks aeglustub mõtlemine, täheldatakse depressiivset seisundit.Mõnikord on patsientidel raskusi rääkimise ja toidu neelamisega.

Maksapõletik mõjutab ka nahka. Sellega seotud probleeme ei seostata sageli hepatiidiga nakatunute meelest.

Vahepeal ilmnevad just viiruse esinemise tõttu kehas järgmised sümptomid:

1. Lööbed nahal punase lööbe kujul. Reeglina ei pööra patsiendid sellisele ilmingule tähelepanu ega pea ravi vajalikuks. Lööve kaob spontaanselt. Lööbeid täheldatakse hepatiidi ägedas staadiumis. Kroonilise lööbe ajal ilmneb ja kaob perioodiliselt. See on tingitud viiruse aktiivsuse suurenemisest ja vähenemisest.
2. Spider Nevi sündroom. Me räägime väikeste punaste laikude ilmumisest nahale. Järk-järgult ilmuvad lööbe elementide vahele jooned. Laigude "võrk" mõjutab kõige sagedamini nägu.
3. Multiformne erüteem ja nodosum. Haigust iseloomustab naha punetus. Selle põhjuseks on aktiivne verevool kapillaaridesse.
4. Naha porfüüria. Seda väljendatakse verevalumite ja villide kujul. Epidermis muutub hapraks ja rabedaks. Manifestatsioonid tekivad nakatunud inimese naha pikaajalisel kokkupuutel otsese päikesevalgusega.

C-hepatiidi viirus aitab kaasa vitiligo arengule. Naha pigmentatsioon kaob. Haigus mõjutab silmade, suu ja nina ümbrust, samuti küünarnukke, põlvi ja randmeid.

C-hepatiidi viirus võib paljuneda nahaaluses koes. Tagajärjeks on sageli samblike välimus. Moodustuvad väikesed tuberkulid, mis on tihedalt üksteise kõrval. Patsient on mures valu ja tugeva sügeluse pärast, kahjustatud piirkondades langevad juuksed välja ja epidermis ketendub.

Tavaliselt ravitakse nahahaigusi põletikuvastaste ravimitega. Ekstrahepaatiliste ilmingute korral ei anna selline ravi soovitud efekti. Naha täielik taastumine ja taastamine on võimalik ainult siis, kui viirus on elimineeritud või selle aktiivsus oluliselt vähenenud.

Hepatiidiviirus on võimeline muutma oma genoomi. Seetõttu ei suuda immuunsüsteem haigusega korralikult toime tulla. Vaid 15% patsientidest tuvastab ja hävitab keha kaitsemehhanismid viiruse. Kui haigus muutub krooniliseks, takistab immuunsüsteem viiruse paljunemist ja hoiab tervist umbes 20 aastat.

Häired immuunsüsteemis vähendavad organismi kaitsevõimet. Tulemuseks võivad olla erinevate organite haigused, näiteks:

• südamelihase põletik, mida nimetatakse müokardiidiks ja mis võib põhjustada funktsionaalset ebaõnnestumist;
• neuriit ehk närvipõletik, mis lokaliseerub sageli jalgades, põhjustades valu, kipitust ja nõrkust.

Vastuseks C-hepatiidi viiruse esinemisele toodab immuunsüsteem antikehi. Nad võitlevad patogeeniga, kuid paralleelselt võivad põhjustada autoimmuunhäireid.

Peaaegu iga haiguse ravi on raske ette kujutada ilma ravimeid kasutamata. Seetõttu on patsientidel küsimus - kas on võimalik, et C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud on seotud just ravimite võtmisega? Raviks kasutatakse kõige sagedamini:

• ravimid interferoonide rühmast;
• ribaviriinil põhinevad tooted.

Mõlemat tüüpi ravimid on viirusevastased. Neid kasutatakse mitte ainult hepatiidi raviks. Interferooni ja ribaviriini sisaldavad vahendid sobivad igasuguse viirushaiguse vastu võitlemiseks.

Interferooni kasutatakse krooniliste haiguste korral. Ribaviriinil on lühike toimeaeg. Kui see tühistatakse, tõuseb viiruse tase kiiresti.

Mõlemal C-hepatiidi ravivõimalusel on vastunäidustused. Lisaks on ravimitel muljetavaldav kõrvaltoimete loetelu. Kõik need on arstidele teada. Seetõttu ei saa spetsialist segi ajada kasutatavate ravimite kõrvaltoimeid haiguse ekstrahepaatiliste ilmingutega.

Juhtumid meditsiinipraktikast

Meditsiiniline statistika märgib ekstrahepaatilisi ilminguid 45% -l C-tüüpi maksapõletikuga patsientidest. Mitte kõik arstid ei leia otsest seost hepatiidi ja kaasuvate haiguste vahel.

Igal kaasuval haigusel on oma avastamissagedus:

1. Hepatiit põhjustab ligikaudu 50% suhkurtõve juhtudest. Haigus areneb maksatsirroosi staadiumis.
2. Erinevaid endokriinseid häireid leitakse 7-12% patsientidest, kellel on C-tüüpi nakkuslik maksapõletik.
3. Krüoglobulineemia ilminguid täheldatakse 13-42% nakatunutest. Nad on mures nõrkuse, artralgia, purpur, perifeerse polüneuropaatia, Raynaud' sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni, neerupõletiku pärast.
4. Neuromuskulaarsed ja liigesevälised maksavälised ilmingud leitakse kolmandikul kroonilise maksapõletikuga nakatunutest.

Arstid toovad oma praktikast palju näiteid, mis viitavad ekstrahepaatilistele ilmingutele. C-hepatiidi sümptomid on alati samad. Sel juhul erinevad maksavälised ilmingud igal juhul oluliselt:

1. Novosibirski haigla: patsient K., 52-aastane, kaebas raskustunnet paremas hüpohondriumis, väsimust, nõrkust, isutusprobleeme. Samal ajal ilmnesid valud liigestes ja probleemid neerudega. Diagnoositi C-tüüpi hepatiit ja krooniline püelonefriit.
2. Moskva haigla: patsient V., 38-aastane, kaebas valu paremal küljel, nõrkust ja väsimust. Uurimisel leiti nahal lööbeid. Diagnoositi C-tüüpi hepatiit ja lichen planus.
3. Moskva haigla: patsient B., 49-aastane, kaebas valu paremal küljel, kuumatunnet, isutus. Uurimisel tuvastati C-tüüpi hepatiit. Lisaks leiti kilpnäärme talitlushäireid, aga ka veresuhkru taseme tõusu.

Esitatud kliinilised juhtumid on pika diagnostilise töö tulemus. Isegi kogenud arstid ei seosta hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid ja "hägusaid" sümptomeid alati maksapõletikuga. Sageli määratakse patsientidele ravimeid, mis eemaldavad viiruse esinemise tagajärjed organismis.

Kui ravi ei anna soovitud efekti, hakkavad arstid otsima teist vaevuste põhjust. Isegi sel juhul ei määrata hepatiidi analüüse alati. Esiteks on välistatud koletsüstiit, seedetrakti probleemid. Seetõttu ei ole hepatiidi enesediagnostika ekstrahepaatiliste ilmingute korral õigustatud. Salakavala ja mitmekülgse haiguse peaksid avastama kogenud arstid.

C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud on üsna mitmekesised, kuid enamiku nende seost ei suudetud tõestada. Uuringud on näidanud, et viirus on võimeline tungima teiste organite rakkudesse, nagu kõhunääre, aju, neerud ja teised. Pole asjata, et haigust nimetatakse õrnaks tapjaks. Esimestel etappidel kaebusi praktiliselt pole ja heaolu kerget halvenemist ei võta keegi tõsiselt.

Kroonilise C-hepatiidi oletatavaid sümptomeid on palju.

Kõige sagedamini ilmuvad:

• liigese- ja lihasvalu;
• silmade konjunktiivi punetus;
• kipitustunne teatud kehaosades, tundlikkuse kaotus;
• naha sügelus;
• lööbe ilmumine;
• kuivus suus, tupes, silmade limaskestal;
• üldise heaolu halvenemine.

Mõned eiravad märke jätkuvalt, teised saavad aru, et kehas on midagi valesti. Arvukad visiidid arstide juurde ei suuda sageli põhjust kindlaks teha. Patsientidele määratakse ravimid seisundi normaliseerimiseks ja saadetakse koju.

Isegi kogenud spetsialistid ei saa sümptomite järgi vaevuse esinemist kahtlustada, seega on selle iseseisvaks tegemine mõttetu.

Peamine diagnoosimisraskus on viiruse varieeruvus. Organismis olles moodustab see erinevaid antigeenseid struktuure, mis kohanduvad ideaalselt ja lähevad kaitsesüsteemist kergesti mööda.

Sageli avastatakse haigus juhuslikult, rutiinse läbivaatuse käigus.

Tähelepanuta jäetud vorm mõjutab järk-järgult maksarakke, põhjustades tsirroosi või vähki.

Viirus on salakaval, seetõttu tekivad kaebused sõltuvalt sellest, milliseid elundeid C-hepatiit mõjutab.

Arstide vaatlused näitasid, et kuseteede süsteem ja viirus on tihedalt seotud:

1. Raske neeruhaigusega inimesed vajavad regulaarset hemodialüüsi ja muid manipuleerimisi. Meditsiinitöötajate hooletus põhjustab sagedast nakatumist.
2. Inimesel, kellele on siirdatud neer, aktiveerub viirus, kuna nende immuunsüsteem on alla surutud, et vältida implantaadi tagasilükkamist.
3. HCV tungimine kehasse põhjustab olemasolevate neeruprobleemide ägenemist.
4. Neeruhaigus raskendab infektsiooni ravi. Kõige populaarsem aine selle haiguse vastu võitlemiseks on ribaviriin, mida urineerimishäiretega patsientidele määratakse ettevaatusega.

Patsiendid märgivad:

• turse;
• tumedad ringid silmade all;
• uriini väljavoolu rikkumine;
• kehatemperatuuri tõus;
• valu ja krambid urineerimisel;
• valu nimmepiirkonnas.

Ravi küsimus otsustatakse individuaalselt.

HCV-ga patsiendid on seotud järgmiste haigustega:

• neerupuudulikkus;
• püelonefriit;
• nefroos;
• tsüstide moodustumine;
• membraanne nefropaatia;
• membranoproliferatiivne glomerulonefriit.

Pärast antigeeni kõrvaldamist võib sekundaarne patoloogia iseenesest laheneda, kuid see ei ole alati nii.

Hormonaalse taseme muutus ilma põhjuseta on tõsine põhjus uuringuks.

Selliste probleemidega võivad kaasneda järgmised ekstrahepaatilised sümptomid:

• pearinglus;
• peavalu;
• migreen;
• probleemid koordineerimisega;
• nõrkus, letargia;
• apaatia, depressioon;
• agressioon, neuroos;
• unetus;
• tahhükardia;
• muutused elektrokardiogrammis;
• nahaprobleemid;
• akne välimus;
• seksuaalsoovi suurenemine või vähenemine;
• kiilaspäisus, liigne juuste kasv;
• ebastabiilne kaal.

Meestel on tüüpilised kaebused:

1. Probleemid potentsi, kuni täieliku elundi talitlushäireni.
2. Viljatus.
3. Günekomastia.
4. Naiste rasvumine.

Õrnemal sugupoolel on menstruaaltsükkel häiritud, näole tekivad ämblikveenid (rosaatsea).

C-hepatiidi sagedased kaaslased on:

1. 2 tüüpi suhkurtõbi. Seda haigust iseloomustab veresuhkru taseme tõus, mis on tingitud suutmatusest seda omastada. Ei vaja insuliini asendusravi.
2. Hüpotüreoidism. Kilpnäärme vähenemine, töö halvenemine, funktsioonide langus. Ravi seisneb hormonaalsete ravimite võtmises kogu eluks.
3. Hüpertüreoidism. Kilpnäärmehormoonide hulga suurenemine, mis viib mürgistuseni. Sellel on krooniline kulg, provotseerib struuma kasvu. Vajab võtta ravimeid, mis pärsivad organismi sekretoorset aktiivsust.

Mõnikord diagnoositakse C-hepatiidiga patsientidel Hashimoto türeoidiit - see on kilpnäärme kahjustus, mis kutsub esile selle funktsiooni järkjärgulise vähenemise (hüpotüreoidism).

Haigus võib ilmneda nägemisorganite häiretena.

Nende hulka kuuluvad sündroomid:

1. Sikka. Seda täheldatakse HCV-s primaarse tsirroosi faasis. See väljendub silmade, suu, harvem muude limaskestade kuivuses. Patoloogia aluseks on autoimmuunne põletik kanalites, mille kaudu sülg ja pisarad läbivad. Mõnikord on patoloogilises protsessis kaasatud tupp, mis väljendub sügeluse ja muude intiimsete probleemidena. Kui pankrease kude on kahjustatud, halveneb selle funktsioon ning rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide malabsorptsioon. See põhjustab naha kuivust, kõhulahtisust ja muid kaebusi.
2. Behcet. Mis haigust põhjustab, pole täpselt teada. Arstid jõudsid järeldusele, et nakkustegur võib põhjustada häirete kompleksi. Antigeeni tungimine mõjutab immuunsüsteemi seisundit, mis põhjustab autoimmuunprotsesside arengut. Haigusel on krooniline kulg koos mitme ägenemisega. Esiteks ilmuvad suuõõnde aftid, mis on väikesed valulikud haavandid. Sellised defektid paranevad umbes 30 päeva, pärast mida need ilmuvad teistele pindadele. Haigus kutsub esile ripskeha ja silma vikerkesta, limaskestade või veresoonte põletikku.

Behceti sündroomiga hepatiidiga patsientidel on suur risk glaukoomi tekkeks ja nägemise täielikuks kaotuseks.

Immuunsüsteemi alla surudes saab antigeen võimaluse tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, avaldades laastavat mõju ajule ja närvikiududele.

See viib arenguni:

• alajäsemete paresteesiad ja hüpesteesiad (tundlikkuse häired, kipitustunne);
• alakeha halvatus;
• hepaatiline entsefalopaatia (tsirroosi esinemisel).

HCV provotseerib järgmist tüüpi polüneuropaatiaid:

1. Sensoorne.
2. Vegetatiivne.
3. Demüeliniseeriv.
4. Visuaalne.

MRI (magnetresonantstomograafia) diagnoosimisel täheldatakse valgeaine sügavates kihtides kahjustusi.

See võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

• mäluhäired;
• võimetus tegeleda vaimse tööga;
• keskendumisraskused;
• depressioon
• aeglane mõtlemine;
• maania, foobiate areng;
• probleemid toidu neelamisega;
• kõnehäired, mis on tingitud huulte, keele ja pehme suulae liikuvuse halvenemisest.

Arvatakse, et ajukahjustus põhjustab sageli maksafaktorit (entsefalopaatia areng), kuid mitte alati. Sageli ilmnevad neurokognitiivsed häired ammu enne maksakahjustust.

HCV antigeeni põdevatel patsientidel on tserebrovaskulaarse õnnetuse või insuldi oht, mis ei ole seotud vererõhu tõusuga.

Kroonilise hepatiidi ekstrahepaatilised nähud ilmnevad nahal:

1. Kaugelearenenud patoloogiaga, kui kahjustatud on osa maksast.
2. Varajases staadiumis.

Esimesel juhul on põhjuseks bilirubiini taseme tõus, mis mürgitab kogu keha.

Patsient märgib välimust:

• tugev sügelus;
• naha kollasus;
• lööbed eraldi piirkondades;
• vinnid;
• õline läige;
• ketendavad naastud;
• ekseem, keratoomid, vanuse laigud;
• näo kortsud.

Selle edenedes omandab patsiendi nahk maalähedase tooni. See võib olla õline või kombineeritud. Sellised märgid koos juuste kiire halliks muutumisega võivad viidata maksaprobleemidele.

Antigeeni tungimine häirib immuunsüsteemi, mis põhjustab selle töö ebaõnnestumise. Arenevad autoimmuunpatoloogiad, mis tajuvad oma keha rakke võõrastena.

See põhjustab selliseid haigusi:

1. Vitiligo (valged laigud nahal).
2. Raynaud' sündroom (sõrmeotste valgenemine).
3. Lame, roosa, punane samblik (erineva kuju, suuruse, värviga naastude välimus).

Sageli avastavad 10-20 aastat nahahaavade all kannatavad patsiendid, et põhjuseks oli krooniline infektsioon. Pärast viiruse kõrvaldamist ja maksa taastamist kaovad defektid iseenesest või vajavad ravi.

Haigus põhjustab immuunsüsteemile suurt kahju, mille taastumine võtab kaua aega. Mõnikord ei ole tagajärjed ravile alluvad, jäävad terveks eluks.

Mõju immuunsusele

Antigeeni sissetoomine kahjustab immuunsüsteemi ja kutsub esile raskete süsteemsete patoloogiate arengu.

Täpset seost HCV-ga ei ole kindlaks tehtud, kuid paljudel patsientidel oli paralleelselt 1 või enam autoimmuunprotsessi.

Enamasti on see:

1. Vaskuliit. See on veresoonte põletik. Haigusel on erinevad vormid, millest sümptomid sõltuvad. Veresoontehaigust põdevat inimest vaevavad: valu erinevates kehaosades, nõrkus, töövõime langus, peavalu. Nahale võivad ilmuda sõlmed, eksudatiivsed elemendid. Esmane vorm areneb lähedal asuva organi kahjustuse tagajärjel, mis on varustatud verega anumatest. Sekundaarne on sümptom.
2. krüoglobulineemia. Patoloogiline protsess, mille käigus veres ilmuvad spetsiaalsed valgud - krüoglobuliinid. Haigus kulgeb paljude sümptomitega, mistõttu on ilma analüüsita võimatu õiget diagnoosi panna. Rohkem kui pooltel viirusliku maksahaigusega patsientidel tuvastatakse valkude kõrge tase. Haigus on väga ohtlik ja põhjustab mitmeid muid autoimmuunseid protsesse. Kaebused on polümorfsed. Klassikalise manifestatsiooni korral täheldatakse hemorraagilise lööbe, polüneuropaatia, artralgia, glomerulonefriidi, Raynaud' sündroomi ilmnemist.
3. Erütematoosluupus. Sidekoe difuusne kahjustus koos anumatega. Iseloomulik on "liblika" ilmumine nina piirkonnas. Haridusel on erysipelatous struktuur ja särav värv. Muude kaebuste hulka kuuluvad: põhjuseta palavik, massiline juuste väljalangemine, turse, valu rinnaku taga sügava hingeõhuga ja muud. Luupuse põhjus pole siiani teada, kuid mõnel HCV-ga patsiendil tuvastati see mitmesugustes vormides (hajutatud, fokaalne, süsteemne ja muud).

Antigeeni tungimise taustal võib tekkida igasugune autoimmuunpatoloogia, nii et kahtlaste sümptomite ilmnemisel tuleb viiruste suhtes uurida.

Infektsiooni iseloomustab pikk asümptomaatiline kulg. Sageli tekivad kaebused maksakahjustuse staadiumis (tsirroosi, vähiga). Vähem esinevad kroonilise C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid, mille abil ei saa kahtlustada viirust, kuid kogenud arst määrab uuringu ja selgitab välja vaevuste põhjuse.

Klassikaaslased

Kroonilise C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud

5 (100%) 2 häält