Mürgistuspsühhoosid tekkida ägeda või kroonilise mürgistuse tagajärjel tööstus- või toidumürkide, igapäevaelus kasutatavate kemikaalide, ravimite, ravimitega. Mürgistuspsühhoosid võivad olla ägedad ja pikaajalised.
Ägedad psühhoosid tekivad tavaliselt ägeda mürgistuse korral ja avalduvad enamasti teadvuse häiretena, mille struktuur ja sügavus sõltuvad mürgise aine olemusest, organismi põhiseaduslikest ja omandatud omadustest. Uimastamine, stuupor, kooma on mürgistuse korral levinumad teadvuse kahjustuse vormid. Uimastamisega ja uimastusega võib kaasneda kaootiline motoorne erutus. Sageli väljenduvad mürgistuspsühhoosid meeletu uimastamise ja hallutsinatoorsete häiretena (koos mürgitusega atropiini, arseenvesiniku, bensiini, lüsergiinhappe derivaatide, tetraetüülpliiga). Rasketel juhtudel esineb teadvusehäire amentia vormis.
Pikaajalised joobepsühhoosid avalduvad kõige sagedamini psühho-orgaaniliste ja harvemini endoformsete (afektiivsete, hallutsinatoorsete-pettekujutiste, katatooniliste) sündroomidena. Psühhoorgaanilised häired võivad piirduda astenoneurootiliste nähtustega; raskematel juhtudel täheldatakse intellektuaal-mnestilist allakäiku, psühhopaatilisi isiksusemuutusi.
Lõpuks võivad psühho-orgaanilised häired ulatuda dementsuse astmeni koos raskete mäluhäiretega (Korsakovi sündroom), rahulolevalt kõrge tuju ja rumala käitumisega (pseudoparalüütiline sündroom). Nende häiretega võivad kaasneda epilepsiahood ja need võivad olla kombineeritud neuroloogiliste ja somaatiliste häiretega, mis on iseloomulikud mürgistusele spetsiifilise toksilise ainega.
Ägedad toksilised psühhoosid ilmnevad kas kohe pärast mürgi sattumist kehasse (süsinikmonooksiid, bensiin) või pärast varjatud perioodi, mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva (tetraetüülplii, antifriis). Ägedate psühhooside katkenud vormide tulemus on tavaliselt soodne. Pärast ägedat psühhoosi võivad püsida erineva raskusastme ja struktuuriga psühhoorgaanilised häired.
Kroonilise mürgistuse, psüühikahäirete korral kasvavad aeglaselt ja avalduvad peamiselt psühhoorgaanilise sündroomina. Pärast toksilise ainega kokkupuute lõpetamist on võimalik nii psüühikahäirete taanduv kulg kui ka nende edasine suurenemine.
Ravi esimestel tundidel pärast mürgistust taandub see detoksikatsiooniks, eriti massiliseks plasmafereesiks ja funktsioonikahjustuste kompenseerimiseks. Psühhotroopseid ravimeid tuleb kasutada ettevaatlikult, väikestes annustes, peamiselt erutusseisundis (0,5-1 ml 2,5% kloorpromasiini või tizertsiini i/m lahust).
Pikaajaliste endoformsete psühhooside korral määrab psühhotroopsete ravimite valiku sündroomi struktuur. Depressiivsete seisundite korral on näidustatud antidepressandid (amitriptüliin, melipramiin, pürasidool), maniakaalsetes seisundites neuroleptikumid (kloorpromasiin, tisertsiin, haloperidool). Hallutsinatoorsed-luulised seisundid nõuavad ka neuroleptikumide (triftasiin, haloperidool, leponex) määramist. Vajadusel võib ravimeid kombineerida.
Olulist rolli nii ägeda kui kroonilise toksilise ajukahjustuse ravis mängivad vitamiinid, eriti B-rühma, aga ka metaboolsed ravimid – nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, pantogaam, aminalon). Pikaajalise kuluga ja algstaadiumis psühhoorgaaniliste sündroomide korral on näidustatud perioodilised dehüdratsiooniravi, vitamiinravi ja nootroopsete ravimitega ravikuurid.
Neuroosi- ja psühhopaatiliste häirete korrigeerimiseks soovitatakse rahusteid [klosepiid (Elenium), Sibazone (Seduxen), Nozepam (Tazepam), Phenazepam] ja neuroleptikume (Sonapax, Chlorprotixen, Eglonil, Neuleptil).
Mürgistuspsühhoosid on psüühikahäired, mis arenevad ägeda või kroonilise mürgistuse korral erinevate mürgiste ainetega.
Praktikas on psüühikahäired ja psühhoosid kõige levinumad seoses alkoholi tarvitamisega (vt Alkoholism), samuti sõltuvust tekitavate neurotroopsete ainete (narkootikumid, stimulandid jne; vt) ühekordse või süstemaatilise kasutamise tõttu. Lisaks võivad tööstus-, meditsiini- ja muude mürkidega mürgitamisel tekkida psühhoosid.
Mürgistuse korral akrikhin(kõige sagedamini kasutatakse ravi eesmärgil), ägedat psühhoosi, millega kaasneb teadvuse hägustumine, on palju vähem levinud kui muude mürgistuste korral. Patsientidel esineb sagedamini suurenenud kurnatuse, nõrkuse, kõrgenenud meeleolu taustal jutukus, rahulolu, nende seisundi kriitika puudumine ning individuaalsed ebastabiilsed luulud ja hallutsinatsioonid. Mõnel patsiendil tekib meeleolu tõus (maniakaalne sündroom) (vt Afektiivsed sündroomid). Tulemus on soodne; tavaliselt täielikult taastunud.
Võttes äge mürgistuspsühhoos unerohud(tavaliselt barbituraadid) tekivad suurte annuste võtmisel eksimuse või enesetapukalduvuse tõttu. Tavaliselt tekib pärast lühikest inhibeerimisperioodi, mis meenutab joobeseisundit, kiiresti sügav narkootiline aine, mis muutub uimastavaks. Raske mürgistuse korral tekib unine seisund, kooma. Mõnikord ilmnevad uimastamise taustal üksikud epileptiformsed krambid. Mürgistuspsühhooside kestus on mitmest päevast 2-3 kuuni.
Mürgistuse ravimeetmed – vt Mürgistus.
Mürgistuspsühhoos on üldnimetus haiguste rühmale, mida iseloomustavad mitmesugused psüühikahäired, mis on tingitud mürkide allaneelamisest.
Vaimsed häired võivad ilmneda ühekordse mürgiste ainetega kokkupuute tagajärjel või võivad need muutuda keha reaktsiooniks pikaajalisele mürgistusele - mitu kuud või isegi aastaid.
Enamik ägedaid mürgistusi raskes vormis lõpeb patsiendi surmaga, muudel juhtudel võib inimene õigeaegse ravi korral täielikult või osaliselt taastuda.
- Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
- Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
- Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
- Tervist teile ja teie lähedastele!
Põhjused
Mürgistuspsühhoosi peamine põhjus on eksogeenne tegur, nimelt mürgiste ainete allaneelamine organismi.
Mürgistuse aste ja tagajärgede tõsidus sõltuvad järgmistest asjaoludest:
- toksiinide kogus;
- inimese mürgiste ainetega kokkupuute kestus;
- toksiinide kehasse sisenemise kiirus;
- konkreetse inimese metaboolsed omadused.
Suurte mürgiannuste kiirel kehasse sattumisel on toksiline mõju igale tervele inimesele. Narkomaanidel ja sõltlastel tekib sõltuvus, mistõttu nende kesknärvisüsteem reageerib mürgistele ainetele mittespetsiifiliselt: inimene kaotab kuulmise või langeb koomasse.
Väiksemate mürgikogustega kokkupuutel sõltub keha reaktsioon inimese vanusest ja soost, tema kehaehituse omadustest, toitumisest ja kaasuvatest somaatilistest haigustest.
Sõltuvalt nendest teguritest võib toksiline toime olla suunatud teatud kehasüsteemidele või üldse mitte ilmneda. Sageli muutub mürgistuspsühhoos allergia ilminguks.
Haiguse arengut provotseerivad ained on 6 rühma:
- pestitsiidid tööstusele ja põllumajandusele - plii, pestitsiidid ja insektitsiidid;
- majapidamismürgid - valgustusgaas;
- mürgised ained toidus - tungaltera;
- psühhomimeetikumid;
- ravimid;
- ained, mis põhjustavad sõltuvust ja ainete kuritarvitamist.
Selline toksiinide jagamine rühmadesse ei ole täiesti õige. Näiteks kasutatakse mõnikord kodus putukamürke ning pikaajaline ravimite, nagu unerohud ja kesknärvisüsteemi stimulandid, kasutamine võib põhjustada ainete kuritarvitamist. Mürgistuspsühhoose põhjustavate ainete täpsemat klassifikatsiooni pole aga välja töötatud. Statistika haiguse esinemissageduse kohta puudus.
Sümptomid
Kuna mürgiseid aineid on palju ja nende mõju iga inimese organismile sõltub paljudest teguritest, on ka joobepsühhooside sümptomid mitmekesised.
Tritsükliliste antidepressantide kasutamisest tingitud mürgistuse korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- kooma;
- epileptiformsed krambid;
- maniakaalsed häired;
- deliirium;
- hämariku olekud.
Teturami mürgistuse määravad järgmised sümptomid:
- asteeniline sündroom;
- delirious ja delirious-oneirilised seisundid;
- hämariku olekud;
- depressioon;
- maniakaalsed häired;
- katatooniline sündroom;
- paranoia;
- hallutsinatsioonid;
- pseudoparalüüs;
Täiesti erinevate ainetega mürgitamine viib sageli sarnaste psüühikahäireteni. Niisiis täheldatakse deliiriumi pärast mürgistust nii tritsükliliste antidepressantide kui ka teturami kasutamise tagajärjel. Sama sümptom esineb mürgistusel vingugaasi, barbituraadi, plii, eetriga.
Vormid
Teaduslikult on tõestatud, et mürgistus varem tundmatute ainetega ei kutsu esile uute sümptomite ilmnemist. Sel põhjusel pole kõik teadlaste katsed tuvastada konkreetseid märke, mis iseloomustavad konkreetse mürgiga mürgitamist, olnud edukad.
Erinevate mürkidega mürgistuse ajal tekkivate joobepsühhooside kliinilised vormid on aga siiski erinevad.
| Äge |
|
| Krooniline | Keha pikaajalise mürgistuse korral mõõdukate mürgiannustega võib psühhoos omandada kroonilise vormi, mille puhul täheldatakse mitmesuguseid psühhopatoloogilisi sümptomeid:
Kõik psühhoosi kroonilise vormi tunnused ei vähene, vaid vastupidi, suurenevad: alates kergetest psüühikahäiretest kuni raskete, kuni teadvusekaotuse ja koomani. Kvinakriiniga mürgituse korral meenutab haiguse kliiniline pilt maniakaal-depressiivset psühhoosi. Hašiši, elavhõbeda auru või fenamiini mürgistuse sümptomid on sarnased skisofreenia sümptomitega. Sel juhul võib lisaks hallutsinatsioonidele ja luuludele täheldada ka skisofreeniale omaseks peetavaid mõtlemis- ja emotsionaal-tahtelise sfääri häireid. Mõnikord on sümptomite ja nende polümorfismi kiire muutus. Seega võib mürgistuspsühhoosiga tekkida orgaanilise ajukahjustuse sündroom. Barbituraadimürgistuse korral on pseudoparalüütiline, alkoholi- ja vingugaasimürgistuse korral Korsakovski, neuroleptikumide ja mangaaniga mürgituse korral parkinsoniline. Mõned neist sümptomitest kaovad sageli iseenesest – näiteks Korsakoffi sündroom vingugaasimürgistuse korral, neuroleptiline parkinsonism ja barbituraatide kasutamisest tingitud pseudohalvatus. Mõnikord täheldatakse aga vastupidist. Seega põhjustavad neuroleptikumid teatud motoorseid häireid. Alguses võib neid märke segi ajada psühhogeensete tunnustega, kuna need ilmnevad erutuses, ärevuses, soovituse mõjul ja kaovad, kui inimene rahuneb. Kuid mõne aja pärast, kui patsient joob ravimeid, muutuvad need sümptomid püsivaks ja mõnikord pöördumatuks. Sümptomid leevenevad pärast mürgiste ainetega kokkupuute kõrvaldamist ja mõnikord ka täielikult. Keha taastumise kiirus sõltub sellesse sattunud mürgi tüübist: plii- ja elavhõbedaaurudega mürgituse korral püsivad haiguse tunnused pikka aega, fenamiinipsühhoosid mööduvad kiiremini. Pikaajaline kokkupuude väikeste osadega mürgiga kutsub esile piiripealsete psüühikahäirete tekke, mis kulgevad suhteliselt kergesti. Samal ajal on "väikeste portsjonite" määratlus suhteline, kuna kui aine põhjustab joobeseisundit, on selle lubatud doos juba oluliselt ületatud. Samal ajal esineb pidevalt asteeniline sündroom, mis sageli provotseerib neurootiliste ja psühhopaatiliste muutuste ilmnemist inimese reaktsioonis haigusele. |
Diagnostika
Mürgistuspsühhoose diagnoosivad kaks kõrgelt spetsialiseerunud arsti: narkoloog ja psühhiaater. Kõigepealt palutakse patsiendil teha uimastitest, kuna võib olla võimalus, et selle konkreetse aine mürgistus põhjustas psühhoosi.
Kui patsiendi verest ravimeid ei leitud, küsib narkoloog patsiendilt võimalike mürkide mõju temale.
Pärast seda viiakse läbi laboratoorsed uuringud, mille tulemused peaksid näitama toksiinide või nende metaboliitide esinemist bioloogilistes vedelikes patsiendi kehas. Kui tuvastatud ained põhjustavad iseloomulikke sümptomeid, on diagnoosimine lihtsam.
Iseloomulikud on järgmised omadused:
Ka diagnoosimise protsessis on oluline pöörata tähelepanu somaatiliste häirete olemusele. Seega nahalööbed on iseloomulikud bromismile, pruun pigmentatsioon fluorimürgistusele. Siseorganite muutused tekivad alkoholimürgistuse, närvisüsteemi häiretega - joobeseisundiga ning basaalganglionide kahjustus iseloomustab mangaani- ja vingugaasimürgitust.
Teine oluline samm diagnoosimise käigus on toksilise psühhoosi piiritlemine haiguse muudest vormidest. Sümptomite ja haiguse kulgemise olemuse sarnasuse tõttu võib olla väga raske eristada näiteks ravimitest põhjustatud psühhoosi nakkuslikust.
Arst peab looma seose mürgise ainega kokkupuute ja psühhoosi enda ilmnemise või vähenemise vahel. Selleks tehakse haiguse anamnees ja analüüsitakse, kas psüühikahäirete dünaamika on seotud toksiinide toime alguse, jätkumise ja lõppemisega.
Toksilise psühhoosi ravi
Kui pärast patsiendi anamneesi ja tehtud analüüse on alust arvata, et patsiendi organismi jääb mürgist ainet, määrab arst talle võõrutusravi.
Mürgistuse ägeda vormi korral eritub mürk organismist mõne tunni jooksul, kroonilises vormis - pikema perioodi jooksul.
Kui mürgi toimemehhanism on teada, määratakse patsiendile ravimid elundite ja süsteemide kahjustatud funktsioonide taastamiseks, sealhulgas:
Sageli tekib joobeseisundi tagajärjel teatud kehasüsteemide funktsioonide pöördumatu rikkumine. Kui rikkumise mehhanism on kindlaks tehtud, püüab arst seda spetsiaalse ravi abil parandada.
Kõigil muudel juhtudel määratakse patsiendile üldine tugevdav ravi, sealhulgas vitamiinide ja sümptomaatiliste ainete kuur:
- rahustid;
- valuvaigistid, bemegrid, lobeelia (kui patsient on koomas);
- krambivastased ained;
- südame-veresoonkonna.
Kui pärast ravi on patsiendil psüühikahäirete jääk, viiakse läbi taastusravi. Meetodid on erinevad, sõltuvalt sümptomite tõsidusest.
Tüsistustega ägedad mürgistuspsühhoosid lõppevad sageli surmaga, kuid kõigil muudel juhtudel paraneb patsient tavaliselt täielikult või osaliselt. Haiguste ennetamine sõltub sellest, millisesse rühma konkreetne mürgine aine kuulub.
Erineva keemilise struktuuriga ainetega mürgitamisest tulenevad psüühikahäired on väga sarnased (ICD-10-s tähistatakse mürgise aine olemust koodidega T36 kuni T65.). Paljudel juhtudel on mürgistuse olemust võimatu täpselt kindlaks teha ainult kliiniliste sümptomitega, kuna vaimsed ilmingud vastavad põhimõtteliselt eksogeense reaktsiooni tüübi mõistele. Suuremal määral erinevad ägedast mürgistusest põhjustatud ja kroonilise mürgistuse tagajärjel tekkinud häired mürgise aine väikeste annustega. Raskete ägedate mürgistustega, mis oluliselt häirivad ainevahetuse põhinäitajaid, kaasneb tavaliselt teadvusekaotus (stuupor, stuupor või kooma). Patsient võib surra ilma selget teadvust taastumata. Vähem ohtlik mürgitus võib avalduda eufooria seisundina, millega kaasneb hoolimatus, rumalus rõõmsameelsus, rahulolu. Ägeda mürgistuse sagedased varajased sümptomid on pearinglus, peavalu, iiveldus ja oksendamine (näiteks mürgistuse korral orgaaniliste lahustite, arseenisoolade, fosfororgaaniliste ühenditega). Selle taustal täheldatakse sageli ägedaid psühhoose. Teistest psühhoosidest sagedamini areneb deliirium (eriti antikolinergiliste ravimitega mürgituse korral). Seisundi halvenemisel pilt deliiriumist muutub, lähenedes üha enam närimisdeliiriumile või isegi amentaalsele seisundile. Tüüpiline oneiroid mürgistuse ajal on äärmiselt haruldane, kuid mõne mürgistuse (psühhostimulandid, hallutsinogeenid) korral võivad ilmneda fantastilise sisuga pildid, mis ühendavad deliiriumi ja oneiroidi tunnuseid. Suhteliselt haruldane haigus on äge hallutsinoos: tetraetüülpliimürgistuse korral on kirjeldatud võõrkehade ja juuste olemasolu tunnet suus; psühhostimulandid ja kokaiin - putukate liikumise tunne naha all. Inimestel, kelle krambivalmiduse lävi on langenud, võivad joobeseisundiga kaasneda epileptiformsed sümptomid - krambihood või hämaruse uimastuse paroksüsmid. Epileptiformse erutuse seisundis (düsfooria ja hämaruse seisundiga) võivad patsiendid olla agressiivsed.
Mürgistusseisundist väljumine on sageli pikenenud ja sellega kaasnevad mitmesugused psüühikahäired. X. Wieck (1956) kirjeldas mitmeid seisundeid, mis on üleminekupositsioonil ägedate eksogeensete psühhooside ja püsiva orgaanilise defekti vahel, mida ta nimetasülemineku sündroomid.Erinevalt püsivast psühhoorgaanilisest sündroomist kipuvad mööduvad sündroomid taanduma ja kuigi tervise täielikku taastumist alati ei täheldata, on mõne aja möödudes võimalik seisundi märkimisväärne paranemine. Mööduvad sündroomid on ka krooniliste aeglaselt arenevate mürgistuste iseloomulik ilming.
Ülemineku sümptomite kõige soodsam variant -asteeniline sündroom,mis väljendub tugevas väsimuses, ärrituvuses, tähelepanuhäires. Suhteliselt soodne prognoos esinemise korral depressiivne ja depressiivsed-pettekujutluslikud seisundid. Kuigi depressioon võib kesta kaua, sageli kaasnevad valusad hüpohondriaalsed mõtted ja isegi enesetapukalduvus, võib õigeaegne ravi saavutada täieliku paranemise. Üsna harva areneb krooniline mürgistus maniakaalne ja hallutsinatsiooniline-pettekujutelmpsühhoos (näiteks steroidhormoonide, psühhostimulantide või tuberkuloosivastaste ravimite üleannustamise korral). Sel juhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika endogeensete haigustega. Erinevalt skisofreeniast lahenevad need eksogeensete psühhooside variandid tavaliselt samuti soodsalt. Oluliselt halvem prognoos tekib siis, kuiamnestiline (Korsakovi) sündroom.Viimasel juhul on mälufunktsiooni taastamine harva täielik, enamikul juhtudel tekib tulemuses pöördumatu orgaaniline defekt.
Kesknärvisüsteemi raske mürgistuse lõppstaadiumis, püsivpsühhoorgaaniline (entsefalopaatiline) sündroom mälu, intelligentsuse, isiksuse muutumise kujul koos ärrituvuse, hoolimatuse, kurnatuse või ükskõiksuse suurenemisega.
Allpool on loetletud mõned kõige levinumad mürgistused (Ainejoovet käsitletakse peatükis).
orgaanilised lahustid [T52, T53] (bensiin, atsetoon, tolueen, benseen, kloroetüül, dikloroetaan jne) põhjustavad väikestes annustes eufooriat, millega sageli kaasneb pearinglus ja peavalud, suurenenud joobeseisundi ja joobeseisundist väljumise korral täheldatakse sageli iiveldust ja oksendamist. Aeg-ajalt tekib mürgistusdeliirium. Kroonilise joobeseisundiga kaasnevad väljendunud entsefalopaatia nähud koos mälukaotuse ja isiksuse muutustega.
M-antikolinergilised ained [T42, T44] (atropiin, tsüklodool, astmatool) põhjustavad erutust, tahhükardiat, müdriaasi, treemorit. Väga sageli täheldatakse joobeseisundi kõrgpunktis meeletut uimastamist. Raske mürgistus võib põhjustada kooma ja surma. Entsefalopaatia nähud arenevad harva, tavaliselt pärast koomat.
Fosfororgaanilised ühendid [T44, T60] (insektitsiidid, karbofos, klorofoss jne) on toimemehhanismis atropiinile vastupidised. Põhjustada bradükardiat, iiveldust, oksendamist, higistamist, bronhospasmi ja bronhorröa. Raske mürgistus väljendub koomas koos krampidega. Kroonilise mürgistuse korral väljenduvad sümptomid raske asteenia, iivelduse, düsartria, fotofoobia ja emotsionaalse labiilsusega.
Vingugaas (süsinikmonooksiid) [T58] võib õigeaegse abi puudumisel põhjustada tugevat uimastamist ja põhjustada kooma ja surma. Harvemini täheldatakse meeletut teadvuse uimastamist. Pärast elustamist avastatakse sageli mäluhäired (Korsakovi sündroom), kõne (afaasia), isiksuse muutused orgaanilises tüübis.
Raskmetallide, arseeni ja mangaaniga kroonilise mürgistuse diagnoosimine on üsna keeruline [T56]. Arseenimürgistuse tunnusteks on düspepsia, maksa ja põrna suurenemine. elavhõbe mürgistus avaldub neuroloogiliste sümptomitena (ataksia, düsartria, treemor) koos emotsionaalse labiilsuse, kriitilisuse, eufooria ja mõnikord ka spontaansusega. Mürgistus juhtima avaldub peavalu, asteenia, ärrituvuse, depressioonina. Kroonilise mürgistuse korral täheldatakse veelgi raskemat depressiooni, millega kaasneb ärevus, psühhosensoorsed häired, meelepetted suhtumisest. mangaan. Mis tahes loetletud mürgistuse korral areneb entsefalopaatia kiiresti.
Ravis kasutatakse peamiselt etiopatogeneetilisi meetodeid. Mõne ägeda mürgistuse korral on võimalik manustada vastumürke (näiteks atropiin - mürgistuse korral fosfororgaaniliste ainetega, bemegriid - barbituurimürgistuse korral, etüülalkohol - metüülalkoholi võtmisel, naatriumkloriid - liitiumimürgistuse korral soolad). Võõrutusmeetmed sõltuvad toksiini olemusest (hapnikravi – vingugaasi sissehingamisel, hemodialüüs – madala molekulmassiga ühenditega mürgitamisel, hemosorptsioon ja plasmaferees – suure molekulmassiga mürkidega mürgitamisel). Mõnel juhul on ägeda mürgistuse korral (näiteks barbituraatidega) kasulik maoloputus. Hemodeesil ja sunddiureesil on mittespetsiifiline detoksifitseeriv toime. Kroonilise mürgistuse korral ei anna võõrutusmeetmed nii kiiret mõju. Entsefalopaatia ilminguid võib täheldada ka siis, kui keha ei tuvasta enam neid põhjustanud mürgist ainet. Sel juhul on reeglina vajalik psühhotroopsete ravimite määramine: neuroleptikumid - psühhomotoorse agitatsiooni, maania ja deliiriumiga, antidepressandid - depressiooniga, rahustid - ärevuse, unetuse ja ärrituvusega. Entsefalopaatia arengu vältimiseks määratakse nootroopsed ja metaboolsed ained (nootropiil, tserebrolüsiin, entsefabool, glükoos, vitamiinid) üsna varakult.
Mürgistuspsühhoose põhjustavad mürgised ained on järgmised: tööstuses ja põllumajanduses kasutatavad (plii, insektitsiidid ja pestitsiidid); kasutatakse igapäevaelus (valgustav gaas); mürgised ained; toidus sisalduv (seened, tungaltera); uimastite ja ainete kuritarvitamise põhjustamine; mitmesugused ravimid; psühhotomimeetikumid. See rühmitus ei ole piisavalt täpne. Niisiis võib putukamürke kasutada nii põllumajanduses kui ka igapäevaelus, ravimite pikaajaline kasutamine (kesknärvisüsteemi stimulandid, valuvaigistid, unerohud) võib põhjustada ainete kuritarvitamist jne. Mürgiste ainete keemilisel struktuuril ja toimemehhanismidel põhinevat täpsemat klassifikatsiooni pole aga välja töötatud. Mürgistuspsühhooside esinemissageduse kohta usaldusväärsed andmed puuduvad.
kliiniline pilt. Mürgiste ainete mitmekesisus ja nende toimemehhanismid määravad mürgistuspsühhooside kliinilise pildi mitmekesisuse - nendes esinevad peaaegu kõik psühhopatoloogilised sümptomid ja sündroomid. Uute senitundmatute mürkide (fosfororgaanilised ühendid, uued ravimid, psühhotomimeetikumid) tekkimine ei toonud kaasa uute sümptomite ja sündroomide ilmnemist. Nii ei realiseerunud E. Kraepelini (1912) kontseptsioon, mille kohaselt iga mürk põhjustab talle omaseid psüühikahäireid. On kindlaks tehtud, et sama mürk võib põhjustada erinevaid psüühikahäireid. Niisiis, mürgistus tritsükliliste antidepressantidega võib põhjustada koomat, epileptiformseid krampe, maniakaalseid seisundeid, deliiriumi, hämaraid seisundeid; teturami mürgistus - asteenia, deliirne, deliirne-oneeriline, hämarusseisundid, depressiivsed, maniakaalsed, katatoonilised, paranoilised ja hallutsinatoorsed-paranoidsed, pseudoparalüütilised sündroomid, krambihood. Mürgistus täiesti erinevate ainetega võib põhjustada sarnaseid psüühikahäireid; seega kirjeldatakse deliirseid seisundeid pärast mürgitamist süsinikmonooksiidi, plii, eetriga, barbituraatide, antikolinergiliste ravimitega jne. Samas on alusetu ka väide, et joobepsühhooside kliinilises pildis pole midagi iseloomulikku ning mis tahes aine võib võrdse tõenäosusega viia mistahes sündroomi tekkeni. Skemaatiliselt võib eristada kolme põhivormi.Mürgistuspsühhoosid
Ägedad voolavad vormid - "kvantitatiivsed" teadvuse häired (kooma, stuupor, uimastamine) - esinevad sagedamini lühiajalise kokkupuute korral suurte annustega või pikaajalise toimega aine annuste järsu suurendamisega, harvemini kroonilise joobeseisundiga samaga. annust. Häiritud teadvuse taustal võib täheldada tavaliselt kaootilist, mittesihipärast motoorset erutust, fragmentaarseid hallutsinatsioone.
Valdavalt pika kuluga vormid - teatud aine või ainerühma toimele iseloomulikud psüühikahäired.Nende esinemine on sagedamini seotud (lühiajalise või pikaajalise) kokkupuutega mõõdukate mürgiannustega. Just selles mürgistuspsühhooside rühmas täheldatakse mitmesuguseid psühhopatoloogilisi sündroome: häguse teadvuse sündroomid, enamasti deliiriumi tüüpi (koos atropiini-, broomi-, digitaalse preparaatidega mürgitusega), harvem oniroid, hämarus, amentaalsed seisundid, krambihood (plii-, penitsilliinimürgistusega), maniakaalsed (tritsükliliste antidepressantide, kinakriin-mürgitusega), depressiivsed sündroomid (koos reserpiini, fenotiasiidi derivaatide, dopegüüdi, 1-dopa mürgitusega), verbaalse hallutsinoosi sündroomid (koos broomi- ja paranoidse mürgitusega), hallutsinatoorsed-paranoidsed (kokaiini, fenamiini, teturami mürgistusega), katatoonilised, hebefreenilised sündroomid (koos bulbokapniini, süsinikmonooksiidi, atsetüülsalitsüülhappe mürgitusega). Pilt Kauba mürgitus võib oluliselt sarnaneda endogeensete psühhoosidega - maniakaal-depressiivne psühhoos (koos kinakriinimürgistusega), skisofreenia (koos fenamiini-, hašiši-, elavhõbedamürgistusega).
Sarnasus skisofreeniaga ei piirdu verbaalsete hallutsinatsioonide ja hoiakupette, tagakiusamise, füüsilise mõju esinemisega selge teadvuse taustal; võivad esineda ka omapärased, skisofreeniale iseloomulikud, mõtlemishäired, emotsionaalne-tahteline sfäär (hašiši, efedriini, fenamiini joobeseisundiga). Mõnikord on sündroomide kiire muutus, psühhopatoloogiliste sümptomite polümorfism, mis ei sobi teatud sündroomi raamistikku (koos kortikosteroidide ja AKTH-ga mürgistusega). Mürgistuspsühhooside korral arenevad ka orgaanilise ajukahjustuse sündroomid - pseudoparalüütilised (barbituraatide mürgistusega), Korsakovsky (alkoholi-, vingugaasi mürgitusega), parkinsonismi (mangaani, neuroleptikumide mürgitusega) jne.
Need sündroomid võivad olla mööduvad, näiteks kaovad vingugaasimürgistusest põhjustatud Korsakoffi sündroom, neuroleptiline parkinsonism, barbituraadimürgistuse põhjustatud pseudoparalüütiline sündroom. Kuid võimalik on ka vastupidine dünaamika: mõned neuroleptikumide põhjustatud motoorsed häired on algselt sarnased psühhogeensetele, st tekivad või kaovad erutuse, sugestiooni vms mõjul ning ravimite võtmise jätkamisel kaotavad seose. psühhogeensusega muutuvad tulevikus püsivaks.mõnel patsiendil pöördumatu. Seega ei võimalda orgaanilise ajukahjustuse sündroomide teke iseenesest teha järeldust kesknärvisüsteemi kahjustuse orgaanilise olemuse kohta Patsiendi isiksuseomadused selles häirete rühmas mängivad teisejärgulist rolli, mõjutades peamiselt valulike (hallutsinatoorsete ja luululiste) kogemuste spetsiifiline sisu, kuid millel on vähene mõju sündroomi struktuurile.
Suhteliselt kergelt voolavad vormid on piiripealsed psüühikahäired. Tavaliselt arenevad need välja mürgise aine väikeste annuste toimel, sageli pikaajalisel toimel, kuid võivad ilmneda ka pärast raskemate psüühikahäirete kadumist, mis on põhjustatud mürgise aine suurte annuste toimel. Mõiste "väikesed annused" on suhteline, kuna me räägime annustest, mis põhjustavad toksilist toimet ja seega ülemääraseid. Nendel juhtudel on asteeniline sündroom pidev, mille taustal võivad areneda mitmesugused neuroosid ja psühhopaatilised muutused, isiksuse reaktsioon haigusele. Patsiendi isiksuseomadused selles häirete rühmas mängivad olulisemat rolli; toksilise faktori tunnused mõjutavad kliinilist pilti ainult mõnel juhul (näiteks kontrollimatu naer ja nutt, impulsiivsed afektiivsed reaktsioonid mangaanimürgistuse korral).
A. V. Snežnevski (1940) märkis, et sümptomaatiliste psühhooside, sealhulgas joobepsühhooside spetsiifilisust ei määra mitte ühe või teise psühhopatoloogilise sündroomi tunnused, vaid nende sündroomide muutumise mustrid. teadmised Sümptomaatilised psühhoosid). Need sündroomid võivad tuleneda kesknärvisüsteemi funktsioonide osalisest taastamisest, mille käigus ilmnevad vaimsed häired, mida varem varjasid selle raskemad häired. Nii et pärast patsiendi kooma sümptomite kadumist saab tuvastada mälufunktsioonide rikkumisi, mis pole veel taastunud, näiteks Korsakoffi sündroomi kujul. Mäluhäirete tasandamine võib viia asteenilise sündroomi avastamiseni, mis patsiendil oli varemgi, kuid mida katkestasid jämedad mnestikahäired. Seda dünaamikat on kirjeldanud Wieck (N. N. Wieck, 1956), näiteks barbituraadimürgistuse puhul. Spetsiifiliste seaduspärasuste otsimine sündroomide muutumisel on paljutõotav, kuid paljude toksiliste psühhooside puhul pole sellist seaduspärasust tuvastatud.
Mürgistuspsühhooside kulg on erinev. Vaimsed häired võivad tekkida nii kohe pärast ühekordset mürgitoimet kui ka kroonilise kokkupuute ajal - kuid ja aastaid pärast mürgistuse algust. Äge mürgistus viib tavaliselt psühhoosideni, peamiselt erinevate teadvuse hägustumise sündroomide ja krampide kujul, mis, kui mitte surmavad, kaovad või taanduvad lühikese aja jooksul täielikult. Psüühikahäirete järkjärgulise kadumisega täheldatakse üleminekusündroome, mil raskemad ja sügavamad häired asenduvad kergematega (koomast piiripealsete psüühikahäireteni). Mürkide pikaajaline toime võib põhjustada pikaajalisi ja kroonilisi mürgistuspsühhoose, mille puhul võib täheldada ka sündroomide muutumist, kuid vastupidises järjekorras - kergetest psüühikahäiretest keerukamate psühhopatoloogiliste sündroomideni ja seejärel teadvuse hägustumiseni kuni koomani. Mürgiste ainete toime lakkamine viib sel juhul tavaliselt ka sümptomite täieliku või osalise vähenemiseni, mis võib olla nii kiire (enamik fenamiinipsühhoosid) kui ka pikaajaline venitus (elavhõbeda-, pliimürgitus). Sümptomite vähenemine nii krooniliste kui ka ägedate mürgistuspsühhooside korral väljendub häirete raskusastme pehmenemises ühe sündroomi piires ja sündroomide endi muutumises – sügavamatest häiretest kergematele. Mürgistuspsühhooside ilmnemine vastuseks mürgi toime lakkamisele (võõrutusdeliiriumid või krambihood) on võimalik ainete kuritarvitamise korral (vt täielikku teavet narkomaania kohta).
Kui mürgi toime lakkab esimeste tundide või päevade jooksul pärast mürgistuspsühhoosi tekkimist, lakkab psühhoos kiiresti. Kui vaatamata sümptomite ilmnemisele toksilise faktori toime jätkub ja pärast selle toime lõppemist, siis mida pikem on mürgi toime kombinatsiooni periood, seda pikem on mürgi toime kombinatsiooni perioodiga. Mürgistuspsühhooside korral on progresseeruv kulg seotud mürgi jätkuva toimega, kuid harvadel juhtudel (mangaanimürgitus, vingugaas) täheldatakse seda ka pärast mürgi kiiret lakkamist. Harv ja krooniline psühhoos (koos fenamiini-, alkoholimürgistusega). Selliste psühhooside seos mürgi toimega ei ole alati selge. Retsidiivid Mürgistuspsühhoosid tekivad reeglina ainult korduval kokkupuutel toksilise teguriga. Paljudel patsientidel püsib pärast psühhoosi lõppu mõnda aega ülitundlikkus selle põhjustanud aine suhtes. Nendel juhtudel võib korduval kokkupuutel selle aine väikese annusega tekkida retsidiiv (näiteks pärast atropiini deliiriumi lõppu võib atropiini terapeutilise annuse manustamine põhjustada korduvat deliiriumi). Mürgistuspsühhoosid lõpevad tavaliselt täieliku paranemisega, kuid osaline paranemine on võimalik ka jääkhäirete tekkega (dementsus, parkinsonism, isiksuse psühhopaatia jne).
Etioloogia ja patogenees. Mürgistuspsühhooside etioloogiat võib pidada teadaolevaks, kuna on kindlaks tehtud seos psüühikahäirete ja mürgise aine toime vahel. Mürgistuspsühhooside tekitamiseks võimeliste ainete keemilise struktuuri ja toimemehhanismide erinevus, mitmete selliste ainete mitmekomponentne toime määrab joobepsühhooside patogeneesi keerukuse ja heterogeensuse. See aga ei välista mõningate tavaliste seoste esinemist patogeneesis, näiteks Selye üldine kohanemissündroom (vt kohanemissündroom), mis on reaktsioon kehale avalduvale kahjulikule mõjule. Teine levinud mehhanism on protiregulatsiooni mehhanism - potentsiaalse aktiivsuse suurenemine süsteemides, mille aktiivsust toksiline aine alla surub. See mehhanism on aluseks võõrutuspsühhoosidele ja võib-olla ka mõnele mürgistuspsühhoosile, mis tekivad ravimi standardannuste pikaajalise kasutamise taustal. K. Bongeffer (1910) esitas ühise “vahelüli” kontseptsiooni, mis määrab erinevatest ainetest põhjustatud joobepsühhooside kliinilise sarnasuse, kuid täpsem on rääkida erinevate mürgiste ainete toime üldisest lõppmõjust. Seega võib aju hüpoksia, mis ilmselt mängib olulist rolli tekkes. Mürgistuspsühhooside põhjuseks võib olla aju ebapiisav verevool, ebapiisav hapnikuga küllastumine, närvirakkude hapnikukasutushäired; lisaks võivad kõik rikkumised olla põhjustatud erinevatest mehhanismidest. Kuigi nende mitmete häirete lõppmõju võib olla sarnane (näiteks hüpoksia), peavad selle kõrvaldamise vahendid olema erinevad.
Mürgistuspsühhoosid tekivad eksogeense teguri koosmõjul organismiga. Olulist rolli mängivad mürgise aine annus, selle tarbimise kestus ja kiirus ning ainevahetuse omadused. Suured annused, eriti nende kiires toimetempos, on toksilised peaaegu igale tervele inimesele (välja arvatud narkootiliste ja toksiliste ravimite sõltuvus) ja põhjustavad kesknärvisüsteemi üldist häiret, mis väljendub mittespetsiifilistes reaktsioonides ( kooma, vapustav). Väiksemate, kuid toksiliste annuste toimel avaldub erinevate ainete toime selektiivsus teatud süsteemidele ja suureneb organismi omaduste roll. Need tunnused (vanus, sugu, toitumine, somaatiliste haiguste esinemine, põhiseaduslikud tunnused) muudavad reaktsiooni mürgi toimele. Osa Mürgistuspsühhoosid - allergia ilming (vt täielikku teadmistepagasit).
Diagnoos tehakse anamneesiandmete põhjal, mis näitavad teatud mürgi (või mürkide) mõju organismile, laboratoorsete uuringute põhjal, mis tuvastavad mürgiste ainete (elavhõbe, fenamiin, antipsühhootikumid jne) või nende metaboliitide olemasolu bioloogilistes vedelikes. , paralleelsus (sageli mittetäielik) toksilise faktori toime jätkumise ja lõpetamise ning psüühikahäirete dünaamika vahel. Kui mürgiste ainete rühm põhjustab iseloomulikke (eelistatud) sündroome, võivad nende omadused aidata diagnoosimisel. Eelistatud sündroomid on: deliirium - antikolinergiliste ravimite toimel, hallutsinatoorsed-paranoidsed sündroomid - kesknärvisüsteemi stimulantide toimel, depressioon - antipsühhootikumide võtmisel, maania - antidepressantide ja kinakriini kasutamisel, amnestiline sündroom - süsinikmonooksiidiga mürgistus jne võivad olla somaatiliste häirete iseloomuga - mitmesugused muutused nahas ja limaskestades (nahalööbed koos bromismiga, pruun pigmentatsioon fluorimürgistusega), siseorganid (koos alkoholimürgitusega), muutused närvisüsteemis (koos mürgistus erinevate ravimitega) ja kesknärvisüsteem (basaalganglionide kahjustus mangaani ja vingugaasiga mürgituse korral).
diferentsiaaldiagnostika. Toksiliste psühhooside eristamine teistest sümptomaatilistest psühhoosidest (nt ravimitest põhjustatud versus somatogeensed või nakkuslikud psühhoosid) võib olla keeruline sümptomatoloogia ja kulgemise sarnasuste tõttu. Peamiseks kriteeriumiks on sel juhul tuvastada seos toksilise teguri mõju ja psühhoosi tekke või vähenemise, mõnikord iseloomulike somaatiliste sümptomite esinemise vahel Mürgistuspsühhooside eraldamine endogeensetest psühhoosidest ja kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest on anamneesiandmete põhjal psüühikahäirete dünaamika seos mürgise aine toime alguse, jätkumise või lakkamisega.
Ravi. Võõrutusteraapia meetmed (vt täielikku teadmistepagasit) on näidustatud, kui on alust arvata, et mürgine aine on organismis endiselt olemas (ägeda mürgistuse korral esimestel tundidel, kroonilise mürgistuse korral - hiljem). Kui mürgise aine toimemehhanism on teada, näidatakse vahendeid, mis parandavad elundite ja süsteemide talitlushäireid (atropiin - mürgistuse korral fosfororgaaniliste ühenditega, antikoliinesteraasi ravimid - mürgistuse korral atropiiniga, naatrium - mürgistuse korral liitiumsooladega ja nii edasi). Kui teatud süsteemide funktsioon on pöördumatult kahjustatud, kuid selle häire tekkemehhanism on teada, peaks ravi olema suunatud ka selle häire (1-dopa mangaanimürgistusest põhjustatud parkinsonismi sündroomi korral) korrigeerimisele. Muudel juhtudel kasutatakse üldtugevdavat ravi, eeskätt vitamiinravi ja sümptomaatilisi aineid: rahustid - agitatsiooni korral, analeptikumid, lobeelia, bemegrid jt - kooma korral, krambivastased ravimid - krambihoogude korral, kardiovaskulaarsed - vereringehäirete korral jne. . Kui pärast mürgistuspsühhoosi täheldatakse psüühikahäireid, viiakse läbi rehabilitatsioonimeetmeid, sõltuvalt nende häirete olemusest ja raskusastmest.
⇐ Soole lipodüstroofia
⇓ Täielik teadmistepagas. Esimene köide A. ⇓
Joobeseisund ⇒
Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas te ei soovi oma eluteed lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massina, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki: