Hemolüütiline palavik koos neerusündroomiga. Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS). Haiguse sümptomid ja areng

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud piirkondades levinud viiruslik zoonootiline (infektsiooniallikas – loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus koos võimaliku äge neerupuudulikkus.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal kõigub HFRS-i esinemissagedus aastate lõikes üsna tugevalt - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. Maailmas on HFRS ka üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe nime järgi). Hiljem leiti selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i tekitaja kuulub bunyaviiruste (Bunyaviridae) perekonda ja on isoleeritud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (tavaline kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja temperatuuril 0–4 ° C (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks.

Hantaani viirus on HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisekest).

HFRS-i leviku põhjused

Pankhiir on HFRS-i kandja

Nakatumise viisid:

Haigestumise tüübid:

4) aiatüüp;

Jaotusfunktsioonid:

Kuidas HFRS areneb?

HFRS-i sümptomid

prodroom

Esialgne periood

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas on pidevad erineva raskusastmega valud – valutavatest kuni teravate ja kurnavateni. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, kipside erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Hemorraagiline lööve HFRS-is

Hemorraagia kõvakestas

Selle HFRS-i perioodi tunnuseks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonis: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

Just oliguursel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmaga lõppeva komplikatsiooni - neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse süsteemi - suhtes.

Polüuuriline periood

hiline taastumine.

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alaseljavalu, alajäsemete tundlikkuse suurenemine.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS lastel

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia

3) Hemorraagilised komplikatsioonid

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

HFRS-ravi

5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;

Väljavõte tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 haigusnädalal.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,

HFRS-i ennetamine

Äge viiruslik zoonootiline haigus, viiruslik etioloogia.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i tekitaja kuulub Bunyaviridae perekonda (Bunyaviridae) ja on isoleeritud eraldi perekonda Hantavirus, mis hõlmab mitmeid serovare: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan viirus. Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0-4 ° C juures (kodukülmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks Tropeen endoteliotsüütideks , makrofaagid, trombotsüüdid, neerutuubulite epiteel. See seostub rakkudega, mille membraanidel on spetsiifilised retseptorid (integriinid).

Nakatumise viisid:õhk-tolm (viiruse sissehingamine näriliste kuivatatud väljaheitega); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toidu söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud keskkonnaobjektidega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Inimesel on patogeeni suhtes absoluutne vastuvõtlikkus. Enamasti on iseloomulik sügis-talvine hooajalisus.

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine.

GLPS-i sümptomid Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), 2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva, 3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast kuni 9-11 haiguspäevani, 4 ) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - peale 11. - kuni 30. haiguspäevani), 5) hiline taastumine - pärast 30. haiguspäeva - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, katarraalsed nähtused. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustab peavalu, külmavärinad, müalgia, artralgia, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul, vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel süvenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, magavad halvasti. Peavalud hajusad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees", kärbeste värelemine, nägemisteravuse langus (nägemisnärvi turse, vere stagnatsioon veresoontes). Patsientide uurimisel ilmneb "kapuutsi sündroom" (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüpereemia, näo ja kaela turse, sklera veresoonte süstimine (sklerasse on verejooksud, mis mõnikord mõjutavad kogu kõvakest - punaste kirsside sümptom) ja sidekesta. Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palavikuga on võimalik nakkuslik-toksilise entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus) ja nakkus-toksilise šoki teke. Oliguurne periood. Iseloomulik on praktiline palaviku alanemine 4-7 päeva võrra, seisundi paranemist ei ole.Pidevalt esinevad erineva raskusega valud alaseljas - valutavast terava ja kurnavani. Raskekujulise HFRS-i korral kaasneb nendega 2 päeva pärast neerusündroomi valulikkust oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes, oliguuria. Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, kipside erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Samal ajal avaldub ka hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve tekib rindkere nahale, kaenlaalustesse, õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asetseda joontena, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis on hemorraagiaid – nn "punase kirsi" sümptom. 10% patsientidest ilmnevad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Selle HFRS-i perioodi tunnuseks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonis: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk algse hüpotensiooniga oliguuria perioodil võib muutuda hüpertensiooniks (naatriumi retentsiooni tõttu). Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli koos vere seguga.

Sel perioodil on silmapaistev koht närvisüsteemi kahjustuse sümptomitel: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, deliirium, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia aju aines.

Polüuuriline periood (või varajane taastumine). Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastatakse ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad. 4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

hiline taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus. Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alajäsemete suurenenud tundlikkus. Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

- zoonootiline hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks on RIF, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, võõrutus- ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi kasutuselevõtus.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on loomulik koldeline viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, mürgistus, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil Kaug-Idas, Ida-Siberis, Transbaikalias, Kasahstanis on Euroopa territoorium endeemilised piirkonnad, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimede all: Korea, Kaug-Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga-Karpaatia hemorraagiline palavik jne. Igal aastal Venemaal 5–20 tuhat hemorraagilise palaviku juhtumit koos neerusündroomiga. HFRS-i esinemissageduse tipp on juunis-oktoobris; patsientide põhikontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRS-i põhjused

Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad viirused perekonnast Hantavirus (hantaviruses), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimeste jaoks on patogeensed 4 hantaviiruse serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused stabiilsena suhteliselt kaua negatiivsel temperatuuril ja on ebastabiilsed temperatuuril 37°C. Viirused on sfäärilised või spiraalsed, läbimõõduga 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerurakkude, kopsude, maksa, süljenäärmete suhtes ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku haigustekitajate kandjad on närilised: põld- ja metshiired, hiired, kodurotid, kes nakatuvad üksteiselt puugi- ja kirbuhammustuse kaudu. Närilised kannavad nakkust varjatud viirusekandja kujul, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjal võib inimkehasse sattuda aspiratsiooni (sissehingamisel), kokkupuutel (nahaga kokkupuutel) või toidu kaudu (söömisel). Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissageduse kõrge riskirühma kuuluvad põllumajandus- ja tööstustöötajad, traktoristid, autojuhid, kes puutuvad aktiivselt kokku keskkonnaobjektidega. Inimeste haigestumus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast nakatumist püsib püsiv eluaegne immuunsus; kordumise juhtumid on haruldased.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon siseorganite veresoonte endoteelis ja epiteelirakkudes. Viiruste kuhjumise järel tekib vireemia ja nakkuse üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli moodustunud autoantikehad, autoantigeenid, CEC, millel on kapillaartoksiline toime, mis põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimise häireid, trombohemorraagilise sündroomi tekkimist. neerude ja teiste parenhüümsete organite (maks, kõhunääre, neerupealised, müokard) kahjustused , KNS. Neeru sündroomi iseloomustab massiivne proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja happe-aluse tasakaalu häired.

HFRS-i sümptomid

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg mitme perioodiga:

inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
prodromaalne (2-3 päeva)
palavik (3-6 päeva)
oliguurne (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest eristatakse nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerusündroomide raskusastet, tüüpilisi, kustutatud ja subkliinilisi variante; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalud, müalgia, madal palavik. Palavikuperiood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39–41 ° C-ni, külmavärinad ja üldised toksilised sümptomid (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalud). Iseloomustab valu silmamunades, ähmane nägemine, värelevad "kärbsed", punaste esemete nägemine. Palavikuperioodi kõrgpunktis ilmnevad hemorraagilised lööbed suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, aksillaarpiirkondadele ja kaelale. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo hüperemia ja turse, sidekesta ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oliguursel perioodil langeb kehatemperatuur normaalseks või subfebriiliks, kuid see ei too kaasa patsiendi seisundi paranemist. Selles staadiumis on joobeseisundi sümptomid veelgi intensiivistunud ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: valu alaseljas suureneb, diurees väheneb järsult, areneb arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuuria, proteinuuria, silindruria. Asoteemia suurenemisega areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel - ureemiline kooma. Enamikul patsientidest tekib raskesti ravitav oksendamine ja kõhulahtisus. Hemorraagilist sündroomi võib väljendada erineval määral ja see hõlmab hematuuriat, süstekohtade verejooksu, nina-, emaka- ja seedetrakti verejooksu. Oligouursel perioodil võivad tekkida rasked tüsistused (hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuuria staadiumisse iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja söögiisu normaliseerumine, oksendamise lakkamine, valu kadumine alaseljas jne. Selle perioodi iseloomulikud tunnused on igapäevane suurenemine diurees kuni 3-5 liitrit ja isohüpostenuuria. Polüuuria ajal püsib suukuivus ja janu.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud ja isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Vegetatiivse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral ja suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised tüsistused võivad olla nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagia parenhüümsetes organites, kopsu- ja ajuturse, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. Bakteriaalse infektsiooni lisamisel kopsupõletik, püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik, võib tekkida abstsessid, flegmoon. , sepsis.

HFRS-i diagnoosimine

HFRS-i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulgemisel ja perioodide iseloomulikul muutusel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel juhitakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel võetakse arvesse uriini üld- ja biokeemilise analüüsi, elektrolüütide, biokeemiliste vereproovide, CBS, koagulogrammide jne näitajate muutuste dünaamikat.Kuuri tõsiduse hindamiseks ja tehakse haiguse prognoos, tehakse neerude ultraheli, FGDS, rindkere röntgen, EKG jne.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite (ELISA, RNIF, RIA) abil dünaamikas. Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-uuringu abil. HFRS eristatakse leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioonist ning muudest hemorraagilistest palavikust.

HFRS-ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglasse. Neile määratakse range voodirežiim ja dieet nr 4; jälgitakse veetasakaalu, hemodünaamikat, kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude toimimise näitajaid. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonori spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferooniravimite, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.

Palavikuperioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); DIC-sündroomi ennetamine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite kasutuselevõtt); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi küllastusannuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimist ning verejooksu vältimist. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega viiakse patsient üle kehavälisele hemodialüüsile. Bakteriaalsete komplikatsioonide esinemisel on ette nähtud antibiootikumravi. Polüuurilises staadiumis on peamine ülesanne suukaudse ja parenteraalse rehüdratsiooni läbiviimine. Taastumisperioodil viiakse läbi üldine tugevdamine ja metaboolne ravi; Soovitatav on täisväärtuslik toitumine, füsioteraapia (diatermia, elektroforees), massaaž ja harjutusravi.

HFRS-i prognoos ja ennetamine

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku kerged ja mõõdukad vormid lõppevad enamikul juhtudel paranemisega. Jääknähte (infektsioonijärgne asteenia, seljavalu, kardiomüopaatia, mono- ja polüneuriit) täheldatakse pikka aega pooltel patsientidest. Taastulijad vajavad aastaringselt kord kvartalis infektsionisti, nefroloogi ja silmaarsti ambulatoorset vaatlust. Raske kulg on seotud suure tüsistuste riskiga; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7-10%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiirelaadsete näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, eluruumide, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritistega ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS-i vastu ei ole välja töötatud.

Sellele probleemile tuleks pöörata erilist tähelepanu eelkõige raske kulgemise tõttu, millega kaasneb nakkuslik-toksilise šoki, surmaga lõppeva ägeda neerupuudulikkuse tekke võimalus. Suremus HFRS-i on riigis keskmiselt 1–8%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

Hantaani viirus - HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisekest).

HFRS viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 - idapoolne (levinud Kaug-Idas), veehoidla - põldhiir. Viirus on väga varieeruv ja võib põhjustada raskeid nakkuse vorme, mille letaalsus on kuni 10-20%.
tüüp 2 - lääne (ringleb Venemaa Euroopa osas), veehoidla - kaldahiir. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, mille suremus ei ületa 2%.

HFRS-i leviku põhjused

Nakkuse allikaks (Euroopa) on metshiirelaadsed närilised (puna- ja punaselghiired) ning Kaug-Idas Mandžuuria põldhiir.

Pankhiir on HFRS-i kandja

Looduslik fookus on näriliste levikuala (parasvöötmes, mägimaastikel, madalatel metsa-stepide vöönditel, jalamil, jõeorgudes).

Inimesel on patogeeni suhtes absoluutne vastuvõtlikkus. Enamasti on iseloomulik sügis-talvine hooajalisus.

Haigestumise tüübid:
1) metsatüüp - haigestuvad lühikesel metsakülastusel (marju, seeni vms korjates) - levinum variant;
2) majapidamistüüp - majad metsas, metsa ääres, rohkem kannatavad lapsed ja vanurid;
3) tootmisrada (puurimine, naftatrassid, töö metsas);
4) aiatüüp;
5) laagritüüp (puhka pioneerilaagrites, puhkekodudes);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomulik on sügis-talvine hooajalisus.

Jaotusfunktsioonid:
Noored haigestuvad sagedamini (umbes 80%) vanuses 18-50 aastat,
Sagedamini on HFRS-iga patsiendid mehed (kuni 90% juhtudest),
HFRS annab juhusliku esinemissageduse, kuid võib esineda ka puhanguid: väikesed 10-20 inimest, harvem - 30-100 inimest,

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine.

Kuidas HFRS areneb?

Nakkuse sissepääsuvärav on hingamisteede ja seedesüsteemi limaskest, kus see kas sureb (hea lokaalse immuunsusega) või hakkab viirus paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus vereringesse (vireemia), mis väljendub patsiendi nakkus-toksilise sündroomina (sagedamini vastab see periood 4-5 haiguspäevale). Seejärel settib see veresoonte siseseinale (endoteel), häirides selle funktsiooni, mis avaldub patsiendil hemorraagilise sündroomina. Viirus eritub uriiniga, seetõttu on kahjustatud ka neerude veresooned (neerukoe põletik ja turse), millele järgneb neerupuudulikkuse teke (uriini eritumise raskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9. haiguspäevani. Siis toimub vastupidine dünaamika - hemorraagiate resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise taandumine (kuni haiguse 30. päevani). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRS-i sümptomid

Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva),
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva,
3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast 9-11 haiguspäevani;
4) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - pärast 11. - kuni 30. haiguspäeva);
5) hiline taastumine - pärast 30 päeva haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, valud kehas ja jäsemetes, liigestes, nõrkus.

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas on pidevad erineva raskusastmega valud – valutavatest kuni teravate ja kurnavateni. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, silindrite erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Hemorraagiline lööve HFRS-is

Hemorraagia kõvakestas

Selle HFRS-i perioodi eripäraks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi talitluses: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

Just oliguurilisel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmaga lõppeva komplikatsiooni – ägeda neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse – suhtes.

Polüuuriline periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid nõrgenevad ja taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastatakse ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

hiline taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, alajäsemete suurenenud tundlikkus.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS lastel

Mõjutada võivad igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud. Iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, kõige ägedam algus. Temperatuuri kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pidevat peavalu, uimasust, nõrkust, lamavad rohkem voodis. Valu nimmepiirkonnas ilmneb juba algperioodil.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Kõrge temperatuur ja tugevad joobeseisundi sümptomid (pea- ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapuutsi sündroomi" ilmnemine, hemorraagiline lööve nahal, samuti valu ilmnemine alaseljas. Kui patsient on endiselt kodus ja tal on uriini eritumise vähenemine, kõvakesta hemorraagia, letargia - kiire kiirabi kutsumine ja haiglaravi!

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia. See areneb HFRS-i raske vormi korral. Põhjuseks on organismi "räbu" neerude (üks eritusorganitest) töö tõsisest rikkumisest. Patsiendil tekib pidev iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub pärssituks ja järk-järgult areneb kooma (teadvusekaotus). Patsienti on asotemilisest koomast raske välja tuua, sageli on tulemus surmav.

2) Äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Kas nakkuslik-toksilise šoki sümptomid haiguse algperioodil kõrge palaviku taustal või haiguse 5.-7. päeval normaalse temperatuuri taustal neerupealiste hemorraagia tõttu. Nahk muutub kahvatuks sinaka varjundiga, puudutades külmaks, patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus kiireneb (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei tuvastata).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Neerukapsli rebend koos hemorraagia tekkega perirenaalses koes (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva valuga alaseljas). Valud muutuvad intensiivseks ja ei möödu 2) Neerukapsli rebend, mis võib põhjustada raskeid hemorraagiaid retroperitoneaalses ruumis. Valu ilmub äkitselt lõhe küljele, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) Hemorraagia adenohüpofüüsis (hüpofüüsi kooma). Avaldub unisuse ja teadvusekaotusena.

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

1) HFRS-i kahtluse korral võetakse arvesse selliseid hetki nagu haige viibimine loomulikes nakkuskolletes, elanikkonna haigestumusmäär, sügis-talvine hooajalisus ja haigusele iseloomulikud sümptomid.
2) Neerude instrumentaalne uurimine (ultraheli) - difuussed muutused parenhüümis, väljendunud parenhüümi turse, ajukoore ja medulla venoosne ülekoormus.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM- ja G-klassi antikehade laboratoorset tuvastamist, kasutades ensüümseotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) (antikehade tiitri tõus 4 korda või enam) - paarisseerumid haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS-ravi

1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed
Kõikide patsientide hospitaliseerimine haiglas, patsiendid ei ole teistele nakkavad, seega saab neid ravida nakkus-, ravi- ja kirurgilistes haiglates.
Transport, välja arvatud põrutused.
Säästva kaitserežiimi loomine:
1) voodirežiim - kerge vorm - 1,5-2 nädalat, keskmine-raske - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieedist kinnipidamine - tabel number 4 ilma valgu- ja soolapiiranguta, mittekuum, mittekare toit, söögikord väikeste portsjonitena sageli. Vedelikud piisavas koguses - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki nr 4, vahud. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) suuõõne igapäevane kanalisatsioon - furatsiliinilahus (tüsistuste ennetamine), igapäevane väljaheide, igapäevane diureesi mõõtmine (iga 3 tunni järel, joodud ja eritunud vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavalistes annustes (sageli penitsilliin)
3) Infusioonravi: eesmärk on organismi detoksifitseerimine ja tüsistuste ennetamine. Põhilahused ja preparaadid: vastavalt näidustustele kontsentreeritud glükoosilahused (20-40%) insuliiniga energia saamiseks ja liigse ekstratsellulaarse K elimineerimiseks, prednisoloon, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, lasix. "Leotamise" (st diureesi suurenemise) efekti puudumisel määratakse dopamiin teatud annuses, samuti mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - kellamäng, trental, aminofilliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral vastavalt teatud näidustustele.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline ravi (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipüriin - kõik ravimid on ette nähtud haiguse esimesel 3-5 päeval.
Väljavõte tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 haigusnädalal.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (hemorraagiate, sidekoe kasvu kohtades),
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest),
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Tervenenud patsientide dispanservaatlus:

Pärast lahkumist väljastatakse haigusleht 10 päevaks.
Vaatlus 1 aasta - 1 kord 3 kuu jooksul - konsultatsioon nefroloogiga, vererõhu kontroll, silmapõhja uurimine, OAM, Zemnitski järgi.
6 kuuks vabastus kehalisest tegevusest, sportimisest.
Lapsed aastaks - arstlik vaktsineerimisest vabastamine.

HFRS-i ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ennetamise eesmärgil määratakse jodantipüriin vastavalt skeemile.
2. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab deratiseerumist (näriliste tõrje), samuti keskkonnaobjektide, teraviljaladude, heina kaitsmist näriliste sissetungi ja nende eritistega saastumise eest.

Nakkushaiguste spetsialist Bykova N.I.

HFRS ehk teisisõnu äge viiruslik looduslik fookushaigus (rahvapäraselt hiirepalavik). Haigusele on iseloomulik palavik ja mürgistus, see võib mõjutada neere ja tekkida trombohemorraagiline sündroom.
HFRS viirus avastati esmakordselt 1944. aastal. Nendega tegeles A.A. Smorodintsev, kuid Lõuna-Korea teadlane N. W. Lee tõstis ta esile veidi hiljem, 1976. aastal. Tulevikus kasutati seda viirust hemorraagilise palaviku diagnostiliseks uuringuks. 116 patsienti said palaviku rasket vormi ja neist 113-l täheldati immunofluorestseeruvate antikehade tiitrite diagnostilist suurenemist vereseerumis.

Mõne aja pärast eraldati sarnane viirus järgmistes riikides: USA, Soome; Venemaa, Hiina ja teised. Tänapäeval on see viiruse eraldi perekond.
Nn Hantaani viirus ja Puumala viirus on RNA viirused. Nende läbimõõt on 85-110 nm. Viirus on võimeline surema temperatuuril 50 ° C, samal ajal kui peate vastu pidama vähemalt pool tundi. Viirus võib toimida kuni 12 tundi temperatuuril 0 kuni 4 °C. Tänapäeval on kaks peamist HFRS-viirust:

Hantaan suudab looduslikes koldes ringelda Kaug-Idas, Venemaal, Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas, Jaapanis ja Hiinas. Seda saab kanda põldhiir; Viiruse Euroopa liik - Puumala - leidub Soomes, Rootsis, Venemaal, Prantsusmaal ja Belgias. Kaupleja on kaljukiir.

Võimalik, et on olemas ka kolmas liik, kahtlane on, et see asub Balkanil.

Haiguse ajalugu

HFRS on seotud looduslike fookuste tsoonidega. HFRS on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga. Seda tüüpi haiguse kandjateks ja põhjustajateks on hiireliikidest hiired ja närilised. Meie riigi Euroopa poolel levitab nakkusi pankrott. Epideemiakolletes võib nende nakatumine ulatuda 40-ni või isegi kuni 60%-ni.
Kaug-Ida on nakkusallikate poolest palju rikkam. Siin levitavad nakkust: põldhiired, punakashallid põldhiired ja Aasia nahkhiired. Linnatüüpi asulates võivad kodurotid olla haigustekitajad. HFRS-i põhjustaja eritub koos uriini või väljaheitega.

HFRS-i kandjad hiired

Närilised edastavad üksteisele nakkust õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub nakatunud inimese väljaheidete lõhna sissehingamise teel. Samuti võite nakatuda kokkupuutel nakatunud närilisega, aga ka nakatunud objektiga (näiteks hein või võsa, millel nakatunud hiir kõndis). Inimene võib nakatuda süües toitu, millega närilised on kokku puutunud, sh kapsa, porgandi, teravilja jms kaudu.
Nakatunud inimene ei saa nakatada ühtegi teist inimest. HFRS-viirus kandub kõige sagedamini 16–50-aastastele meestele. Nakatunud meeste protsent võib ulatuda 90% -ni. Nii et külmal talvel näriliste arvukus väheneb, ka viiruse aktiivsus jaanuaris-mais langeb oluliselt. Kuid kevadhooaja lõpus (mai lõpus) hakkab viirus kasvama. Esinemissageduse tipp on juunis-detsembris.
1960. aastal täheldati HFRS-i viirusinfektsioone meie riigi 29 piirkonnas. Kui arvestada praegust aega, võib haigus ennekõike areneda Volga ja Uuralite vahel. See hõlmab järgmisi vabariike ja piirkondi: Baškiiria ja Tatarstani vabariigid, Udmurtia Vabariik, Uljanovski ja Samara piirkonnad.

Iga riigi inimesed võivad haigestuda hemorraagilise palaviku alla. HFRS-i on täheldatud järgmistes riikides: Rootsi, Soome, Norra, Jugoslaavia, Bulgaaria, Belgia, Tšehhoslovakkia, Prantsusmaa, Hiina, Lõuna-Korea ja Põhja-Korea. Kesk-Aafrika riikides, Kagu-Aasias, Hawaii saartel, aga ka Argentinas, Brasiilias, Colombias, Kanadas ja USA-s läbi viidud spetsiaalne seroloogiline uuring näitas, et nende riikide elanikkonnal on hulk spetsiifilisi HFRS-viiruse vastaseid antikehi.

Veidi kokku võttes võib öelda, et HFRS-i haiguse ajalugu sai alguse tänu hiirelaadsetele närilistele. Nad on paljude teiste haiguste kandjad.

Ukse nakatumiseks avab hingamisteede limaskest, mõnel juhul võib selleks olla seedeorganite nahk või limaskest. Esimesed HFRS-i tunnused on mürgistus ja vireemia. Haigus põhjustab veresoonte seintele suurt kahju. Neeru sündroomi tekkes mängib suurt rolli veresoonte kahjustus. Uuringud on näidanud, et tüsistused vähendavad glomerulaarfiltratsiooni.

Arvatavasti on neerupuudulikkuse põhjuseks enamikul juhtudel immunopatoloogiline tegur. Võib esineda trombohemorraagiline sündroom, mis sõltub haiguse tõsidusest. Inimestel, kellel on olnud HFRS-i haigus, on hea immuunsus. Relapsi ei ole veel tuvastatud.

GPLS-i sümptomid

Selle haigusega kestab peiteaeg 7-46 päeva, enamasti kulub taastumiseks 3-4 nädalat. Haigusel on mitu etappi:

Esialgne etapp; Oligouric periood (sel hetkel jälgitakse neerude ja hemorraagilisi ilminguid); polüuuriline periood; taastumisperiood.

HFRS-i sümptomid lastel ei erine täiskasvanute omadest.

Haiguse esialgne staadium kestab kuni 3 päeva. Reeglina on sellel väljendunud ja ägedad sümptomid (külmavärinad, kõrge temperatuur, mis võib tõusta kuni 40 ° C). Lisaks võivad esineda sellised vaevused nagu tugev peavalu, nõrkustunne, kuivus suuõõnes. Patsiendi uurimisel võivad arstid täheldada näo, kaela ja rindkere ülaosa naha punetust. Haiguse ajal tekib neelu limaskesta hüperemia ja veresoonte sklera süstimine.

Mõnel juhul ilmneb hemorraagiline lööve. Mõnel patsiendil tekib HFRS järk-järgult. Paar päeva enne haigust võib tekkida nõrkus, halb enesetunne, ülemiste hingamisteede katarraalsed nähtused. Keha siseorganites toimuvaid muutusi on haiguse algstaadiumis üsna raske tuvastada, need avalduvad veidi hiljem. Haiguse algstaadiumis võivad ilmneda sellised sümptomid nagu tuim valu nimmepiirkonnas, mõõdukas bradükardia ilming. Rasketel juhtudel võib tekkida meningism.

Järgmine oligouurne periood kestab 2. või 4. päevast 8. või 11. päevani. Patsiendi kehatemperatuur jääb samale tasemele: 38–40 ° C. Sellel tasemel võib see püsida kuni 7 haiguspäeva. Kuid nagu selgus, ei mõjuta temperatuuritaseme langus kuidagi patsiendi enesetunnet, see ei muutu tema jaoks lihtsamaks. Enamikul juhtudel tunneb patsient temperatuuri langusega palju halvemini.

Haiguse teine periood avaldub sageli valuna nimmepiirkonnas, valu aste võib olla mis tahes. Kui 5 päeva jooksul alaseljavalu ei ilmne, võite mõelda diagnoosi ja HFRS-i haiguse õigsusele. Paljudel patsientidel võib oksendamine tekkida 1 või 2 päeva pärast valu lakkamist nimmepiirkonnas. Oksendamine võib olla vähemalt 8 korda päevas. Oksendamine ei sõltu toidust ja ravimitest. Samuti võib tekkida kõhuvalu või puhitus.
Uurimisel saavad arstid tuvastada naha kuivust, näo ja kaela hüpereemiat, neelu limaskesta ja sidekesta hüpereemiat. Võimalik ülemise silmalau turse. Hemorraagiliste sümptomite ilmnemine.

Mis tahes raskusastmega trombohemorraagiline sündroom avaldub ainult mõnedel patsientidel, kellel on haiguse kaugelearenenud vorm. Selles haiguse staadiumis ilmneb veresoonte kõrge haprus. Ligikaudu 10 või 15% patsientidest tekivad petehhiad, 7-8% patsientidest on iseloomulik hematuuria moodustumine. Veel 5% patsientidest kannatab sooleverejooksu all. Samuti võite märgata verevalumeid süstekohas, ninaverejooksu, hemorraagiaid kõvakestas, veelgi harvematel juhtudel võib verejooksuga kaasneda oksendamine või röga. Haigusega ei kaasne igemete või emaka veritsust.

Sümptomite ja vaevuste ilmnemise sagedusega kaasneb ainult haiguse keerukus. Ligikaudu 50-70% juhtudest ilmnesid need haiguse raskes vormis, 30-40% harvem mõõdukas haiguses ja 20-25% juhtudest - haiguse kerges vormis. Haiguse epideemilise ilmingu korral ilmnevad haigusnähud palju sagedamini ja tugevamalt.
Igal juhul nõuavad ilmnevad sümptomid kiiret haiglaravi ja korralikku ravi.

HFRS-i haiguse kõige iseloomulikum ilming on neerukahjustus. Reeglina kaasnevad neeruhaigusega näo turse, pastakujulised silmalaugud, Pasternatsky positiivsed sümptomid.
Oliguuria haiguse raske vormi korral võib areneda enureesiks. Testide tegemisel pööratakse erilist tähelepanu valgusisaldusele uriinis, tavaliselt suureneb see oluliselt ja võib ulatuda 60 g / l-ni. Perioodi alguses võib ilmneda mikrohematuuria, uriinisettes on võimalik tuvastada hüaliin- ja granuleeritud silindreid, mõnel juhul ka pikki Dunajevski silindreid. Jääklämmastiku tase tõuseb. Selgemad asoteemia sümptomid võivad ilmneda haigusnädala lõpuks või selle 10. päevaks. Lämmastiku normi taastamine on võimalik kahe või kolme nädala jooksul.

Haiguse polüuuriline periood algab ligikaudu 9. või 13. päevast alates haiguse algusest. Oksendamine lakkab järk-järgult, valu nimmepiirkonnas ja kõhus kaob, uni ja isu normaliseeruvad järk-järgult. Päevane urineerimiskiirus suureneb (jõuab 3-5 liitrini päevas). Suuõõne kuivus püsib veidi rohkem ja alates 20.-25. haiguspäevast algab patsiendi taastumisperiood.

HFRS-ravi

Selle haiguse mis tahes vormi korral viiakse ravi eelistatavalt läbi haiglas. Peamine ravimeetod on antibiootikumid.

Tüsistused

Iga tähelepanuta jäetud haigus areneb haiguse raskeks vormiks ja põhjustab igasuguseid tüsistusi. HFRS-i haiguse tüsistused hõlmavad järgmist:

asoteemiline ureemia; Neerude rebend; eklampsia; Äge vaskulaarne puudulikkus; kopsude turse; Fokaalne kopsupõletik.

Mõnel juhul kulgeb haigus väljendunud aju sümptomitega.

HFRS-i ennetamine

Haiguse õigeaegseks äratundmiseks on vajalik HFRS-i ennetamine. Haiguse õigeaegne avastamine aitab vältida haiguse arvukaid tüsistusi ja tagajärgi.

HFRS lastel

Alla 7-aastaste laste haigus on haruldane. Nad puutuvad loodusega vähe kokku, seega on haigestumise tõenäosus palju väiksem.

HFRS-i võimalikud tüsistused

Dieet HFRS ja pärast taastumist

Omadused lastel

Omadused rasedatel naistel

Autorite meeskond: meditsiiniteaduste doktor, professor D.Kh. Hunafina, dotsent O.I. Kutuev, dotsent A.M. Šamsieva, meditsiiniteaduste doktor, professor D.A. Vališin, MD R.T. Murzabaeva, dotsent A.P. Mamon, assistent A.N. Kurganova, assistent R.S. Sultanov, aspirant T.A. Khabelova

Sünonüümid: hemorraagiline nefrosonefriit, Tšurilovi tõbi, epideemiline nefrosonefriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, Korea hemorraagiline palavik, Mandžuuria hemorraagiline palavik, Skandinaavia epideemiline nefropaatia, Tula palavik; hemorraagiline neerusündroomiga, Korea hemorraagiline palavik - inglise keel. Nephrosonephritis hemorragica - lat.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustavad väikeste veresoonte süsteemsed kahjustused, hemorraagiline diatees, hemodünaamilised häired ja omapärane ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega (Sirotin B.Z. , 1994).

Etioloogia

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruslikku olemust tõestas juba 1944. aastal A. A. Smorodintsev, kuid alles 1976. aastal õnnestus Lõuna-Korea teadlasel N. W. Leel (1976) Hantaani viirus isoleerida närilise Apodemus agrarius coreae (according coreae) kopsudest. Hantaani jõe nimi, mis voolab mööda Korea poolsaare 38. paralleeli). Seejärel kasutati viirusi hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks. Sarnased viirused eraldati hiljem Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas ja teistes riikides.

Praegu kuulub HFRS-i põhjustaja Bunyavirus perekonda (Bunyaviridae) ja kuulub iseseisvasse perekonda - Hantavirus. Sellel on sfääriline kuju, selle läbimõõt on 85–120 nm. Viiruse genoom koosneb kolmest segmendist: L -, M -, S - üheahelaline (negatiivse ahelaga) RNA. Viiruse struktuur sisaldab 4 polüpeptiidi: nukleokapsiid (N), membraani glükoproteiinid (G1 ja G2), RNA polümeraas. See paljuneb nakatunud rakkude tsütoplasmas. Hantaviirused on võimelised nakatama monotsüüte, kopsurakke, neere, maksa ja süljenäärmeid. Hiljutised uuringud näitavad, et hantaviirused ei põhjusta endoteelirakkude tsütolüüsi, mille lüüasaamine on peamiselt tingitud immuunmehhanismidest.

Viiruse antigeensed omadused tulenevad nukleokapsiidi valgu antigeenide ja pinnaglükoproteiinide antigeenide olemasolust, mis põhjustavad viirust neutraliseerivate antikehade moodustumist. Puumala viiruse erinevate monoklonaalsete antikehade uurimisel selgus, et nukleokapsiidi valk põhjustab selliste antikehade teket, mis ei ole võimelised neutraliseerima nakkuslikku aktiivsust, pinnaglükoproteiinid aga stimuleerivad neutraliseerivate antikehade teket.

Praeguseks on teada enam kui 25 seroloogiliselt ja geneetiliselt erinevat hantaviirust. Praeguseks on inimestel teada kaks hantaviirusnakkuse kliinilist vormi: hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga Hantaani, Seuli, Puumala ja Dobrava/Belgradi viiruste poolt ning hantaviiruse kopsusündroom, mida põhjustavad Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou hantaviirused. ., Andid, Laguna Negra. SRÜ territooriumil on eraldatud üle 120 HFRS viiruse tüve. Venemaa Euroopa osa ja Trans-Uuralite piirkondades, sealhulgas Baškortostani Vabariigis (RB), on Puumala serotüüp ülekaalus. Samuti on näidatud Hantaani ja Seuli ringluse võimalikkust; HFRS-i looduslikes koldes on hantaviiruste mosaiikjaotus. Hantaani ja Souli viirused ringlevad Venemaa Kaug-Ida, Lõuna-Korea, Põhja-Korea, Hiina ja Jaapani looduslikes koldes. Peamine kandja on põldhiir. Puumala viirust leidub Venemaal, Soomes, Rootsis, Norras, Tšehhis, Saksamaal, Prantsusmaal, Belgias. Selle veehoidla on kaldahiir. Belgradi viirus on Balkanil levinud.

HFRS viirus on keskkonnas suhteliselt stabiilne temperatuuril 4° kuni 20°C. Haigetelt võetud vereseerumis säilib see 4°C juures üle 4 päeva. See inaktiveeritakse temperatuuril 50°C 30 minutit, 0-4°C juures püsib stabiilne 12 tundi. Hea säilivus temperatuuril alla -20°C. Viirus on happelabiilne – pH väärtusel alla 5,0 on see täielikult inaktiveeritud. Tundlik eetri, kloroformi, atsetooni, benseeni, naatriumdeoksükolaadi, ultraviolettkiirte suhtes. Viirus on võimeline paljunema 6-7 päeva vanustes kanaembrüodes, seda levitatakse põldhiirtel, steppidel, Dzungaria ja kuldhamstritel, Wistari ja Fisheri rottidel.

Epidemioloogia

HFRS on tõsine looduslik fokaalne zoonoos. Patogeeni reservuaariks on hiiretaolised närilised. Kirjanduse andmed näitavad, et viirust on seni leitud enam kui 80 imetajaliigist neljal kontinendil. Venemaa Euroopa osas on nakatumise allikaks pankrott (nende näriliste nakatumise määr endeemilistes koldes ulatub 40–57%). Kaug-Idas on peamisteks nakkusallikateks põldhiired, punaselg-hiired ja Aasia metshiired. Linnades on kodurotid ja hiired tõenäoliselt nakkuse reservuaarideks. Närilised kannavad seda nakkust varjatud viirusekandja kujul. Looduslikesse koldesse sattunud põldhiirtel leiti viiruse antigeen kopsude, neerude, maksa, lümfisõlmede, põrna ja pärasoole kudedest. Haigustekitaja eritub väliskeskkonda väljaheite, uriini, süljega. Närilistevaheline ülekanne toimub peamiselt hingamisteede kaudu.

HFRS-i looduslikud kolded Euroopa osas asuvad teatud maastikugeograafilistes vööndites: lammimetsad, metsad, kuristik, märjad tiheda rohuga metsad. Aktiivsemad kolded on pärnametsades, millest Venemaal on 30% Valgevene Vabariigis.Pärna rikkalik viljastumine annab toitu kaljukirlastele, aitab säilitada nende arvukust, varast paljunemist ja sellest tulenevalt ka episootia säilimist nende seas. . Episootia arengule aitab kaasa ka kuiv kuum suvi. Viimastel aastatel on koldeid fikseeritud ka pargialadel.

Inimese nakatumine toimub peamiselt õhus lenduva tolmuga (kuni 80%), nakatunud näriliste kuivanud väljaheidete sissehingamisel. Viiruse edasikandumine on võimalik ka kontakti teel, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu, kokkupuutel näriliste või nakatunud keskkonnaobjektidega (võsa, põhk, hein jne). Inimese toidu kaudu nakatumise võimalus on lubatud näiteks siis, kui tarbitakse nakatunud närilistega saastunud tooteid, mida ei ole kuumtöödeldud (kapsas, porgand jne). Infektsioon ei levi inimeselt inimesele.

Kõige aktiivsemas eas (16-50-aastased) haigestuvad sagedamini (70-90% patsientidest) mehed, peamiselt tööstusettevõtete töötajad, autojuhid, traktoristid, põllumajandustöötajad. Esinemissagedust registreeritakse harvemini lastel (3-5%), naistel ja eakatel vähema kokkupuute tõttu looduskeskkonnaga ja tõenäoliselt ka immunogeneetiliste omaduste tõttu. Valgevene Vabariigi haigete hulgas on ülekaalus linnaelanikud (kuni 70–80%), mis on seotud nii nende arvukuse kui ka immuunkihi tasemega, mis linnaelanikel on 6–12%, ja maal. , paljudes valdkondades kuni 35-40%. Esineb juhuslikke, tööstuslikke, põllumajanduslikke, aiandus-, laagri- ja majapidamistüüpe.

HFRS-i esinemissagedust iseloomustab tugev hooajalisus: maist detsembrini. Valgevene pikaajaliste andmete kohaselt täheldatakse haripunkti septembris-novembris. Jaanuarist maini haigusi peaaegu ei esine, mis on seotud hiirelaadsete näriliste arvukuse järsu vähenemisega talvel. Lisaks sesoonsusele esineb ka iga-aastaseid kõikumisi esinemissageduses (sageduses), mis on 3-4 aastat (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Inimeste haigestumus sõltub otseselt näriliste arvust ja nende nakatumisest antud piirkonnas.

HFRS on esinemissageduse poolest Venemaa Föderatsioonis looduslike fokaalsete haiguste hulgas esikohal (Tkachenko E.A., 2000). Kõige aktiivsemad kolded asuvad Kesk-Volga ja Uurali piirkonnas. Valgevene Vabariigi looduslikke koldeid iseloomustab kõrge epideemia aktiivsus ja need on maailmas kõige intensiivsemad. Valgevene Vabariigis on esinemissagedus 5-10 või enam korda kõrgem kui föderaalses ja moodustab 40-60% Venemaa esinemissagedusest. Aastatel 1957–2003 haigestus vabariigis üle 70 tuhande inimese. Kõrgeimad määrad saavutati 1997. aastal: Valgevenes - 224,5 100 000 elaniku kohta, Ufas - 512,6 ja Blagoveštšenski rajoonis - 1059,5. Igal aastal registreeritud kõrge HFRS-i esinemissagedus Ufas on 50-60% vabariigi esinemissagedusest.

HFRS on laialt levinud kogu maailmas. Seda täheldati Skandinaavia riikides (Rootsi, Norra, Soome), Bulgaarias, Jugoslaavias, Tšehhoslovakkias, Belgias, Prantsusmaal, Kaug-Idas (Hiina, Põhja-Korea, Lõuna-Korea). Seroloogiline uuring näitas HFRS-i patogeeni vastaste spetsiifiliste antikehade olemasolu Argentina, Brasiilia, Colombia, Kanada, USA, sealhulgas Hawaii saarte ja Alaska elanikel, Egiptuses, Kesk-Aafrikas ja ka Kagu-Aasias.

Ülekantud nakkus jätab püsiva eluaegse tüübispetsiifilise immuunsuse. On teada üksikuid kordumise juhtumeid.

Patogenees

HFRS-i väljatöötamise mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Patoloogilise protsessi olemuse avalikustamist piirab ka haiguse adekvaatse eksperimentaalse mudeli puudumine. HFRS-i kliiniliste ja morfoloogiliste andmete võrdlemine paljude teadlaste poolt jõudis järeldusele, et haiguse peamine patogeneetiline olemus on universaalne alteratiiv-desstruktiivne panvaskuliit, mis põhjustab DIC-i, hemodünaamiliste häirete ja ägeda neerupuudulikkuse arengut. Samal ajal peetakse vaskuliidi arengu domineerivat mehhanismi immunopatoloogiliseks.

Olemasolevate faktide põhjal on võimalik esitada ainult üldine patogeneesi ja selle üksikute fragmentide skeem, mis on praegu esitatud järgmiselt. HFRS-i patoloogiline protsess areneb etapiviisiliselt; Selle käigus eristatakse 5 faasi:

I. Infektsioon. Viiruse sissetoomine läbi hingamisteede limaskestade, seedetrakti, kahjustatud naha. Viiruse paljunemine lümfisõlmedes ja SMF-is. Võimalik on organismi reaktsioonivõime ümberstruktureerimine, sensibiliseerimine.

II. Vireemia ja infektsiooni üldistamine. Viirusel on nakkav-toksiline toime veresoonte retseptoritele ja närvisüsteemile. Viiruse levik vererakkude ja hematopoeetilise süsteemi võimaliku osalusel. I ja II faas vastavad haiguse inkubatsiooniperioodile.

III. Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Viirus ringleb veres, suurema osa sellest püüavad kinni SMF-rakud ja eemaldavad need organismist. Immuunkomplekside (IC) moodustumine on normaalne reaktsioon, mis näitab organismi immunoreaktiivsust. Ebasoodsates tingimustes rikutakse aga antigeen-antikeha komplekside moodustumise regulatsioonimehhanisme, eriti kui makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus on häiritud või antikehade moodustumise tase on madal ning CI-d sisenevad elunditesse ja kudedesse, kahjustades seinu. arterioolid ja kõrgemad autonoomsed keskused. Samal ajal suureneb hüaluronidaasi aktiivsus, histamiini ja histamiinilaadsete ainete vabanemine ning kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumine. Lahtises sidekoes areneb destruktiivne protsess, veresoonte läbilaskvuse ja toonuse halvenemine, hemorraagiline diatees koos plasmorröaga koes, DIC, mikrotromboos ja muud vereringehäired. Faas vastab haiguse palaviku perioodile.

IV. Vistseraalsed kahjustused ja ainevahetushäired. Vastab palavikuperioodi lõpule ja oliguurse perioodi algusele. Viiruse mõjul tekkinud häirete tagajärjel tekivad hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümiorganites tursed, hemorraagia, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Ilmneb DIC-sündroom. Kõik need protsessid põhjustavad lõpuks süsteemse vereringe häireid, hüpovoleemiat ja hemokontsentratsiooni, elundite hüpoperfusiooni ja hüpoksiat, kudede atsidoosi ja keha elutähtsate süsteemide sügavaid kahjustusi. Suurimad muutused on täheldatud neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat, häireid vee ja elektrolüütide tasakaalus ning CBS-is, s.o. OOP arendamine. Neeruvastaste autoantikehade teke aitab kaasa ka neerukahjustuse tekkele. Selles faasis on võimalikud eluohtlikud tüsistused: äge kardiovaskulaarne puudulikkus, kollaps, šokk, massiivne verejooks, neerude spontaanne rebend, kopsuturse, ajuturse, asoteemiline ureemia, autonoomsete keskuste halvatus.

V. Anatoomiline parandamine, kahjustatud funktsioonide taastamine, stabiilse immuunsuse moodustamine. Immuunreaktsioonide ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes, millega kaasneb polüuuria tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemise tõttu ja asoteemia vähenemine koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul. .

Neerude patoloogilistel muutustel on mitu faasi: 1) vereringehäired, venoosne ülekoormus ajukoores ja medullas; 2) koore isheemia, püramiidide rohkus; 3) püramiidide strooma turse veresoonte läbilaskvuse rikkumise tagajärjel; 4) medulla hemorraagiline apopleksia; 5) neerude püramiidide nekroos; 6) epitalisatsiooni nähtus; 7) regeneratsioonifaas.

Kliiniline pilt

Siiani puudub HFRS-i klassifikatsioon. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused alates abortiivsetest palavikulistest vormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva neerupuudulikkusega. HFRS-i peamised kliinilised sündroomid on: üldtoksilised, hemodünaamilised, neeru-, hemorraagilised, kõhu- ja neuroendokriinsed. Enamik autoreid, lähtudes haiguse juhtivast sündroomist - ägedast neerupuudulikkusest, tegid ettepaneku eristada haiguse järgmisi perioode: esialgne (palavik), oliguurne (neeru- ja hemorraagilised ilmingud), polüuuria, taastumine (varajane - kuni 2 kuud ja hilja - kuni 2-3 aastat).

Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (kõige sagedamini 14 kuni 21 päeva). Mõnikord esineb 2-3 päeva kestvaid prodromaalnähtusi, mis väljenduvad halb enesetunne, väsimus, peavalu, müalgia ja subfebriili seisund.

Esialgne periood kestab kuni 3-10 päeva (keskmiselt 4-6) ja seda iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad. peavalu, nõrkus, suukuivus, isutus, iiveldus, kehavalud. Ülemiste hingamisteede põletiku tunnused puuduvad. Iseloomulikud on kaebused silmamunade valu ja nägemisteravuse languse kohta ("udu" silmade ees, "kärbsed"), mis on lühiajalised ja kaovad jäljetult 1-5 päeva pärast. Võimalik verine eritis ninast, hemorraagiliste "koorikute" moodustumine ninakäikudes. Rasketel patsientidel ühinevad sel perioodil valu alaseljas ja kõhus, oksendamine, hematuuria ja oliguuria.

Patsientide uurimisel on näo, kaela, rindkere ülaosa naha hüperemia. Neelu limaskest on hüpereemiline, sklera veresooned süstitakse, hüpereemilise konjunktiivi taustal võib mõnikord märgata hemorraagilist löövet. Alates haiguse 2.-3. päevast ilmneb enamikul patsientidest pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-5. päevast (10-25% patsientidest) kaenlaaluste petehhiaalne lööve. , rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, on rühmitatud ja kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva. Siseorganite poolelt esialgsel perioodil erilisi muutusi tuvastada ei saa. Võimalik on mõõdukas bradükardia, mõnel patsiendil on alaselja tuim valu, mis on Pasternatsky positiivne sümptom. Suhteliselt harva, raskete vormide korral, võib esineda meningismi nähtusi. 4.-6. haiguspäeval, eriti terapeutilise režiimi rikkumise korral (füüsiline töö, vanniskäik, alkoholi kuritarvitamine jne), suureneb ITSH (kokkuvarisemise) tekkerisk.

Selle haiguse perioodi hemogrammis tuvastatakse normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, mõõdukas trombotsütopeenia ja plasmarakkude ilmumine. Uriini üldanalüüsis võib tuvastada väikese koguse värskeid erütrotsüüte, neeruepiteeli rakke. Valk uriinis sellel perioodil puudub või määratakse väikeses koguses.

Oligouurne periood (3.-6. kuni 8.-14. haiguspäevani). Kehatemperatuur langeb normaalseks lühikese lüüsi või hilinenud kriisi näol, tõustes mõnikord uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõveraks. Kuid kehatemperatuuri langusega ei kaasne patsiendi seisundi paranemist, sagedamini see isegi halveneb. Üldised toksilised ilmingud saavutavad maksimumi: peavalu, suukuivus, iivelduse suurenemine, alistamatu oksendamine, luksumine, anoreksia, väljendunud adünaamia.Selle perioodi kõige tüüpilisem ilming on erineva raskusastmega alaseljavalu. Samal ajal ilmnevad kõhuvalu, sageli täheldatakse kõhupuhitus. Enamikul patsientidest (50-65%) esineb kõhulahtisust kuni 2-10 korda. Oliguuria raskusaste (alla 500 ml uriini päevas) on enamikul juhtudel korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Hemorraagilised ilmingud sõltuvad ka haiguse tõsidusest ja võivad väljenduda nina-, seedetrakti-, emakaverejooksus, hematuurias. Verevalumid elutähtsates organites – kesknärvisüsteemis, hüpofüüsis, neerupealistes – võivad sel perioodil olla surma põhjuseks.

Uurimisel täheldatakse näo turset, silmalaugude paistetust, naha kuivust. Püsivad näo ja kaela hüperemia, neelu ja sidekesta limaskestad, kõvakesta süstimine, eksanteem, nägemisteravuse langus. Rasketel patsientidel on iseloomulik hemorraagia ilmnemine limaskestadel ja nahal (süstikohtades). Sageli esinevad bronhiidi tunnused (suitsetajad). Märkimisväärne bradükardia, hüpotensioon, asendatud hüpertensiooniperioodi lõpuga. Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini neerude projektsioonis ja rasketel patsientidel kõhuseina pinge (peritonismi nähtused). Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Pasternatsky sümptom on positiivne, mõnikord põhjustab isegi neerude projektsiooni palpeerimine alaselja küljelt tugevat valu. Neerukapsli rebenemise võimaluse tõttu tuleb neid sümptomeid väga hoolikalt kontrollida. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.

Hemogramm näitab loomulikult neutrofiilset leukotsütoosi (kuni 15-30 / l verest), plasmatsütoosi, trombotsütopeeniat. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR-i reeglina ei muudeta. Iseloomulikud on jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi nähud. Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33–66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul (“valgupilt”), hematuuriat, silindruriat, neeruepiteelirakkude ilmumist jne. Dunajevski rakud. Vere hüübimissüsteemis toimuvad olulised muutused, mis kõige sagedamini väljenduvad hüpokoagulatsioonis.

Polüuuria periood algab 9-13 haiguspäevast. Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit), iseloomulik on niktuuria. Nõrkus, suukuivus püsib, ilmneb janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult. Paranemise tempo ei kulge aga alati paralleelselt diureesi suurenemisega. Mõnikord suureneb polüuuria esimestel päevadel asoteemia, võib tekkida dehüdratsioon, gshtonatreemia ja hüpokaleemia.

Taastumisperiood algab üldise seisundi märgatava paranemisega, igapäevase diureesi taastumisega, uurea ja kreatiniini normaliseerumisega. Selle kestus määratakse neerufunktsioonide taastumise kiirusega ja jääb vahemikku 3 nädalat kuni 2-3 aastat. Taastuvatel inimestel ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalne labiilsus. Sellega kaasneb ka vegetovaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südametoonide, vähese füüsilise koormuse korral õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib alaseljas olla raskustunne, Pasternatsky, noktuuria, isohüpostenuuria positiivne sümptom püsib pikka aega (kuni 1 aasta või kauem). Püelonefriidi tekkega on võimalik kinnitada sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse korral.

HFRS-i jagunemisel haiguse raskusastme järgi ei ole ühtseid üldtunnustatud kriteeriume. Haiguse raskusastme hindamine vastab peamiste kliiniliste sündroomide (eelkõige äge neerupuudulikkus) ja väljakujunenud tüsistuste (ITS, PVS jne) raskusastmele.

HFRS-i tüsistused jagunevad kahte rühma: a) spetsiifilised - ITSH, DIC, asotaamureemia, kopsuturse, ajuturse, hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes, müokardis, rikkalik verejooks, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik müokardiit , neerukapsli rebend või rebend, seroosne meningoentsefaliit jne; b) mittespetsiifilised - püelonefriit, kopsupõletik, mädane keskkõrvapõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, sepsis jne.

Prognoos

Suremus Hiinas oli aastatel 1951-1976 vahemikus 7–15%, Koreas. keskmiselt 6,6%. Venemaal kõikus perioodil 1962–1990 suremus 1-3,5% vahel (Kaug-Idas kuni 8-10%). Aastatel 1957–1999 Valgevenes oli suremus 0,7%.

Diagnostika

Kliinilise diagnoosi seadmise aluseks on neerukahjustusega (ägeda neerupuudulikkuse kujunemine) ja hemorraagilise sündroomiga tekkiva ägeda palavikuhaiguse pildi iseloomulik kombinatsioon. Samal ajal on vaja arvesse võtta epidemioloogilisi andmeid, haiguse kulgu hooajalisust ja tsüklilisust: algperioodi nakkuslik-toksiliste ilmingute regulaarne muutus koos oliguurse perioodi suureneva neerupuudulikkuse tunnustega. Õige diagnoosi tõenäosus suureneb veelgi, kui ilmnevad sellised peaaegu spetsiifilised HL1TS-i sümptomid, nagu: lühiajaline nägemisteravuse langus, ägeda neerupuudulikkuse rasked ilmingud ilma maksapuudulikkuse tunnusteta, massiivne proteinuuria kiire positiivse dünaamikaga. .

Laboratoorsete üldkliiniliste, biokeemiliste, elektrolüütide, CBS-i, koagulopaatiliste, immunoloogiliste, instrumentaalsete ja muude näitajate absoluutväärtuste väärtus lõpliku kliinilise diagnoosi seadmisel on suhteline, kuna need peegeldavad mittespetsiifiliste patofüsioloogiliste sündroomide (nakkus-toksiliste, äge neerupuudulikkus, DIC jne). Diagnoosimisel on suurem tähtsus nende näitajate muutuste dünaamikal (eespool toodud). Need on ka kriteeriumid haiguse tõsiduse, arenenud tüsistuste ja prognoosi jaoks.

Lõplik diagnoos tuleb kindlaks teha spetsiaalsete diagnostiliste meetodite abil. See on eriti oluline haiguse kustutatud ja kergete vormide kindlaksmääramisel. Sel eesmärgil kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid (RNIF, ELISA, RIA).

Praeguseks on valitud meetod kaudse immunofluorestsentsi reaktsioon, kasutades fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetodit. Meetod on väga informatiivne, diagnoosi kinnitab kuni 96-98%. Lubatud on haiguse seronegatiivsete (kuni 4-6%) vormide tuvastamine. Uuring viiakse läbi paarisseerumite abil. Antikehade tiitri suurenemist 4 või enam korda peetakse diagnostiliseks. HFRS serodiagnostika tõhususe parandamiseks on vajalik esimese seerumi proovide võtmine (kuni 4-7 päeva pärast haigust). Seerumi võtmisel pärast 15. haiguspäeva antikehade tiitri tõusu ei määrata.

HFRS-viiruse vastased antikehad püsivad pärast nakatumist kogu elu, olenemata haiguse tõsidusest.

Varajase diagnoosimise eesmärgil on paljutõotavam kasutada ELISA meetodeid Ig M klassi antikehade tuvastamisel ja PNR-i viiruse RNA fragmentide tuvastamisel.

Ravi

HFRS-i jaoks ei ole standardseid raviskeeme. Seetõttu on see keeruline, võttes arvesse peamiste patogeneetiliste sündroomide - joobeseisundi, ägeda neerupuudulikkuse, DIC-i ja arenenud tüsistuste, aga ka kaasuvate haiguste - korrigeerimist. Abi suurus sõltub haiguse tõsidusest ja perioodist. Seega peaks HFRS-iga patsiendi ravi olema individuaalne.

Haiglaravi ja patsiendi hoolduse põhimõtted:

Vajalik on kõige varasem haiglaravi – palavikuperioodi alguses, s.o. esimese 3 haiguspäeva jooksul. HFRS-i kahtlusega patsiendi ambulatoorne jälgimine on vastuvõetamatu.

Patsiendi transport on võimalikult säästlik - sanitaartranspordiga, või kui see pole võimalik, siis autodega koos saatva tervishoiutöötajaga.

Haiglast haiglasse üleviimine ja kirurgilised sekkumised on vastuvõetamatud.

Voodirežiimist on vaja järgida kuni polüuuria peatumiseni, keskmiselt: kerge vormiga - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raske - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.

Nõutav on süstitud vedeliku (joomine, infusioon) ja selle kadude (diurees, oksendamine, väljaheide) range arvestus.

Ravi viiakse läbi veetasakaalu, hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti, uriinianalüüsi, uurea, vererõhu, elektrolüütide (kaalium, naatrium), happe-aluse tasakaalu, koagulogrammide kontrolli all; tüsistuste korral - instrumentaalsed uuringud: FGDS, ultraheli, CT, OGK radiograafia jne.

Dieet: Soovitatav tabel number 4 ilma soolapiiranguta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel number 1. Toit peaks olema täis, osaline, soe. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Vastupidi, polüuuria korral on neid tooteid kõige rohkem vaja. Joogirežiim tuleks doseerida, võttes arvesse eraldatud vedelikku. Sees joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada eritunud (uriin, oksendamine, väljaheide) mahtu rohkem kui 500-700 ml.

Meditsiiniline teraapia.

Haiguse algsel palavikuperioodil on ravi põhiprintsiibid: viirusevastane ravi, võõrutus, DIC-i ennetamine, antioksüdantravi, TSS-i ennetamine ja ravi.

1. Etiotroopset ravi saab läbi viia kahe peamise lähenemisviisi abil:

a) immunobioloogilised ained - hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin HFRS-i vastu, kompleksne immunoglobuliinipreparaat (CIP), interferoonipreparaadid, nii parenteraalselt (leukinferoon, reaferoon) kui ka rektaalselt (suppositoferon /CHLI/, viferon) ja

b) keemiaravi ravimid: nukleosiidi derivaadid - ribaviriin (ribamidil, virasool, rebetool), samuti interferooni indutseerijad - amiksiin, tsükloferoon, jodantipüriin, anandiin, interleukiin-2 jne. Viirusevastase ravi eelduseks on ravimite määramine esimeses etapis 3-5 päeva haigust.

2. Võõrutusravi hõlmab 5-10% glükoosi intravenoosset infusiooni, füüsilist. lahus kuni 1,0-1,5 l / päevas askorbiinhappe, kokarboksülaasiga. Gemodezi või reopoliglükiini ühekordne süst on vastuvõetav. Hüperpüreksia (39-41 ° C) korral on ette nähtud põletikuvastased ravimid (analgiin, aspiriin, paratsetamool).

3. DIC-i ennetamine hõlmab:

a) trombotsüütide vastased ained - pentoksüfülliin (trentaal, pentüliin, agapuriin, pentomeer, fleksitaam), ksantinool-nikotinaat (komplamiin, teonikool, ksaviin), dipüridamool (kurantiil); mikrotsirkulatsiooni parandamiseks sel perioodil näidatakse hepariini ka kuni 5000 ühikut päevas, kat. manustatakse intravenoosselt tilguti või naha alla kõhuõõnde, 1500 ühikut. 2-3 korda päevas ja madala molekulmassiga hepariinid: kaltsiumnadropariin (fraksipariin) 0,3 ml päevas, naatriumenoksapariin (Clexane) 0,2 ml päevas, naatriumdaltepariin (fragmin) 0,2 ml päevas, naatriumrevipariin (kliva-rin) 0,25 ml/päev, s/c;

b) angioprotektorid - kaltsiumglükonaat, rutiin, naatriumetamsülaat (dicinoon), prodektiin (parmidiin, anginiin), kaltsiumdobesilaat (doksium);

c) haiguse raskete vormide korral on soovitatav varakult välja kirjutada värskelt külmutatud plasma (FFP) ja proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksüdandid: tokoferool, ubikinoon (ubinoon, koensüüm Q).

5. Õigeaegne (varajane) haiglaravi, range voodirežiim ja ülaltoodud meetmed takistavad reeglina TSS-i teket. Sellegipoolest näitab statistika, et umbes 3-4% HFRS-iga patsientidest tuleb kliinikusse teatud šokiga, kassiga. areneb kõige sagedamini 4-6 haiguspäeval. Sel juhul on vaja võtta järgmised kiireloomulised meetmed:

a) reopoliglükiin 400 ml + hüdrokortisoon 10 ml. (250 mg) intravenoosselt; võimaluse korral on parem FFP või albumiin;

b) GCS (prednisolooni baasil) -1 spl. ITSH: 3-5 mg / kg / päevas, max, kuni 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/päevas, max, kuni 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / päevas, max, kuni 50, esimene annus peaks olema 14 päevasest annusest, järgmised manustatakse iga 4 tunni järel intravenoosselt; tühistamine - pärast hemodünaamika stabiliseerumist;

c) naatriumvesinikkarbonaat 4% 200 ml, i.v. tilguti, samaaegselt teise veeni või pärast reopolüglütsiini;

d) südameglükosiidid ja kardiotoonikud - strofantiin, korglikoon, kordiamiin, i.v.;

e) esmaste meetmete ebaefektiivsuse korral uriini puudumine pärast 1,2–1,5 liitrit. süstitud vedelikku või patsiendi sissepääs III sajandil. ITSH, määratud - DOPAMINE (dopmiin, dopamiin) 0,5% või 4%, igaüks 5 ml. (25 või 200 mg.), kat. lahjendada vastavalt 125 või 400 ml 5% glükoosi või soolalahusega. lahus ja manustatakse tilguti kiirusega 15-20 tilka / min.;

f) ITSH-ga tekkiva DIC-sündroomi korrigeerimine: hüperkoagulatsiooniga - hepariin kuni 10000-15000 ühikut päevas, hüpokoagulatsiooniga - kuni 5000 ühikut päevas, intravenoosselt; FFP kuni 600-800 ml/päevas, intravenoosselt; proteaasi inhibiitorid (kontrükal kuni 1000 ühikut/kg/päevas); angioprotektorid (dicinoon kuni 6-8 ml / päevas); seedetrakti verejooksuga: tsimetidiin (gistodiil, kvamateel, omeprasool) 200 mg 2-3 korda päevas, i.v., 5% aminokaproonhape jahutatult (per os), antatsiidid (almagel, maalox);

g) diureetikumid määratakse pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm vett st) - lasix 40-80 mg / päevas; HFRS-iga on mannitooli manustamine vastunäidustatud;

h) DOXA 10 mg 1-2 korda päevas, im i) hapnikravi.

Manustatava vedeliku üldkogus on kuni 40-50 ml / kg / päevas (diureesi kontrolli all), millest vähemalt 1/3 moodustavad kolloidsed lahused.

Sümpatomimeetikume (mezaton, adrenaliin, noradrenaliin) ei saa kasutada TSS-i korral, samuti ei ole näidustatud spasmolüütikumid, hemodez, polüglutsiin.

Oliguursel perioodil on ravi põhiprintsiibid: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine; DIC-i korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste ennetamine ja ravi (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asotemicheskaya ureemia, verevalumid hüpofüüsis ja muudes elundites, bakteriaalsed jne).

1. Ureemilise mürgistuse konservatiivne ravi hõlmab:

a) mao ja soolte pesemine 2% soodalahusega;

b) 10-20% glükoosi intravenoossed infusioonid insuliiniga, füüsikalised. lahus, eufilliiniga, asc. hape, kokarboksülaas; rasketes vormides - albumiin;

c) enterosorbentide võtmine - enterosorb, polüfepaan, enterosgeel jne;

d) valkude katabolismi vähendamiseks on näidustatud: proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox), prodektiin, methandrostenoloon, parenteraalne toitumine (intralipiid, neframiin).

Dekstraani (reopolüglutsiin, polüglutsiin, reoglumaan), hemodezi, kortikosteroidide kolloidseid lahuseid ei viida oliguuriasse (välja arvatud kollapsi, aju- ja kopsuturse korral).

2. Teraapia põhiülesanne sel perioodil on võitlus hüperhüdratsiooni, atsidoosi ja elektrolüütide häiretega. Oligoanuuria (uriin alla 500-600 ml / päevas) ravi peaks lähtuma peamisest põhimõttest "ära kahjusta", "parem on alatäitmine kui ületäitmine". Selleks vajate:

a) süstitava vedeliku koguse arvutamine, mis ei ületa 500–700 ml (koos uriini, oksendamise ja kõhulahtisusega);

b) diureesi stimuleerimine lasixiga laadimisdooside režiimis (200-300 mg korraga, intravenoosselt joana) pärast leelistamist (4% naatriumvesinikkarbonaat 100-200 ml) ja valgupreparaatide (albumiin, FFP) kasutuselevõttu. Kui esimese annusega saadakse vähemalt 100-200 ml uriini, on 6-12 tunni pärast võimalik Lasix'i uuesti manustada samas annuses. Ravimi koguannus ei tohi ületada 800-1000 mg. Anuuria korral (uriin alla 50 ml päevas) on Lasixi kasutamine ebasoovitav.

c) atsidoosi korrigeerimine viiakse läbi 4% naatriumvesinikkarbonaadi määramisega, mille manustamismaht (ml) arvutatakse valemiga: 0,6 x patsiendi kehamass (kg) x BE (mmol / l). Kui vere pH-d ja BE-d pole võimalik määrata, on oligoanuuriaga patsientidel lubatud manustada kuni 200-300 ml lahust päevas;

d) hüperkaleemia korrigeerimine (sagedamini täheldatud patsientidel, kellel ei ole oksendamist ja kõhulahtisust) hõlmab glükoosi-insuliinravi, kaltsiumpokonaadi manustamist 10% kuni 30-40 ml / päevas, kaaliumivaba dieeti; samuti on vaja vältida kaaliumi- ja magneesiumiioone sisaldavate ravimite sissetoomist.

3. Sel perioodil hemorraagilised ilmingud jätkuvad ja sageli avalduvad. Seetõttu viiakse palavikuperioodil alanud DIC-sündroomi korrigeerimine läbi samade põhimõtete kohaselt.

4. HFRS-iga patsientide ravi oluline komponent on haiguse ebasoodsate sümptomite kõrvaldamine:

a) kõige tugevam neist on valus, kass. selle peatavad valuvaigistid (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan jne) koos desensibiliseerivate ainetega (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen jne); nende ebaefektiivsuse korral soovitatakse kloorpromasiini, droperidooli, fentanüüli, tramadooli, promedooli;

b) püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (per os), metoklopramiid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfeen, atropiin, kloorpromasiin;

c) arteriaalse hüpertensiooniga - aminofilliin, dibasool, papaveriin, kaltsiumi antagonistid (verapamiil, korinfar, kordafeen);

d) konvulsiivse sündroomiga - relanium (seduksen, sibasoon), kloorpromasiin, droperidool, naatriumoksübutüraat; pärast diureesi taastamist - piratsetaam (nootropiil).

5. Kõik ülaltoodud meetmed aitavad vältida tüsistuste teket. Aju- ja kopsuturse üksikasjaliku pildi olemasolul viiakse ravi läbi üldiste põhimõtete kohaselt, võttes arvesse vee ja elektrolüütide tasakaalu. Neerukapsli rebenemisega patsientide raviprogramm viiakse läbi koos uroloogiga.

Antibakteriaalne ravi haiguse kahel esimesel perioodil viiakse läbi ainult nakkuslike bakteriaalsete komplikatsioonide (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, tavaliselt mitte rohkem kui 10-15% patsientidest. Kasutada võib poolsünteetilisi penitsilliine ja tsefalosporiine. Antibiootikumide varajane sobimatu väljakirjutamine võib aeglustada taastumist ja haiglaravi.

Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse korral on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida 8-12 haiguspäeval.

Hemodialüüsi näidustused:

A. Kliiniline: anuuria kauem kui 3-4 päeva; toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja konvulsiivse sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.

B. Laboratoorium: asoteemia - uurea üle 26-30 mmol/l, kreatiniin üle 700-800 µmol/l; hüperkaleemia - 6,0 mmol/l ja üle selle; atsidoos BE-ga - 6 mmol/l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.

Määravad näidustused on - ureemia kliinilised tunnused, tk. isegi raske asoteemia, kuid mõõduka mürgistuse ja oliguuriaga on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

A. ITSH. B. Hemorraagiline insult, adeno-hüpofüüsi hemorraagiline infarkt. B. Massiivne verejooks. D. Neeru spontaanne rebend.

Polüuurilisel perioodil on ravi peamised põhimõtted: vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine; vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine; tüsistuste ennetamine ja ravi (hüpovoleemia, neerukapsli rebend või rebend, hüpofüüsi hemorraagia, eklampsia, müokardiit, bakteriaalne jne); sümptomaatiline ravi; üldtoonik

1. Arvestades dehüdratsiooni (nii ekstratsellulaarse kui ka eriti rasketel juhtudel rakulise) dehüdratsiooni, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia arengut, on patsientidel näidatud:

a) vee ja soolade täiendamine mineraalvee, rosinate ja kuivatatud aprikooside keetmise, "regidron" ja "tsitroglükosolaani" lahuste jms allaneelamisega koguses, mis ei ole väiksem kui päevas eritunud uriini kogus;

b) päevase diureesi korral, mis ületab 5% kehamassist, asendatakse umbes pool kaotatud vedelikust soolalahuste - atsesool, klorosool, laktosool, kvartosool, kvintasool - sisseviimisega;

c) raske hüpokaleemia korral on vajalik kaaliumipreparaatide täiendav manustamine - KO4% 20-60 ml / päevas, panangiin, asparkam, kaaliumorotaat.

2. Vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine toimub trombotsüütidevastaste ainete määramise jätkamisega.

3. Sagedasemad tüsistused sel perioodil on kuseteede põletikulised haigused (tõusev püeliit, püelonefriit jt), mille raviks on vaja kasutada uroseptilisi ravimeid: oksükinoliini derivaadid - nitroksoliin (5-NOC, nitrox); kinoloonid - nevigramon (negrams), gramuriin, paliin, urotraktiin; fluorokinoloonid - norfloksatsiin (politsei, normax), ofloksatsiin (tarivid, za-notsin), tsiprofloksatsiin (tsiprolet, tsifran, sifloks), enoksor; nitrofuraanid - furodoniin, furagin; sulfoonamiidid - ko-trimoksasool (biseptool, septriin, groseptool); antibiootikumid - penitsilliinid, klooramfenikool, tsefalosporiinid.

4. Polüuuria perioodiga sageli kaasnevate sümptomite (arteriaalne pshertensia, peavalu, seljavalu, iiveldus, oksendamine jne) kõrvaldamine toimub samade põhimõtete järgi nagu oliguurilisel perioodil.

5. Taastav ravi hõlmab vitamiine, riboksiini, ATP-d, kokarboksülaasi jne.

Tühjendamise reeglid

HFRS-iga patsiendid vabastatakse diureesi normaliseerumisega, asoteemia näitajatega (uurea, kreatiniin), hemogrammiga, püuuria ja mikrohematuuria puudumisega. Isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustuseks.

HFRS-i taastusravi haiglast väljakirjutamise tingimused järgmistel juhtudel:

kerge vorm - mitte varem kui 17-19 haiguspäeva;

mõõdukas - mitte varem kui 21-23 haiguspäeva;

raske vorm - mitte varem kui 25-28 haiguspäeva.

Arvestades tüsistuste võimalust, ei ole soovitatav haiglaravi kestust lühendada. Patsiendid vabastatakse lahtise haiguslehega, kass. tuleb jätkata vähemalt 2 nädalat, infektsionisti ja elukohajärgse terapeudi järelevalve all.

Ärahoidmine

Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. See taandub näriliste hävitamisele HFRS-i koldes ja inimeste kaitsmisele kokkupuute eest näriliste või nende eritistega saastunud esemetega. Metsa lähedal asuvates asulates on vaja tooteid hoida näriliste eest kaitstud ladudes. Elamu lähedal asuv ala tuleks vabastada põõsastest ja umbrohtudest. Suvelaagritesse, turismibaasidesse jne paigutamisel. vali kohad, kus närilised ei asu ja kus ei ole umbrohtu. Prügiaugud asuvad sellistel juhtudel telkidest vähemalt 100 m kaugusel.

Kirjandus

1. Aleksejev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Immuunmehhanismid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis.// Ter. arhiiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaja I.N., Boyko V.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik: ülevaade - VNIIMI, M, 1985. - 74 lk.

3. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) Kesk-Volga piirkonnas./ Kolpachikhin F.B. ja teised (kahes osas). - Kaasan, 1989. - 128 ja 124 s,

4. Germash E.I. ja muu raske hemorraagilise palaviku ja ägeda neerupuudulikkusega patsientide patogeneetiline ravi.// Ter. arhiiv.-1997.- nr 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. jt. Hantaviiruste geneetiline diferentseerimine polümeraasi ahelreaktsiooni ja sekveneerimise abil.// Vopr. virusol.-1996.-nr 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. jt Ensüümi immuunanalüüsi süsteem, mis kasutab hantaviiruse antigeenide tüpiseerimiseks biotinüülitud monoklonaalseid antikehi.// Vopr. virusol.- 1996.- nr 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I jt Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedusest ja ennetamisest Baškortostani Vabariigis.// ZhMEI.-2001.-Nr.4.-S.58-60.

8. Lukaševitš I.S. et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruse viirusspetsiifilised valgud ja RNA.// Vopr. virusol.- 1990.- nr 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku laboratoorne diagnoos.// Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik – probleemi lahendamise viisid.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogenees ja ravi - Ufa, 2000.-236 lk.

11. Nalofejev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. HFRS spetsiifiline laboratoorne diagnoos.// Epideem. ja nakkav bol, - 2002. - nr 2. - Lk 48.

12. Roštšupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik - Samara, 1995. - 48 lk.

13. Sirotin B.Z. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik.-Habarovsk, 1994.-300 lk.

14. Tkatšenko E.A. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku uurimise epidemioloogilised aspektid Venemaal. // Nakkushaigused XXI sajandi vahetusel. - M., 2000, - Osa 2. - P.58.

15. Tkatšenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ja muud Hantaviirused// Kaug-Ida mesi. ajakiri - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazljeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik Baškortostani Vabariigis - Ufa, 1995. - 245 lk.

Hemorraagilised palavikud

Hemorraagilised palavikud (febres haemorrhagica) on rühm ägedaid viiruslikke zoonootilisi haigusi, millel on mitmesugused patogeenide edasikandumise mehhanismid, mida iseloomustab universaalse kapillaartoksikoosi ja hemorraagilise sündroomi tekkimine ägeda palavikuga ning üldise joobeseisundi sümptomitega.

Praegu on inimestel kirjeldatud 13 hemorraagilist palavikku, millest enamik on troopiliste piirkondade endeemilised. Venemaal kirjeldatakse Krimmi-Kongo hemorraagilist palavikku, Omski hemorraagilist palavikku ja hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga.

Hemorraagilise palaviku tekitajad kuuluvad arboviiruste (togaviiruste ja bunjaviiruste perekonnad), arenaviiruste ja filoviiruste ökoloogilise rühma.

Hemorraagilised palavikud on looduslikud fokaalsed infektsioonid. Peamisteks haigustekitajate reservuaarideks on loomad - primaadid, närilised, suured ja väikesed veised, puugid jt, kelle organismis areneb viiruste pikaajalise püsimisega tavaliselt välja latentne infektsioon, mis tagab ensootilistes koldes keskkonna intensiivse saastumise. Mõnel juhul võib nakkus muutuda antroponootiliseks.

Hemorraagilise palavikuga nakatumise mehhanismid on mitmekesised: ülekantavad - arboviiruse hemorraagiliste palavikuga; aerogeenne, alimentaarne ja kontakt - arenaviiruse hemorraagiliste palavikuga on võimalik mõne hemorraagilise palaviku patogeeni parenteraalne edasikandumine.

Vastuvõtlikkus hemorraagilisele palavikule on kõrge, kõrge riskiga nakatumiskontingendid on isikud, kellel on tihe tööalane kontakt loomade või metsloomadega (puuraidurid, geoloogid, põllumajandustöötajad, vivaariumi töötajad jne). Haiguse kõige raskemaid vorme täheldatakse inimestel, kes külastavad nakkuskoldeid esimest korda. Kohalikel elanikel esineb sageli hemorraagilise palaviku kergeid ja subkliinilisi vorme. Hemorraagilise palaviku suremus on vahemikus 1-5 kuni 50-70%.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb kõrge palaviku, raske üldise joobeseisundi, hemorraagilise sündroomi ja teatud tüüpi neerukahjustusega nefrosonefriidi kujul.

Ajalooline teave. Erinevate nimetuste all (Mandžuuria gastriit, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik jne) on haigust Kaug-Idas registreeritud alates 1913. aastast.

Aastatel 1938-1940. Viroloogide, epidemioloogide ja arstide kompleksuuringutes tehti kindlaks haiguse viiruslik olemus, uuriti epidemioloogia peamisi mustreid ja selle kliinilise kulgemise iseärasusi. 1950. aastatel tuvastati HFRS Jaroslavlis, Kalininis (Tveris), Tulas, Leningradis,

Moskva piirkonnad, Uuralites, Volga piirkonnas. Sarnaseid haigusi on kirjeldatud Skandinaavias, Mandžuurias ja Koreas. 1976. aastal eraldasid Ameerika teadlased G. Lee ja P. Lee viiruse Koreas närilistelt Apodemus agrarius, 1978. aastal eraldasid nad viiruse haigelt inimeselt.

Alates 1982. aastast on vastavalt WHO teadusrühma otsusele ühendatud haiguse erinevad variandid üldnimetuse "neeru sündroomiga hemorraagiline palavik" alla.

Etioloogia. HFRS-i tekitajad on hantaan (Hantaan pymela, seoul jt) perekonnast bunyaviridae kuuluvad viirused, mis kuuluvad sfääriliste RNA-d sisaldavate viiruste hulka diameetriga 85-110 nm.

Epidemioloogia. HFRS - looduslik fokaalne viroos. Venemaa territooriumil on viiruste reservuaaris 16 liiki närilisi ja 4 liiki putuktoidulisi loomi, mille puhul täheldatakse varjatud nakkuse vorme, loomade surmaga ensootikat esineb harvemini. Viirus satub keskkonda peamiselt näriliste uriiniga, harvem rooja või süljega. Loomade seas on täheldatud viiruse edasikandumist gamasiidilestade ja -kirpude kaudu.

Närilistelt inimestele looduslikes või laboratoorsetes tingimustes levib viirus õhus, toidu kaudu ja kontaktteed pidi. Haige inimese HFRS-i nakatumise juhtumid pole teada.

Esinemissagedus on juhuslik ja grupi puhangud on võimalikud. Looduslikud kolded paiknevad teatud maastiku-geograafilistes vööndites: rannikualad, metsaalad, märjad metsad tiheda rohuga, mis aitab kaasa näriliste säilimisele. Haigestumisel on selge hooajalisus: suurim arv haigusjuhte registreeritakse maist oktoobrini - detsembrini, maksimaalne tõus juunis - septembris, mis on tingitud näriliste arvu suurenemisest, sagedastest metsakülastustest, kalapüügist. , põllumajandustööd jne, samuti novembris-detsembris, mis on seotud näriliste rändega eluruumidesse.

Kõige sagedamini haigestuvad maaelanikud vanuses 16-50 aastat, enamasti mehed (raiemehed, jahimehed, põlluharijad jne). Linnaelanike esinemissagedus on seotud nende viibimisega äärelinna piirkonnas (metsa külastamine, puhkamine metsa lähedal asuvates puhkelaagrites ja sanatooriumides), tööga vivaariumides.

Immuunsus pärast haigust on üsna püsiv. Kordused on haruldased.

Pärast naha ja limaskestade kahjustuste ning makrofaagide süsteemi rakkudes replikatsiooni kaudu inimkehasse sattumist siseneb viirus vereringesse. Tekib vireemia faas, mis põhjustab haiguse alguse koos üldiste toksiliste sümptomite tekkega.

Vasotroopse toimega viirus kahjustab vere kapillaaride seinu nii otseselt kui ka hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tulemusena koos veresoonte seina põhiaine depolarisatsiooniga, samuti histamiini ja histamiini vabanemise tõttu. nagu ained, kallikreiin-kiniini kompleksi aktiveerimine, mis suurendab veresoonte läbilaskvust.

Suur roll kapillaartoksikoosi tekkes on immuunkompleksidele. Mikrotsirkulatsiooni reguleerivad vegetatiivsed keskused on kahjustatud.

Veresooneseina kahjustuse tagajärjel areneb plasmorröa, tsirkuleeriva vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb, mis viib mikrotsirkulatsiooni häireni ja aitab kaasa mikrotrombide tekkele. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine kombinatsioonis dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga põhjustab hemorraagilise sündroomi arengut, mis väljendub hemorraagilise lööbe ja verejooksuna.

Suurimad muutused arenevad neerudes. Viiruse mõju neerude veresoontele ja mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad seroos-hemorraagilist turset, mis surub tuubuleid ja kogumiskanaleid ning aitab kaasa deskvamatiivse nefroosi tekkele. Glomerulaarfiltratsioon väheneb, tubulaarne reabsorptsioon on häiritud, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ning happe-aluse seisundi atsidootilisi nihkeid.

Epiteeli massiline desquamation ja fibriini ladestumine tuubulitesse põhjustavad obstruktiivse segmentaalse hüdroonefroosi arengut. Neerukahjustuse tekkimist soodustavad autoantikehad, mis tekivad vastusena rakuvalkude tekkele, mis omandavad autoantigeenide omadused, tsirkuleerivad ja alusmembraanil fikseeritud immuunkompleksid.

Patoloogilises anatoomilises uuringus tuvastatakse düstroofsed muutused, seroosne hemorraagiline turse ja hemorraagiad siseorganites. Kõige märgatavamad muutused ilmnevad neerudes. Viimased on mahult suurendatud, lõtvused, nende kapsel on kergesti eemaldatav, selle all on hemorraagiaid. Kortikaalne aine on kahvatu, lõikepinna kohal punnis, medulla lillakaspunane, püramiidides ja vaagnas mitmekordsete verevalumitega, esineb nekroosikoldeid. Mikroskoopilisel uurimisel on kusetorukesed laienenud, nende valendik on täidetud silindritega, sageli surutakse kogumiskanalid kokku. Glomerulaarkapslid on laienenud, mõnel glomerulil on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Hemorraagiakolletes on torukesed ja kogumiskanalid jämedalt destruktiivselt muutunud, nende valendik puudub kokkusurumise tõttu või on täidetud silindritega. Epiteel taastub ja kooritakse. Samuti tuvastatakse laialt levinud düstroofsed muutused paljude organite rakkudes, endokriinsetes näärmetes (neerupealised, hüpofüüsis) ja autonoomsetes ganglionides.

Immuunreaktsioonide (antikehade tiitri, IgM ja IgG klasside tõus, lümfotsüütide aktiivsuse muutused) ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes. Sellega kaasneb polüuuria, mis on tingitud tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemisest ja asoteemia vähenemisest koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul.

kliiniline pilt. HFRS-i peamised sümptomid on kõrge palavik, näo punetus ja turse, hemorraagilise sündroomi esinemine alates 3.-4. haiguspäevast ning neerufunktsiooni kahjustus oliguuria, massilise proteinuuria ja asoteemia kujul, millele järgneb polüuuria. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised variandid abortiivsetest palavikuvormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS-i inkubatsiooniperiood on 4-49 päeva, kuid sagedamini on see 2-3 nädalat. Haiguse käigus eristatakse 4 perioodi: 1) palavikuline (1.-4. haiguspäev); 2) oliguurne (4-12. päev); 3) polüuuriline (8-12-20-24 päevani); 4) taastumine.

Palavikuperioodi ehk infektsiooni algfaasi iseloomustab järsk temperatuuri tõus, piinava peavalu ja lihasevalu, janu ja suukuivus. Temperatuur tõuseb 38,5–40 ° C-ni ja püsib kõrgel tasemel mitu päeva, seejärel langeb see normaalseks (lühike lüüs või hiline kriis). Palavikuperioodi kestus on keskmiselt 5-6 päeva. Pärast temperatuuri langust võib mõni päev hiljem see uuesti tõusta subfebriili näitajateni - "kahe küüruga" kõveraks.

Haiguse esimestest päevadest pärit piinav peavalu on koondunud otsmikusse, oimukohtadesse. Sageli kurdavad patsiendid nägemiskahjustusi, "võrgu" välimust silmade ees. Uurimisel täheldatakse loomulikult näo turset ja punetust, sklera ja sidekesta veresoonte süstimist ning neelu hüpereemiat.

Alates haiguse 2.-3. päevast ilmub pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-4. päevast - petehhiaalne lööve kaenlaalustes; rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve võib olla triipude kujul, mis meenutab "piitsa". Koos sellega tekivad nahas, kõvakestas ja süstekohtades suured hemorraagiad. Seejärel on võimalik nina-, emaka-, maoverejooks, mis võib olla surma põhjuseks. Mõnel haiguse kerge vormiga patsiendil hemorraagilised ilmingud puuduvad, kuid "žguti" ja "näpistuse" sümptomid, mis viitavad kapillaaride suurenenud haprusele, on alati positiivsed.

Pulss haiguse alguses vastab temperatuurile, seejärel areneb tõsine bradükardia. Südame piirid on normaalsed, toonid summutatud. Arteriaalne rõhk on enamikul juhtudel langenud. Raske haiguse käigus täheldatakse nakkus-toksilise šoki teket. Sageli esineb bronhiidi, bronhopneumoonia tunnuseid.

Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini hüpohondriumis ja mõnel patsiendil kõhuseina pinge. Kõhuvalu võib tulevikus olla intensiivne, mistõttu tuleb eristada kõhuõõne kirurgilistest haigustest. Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Alaseljale koputamine on valus. Tool viibib, kuid kõhulahtisus on võimalik, kui väljaheites on lima ja veri.

Hemogrammis sellel haigusperioodil - normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, ESR-i suurenemine. Uriini üldanalüüsis - leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, kerge proteinuuria.

Alates 3.-4. haiguspäevast algab kõrge temperatuuri taustal oliguurne periood. Patsiendi seisund halveneb märkimisväärselt. Nimmepiirkonnas on tugevad valud, mis sunnivad patsienti sageli voodis sundasendisse võtma. Peavalu sageneb, tekib korduv oksendamine, mis viib dehüdratsioonini. Hemorraagilise sündroomi ilmingud on märkimisväärselt suurenenud: hemorraagiad kõvakestas, nina- ja seedetrakti verejooks, hemoptüüs.

Uriini hulk väheneb 300-500 ml-ni päevas, raskematel juhtudel tekib anuuria.

Märgitakse bradükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi ja kiiret hingamist. Neerupiirkonna palpeerimine on valulik (neerukapsli võimaliku rebenemise tõttu jämeda palpatsiooniga tuleb hoolikalt uurida). Alates 6.-7. haiguspäevast langeb kehatemperatuur lüütiliselt ja harvem kriitiliselt, kuid haigete seisund halveneb. Iseloomulik on naha kahvatus koos huulte ja jäsemete tsüanoosiga, tugev nõrkus. Hemorraagilise sündroomi nähud püsivad või suurenevad, asoteemia progresseerub, on võimalikud ureemia ilmingud, arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, rasketel juhtudel tekib kooma. Perifeerne turse on haruldane.

Hemogrammil tuvastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 10-30 * 10^9 / l verd), plasmatsütoos (kuni 10-20%), trombotsütopeenia, ESR-i tõus kuni 40-60 mm/h ja aneemia verejooksu korral. Iseloomustab jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi nähud.

Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 20–110 g / l), mille intensiivsus päeva jooksul muutub, hüpoisostenuuriat (uriini suhteline tihedus 1,002–1,006), hematuuriat ja silindruriat; silindreid, sealhulgas torukujulise epiteeli rakke, leitakse üsna sageli.

9.-13. haiguspäevast algab polüuuriline periood. Patsientide seisund paraneb märgatavalt: iiveldus, oksendamine lakkab, söögiisu ilmneb, diurees suureneb 5-8 liitrini, iseloomulik on noktuuria. Patsiendid tunnevad nõrkust, janu, neid häirib õhupuudus, südamepekslemine isegi vähese füüsilise koormuse korral. Alaseljavalu paraneb, kuid kerge valutav valu võib püsida mitu nädalat. Iseloomulik on pikaajaline hüpoisostenuuria.

Taastumisperioodil polüuuria väheneb, keha funktsioonid taastuvad järk-järgult.

Eraldage haiguse kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Kerge vorm hõlmab neid juhtumeid, kui palavik on madal, hemorraagilised ilmingud on kerged, oliguuria on lühiajaline, ureemia puudub. Mõõduka raskusastme korral arenevad haiguse kõik etapid järjestikku ilma eluohtliku massilise verejooksu ja anuuriata, diurees on 300-900 ml, jääklämmastiku sisaldus ei ületa 0,4-0,8 g / l. Raske vormi korral täheldatakse väljendunud febriilset reaktsiooni, võimalik on nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagiline sündroom koos verejooksu ja ulatuslike hemorraagiatega siseorganites, äge neerupealiste puudulikkus ja tserebrovaskulaarne õnnetus. Märgitakse anuuriat, progresseeruvat asoteemiat (jääklämmastik üle 0,9 g/l). Võimalik surm šoki, asoteemilise kooma, eklampsia või neerukapsli rebendi tõttu. On teada HFRS-i vorme, mis esinevad entsefaliidi sündroomiga.

Tüsistused. Spetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad toksiline šokk, kopsuturse, ureemiline kooma, eklampsia, neerurebend, ajuverejooks, neerupealised, südamelihas (müokardiinfarkti kliiniline pilt), kõhunääre, massiivne verejooks. Võimalikud on ka kopsupõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, peritoniit.

Prognoos. Suremus HFRS-i Kaug-Idas on viimastel aastatel jõudnud 6-8% -ni, Venemaa Euroopa osas - 1-3,5%, kuid see on võimalik ka kuni 10%.

Diagnostika. HFRSi äratundmine põhineb iseloomulike kliiniliste tunnuste tuvastamisel. Epidemioloogilistest andmetest tuleks arvestada kokkupuudet näriliste eritistega nakatunud keskkonnaobjektidega.

Suur diagnostiline tähtsus on muutused hemogrammis leukopeenia kujul, millele järgneb neutrofiilne hüperleukotsütoos, trombotsütopeenia ja ESR-i tõus. Oluline diagnostiline tunnus on massiivne ja vahelduv proteinuuria, püsiv hüpoisostenuuria. Diagnoosi kinnitavad MFA, RIA ja ELISA näriliste kopsude krüostaadiosades oleva Hantaani viiruste antigeeniga (Apodemus agrarius) ja selle vastaste antikehadega NRIF-is.

Seda viiakse läbi gripi, kõhutüüfuse ja juustupalaviku, leptospiroosi, entsefaliidi, ägeda püelonefriidi, kõhuõõne kirurgiliste haiguste (äge pimesoolepõletik, koletsüstiit, pankreatiit, perforeeritud maohaavand) jne korral.

Ravi. HFRS-iga patsiendid kuuluvad kohustuslikule haiglaravile nakkushaiglasse, järgides võimalikult õrna transpordi nõudeid. Terapeutilised meetmed viiakse läbi, võttes arvesse haiguse raskusastme perioodi ja vormi koos peamiste biokeemiliste parameetrite pideva jälgimisega. Patsient peab järgima voodirežiimi haiguse ägedal perioodil ja enne taastumise algust. Kergesti seeditav toit on ette nähtud ilma lauasoola piiranguteta (tabel nr 4 Pevzneri järgi).

Esialgsel perioodil sisaldab raviainete kompleks glükoosi ja naatriumkloriidi, askorbiinhappe, rutiini, antihistamiinikumide, valuvaigistite, trombotsüütidevastaste ainete isotoonilisi lahuseid. Viirusevastaste ravimite (ribamidiil) kasutamisega on saadud positiivseid kogemusi.

Oliguuria ja asoteemia taustal on liha- ja kalaroogade ning kaaliumi sisaldavate toitude tarbimine piiratud. Patsiendile joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada päevast uriini ja oksendamise kogust rohkem kui 1000 ml ja kõrgel temperatuuril - 2500 ml.

Raske neerupuudulikkuse ja asoteemia või nakkus-toksilise šokiga HFRS-i raskete vormidega patsientide ravi viiakse läbi intensiivraviosakondades, kasutades šokivastaste meetmete kompleksi, määrates suurtes annustes glükokortikoide, laia toimespektriga antibiootikume, vere ultrafiltratsiooni meetodeid, hemodialüüs ja massilise verejooksu korral - vereülekanded.

Patsiendid väljastatakse haiglast pärast kliinilist paranemist ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest mõõduka ja raske haigusvormiga. Haigestunud on 1 aasta dispanservaatlusel koos uriini üldanalüüsi, vererõhu kvartaalse kontrolliga, nefroloogi, silmaarsti läbivaatusega.

Ärahoidmine. Ennetavate meetmete eesmärk on hävitada nakkusallikad - hiiretaolised närilised, samuti katkestada selle edasikandumise viisid närilistelt inimestele.

Sünonüüm: äge nakkuslik kapillaaride toksikoos, hemorraagiline palavik, Krimmi-Kongo palavik

Hemorraagiline Krimmi-Kongo palavik - viiruslik looduslik fookushaigus, mille põhjustaja edastatakse ixodid-puukide hammustuste kaudu; mida iseloomustab tõsine joobeseisund ja väljendunud hemorraagiline sündroom.

Ajalooline teave. Seda haigust kirjeldasid esmakordselt M. P. Chumakov jt. aastatel 1944-1945 Krimmis ja hiljem Kesk-Aasia vabariikides. Aastatel 1956-1969. sarnaste haiguste koldeid on tuvastatud Bulgaarias, Jugoslaavias, Ungaris, Ida- ja Lääne-Aafrikas, Pakistanis ja Indias. Haigus on levinud Krimmis, Donetskis, Astrahanis, Rostovi ja Hersoni piirkonnas, Krasnodari ja Stavropoli territooriumil, Kasahstanis, Usbekistanis, Türkmenistanis ja Aserbaidžaanis.

Etioloogia. Haigustekitajaks on nairoviiruse perekonda kuuluv viirus Bunyaviridae perekonda.

Epidemioloogia. Krimmi-Kongo hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirus. Viiruste reservuaariks on metsloomad (jänesed, aafrika siilid jt) ja koduloomad (lehmad, lambad, kitsed), puugid enam kui 20 liigist 8 perekonnast, mille patogeenid levivad munasarjade kaudu.

Nakatumise mehhanism kandub tavaliselt edasi nakatunud puugi Hyaloma plumbeum (Krimmis), Hyaloma anatolicum (Kesk-Aasias, Aafrikas) ja kääbuspuugi - Culicoideus hammustuse kaudu. Võib-olla aerogeenne infektsioon (laboritingimustes) ja kokkupuude haigete inimeste verega (haiglainfektsioon).

Endeemilistes piirkondades on esinemissagedus hooajaline ja suureneb põllumajandustööde käigus (meil juunis-augustis), omandades sageli professionaalse iseloomu. Immuunsuseta isikutel on haigus raske ja kõrge suremusega. Pärast haigust säilib immuunsus.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Krimmi hemorraagilise palaviku patoloogilisi reaktsioone iseloomustab tsükliline kulg. Pärast viiruse sissetoomist ja selle replikatsiooni makrofaagide süsteemi elementides areneb vireemia faas, mis määrab üldise toksilise sündroomi esinemise. Järgnev hematogeense leviku faas põhjustab universaalse kapillaaride toksikoosi, intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja mitmesuguste vigastuste (maksa sillanekroos, müokardi, neerude ja neerupealiste degeneratiivsed muutused), mis kliiniliselt väljendub suurte hemorraagiate ja verevalumite tunnustega. elundi patoloogia.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2-14 päeva (keskmiselt 3-5 päeva). Haigus võib esineda kerge, kerge, mõõduka ja raske vormis. Lisaks inkubatsiooniperioodile on haigusel 3 perioodi: esialgne, tipp- ehk hemorraagiline faas ja tulemused.

Esialgne periood kestab 3-6 päeva ja seda iseloomustavad äkilised külmavärinad, kehatemperatuuri kiire tõus 39-40 ° C-ni, laialt levinud müalgia ja artralgia, tugev peavalu, sageli valu kõhu- ja nimmepiirkonnas. Paljudel patsientidel määratakse Pasternatsky positiivne sümptom. Tavalised sümptomid on suukuivus, pearinglus ja korduv oksendamine.

Patsiendid on tavaliselt erutatud, nende nägu, limaskestad, kael ja rindkere ülaosa on hüperemia, huuled kuivad, sageli täheldatakse herpeedilist löövet. Iseloomulik on arteriaalne hüpotensioon, pulss vastab sageli kehatemperatuurile või on mõnevõrra aeglustunud. Hematoloogilised muutused sel perioodil ilmnevad leukopeenias koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia ja ESR-i suurenemisega.

Haiguse kõrgperiood kestab 2-6 päeva, areneb sageli pärast lühiajalist, 1-2 päeva jooksul, kehatemperatuuri langust. Selles haiguse faasis ilmneb väljendunud hemorraagiline sündroom petehhiaalse lööbe kujul pagasiruumi külgmistel osadel, suurte voldikute ja jäsemete piirkonnas. Haiguse raskete vormide korral täheldatakse purpurt, ekhümoosi, igemete, nina, mao, emaka, soolte ja kopsude verejooksu.

Patsiendid on depressioonis, kahvatud; neil on akrotsüanoos, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon; jama on võimalik. 10-25% juhtudest täheldatakse meningeaalseid sümptomeid, agitatsiooni, krampe, millele järgneb kooma areng. Tavaliselt on maks suurenenud, mõnel patsiendil ilmnevad hepatargia nähud. Sageli tekib oliguuria, mikrohematuuria, hüpoisostenuuria, asoteemia. Mõnikord tekivad komplikatsioonid kopsupõletiku, kopsuturse, tromboflebiidi, ägeda neerupuudulikkuse, šoki kujul. Palaviku kestus on 4-8 päeva.

Taastumisperiood on pikk, kuni 1-2 kuud, mida iseloomustab asteeniliste sümptomite kompleks. Mõnel patsiendil taastub töövõime järgmise 1-2 aasta jooksul.

Endeemilistes piirkondades täheldatakse sageli haiguse abortiivseid vorme ilma väljendunud hemorraagilise sündroomita.

Laboratoorsetes uuringutes ilmnevad lisaks iseloomulikele hematoloogilistele muutustele hematokriti, jääklämmastiku, aminotransferaasi aktiivsuse suurenemine ja metaboolse atsidoosi tunnused. Märkimisväärne trombotsütopeenia ja kõrged hematokriti väärtused võivad viidata halvale prognoosile.

Prognoos. Tõsine, suremus võib ulatuda 40% -ni.

Diagnostika. Haiguse äratundmine põhineb haiguse tüüpiliste tunnuste tuvastamisel: haiguse äge algus kõrge palavikuga, näo punetus, hemorraagiliste ilmingute kiire sagenemine, vaskulaarne puudulikkus, nefropaatia ja hepatopaatia kõrge riskirühma kuuluvatel patsientidel. kategooria (karjakasvatajad, jahimehed, geoloogid jne).

Spetsiifiline diagnoos hõlmab viiruse eraldamist verest vireemia perioodil, seroloogiliste testide kasutamist: NRIF, RTNGA, RSK.

Diferentsiaaldiagnostika. Seda tehakse meningokokkinfektsiooni, gripi, leptospiroosi, tüüfuse, trombotsütopeenilise purpuri ja Schonlein-Henochi tõve korral, troopilistes riikides kollapalaviku ja muude hemorraagiliste palavikuga.

Ravi. See viiakse läbi vastavalt hemorraagilise palavikuga patsientide ravi üldpõhimõtetele. Positiivne efekt saavutati 60-100 ml immuunseerumi (1944. aastal M. P. Chumakovi poolt välja pakutud) või hüperimmuunse immunoglobuliini kasutamisega.

Ärahoidmine. Patsientide hospitaliseerimise ajal tuleb tagada haiglanakkuste vältimine, sealhulgas parenteraalne manustamine. Haiguskolletes viiakse läbi deratiseerimis- ja desinfitseerimismeetmete kompleks. Vastavalt näidustustele on vajalik vaktsineerimine, immunoglobuliinide manustamine.

Hemorraagiline Omski palavik

Ajalooline teave. Hemorraagilist Omski palavikku kirjeldati esmakordselt aastatel 1945–1948. epideemiapuhangu ajal Omski ja Novosibirski oblastis. Alates 1958. aastast on kandja depressiooni tõttu haigusjuhtumeid teatatud harva.

Etioloogia. Haigusetekitaja on Omski palaviku viirus perekonnast Flavivirus, perekond Togaviridae.

Epidemioloogia. Omski hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirus. Viiruste reservuaariks on ondatrad, vesirotid ja teised närilised. Vektoriteks on Dermacentor pictus lestad, võib-olla ka teised selle perekonna lestad, gamasiidlestad ja kirbud.

Inimese nakatumine toimub kokkupuutel nakatunud ondatratega, puugihammustuste kaudu, laboris lenduva tolmuga.

Kõige rohkem haigestumist täheldatakse tavaliselt suvekuudel puukide aktiivsuse perioodil.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Pole piisavalt õppinud. Vireemia ja viiruste hematogeense leviku tagajärjel tekib iseloomulik kapillaaride toksikoos, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi, endokriinsüsteemi (neerupealised) kahjustused. Haiguse käigus moodustub tugev immuunsus.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 3-10 päeva. Haiguse algperiood on äge, kõrge palaviku, tohutute külmavärinate, peavalu ja müalgiaga. Märgitakse näo ja kaela difuusset hüpereemiat, sklera ja sidekesta veresoonte eredat süstimist. Alates haiguse esimestest päevadest võib petehhiaalseid elemente tuvastada suu limaskestal, neelus ja sidekesta piirkonnas.

Erinevalt Krimmi hemorraagilisest palavikust täheldatakse Omski palavikus hemorraagilist eksanteemi perioodiliselt (20–25% patsientidest), vähem levinud on massiivne verejooks seedetraktist ja muudest elunditest.

Haiguse kõrgajal on võimalik meningoentsefaliidi areng. 30% patsientidest tuvastatakse ebatüüpiline kopsupõletik või bronhiit; Sageli leitakse hepatomegaalia. Mõnel patsiendil võib täheldada mööduvat proteinuuriat.

Palavikuperiood on 4-12 päeva, viimastel juhtudel on palavik sageli kahelaineline.

Hemogrammis - leukopeenia neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, eosinofiilide puudumine. Teise temperatuurilaine ajal on võimalik neutrofiilne leukotsütoos.

Prognoos. Haigust iseloomustab soodne kulg ja suhteliselt madal suremus (0,5-3%).

Diagnoos ja ravi. Sarnaselt Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku omadega.

Kollapalavik

Kollapalavik (febres flava) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, millega kaasneb patogeeni edasikandumine sääsehammustuse kaudu, mida iseloomustab äkiline algus, kõrge kahefaasiline palavik, hemorraagiline sündroom, kollatõbi ja hepatorenaalne puudulikkus. See haigus on levinud Ameerika ja Aafrika troopilistes piirkondades.

Kollapalavik kuulub rahvusvaheliste terviseeeskirjadega ette nähtud haiguste hulka ja tuleb registreerida WHO-s.

Ajalooline teave. Kollapalavik on Ameerikas ja Aafrikas tuntud alates 1647. aastast. Varem omandas nakkus sageli raskete ja kõrge suremusega epideemiate iseloomu. Viirusliku olemuse ja viiruse leviku Aedes aegypti sääskede poolt tegid kindlaks K. Finlay ja W. Reedi komisjon 1901. aastal Kuubal. Selle sääseliigi hävitamine tagas Ameerikas linnapiirkondade nakkuskollete kadumise. Kollapalaviku viirus eraldati 1927. aastal Aafrikas.

Etioloogia. Haigusetekitaja kollapalaviku viirus (flavivirus febricis) kuulub perekonda flaviviiruste perekonda Togaviridae.

Epidemioloogia. Kollapalavikukoldeid on kahte epidemioloogilist tüüpi – looduslikud ehk džunglikolded ja antropourgilised ehk linnalised.

Viiruste reservuaariks džunglivormi puhul on marmoset-ahvid, võib-olla närilised, kukkurloomad, siilid ja muud loomad.

Viiruste kandjateks kollapalaviku looduslikes kolletes on sääsed Aedes simpsoni, Aafrikas A. africanus ja Lõuna-Ameerikas Haemagogus sperazzini jt. Inimese nakatumine looduslikes koldes toimub nakatunud A. simpsoni või Haemagogus sääse hammustuse kaudu, mis on võimeline viirust edasi kandma 9–12 päeva pärast vereimemisega nakatumist.

Nakkuse allikaks kollapalaviku linnakolletes on vireemia perioodil haige inimene. Linnapuhangutes on viirusekandjad Aedes aegypti sääsed.

Džunglikollete esinemissagedus on tavaliselt juhuslik ja on seotud inimeste viibimise või majandustegevusega troopilistes metsades. Linnavorm kulgeb epideemiate kujul.

Praegu registreeritakse sporaadilisi esinemissagedusi ja lokaalseid grupipuhanguid troopiliste metsade vööndis Aafrikas (Zaire, Kongo, Sudaan, Somaalia, Keenia jne), Lõuna- ja Kesk-Ameerikas.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Inokuleeritud kollapalaviku viirus jõuab hematogeenselt makrofaagisüsteemi rakkudeni, paljuneb neis 3-6, harvemini 9-10 päeva, seejärel siseneb uuesti verre, põhjustades vireemiat ja nakkusprotsessi kliinilist ilmingut. Viiruse hematogeenne levik tagab selle sisenemise maksa, neerude, põrna, luuüdi ja teiste organite rakkudesse, kus tekivad väljendunud düstroofsed, nekrobiootilised ja põletikulised muutused. Kõige iseloomulikumad on kollikvatsiooni- ja koagulatsiooninekroosi koldete esinemine maksasagara mesolobulaarsetes osades, moodustumine vasikas nõunik, hepatotsüütide rasvade ja valkude degeneratsiooni areng. Nende vigastuste tagajärjel arenevad tsütolüüsi sündroomid koos ALAT aktiivsuse suurenemisega ja ASAT aktiivsuse ülekaaluga, kolestaas koos raske hüperbilirubineemiaga.

Koos maksakahjustusega iseloomustab kollapalavikut hägune turse ja rasvade degeneratsioon neerutuubulite epiteelis, nekroosipiirkondade ilmnemine, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse progresseerumist.

Patoanatoomilisel läbivaatusel köidavad tähelepanu naha lillakas-tsüanootiline värvus, laialt levinud kollatõbi ning hemorraagia nahas ja limaskestades. Maksa, põrna ja neerude suurus on suurenenud, neil on rasvade degeneratsiooni tunnused. Mao ja soolte limaskestas määratakse mitu erosiooni ja hemorraagiat. Lisaks muutustele maksas tuvastatakse loomulikult düstroofsed muutused neerudes ja müokardis. Sageli tuvastatakse hemorraagiaid aju perivaskulaarsetes ruumides; mõjutatud on ka südame-veresoonkonna süsteem.

Haiguse soodsa kulgemisega moodustub stabiilne immuunsus.

kliiniline pilt. Haiguse käigus eristatakse 5 perioodi. Inkubatsiooniperiood kestab 3-6 päeva, harva pikendatakse 9-10 päevani.

Esialgne periood (hüpereemia faas) kestab 3-4 päeva ja seda iseloomustab kehatemperatuuri järsk tõus 39-41 ° C-ni, tugevad külmavärinad, intensiivne peavalu ja hajus müalgia. Reeglina kurdavad patsiendid tugevat valu nimmepiirkonnas, neil on iiveldus ja korduv oksendamine. Alates haiguse esimestest päevadest on enamikul patsientidest näo, kaela ja rindkere ülaosa väljendunud hüperemia ja turse. Kõva ja sidekesta veresooned on eredalt hüpereemilised ("jänese silmad"), täheldatakse valgusfoobiat, pisaravoolu. Sageli võite jälgida kummardust, deliiriumi, psühhomotoorset agitatsiooni. Pulss on tavaliselt kiire ning järgmistel päevadel areneb bradükardia ja hüpotensioon. Tahhükardia säilimine võib näidata haiguse ebasoodsat kulgu. Paljudel on maks laienenud ja valulik ning algfaasi lõpus võib märgata kõvakesta ja naha ikterust, petehhiate või ekhümoosi esinemist.

Hüpereemia faas asendatakse lühiajalise (mitu tundi kuni 1-1,5 päeva) remissiooniga koos teatud subjektiivse paranemisega. Mõnel juhul toimub taastumine hiljem, kuid sagedamini järgneb venoosse staasi periood.

Patsiendi seisund sel perioodil märkimisväärselt halveneb. Temperatuur tõuseb uuesti kõrgemale tasemele, kollatõbi suureneb. Nahk on kahvatu, rasketel juhtudel tsüanootiline. Kere ja jäsemete nahale ilmub laialt levinud hemorraagiline lööve petehhiate, purpura ja ekhümoosi kujul. Täheldatakse märkimisväärset igemete verejooksu, korduvat oksendamist verega, melenat, nina- ja emakaverejooksu. Rasketel juhtudel areneb šokk. Pulss on tavaliselt haruldane, nõrk täidis, vererõhk pidevalt langeb; areneb oliguuria või anuuria, millega kaasneb asoteemia. Sageli on toksiline entsefaliit.

Patsientide surm saabub šoki, maksa- ja neerupuudulikkuse tagajärjel 7.-9. haiguspäeval.

Kirjeldatud nakkusperioodide kestus on keskmiselt 8-9 päeva, pärast mida haigus läheb taastumisfaasi patoloogiliste muutuste aeglase taandarenguga.

Endeemiliste piirkondade kohalike elanike seas võib kollapalavik esineda kerges või katkendlikul kujul ilma kollatõve ja hemorraagilise sündroomita, mis raskendab patsientide õigeaegset tuvastamist.

Laboratoorsetes uuringutes täheldatakse haiguse algfaasis tavaliselt leukopeeniat leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule promüelotsüütidele, trombotsütopeeniale ja tippperioodil - leukotsütoos ja veelgi enam väljendunud trombotsütopeenia, suurenenud hematokrit, hüperkaleemia, asoteemia. ; uriinis - erütrotsüüdid, valk, silindrid.

Avastatakse hüperbilirubineemia ja aminotransferaaside, peamiselt AST, aktiivsuse suurenemine.

prognoos, Praegu läheneb suremus kollapalavikusse 5%-le.

Diagnostika. Haiguse äratundmise aluseks on iseloomuliku kliiniliste sümptomite kompleksi tuvastamine kõrge nakkusriski kategooriasse kuuluvatel isikutel (vaktsineerimata inimesed, kes külastasid kollapalaviku džunglikoldeid 1 nädal enne haiguse algust).

Kollapalaviku diagnoosi kinnitab viiruse isoleerimine patsiendi verest (haiguse algperioodil) või selle vastased antikehad (RSK, NRIF, RTPHA) haiguse hilisematel perioodidel.

Diferentsiaaldiagnostika. Teostatakse teist tüüpi hemorraagiliste palavikude, viirushepatiidi, malaariaga.

Ravi. Kollapalavikuhaigeid hospitaliseeritakse sääsekindlates haiglates; vältida parenteraalset infektsiooni.

Terapeutilised meetmed hõlmavad šokivastaste ja detoksifitseerivate ainete kompleksi, hemostaasi korrigeerimist. Raske asoteemiaga maksa-neerupuudulikkuse progresseerumisel tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaja

autor P. Vjatkin

Raamatust Complete Medical Diagnostic Handbook autor P. Vjatkin

Raamatust Modern Home Medical Reference. Ennetus, ravi, vältimatu abi autor Viktor Borisovitš Zaitsev

Raamatust The Big Protective Book of Health autor Natalja Ivanovna Stepanova

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) (hemorraagiline nefrosonefriit, Tula, Uurali, Jaroslavli palavik) on viirusliku iseloomuga äge nakkushaigus, mida iseloomustavad palavik, mürgistus, hemorraagilised ja neerusündroomid.

Epidemioloogia

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on tüüpiline zoonootiline infektsioon. Haiguse looduslikud kolded asuvad Kaug-Idas, Transbaikalias, Ida-Siberis, Kasahstanis ja riigi Euroopa osas. Nakkuse reservuaarina toimivad hiiretaolised närilised: põld- ja metsahiired, rotid, hiired jne. Nakkust kannavad edasi gamasiidilestad ja -kirbud. Hiirelaadsed närilised kannavad nakkust varjatult, harvem kliiniliselt väljendunud kujul, levitades viirust väliskeskkonda uriini ja väljaheitega. Nakkuse edasikandumise viisid:

aspiratsioonitee - tolmu sissehingamise teel näriliste hõljuva nakatunud sekretsiooniga;
kokkupuutetee – kui nakatunud materjal satub kriimustustele, sisselõigetele, armistumisele või puutumatusse nahka hõõrudes;
toitumine - näriliste eritistega nakatunud toiduainete (leib, köögiviljad, puuviljad jne) söömisel.

Otsene inimeselt inimesele ülekandumine on ebatõenäoline. Hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga täheldatakse juhuslike juhtumite kujul, kuid võimalikud on lokaalsed epideemiapuhangud.

Lapsed, eriti alla 7-aastased, haigestuvad harva loodusega kokkupuute tõttu. Kõige rohkem haigusi registreeritakse maist novembrini, mis langeb kokku näriliste rändega elu- ja olmeruumidesse, samuti inimeste kontaktide laienemisega loodusega ja põllumajandustöödega.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine

Ennetamine on suunatud hiirelaadsete näriliste hävitamisele looduslike koldete territooriumil, toidu- ja veeallikate saastumise vältimisele näriliste väljaheidetega, sanitaar- ja epideemiavastase režiimi range järgimisega eluruumides ja nende ümbruses.

Klassifikatsioon

Koos tüüpilistega on haiguse kustutatud ja subkliinilised variandid. Sõltuvalt hemorraagilise sündroomi raskusastmest, joobeseisundist ja neerufunktsiooni kahjustusest eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket vormi.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjused

Haigustekitaja kuulub perekonda bunyaviridae, sisaldab kahte spetsiifilist viiruslikku ainet (Hantaan ja Piumale), mida saab põldhiirte kopsudesse passida ja akumuleeruda. Viirused sisaldavad RNA-d ja nende läbimõõt on 80–120 nm;

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogenees

Nakkus lokaliseerub peamiselt veresoonte endoteelis ja võib-olla ka mõne elundi epiteelirakkudes. Pärast viiruse rakusisest akumuleerumist algab vireemia faas, mis langeb kokku haiguse alguse ja üldiste toksiliste sümptomite ilmnemisega. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viirust iseloomustab kapillaaride toksilisus. Sel juhul tekib veresoonte seina kahjustus, vere hüübimine on häiritud, mis viib trombohemorraagilise sündroomi tekkeni koos mitmete verehüüvete esinemisega erinevates elundites, eriti neerudes.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 10 kuni 45 päeva, keskmiselt umbes 20 päeva. Haigusel on neli etappi: palavikuline, oliguurne, polüuuriline ja taastumine.

palavikuline periood. Haigus algab reeglina ägedalt temperatuuri tõusuga 39–41 ° C ja üldiste toksiliste sümptomite ilmnemisega: iiveldus, oksendamine, letargia, letargia, unehäired, anoreksia. Haiguse esimesest päevast alates on iseloomulik tugev peavalu, peamiselt eesmises ja ajalises piirkonnas, pearinglus, külmavärinad, kuumatunne, valu jäsemete lihastes, põlveliigestes, valud üle kogu keha, valu silmamunade liigutamisel, tugev valu kõhus, eriti neerude projektsioonis.
Oliguurne periood lastel saabub varakult. Juba 3.-4., harvem 6.-8. haiguspäeval kehatemperatuur langeb ja diurees langeb järsult, seljavalu tugevneb. Laste seisund halveneb veelgi rohkem mürgistusnähtude ja neerukahjustuste suurenemise tagajärjel. Uriinianalüüsis tuvastatakse proteinuuria, hematuuria, silindruria. Pidevalt tuvastada neeruepiteeli, sageli lima ja fibriini hüübimist. Glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon vähenevad alati, mis põhjustab oliguuriat, hüpostenuuriat, hüperasoteemiat ja metaboolset atsidoosi. Uriini suhteline tihedus väheneb. Asoteemia suurenemisega ilmneb ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt kuni ureemilise kooma ja eklampsia tekkeni.
Polüuuria periood algab 8.-12. haiguspäeval ja tähistab taastumise algust. Patsiendi seisund paraneb, alaseljavalu järk-järgult taandub, oksendamine lakkab, uni ja isu taastuvad. Diurees suureneb, uriini päevane kogus võib ulatuda 3-5 liitrini. Uriini suhteline tihedus väheneb veelgi (püsiv hüpoisostenuuria).
Taastumisperiood kestab kuni 3-6 kuud. Taastumine tuleb aeglaselt. Üldine nõrkus püsib pikka aega, diurees ja uriini suhteline tihedus taastuvad järk-järgult. Infektsioosse asteenia seisund võib püsida 6-12 kuud. Esialgsel (palaviku) perioodil täheldatakse veres lühiajalist leukopeeniat, mis asendub kiiresti leukotsütoosiga leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule torkivatele ja noortele vormidele kuni promüelotsüütide, müelotsüütide, metamüelotsüütideni. On võimalik tuvastada aneosinofiilia, trombotsüütide arvu langus ja plasmarakkude ilmumine. ESR on sageli normaalne või kõrgenenud. Ägeda neerupuudulikkuse korral tõuseb jääklämmastiku tase veres järsult, kloriidide ja naatriumi sisaldus väheneb, kuid kaaliumi hulk suureneb.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine neerusündroomiga

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku diagnoositakse iseloomuliku kliinilise pildi alusel: palavik, näo ja kaela punetus, hemorraagilised lööbed õlavöötmel nagu ripsmejälg, neerukahjustus, leukotsütoos koos nihkega vasakule ja välimus. plasmarakkudest. Diagnoosimisel on oluline patsiendi viibimine endeemilises tsoonis, närilised kodus, närimisjälgedega köögiviljade ja puuviljade kasutamine. Spetsiifiliste laboridiagnostika meetodite hulka kuuluvad ELISA, RIF, kana erütrotsüütide hemolüüsi reaktsioon jne.

Diferentsiaaldiagnoos

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku eristatakse muu etioloogiaga hemorraagilisest palavikust, leptospiroosist, gripist, tüüfusest, ägedast nefriidist, kapillarotoksikoosist, sepsisest ja muudest haigustest.

Hemorraagilise palaviku ravi neerusündroomiga

Ravi viiakse läbi haiglas. Määrake voodipuhkus, täisväärtuslik toitumine liharoogade piiramisega, kuid ilma soola kogust vähendamata. Mürgistuse kõrgusel on näidatud gemodezi, 10% glükoosilahuse, Ringeri lahuse, albumiini, 5% askorbiinhappe lahuse intravenoossed infusioonid. Rasketel juhtudel määratakse glükokortikoidid kiirusega 2-3 mg / kg prednisolooni päevas 4 annusena, kursus on 5-7 päeva. Oliguursel perioodil manustatakse mannitooli, polüglütsiini, magu pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Asoteemia ja anuuria suurenemisega kasutavad nad kehavälist hemodialüüsi, kasutades "kunstliku neeru" aparaati. Massilise verejooksu korral on ette nähtud veretoodete ja vereasendajate ülekanded. Trombhemorraagilise sündroomi vältimiseks manustatakse naatriumhepariini. Bakteriaalsete tüsistuste ohu korral kasutatakse antibiootikume.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (Ebola, Marburgi tõbi) on keeruline ja ohtlik haigus. Selle epidemioloogia on zoonootiline, see tähendab, et seda levitavad loomad. Hemorraagilisel palavikul on erinevad kahjustusteed ning haiguse mõju alla satub peaaegu kogu organism – kannatavad neerud ja maks, mõjub laastavalt südame-veresoonkonnale, põhjustab kõrvalekaldeid hemodünaamikas. See haigus on raske ja seda iseloomustavad patsiendi seisundi tüsistused - see võib põhjustada toksilise šoki ja lõppeda surmaga.

Erguti karakteristik

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on viirus. Seda tõestas teaduslik uuring aastal 1944. Haiguse tekitajaid õnnestus aga uurida palju hiljem. See on bakter, mida leidub Lõuna-Korea närilise kopsudes. Seda patogeeni nimetatakse Hantanaaniks. Praeguseks on HFRS-i haigus klassifitseeritud nn bunya-nakkuste rühma. Haigustekitaja on 85–120 nm läbimõõduga kera. Selle diferentsiaalgenoom jaguneb kolmeks osaks, mida tähistatakse ladina tähtedega L, M, S. Nakkuslik paljunemine toimub nakatunud molekulide tsütoplasma kaudu. Ebola mõjutab paljusid rakke: maks, neerud, kopsud, süljenäärmed. HFRS-i fookuses toimub antigeenne reaktsioon.

Hemorraagiline kohanemine

HFRS-i klassifikatsioon on mitmekesine. Juba on teada rohkem kui 25 bakteriofaagi alamliiki. Neid arendatakse erinevates riikides ja piirkondades. Probleem hõlmab Jaapani, Hiina, Venemaa, Põhja-Korea, Lõuna-Korea ja Kaug-Ida territooriume. Pangahiirt peetakse klassikaliseks vektoriks. Marburgi tõbi kohaneb kergesti keskkonnaga, püsib ellu keskmisel temperatuuril 4-20 kraadi. Vereproovide võtmisel elab see seerumis kuni 4 päeva, misjärel “uinub”. See muutub uuesti aktiivseks, kui temperatuur tõuseb 50 kraadini. Ebola on tundlik happelise keskkonna, kloroformi, benseeni, atsetooni, eetri ja ultraviolettkiirte suhtes.

Haiguse etioloogia

Euroopas peetakse nakkusallikaks närilisi: hiired, rotid, hamstrid. Metssteppide vööndeid, jalami- ja jõeorgusid ning metsasteppe peetakse kandjate ellujäämise ja paljunemise elupaigaks. Neeru sündroomiga võite nakatuda palavikuga:

tolmu kaudu nakatunud näriliste jääkainete sissehingamine;
loomade väljaheidete suhu sattumisega (nende sattumine toidu, joogi sisse);
läbi naha, kui puudutate nakatunud esemeid, loomi, väljaheiteid, mis võivad olla söödas, heinas, võsas.

Sõltuvalt ülekandekohast on hemorraagiliste molekulide verre sisenemise viise:

Mets – esinemissagedus on kõrgeim. Bakteriofaag satub kehasse metsas jalutades, seeni ja marju korjates.
Majapidamine - haiguse edasikandumise võimalus elamurajoonis on tingitud kandjate tungimisest sinna.
Tootmine - suure tolmukoguse ja välitööde tõttu: puurimine, naftajuhtmete paigaldamine.
Aiandus – nakatuda võib läbi maapinna, kus asuvad näriliste nakatunud väljaheited.
Laager - nakatumine toimub puhkeajal looduslikes tingimustes asuvates avalikes asutustes.
Põllumajandus - oht on hooajaline ja tuleneb majandustöö tegemisest.

Patogenees ja selle omadused

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine. Haiguse patogenees on siiani halvasti mõistetav. Seetõttu on bakterite arenguks ainult ligikaudne labori struktuur. Tuntud on HFRS-i progresseeruvad staadiumid, mille järgi haigus areneb järk-järgult. Allpool on toodud 5 peamist sammu.

Haigestumus ja esimesed ilmingud

Hemorraagiline palavik levib läbi hingamisteede, seedetrakti ja naha limaskestade. Lisaks paljuneb infektsioon SMF-is ja lümfisõlmedes. Nakkusohtlikel molekulidel on toksiline toime veresoontele ja kesknärvisüsteemile. Selles etapis lõpeb inkubatsiooniperiood, patogeensed kehad sisenevad vereringesüsteemi.

Allergia, mürgistus ja immuunkahjustused

Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Nakkuslike organismide rünnaku korral püüavad kaitserakud hävitavat mõju neutraliseerida. Sel põhjusel moodustuvad rakuklastrid või kompleksid - IC. Kui hemorraagilise palaviku toimet ei õnnestunud peatada, sisenevad IC-d sidekudedesse ja organitesse. Sellel on laastav mõju vegetatiivsetele keskustele ja veresoontele. Selle tulemusena areneb välja rida funktsionaalseid kõrvalekaldeid: mikrotromboos, veresoonte toonuse langus, plasmorröa, diatees, äge neerupuudulikkus.

Ainevahetusprotsesside patoloogiad

Arenev infektsioon põhjustab neerupealiste, neerude, maksa, parenhüümi turset. Võib areneda elundite düstroofia ja rakunekroos. Sellised muutused toovad kaasa uusi haigusi – hüpoksia, atsidoos kudedes, hüpovoleemia, vereringehäired, elutähtsate keskuste kahjustused inimkehas. Neerusüsteem on stressile kõige vastuvõtlikum: glomerulaarfiltratsioon ebaõnnestub oliguuria, asoteemia, protoanuuria ilmingutega. See etapp võib muutuda ohuks patsiendi elule, kuna tekivad tõsised tüsistused kollapsi, ureemia, halvatuse ja neerude rebenemise kujul.

Taastumine

Polüuuria on suurenenud uriini tootmine.

Taastumisfaasi algusega moodustub haiguse vastu immuunsus. Keha seisundi muutuste tõttu suureneb toodetava uriini kogus - polüuuria, väheneb kasulike ainete verre imendumise võime. Selle tulemusena väheneb vereseerumis sisalduvate ainevahetusproduktide hulk, mis võimaldab kuni 5 aasta jooksul järk-järgult taastada neerufunktsiooni.

Millised on haiguse sümptomid?

Inkubatsioon ja hemorroidipalavik

Selle haiguse sümptomeid iseloomustab teatud tsüklilisus ja need avalduvad erinevatel perioodidel.

Viiruse inkubatsiooniaeg on erinev. Periood kestab nädalast pooleteise kuuni. Keskmine aeg on umbes 2 nädalat. Esialgne etapp - kesta mitte rohkem kui 3 päeva. Täheldatakse peavalu, valusid, nõrkust ja külmavärinaid. Esiteks ilmneb patsiendil hemorraagiline palavik, kui palavik tõuseb 40 kraadini. See säilib umbes 2 nädalat. Kõige tugevamat palavikku täheldatakse päeva esimesel poolel. Lisaks on mürgistusnähud - janu, suuõõne drenaaž, isutus, une- ja nägemishäired. Lihastes ja liigestes on häireid, keelel on näha hambakattu, täheldatakse silmade limaskesta punetust.

Oliguurne sündroom

Eritunud uriini hulga vähenemise periood - täheldatakse pärast palavikku. Manifestatsioone täheldatakse 10 päeva jooksul. Selles etapis palavik peatub, kuid see ei too leevendust. Häirima hakkavad valud alaseljas. Rasketel Marburgi viiruse juhtumitel võib kaasneda okserefleks ja valu ulatub seedepiirkonda. HFRS-i üldine biokeemiline vereanalüüs näitab kaaliumi, uurea, kloriidide, kaltsiumi, kreatiini taseme tõusu. Lisaks ilmnevad nahal lööbed - kaenlaaluste, rindkere ja õlgade piirkonnas. Verejooks võib avaneda nii väliselt (veri ninast) kui ka sisemiselt (hemorraagia seedekulglas). Neeru- ja maksapuudulikkus areneb.

Polüuuria manifestatsioon

Siis tuleb erituva vedeliku suurenemine, see kestab kuni kuu. Selles etapis ilmingud praktiliselt kaovad ja patsient muutub paremaks. On polüuuria, kui uriin eritub suurtes kogustes - kuni 10 liitrit. Maksa ja neerude töö taastub järk-järgult, ainete sisaldus veres normaliseerub. Kuu aja jooksul normaliseerub urineerimisprotsess, on vaid kerge halb enesetunne, sagedane tung urineerida.

Taastumine

Seejärel algab taastumisperiood: patsient paraneb, funktsioonid normaliseeruvad ja sümptomid enam ei ilmne. See etapp kestab üks kuni kolm aastat. Ilmuvad jääkmärgid. Tavaliselt jagatakse need kolme rühma:

asteenia - millega kaasneb isutus, nõrkus, pearinglus;
kõrvalekalded endokriin- ja närvisüsteemis - väljenduvad suurenenud higistamises, naha sügeluses, janu, valu lülisambal, impotentsus;

HFRS-i kliinik lastel avaldub igas vanuses, isegi vastsündinutel. Nooremal põlvkonnal ei esine sageli viiruse arengu esmaseid sümptomeid, vaid need ilmnevad kohe ägedas vormis. Tugev palavik kestab nädala, sellega kaasnevad tugevad peavalud, nõrkus, uimasus, üldine halb enesetunne, oksendamine. Seljavalu ilmneb peaaegu kohe, liigub järk-järgult kõhtu.