Atsidoos on keha seisund, mida iseloomustab keha happe-aluse tasakaalu rikkumine koos happesuse suurenemise ja keskkonna pH langusega. Seisundi väljakujunemise peamiseks põhjuseks on orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide kogunemine, mis tavaliselt organismist kiiresti erituvad. Orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide kontsentratsiooni suurenemine atsidoosi korral võib olla tingitud välistest teguritest (kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga õhu sissehingamine), aga ka sisemistest teguritest, mis häirivad süsteemide tööd, põhjustades häireid. toodete metabolismi ja orgaaniliste hapete metaboliitide akumulatsiooni. Rasked atsidoosiga seisundid põhjustavad patsiendi šoki, kooma ja surma.

Mis tahes päritolu atsidoos võib põhjustada keha kriitilisi seisundeid:

• Dehüdratsioon;
• Suurenenud vere hüübivus;
• vererõhu kriitilised kõikumised;
• Müokardiinfarkt, parenhüümsete organite südameinfarkt;
• Ringleva vere mahu vähenemine;
• perifeerne tromboos;
• Häiritud ajufunktsioon;
• kooma;
• Surmav tulemus.

Atsidoosi klassifikatsioon

Sõltuvalt atsidoosi tekkemehhanismidest eristatakse järgmisi häireid:

• mitterespiratoorne atsidoos;
• Hingamisteede atsidoos (kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga õhu sissehingamine);
• Segatüüpi atsidoos (erinevatest atsidoositüüpidest põhjustatud seisund).

Mitte-respiratoorne atsidoos kuulub omakorda järgmisele klassifikatsioonile:

• Ekskretoorne atsidoos - seisund, mis areneb hapete organismist eemaldamise funktsiooni rikkumisel (neerufunktsiooni kahjustus);
• Metaboolne atsidoos on kõige keerulisem seisund, mida iseloomustab endogeensete hapete kuhjumine kehakudedesse;
• Eksogeenne atsidoos on hapete kontsentratsiooni suurenemise seisund, mis on tingitud suure hulga ainete sisenemisest kehasse, mis muutuvad ainevahetuse käigus hapeteks.

Vastavalt pH tasemele liigitatakse atsidoos järgmiselt:

• Kompenseeritud;
• Subkompenseeritud;
• Dekompenseeritud.

Kui pH tase saavutab piirväärtuse miinimumi (7,24) ja maksimumi (7,45) (normaalne pH = 7,25 - 7,44), valgud denatureeritakse, rakud hävivad, ensüümide funktsioon väheneb, mis võib viia organismi surmani. .

Atsidoos: haiguse arengu põhjused

Atsidoos ei ole haigus. See on keha seisund, mis on põhjustatud teatud tegurite mõjust. Atsidoosi korral võivad selle seisundi arengu põhjuseks olla järgmised tegurid:

• Nälgimine, dieet, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
• Mürgistus, isutus, muud seedetrakti talitlushäired;
• Kehahaigused, mille korral ainevahetus on häiritud (suhkurtõbi, vereringepuudulikkus, palavikuga seotud seisundid);
• Rasedus;
• Pahaloomulised kasvajad;
• Keha dehüdratsioon;
• neerupuudulikkus;
• Mürgistus ainetega, mille ainevahetus organismis põhjustab liigsete hapete moodustumist;
• Hüpoglükeemia (madal veresuhkru tase);
• Hapnikunälg (šokiseisundite, aneemia, südamepuudulikkuse korral);
• Bikarbonaadi kadu neerude kaudu;
• Teatud arvu ravimite (salitsülaadid, kaltsiumkloriid ja teised) kasutamine;
• Hingamispuudulikkus.

Mõnel juhul ei ole atsidoosi korral põhjuseid, mis viitavad selgelt haigusseisundi arengule.

Atsidoos: sümptomid, haiguse kliiniline pilt

Atsidoosi korral on sümptomeid raske teiste haiguste omadest eristada. Kergete atsidoosivormide korral ei ole sümptomid seotud keha happe-aluse tasakaalu nihkega. Atsidoosi peamised sümptomid on:

• lühiajaline iiveldus, oksendamine;
• Üldine halb enesetunne;
• Südame löögisageduse tõus, õhupuudus;
• südame rütmihäired;
• Suurenenud vererõhk;
• Kesknärvisüsteemi funktsioonide häired (unisus, segasus, pearinglus, teadvusekaotus, letargia);
• šokitingimused;

Tuleb märkida, et atsidoosi kergete vormide korral ei pruugi sümptomid üldse ilmneda.

Atsidoosi diagnoosimine

Atsidoosi täpseks diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

• Vere gaasilise koostise analüüs (analüüsiks võetakse randmel olevast radiaalarterist arteriaalne veri, veenivere analüüs ei määra pH taset täpselt);
• pH taseme analüüs uriinis;
• Arteriaalse vere analüüs seerumi elektrolüütide määramiseks.

Ainevahetuse peamiste näitajate (gaasi koostis ja seerumi elektrolüütide tase) vereanalüüsid näitavad mitte ainult atsidoosi olemasolu, vaid määravad ka atsidoosi tüübi (hingamisteede, metaboolne). Atsidoosi põhjuse väljaselgitamiseks võib vaja minna muid uuringuid.

Atsidoos: ravi

Arvestades asjaolu, et see seisund on põhjustatud kehasüsteemide talitlushäiretest, taandatakse atsidoosi korral ravi põhihaiguse, patoloogilise seisundi või düsfunktsiooni ravile, mis kutsus esile keha happe-aluse tasakaalu nihke.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks hõlmab ravi intravenoosset vedelikku, samuti haigusseisundi põhjustanud põhihaiguse ravi.

Raskete atsidoosivormide korral hõlmab ravi naatriumvesinikkarbonaati sisaldavate ravimite määramist (joomine, infusioonilahused), et tõsta pH väärtuseni 7,2 ja üle selle. Naatriumvesinikkarbonaati lisatakse kas glükoosi või naatriumkloriidi lahustele, olenevalt atsidoosist tingitud mahuhäiretest.

Atsidoosi väljendunud vaevuste leevendamiseks on ette nähtud sümptomaatiline ravi. Mürgitusest tingitud atsidoosi tekkega hõlmab ravi mürgise aine eemaldamist kehast, raske mürgistuse korral kasutatakse dialüüsi.

YouTube'i video artikli teemal:

Teave on üldistatud ja esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravim on tervisele ohtlik!

Kommentaarid materjali kohta (23):

1 2

Tsiteerides Al:

No selgitage hästi. Ka sisukate fraaside loopimine ei vaja palju mõistust. Mis saab siis, kui inimene sööb päevas 15 korda rohkem suhkrut, kui on organismi ja evolutsiooni seisukohalt mõistlik? Kuidas see ainevahetust mõjutab? Rakus glükoosist toodetud süsihappegaas ei lahustu ega ioniseerita? Kas süsihappegaasi pole kehas liiga palju? Kas tekib atsidoos? Ja mis saab? Ma ei tee nalja, kui tead hästi teemat ja pole liiga laisk vastama, siis aita ka kõigil aru saada. Aitäh.

Veel palju samu huvitavaid küsimusi kerkib pähe diagnoosiga "idiootsus".

Nadežda arst / 13. sept 2018, kell 11:29

Tsiteerides Galina G.:

Tere.
4,8-aastane laps, alates eelmise aasta oktoobrist, kannatab sageli atsetooni suurenemise all (mõõtan testribadega).
Sel nädalal oli see 4+, pärast 2-päevast IV glükoosi, NaCl ja Ringeri manustamist tühja kõhuga sõrme vereanalüüsil määrati pH 7,26 ja atsetooni.
see tähendab atsidoosi algust. Nüüd tunneb ta end hästi, kuid sööb päevas peaaegu 1 kg ahjukartuleid (süsivesikuid) ...
Arstid hirmutasid, kahtlustades valet ainevahetust, nimelt valkude lagunemist
öeldi, et võib lõppeda surmaga, laps on liikuv, jookseb sageli, lobiseb palju ja hakkab raskeks hingata, et vältida atsetooni, sunnin end pidevalt peaaegu 2-3 tassi magusat teed jooma. päeval.
alates 3. eluaastast käis ta riigilasteaias, kus "haiges edukalt kopsupõletikku" 4 !! korda (siis algas "atsetooni muinasjutt").
Erale üle kantud, sealt toob vaid 2-päevased viirusnakkused, temperatuuril - kohe atsetoon.
Enamasti istub minuga kodus, rahus ja järelevalve all.

Küsimus on selles, et kas kopsuprobleem ja katkendlik hingamine võivad sellist pH-d esile kutsuda?

Tere Galina.
Palun arvestage, et väga-väga sageli esineb lastel atsetooniga ülediagnoosimist, eriti kannatab selle all postsovetlike riikide pediaatria. See tähendab, et vanemad piinavad tervet last arstireisidega ja arstid leiavad üha keerulisemaid diagnoose. Enamikul juhtudel (äärmisel harvadel eranditel) ei ole ravi vaja, kuna tõsiseid häireid ei ole, need on mõne lapse ainevahetuse tunnused, mitte haigus. Lugege Komarovski atsetooni kohta, proovige pöörduda mõne teise lastearsti poole suures kliinikus (kus arstid on kogenumad ja neil on rohkem võimalusi) ja hankige teine ​​​​arvamus.
Nüüd külmetushaigustest. Alla 7-8-aastastel lastel toimub immuunsüsteemi moodustumine, kuni selle vanuseni on see ebaküps. Lasteasutusi külastades puutuvad lapsed kokku nakkusetekitajatega, mis on neile uued, haigestuvad, kuid nende immuunsus treenib ja tugevneb. See on oluline etapp ja see on täiesti normaalne.

1 2

Kas tead, et:

5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiin orgasmi.

Kaaries on maailma kõige levinum nakkushaigus, millega ei suuda võistelda isegi gripp.

Köharohi "Terpinkod" on müügis üks liidreid, sugugi mitte raviomaduste tõttu.

Inimesed, kes söövad regulaarselt hommikusööki, on palju väiksema tõenäosusega rasvunud.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Ainuüksi USA-s kulutatakse allergiaravimitele üle 500 miljoni dollari aastas. Kas usute ikka veel, et leitakse viis, kuidas allergiast lõpuks jagu saada?

Meie neerud suudavad ühe minuti jooksul puhastada kolm liitrit verd.

Isegi kõige lühemate ja lihtsamate sõnade ütlemiseks kasutame 72 lihast.

Elu jooksul toodab keskmine inimene koguni kaks suurt süljekogumit.

Inimese aju kaal moodustab umbes 2% kogu kehamassist, kuid see tarbib umbes 20% verre sisenevast hapnikust. See asjaolu muudab inimese aju väga vastuvõtlikuks hapnikupuudusest põhjustatud kahjustustele.

Eesli seljast kukkumine murrab tõenäolisemalt kaela kui hobuse seljast kukkumine. Lihtsalt ärge püüdke seda väidet ümber lükata.

Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. Veel 19. sajandil kuulus haigete hammaste väljatõmbamine tavalise juuksuri tööülesannete hulka.

Miljonid bakterid sünnivad, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid on näha vaid suure suurendusega, aga kui need kokku viia, siis mahuksid nad tavalisse kohvitassi.

Inimveri “jookseb” läbi anumate tohutu surve all ja on nende terviklikkuse rikkumise korral võimeline tulistama kuni 10 meetri kaugusele.

Ameerika teadlased tegid katseid hiirtega ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi teket. Üks rühm hiiri jõi tavalist vett ja teine ​​rühm jõi arbuusimahla. Selle tulemusena olid teise rühma veresooned kolesterooli naastudest vabad.

Hoolimata algavast kevadest jääb õhku küsimus, kuidas ennetada nakatumist kõikvõimalike viirustega. Peamine oht on see, et ümberringi on takistusi...

• Mis on atsidoos
• Mis põhjustab atsidoosi
• Atsidoosi sümptomid
• Atsidoosi diagnoosimine
• Atsidoosi ravi

Mis on atsidoos

Atsidoos(lat. acidus - hapu), organismi happe-aluse tasakaalu muutus orgaaniliste hapete (näiteks beetahüdroksüvõihappe) ebapiisava eritumise ja oksüdatsiooni tagajärjel. Tavaliselt eemaldatakse need tooted kehast kiiresti. Palavikuhaiguste, soolehäirete, raseduse, nälgimise jms korral jäävad need kehasse, mis väljendub kergematel juhtudel atsetoäädikhappe ja atsetooni ilmnemises uriinis (nn atsetonuuria), raskematel juhtudel (. näiteks suhkurtõve korral) võib see viia koomani.

Mis põhjustab atsidoosi

Tavaliselt eemaldatakse orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktid organismist kiiresti. Palavikuhaiguste, soolehäirete, raseduse, nälgimise jms korral jäävad need kehasse, mis väljendub kergematel juhtudel atsetoäädikhappe ja atsetooni ilmumises uriinis (nn. atsetonuuria) ja rasketel juhtudel (nt diabeediga) võivad tekkida kooma.

Patogenees (mis juhtub?) Atsidoosi ajal

Esinemismehhanismide järgi eristatakse 4 tüüpi happe-aluse seisundi häireid, millest igaüks saab kompenseerida ja dekompenseerida:

1. mitterespiratoorne (metaboolne) atsidoos;
2. hingamisteede atsidoos;
3. mittehingamisteede (metaboolne) alkaloos;
4. hingamisteede alkaloos.

Mitterespiratoorne (metaboolne) atsidoos on happe-aluse häire kõige levinum ja raskeim vorm. Mitterespiratoorse (metaboolse) atsidoosi aluseks on nn mittelenduvate hapete (piimhape, hüdroksüvõi-, atsetoäädikhape jne) kogunemine verre või puhveraluste kadumine organismi poolt.

Atsidoosi sümptomid

Atsidoosi peamised sümptomid on sageli varjatud põhihaiguse ilmingutega või neid on raske neist eristada. Kerge atsidoos võib olla asümptomaatiline või sellega kaasneda väsimus, iiveldus ja oksendamine. Raske metaboolse atsidoosi korral (näiteks pH alla 7,2 ja vesinikkarbonaadiioonide kontsentratsioon alla 10 mEq / l) on kõige iseloomulikum hüperpnoe, mis väljendub esmalt hingamise sügavuse ja seejärel hingamissageduse suurenemises (Kussmauli hingamine). . Samuti võib esineda märke ECF mahu vähenemisest, eriti diabeetilise atsidoosi või aluse kaotuse korral seedetrakti kaudu. Raske atsidoos põhjustab mõnikord vereringešoki, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse ja perifeersete veresoonte reaktsioonist katehhoolamiinidele, samuti suurenenud stuupor.

Atsidoosi diagnoosimine

Raske atsidoosi korral, kui vesinikkarbonaadi ioonide sisaldus plasmas muutub väga madalaks, langeb uriini pH alla 5,5, vere pH alla 7,35 ja HCO3 kontsentratsioon alla 21 mEq/L. Kopsuhaiguse puudumisel ei ulatu süsihappegaasi osarõhk arteriaalses veres 40 mm Hg-ni. Art. Lihtsa metaboolse atsidoosi korral võib see väheneda umbes 1-1,3 mm Hg võrra. Art. iga plasma HCO3 taseme languse mEq/L kohta. Suurem paCO2 langus viitab samaaegsele esmasele respiratoorsele alkaloosile.

Paljud metaboolse atsidoosi vormid on iseloomulikud tuvastamatute anioonide kasv. Tuvastamatute seerumi anioonide kogust (mida mõnikord nimetatakse anioonide puudujäägiks või anioonidefitsiiti) hinnatakse seerumi naatriumikontsentratsiooni ning kloriidi ja vesinikkarbonaadi kontsentratsioonide summa erinevuse põhjal. Arvatakse, et tavaliselt kõigub see väärtus vahemikus 12 + 4 meq / l. Kuid see on tuletatud elektrolüütide mõõtmisest Techniconi autoanalüsaatoriga, mida kasutati laialdaselt 1970. aastatel. Praegu kasutab enamik kliinilisi laboreid muid meetodeid, mis annavad veidi erinevaid numbreid. Eelkõige on kloriidi normaalne tase seerumis kõrgem ja normis on vähem tuvastamatuid anioone - ainult 3-6 meq / l. Peaksite seda teadma ja lähtuma normide piiridest, mis on kehtestatud laboris, kelle teenuseid antud juhul kasutatakse.

Metaboolne atsidoos võib olla seotud tuvastamatute anioonide kuhjumisega – näiteks sulfaat neerupuudulikkuse korral, ketoonkehad diabeetilise või alkohoolse ketoatsidoosi korral, laktaat või eksogeensed toksilised ained (etüleenglükool, salitsülaadid). Normaalse tuvastamatute anioonide kogusega metaboolne atsidoos (hüperkloreemiline metaboolne atsidoos) on tavaliselt tingitud vesinikkarbonaadi esmasest kadumisest seedetrakti või neerude kaudu (nt neerutuubulaarse atsidoosi korral).

diabeetiline atsidoos mida tavaliselt iseloomustab hüperglükeemia ja ketoneemia. Hüperglükeemia ja mitteketoonilise (vastavalt tavapärastele kliinilistele testidele) atsidoosiga suureneb piim- ja / või p-hüdroksüvõihappe sisaldus veres.

Etüleenglükooli mürgistus kui uriinis on oksalaadi kristalle, tuleks kahtlustada seletamatut atsidoosi.

Salitsülaatide mürgistus mida iseloomustab algselt respiratoorne alkaloos ja seejärel metaboolne atsidoos; salitsülaatide tase veres ületab tavaliselt 30-40 mg%.

Kuna atsidoosiga kaasneb sageli hüpovoleemia, täheldatakse sageli kerget asoteemiat (vere uurea lämmastikusisaldus 30–60 mg%). Vere karbamiidi lämmastikusisalduse märkimisväärne suurenemine, eriti kombinatsioonis hüpokaltseemia ja hüperfosfateemiaga, viitab atsidoosi põhjuseks neerupuudulikkusele. Septilise šoki korral täheldatakse mõnikord hüpokaltseemiat. Seerumi kaaliumisisalduse muutusi atsidoosi korral on käsitletud eespool (vt kaaliumi metabolismi häired). Laktatsidoosi korral on hüperkaleemia suhteliselt haruldane, välja arvatud juhul, kui kaasuv neerupuudulikkus ja/või kudede lagunemine on suurenenud.

Atsidoosi ravi

Atsidoosi põhjustanud põhjuse kõrvaldamine (näiteks insuliinipuudus diabeedi korral), samuti sümptomaatiline - sooda allaneelamine, rohke vee joomine.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on atsidoos

Terapeut

elustaja

kiirabi arst

Kampaaniad ja eripakkumised

meditsiiniuudised

07.05.2019

Meningokokkinfektsiooni haigestumus Venemaa Föderatsioonis kasvas 2018. aastal (võrreldes 2017. aastaga) 10% (1). Üks levinumaid viise nakkushaiguste ennetamiseks on vaktsineerimine. Kaasaegsete konjugaatvaktsiinide eesmärk on ennetada meningokokkhaiguse ja meningokokk-meningiidi esinemist lastel (isegi väga väikestel lastel), noorukitel ja täiskasvanutel. 20.02.2019

Lasteftisoloogid külastasid Peterburi 72. kooli, et uurida põhjuseid, miks 11 koolilast tundis esmaspäeval, 18. veebruaril pärast tuberkuloosi testimist nõrkust ja uimasust.

18.02.2019

Venemaal on viimase kuu jooksul olnud leetrite puhang. Aastataguse perioodiga võrreldes on kasv enam kui kolmekordne. Viimati osutus nakkuse keskpunktiks Moskva hostel ...

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Naha ja juuste eest hoolitsemiseks mõeldud kosmeetilised preparaadid ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.

Sõltuvalt mõõtmata anioonide olemasolust või puudumisest plasmas eristatakse metaboolset atsidoosi suure ja normaalse anioonivahega. Metaboolse atsidoosi põhjused on ketokehade kuhjumine, neerupuudulikkus või ravimite või toksiinide tarbimine (suur anioonide vahe) ja HCO 3 kadu seedetrakti või neerude kaudu (normaalne anioonide vahe).

See seisund ilmneb kas hapete liigse tootmisega kehas või ebapiisava eliminatsiooniga neerude kaudu.

Metaboolse atsidoosi põhjused

Suur anioonide vahe:

Normaalne anioonivahe (hüperkloreemiline atsidoos):

Metaboolne atsidoos on hapete kuhjumine nende suurenenud moodustumise või tarbimise, organismist eritumise vähenemise või HCO 3 kadumise tõttu – seedetrakti või neerude kaudu. Kui happekoormus ületab hingamise kompenseerimise võime, tekib atsideemia. Metaboolse atsidoosi põhjused klassifitseeritakse nende mõju järgi anioonide lõhele.

Suure anioonivahega atsidoos. Suure anioonilõhe atsidoosi kõige levinumad põhjused on:

• ketoatsidoos;
• laktatsidoos;
• neerupuudulikkus;
• mürgistus toksiinidega.

Ketoatsidoos on 1. tüüpi diabeedi tavaline tüsistus, kuid see areneb ka kroonilise alkoholismi, alatoitumise ja (harvemini) nälgimise korral. Nendel tingimustel kasutab keha glükoosi asemel vabu rasvhappeid (FFA). Maksas muudetakse FFA-d ketohapeteks – atsetoäädik- ja β-hüdroksübutüürhappeks (mõõtmatud anioonid). Mõnikord täheldatakse ketoatsidoosi kaasasündinud isovaleria ja matilmaloonatsideemia korral.

Laktatsidoos on kõige sagedasem metaboolse atsidoosi põhjus haiglaravil olevatel patsientidel. Laktaat koguneb selle suurenenud moodustumise tulemusena koos vähenenud kasutamisega. Laktaadi liigne tootmine toimub anaeroobse metabolismi käigus. Laktatsidoosi kõige raskemaid vorme täheldatakse erinevat tüüpi šoki korral. Laktaadi vähenenud kasutamine on iseloomulik maksafunktsiooni häiretele, mis on tingitud selle perfusiooni lokaalsest vähenemisest või üldisest šokist.

Neerupuudulikkus soodustab happe eritumise vähenemise ja HCO 3 - reabsorptsiooni halvenemise tõttu suure anioonivahega atsidoosi teket. Suur anioonide vahe on tingitud sulfaatide, fosfaatide, uraadi ja hippuraadi kogunemisest.

Toksiinid võivad metaboliseerida, moodustades happelisi tooteid või kutsudes esile laktatsidoosi. Harv metaboolse atsidoosi põhjus on rabdomüolüüs; usutakse, et lihased vabastavad samal ajal otseselt prootoneid ja anioone.

Atsidoos normaalse anioonivahega. Normaalse anioonilõhe atsidoosi kõige levinumad põhjused on:

• HCO3- kadu seedetrakti või neerude kaudu;
• hapete neerude eritumise rikkumine.

Normaalse anioonivahega metaboolset atsidoosi nimetatakse ka hüperkloreemiliseks atsidoosiks, kuna HCO 3 - asemel imendub neerudes tagasi Cl.

Seedetrakti paljudes saladustes (näiteks sapis, pankrease mahlas ja soolevedelikus) on suur kogus HCO 3 -. Selle iooni kadumine kõhulahtisuse, mao äravoolu või fistulite tõttu võib põhjustada atsidoosi. Ureterosigmoidostoomia ajal (kusejuhade implanteerimine sigmakäärsoolde nende obstruktsiooni või põie eemaldamise ajal) eritab soolestik T3 ja kaotab selle – vastutasuks uriinis sisalduva Cl eest – ning imab uriinist ammooniumi, mis dissotsieerub ammoniaagiks. Harvadel juhtudel põhjustab HCO 3 kadu ioonvahetusvaikude sissevõtmist, mis seda aniooni seovad.

Erinevat tüüpi neerutuubulaarse atsidoosi korral on häiritud kas H + 3 - (tüüp 1 ja 4) sekretsioon või HCO 3 - (tüüp 2) imendumine. Varajase neerupuudulikkuse, tubulointerstitsiaalse nefriidi ja karboanhüdraasi inhibiitorite (nt atsetasoolamiid) korral on teatatud ka happe eritumise kahjustusest ja normaalsest anioonivahest.

Metaboolse atsidoosi sümptomid ja tunnused

Sümptomid ja nähud tulenevad peamiselt metaboolse atsidoosi põhjustest. Kerge atsideemia ise on asümptomaatiline. Raskema happesuse korral võib tekkida iiveldus, oksendamine ja üldine halb enesetunne.

Raske äge atsideemia on eelsoodumus teguriks südame düsfunktsiooni tekkeks koos vererõhu languse ja šoki, ventrikulaarsete arütmiate ja kooma tekkega.

Sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised ja seetõttu on selle seisundi diferentsiaaldiagnostika vajalik patsientidel, kellele tehti kuseteede plastiline operatsioon. Sümptomid arenevad aja jooksul ja võivad hõlmata anoreksiat, kehakaalu langust, polüdipsiat, letargiat ja väsimust. Samuti võib esineda valu rinnaku taga, sagenenud ja kiire südametegevus, peavalu, vaimse seisundi muutused, nt tõsine ärevus (hüpoksiast tingitud), isutus, lihasnõrkus ja luuvalu.

Metaboolse atsidoosi diagnoosimine

• HAC ja seerumi elektrolüütide määramine.
• Anioonivahe ja selle delta arvutamine.
• Talve valemi rakendamine kompenseerivate muutuste arvutamiseks.
• Põhjuse väljaselgitamine.

Metaboolse atsidoosi põhjuse väljaselgitamine algab anioonivahe arvutamisega.

Suure anioonivahe põhjus on ilmne; muul juhul on vaja teha vereanalüüs glükoosi, uurea lämmastiku, kreatiniini, laktaadi ja tõenäoliste toksiinide määramiseks. Enamik laboreid mõõdab salitsülaate, kuid mitte metanooli ega etüleenglükooli. Viimase olemasolust annab märku osmolaarne lõhe. Arvutatud seerumi osmolaarsus lahutatakse mõõdetud osmolaarsusest. Kuigi osmolaarne lõhe ja kerge atsidoos võivad olla tingitud etanoolist, ei ole viimane kunagi raske metaboolse atsidoosi põhjuseks.

Kui anioonide vahe on normaalne ja atsidoosi (nt kõhulahtisus) ilmset põhjust pole, siis määrake uriinis elektrolüütide sisaldus ja arvutage uriini anioonide vahe: + [K] - . Tavaliselt (kaasa arvatud seedetrakti kaotusega patsiendid) on uriini anioonide vahe 30–50 meq/l. Selle suurenemine näitab HCO 3 - neerude vähenemist. Lisaks arvutatakse metaboolse atsidoosi korral anioonilõhe delta, et tuvastada samaaegne metaboolne alkaloos ja Winteri valemi abil tehakse kindlaks, kas hingamisteede kompensatsioon on piisav või peegeldab teist happe-aluse tasakaaluhäiret.

Peen- või jämesoole segmendi kasutamisel võib tekkida hüperkloreemiline metaboolne atsidoos. Kui kasutatakse osa maost, võib tekkida hüpokloreemiline metaboolne atsidoos.

Diagnoos tehakse arteriaalse vere gaaside põhjal, samal ajal kui pH on madal (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metaboolse atsidoosi ravi

• Kõrvaldage põhjus.
• Harvadel juhtudel on näidustatud NaHCO 3 lisamine.

NaHCO 3 kasutamine atsideemia ravis on näidustatud ainult teatud juhtudel ja mõnel juhul võib see olla ohtlik. Kui metaboolne atsidoos on tingitud HCO 3 kadumisest või anorgaaniliste hapete kogunemisest, on HCO 3 manustamine üldiselt ohutu ja piisav. Kui atsidoos on aga tingitud orgaaniliste hapete kuhjumisest, ei ole selgeid tõendeid, mis viitaksid suremuse vähenemisele HCO 3 kasutuselevõtuga – mis on seotud paljude riskidega. Põhihaiguse ravis muudetakse laktaat ja ketohapped tagasi HCO 3 -ks. Seetõttu võib eksogeense HCO 3 sissetoomine põhjustada "kattumist", st. metaboolse alkaloosi areng. Paljudel juhtudel võib HCO 3 sissetoomine põhjustada ka Na ja mahu ülekoormust, hüpokaleemiat ja (hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimise tõttu) hüperkapniat. Lisaks, kuna HCO 3 - ei difundeeru läbi rakumembraanide, ei too selle manustamine kaasa rakusisese atsidoosi korrigeerimist ja pealegi võib see paradoksaalselt seisundit halvendada, kuna osa manustatud HCO 3 -st muundatakse süsinikdioksiidiks, mis tungib rakkudesse ja hüdrolüüsitakse H + ja HCO 3 - moodustumisega.

Vaatamata neile ja teistele riskidele soovitab enamik eksperte siiski IV HCO 3 - raske metaboolse atsidoosi korral, et saavutada pH 7,20.

Selline ravi nõuab kahte esialgset arvutust. Esimene on määrata kindlaks summa, milleni HCO 3 - taset tuleks tõsta; arvutus tehakse vastavalt Cassirer-Bleichi võrrandile, võttes H + väärtuseks pH 7,2 juures 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - või soovitud HCO 3 - \u003d 0,38xPCO2 Selle taseme saavutamiseks sisestatav NaHCO 3 kogus arvutatakse järgmiselt:

NaHCO 3 kogus - (toode) \u003d (soovitav - mõõdetud) x 0,4 x kehamass (kg).

See kogus NaHC03 manustatakse mitme tunni jooksul. Seerumi pH ja NaHCO 3 - tuleks määrata iga 30 minuti - 1 tunni järel, andes aega ekstravaskulaarse HCO 3 -ga tasakaalustada.

NaHCO 3 asemel võite kasutada:

• trometamiin - aminoalkohol, mis neutraliseerib nii metaboolse (H +) kui ka respiratoorse atsidoosi käigus tekkivaid happeid;
• karbikarb - NaHCO 3 - ja karbonaadi ekvimolaarne segu (viimane seob CO 2, moodustades HCO 3 -);
• dikloroatsetaat, mis suurendab laktaadi oksüdatsiooni.

Kõigi nende ühendite kasulikkus ei ole tõestatud ja neil on oma negatiivne mõju.

K + taset seerumis on vaja sageli määrata, et õigeaegselt diagnoosida selle langust, mis tavaliselt esineb metaboolse atsidoosi korral, ja vajadusel manustada KCl suukaudselt või parenteraalselt.

Tingimusel, et patsienti saab ravida ambulatoorselt, korrigeeritakse atsidoosi naatriumvesinikkarbonaadi tablettidega.

pH väärtusel alla 7,1 on näidustatud hüpertoonilise naatriumvesinikkarbonaadi lahuse [kaks 50 ml ampulli 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] intravenoosne infusioon arteriaalse vere gaasi koostise range kontrolliga. See teraapia peaks toimuma nefroloogi ja elustamisarsti järelevalve all. Hüpokaleemia korral tuleb lisada kaaliumtsitraati.

laktatsidoos

Laktatsidoos areneb koos laktaadi hüperproduktsiooni, selle metabolismi vähenemise või mõlemaga.

Laktaat on glükoosi ja aminohapete metabolismi normaalne kõrvalsaadus. Laktatsidoosi raskeim vorm, A-tüüp, areneb koos laktaadi hüperproduktsiooniga, mis on vajalik ATP tekkeks isheemilistes kudedes (02 puudulikkus). Tüüpilistel juhtudel moodustub laktaadi liig hüpovoleemilisest, südame- või septilisest šokist tingitud ebapiisava kudede perfusiooni tõttu ja seda suurendab veelgi laktaadi metabolismi aeglustumine halvasti varustatud maksas. Laktatsidoosi täheldatakse ka kopsupatoloogiast tingitud primaarse hüpoksia ja erinevat tüüpi hemoglobinopaatiate korral.

B-tüüpi laktatsidoos areneb normaalse kudede üldise perfusiooni tingimustes ja on vähem ohtlik seisund. Laktaadi tootmise suurenemise põhjuseks võivad olla lihaste lokaalne suhteline hüpoksia nende suurenenud töö ajal (näiteks füüsilise koormuse, krambid, külmavärinad), pahaloomulised kasvajad ja teatud ravimite või mürgiste ainete tarbimine. Selliste ainete hulka kuuluvad pöördtranskriptaasi inhibiitorid ja biguaniidid – fenformiin ja metformiin. Kuigi enamikus riikides on fenformiini kasutamine lõpetatud, kasutatakse seda Hiinas endiselt.

Ebatavaline laktatsidoosi vorm on D-laktaatsidoos, mis on põhjustatud D-piimhappe (bakterite süsivesikute ainevahetusprodukt) imendumisest käärsooles jejunoileaalse anastomoosiga patsientidel või pärast soole resektsiooni. See aine ladestub verre, sest inimese laktaatdehüdrogenaas lagundab ainult laktaati.

A- ja B-tüüpi laktatsidoosi diagnoosimine ja ravi on sarnane teist tüüpi metaboolse atsidoosi diagnoosiga ja raviga. D-laktaatsidoosi korral on anioonide vahe väiksem, kui eeldati praeguse HCO 3 - vähenemise korral; osmolaarse tühimiku ilmnemine uriinis (erinevus arvutatud ja mõõdetud uriini osmolaarsuse vahel) on võimalik. Ravi koosneb vedeliku elustamisest, süsivesikute piiramisest ja (mõnikord) antibiootikumidest (nt metronidasool).

Atsidoos areneb orgaaniliste ühendite liigse oksüdatsiooni käigus tekkivate toodete kogunemise tõttu, kui kehal pole aega neid õigeaegselt eemaldada. Selle põhjuseks on nii sisemised kui ka välised põhjused. Sisemised tegurid rääkida erinevate süsteemide funktsioonide patoloogiatest, mis põhjustavad ainevahetushäireid ja oksüdatsiooni käigus tekkinud metaboliitide kuhjumist. Välised põhjused hõlmavad eelkõige õhusegu sissehingamist, milles on suurenenud süsinikdioksiidi sisaldus. Atsidoosi kõige raskemad tüsistused on šokk või tükiline seisund. Võimalik on ka surm.

Olenemata etioloogilisest tegurist põhjustab atsidootiline seisund tõsiseid tüsistusi. Need sisaldavad:

• aju toimimise patoloogia;
• trombootilised häired;
• ringleva vere üldkoguse vähenemine;
• erinevate elundite infarkti seisundid;
• kooma;
• surma.

  Klassifikatsioon

  Atsidootiliste seisundite tüüpe saab eristada mitme kriteeriumi alusel.

  Arendusmehhanism hõlmab järgmisi võimalusi:

  • respiratoorne atsidoos (põhjustatud kõrge süsinikdioksiidi tasemest õhus);
  • mitterespiratoorne atsidoos;
  • segatud atsidoos.

  Mitte-respiratoorne atsidoos jaguneb ka järgmisteks osadeks:

  • ekskretoorne (esineb metaboliitide eritumise patoloogias eritussüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumise tõttu);
  • metaboolne (areneb endogeensete happemetaboliitide kuhjumisega organismis);
  • eksogeenne (tekib happeliste metaboliitide kontsentratsiooni suurenemise tõttu, mis omakorda on tekkinud teatud toodete liigse tarbimise tõttu organismis).

  Samuti klassifitseeritakse atsidoos vastavalt keskkonna happesuse indeksi väärtusele:

  • dekompenseeritud;
  • alakompenseeritud;
  • kompenseeritud.

  Kui happesuse indeks jõuab minimaalsete lubatud väärtusteni (alla 7,24), võib see põhjustada valkude denatureerumist keha kudedes, rakuseina hävimist, rakusurma, patoloogilisi muutusi ensüümide toimimises, mis koos põhjustavad korvamatuid tagajärgi. kuni surmani.

  Põhjused

  

  Atsidoos on patoloogiline seisund ja seda ei klassifitseerita eraldi haigusena. See ilmneb etioloogiliste tegurite mõjul kehale, sealhulgas:

  • dieedi kuritarvitamine ja nälgimine;
  • halvad harjumused - alkoholi joomine ja suitsetamine;
  • mürgistus;
  • seedetrakti funktsioonide patoloogia;
  • ainevahetushäired (diabeet, palavik, vereringehäired);
  • lapse kandmine;
  • onkoloogilised protsessid;
  • dehüdratsioon;
  • eritussüsteemi patoloogia;
  • hüpoglükeemilised seisundid;
  • ebapiisav hapnikutarbimine šoki, aneemiliste seisundite ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate korral;
  • vesinikkarbonaadi liigne eritumine;
  • teatud ravimite võtmine (kaltsiumkloriid, salitsülaadid);
  • hingamisteede patoloogia.

  Sümptomid

  Selle haiguse sümptomeid on üsna raske eristada teiste patoloogiate tunnustest. Peamiste sümptomite ilmingud on järgmised:

  • oksendamine ja iiveldus;
  • keha suurenenud väsimus;
  • tahhükardia;
  • õhupuudus
  • suurenenud vererõhk;
  • närvisüsteemi talitlushäired (teadvusekaotus, letargia, pearinglus, minestamine, suurenenud unevajadus);
  • šoki tunnused.

  Patoloogia kerged vormid ei pruugi põhjustada selge kliinilise pildi tekkimist.

  Diagnostika

  Selle seisundi diagnostiliste protseduuridena kasutatakse:

  • gaaside taseme hindamine veres; selleks võetakse verd radiaalarterist, venoosset verd - ainult siis, kui arteriaalset pole võimalik võtta;
  • pH määramine uriinis;
  • elektrolüütide taseme määramine vereseerumis, mis võimaldab eristada atsidootiliste seisundite tüüpe.

  Arst viib läbi ka uuringu ja kogub anamneesiandmeid, mis aitavad välja selgitada patoloogilise seisundi põhjuse.

  

  Ravi

  Kuna atsidoosi põhjustavad paljude süsteemide patoloogiad, tuleb selle ravimiseks kõigepealt välja selgitada selle algpõhjus ja teha otseseid jõupingutusi selle kõrvaldamiseks. See tähendab, et terapeutilised meetmed võetakse seoses põhihaigusega.

  Metaboolse atsidoosi korral peaks ravi hõlmama puuduva vedeliku manustamine intravenoosse infusiooni teel. Rasked atsidootilise seisundi vormid tuleks peatada ravimite määramisega, mis sisaldavad nende koostises naatriumvesinikkarbonaati. Selle ravimi infusiooni- ja joogivormid on võimelised tõstma pH taset nõutavate väärtusteni. Samuti tuleb glükoosi infusioonidele või soolalahusele lisada vesinikkarbonaati, kusjuures proportsioonid määratakse metaboolse häire astme järgi.

  Valuliku seisundi väljendunud tunnuste ilmnemisel võib määrata sümptomaatilise ravi. Kui atsidootiline patoloogia on tekkinud mürgiste ainete allaneelamise tagajärjel, on vaja võtta meetmeid nende eemaldamiseks. Mõnikord võib osutuda vajalikuks dialüüs.

  Väärib märkimist, et oluline on ravida algset patoloogiat, mis põhjustas atsidoosi arengu.

  Kui selle etioloogilisi tegureid ei kõrvaldata, võib atsidootiline seisund uuesti ilmneda, mis avaldab kahjulikku mõju kõigi siseorganite süsteemide toimimisele. Seetõttu on vaja mitte ainult normaliseerida keskkonna pH-d, vaid ka välja selgitada ja kõrvaldada põhjus, mis põhjustas kehasisese happesuse suurenemise. See väldib soovimatuid tagajärgi, sealhulgas raskeid patoloogiaid - šokki, tükiseid seisundeid ja surma.

  Ärahoidmine

  Atsidoosi tekkimist ja arengut saab ennetada, kui järgite õiget elustiili. Samuti ei tohiks lubada olukordi, kus kehas toimuvate ainevahetusprotsesside häired on võimalikud. Kui järgite mitmeid meetmeid, saate atsidootilise seisundi tõenäosust vähendada:

  

  • tarbida piisavalt vedelikku;
  • kontrollida joogivee kvaliteeti, määrata kareduse näitajaid;
  • koostage õige toitumine;
  • õigeaegselt ravida ainevahetushäireid;
  • tegeleda kehakultuuriga, mis aitab parandada kõigi organite verevarustust ja normaliseerib ka hingamissüsteemi toimimist.

  Prognoos

  Õigeaegse diagnoosimise ja õigete terapeutiliste meetmete määramisega on atsidoosi tulemuste prognoos võib olla soodne. Tähelepanuta jäetud seisundi korral võib tekkida mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas šokk ja kooma. Harvadel juhtudel on atsidoos surmav. Seetõttu on oluline õigeaegselt läbi viia vajalikud diagnostilised meetmed, osutada pädevat meditsiinilist abi, mille hulka peaks kuuluma ka pH väärtuse normaliseerimine.

  Kas leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Metaboolne atsidoos on happe-aluse tasakaalu rikkumine. Seda haigust iseloomustab vere pH langus ja ka vesinikkarbonaadi madal kontsentratsioon. Spetsialistid eristavad kõrge ja normaalse anioonilõhe atsidoosi. See sõltub mõõtmata anioonide olemasolust või puudumisest plasmas. Kui organism ei tule toime happe eritumisega, toodetakse seda liiga palju ehk siis on oht haigestuda raskesse atsidoosivormi ja koomasse. Ebatervisliku seisundi esimeste märkide korral peaksite otsima terapeutilist abi.

Sümptomid

Mõõdukas häire BE vahemikus kuni 9 mmol / l areneb sageli ilma ilmsete sümptomiteta. Kui pH langeb 7,2-ni, muutub see sügavamaks ja hingamine sageneb. Järgneva pH langusega märgitakse:

• müokardi depressioon;
• vähenenud tundlikkus katehhoolamiinide suhtes;
• südame töö vähenemine;
• hüpoksiline entsefalopaatia.

Kerge atsidoos võib ilmneda iivelduse ja oksendamisega. Märgitakse pidevat väsimust, kiiret väsimust. Üsna sageli ei pööra patsiendid muutunud hingamisele tähelepanu, kuigi see märk on suunav. Atsidoosi progresseerumisel suureneb unisus ja tugev nõrkus. Ilma õigeaegse abita on võimalikud ülirasked atsidoosi sümptomid:

• luu demineraliseerimine;
• kooma.

Haigust kinnitab randmelt radiaalarterist võetud vereanalüüs. Uurige süsihappegaasi ja vesinikkarbonaadi sisaldust. Kui vere pH väheneb 0,10 ühiku võrra, suureneb K + kontsentratsioon 0,6 mmol. Hüperkaleemia võib põhjustada patoloogilist happe-aluse seisundit.

Eksperdid tuvastavad kolm peamist rikkumisteni viivate tegurite kategooriat. See:

• hapet moodustavate ainete tarbimine;
• happe liigne tootmine haiguste korral;
• neerude talitlushäired.

Suurenenud anioonide vahega metaboolne atsidoos areneb tavaliselt ketoatsidoosi taustal. Ketoonkehade moodustumine kiireneb järgmistel põhjustel:

• diabeedi progresseerumine;
• alatoitumus;
• regulaarne alkoholi tarbimine;
• diabeet;
• ägeda või kroonilise autointoksikatsiooni sündroom;
• kardiogeenne šokk.

Teisteks atsidoosi põhjusteks on neerupuudulikkus. Registreeritud on salitsüülhappe, etüleenglükooli ja metüülalkoholi sooladega erineva raskusastmega mürgistuse juhtumeid. Mis puutub laktatsidoosi, siis selle põhjustab kudedesse tarnitava hapniku hulga vähenemine. Selle tulemusena moodustub liiga palju laktaati. Lõpptulemus on tõsine atsidoos. Probleem on iseloomulik paljudele seisunditele, millega kaasneb kudede ebapiisav verevarustus.

Normaalne anioonilõhe metaboolne häire, mida nimetatakse ka hüperkloreemseks atsidoosiks, on põhjustatud:

• vesinikkarbonaatide kogusisalduse kadu neerude kaudu;
• mineraalhapete tarbimine;
• HCO3 kadu seedetrakti kaudu.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes põevad SLE-d, nefrootilist sündroomi, hulgimüeloomi, tsüstinoosi. Teatav oht on:

• kõhunäärme fistul;
• pikaajaline kõhulahtisus;
• ureterosigmoidostoomia;
• vesinikkloriidhappe, ammooniumkloriidi, kaltsiumkloriidi pikaajaline suukaudne manustamine.

Haiguse diagnoosimine

Kinnitage metaboolne atsidoos, määrates anioonide vahe. Suurenenud määr võib olla tingitud kliiniliselt ilmselgest põhjusest. See on ebaregulaarne hemodialüüsi seansside külastus, hüpovoleemiline šokk jne. Kui põhjus on teadmata, on vaja verd loovutada, et teha kindlaks:

• Sahara;
• uurea lämmastik;
• kreatiniin;
• laktaat.

Standardanalüüs hõlmab salitsülaatide olemasolu määramist üksi või lisaks metanoolile ja etüleenglükoolile.

Vere gaasilise koostise analüüs näitab vesinikkarbonaadi taseme langust koos PACO2 kompenseeriva vähenemisega. Klassikalise metaboolse atsidoosi korral on hapniku osarõhk arteriaalses veres võrdne bikarbonaadi kontsentratsiooni kordadega 1,5 + 6-10 mm Hg. Art. Kui registreeritakse kõrvalekalle indikaatorist, on kõne all hingamispuudulikkus.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Metaboolne atsidoos ei ole iseenesest iseseisev haigus. Seisund on muude kehahäirete ja koekahjustuste tagajärg. Probleemi peamise põhjuse väljaselgitamiseks peate võtma ühendust järgmiste arstidega:

Järgmiseks annab arst saatekirja vereanalüüside tegemiseks. Vajalik võib olla uriinianalüüs. Atsidoosi riistvaradiagnostikat ei pakuta. Ultraheli ja muud meetodid on aga vajalikud juhul, kui spetsialist kahtlustab siseorganite kahjustusi, mis anamneesis ei kajastu. Diagnoosimisel ja edasisel ravil osalemiseks võib võtta kardioloogi, onkoloogi.

Ravi

Pärast ägeda perioodi peatamist, patsiendi stabiliseerimist, liiguvad nad edasi algpõhjuse kõrvaldamisele. Enamikul juhtudel on ravi keeruline. Parandus hõlmab:

• mikrotsirkulatsiooni taastamine;
• hemorheoloogia parandamine;
• kopsude ventilatsiooni parandamine;
• elektrolüütide metabolismi normaliseerimine;
• valgu taseme stabiliseerimine vereplasmas.

Paralleelselt sellega normaliseerub neerude verevarustus. Oluline on parandada kudedes oksüdatiivseid protsesse. Selleks määrake:

• tiamiin;
• glükoos;
• riboksiin;
• insuliin;
• püridoksiin;
• askorbiinhape.

Samuti on vaja tugevdada süsivesinike puhversüsteemi. Puhvrite lisamine on näidustatud ainult dekompenseeritud vormi puhul, mille pH on 7,25 ja vähem. Atsidoosi ravi hõlmab järgmiste lahuste kasutamist:

• 4,2% naatriumvesinikkarbonaat;
• 11% naatriumlaktaati;
• 3,66% triamiini;
• laktasool.

Mürgistuse korral eemaldatakse kehast mürgised ained. Raske seisund nõuab dialüüsi. Kui atsidoosi põhjustab suhkurtõbi, määratakse patsiendile insuliin. Atsidoosiga seotud kaaliumipuudust korrigeeritakse KCI suukaudse või parenteraalse manustamisega.

Kogu ravikuuri jooksul peate järgima spetsiaalset dieeti. Lubatud kasutada:

• kompotid ja marjade keetmised;
• täistera;
• toored puu- ja köögiviljad.

Taimsed saadused moodustavad 60% kogu toidust. Neist 2/3 on toored puu- ja juurviljad.

Kui happe-aluse rikke põhjus lakkab iseenesest, siis terved neerud taastavad paari päevaga vesinikkarbonaadi loomuliku mahu. Kui metaboolne atsidoos on seotud kroonilise neerupuudulikkusega, on vajalik pikaajaline, võib-olla isegi eluaegne ravi.

Atsidoosi sümptomid ja ravi on varieeruvad ning ilmingud ei pruugi kajastada haigusseisundi tõsidust, mistõttu võib ravi läbi viia ainult kogenud arst. Vastasel juhul võite esile kutsuda põhihaiguse, näiteks südamepuudulikkuse, ägenemise.

Miks on atsidoos ohtlik?

Ebatervisliku seisundi tunnuste ignoreerimine võib maksta patsiendile tema elu. Atsidoosi kõige levinumad tagajärjed on järgmised:

• dehüdratsioon;
• suurenenud vere hüübivus;
• perifeersete arterite tromboos;
• parenhüümne infarkt.

Müokardiinfarkti oht on märkimisväärne ja seda mitte ainult vanematel patsientidel. Patsientidel, kellel on raske CBS-i rikkumine, võivad tekkida tõsised ajufunktsiooni häired. Atsidoosi ravi on kohustuslik, kuna suureneb vereringe vähenemise oht. Seisundi kontrollimiseks kogu ravikuuri jooksul on vaja mitu korda testida:

• uriin pH määramiseks;
• seerumi elektrolüütide kohta;
• arteriaalne veri gaasi koostise jaoks.

Oluline on mõista, et happesuse absoluutse või suhtelise suurenemisega kehas täheldatakse sageli vererõhu kriitilisi muutusi. Neil on palju tõsiseid tagajärgi. Kahjuks võib patsient ilma õigeaegse arstiabita surra.

Haiguse prognoos

Kui patsient pöördus arsti poole häire progresseerumise varases staadiumis, on tema paranemisvõimalused maksimaalsed. Üldiselt on atsidoosi prognoos varieeruv. Kui tasakaalustamatuse põhjust ei kõrvaldata, jätkab orgaaniliste hapete taseme tõus. See viib keha kompenseerivate mehhanismide ammendumiseni, mis on täis kooma.

Kui patsient on dialüüsil, on tungivalt soovitatav mitte protseduure vahele jätta, kuna ketoonhapete tase tõuseb, mis toob kaasa:

• vereringehäired;
• südame rütmihäired;
• teadvuse segadus;
• letargia.

Rahvapärased ravimeetodid

Kõik manipulatsioonid väljaspool arsti ettekirjutusi peavad olema piisavad ega kahjusta tervist. Enne alternatiivmeditsiini kasutamist on parem konsulteerida arstiga vastunäidustuste osas. Atsidoosi ravi rahvapäraste meetoditega hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• 
  

  Kõrvitsad.

  Alustage 20-30 g keedetud või küpsetatud viljalihast. Suurendage portsjonit järk-järgult 150 g-ni.

• 
  

  Pohla infusioon.

  20 g pohla lehti valatakse 200 ml kuuma vette. Nad nõuavad pool tundi. Võtke 1 spl. l. 3 korda päevas.

• 
  

  Nõgese infusioon.

  20-30 g nõgeselehti valatakse klaasi kuuma veega. 30 minuti pärast filtreerige ja võtke 1 tl. 3 korda päevas.