See artikkel tutvustab kõige levinumat karakteroloogilineneuroloogilised sündroomid, nagu näiteks somaatiliste haiguste korral esinevad neuroloogilised sündroomid, võõrutus- või narkoleptilised sündroomid.
1. ASTEENILINE SÜNDROOM - Asteenilist sündroomi iseloomustab suurenenud väsimus, kiire kurnatus, sagedased meeleolumuutused, emotsionaalne labiilsus ja unehäired. Põhjuseks võivad olla neuroos, psühhogeenia, närvisüsteemi orgaanilised haigused, millega kaasneb tserebraalparalüüs, aga ka üldised somaatilised haigused, mis põhjustavad somaatilise asteenia. Vaimse asteenia korral suureneb vaimsete protsesside kurnatus, nende aeglane taastumine, emotsionaalne labiilsus, suurenenud vaimne tundlikkus stiimulitele. Füüsilise asteenia korral domineerib füüsiline kurnatus. Närvisüsteemi orgaaniliste haigustega seotud asteenia korral esineb see koos orgaanilise neuroloogilise kahjustuse tunnustega. Nakkuslik asteenia (Bongefferi asteenia) tekib nakkushaiguse taustal või pärast seda. Mürgistuse asteenia korral täheldatakse valdavalt vegetatiivseid häireid. Eristatakse ka perioodilist asteeniat, mis tekib paroksüsmaalselt ja on tavaliselt kombineeritud meeleoluhäirete, depressiooniga. A.G. Ivanov-Smolensky tõi välja veel kaks asteenia varianti - hüpersteeniline (esinevad enesekontrolli kaotuse, ärrituvuse, uriinipidamatuse nähtused aktiivse inhibeerimise funktsiooni nõrgenemise taustal) ja hüposteenia (esinevad kurnatuse, ärritunud nõrkuse nähtused) ergastusprotsesside nõrgenemise taustal).
2 .LIMBIA-RETIKULAARSE KOMPLEKSI SÜNDROOM - See sündroom esineb limbilise-retikulaarse kompleksi osalise või täieliku kahjustusega (hipokampus, tsingulaarne gyrus, merihobu jalg, mandlid) ja seda iseloomustavad agressiivsus, buliimia, hüperseksuaalsus, emotsionaalne labiilsus, psühhopaatiline hüsteeria, afektiivsus või hüpohondria, depressioon, kinnitumine. valulikud aistingud, hirmu ja ärevuse tekkimine. Lisaks võib täheldada paroksüsmaalseid vistseraalseid häireid ja aurasid (hingamis-, südame-, mao-, enteraalne), teadvuse muutusi (hämarus, keerulised vaimsed automatismid, millele järgneb amneesia, puudumised), lühiajalisi mäluhäireid.
3. HÜPOTALAAMILINE SÜNDROOM - Seda sündroomi mõistetakse häirete kogumina (vegetatiivsed, endokriinsed, troofilised, metaboolsed), mis on põhjustatud hüpotalamuse kahjustusest ja selle seostest limbilise-retikulaarse kompleksiga. Mõiste "hüpotalamuse sündroom" hõlmab mitmeid teisi sündroome.
3.1. Vegetovaskulaarne sündroom- Selle sündroomiga eristatakse püsivaid või paroksüsmaalseid veresoonte toonuse häireid. Püsivate häirete korral täheldatakse vegetovaskulaarset düstooniat (vererõhu kõikumised, selle asümmeetria, ebamugavustunne südame piirkonnas, valu südame piirkonnas, liighigistamine, külmad sõrmed ja varbad, pulsi labiilsus, püsiva väljendunud punase (harva valge) ilmnemine. ) naha dermograafilisus, silmalaugude treemor ja väljasirutatud käte sõrmed, mõnel juhul luuümbrise ja kõõluste reflekside taastumine kätel ja jalgadel, üldine nõrkus, väsimus, meteosensitiivsus, unehäired, meeleolu, hirmu ilmnemine, ärevus). Paroksüsmaalsed häired ilmnevad paroksüsmide (kriiside) kujul. Sagedamini esinevad need paroksüsmid püsivate vegetatiivse-veresoonkonna häirete taustal. Enne paroksüsmide tekkimist võib esineda eelkäijaid, kuid need pole vajalikud. Paroksüsmidele eelneb sageli rahutus, õhurõhu kõikumine, valu, menstruatsioon, ületöötamine jne. Sümpatoadrenaalsete paroksüsmidega ilmnevad peavalud, valud südame piirkonnas, südamepekslemine, külmavärinad, keha värisemine, ärevus, surmahirm. Mõnikord võib täheldada tahhükardiat, vererõhu tõusu, näonaha kahvatust, temperatuuri tõusu kuni 38-39 ° C. Parasümpaatiliste (vagoinsulaarsete) paroksüsmide korral esineb kuumuse- ja raskustunne peas, hingamisraskused, tung roojamiseks, urineerimine (sagedane urineerimine esineb heleda uriiniga). Võib esineda ebameeldivaid tundeid südame piirkonnas, higistamist, pearinglust, üldist nõrkust, iiveldust, soolestikust korinat. On bradükardia, vererõhu langus. Mõnikord võib täheldada allergilisi ilminguid (urtikaaria, Quincke ödeem). Segaparoksüsme iseloomustab sümpatoadrenaalsete ja parasümpaatiliste (vagoinsulaarsete) paroksüsmide üksikute komponentide kombinatsioon. Tuleb märkida, et täheldatud vegetatiivseid paroksüsme võib täheldada ka oimusagara kahjustuste, ajutüve retikulaarse moodustumise, autonoomsete ganglionide ja põimikute korral, mitte ainult hüpotalamuse kahjustuste korral.
3.2. Termoregulatsiooni rikkumise sündroom - See sündroom võib avalduda püsiva madala palaviku kujul, paroksüsmaalse temperatuuri tõusu kujul kuni 38-40 ° C ja nende kahe võimaluse kombinatsioonina. Tuleb märkida, et patsientide temperatuuri tõus on sageli seotud nende emotsionaalse sfääriga (näiteks rahutused), füüsilise stressiga, meteoroloogiliste näitajate muutustega (patsiendid ei talu äkilisi ilmamuutusi, õhutemperatuuri langust, tuuletõmbus, kõrge õhuniiskus). Nendel patsientidel on temperatuur kaenlaaluses ja pärasooles tavaliselt sama või täheldatakse selle ümberpööramist. Amidopüriini kasutamine ei vähenda temperatuuri. Tavaliselt on lisaks vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, hüpohondria, foobiate jms tunnused. Tuleb märkida, et see sündroom on suhteliselt haruldane. Diagnoosimisel peaksite veenduma, et patsiendi kehas ei ole temperatuuri tõusule muid põhjuseid (näiteks krooniline koletsüstiit, krooniline tonsilliit, kaariesed hambad, krooniline püelonefriit jne).

3.3. Häiritud une ja ärkveloleku sündroom - Esineb unevalemi väärastumine (öine ärkvelolek ja päeval unisus) või unetus. Sagedamini märgitakse uinumisraskusi, pindmist ja häirivat und öösel ning uimasust päevasel ajal. Harva esineb hüpersomniat.
3.4. Neuroendokriinne sündroom- Selle sündroomiga kaasneb endokriinsete, troofiliste ja vegetatiivsete häirete kombinatsioon. Võib esineda halvasti määratletud kliinilisi endokriinseid ilminguid, millega kaasneb naha õhenemine ja kuivus, neurodermatiit, interstitsiaalne turse, düstroofsed muutused müokardis, osteoporoos või luude hüperostoos, lihasdüstroofiad jne, samuti selgelt määratletud endokriinsed häired (adiposogenitaalne düstroofia). sündroom, akromegaloidi sündroom, Simmondsi kahheksia sündroom, hilinenud puberteedi sündroom, Itsenko-Cushingi sündroom, diabeet insipidus, enneaegse puberteedi sündroom, aju kääbussündroom, Sheehani sündroom, Lawrence-Moon-Biedli sündroom).
4. narkoleptilineSÜNDROOM- Selle sündroomi korral täheldatakse hüpnolepsiat - perioodiliselt esinevaid lühiajalise unisuse rünnakuid ilma katapleksiahoogudeta. Need rünnakud kestavad sekundeid või minuteid ja neid on väga raske ületada. Neid saab korrata mitu korda päeva jooksul. Neid täheldatakse sagedamini noores eas, sageli koos kataleptiliste krampidega. Sündroomi põhjus võib olla traumaatiline ajukahjustus, entsefaliit, kasvaja esinemine hüpotalamuse piirkonnas.
5. Uimastamist tekitav sündroom - On teadvuse rikkumine, säilitades piiratud verbaalse kontakti, vähendades patsiendi aktiivsust. Mõõduka uimastamise korral esineb osaline desorientatsioon, mõõdukas uimasus ja aktiivse tähelepanu vähenemine. Patsient vastab tavaliselt küsimustele viivitusega, ta järgib juhiseid, kuid aeglaselt. Suureneb kurnatus, unisus, letargia. Käitumine ei ole alati korrektne. Asukohas ja ajas orienteeritud ei ole täielik. Sügava uimasuse korral täheldatakse desorientatsiooni, sügavat uimasust ja võimet täita ainult elementaarseid käske. Patsient magab peaaegu kogu aeg, mõnikord on motoorne erutus. Ta vastab ühesilbides "jah" või "ei" ja siis alles pärast mitut küsimusega helistamist. Reageerib aeglaselt käsklustele. Nõrgenenud kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle. Kohas ja ajas desorienteeritud, ei tunne teisi ära. Orienteerumine iseenda isiksuses võib säilida.
6. SAPORNE SÜNDROOM - Toimub teadvuse väljalülitamine koos koordineeritud kaitsereaktsioonide säilimisega ja silmade avanemine vastuseks valule, valjule helile. Lühiajaline elementaarne verbaalne kontakt võib episoodiliselt säilida. Patsient tavaliselt ei täida käske. Patsient on tavaliselt liikumatu, kuid mõnikord teeb ta automatiseeritud stereotüüpseid liigutusi. Valuliku ärrituse rakendamisel tekivad jäsemete kaitsvad liigutused, näole tekivad kannatuslikud grimassid, oigamised. Teravate helide korral, põhjustades valulikku ärritust, võib see silmad lühikeseks ajaks avada. Vaagnaelundite kontrolli halvenemine.
7. PICKWICKI SÜNDROOM - Kroonilise progresseeruva hingamispuudulikkuse (kopsupatoloogia puudumisel) kombinatsioonis on rasvumine, unisus ja cor pulmonale järkjärguline areng. Selle sündroomi korral täheldatakse hingeldust, mida raskendab füüsiline koormus. On suurenenud söögiisu, rasvumine, unisus, seksuaalse soovi (libiido) langus. Patsiendid võivad magama jääda söömise ajal, arsti läbivaatamisel, vestluse ajal vestluskaaslasega. Hingamishäiretel on sageli Cheyne-Stokesi hingamise või apnoe iseloom. Une ajal esineb valju norskamist. Rasvumist täheldatakse peamiselt näol, rinnal, kõhul ("rasvapõll"). Esineb õhupuudus, naha ja limaskestade tsüanoos. Turse võib ilmneda dekompenseeritud cor pulmonale'iga. Pickwicki sündroomi põhjuseks on sageli ülekantud nakkushaigused, kraniotserebraalne trauma. Selle esinemise patogeneesis on juhtiv roll hüpotalamuse lüüasaamisele.
8. TAGANEMINESÜNDROOM- Tekib pärast ainete manustamise või allaneelamise järsku lõpetamist,
mis põhjustavad uimastisõltuvust. Sama võib täheldada ka pärast nende ainete antagonistide kasutuselevõttu. On vaimseid, neuroloogilisi, vegetatiivseid ja somaatilisi häireid. Kliiniline pilt sõltub sõltuvust tekitava aine olemusest, selle annusest, kasutamise kestusest.
9. AGASSFEERI SÜNDROOM - Üks psühhopaatia vorme, Munchauseni sündroomi variant. Patsiendid pöörduvad meditsiinitöötajate, raviasutuste poole, et rahuldada oma kirge uimastite, alkoholi vastu. Selleks mõtlevad nad välja erinevaid lugusid oma haiguse ilmingutest, et seda narkootilist ainet kätte saada. Patsientide käitumise kriitika väheneb. Etioloogiliselt nimetatakse seda sündroomi psühhopaatiaks.
10. HALLUTINAATORNE SÜNDROOM - Patsiendil on hallutsinatsioonid, millega mõnikord võivad kaasneda luulud. Sellel sündroomil on mitu varianti: alkohoolne, luululine, verbaalne, visuaalne, haistmis-, pedunkulaarne (mesentsefaalne, Lermitte), kompleksne, puutetundlik, toksiline, fantastiline, äge, krooniline. Seda sündroomi võib täheldada mõnede neuroloogiliste ja vaimsete haiguste, traumaatilise ajukahjustuse, nakkushaiguste, joobeseisundi korral.
11. DELIRIOUSSÜNDROOM- Tekib hallutsinatiivne teadvuse hägusus. Samal ajal domineerivad tõelised visuaalsed hallutsinatsioonid, visuaalsed illusioonid, millega kaasneb deliirium, motoorne erutus. On: äge sündroom (kestab mitu tundi - 3-5 päeva), esialgne (tekib enne kehatemperatuuri tõusu nakkushaiguste korral), katkendlik või lühiajaline (kestab mitte rohkem kui 1 päev), pikaajaline (kestab nädalaid ja kuid ). Lisaks sellele jaotusele eristatakse olenevalt deliiriussündroomi iseloomu omadustest: hüpnagoogiline (nägemishallutsinatsioonid esinevad ärkveloleku ja une vahelises üleminekuseisundis), oneiroid (esinevad fantastilised lavahallutsinatsioonid), kirgas (seal on rahutus, treemor, teadvuse ahenemine, autonoomsed häired), liialdamine (domineerib motoorne erutus, monotoonsed liigutused, sõnade, helide vaikne segane kordumine, reaktsioonide puudumine välistele stiimulitele, järgnev täielik amneesia kindlaksmääratud seisundi suhtes), süstematiseeritud (järjekorraliselt vahelduv). domineerivad visuaalsed hallutsinatsioonid), professionaalne (motoorne erutus automaatselt korduvate toimingute kujul riiete pesemise, õmblemise, kirjutamise, joonistamise jne kujul, hallutsinatsioonid on kerged, täheldatakse deliiriumi, pärast taastumist täheldatakse amneesiat), seniilne (nägemishallutsinatsioonid). ja illusioonid on kehvad, märgitakse tardunud, ebajärjekindlaid konfabuleid hüsteeriline (esinevad erksad pildid, stseenid, erootiline erutus, väljendunud matkiv reaktsioon). Etioloogia on erinev: nakkushaigused, kesknärvisüsteemi mürgistus, traumaatiline ajukahjustus, aju veresoonte haigused, mõned vaimuhaigused.
12. DEMENTSUSE SÜNDROOM - Äärmiselt väljendunud intellekti ja mälu häired. Märgitakse ebaadekvaatset käitumist, olukordi on võimatu analüüsida, neid mõista ja õigesti hinnata. Märgitakse emotsionaalseid häireid. Sündroomi täheldatakse veresoonte, onkoloogiliste, neuroloogiliste haiguste ja mõne vaimuhaiguse korral.
13. DEPRESSIIVNE SÜNDROOM - Esineb depressiivne meeleolu, melanhoolia, vähenenud vaimne aktiivsus. Tavaliselt märgitakse liikumishäireid, isutus, kõhukinnisus, kehakaalu langus, võib täheldada rütmihäireid. Depressiivset sündroomi võib täheldada mitmesuguste neuroloogiliste ja vaimsete haiguste, kroonilise mürgistuse (sageli alkoholismiga), traumaatilise ajukahjustuse, nälgimise, verekaotuse korral. Kõige selgemalt täheldati sündroomi maniakaal-depressiivse psühhoosi depressiivse faasi ajal.
14. HÜPOKONDRILINESÜNDROOM- Patsient on veendunud, et ta põeb tõsist haigust. See väljendub obsessiivsetes ülehinnatud ideedes või deliiriumis. Selle sündroomi puhul eristatakse järgmisi variante: hüpohondriaalne-reaktiivne (täheldub, kui patsiendil või teistel on mingi haigus, iatrogeenne, piirseisunditega, aeglaselt esinevad vaimse sfääri haigused), hüpohondriaalne-perioodiline (tekib paroksüsmaalne koos perioodilise depressiooniga ), hüpohondriaalne- parafreeniline (esineb siseorganite hävimise deliirium, ebaharilikud füsioloogilised funktsioonid - esineb skisofreenia, orgaanilise psühhoosi, involutsioonilise depressiooni korral), hüpohondriaalne-paranoiline (tekib süstematiseeritud hüpohondriaalne deliirium, mis on suunatud eneseravile, arstlik läbivaatus - sagedamini skisofreeniaga).
15. HÜPOKONDRILINE-SENESTOPAATIASÜNDROOM- Iseloomulikud ebameeldivad valulikud aistingud. Seda täheldatakse somaatiliste haiguste, hüsteeria, skisofreenia korral.
16. MAANIKSÜNDROOM- Esineb kõrgendatud, rõõmsameelset meeleolu, heaolutunnet, haigusseisundi puudumist, suurenenud vaimset aktiivsust, kalduvust tormakatele tegudele, oma võimete ülehindamist, suurenenud hajutatust, võib tekkida "ideede hüpe". märkis. Seda esineb sagedamini maniakaal-depressiivse psühhoosi korral.
17. KINNIDE SÜNDROOM - Kinnisideel on erinevaid ilminguid. Võib esineda obsessiivseid hirme, mõtteid, tegusid jne. Patsient mõistab selle absurdsust, püüab neist nähtustest üle saada. Sageli on obsessiiv-kompulsiivse häire sündroomiga ärevus, hirm. See võib põhjustada tahhükardiat, hüperhidroosi jne. Sageli on patsientidel kinnisideed rituaalsete mõtete ja ebameeldivate, soovimatute sündmuste ennetamiseks.
18. VESTIBULARSÜNDROOM - Sümptomite kompleks pearingluse, iivelduse, oksendamise, kahvatu naha, liighigistamise, südame kontraktsioonide sageduse ja rütmi muutuste, nüstagmi ilmnemise kujul. Seda täheldatakse aju veresoonte, põletikuliste, onkoloogiliste haiguste, keskkõrvapõletiku, mastoidiidi, Meniere'i tõve ja sündroomi korral. Voolu valikud on võimalikud.
19. Amüostaatiline SÜNDROOM - Sündroomile on iseloomulikud: maskitaoline näoilme (hüpomimia, amimia), liigutuste vaesus (bradükineesia), monotoonne moduleerimata (või kergelt moduleeritud) kõne, väike käekiri koos tähtede järkjärgulise vähenemisega lõpu poole. fraasist lihaspinge plastilise (ekstrapüramidaalse) tüübi järgi, hüperkinees monotoonsete liigutuste kujul (näiteks "müntide loendamise" tüübi järgi, peanoogutamine ("jah-jah" või "ei-ei") ), küürus selg, aeglane segav kõnnak, mõnikord häirib teisi Amüostaatiline sündroom viitab ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustusele (erineva etioloogiaga parkinsonismiga).
20. HÜPERKINEETILINE SÜNDROOM- Märkimisväärne hüperkinees koos tahtmatute ja ekspressiivsete liigutuste ülekaaluga. Hüperkineesi ilmnemine on tavaliselt seotud aju subkortikaalsete ekstrapüramidaalsete piirkondade kahjustusega. Kuid mõnel juhul täheldatakse funktsionaalset hüperkineesi. Põnevuse ja täpsete liigutuste korral suureneb tavaliselt enamik hüperkineesiaid. Eristatakse järgmisi hüperkineesi tüüpe: käte või ainult käte sõrmede värisemine, mis on põhjustatud aju orgaanilisest kahjustusest (näiteks parkinsonism), pärilik sõrmede värisemine krooniliste mürgistuste korral (sageli koos alkoholismiga), türotoksikoos, tahtlik värisemine liigutuste ajal (koos väikeaju ja selle ühenduste patoloogiaga), võnkuv värisemine (Konovalovi-Wilsoni tõvega), koreoaatiline hüperkinees, hemiballismus, torsioonspasm, atetoos, koreoatetoos, hüperpaatiline hüperkinees jäsemete pareetilistes häiretes notsitseptiivsed stiimulid), näo hüperkinees (hemispasm, paraspasm, valulik tikk).
21. KÄNIKÄIRE SÜNDROOM - Eristatakse järgmisi patoloogilise kõnnaku tüüpe: pareetiline (patsient lohiseb, paigutab jalgu ümber - täheldatud perifeerse pareesiga), spastiline (patsient ei painutab peaaegu jalgu põlveliigestest ja tõstab neid peaaegu põrandalt, kõnnib väikeses ringis sammud, klammerduvad sõrmed põranda külge; jalg "niidab"; kahepoolse spastilise hemipareesiga, spastilise alumise parapareesiga tundub, et patsient klammerdub kõndides ühe jala teise külge), ataktiline (patsient sirutab kõndides jalad laiali , kõigub küljelt küljele, tasakaalustab käsi, kõnnak meenutab joobes inimese kõnnakut - täheldatakse väikeaju ja seljaaju kahjustustega), tabeetiline (patsient kõnnib, tundmata enda all mulda, pole eriti enesekindel, justkui vati peal, vaibal, kõnnak halveneb suletud silmadega; täheldatud funikulaarse müeloosiga, seljaajudega), nukk (haige meenutab nukku, mannekeeni, kõnnib väikeste sammudega, põlveliigestes jalgu veidi painutades, pilk on fikseeritud ühes punktis ; täheldatud Parkinsoni tõve ja sündroomiga), part (patsient kõnnib, kallutab küljelt küljele) - juhtub puusaliigeste patoloogiaga), tantsimine (hüperkineesi kujul; esineb kerge korea, hepatotserebraalse düstroofiaga), hüsteeriline - Toddi kõnnak (patsient teeb kõndides keerulisi, väljamõeldud liigutusi, lohistab jalgu selja taha, “pühkib nendega põrandat”, teeb tarbetuid liigutusi) - juhtub hüsteeriaga.
22. ASTENOVEGETATIIVNE SÜNDROOM- Esineb asteenia kombinatsioonis autonoomsete häiretega (peamiselt parasümpaatilised). Sündroomi võib täheldada erinevate neuropsühhiaatriliste haiguste korral, pärast somaatilisi haigusi.

23. ASTENODEPRESSIIVNE SÜNDROOM - Asteeniat täheldatakse koos meeleolu langusega, depressiooniga. Seda sündroomi täheldatakse paljude neuropsühhiaatriliste, somaatiliste ja endokriinsete haiguste korral.
24. ASTENOOPOKONDRILINE SÜNDROOM- esineb asteeniat koos liigse tähelepanu pööramisega oma terviseseisundile, vähimagi ärakuulamisega tema rikkumisi.
25. premenstruaalne SÜNDROOM- Seisund, mis esineb mõnel naisel 3–14 päeva enne menstruatsiooni algust ja mida iseloomustab ärrituvus, pisaravool, peavalu, unehäired jne, vegetatiivsed-veresoonkonna- ja ainevahetushäired.
26. INTRAKRANIAALNE HÜPERTENSIOON SÜNDROOM - See on aju sündroom, mis tekib stabiilse või progresseeruva koljusisese rõhu tõusuga (kasvaja, tsüsti, hematoomi vms esinemise tõttu koljuõõnes, s.o. intrakraniaalse mahulise protsessiga). Tekib peavalu (rohkem öösel või varahommikul), millega kaasneb oksendamine. Sageli kaasneb selle peavaluga valu, mis surub silmamunade taha. Esinevad kongestiivsed nägemisnärvi kettad, võivad muutuda teadvuse tase, pulsisagedus (sageli bradükardia) ja hingamine. Kraniogrammid näitavad Türgi sadula tagumise osa hõrenemist (või hävimist), "sõrmejäljendeid", koljuluude hõrenemist ja veresoonte "koormust". Lisaks võib täheldada eksoftalmost, epilepsiahooge, meningeaalseid ja radikulaarseid sümptomeid.
27. INTRAKRANIAALNE HÜPOTENSIOON SÜNDROOM - Esinevad suruvad peavalud, millega kaasneb iiveldus või oksendamine, ärrituvus, väsimus või uimasus. Peavalud paiknevad sagedamini ajalistes piirkondades, neil on "rõngakujuline" iseloom, need vähenevad pea madala asendiga ja on kombineeritud mittesüsteemse pearinglusega. Peavalu korral täheldatakse sageli jäsemete tuimust, rahutust, ärevust, ebamugavustunnet südame piirkonnas ja jäsemete külmatunnet. Need sümptomid ilmnevad hommikul, pärast magamist. Hommikul on väsimus ja nõrkus. Mõnikord võivad esineda vestibulaarsed paroksüsmid koos hüperhidroosiga, püsiv punane dermograafism, fotopsia. Õhtuks nende patsientide seisund paraneb. Hüpotensiivset intrakraniaalset sündroomi täheldatakse arteriaalse hüpotensiooniga, mõnikord ägeda suletud kraniotserebraalse kahjustusega (10–12% juhtudest) või selle tagajärgedega (8–17% juhtudest). 28. KLIMAKTERILINE SÜNDROOM Seda täheldatakse menopausis naistel ja seda iseloomustavad mitmesugused häired (neuropsüühilised, vegetatiiv-vaskulaarsed, metaboolsed-troofilised).
29. MENINGEALNE SÜNDROOM - Seda täheldatakse ajumembraanide haiguse või ärrituse korral. Esineb peavalu, Bechterewi bukaalsümptom, valu koljus löökpillide ajal, oksendamine, pulsi muutused, hingamissagedus, hüperesteesia (optiline, akustiline, nahk), kaelakangus, Kernigi, Brudzinsky I, II positiivsed sümptomid, III, Lessage, Guillain , "osutava koera" poos (pea visatakse taha, keha on üle painutatud, jalad on viidud kõhtu). Võib esineda diploopiat, strabismust, ülemise silmalau ptoos, nägemise, kuulmise, müra, tinnituse, liighigistamise, hüpersalivatsiooni, püsivat punast dermograafilisust. Tserebrospinaalvedelikus: suurenenud rõhk, pleotsütoos, koostise muutused (olenevalt protsessi iseloomust).
30. MENINGISMI SÜNDROOM - Ajukelme ärritus ilma põletikuta. Esineb peavalu, jäigad kaelalihased, Kernigi sümptom. Tserebrospinaalvedelikus: rõhk on suurenenud, kuid selle koostis on tavaliselt normaalne (mõnikord võib valgu ja kloriidide kogust vähendada). Sündroomi võib täheldada nakkushaiguste, kasvajate korral koos tserebrospinaalvedeliku rõhu järsu langusega lumbaalpunktsiooni ajal (punktpunktsioonijärgne sündroom).
31. NEUROLOOGILISED SÜNDROOMID MÕNED HAIGUSED
31.1. Aordikaare ateroskleroosi neuroloogilised sündroomid - esineb venoosse vereringe puudulikkus ja käte isheemia. Eristatakse järgmisi sündroome:
1) aordi-unearteri (tekib oklusiooniga ühise unearteri tekkekohas aordikaarest; on vereringehäire ühise unearteri basseinis);
2) subklavia-vertebraalne (esineb ajutüve vereringehäired; minestamine, pearinglus, nägemishäired, koordinatsioonihäired, vereringehäired kätes - paresteesia, nõrkus, kahvatus ja külmatunne kätes, on nõrkus pulss radiaal- ja subklaviaarterites, vererõhu langus );
3) brahhiotsefaalse tüve stenoos või oklusioon (on aju, kaela, parema käe verevarustuse rikkumine);
4) vasaku subklaviaarteri stenoos (aju, kaela, vasaku käe verevarustuse rikkumine);
5) kombineeritud vereringepuudulikkus koronaar- ja lülisambaarterites;
6) kahepoolne vereringepuudulikkus aordis ja unearterites.
31.2. Neuroloogilised sündroomid allergiate korral - Põhjuseks peamiselt hüpotalamuse piirkonna kahjustus, millel on oluline roll allergiate tekkes. Määrake perifeerne neuroallergopaatia ja tserebraalne allergopaatia. Perifeerse neuroallergopaatia korral tekivad paresteesiad, valu, külmatunne, põletustunne, sügelus. Tserebraalse allergopaatia korral täheldatakse peavalu, käte ja jalgade nõrkust, mõnikord keele, näo tuimust ja näolihaste mööduvat pareesi. Samuti võib täheldada allergilist entsefalopaatiat koos püsiva vegetovaskulaarse, neuroendokrinoloogilise patoloogia ja neuroloogiliste sümptomitega, hüpotalamuse puudulikkuse tunnuseid.
31.3. Närvisüsteemi kahjustuse neuroloogilised sündroomid fibroidide korral - Esineb sekundaarne müelopaatia, radikuliit, reie välise nahanärvi ja reieluu-genitaalnärvi neuralgia. Patogeneesis mängib olulist rolli emaka müoomi kokkusurumisest tingitud vereringe halvenemine kõhuaordi nimmeharudes.
31.4. Neuroloogilised sündroomid südame rütmihäirete korral - Võib esineda insulte, minestamist, vegetatiiv-veresoonkonna kriise, migreenitaolisi peavalusid, Meniere’i sündroomi.
31.5. Herpes zosteri neuroloogilised sündroomid - Esineb kolmiknärvi, näo ja teiste närvide ganglioniit, ganglioradikuliit, ganglioradikulopleksiit, meningoentsefaliit.
31.6. Neuroloogilised sündroomid pankreatiidi korral - Täheldatud astenoneurootiline, meningeaalne sündroom, psühhomotoorne agitatsioon, äge ja krooniline entsefalopaatia.
31.7. Neuroloogilised sündroomid kopsupatoloogias - Esineb psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalne sündroom, fokaalsed neuroloogilised sümptomid, epilepsiahood. Krooniliste kopsuhaiguste korral täheldatakse asteenilist sündroomi, ägedat ja kroonilist entsefalopaatiat. Patogeneesis mängivad peamist rolli äge või suurenev hüpoksia ja rasked hemodünaamilised häired.
31.8. Neuroloogilised sündroomid raseduse hilises toksikoosis - Esineb tavaliselt 32-38 rasedusnädalal naistel esimese raseduse ajal. Kõige levinumad sündroomid on: angiodüstooniline, polüvegetalgiline, päikeseline. Samuti täheldatakse vegetatiivseid düsfunktsioone (sümpatikotoonia ja vagotoonia), arteriaalset ja venoosset entsefalopaatiat. Tulevikus võivad ilmneda ajuturse, mööduvad ajuvereringe häired, isheemilised ja hemorraagilised insuldid, neuriit, polüneuriit. Patogeneesis mängivad peamist rolli ainevahetushäired, homöostaasi häired, angiodistoonilised häired.
31.9. Neuroloogilised sündroomid suhkurtõve korral - Täheldatakse diabeetilist polüneuropaatiat (sagedamini jalgade kahjustusega sensoorsete ja motoorsete häirete kujul). Patsientidel võib tekkida lihaste hüpotroofia, naha troofilised häired, kõõluste reflekside vähenemine, paresteesia, tuimus, põletustunne jalgades ja säärtes, jäsemete nõrkus. Harvem esineb kraniaalnärvi kahjustusi (III, IV, V, VI, VII). Võib täheldada vahelduvaid sündroome (III ja IV kraniaalnärvi kahjustus ühel küljel ja hemiparees teisel küljel). Lisaks nendele rikkumistele võivad esineda siseorganite häired (kõhukinnisus, kõhulahtisus, impotentsus, mitmesugused urineerimishäired).
31.10. Neuroloogilised sündroomid kroonilise neeruhaiguse korral - Täheldatakse järgmisi sündroome: neurasteeniline, radikulaarne, vistsero-vistseraalne, entsefalopaatia, insult. Patogeneesis mängib juhtivat rolli ainevahetushäiretest tingitud mürgistus.
31.11. Neuroloogilised sündroomid maksa- ja sapiteede haiguste korral - Eristatakse järgmisi sündroome: neuroosilaadsed, psüühikahäired, entsefalopaatia, meningeaalne, epileptiformne, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vistsero-vistseraalsed kahjustused. Patogeneesis mängivad peamist rolli ainevahetushäired ja mürgistus.
31.12. Neuroloogilised sündroomid endokriinsete haiguste korral
31.12.1. Hüpotalamuse-hüpofüüsi sündroomid:
a) akromegaalia;
b) adiposogenitaalne düstroofia;
c) Itsenko-Cushingi tõbi (sündroom);
d) hüpofüüsi nanism;
e) progeeria;
e) Simmondsi tõbi.
31.12.2. Neerupealiste düsfunktsiooni sündroomid : a) kortikosteroom (või glükosteroom); b) Conni sündroom; c) feokromotsütoom; d) Addisoni tõbi;
31.12.3. Sugunäärmete düsfunktsiooni sündroomid :
a) kaasasündinud seksuaalse diferentseerumise häired;
b) enneaegne puberteet;
c) vanusega seotud sugunäärmete alatalitlus.
31.12.4. Kilpnäärme talitlushäirete sündroomid :
A. Hüpertüreoidismi sündroomid:
a) lihasnõrkus;
b) väljasirutatud käte sõrmede treemor, ülestõstetud jalad, silmalaugud, huuled, keel, pea;
c) silma sümptomid;
d) psühhoneurootiline sündroom.
B. Hüpotüreoidismi sündroomid:
a) kilpnäärme alatalitluse patoloogiline lihaste väsimus;
b) hüpotüreoidne müopaatia;
c) pseudomüotoonilised reaktsioonid.
31.12.5. Kõrvalkilpnäärme düsfunktsiooni sündroomid :
A. Kõrvalkilpnäärme hüperfunktsiooni sündroomid:
a) erineva tasemega valuradikulaarsed sündroomid;
b) kompressioonmüelopaatia koos jäsemete pareesi ja vaagnaelundite talitlushäiretega.
B. Kõrvalkilpnäärme alatalitluse sündroomid:
a) hüpokaltseemia (teetania);
b) näo miimiliste lihaste toniseerivad spasmid, mälumislihaste trismus, kõhuseina lihaste ja soolestiku silelihaste kontraktsioon koos valuga kõhus. Võib esineda hingamishäireid (krampide levikuga pagasiruumi ja diafragma lihastesse), larüngospasm;
c) suurenenud neuromuskulaarne erutuvus (Khvosteki, Trousseau, Lusti positiivsed sümptomid).
31.12.6. Pankrease düsfunktsiooni sündroomid :
A. Pankrease hüperfunktsiooni sündroomid:
a) hüpoglükeemia hood (motoorne ärevus, luulud, agressiivne käitumine, toonilised ja kloonilised krambid koos üleminekuga epileptilisele seisundile);
b) kehavärinad, üldine liighigistamine, südamepekslemine, peavalu, pearinglus, paresteesia, müdriaas, mitmesugused nägemishäired. Rünnaku ajal võib tekkida mööduv hemiparees, afaasia jne. Pärast rünnakut võib mõnikord täheldada perifeerset pareesi käte ja jalgade distaalsetes osades.
B. Pankrease alatalitluse sündroomid: a) suhkurtõbi.
32. SÜNDROOMCREGI (EBAPIISAV MOTIVATSIOON) - Seda täheldatakse limbilise-retikulaarse süsteemi ja selle varre aktiveerivate komponentide kahjustuse korral.
Seal on 5 etappi:
1. Patsiendi kõne on monotoonne, ebapiisavalt kõlav ja arusaadav.
2. Need rikkumised muutuvad peaaegu püsivaks. Patsiendid püüavad rohkem pensionile jääda, voodis lebada, nende huviring aheneb. Võib täheldada perseveratsiooni, eholaaliat, autonoomset labiilsust.
3. Esinevad püsivad kõnehäired mutismi elementidega. Patsiendid ei puutu peaaegu kokku, mõnikord (väsimusega) esineb mutism.
4. Tekib mutism. Patsiendid veedavad terve päeva voodis. Kõne on tavaliselt segane, kuid mõnikord märgitakse ka spontaanseid lausungeid.
5. Täheldatakse akinetilist mutismi.
33. SÜNDROOMKÕNEHÄIRED
1. Afaasia: motoorne, sensoorne, amnestiline, totaalne. Afaasia tekib siis, kui ajukoor on kahjustatud.
2. Anartria (kõnehelide moodustamise võime kaotus). Tekib bulbar- ja pseudobulbaarse halvatuse tagajärjel.
3. Düsartria (kõnehäire). See tuleneb artikulatsiooniaparaadi aktiivsuse rikkumisest.
4. Aphonia - hääle ebapiisav kõlavus või selle täielik kaotus kõri lihaste pareesi tõttu.
5. Mutism – hüsteeriline lollus.
6. Kogelemine.
34. LAADIMISE SÜNDROOMID RISKULAARNE MOODUSTUS (B.I. SHARAPOV)
1. Lüüasaamise sündroom pikliku medulla retikulaarne moodustumine- Kogu kehas on nõrkustunne, mis järk-järgult suureneb. Lihasjõud ja aktiivsete liigutuste ulatus vähenevad pärast mitut lihaskontraktsiooni. Sageli täheldatakse näo, rindkere ja käte turset, hiljem võib paisuda keel, suuõõne limaskest, neelu, tekib hüpersalivatsioon. Mõnikord ilmub turse kohale higi, rinnal ja kätel võib tekkida psoriaas. Haiguse kõrgpunktis lihastoonus järsult langeb, südame piirkonnas tekivad valud, hingamine on häiritud, IX ja X kraniaalnärvide talitlus (kõne, neelamine jne) on häiritud.
2. Lüüa pikliku medulla terminaalse osa retikulaarne moodustumine - Hüpertensiooniga kaasnevad hüpertensiivsed ajukriisid, kuumahood peas, peavalu ja muud sümptomid.
3. Sündroom punaste tuumade rakkude isoleeritud kahjustus - Täheldatakse käte ja jalgade lihaste, pagasiruumi difuusset hüpotooniat. Esialgu nõrkuse kaebusi ei ole, seejärel see intensiivistub, patsiendid ei saa seista ega kõndida.
4. Lüüasaamise sündroom ajutüve retikulaarse moodustumise ülemine osa - vahepea- Esinevad põhjuseta hirmu, ärevuse, pisaravoolu, kehavärina, tahhükardia, vererõhu tõus. Pärast rünnakut esineb sageli rohke urineerimine, kõhulahtisus.
5. Lüüasaamise sündroom amygdala- Südame piirkonnas esineb äge valu koos müokardiinfarkti tekkega.
6. Lüüasaamise sündroom ajukoore retikulaarne moodustumine - Esineb neurasteenilisi peavalu kaebusi, pulsatsioonitunnet peas, täiskõhutunnet. Esineb kiiret väsimust, mälukaotust, keskendumisraskusi, töövõime langust kerge töö korral. Mõnikord esineb pearinglust, pseudohallutsinatsioone.

Taastusravi edukuse määrab suuresti rehabilitatsioonimeetmete koosseisu individuaalne valik. Iga patsiendi jaoks koostatakse rehabilitatsiooniprogramm sõltuvalt neuroloogiliste häirete olemusest (liikumishäirete tüüp on kõige olulisem) ja nende kvantitatiivsest raskusastmest (st vastava defekti raskusastmest).

Kõigi ülalkirjeldatud häirete mitmesuguste närvisüsteemi haiguste korral võib taastusravi neuroloogiaosakonna patsientidel eristada 5 kõige levinumat sündroomi.

1. Tsentraalne spastiline halvatus koos ajutüve ja seljaaju motoorsete rakkude retikulaarse moodustumise funktsiooni suurenemisega. Spastilise halvatuse sündroomi täheldatakse enamiku kesknärvisüsteemi haiguste puhul: pea- ja seljaaju vaskulaarsete, traumaatiliste ja nakkuslike kahjustuste, tserebraalparalüüsi, lülisamba kaelaosa degeneratiivse-düstroofse protsessi korral, millega kaasneb ebapiisav verevarustus. seljaaju (isheemiline müelopaatia), samuti hulgiskleroosiga. Ajuhaiguste korral esineb valdavalt spastiline hemiparees ja seljaaju kahjustused põhjustavad spastilise alumise para- või tetrapareesi. Samal ajal on pareetilistes jäsemetes sageli tundlikud häired ning selgroo kahjustustele on iseloomulikud väljendunud vegetatiiv-troofilised ja vaagnapiirkonna häired.
2. Lõtv halvatus koos neuromuskulaarse kaotuse sümptomite ülekaaluga: lihaste hüpotensioon, hüporefleksia, motoorne, sensoorne ja troofiline kaotus. Lõdva halvatuse sündroom esineb sageli perifeerse närvisüsteemi haiguste puhul, mis on esmased või lülisamba kahjustusest tulenevad haigused, samuti poliomüeliidi korral. Nendel juhtudel tekib perifeerse halvatuse iseloomulik pilt koos närvide ja lihaste degeneratsiooni osalise või täieliku reaktsiooniga. Harvemini täheldatakse ajukoore motoorsete rakkude või nende protsesside kahjustuste ja mõnede väikeajuhaiguste korral tsentraalse päritoluga lõtv halvatus koos kergelt väljendunud vegetatiivse-troofiliste häiretega, millega ei kaasne närvidegeneratsiooni reaktsiooni. Kui närvijuur, põimik ja perifeerne närv on kahjustatud, tekivad vastavad häired nende innervatsioonitsoonides, polüneuriiti iseloomustab motoorsete, sensoorsete ja troofiliste häirete sümmeetriline distaalne (kehast kõige kaugemal) jaotus "sokkide" kujul. või "kindad" ning poliomüeliidi puhul on kõige enam väljendunud ja asümmeetrilise asukohaga motoorilised ja troofilised häired lokaliseeritud proksimaalsetes (kehale kõige lähemal asuvates) osades. Tsentraalse lõtva halvatusega kaasneb tavaliselt ühe kehapoole jäsemete neuroloogiline defitsiit.
3. Ekstrapüramidaalne jäik-hüpodünaamiline sündroom tekib siis, kui subkortikaalsed motoorsed keskused, eriti substantia nigra, on kahjustatud. Parkinsoni sündroomi täheldatakse peamiselt eakatel ja seniilsetel inimestel ning see hõlmab peamiste sümptomite triaadi: ekstramüramiidi lihaste hüpertensioon (rigiidsus), üldise motoorse initsiatiivi vähenemine (füüsiline passiivsus) ja tahtmatud liigutused üldise või kohaliku värisemise (treemor) kujul.
4. Praktilisest aspektist on soovitatav välja tuua ka sündroomid, kus ülekaalus on vegetatiiv-troofilised häired. Sellised sündroomid esinevad mõne tsentraalse (Raynaud tõbi, krooniline vereringepuudulikkus aju vertebrobasilar-vaskulaarses basseinis koos emakakaela osteokondroosiga) ja perifeerse närvisüsteemi (kausalgia, kui mõned perifeersed närvid on vigastatud, autonoomne polüneuriit jne) korral. Kõigi nende erinevate haiguste ühised tunnused on aktiivne osalemine vegetatiivsete (peamiselt sümpaatiliste) närvikiudude protsessis, haiguse teravad paroksüsmaalsed ägenemised (kriisid), mis on seotud suurenenud neuropsüühilise või füüsilise stressiga, ja kalduvus pikale kroonilisele kulgemisele. Enamasti esinevad raskete vegetatiivse-troofiliste häiretega sündroomide puhul erineva lokaliseerimisega valud, kalduvus vasospasmile, selgelt väljendunud troofilised häired, vestibulaarsed häired pearingluse, iivelduse, oksendamise jms kujul. Üldised arengumehhanismid haigustest, kus ülekaalus on vegetatiivse-troofiliste sündroomide häired, nende ägenemise suures osas sarnased põhjused ja sisuliselt samad taastava ravi põhimõtted ning on otstarbekas ühendada need kliiniliselt paljuski erinevad haigused üheks tervikuks. Grupp.
5. Haigused, mis nõuavad rehabilitatsioonimeetmete süsteemi kasutamist, hõlmavad epilepsiat, mida reeglina iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg ja mis põhjustab patsientide sotsiaalse ja majapidamise aktiivsuse märkimisväärset piiramist. Õigeaegselt alustatud ja õigesti valitud raviga on võimalik saavutada patsientide kompenseeritud seisund ja säilitada nende töövõime.

Ülalkirjeldatud 5 kliinilist sündroomi võimaldavad eristada taastusravi neuroloogiaosakonna peamisi patsientide tüüpe, mis erinevad üksteisest vaadeldavate häirete esineja poolest, kuid taastusravi käigus ei ole selliste häirete raskusastet. vähem oluline ehk pikaajaliste ja raskete neuroloogiliste haiguste tagajärgede raskus, mis määrab patsientide puude raskusastme.

Taastusravile tulevate patsientide seisundi tõsidus sõltub mitmest tegurist. Esiteks on see neuroloogiliste häirete raskusaste - motoorne, sensoorne, troofiline, kõne ja vaimne. Nagu selles peatükis varem mainitud, võivad igat tüüpi häired olla vähem või sügavamad: parees või pleegia - motoorsete häiretega, hüper- või anesteesia - tundlikkusega jne. Need võivad levida ühele või kahele jäsemele, poolele või kogu kehale. haige. Mõnel juhul esineb ühte tüüpi häireid (näiteks liikumispiirangud), teistel aga kombineeritakse erinevaid häireid (näiteks motoorne koos troofilise ja sensoorsega).

Kuid sageli erinevad sama raskusastmega neuroloogiliste häiretega patsientide üldine seisund ja aktiivsus üksteisest oluliselt. Mõned hindavad õigesti oma positsiooni ja väljavaateid, on tasakaalukad, püüavad saada täisväärtuslikku taastusravi ja vastavalt oma füüsilisele seisundile saavad aktiivselt osaleda rehabilitatsioonitegevuses ning edaspidi teenivad ennast ja naasevad sageli ühiskondlikult kasulikule tööle. . Teised on passiivsed, oma valulike aistingutega kinni, peavad oma olukorda sageli vähetõotavaks, väldivad aktiivset osalemist rehabilitatsioonimeetmetes, on nende rakendamisel lühiajalised ja saavutavad taastusravis tavaliselt vähem märgatavat edu. Sellised sügavad erinevused sotsiaalse aktiivsuse tasemes sõltuvad järgmistest asjaoludest:

1. Reaktiivsete isiksusemuutuste ja psüühikahäirete olemasolu või puudumine, mis on seotud neuroloogilise põhihaiguse olemuse ja lokaliseerimisega.
2. Mõju siseorganite (südame-veresoonkonna, hingamisteede ja muude süsteemide) ning luu- ja lihaskonna (luud, liigesed) kaasuvate haigustega patsientide üldisele seisundile.
3. Patsientide vanus.
4. Põhihaiguse väljakirjutamine ja sellest tulenevalt kujunenud füüsilise ja moraali-psühholoogilise defekti püsimine.

Sõltuvalt sotsiaalse ja majapidamise aktiivsuse rikkumise sügavusest on tinglikult võimalik eristada 3 patsientide rühma, kellel on neuroloogilise põhihaiguse ja kaasuvate haiguste (sagedamini siseorganite) kerged, mõõdukalt rasked ja rasked tagajärjed. Enamasti on liikumishäiretel sotsiaalse aktiivsuse katkemisel määrav roll. Seetõttu on individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi koostamiseks ja selle tõhususe korrektseks arvestamiseks vajalik motoorsete häiretega patsientide seisundi põhjalik hindamine ravile lubamise ajal ja selle lõppedes. Allpool on skeem liikumishäiretega patsientide jagamiseks 5 kategooriasse sõltuvalt pareesi raskusastmest ja ülejäänud sotsiaalse aktiivsuse tasemest.

Tuleb rõhutada, et ülajäseme neuroloogilised häired on suurema tähtsusega, kuna just käsi on töö- ja iseteenindusorgan. Seetõttu peame näiteks 5. astme sotsiaalse aktiivsuse häirete hulka sobivaks omistada käe pleegia ja jala sügav parees ning 4. astmele alumine parapleegia koos ülajäsemete funktsiooni suhtelise säilimisega.

I rühma patsientide hulka kuuluvad kerge sotsiaalse aktiivsuse häirega isikud, kes on võimelised end täielikult teenindama: söövad, riietuvad, teevad iseseisvalt tualetti, osalevad majapidamistöödes, saavad kasutada telefoni, kõiki ühistransporti, kirjutada, lugeda. jm. Olemasolevad defektid taanduvad peamiselt liigutuste kergele piiramisele, nende koordinatsiooni kergele rikkumisele, lihasjõu vähenemisele, suurenenud lihasväsimusele, kergele sensoorsele ja troofilisele ning mõnel juhul ka asteno-neurootilisele häirele, unehäiretele. , söögiisu ja üldine elutoon. Sellised patsiendid ei vaja mitte niivõrd taastusravi kitsamas tähenduses, kuivõrd järjekindlaid rehabilitatsioonimeetmeid, mis on seotud tegevusteraapia koolituse, erialase ümberõppe, tööleasumisega koos sotsiaalse positsiooni taastamisega ühiskonnas. I rühma patsientidel võib esineda 1. või 2. astme sotsiaalse aktiivsuse häireid.

• 1. astme rikkumine: kerge parees. Kõigi aktiivsete liigutuste ja normaalsete kõnnimustrite täielik taastumine. Patsiendid sooritavad rahuldavalt erinevaid sünnitusoperatsioone ja nende sooritamise aeg ei ületa terve inimese sarnase operatsiooni kestust rohkem kui 1 1/2–2 korda. Kergematel juhtudel on patsientidel võimalik naasta tavapärasele enne haigust tehtud tööle, teistel aga pärast ümberõpet kergema tööga.
• 2. astme rikkumine: kerge parees koos spetsiaalsete liigutuste taastamisega käes koos jõu vähenemisega ning käe ja sõrmede lihaste tugev väsimus. Patsiendid valdavad edukalt kirjutamist, söögiriistade ja kodumasinate kasutamist. Mõnel juhul on patsiendid end täielikult toetavad, nende kõnnaku stabiilsuse suurendamine võimaldab neil ruumis liikuda ilma toetuseta ja väljaspool ruumi - pulga toel. Muudel (kergematel) juhtudel ei teeni patsiendid mitte ainult ennast täielikult, vaid osalevad aktiivselt ka majapidamistöödes (s.o. teenindavad osaliselt oma perekonda): nad koristavad ruume, pesevad nõusid, osalevad toidu valmistamisel, külastavad kauplusi ja majapidamisettevõtteid. hooldus jne Kõndimine paraneb nii palju, et patsient liigub pulgale toetumata nii toas kui väljas, kuid kõnnaku iseloom jääb siiski ebaõigeks (pareetiline või spastiline-pareetiline kõnnak). II rühma kuuluvad keskmise raskusega sotsiaalse aktiivsuse häirete ja raskemate motoorsete, sensoorsete, troofiliste ja reaktiivsete isiksusehäiretega patsiendid. Nad on suutelised end teenindama vaid osaliselt ja vajavad nii intensiivset taastusravi kui ka rehabilitatsioonimeetmeid, mille eesmärk on saavutada täielik eneseteenindus perekonnas. I ja II rühma patsientidel reeglina raskeid psüühikahäireid ei esine. II rühma patsientide hulka kuuluvad isikud, kellel on 3. ja 4. astme sotsiaalse aktiivsuse rikkumine.
• 3. rikkumise aste - mõõdukas parees. Meelevaldsed liigutused esinevad nii ülajäseme proksimaalsetes kui ka distaalsetes liigestes, mis võimaldab patsiendil end osaliselt teenindada (riietumine, tualettruum, ise toitmine, voodi tegemine jne). Spetsiaalsed käe- ja sõrmeoperatsioonid on aga keerulised (õmblemine, kirjutamine, kella keeramine, kingapaelte sidumine, nööpide kinnitamine jne). Kõndimine on tavaliselt oluliselt häiritud, kuid patsiendid kõnnivad iseseisvalt, kasutades toeks kepi või karku.
• 4. rikkumise aste - sügav parees. Meelevaldsed liigutused esinevad ainult ala- ja ülemiste jäsemete proksimaalsetes (kehale kõige lähemal asuvates) liigestes. Patsient on võimeline iseseisvalt voodis asendit vahetama (istuma, ümber pöörama), kuid vajab väljastpoolt hoolitsust toitmisel, tualetis käimisel, riietumisel jne. Teenindajate abiga saavad patsiendid palatis kõndida.

III rühma kuuluvad patsiendid, kellel on kõige raskemad neuroloogilised häired ja sotsiaalse aktiivsuse häired. Nad ei saa ennast teenindada ja on täielikult sõltuvad pidevast välisest hoolitsusest (teenindusest). Nende seisundi tõsidus suureneb sageli siseorganite või luu- ja lihaskonna kaasuvate haiguste, samuti tõsiste kõnehäirete (sensoorne afaasia) ja psüühikahäirete tõttu, mis tõsiselt takistavad nende aktiivset kontakti teistega - saatjate, toakaaslastega. ja sugulased. III rühma patsientide hulka kuuluvad isikud, kellel on sotsiaalse aktiivsuse 5. astme rikkumine - pleegia. Need on isikud, kellel on hemi- ja tetrapleegia, samuti käe pleegia ja jala sügav parees. Kergematel juhtudel säilitavad patsiendid aktiivse verbaalse või emotsionaalse kontakti teistega ja püüavad saada täisväärtuslikku ravi, raskematel juhtudel on nad ükskõiksed teiste ja oma seisundi suhtes ning suhtuvad negatiivselt katsetesse läbi viia aktiivseid ravi- ja rehabilitatsioonimeetmeid. Taastusravi III rühma patsientidele peaks olema kavandatud nii, et paraneks nende üldine ja neuroloogiline seisund ning mõnel juhul saavutataks osaline enesehooldus ja väheneks sõltuvus välishooldusest.

Nagu on öeldud sotsialismimaade tervishoiu- ja sotsiaalministrite Praha kohtumise (1967) resolutsioonis, mõistetakse rehabilitatsiooni meetmete süsteemina, mille eesmärk on ennetada haiguse väljakujunemist, mis võib põhjustada ajutise või püsiva puude, ja võimalik, et puuetega inimeste varajane naasmine sotsiaalselt kasulikule tööle. Seega on taastusravi neuroloogiaosakonna patsientide ravi lõppeesmärk töövõime taastamine. Ülalkirjeldatud erinevused patsientide algseisundis nõuavad aga paljudel juhtudel tagasihoidlikumate eesmärkide seadmist: mida tugevamad on patsiendi sotsiaalse aktiivsuse rikkumised osakonda sattumise ajal, seda piiratum on tema kohanemisvõimalus. keskkonda ja tema sotsiaalse positsiooni taastamist ühiskonnas.

Õigesti koostatud rehabilitatsiooniprogramm hõlmab järk-järgult, samm-sammult patsiendi sõltuvuse vähendamist välisest hooldusest ja teenusest ning tema osaluse suurendamist ühiskondlikult kasulikus töös.

Vastavalt sellele saab eristada 5 peamist ülesannet, mida järjepidevalt rakendatakse neuroloogiliste patsientide rehabilitatsiooniprotsessis (nende sotsiaalse ja leibkonna aktiivsuse taseme järkjärgulise tõusu järjekorras):

1. osalise iseteeninduse saavutamine;
2. täielik iseteenindus koos pereliikmete vabastamisega haigete eest hoolitsemisest;
3. patsiendi osalemine kogu perekonda hõlmavates majapidamistöödes (abi töötavate ja puudega pereliikmete teenindamisel);
4. naasma pärast asjakohast ümberõpet ühiskondlikult kasulikule töötegevusele selle olemust leevendades;
5. naasta täiskohaga tööle oma erialal.

Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et raskete ja krooniliste neuroloogiliste haiguste püsivate tagajärgede all kannatava patsiendi kohanemisprotsess keskkonnaga kulgeb aeglaselt. Seetõttu peaks ravi- ja koolitusprotsess olema pidev ja pikk: taastusraviosakonna korduvatele ravikuuridele peaksid lisanduma taastavad meetmed kliinikus (või taastusravikeskuse ambulatoorses osakonnas) ja tööõpetus meditsiinitootmise töökodades või tööstusettevõtete spetsiaalsed töökojad. Ainult selline järjepidevus ja järjepidevus rehabilitatsiooniprogrammi elluviimisel saab tagada taastusravi verstapostiülesannete järjepideva täitmise.

Demidenko T.D., Goldblat Yu.V.

"Neuroloogilised sündroomid ja taastusravi" jt

Parameetri nimi	Tähendus
Artikli teema:	PEAMISED NEUROLOOGILISED SÜMPTOMID JA SÜNDROOMID
Rubriik (temaatiline kategooria)	Ravim

Aju kahjustusega, mis kuulub närvisüsteemi keskosasse, areneb aju- ja fokaalne Koos sümptomatoloogia.

AGA . Tserebraalsed sümptomid mis väljendub peavalude, fotopsia, pearingluse, tinnituse, mõnikord psühhomotoorse agitatsiooni, krampide, teadvusekaotusena.

1. Sageli on peavalude põhjuseks hüpertensiooni sündroom või intrakraniaalne hüpertensiooni sündroom. See areneb liquorodünaamika rikkumisega, kasvajate, vigastustest tingitud intrakraniaalsete hematoomide, aju põletikuliste protsessidega. Selle peamine kliiniline sümptom on peavalu, algul paroksüsmaalne, harv, sagedamini hommikul, järk-järgult tugevneb. Patoloogilise protsessi progresseerumisel muutub see püsivaks. Ilmub uimasus, letargia, näoilmete vaesus. Vaatepilt muutub hämaraks. Mõnikord arenevad selle taustal hüpertensiivsed kriisid sagedamini öösel või varahommikul pärast und, tühja kõhuga, talumatu peavalu kõrgusel avaneb oksendamine purskkaevuga.

Selle sündroomiga väikelastel suureneb koljuosa. Nägu tundub väga väike ja on ümberpööratud võrdhaarse kolmnurga kuju. Märgatud eksoftalmos, ʼʼrõdu sümptomʼʼ, kui eesmine piirkond ripub orbiitide kohal. Kolju palpeerimisel on võimalik määrata kudede turset fontanellide mitteliitumise piirkonnas, m. koljuvõlvi luude lahknemine. Löökpillide puhul kostub iseloomulik heli ʼʼ vajutades potti ʼʼ. Diagnoos: silmaarsti poolt silmapõhja uurimisel tuvastatakse nägemisnärvide kongestiivsed nibud; lumbaalpunktsiooniga täheldatakse CSF rõhu tõusu. Tavaliselt horisontaalasendis 70-200 mm. rt. Kraniogrammil (kolju tavaline röntgenograafia) on näha iseloomulikud ʼʼsõrmejäljedʼʼ, koljuvõlvi luude hõrenemine, Türgi sadula põhja süvenemine, lastel koljuvõlvi õmbluste lahknemine. Ravi: etiotroopne on põhihaiguse ravi; sümptomaatiline - diureetikumide (diakarb, furosemiid, glütseriin) võtmine. On ette nähtud piiratud vedeliku ja soola tarbimisega dieet.

B. Fokaalsed sümptomid avalduvad motoorsete ja sensoorsete häiretena, mille kliiniline pilt on seotud kahjustuse lokaliseerimisega peas. Näiteks:

2. Kui väikeaju on kahjustatud, siis see areneb väikeaju sündroom , mis väljendub ebakindlas kõnnakus, Rombergi asendi ebastabiilsuses, väikeaju ataksias (nähtavad positiivsed sõrme-nina ja põlve-kanna testid), horisontaalses nüstagmis ( nüstagm- silmamunade võnkuvad liigutused nende maksimaalsel röövimisel), tahtlik värisemine, lihaste hüpotensioon kahjustuse küljel, skandeeritud kõne,.

3. Kui ajutüve piirkonnas on rikkumine, a bulbar sündroom, mis avaldub düsfaagia(neelamishäire), lämbumine, toidu voolamine ninna, düsfoonia(naiivne hääl). Tõsiste tüvehäirete korral võib tekkida hingamis- ja südameseiskus, kuna seal asuvad autonoomsete funktsioonide keskused.

4. meningeaalne sündroom areneb ajukelme patoloogias: põletikud, membraanide all olevad hemorraagiad, aju traumaatilised kahjustused, aju kasvajad ja abstsessid. Kliiniliselt väljendub meningeaalne sündroom tugevate peavaludena, millega kaasneb oksendamine, valgusfoobia, hüperakuusia (suurenenud tundlikkus helide suhtes). Läbivaatusel selgusid kaelakangus, Kernigi ja Brudzinski positiivsed sümptomid. Meningeaalse sündroomi tekke põhjuse väljaselgitamiseks tehakse lumbaalpunktsioon ja uuritakse tserebrospinaalvedelikku.
Majutatud aadressil ref.rf
Kui põhjuseks on põletikuline protsess ajukelmetes, leitakse tserebrospinaalvedelikus rakuliste elementide oluline suurenemine (pleotsütoos) ja valgusisalduse mõningane tõus võrreldes rakuliste elementide suurenemisega. Sellist rakuliste elementide ja valkude suhet tserebrospinaalvedelikus nimetatakse raku-valgu dissotsiatsioon. Kui meningeaalse sündroomi põhjuseks on kasvaja, abstsess või arahnoidiit, suureneb liikvoris oluliselt valgusisaldus, vähemal määral rakuliste elementide sisaldus. Sellist rakuliste elementide ja valkude suhet tserebrospinaalvedelikus nimetatakse valkude-rakkude dissotsiatsioon.

Gripi, leetrite, düsenteeria või muude raske joobeseisundiga kaasnevate haiguste korral tekib lastel sageli meningeaalse sündroomiga kliiniliselt identne seisund, kuid tserebrospinaalvedelikus põletikulisi muutusi ei täheldata, st puudub raku-valgu dissotsiatsioon. Sellist seisundit nimetatakse meningism.

5. Brown-Séquardi sündroom tekib siis, kui kahjustatud on pool seljaaju läbimõõdust, on seljaaju ekstramedullaarse kasvaja iseloomulik tunnus. Selle sündroomi põhjuseks on aga seljaaju vigastus, seljaaju põletikulised ja vaskulaarsed haigused. Kliiniliselt on süvatundlikkuse ja spastilise halvatuse rikkumine kahjustuse küljel ning pindmise tundlikkuse rikkumine vastasküljel kaks segmenti allpool. Samal ajal võib kahjustuse tasemel esineda radikulaarseid häireid (valu, hüpesteesia ribad, perifeersete lihaste halvatus).

AFFERENTSETE (SENSITIIVSETE) RAJA PATOLOOGIAS ARENEVAD HÄIRED.

1. Tundlikkuse häire perifeerse tüübi järgi areneb siis, kui perifeersed närvid ja närvipõimikud on kahjustatud teatud kehapiirkonnas, mida innerveerib see närv või see põimik. Närvipõimiku lüüasaamine viib kõigi sellest närvipõimikust innerveeritud tsoonide tundlikkuse rikkumiseni, samal ajal kui häiritud on mitte ainult tundlikkus, vaid ka motoorne ja autonoomne innervatsioon.
2. Sensoorne häire polüneuriitilise tüübi järgi areneb perifeersete närvide distaalsete osade mitmete kahjustustega, mis asuvad troofilistest keskustest (neuronitest) sümmeetriliselt nende innervatsioonitsoonis, sarnaselt kinnaste või sokkidega.
3. Sensoorne häire juuretüübi järgi areneb seljaaju ja seljaaju tagumiste juurte patoloogias nendest segmentidest pärit innervatsioonitsoonides vöötegelase tüvel, jäsemetel pikisuunas.
4. Sensoorne häire segmentaalse tüübi järgi areneb seljaaju tagumiste juurte halli aine valikulise kahjustusega. Samal ajal täheldatakse dissotsieerunud tundlikkuse häiret: valu ja temperatuuri tundlikkus on häiritud. Sügavat tundlikkuse häiret ei ole.
5. Sensoorne häire tabelitüübi järgi areneb seljaaju tagumiste sammaste kahjustusega. Sel juhul on sügav tundlikkus häiritud. Tabes dorsalis – ladina keelest tõlgituna – dorsaalsed tabes, üks süüfilise tüsistusi.
6. Sensoorne häire juhi tüübi järgi areneb koos külgmiste sammaste kahjustustega. Sel juhul on valu- ja temperatuuritundlikkus keha vastasküljel häiritud kaks segmenti madalamal.

7. Komplekssete tundlikkustüüpide rikkumine areneb koos ajukoore kahjustusega. Arvestades sõltuvust kahjustatud piirkonnast, võivad sellised häired areneda nagu apraksia- liiklushäire, aleksia- võimetus lugeda agraphia- kirjutamisvõimetus, kahemõõtmelisuse ja kolmemõõtmelise taju rikkumine; astereognoosia, otsmikusagarate kahjustusega areneb "frontaalne psüühika". Inimene muutub apaatseks, labaseks, lolliks, kaldub "lamedaks" naljaks. Ta kitsendab huvide ringi, mälu. Kuklasagara mediaalse pinna piirkonna visuaalsete projektsioonitsoonide kahjustusega on vastasküljel nägemisväljade kadu, võib tekkida fotopsia ja pimedus. Kui vasak ajaline piirkond on kahjustatud, võib esineda kõnekahjustus. Temporaalsagara väliskülje piirkonna kahjustusega väheneb kuulmine, lihtsad kuulmishallutsinatsioonid.

EFFERENTSETE (MOOTORI)RAJADE PATOLOOGIAS ARENEVAD HÄIRED.

Trauma, hemorraagia või muu patoloogiline protsess aju eesmise tsentraalse gyruse piirkonnas põhjustab kontralateraalse, st spastilise (tsentraalse) pareesi või halvatuse tekkimist keha vastasküljel. Parees- jäsemete liikumise häire. Halvatus (pleegia)- jäseme liikumise puudumine. Eristama:

monoparees ja monopleegia- see on ühe jäseme rikkumine või liikumise puudumine;

paraparees või parapleegia see on kahe käe või kahe jala liikumise rikkumine või puudumine;

hemiparees või hemipleegia- see on ühe kehapoole käe ja jala rikkumine või liikumise puudumine;

tetraparees või tetrapleegia See on kõigi jäsemete rikkumine või liikumise puudumine.

Motoorsete neuronite ja närviimpulsside motoorsete (efferentsete) radade kahjustamisel tekivad paralüüs ja parees. Halvatus ja parees, mis põhinevad kahjustuse lokaliseerimisel, jagunevad tsentraalseks ja perifeerseks. Tsentraalse motoorsete radade katkemisega areneb tsentraalne halvatus. Tsentraalse halvatuse tunnused on:

1. liikumatus

2. lihaste hüpertoonilisus (lihased on pinges);

3. nende hüpertroofia (lihaste maht on suurenenud);

4. hüperrefleksia (mõjutatud lihaste kõõluste reflekside suurenemine);

5. ilmnevad positiivsed patoloogilised refleksid: Babinsky, Oppenheim, Rossolimo jne.

Motoorse raja perifeerse osa lüüasaamisega areneb perifeerne halvatus.

Perifeerse halvatuse tunnused:

1. liikumatus;

2. lihaste hüpotensioon;

3. lihaste hüpotroofia;

4. lihaste hüporefleksia;

5. ilmneb nn uuestisünni reaktsioon (mõjutatud lihase väärastunud reaktsioon elektrilöögi stimulatsioonile).

Närvisüsteem on jagatud somaatilisel, mis innerveerib lihaseid ja autonoomsel, mis innerveerib siseorganeid, näärmeid, veresooni ja muid keha kudesid, mängides olulist rolli keha sisekeskkonna püsivuse säilitamisel-homöostaasil. Autonoomne närvisüsteem jaguneb kaheks osaks: sümpaatiline ja parasümpaatiline. Nende osakondade mõju siseorganitele on enamikul juhtudel antagonistlik (vt tab.).

AUTONOOMNE SÜSTEEM

Närvisüsteem jaguneb somaatiliseks ja autonoomseks. Autonoomset närvisüsteemi nimetatakse autonoomseks närvisüsteemiks. Sellel on kaks jaotust: sümpaatiline ja parasümpaatiline, mille mõju siseorganitele ja süsteemidele on enamikul juhtudel antagonistlik ja mõnel juhul toimivad nad sünergistidena.

Organ, süsteem, funktsioon	Sümpaatiline innervatsioon	Parasümpaatiline innervatsioon
silma	Põhjustab eksoftalmust, käelaba lõhe ja pupilli laienemist	Põhjustab enoftalmost, palpebraallõhe ja pupilli ahenemist
Nina limaskesta näärmed, pisaranäärmed, kõrvasüljenäärmed, submandibulaarne näär	Ahendab veresooni, vähendab paksu sekreedi eritumist	Põhjustab vedela vesise eritise suurenenud sekretsiooni
südamelihas	Põhjustab tahhükardiat, suurendab südame kontraktsioonide tugevust, tõstab vererõhku	Põhjustab bradükardiat, vähendab südame kontraktsioonide jõudu, alandab vererõhku
koronaarsooned	Nende laienemine	ahenemine
Naha veresooned	kitseneb	laieneb
Bronhid	Laiendab, vähendab limaeritust	Kitsendab, suurendab limaeritust
Sooled	Inhibeerib peristaltikat, tõstab sulgurlihaste toonust	Tugevdab peristaltikat, alandab sulgurlihaste toonust
sapipõie	Vähendab motoorikat	Parandab motoorseid oskusi
neerud	Vähendab diureesi	Suurendab diureesi
Põis	Pärsib lihaste aktiivsust, tõstab sulgurlihaste toonust	Tugevdab lihaste aktiivsust, alandab sulgurlihaste toonust
Suguelundid	sperma ejakulatsioon	erektsioon
Veri	Suurendab hüübimist	Vähendab hüübimist
BX	Tugevdab	Alandab
Füüsiline ja vaimne tegevus	Tugevdab	Alandab

Neuroloogiliste patsientide ravi tunnused.

Kuna neuroloogilistel patsientidel esineb sageli liikumishäireid, muutub ülimalt oluliseks abistamine nende patsientide liigutamisel, riietumisel, hügieeniprotseduuride läbiviimisel ja söömisel.

Pindmise tundlikkuse rikkumine võib põhjustada vigastusi, põletusi, külmumist, sügava tundlikkuse rikkumine aga kõnnaku ja tasakaalu rikkumist.

PEAMISED NEUROLOOGILISED SÜMPTOMID JA SÜNDROOMID – mõiste ja liigid. Kategooria "PEAMISED NEUROLOOGILISED SÜMPTOMID JA SÜNDROMID" klassifikatsioon ja tunnused 2017, 2018.

23673 0

Närvisüsteemi haiguste seos keha teiste organite ja süsteemide kahjustustega tekitab enamasti tõsise probleemi nii diagnoosimisel kui ka ravitaktika valikul.

metaboolne entsefalopaatia

Omandamise peamised põhjused ägedad metaboolsed entsefalopaatid, millega kaasneb segasus ja teadvuse depressioon ning mõnikord epilepsiahood, on toodud tabelis. üks.

Tabel 1 Ägeda metaboolse entsefalopaatia põhjused

Kroonilised siseorganite haigused ja muud süsteemsed häired võivad põhjustada närvisüsteemi struktuurseid muutusi erinevate aeglaselt arenevate kliiniliste ilmingutega. Kõige sagedamini mõjutatud:

• ajukoor (amneesia, kognitiivsed häired ja käitumishäired, mille raskusaste võib kõikuda)
• basaalganglionid (düskineesia, akineetiline-jäik sündroom)
• väikeaju (düsartria, ataksia).

Võimalik on ka seotud müelopaatia, perifeerne neuropaatia ja müopaatia.

Metaboolsetel entsefalopaatiatel võib olla erinev kliiniline pilt, kuid motoorsed häired on kõige levinumad. Näiteks treemor on tüüpiline alkoholist loobumise ilming (vt allpool). Müokloonilisi tõmblusi täheldatakse neerupuudulikkuse ja respiratoorse alkaloosi korral. Asteriksit, mis on paljuski vastupidine müokloonuse ilmingutele, iseloomustavad sõrmede ja käe teravad, mööduvad painutusliigutused (värin, mis on põhjustatud lihastoonuse jämedast häirest). Seda täheldatakse kõige sagedamini hepaatilise entsefalopaatia korral, kuid esineb ka neeru- ja hingamishäirete korral.

Muud metaboolsed protsessid on üksikasjalikuma arutelu all.

vitamiinipuudus

Teatud vitamiinipuuduse neuroloogilised tagajärjed on toodud tabelis 1. 2. Neist B1-vitamiini (tiamiini) puudus põhjustab kõige olulisema sündroomi nii kliiniliste ilmingute iseloomu kui ka erakorralise ravi vajaduse tõttu.

Tabel 2. Vitamiinipuuduse neuroloogilised mõjud

Vitamiin	Neuroloogiline defitsiit
B1 (tiamiin)	vaata teksti
B3 (niatsiin)	Äge ja krooniline entsefalopaatia Väikeaju sündroom Müelopaatia
B6 (püridoksiin)	Polüneuropaatia (täheldatud isoniasiidiga ravi ajal ilma püridoksiini samaaegse kasutamiseta)
B12 (kobalamiin)	dementsus nägemisnärvi atroofia Polüneuropaatia Alaäge seotud seljaaju vigastus (sealhulgas kortikospinaaltrakt ja tagumised veerud)
D (kaltsiferool)	Müopaatia
E (tokoferool)	Spinotserebellaarne degeneratsioon

Wernicke-Korsakoffi sündroom

Äge tiamiinipuudus esineb arenenud riikides kahel klassikalisel juhul.

• krooniline alkoholism, mis on seotud alatoitumusega
• rasedate naiste kontrollimatu oksendamine- tõsine seisund, mis esineb raseduse varases staadiumis ja on seotud alatoitumusega.

Mõlemal juhul tuleb Wernicke-Korsakoffi sündroomi üksikasjaliku pildiga patsient hospitaliseerida ja alustada dekstroosilahuse intravenoosset manustamist ilma samaaegselt tiamiini manustamata (tiamiin on normaalse süsivesikute metabolismi koensüüm).

Wernicke entsefalopaatia kliiniliselt avaldub sümptomite kolmik:

• oftalmopleegia - tavaliselt nüstagm, III ja VI kraniaalnärvide halvatus
• ataksia
• segasus, mõnikord kooma.

Hüpotalamuse kahjustusega on võimalik hüpotermia. B1-vitamiini puudus põhjustab sageli neuropaatia arengut.

Korsakovi psühhoos võib tekkida ägeda Wernicke entsefalopaatia taandumisel. See on dementsuse suhteliselt selektiivne variant, mida iseloomustab amneesia, eriti hiljutiste sündmuste korral, ja kalduvus konfabulatsioonile, kus patsient koostab sündmuste kirjeldusi, et täita mälulünki.

Wernicke-Korsakoffi sündroomiga patsientide ajutüve ja interstitsiaalse aju morfoloogiline uuring näitab mikrohemorraagiaid. Oftalmoskoopiaga tuvastati võrkkesta hemorraagiad. Biokeemilised kõrvalekalded hõlmavad püruvaadi kõrgenenud taset veres ja aktiivsuse vähenemist erütrotsüütide transketolaas.

Diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal, võttes arvesse biokeemiliste uuringute tulemusi. Korsakoffi sündroomi kahtlusega patsiendid tuleb kiiresti hospitaliseerida. Ravi hõlmab tiamiini, mida tuleks kasutada ka profülaktikana ärajätunähtudega alkohoolikutel ja korduva oksendamise korral rasedatel. Hiline ravi alustamine võib põhjustada surma või püsivaid neuroloogilisi häireid. Tuleb meeles pidada, et Korsakoffi psühhoosi ilminguid ei saa alati tiamiiniga ravida.

Alkohol ja närvisüsteem

Lisaks Wernicke-Korsakoffi sündroomile on alkoholil nii otsene kui ka kaudne mõju närvisüsteemile.

• Äge mürgistus – tuntud mürgistuse sümptomitega võivad kaasneda amneesia, ataksia ja düsartria koos sümpaatilise üliaktiivsusega (tahhükardia, müdriaas, õhetus), desorientatsioon ja harva kooma. Selles staadiumis on oksendamise tagajärjel tekkinud lämbumise tõttu surmaoht, vähem tõenäoline surmapõhjus on otsene alkoholimürgistus.
• Alkoholi ärajätusündroom esineb kroonilise alkoholismiga patsientidel, kellel on alkoholi täielik tagasilükkamine. Avaldub rahutuses, ärrituvuses, värinates, hirmutavates visuaalsetes hallutsinatsioonides, segaduses ( delirium tremens – deliirium tremens) ja epilepsiahood. Ravi hõlmab elektrolüütide tasakaaluhäire korrigeerimist, rahustamist, piisavat toitumist ja tiamiini profülaktikat Wernicke-Korsakoffi sündroomi korral. Võõrutusnähud võivad ilmneda mittealkohoolikutel pärast ühekordse suure alkoholikoguse tarbimist.
• Kroonilist alkoholismi seostatakse närvisüsteemi progresseeruvate struktuursete kahjustustega:
• ajuatroofia (dementsuse põhjus, mille kulgu võivad komplitseerida samaaegne depressioon, konvulsiivne sündroom ja arvukad peavigastused, sealhulgas subduraalse hematoomi tõenäoline areng)
• väikeaju degeneratsioon, mida iseloomustab kõnnaku halvenemine (ataksia)
• nägemisnärvi atroofia alkohoolne amblüoopia)
• perifeerne neuropaatia - valdavalt tundlik, mõnikord autonoomsete sümptomitega
• müopaatia.
• Alkoholismi maksakahjustus võib kaudselt mõjutada ajufunktsiooni mitmel viisil:
• äge entsefalopaatia maksapuudulikkuse fulminantsel kujul
• pöörduv hepaatiline entsefalopaatia (tabel 3)
• hepatotserebraalse degeneratsiooni sündroom- dementsus, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed häired koos väriseva treemoriga, mis on tingitud kroonilisest portosüsteemsest vere manööverdamisest.

Tabel 3. Maksa entsefalopaatia

Krooniline maksahaigus (ei ole tingimata põhjustatud alkoholi kuritarvitamisest) ja sellega seotud hüponatreemia (eriti kui kompenseeritakse liiga kiiresti) võivad põhjustada pontine müelolüüs – pons varolii tsentraalne demüelinisatsioon.

porfiria

Äge vahelduv porfüüria- harvaesinev pärilik porfüriini metabolismi häire, mille puhul patsientidel tekivad seedetrakti häiretega seotud neuroloogiliste ja psühhiaatriliste häirete episoodid. Rünnaku võib vallandada alkohol, suukaudsed kontratseptiivid või barbituraate või sulfoonamiide ​​sisaldavad ravimid. Äge psühhoos või entsefalopaatia on seotud neuropaatia ja intensiivse kõhuvaluga. Diagnoosi kinnitab porfobilinogeeni liia tuvastamine uriinis. Ravi: seda seisundit provotseerivate ainete kasutamise välistamine, samuti ägedate rünnakute leevendamine suure koguse süsivesikute võtmise ja mõnikord hematiini intravenoosse manustamise kaudu (need inhibeerivad porfüriinide sünteesi). Lisaks sümptomaatiline ravi, mis kõrvaldab peamised sümptomid: psühhoosi leevendamiseks - fenotiasiinid, epilepsiahoogude korral - bensodiasepiinid.

Endokriinsed haigused

Raskete endokriinsete häirete neuroloogilised tüsistused on toodud tabelis. 4. Türeotoksikoos ja suhkurtõbi nõuavad põhjalikumat arutelu võimalike tüsistuste laia valiku tõttu.

Tabel 4. Endokriinsete haiguste neuroloogilised tüsistused

Haigus	neuroloogiline sündroom
Akromegaalia	Krooniline entsefalopaatia Nägemishäired (kiasmi kokkusurumise tõttu) karpaalkanali sündroom Obstruktiivne uneapnoe sündroom Müopaatia
hüpopituitarism
Türotoksikoos	vaata teksti
Myxedema	Äge või krooniline entsefalopaatia Väikeaju sündroom Hüpotermia Neuropaatia, müopaatia
Cushingi sündroom	Psühhoos, depressioon Müopaatia
Addisoni tõbi	Äge entsefalopaatia
Hüper- või hüpoparatüreoidism	entsefalopaatia, krambid Müopaatia Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom Tetania - hüpokaleemiaga
Diabeet	vaata teksti
insulinoom	Äge või krooniline entsefalopaatia
Feokromotsütoom	Paroksüsmaalne peavalu (koos hüpertensiooniga) Intrakraniaalne hemorraagia (harv)

Türotoksikoos

Türeotoksikoos võib tekkida järgmiste närvisüsteemi osade kahjustusega:

• ajukoor:
• ärevus, psühhoos, kuni entsefalopaatia patsientidel, kellel on haiguse üliäge kulg ("kilpnäärme torm")
• insuldid, sekundaarne kodade virvendusarütmia;
• basaalganglionid:
• korea
• suurenenud füsioloogiline treemor;
• keskne motoorne neuron:
• hüperrefleksia;
• silma välised lihased:
• diploopia, ptoos (joon. 1);
• jäsemete lihased:
• kolmandikul hüpertüreoidismiga patsientidest on proksimaalne müopaatia
• võimalikud on ka sellega seotud myasthenia gravis ja perioodiline halvatus.

Riis. 1. Silma motoorsed häired kilpnäärme kahjustuse korral. CT näitab hüpertrofeerunud alumisi sirglihaseid

Diabeet

Diabeedi kulgu võib komplitseerida perifeerse neuropaatia areng, mis avaldub erinevates kliinilistes vormides.

• Distaalne, valdavalt tundlik sümmeetriline polüneuropaatia. Tundlikkuse kaotus võib diabeedihaigetel põhjustada jalgade haavandeid (joonis 2) ja raskeid artropaatiaid (Charcoti liiges).
• autonoomne neuropaatia.
• Äge valulik asümmeetriline proksimaalne nõrkus alajäsemetes, tavaliselt keskealistel inimestel, mida iseloomustab lumbosakraalse põimiku haaratus ( diabeetiline amüotroofia I; riis. 3).
• Kompressiivne neuropaatia, näiteks karpaalkanali sündroomi korral (diabeet muudab närvid kompressiooni suhtes tundlikuks) ja muud mononeuropaatiad, sealhulgas kraniaalnärvi parees (eelkõige okulomotoorsete närvide kahjustus).
• Mitmesugused muud neuropaatiad, sealhulgas valulik neuropaatia insuliinravi alustavatel patsientidel, mis võivad olla seotud aksonite regeneratsiooniga.

Riis. 2.

Riis. 3.

Neuropaatia aluseks olevad patogeneetilised mehhanismid jäävad ebaselgeks. Ainevahetushäiretel võib olla otsene toksiline mõju närvitüvedele, lisaks on mononeuropaatia arengu oluline põhjus väikese kaliibriga arterite, sealhulgas vasa nervorum'i kahjustus suhkurtõve korral.

Diabeedi tüsistused võivad närvisüsteemi kahjustada ka muul kaudsel viisil, näiteks arterite kahjustused, mis põhjustavad insuldi, ja maksapuudulikkus on nii entsefalopaatia kui ka neuropaatia potentsiaalne põhjus. Muud ägeda entsefalopaatia põhjused diabeedi korral:

• diabeetiline ketoatsidoos
• hüpoglükeemia - tavaliselt seostatakse insuliinraviga, kuid võib tekkida suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamisel
• mitteketoatsidootne hüperosmolaarne kooma
• laktatsidoos.

Raseduse neuroloogilised tüsistused

Rasedus võib mõjutada juba olemasolevate, kliiniliselt mitteilmnevate neuroloogiliste häirete teket, samuti olla uute neuroloogiliste haiguste põhjuseks.

Varasemad neuroloogilised haigused

Epilepsia kulgu raseduse ajal kirjeldatakse tavaliselt “kolmandiku seadusega”: kolmandikul haigetest süvenevad, teisel kolmandikul paranevad, ülejäänud ei muutu (tegelikult on ülekaalus patsiendid, kellel haiguse kulg ei muutu). Kontrollimatud krambid raseduse ajal võivad vigastada nii ema kui ka loodet. Seetõttu tuleb väljakujunenud aktiivse epilepsiaga patsientidel jätkata krambivastast ravi raseduse ajal. Vere rakulist ja biokeemilist koostist tuleb jälgida, eriti raseduse kolmandal trimestril, mil võib osutuda vajalikuks krambivastase ravimi annuse suurendamine. See on oluline näiteks karbamasepiini võtmisel, kui suureneb östrogeeni tase, mis kiirendab ravimi metabolismi (sama koostoimet täheldatakse suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmisel, sel juhul on vaja mõlema ravimi annust suurendada ). Vastupidi, kaks või enam aastat kestnud remissiooniga patsientidel tuleb rasedust planeerides kaaluda antikonvulsantide kasutamise katkestamise võimalust. Need soovitused on võti ravimite võimaliku teratogeense toime ärahoidmiseks. Tuleb meeles pidada, et naatriumvalproaat võib olla seotud neuraaltoru defektide suurenenud riskiga. Krambivastaste ainete kasutamise riski saab vähendada:

• sõeluuringud raseduse varajases staadiumis (ultraheliuuring, alfafetoproteiini sisalduse määramine)
• profülaktiline foolhape (5 mg päevas) – foolhapet peetakse praegu kõige tõhusamaks munaraku viljastamisel ja seetõttu soovitatakse seda kasutada kõikidele fertiilses eas naistele, kes saavad krambivastaseid ravimeid.

Imetamine ei ole tänapäevaste krambivastaste ravimite võtmise absoluutne vastunäidustus. K-vitamiini manustatakse emale raseduse viimasel kuul ja pärast sünnitust - emale intramuskulaarselt ja vastsündinule, kui ema võttis karbamasepiini, fenütoiini või fenobarbitaali.

Sclerosis multiplex- Raseduse ajal tekivad ägenemised harva, kuid sünnitusjärgsel perioodil on ägenemise oht. Olemasolevad andmed on vastuolulised, puuduvad usaldusväärsed andmed raseduse ja 3-kuulise sünnitusjärgse perioodi mõju kohta hulgiskleroosi kulgemisele. Seetõttu pole neuroloogide varasematel negatiivsetel soovitustel planeeritud raseduse arutamisel alust. Otsuse peamiseks teguriks peaks olema sclerosis multiplex'iga naise võime hoolitseda lapse eest mitu aastat, arvestades puude suurenemise võimalust.

healoomulised kasvajad mis on asümptomaatilised, võivad ilmneda raseduse ajal kliiniliselt. Need võivad olla nii intrakraniaalsed kui ka spinaalsed meningioomid, mis võivad kasvada, kuna neil on kalduvus ekspresseerida östrogeeni retseptoreid. Hüpofüüsi adenoomid võivad suureneda ka raseduse ajal.

Migreeni diagnoosimine raseduse ajal on seotud teatud raskustega. Eelkõige võib raseduse kolmandal trimestril ilmneda väljendunud aura koos järgneva peavaluga või ilma. Migreeni ajalugu ja neuroloogilise defitsiidi puudumine võivad aidata õiget diagnoosi panna ja anda patsiendi häirivate ilmingute adekvaatse tõlgenduse.

Neuroloogilised häired, mis tekivad raseduse ajal

Rasedus võib põhjustada de novo haiguse arengut, mis hõlmab mõningaid kesk- ja perifeerse närvisüsteemi osi.

• Korteks:
• raseduse ajal hüpertensiooni ja proteinuuriaga seotud eklamptilised krambid
• insult, eriti venoossete siinuste tromboos ja kortikaalsete veenide tromboos, mille riskifaktoriks on sünnitusjärgne periood.
• Basaalganglionid:
• suurenenud östrogeenitasemega seotud motoorne düskineesia ( korea rase) (võimalik ka suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmisel).
• Ajutüvi ja vahepea:
• Wernicke-Korsakoffi sündroom, mis tekib rasedate naiste korduva oksendamise ajal vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete tagajärjel.
• Sünnituslikud neuropaatiad:
• ishias nimmelülidevahelise ketta prolapsi tagajärjel; sarnased sümptomid võivad olla tingitud nimme-ristluupõimiku kokkusurumisest loote pea poolt raseduse hilisemates staadiumides
• Bernhardt-Rothi tõbi (paresteetiline meralgia)
• karpaalkanali sündroom, mis on tingitud vee tasakaalust raseduse ajal
• Belli halvatus, tavaline raseduse ajal, eriti kolmandal trimestril
• teiste neuralgiate lokaliseerimine võib olla teiste närvide, näiteks õlavarrepõimiku või interkostaalsete närvide kahjustuse tagajärg
• Rahutute jalgade sündroom on raseduse ajal tavaline.

Neuroonkoloogilised haigused

Pahaloomulised kasvajad võivad närvisüsteemi kahjustada järgmiste mehhanismide tõttu:

• kasvajate otsene või metastaatiline levik neuronitesse või külgnevatesse struktuuridesse
• närvisüsteemist kaugel asuvate kasvajate neuroloogiline ilming ( paraneoplastiline sündroom)
• ravi tagajärjed.

Primaarsed kasvajad ja metastaasid

Aju metastaaside levinumad allikad on piimanäärmete, bronhide ja mao kasvajad (joonis 4). Intramedullaarsed metastaasid seljaajus on haruldased. Seljaaju äge kokkusurumine võib tuleneda selgroolülide kahjustusest soliidtuumorite poolt, mis tavaliselt sisenevad luukoesse piimanäärmetest, bronhidest, eesnäärmest, neerudest, kilpnäärmest, samuti lümfoomi või müeloomi ilminguna (joon. 5). ). Närvitüve metastaaside invasioon on haruldane, kuid õlavarrepõimik võib olla otseselt seotud rinna- või bronhivähiga. Lumbosakraalset põimikut võib mõjutada vaagnaelundite kasvaja.

Riis. 4. Metastaasid väikeajus (MRI)

Riis. 5. Pahaloomulise kasvaja (MRI) põhjustatud seljaaju kokkusurumine (noolega näidatud suund)

Lisaks selgroolülidele on metastaatilised kahjustused võimalikud ka teistes seljaaju vahetus läheduses paiknevates struktuurides: seljaaju epiduraalruumis (eesnäärmevähk, lümfoom) ja ajukelmetes. Meningiit pahaloomuliste kasvajate korral harva tahke vähi tõttu, sagedamini avaldub sel viisil lümfoom või leukeemia. Aseptilise meningiidiga patsientidel esineb sageli mitu kraniaalnärvi halvatust ja seljaaju juurte haaratus. Diagnoosi kinnitab CSF tsütoloogia; selle haiguse prognoos on halb.

Paraneoplastilised kahjustused

Mõned pahaloomulised kasvajad, eriti bronhide (väikerakk-tüüpi), piimanäärmete, munasarjade kartsinoom ja lümfoom, võivad isegi siis, kui need ei kasva otse närvistruktuuridesse, põhjustada mitmesuguseid neuroloogilisi häireid. Need harva esinevad häired ilmnevad humoraalsete mehhanismide, sealhulgas kasvajaga seotud autoantikehade tootmise tõttu. Toome näiteid.

• Limbiline süsteem – põletikuline infiltratsioon võib olla seotud amnestilise sündroomi ja epilepsiahoogudega ( "limbilise entsefaliit").
• Väikeaju ataksia.
• Ajutüve kahjustuse sündroom koos silmamunade kaootiliste liigutustega (opsokloonus).
• Sensoorne polüneuropaatia.
• Müasteeniline Lambert-Eatoni sündroom- atsetüülkoliini vabanemise häire neuromuskulaarses sünapsis, mis on seotud bronhide väikerakulise kartsinoomiga (mõnel patsiendil puuduvad pahaloomulise kasvaja tunnused, kuid selle manifestatsioon võib ilmneda mõnda aega, isegi aastaid pärast neuromuskulaarsete häirete tekkimist).
• Dermatomüosiit võib olla seotud bronhide või mao kartsinoomiga, mida kõige sagedamini täheldatakse keskealistel meestel.
• Pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada mittemetastaatilisi neuroloogilisi tüsistusi muul kaudsel viisil:
• metaboolsed häired - hüponatreemia antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni tagajärjel, hüperkaleemia
• immunosupressioon, eriti leukeemia, lümfoom ja selle ravi tagajärjed, mis põhjustavad oportunistlike infektsioonide (nt progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia) teket
• paraproteiini tootmine müeloomi korral on seotud polüneuropaatia tekkega ja mõnikord ka vere viskoossuse suurenemisega, mis suurendab ajuinfarkti riski. Müeloomi neuropaatia võib tuleneda amüloidiladestustest.

Vähiravi tagajärjed

Kiiritusraviga võib kaasneda hiline neuroloogiline kahjustus (sageli mitu aastat pärast ravi), eriti kiirituspleksopaatia ja müelopaatia.

Keemiaravi võib põhjustada spetsiifilisi neuroloogilisi tüsistusi, nagu vinkristiini või tsisplatiini põhjustatud neuropaatia.

Sidekoehaigused ja muud süsteemsed põletikulised haigused

Süsteemne vaskuliit võib häirida närvikoe verevarustust, mis põhjustab ajuinfarkti süsteemse erütematoosluupuse ja periarteriidi nodosa korral. Vaskuliidi korral täheldatakse sagedamini perifeersete närvide vasa nervorum, mis põhjustab multifokaalset mononeuropaatiat ( multifokaalne mononeuropaatia), leitud järgmiste haiguste korral:

• reumatoidartriit
• süsteemne erütematoosluupus
• nodulaarne periarteriit
• Wegeneri granulomatoos.

Need sidekoehaigused võivad olla seotud muude spetsiifiliste neuroloogiliste tüsistustega:

• reumatoidartriit – kompressioonneuropaatia, nt karpaalkanali sündroom, emakakaela müelopaatia, eriti atlantoaksiaalse subluksatsiooni tagajärjel
• luupuse ajuvorm - depressioon, psühhoos, epilepsiahood, korea, treemor
• nodoosne periarteriit - aseptiline meningiit, kraniaalnärvi halvatus, intrakraniaalsete venoossete siinuste tromboos
• Wegeneri granulomatoos - aseptiline meningiit, kraniaalnärvide parees, venoossete siinuste tromboos.

Loomulikult laieneb multifokaalne põletikuline protsess sageli närvisüsteemile:

• süsteemne skleroos – võib olla seotud polümüosiidi ja unearteri või selgrooarteri skleroosist põhjustatud insuldiga
• Sjögreni tõbi on polüneuropaatia, mis hõlmab tavaliselt kraniaalnärve, eelkõige kolmiknärvi kahjustusest tingitud tundlikkuse kadumisega.
• Sarkoidoos avaldub kõige sagedamini näonärvi ühe- või kahepoolse perifeerse pareesina. Võimalik on optiline neuropaatia, samuti perifeerne neuropaatia ja müopaatia. Neurosarkoidoos, eriti süsteemsete ilmingute puudumisel, võib vajada sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnoosi, kuna seljaaju ja aju kahjustused, samuti põletikulised muutused tserebrospinaalvedelikus võivad olla sarnased. Kesknärvisüsteemi sarkoidoosi sümptomid on selgemad, eriti hüpotalamuse kahjustusega, mis väljendub patoloogilise unisuse ja diabeedina.
• Behceti tõbi – võib esineda neuroloogiliste häiretega, mis on sarnased hulgiskleroosi, aseptilise meningiidi või venoossete siinuste tromboosiga.

Nende krooniliste põletikuliste häirete ravi on väga keeruline ja nõuab tavaliselt kortikosteroidide ja immunosupressantide kasutamist. Massiefektist või kompressioonist põhjustatud kahjustused (nt suured sarkoidsed granuloomid ajupoolkerades või emakakaela müelopaatia reuma korral) võivad vajada kirurgilist ravi.

Neuroloogia ja psühhiaatria

Neuroloogide ja psühhiaatrite töö kattub mitmes valdkonnas.

• "Orgaaniliste" (vt allpool) psühhosündroomide diagnoosimine ja ravi:
• äge - segasusseisund (deliirium)
• krooniline - dementsus.
• Alkoholismi ja narkomaania ravi.
• Neuroloogiliste haiguste psühholoogilised tagajärjed:
• ärevus ja depressioon, mis on tingitud neuroloogilise haiguse diagnoosimisest - epilepsia, insult, hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom, neurodegeneratsioon
• ravi kõrvaltoimed; näiteks steroidide kasutamisest põhjustatud psühhoos.
• Neuroloogiliste sümptomitega avalduvad psühhiaatrilised haigused.

Seda haiguste rühma iseloomustab diagnoosimise ja ravi keerukus, mistõttu on asjakohane tutvustada mõningaid määratlusi.

• Somatoformsed häired- tingimused, mille korral füüsilised ilmingud, millel pole füsioloogilist alust, on psühholoogilise konflikti ilming.
• "Funktsionaalsed" häired- termin, mida mõnel juhul kasutatakse psühholoogilise päritoluga sümptomite kirjeldamiseks (kliinilises praktikas kasutatakse sünonüümi - "psühhogeensed" häired). Tuleks selgitada, et "funktsionaalsed" häired tähendavad, et sümptomite põhjus peitub elundite talitlushäiretes, mitte nende struktuursetes muutustes (sümptomid, mis on seotud struktuurimuutusega, on vastupidi nn. "orgaaniline").

Paljudel ärevushäiretega patsientidel esinevad kerged neuroloogilised häired, nagu halvatus, anesteesia jäsemetes, koos muude ilmingutega – valu rinnus, südamepekslemine ja hingeldus, mis mõnikord ulatuvad paanikahoo tasemeni. Need sümptomid kaasnevad tavaliselt tahtmatult hüperventilatsioon. Diagnoosi saab kinnitada, provotseerides sümptomeid sundhingamisega ja seejärel leevendades neid läbi paberkoti hingamisega.

Mõõdukalt väljendunud ja mittespetsiifilised psühhogeensed sündroomid peaksid erinema hüsteeria ilmingutest. Viimasel juhul kaebavad patsiendid raskete neuroloogiliste häirete (nt halvatus, anesteesia, pimedus, amneesia või tõsine teadvusekaotus (mida nimetatakse ka mitteepilepsiahoogudeks, pseudokrampideks või hüsteerilisteks krampideks) orgaanilise põhjuse puudumisel. ja psühholoogilise konflikti korral. Teistel patsientidel esineb mitmeid sümptomeid, sealhulgas krooniline valu füüsilise haiguse puudumisel ja kombinatsioonis isiksusehäiretega (polüsümptomaatiline hüsteeria või somatiseerimishäire).

Monosümptomaatilist hüsteeriat on uuritud kahe psühhodünaamilise mehhanismi põhjal:

• konversioon – patsient väldib vaimset konflikti, muutes ärevuse füüsilisteks sümptomiteks
• dissotsiatsioon – patsient eraldab oma vaimse olemuse füüsilisest.

Teisisõnu, sellised ilmingud on simuleeritud, kuid alateadlikult simuleeritud, vastupidiselt tahtliku simulatsioon. Nende häirete klassifitseerimine on mõnevõrra keeruline, kuna paljude tavaliste inimeste jaoks on mõiste "hüsteeria" omandanud negatiivse varjundi. Seetõttu kasutatakse termineid "konversioon- ja dissotsiatiivsed häired" samaväärselt terminiga "hüsteeria".

Kliinilised sümptomid

Hüsteeria kahtlus võib tekkida, kui patsiendil on:

• pareesi või tundlikkuse kaotuse mitteanatoomiline jaotus, krampide ebatüüpilised ilmingud, näiteks nende järjestuse rikkumine
• objektiivsete neuroloogiliste tunnuste puudumine, nagu lihaste halvatus, reflekside muutused
• teeseldud düsfunktsiooni positiivsete tunnuste olemasolu, nagu antagonistlik lihaspinge jäsemes, mis näib olevat halvatud
• märkimisväärne tähelepanu puudumine tõsistele sümptomitele ( la belle ükskõiksus - ilus ükskõiksus)
• tõendid isikliku kasu kohta seoses olemasoleva haigusega:
• esmane kasu- stressiolukorrast tingitud ärevuse ja emotsionaalse konflikti alateadlik vältimine
• teisene kasu- pere, sõprade, meditsiinitöötajate hoolitsus ja tähelepanu, millega patsient saab manipuleerida.

Hüsteeria diagnoosimine võib olla keeruline. Vahetult pärast esmast vastuvõttu tuleb läbi viia instrumentaalne uuring ja patsienti teavitada tema tavapärastest tulemustest. Korduvaid uuringuid tuleks vältida.

Konfrontatsioonivaba lähenemine on kõige tõhusam. Pärast selgitamist, et stress võib olla haiguse põhjuseks, võib patsient vajada psühhoterapeutilist abi:

• haiguse aluseks oleva psühholoogilise konflikti tuvastamine
• käitumisteraapia – paranemise märkide tugevdamine ja abitu käitumise ignoreerimine
• depressioonist sekundaarse hüsteeria korral on näidustatud antidepressantide määramine.

Koos nende meetmetega ei tohiks hüsteerilise halvatusega patsiendile keelduda füsioteraapiast, see aitab kaasa seisundi järkjärgulisele paranemisele, samas kui patsient ei pea oma kaebustest loobuma.

kroonilise väsimuse sündroom

Mõnedel patsientidel on haiguse peamiseks ilminguks väsimustunne, mis kestab kuid või isegi aastaid, sageli koos keskendumis- ja mäluhäiretega. Hoolimata asjaolust, et selline väsimus võib kaasneda somaatiliste häiretega (infektsioonid, hüpotüreoidism, pahaloomulised kasvajad) või neuroloogiliste haigustega (sclerosis multiplex, müopaatia), ei pruugi neil patsientidel esineda kliinilisi ilminguid, mis nõuab nende seisundite välistamiseks täielikku läbivaatust (verevalem, ESR, maksafunktsioon).

Terminoloogia ja etioloogia

Seda sündroomi nimetavad patsiendid ja meedia sageli kui müalgiline entsefalomüeliit (ME). See on aga vale, kuna mõnel patsiendil ei ole lihasvalu spetsiifiline ning ühelgi patsiendil pole ajus ega seljaajus põletikulisi muutusi.

Selle häire päritolu kohta on polaarseid teooriaid:

• somaatiline mõiste. Enamik patsiente ja heategevusorganisatsioone ning mõned arstid viitavad sellele seisundile orgaanilisel alusel, eriti kui ebatüüpiline reaktsioon eelmisele infektsioonile (seega on veelgi segasem nimi - viirusejärgne väsimussündroom ja). See kontseptsioon tekkis mõne spetsiifilise haiguse (näiteks Epstein-Barri viirus) olemasolu tõttu, mis on paljudel patsientidel seotud pideva väsimusega kuude jooksul pärast ägedast infektsioonist taastumist. Paljudel kroonilise väsimussündroomiga patsientidel ei olnud aga varasemat viirushaigust.
• Psühholoogiline kontseptsioon. Paljud neuroloogid ja psühhiaatrid märgivad kroonilise väsimussündroomi ja depressiooni kliiniliste sümptomite sarnasust. Seetõttu võib seda seisundit pidada somatoformse häire variandiks, mille psühholoogilised mehhanismid toimivad eelmises jaotises kirjeldatud viisil. Patsiendid võivad psühhiaatriliste diagnoosidega seotud spetsiifilise sotsiaalse staatuse tõttu olla vastumeelselt oma haiguse sellist tõlgendust aktsepteerima.

Kliinilised ilmingud

Lisaks peamistele sümptomitele (väsimus, keskendumis- ja mäluhäired) võivad patsientidel esineda ka muud sümptomid:

• valu rindkere või jäsemete lihastes
• liigesevalu
• peavalu, pearinglus, paresteesia
• unehäired
• ärritunud soole sündroom.

Kõige tõhusam variant on hinnangutevaba ja konfliktivaba lähenemine patsiendile. Kui patsienti suudetakse veenda võtma antidepressante (amitriptüliin, dotiepiini või uuemaid antidepressante, nagu näiteks väikeses annuses sertraliin) ja tegema füsioterapeudi järelevalve all mõõdetud treeningut järk-järgult raskema treeninguga, on paranemine võimalik ka pärast mitmeaastast invaliidsust. .

Neuroloogia üldarstidele. L. Ginsberg

10. PEATÜKK

NEUROLOOGILISED SÜNDROOMID JA NEUROLOOGILISED HAIGUSED

10.1 ÄGEAD TSEREBRALSE VERERGINGU HÄIRED

MÄÄRATLUS

Insult on patoloogilisest protsessist põhjustatud äge vereringehäire ajus või seljaajus, millega kaasnevad püsivad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid. Mööduvad ajuvereringe häired on sellised aju hemodünaamika häired, mida iseloomustavad aju düstsirkulatsioonihäirete äkilisus ja lühiajaline kestus, mis väljendub fokaalsete ja/või tserebraalsete sümptomitena, möödudes 24 tunni jooksul.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES.

Isheemilise insuldi (ajuinfarkti) peamised põhjused on suured arteriaalsed veresooned; haigused, millega kaasneb ajuarterite trombootiline embolisatsioon (südameklappide kahjustus, SSS, kodade virvendus, verehüübed südameõõntes jne), haigused, mida iseloomustab arterioolide kahjustus (arteriaalne hüpertensioon, arteriit); hematoloogilised haigused (leukeemia, polütsüteemia jne).

Ajuinfarkti patogeneesis mängib peamist rolli ajuverevoolu kriitiline langus, mis on tingitud üldise hemodünaamika häirest või ajuvereringe eneseregulatsiooni katkemisest. Peamised intratserebraalse hemorraagia põhjused on arteriaalne hüpertensioon, intrakraniaalne aneurüsm, aju amüloidangiopaatia, antikoagulantide või trombolüütikumide kasutamine.

Subarahnoidaalseid hemorraagiaid põhjustavad peamiselt kotikeste aneurüsmi rebend (60% kõigist juhtudest), arteriovenoosne väärareng (5% kõigist juhtudest) ja umbes 30% juhtudest ei ole põhjust tuvastada.

Hemorraagiline insult areneb veresoone purunemise või vasomotoorsete häirete tagajärjel, mis põhjustab ajuveresoonte pikaajalist spasmi, pareesi või halvatust, mis põhjustab verevoolu aeglustumist ja aju hüpoksia tekkimist.

KLASSIFIKATSIOON.

I. Ajuvereringe mööduvad häired

1. Mööduvad isheemilised atakid.

2. Hüpertensiivsed ajukriisid.

II. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia.

III. Insuldid

1. Hemorraagiline

a) parenhüümne.

b) subarahnoidaalne.

c) subduraalsed ja epiduraalsed hematoomid.

d) kombineeritud.

2. Isheemiline

KLIINILINE PILT.

Selle või selle ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tüübi patognoomilised tunnused puuduvad.

Hemorraagilise insuldi diagnoosimiseks on oluline järgmine sümptomite kombinatsioon:

1. Kõrge vererõhu ja hüpertensiivse ajukriisi ajalugu.

2. Haiguse äge algus, sageli päeva jooksul, intensiivse tegevuse ajal. Patsiendi seisundi kiire, progresseeruv halvenemine.

3. Fokaalsete sümptomite ülekaal aju sümptomite üle kliinilises pildis, kooma varajane areng.

4. Rasked autonoomsed häired: hüpereemia või eriti rasketel juhtudel näo kahvatus, higistamine, palavik ja muud sümptomid, mis tulenevad hüpotalamuse talitlushäiretest.

5. Sümptomite varajane ilmnemine ajutüve nihkumise ja kokkusurumise tõttu. Samal ajal täheldatakse lisaks teadvuse, hingamise ja südametegevuse halvenemisele ka okulomotoorseid häireid (palpebraallõhe ahenemine, pupillide suuruse muutus - 80% juhtudest müdriaas kahjustuse küljel, strabismus, diploopia), nüstagm, lihastoonuse häired, nagu detserebratiivne jäikus ja hormetoonia.

6. Patsientide vanus on 40-55 aastat.

Isheemilise insuldi diagnostilised tunnused:

1. Anamneesis koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, kodade virvendusarütmia ja mööduvad isheemilised atakid.

2. Vähem kiire areng kui hemorraagilise insuldi korral, sageli une ajal või vahetult pärast und.

3. Fokaalsete sümptomite ülekaal aju üle, elutähtsate funktsioonide suhteline stabiilsus, teadvuse säilimine.

4. Patsientide vanus on üle 60 aasta.

RETSEPTIMISE SKEEM

Diferentseerimata ravi haiglaeelses staadiumis.

1. Patsient, kellel on äge tserebrovaskulaarne õnnetus mis tahes insuldi vormis, tuleb kiiresti hospitaliseerida lamavas asendis koos meditsiinitöötajaga haigla neuroloogiaosakonda. Transport toimub kiirabiga, tõstetud peaotsaga kanderaamil. Transpordi vastunäidustused on hingamise või kardiovaskulaarse aktiivsuse jämedad häired, preagonaalne seisund.

2. Elufunktsioonide normaliseerimine - hingamine ja südame-veresoonkonna aktiivsus.

3. Võitlus ajuturse vastu, mille eesmärk on eemaldada tsütotoksiline ja perifokaalne turse. Selles osas on kõige lootustandvamad kortikosteroidid, eriti deksametasoon, mis on 6 korda aktiivsem kui prednisoloon, ei põhjusta kaaliumipeetust. Insuldi esimesel 2-3 päeval määratakse deksametasoon annuses 16-20 mg / päevas intravenoosselt tilguti või boolusena (4 mg iga 6 tunni järel) päevase annuse järkjärgulise vähendamisega - 12-8-4 mg. Seejärel, kui patsiendi seisund seda võimaldab, lähevad nad üle ravimi suukaudsele manustamisele. Deksametasooni võtmise kestus sõltub insuldi raskusastmest ja ajuturse raskusastmest.

Kortikosteroidide efektiivsust ja nende määramise võimalust hemorraagiliste insultide korral arutatakse endiselt. Nende kasutamisel tuleks meeles pidada sellist vastunäidustust nagu kõrge vererõhk. Kuid paljud autorid peavad oma määramist võimalikuks ka sel juhul, kui kliinilistes sümptomites domineerivad ajuturse nähtused.

4. Teise rühma ravimid, mida kahjuks väga harva kasutatakse ajuturse leevendamiseks, on osmootsed diureetikumid. Mõned autorid usuvad, et osmootsed diureetikumid on tõhusamad kui kortikosteroidid. Mannitooli kasutatakse annuses 0,5–1 g/kg intravenoosselt 10–20% lahuse kujul, mis valmistatakse ex tempore soolalahuses või 5% glükoosis. Ravimi maksimaalne ühekordne annus on 3 g / kg. Kuid selle kasutamisel tuleb olla teadlik sellisest ebameeldivast nähtusest nagu "tagasilöögi sümptom", st koljusisese rõhu tõus keskmiselt 30-40% esialgsest 45 minutit - 2 tundi pärast ravimi manustamist. manustada. Selle kõrvalmõjuga saab võidelda esiteks ravimi fraktsioneeriva manustamisega, päevaannuse jagamisega 2-3 annuseks või teiseks mannitooli, salureetikumide, näiteks furosemiidi annuses 40 mg manustamisega intravenoosselt boolus- või intramuskulaarselt. , annuste vahel.füsioloogiline lahus. Ainult salureetikumide (furosemiid ja teised) kasutamist, eriti insuldi isheemilise iseloomu korral, peetakse sobimatuks. Need ravimid põhjustavad elektrolüütide kaotust uriinis, vähendamata oluliselt koljusisest rõhku. Lisaks rikuvad salureetikumid mikrotsirkulatsiooni ja rikuvad vere reoloogilisi omadusi, mis omakorda võib kaasa aidata ajuturse edasisele arengule.

Lisaks osmodiureetikumidest saadavale mannitoolile võib kasutada glütserooli, millel ei ole tagasilöögi “sümptomit” ja millel on mõõdukas mõju süsteemsele arteriaalsele rõhule. Ravimit kasutatakse intravenoosselt järgmise koostisega 10% lahuse kujul (glütseriin - 30,0; naatriumaskorbaat - 20,0; soolalahus - 250,0) koguses 400-800 ml / päevas esimese 2-3 päeva jooksul. haigus . Ravimit on võimalik kasutada suu kaudu - 1 g / kg iga 6 tunni järel.

5. Kuna hemorraagiliste insultide järgselt tekkiv neuroloogiline defitsiit ei ole seotud hemorraagia endaga, vaid angiospasmi ja seda ümbritseva isheemiaga, on soovitav kasutada aju verevarustust parandavaid ravimeid. Pakuti välja spetsiaalne ravim, mis parandab aju vereringet - nimotop (nimodipiin), mida arutatakse allpool. Selle puudumisel võib kasutada järgmisi ravimeid:

a) Eufillin 2,4% lahus 10 ml intravenoosselt joa või tilguti soolalahuses (ravim ei sobi glükoosilahustega!).

b) cavinton (mitte varem kui 4-5 päeva pärast hemorraagilise insuldi tekkimist) - annuses 1-2 ml (10-20 mg) intravenoosselt füsioloogilises lahuses.

6. Oksendamise peatamine - antipsühhootikumid, näiteks 0,4-1 ml 0,5% / m või metoklopramiid (tserukal, raglaan) 10 mg / m.

RAVI STANDARDVEAD

1. Selliste ravimite, nagu kaltsiumkloriid, vikasol või askorbiinhape, kasutamine verejooksu peatamiseks hemorraagiliste insultide korral on mõttetu, kuna need hakkavad toimima alles mõne päeva pärast.

2. Naatriumhüdroksübutüraadi ja relaani kasutamine antihüpoksantidena isheemilise insuldi korral on võimalik ainult täieliku kindlustundega insuldi olemuses, kuna need võivad haiguspilti hägustada.

10.4 PEAVALU

Kõige levinumad on migreen, pingepeavalu ja kobarpeavalu.

Migreen

MÄÄRATLUS.

Migreen on paroksüsmaalne seisund, mis väljendub intensiivse pulseeriva peavalu hoogudena, perioodiliselt korduvad, lokaliseeritud kõige sagedamini ühes peapooles, peamiselt eesmises-temporaalses-parietaalses piirkonnas, millega kaasneb enamikul juhtudel iiveldus, mõnikord oksendamine, ere talumatus. kerged, valjud helid, uimasus ja letargia pärast rünnakut.

Klassifikatsiooni järgi eristatakse klassikalist migreeni (auraga migreen) ja lihtsat (aurata migreeni).

Aura – migreenile eelnevad mitmesugused sensoorsed või motoorsed häired. Esineb oftalmoloogiline aura - homonüümsed nägemishäired siksakkide, sädemete kujul, mis on kombineeritud väreleva spiraalitaolise kontuuriga; hemiparesteetiline aura - paresteesia või tuimustunne, mis tekib lokaalselt ja levib aeglaselt poolele kehale; paralüütiline aura - jäsemete ühepoolse nõrkuse kujul; afaatiline aura - kõnehäirete kujul.

Migreeni tüsistus on migreeni staatus – migreenihood, mis järgnevad üksteisele mitu päeva, intensiivne valu on sageli kombineeritud lakkamatu iivelduse ja oksendamisega.

RETSEPTIMISE SKEEM

1. Kõik ravimid on seda tõhusamad, mida varem ravi alustatakse. Klassikalise migreeni korral - aura ilmnemise staadiumis, lihtsa migreeniga - peavalu ilmnemise hetkest. Rünnaku kõrgpunktis on enamik ravimeid ebaefektiivsed.

2. Paljusid harvaesinevate migreenihoogudega patsiente aitavad mittenarkootilised valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: atsetüülsalitsüülhape 500 mg tabletid või kiirema toimega kihiseva vormi kujul; paratsetamool 1000 mg; kombineeritud preparaadid - sedalgiin, spasmoveralgin - 1-2 tabletti. Sageli võtavad patsiendid neid ravimeid juba enne kiirabibrigaadi saabumist.

Arenenud rünnaku peamine ravi:

1. Kõige tõhusam ravim migreenihoogude peatamiseks nii varajases kui ka kaugelearenenud staadiumis on sumatriptaan, mida manustatakse subkutaanselt või suukaudselt. Tavaline annus subkutaanseks manustamiseks on 6 mg. Vajadusel manustatakse seda uuesti 1 tunni pärast (koguannus ei tohi ületada 12 mg päevas). Mõnikord kasutatakse suuremaid annuseid. Isiklikult 100 mg; maksimaalne ööpäevane annus 300 mg vähemalt 2-tunnise intervalliga.

2. Tungaltera preparaadid (ergotamiin) on samuti üsna tõhusad, nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis valuvaigistite, rahustite ja antiemeetikumidega. Migreenihoo raviks ergotamiinhüdrotartraati 1 mg suukaudselt (vajadusel võib korrata iga 30 minuti järel, kuid mitte rohkem kui 5 tabletti rünnaku kohta) või kombineeritud ravimit Cafergot (ergotamiin - 1 mg + kofeiin 100 mg) 1- 2 tabletti, vajadusel korrata, aga ka mitte rohkem kui 5 tabletti rünnaku kohta. Kui iivelduse või oksendamise tõttu ei saa patsient ergotamiini suukaudselt kasutada, manustatakse seda parenteraalselt: 0,5-1 ml 0,05% lahust intravenoosselt või intramuskulaarselt. Parenteraalseks kasutamiseks võite kasutada dihüdrogeenitud tungaltera alkaloidi - dihüdroergotamiini 1 mg s / c, / m või / in (varem iivelduse vähendamiseks manustatakse tserukaali (metoklopramiidi) (5 mg) või diprasiini (25 mg). peavalu ei lõpe 30 minuti jooksul, seejärel manustatakse veel 0,5 mg dihüdroergotamiini.

3. Täiendava ravina iivelduse ja oksendamise vähendamiseks, mida võib põhjustada nii haigushoo ise kui ka ergotamiini võtmine, määratakse neuroleptikumid, näiteks prokloorperasiin (kompasiin) 5-10 mg / m, haloperidool 0,4-1,0 ml 0,5% i/m; metoklopramiid 10 mg IM.

4. Kuna migreenihood lakkavad uinumisel, siis määratakse uinutid ja rahustid: Relanium IM või IV, 2 ml 0,5% lahust IM või flurasepaam suukaudselt, 15-60 mg.

5. Tõsiste peavaluhoogude ja vasokonstriktorite (ergotamiin, sumatriptaani preparaadid) ebaefektiivsuse ja migreeni ohu korral võib iga 3-4 tunni järel kasutada narkootilisi analgeetikume kodeiini (30-60 mg kumbki) või morfiini (4-8 mg). .

6. Migreeniseisundi väljakujunemisel tuleb patsiente hospitaliseerida mitme tunni või isegi päeva jooksul une säilitamisega. Näidatud on kortikosteroidide intravenoosne tilguti manustamine - prednisoloon 30-90 mg; dehüdratsiooniravi (furosemiid 40 mg intravenoosselt); 20 ml 40% glükoosilahust intravenoosselt joana.

MIGREENI TOIMIMISALGORITM

RAVI STANDARDVEAD

1. Migreeni ja eriti kobarpeavalu korral on vasodilataatorite (nikotiinhape, aminofülliin) kasutuselevõtt vastunäidustatud, kuna need võivad esile kutsuda uue rünnaku ja halvendada praegust.

2. Mitte-narkootilised valuvaigistid kobarpeavalu korral on ebaefektiivsed.

3. Sellise ravimi nagu no-shpa kasutuselevõtt on igat tüüpi peavalude puhul kasutu.

Kimpupeavalu (Hortoni tõbi)

MÄÄRATLUS.

Paroksüsmaalsed intensiivsed peavalud silmamuna piirkonnas ja periorbitaalses tsoonis, esinevad seeriate (kimpude) kujul, millega kaasnevad vegetatiivsed ilmingud näol valu küljel - silma punetus, ühe poole ummistus. nina; psühhomotoorne agitatsioon ja erinevalt migreenist mõjutab see valdavalt mehi. Aura puudumine ja valu lühike kestus raskendavad rünnaku vastu võitlemist.

RETSEPTIMISE SKEEM

Peamine rünnakuteraapia:

1. Sumatriptaan 6 mg s.c. peatab tavaliselt rünnaku igal etapil.

2. Sumatriptaani puudumisel võib rünnaku mõnikord katkestada kohese ergotamiini preparaatide või dihüdroergotamiini intravenoosse manustamisega (vt annust ülalpool).

Täiendav ravi ülaltoodud abinõude ebaefektiivsusega.

3. Metisergiidi 4-8 mg päevas suukaudselt.

4. Metüsergiidi ebaefektiivsuse või halva talutavuse korral määratakse liitiumkarbonaat 300 mg 3-4 korda päevas.

5. Mõnikord saab rünnaku peatada, tilgutades ninasse 1 ml 4% lidokaiini.

6. On tõendeid, et hapniku sissehingamine 10 minuti jooksul kiirusega 7 l / min kõrvaldab peavalu umbes 80% juhtudest.

7. Kui muud rünnaku peatamise meetodid on ebaefektiivsed, võib kasutada kortikosteroide (näiteks prednisooni 30-90 mg intravenoosselt tilgutades).

8. Kui ülaltoodud ravimeetodid on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada narkootilisi analgeetikume (näiteks kodeiin 30-60 mg iga 3-4 tunni järel).

HORTONI HAIGUSE TOIMIMISALGORITM

Pingepeavalud

See vorm on teiste peavaluvormide seas kõige levinum. Valu on oma olemuselt piinav valutav, haarab kogu pea nagu "kiiver", "kiiver", "rõngas", millega mõnikord kaasneb iiveldus, pearinglus. Kirjeldatud peavalude all kannatajatel on reeglina ka teisi emotsionaalsete häirete tunnuseid: suurenenud ärrituvus, madal tuju, väsimus, halb uni, rasked autonoomsed häired jne. Valu võib kesta mitu tundi kuni 7-15 päeva – episoodiline vorm. peavalu pingevalu (THB) või kuni aasta või kauem – TTH krooniline vorm.

RETSEPTIMISE SKEEM

1. Edu kõige olulisem tingimus on patsiendi usaldus. Mõnikord piisab peavalu oluliseks vähendamiseks lihtsalt veenmisest ohtliku haiguse puudumises, hajutades tema hirmud võimaliku kasvaja või muu ajukahjustuse ees.

2. Aspiriin või paratsetamool (vt annuseid ülalt) võivad mõnikord aidata TTH korral, kuid tritsüklilised antidepressandid, nagu amitriptüliin 20 mg (2 ml) IM või 1 tablett suukaudselt (25 mg päevas), tiitrituna kuni 75-100 mg päevas. Amitriptüliini positiivne toime HDN-is tuleneb selle anksiolüütilisest, tümoleptilisest ja väljendunud rahustavast toimest.

3. Harvematel juhtudel, kui ülekaalus on ärevus ja lihaspinge, on soovitatav kombineerida bensodiasepiine, näiteks diasepaami (5-30 mg / päevas või p / o) aspiriini või paratsetamooliga.

Migreeni, kobarpeavalu ja pingepeavalu peamised diferentsiaaldiagnostilised tunnused.

märk	Hortoni tõbi	Migreen	HDN
Lokaliseerimine	Alati ühepoolne, periorbitaalne valu	Ühepoolne, sisse mõnel juhul kahepoolne	Kahepoolne, valdavalt sisse eesmine ja kuklaluu ​​piirkond
Iseloom	äge, talumatu	tuikavad	valutab nagu "kiiver", "kiiver"
Alguse vanus	20-50	10-40	20-40
Esinemine	90% mehed	65-70% naisi	88% naistel
Rünnakute tekkimine	Iga päev nädalaid või kuid	Vahelduv vool erineva sagedusega (tavaliselt 1-8 korda kuus)
hooajalisus	Tavaliselt kevadel või sügisel	Pole märgitud	Pole märgitud
Rünnakute arv	1-6 päevas	1-8 kuus
Valu kestus	10 min - 3 tundi	4-48 tundi	mõnest tunnist kuni 13 kuuni
Prodrome	Puudub	Täheldatud 25-30% juhtudest	Puudub
Iiveldus, oksendamine	Harva	Sageli	Harva
Foto/fonofoobia	Harva	Sageli	Sageli
pisaravool	Sageli	Harva	Harva
Ninakinnisus	Sageli	Puudub	Puudub
Ptoos	Sageli	Harva	Puudub
Polüuuria	Iseloomumatu	Sageli	Puudub
Lihaste tooniline sündroom (kaela ja pea lihastes)	iseloomutu	Harva	iseloomulik
Emotsionaalsed isiksusehäired	Psühhomotoorne agitatsioon rünnaku ajal	Harva	Sageli - depressioon või ärevus
perekondlik iseloom	Harva	Sageli	Harva
mioos	Sageli	Puudub	Puudub

10.5 VEGETATIIVSED KRIISI

MÄÄRATLUS.

Sümpaatiline-neerupealiste kriisi iseloomustab ebamugavustunne rinnus ja peas, vererõhu tõus, tahhükardia kuni 120-140 lööki minutis, külmavärinad, jäsemete külmetus ja tuimus, naha kahvatus, müdriaas, eksoftalmos, hirmutunne, ärevus, suukuivus. Rünnak lõpeb polüuuriaga koos kerge uriini vabanemisega.

Vagoinsulaarne kriis väljendub pearingluses, lämbumistundes, iivelduses, vererõhu languses, mõnikord bradükardias, ekstrasüstoolis, näo punetuses, liighigistamises, süljeerituses ja seedetrakti düskineesias.

Sagedamini on aga vegetatiivsed kriisid segunenud, kui sümpaatilise ja parasümpaatilise aktivatsiooni tunnused ilmnevad samaaegselt või järgnevad üksteise järel. Välisuuringutes nimetatakse neid seisundeid "paanikahoogudeks".

PAANIKAHOIGU DIAGNOSTILISED KRITEERIUMID

(1980, American Psychiatric Association)

1. Vegetatiivsed sümptomid (palpitatsioon, kardialgia, õhupuudus, higistamine, kuuma- ja külmatunne).

2. Kognitiivne (depersonaliseerumine - eneseteadvuse psühhopatoloogiline häire, millega kaasneb isiksuse (oma mõtete, emotsioonide, tegude) subjektiivne võõrandumise tunne, mida teadvustab ja valusalt kogeb patsient ise jne).

3. Afektiivne (hirmud).

PAANIKAÄRAKUDE KLIINIKU TUNNUSED

o krambihoogude korral - polüsüsteemne.

o emotsionaalne-afektiivne nähtus (surmahirm, kardiofoobia jne).

o paroksüsmaalne iseloom - rünnaku spontaanne esinemine lühikese aja jooksul (10 minutit).

o funktsionaalne neuroloogiline nähtus (klomp kurgus, kõne, nägemine, kuulmishäired, krambid, teadvusekaotus, keha vasaku poole nõrkus, iiveldus, oksendamine, ebamugavustunne kõhus).

RETSEPTIMISE SKEEM

1. Nii sümpatoadrenaalsete kui ka vagoinsulaarsete kriiside ravi tuleb alustada 2 ml Relaniumi 0,5 lahuse intramuskulaarse või intravenoosse süstimisega või 10-20 mg amitriptüliini intramuskulaarse süstimisega (kui patsiendil on depressiivne taust).

2. Lisaks kasutatakse sümpatoadrenaalse kriisi korral β-blokaatoreid - propranolooli (anapriliin, obzidaan) (40-120 mg / päevas) sublingvaalselt või suukaudselt või alfa-adrenoblokaatoreid - pürroksaani 1-2 ml 1% lahust IM või suukaudselt 30- 90 mg päevas Vagoinsulaarse kriisi korral - platifilliin 1-2 ml 0,2% p-ra s / c.

3. Paanikahood nõuavad psühhoneuroloogi jälgimist ja ravi koos väga tugevatoimeliste bensodiasepiinide - alprasolaami, klonasepaami - kursuste määramisega; tritsüklilised antidepressandid - amitriptüliin, imipramiin; autonoomse närvisüsteemi toonust normaliseerivad preparaadid.

RAVI STANDARDVEAD

1. Mitte-narkootiliste valuvaigistite ja no-shpy kasutuselevõtt vegetatiivsete kriiside ajal on ebaefektiivne.

2. Antihistamiinikumid, nagu suprastiin, difenhüdramiin, ei anna märgatavat toimet ja neid saab kasutada ainult bensodiasepiinide ja tritsükliliste antidepressantide puudumisel.

10.6 VERTEBROGEENNE VALUSÜNDROOM

Vertebrogeense valu sündroomi põhjustavad lülivaheketaste hernia, osteokondroos, seljaaju spondüloos ja müofastsiaalne valu.

Hernia ketas on nucleus pulposus ja osa fibrosusrõngast eend seljaaju kanalisse või lülidevahelisesse avasse. Eend esineb kõige sagedamini tagumises või posterolateraalses suunas. Tavaliselt on see pidev moodustis, mis hoiab ühendust ketta kehaga, kuid mõnikord murduvad selle killud läbi tagumise pikisuunalise sideme ja langevad seljaaju kanalisse.

Lülisamba nimmepiirkonna ketaste herniate kliiniline pilt ilmneb valuna lülisamba nimmepiirkonnas. Tavaliselt on see valutav ja järk-järgult suurenev, harvem äge. Valu kiirgub tuharasse ning mööda reie tagumist ja sääreosa. Lisaks võib kahjustatud juure piirkonnas täheldada paresteesiat (tuimus, roomamine), reflekside vähenemist, vähenemist või kadumist. Valusündroom suureneb raskuste tõstmisel, köhimisel, aevastamisel.

Emakakaela piirkonna herniate korral tekib valu emakakaela tagumises piirkonnas, mis kiirgub kätte. Samuti võib täheldada paresteesiat, tundlikkuse häireid ja reflekside kaotust kahjustatud juure piirkonnas.

Rindkere piirkonna ketta songa kliiniline pilt on sarnane ülaltooduga. Kuid me peame meeles pidama, et rindkere lülisamba valu võib jäljendada stenokardiat, pleura valu ja valu kõhuorganite haiguste korral.

Osteokondroosi ja spondüloosi sümptomid on tavaliselt samad, mis lülisamba vastavate osade ketaste korral, kuid valusündroom on vähem intensiivne.

Müofastsiaalne valu võib olla üks osteokondroosi ja lülisamba songa sümptomeid või iseseisev haigus, mis ilmneb ilma degeneratiivsete muutusteta selgroos.

RETSEPTIMISE SKEEM

1. Range voodirežiim 3-5 päeva.

2. Madratsi all kilp, mugav asend voodis.

3. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramine - diklofenak 3,0 (75 mg) IM või suukaudselt 50-150 mg, jagatud 2-3 annuseks. Maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite asemel on võimalik kasutada ka mittenarkootilisi valuvaigisteid, näiteks analgin 50% - 2,0 i/m.

4. Lihasrelaksandid - Relanium 0,5% 2 ml / m või suukaudsed lihasrelaksandid: sirdalud 2 mg 2-3 korda päevas või baklofeen 5 mg 2-3 korda päevas.

5. Tugeva valu sündroomi korral kasutatakse tritsüklilisi antidepressante - amitriptüliini 2 ml / m või suukaudselt 25 mg vastavalt järgmisele skeemile 1/4 tabletti hommikul, 1/4 pärastlõunal, 1/2 öösel.

6. Erakorraline kirurgiline ravi spetsialiseeritud neurokirurgiahaiglates on näidustatud equina ketta keskmise songa kokkusurumise korral, millega kaasneb parapareesi teke, jalgade tundlikkuse vähenemine ja vaagnaelundite talitlushäired.

7. Kui ketta herniate konservatiivne ravi on ebaefektiivne 3-4 kuu jooksul, on näidustatud plaaniline kirurgiline ravi.

RAVI STANDARDVEAD

Spasmolüütikute (no-shpa, baralgin) määramine vertebrogeense valu sündroomi korral on ebaefektiivne.