Ventrikulaarne laperdus on ventrikulaarne tahhüarütmia, millel on regulaarne, kiire rütm (umbes 200-300 lööki minutis). Kõige sagedamini võib haigusseisundiga kaasneda vererõhu langus. Teadvuse kaotus, kahvatus, naha difuusne tsüanoos, agonaalne hingamine, krambid, pupillide laienemine pole välistatud.
Lisaks võib see esile kutsuda äkksurma. Sellise patoloogia diagnoosimine toimub elektrokardiograafiliste uuringute ja kliiniliste andmete põhjal. kui esineb ventrikulaarne laperdus, hõlmab kohest defibrillatsiooni ja kardiopulmonaalset elustamist.
Mis on ventrikulaarne laperdus?
Sarnane nähtus on müokardi disorganiseeritud elektriline aktiivsus, mida iseloomustab vatsakeste sagedane ja rütmiline kokkutõmbumine. Selliste kontraktsioonide sagedus ületab 200 lööki minutis. See võib areneda ka virvenduseks (väreluseks), mis on sagedane, kuni 500 lööki, kuid ebaregulaarne ja ebaühtlane vatsakeste aktiivsus.
Kardioloogiaosakonnas peavad eksperdid virvendust ja laperdust ohtlikuks arütmiatüübiks, mis võib viia ebaefektiivse hemodünaamikani. Lisaks on need kõige sagedasemad arütmilise surma põhjused. Epidemioloogiliste andmete kohaselt esineb virvendus ja laperdus kõige sagedamini inimestel, kelle vanus on vahemikus 47–75 aastat. Iseloomulik on see, et meestel esinevad need kolm korda sagedamini kui naistel. 70-80% juhtudest on äkksurma põhjuseks ventrikulaarne fibrillatsioon.
Mis põhjustab patoloogiat?
Ventrikulaarne laperdus võib tekkida erinevate südamehaiguste taustal, mitmesuguste südameväliste patoloogiate esinemisel. Üsna sageli võib IHD taustal tekkivat orgaanilist müokardi kahjustust komplitseerida ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus. Lisaks kaasneb see patoloogia järgmiste haigustega:
Muud põhjused
Harvem võib selle häire areng tekkida südameglükosiidide mürgistuse, elektrolüütide tasakaaluhäirete, kõrge katehhoolamiinide taseme veres, elektritrauma, südamepõrutuse, hüpoksia, atsidoosi, hüpotermia tagajärjel. Samuti võivad ventrikulaarset tahhükardiat põhjustada mõned ravimid, näiteks sümpatomimeetikumid, barbituraadid, narkootilised analgeetikumid, antiarütmikumid.
Teine laperduse esinemise põhjus on südamekirurgiliste protseduuride läbiviimine. Nende hulka kuuluvad koronaarangiograafia, elektriline kardioversioon, defibrillatsioon kardioloogiaosakonnas.
Ventrikulaarse laperduse patogenees
Sellise haiguse areng on otseselt seotud re-entry mehhanismiga, millel on vatsakese müokardi läbiva erutuslaine ringlus ringjooneline. See põhjustab vatsakeste sagedast ja rütmilist kokkutõmbumist ning puudub diastoolne intervall. Taassisenemissilmus võib paikneda piki kogu infarkti tsooni perimeetrit või ventrikulaarse aneurüsmi asukohta. Allpool on toodud normaalse pulsi tabel vanuse järgi.
Ventrikulaarse fibrillatsiooni patogeneesis mängivad peamist rolli mitmed juhuslikud taassisenemislained, mis provotseerivad üksikute müokardi kiudude kokkutõmbumist, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioone pole. See nähtus on tingitud müokardi elektrofüsioloogilisest heterogeensusest: samal ajal võivad vatsakeste erinevad osad olla repolarisatsiooni perioodil ja depolarisatsiooni perioodil.
Mida see käivitab?
Fibrillatsioon ja vatsakeste laperdus käivitavad reeglina vatsakeste ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid. Taassisenemise mehhanism võib käivitada ka vatsakeste ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, kodade virvendusarütmia ja seejärel neid toetada.
Leherdamise ja virvenduse tekkimise protsessis väheneb südame löögimaht kiiresti ja muutub seejärel nulliks. Selle tulemusena peatub vereringe koheselt. Paroksüsmaalse laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasneb alati minestus ning tahhüarütmia stabiilne vorm toob kaasa esmalt kliinilise ja seejärel bioloogilise surma.
Ventrikulaarse laperduse klassifikatsioon
Arenguprotsessis läbivad südamehaigused, nagu vatsakeste virvendus ja laperdus, neli etappi:
Esimene on ventrikulaarse laperduse tahhüsüstoolne staadium. Selle etapi kestus on maksimaalselt kaks sekundit. Seda iseloomustavad sagedased, koordineeritud südamelöögid. EKG-s vastab see staadium 3-6 vatsakeste kompleksile, millel on järsk kõrge amplituudi kõikumine.
Teine etapp on kramplik ventrikulaarne tahhüarütmia. Selle kestus on 15 kuni 50 sekundit. Seda iseloomustavad sagedased lokaalsed müokardi ebaregulaarsed kokkutõmbed. EKG peegeldab seda etappi erineva suuruse ja amplituudiga kõrgepingelainetena.
Kolmas etapp on ventrikulaarse fibrillatsiooni staadium. Selle etapi kestus on 2-3 minutit. Sellega kaasneb müokardi üksikute piirkondade mitmekordne ebaregulaarne kontraktsioon, mille sagedus on erinev.
Neljas on atoonia staadium. See staadium areneb umbes 2-5 minutit pärast vatsakeste virvendusarütmia algust. Neljandat etappi iseloomustavad väikesed, ebaregulaarsed kontraktsioonilained, suurenev arv alasid, mis on lakanud kokkutõmbumisest. Need peegelduvad EKG-l ebaregulaarsete lainetena, mille amplituud järk-järgult väheneb.
Kardioloogid eristavad vatsakeste virvendusarütmiat ja laperdust vastavalt nende kliinilise arengu variandile. Niisiis, on püsivad ja paroksüsmaalsed vormid. Samal ajal võivad teise vormi lehvitused olla oma olemuselt korduvad, see tähendab, et need võivad korduda mitu korda päeva jooksul.
Sümptomid
Südamehaigused - vatsakeste virvendus ja laperdus vastavad tegelikult kliinilisele surmale. Kui esineb laperdus, siis lühiajaliselt on võimalik säilitada madal südame väljund, teadvus ja arteriaalne hüpotensioon. Harva võib ventrikulaarne laperdus põhjustada siinuse tüüpi rütmi spontaanset taastumist. Enamasti läheb selline ebastabiilne rütm üle ventrikulaarseks virvenduseks.
Leherdamise ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:
Kui täheldatakse sarnaseid sümptomeid ja tuvastatakse, et on tekkinud vatsakeste virvendus ja laperdus, vajab patsient kiiret arstiabi. Kesknärvisüsteem ja teised organid saavad pöördumatult kahju, kui normaalne südamerütm ei taastu 4-5 minuti jooksul.
Tüsistused
Surm on selliste kõrvalekallete kõige ebameeldivam tagajärg. Selle tulemusena võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:
Ventrikulaarse laperduse diagnoosimine
Ventrikulaarset fibrillatsiooni ja laperdust saab ära tunda ja diagnoosida kliiniliste ja elektrokardiograafiliste andmete abil. Kui selline kõrvalekalle on olemas, kuvatakse see elektrokardiograafilises uuringus korrapäraste, rütmiliste lainetena, millel on peaaegu sama kuju ja amplituud. Need meenutavad sinusoidset tüüpi kõverat, mille võnkesagedus on 200-300 minutis. Ka EKG-l puudub lainete, P ja T lainete vahel isoelektriline joon.
Kui täheldatakse vatsakeste virvendusarütmiat, siis registreeritakse laineid pulsisagedusega (südame löögisagedus) 300-400 võnkumist minutis, mis muudavad pidevalt oma kestust, kuju, suunda ja kõrgust. Lainete vahel puudub isoelektriline joon.
Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus tuleb eristada südame tamponaadist, massiivsest PE-st, supraventrikulaarsest arütmiast, paroksüsmaalsest ventrikulaarsest tahhükardiast.
Südame löögisageduse tabel vanuse järgi on toodud allpool.
Ventrikulaarse laperduse ravi
Ventrikulaarse laperduse või fibrillatsiooni tekkimisel tuleb viivitamatult läbi viia elustamine, mille eesmärk on siinuse südamerütmi taastamine. Esmane elustamine peaks hõlmama südamealust šokki või kunstlikku hingamist koos rindkere surumisega. Spetsiaalne kardiopulmonaalne elustamine hõlmab mehaanilist ventilatsiooni ja südame elektrilist defibrillatsiooni.
Samaaegselt elustamismeetmetega tuleb intravenoosselt manustada atropiini, adrenaliini, naatriumvesinikkarbonaadi, prokaiinamiidi, lidokaiini, amiodarooni, magneesiumsulfaadi lahuseid. Paralleelselt sellega on vajalik korduv elektrodefibrillatsioon. Sel juhul tuleks iga seeriaga suurendada energiat 200-lt 400 J-le. Kui kordub vatsakeste virvendus ja laperdus, mis tekib täieliku atrioventrikulaarse südameblokaadi tagajärjel, siis on vaja kasutada ajutist stimulatsiooni. südamevatsakeste rütm, mis ületab nende enda võnkumiste sagedust.
erijuhised
Kui patsient ei taastu 20 minuti jooksul spontaansest hingamisest, südametegevusest, teadvusest, pupillide valgusele ei reageerita, tuleb elustamismeetmed katkestada. Kui elustamine õnnestus, suunatakse patsient edasiseks jälgimiseks intensiivraviosakonda. Seejärel otsustab raviarst, kas on vaja implanteerida kardioverter-defibrillaator või kahekambriline südamestimulaator.
Sellest artiklist saate teada: millist arütmiat nimetatakse ventrikulaarseks fibrillatsiooniks, kui ohtlik see on. Arütmia tekkemehhanism, virvenduse põhjused ja peamised sümptomid, diagnostikameetodid. Ravi, esmaabi ja professionaalsed kardioreanimatsiooni meetodid.
Artikli avaldamise kuupäev: 07.05.2017
Artikkel viimati uuendatud: 06/02/2019
Ventrikulaarne fibrillatsioon on eluohtlik südamerütmi häire vorm (), mis on põhjustatud vatsakeste kardiomüotsüütide (müokardirakkude) üksikute rühmade koordineerimata, asünkroonsest kokkutõmbumisest.
Elektriliste impulsside juhtimine normaalse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni korral
Tavaliselt tagavad südamelihase rütmilise kokkutõmbumise bioelektrilised impulsid, mis tekitavad spetsiaalseid sõlme (siinus kodades, atrioventrikulaarne kodade ja vatsakeste piiril). Impulsid levivad järjestikku läbi müokardi, erutavad kodade kardiomüotsüüte ja seejärel vatsakesi, sundides südant rütmiliselt verd veresoontesse suruma.
Südame juhtivussüsteem vastutab kogu müokardi (südamelihase) rütmilise kontraktsiooni eest. Patoloogia korral on erinevatel põhjustel (kardiomüopaatia, müokardiinfarkt, ravimimürgitus) bioelektrilise impulsi juhtivuse järjestus häiritud (blokeeritakse atrioventrikulaarse sõlme tasemel). Ventrikulaarne müokard genereerib oma impulsse, mis põhjustavad üksikute kardiomüotsüütide rühmade kaootilist kontraktsiooni. Tulemuseks on südame ebaefektiivne töö, südame väljutusmaht langeb miinimumini.
Ventrikulaarne fibrillatsioon on ohtlik, eluohtlik seisund, mis 80% juhtudest lõpeb surmaga. Patsienti saab päästa ainult erakorraliste kardioreanimatsiooni meetmetega (defibrillatsioon).
Fibrillatsiooni on võimatu ravida - arütmia tekib ootamatult, kõige sagedamini (90%) südamelihase tõsiste orgaaniliste muutuste taustal (funktsionaalse koe pöördumatud muutused mittefunktsionaalseks). Kardioverter-defibrillaatori implanteerimisega on võimalik rünnaku üle elanud patsiendi prognoosi parandada ja eluiga pikendada. Mõnel juhul paigaldatakse seade ennetamiseks koos arütmia prognoositava arenguga.
Kardioreanimatsiooni meetmeid viivad läbi kiirabi meeskond või intensiivravi osakonna arstid. Edaspidi juhib ja jälgib patsienti kardioloog.
Patoloogia arengu mehhanism
Vatsakeste seintes on rakurühmad, mis suudavad iseseisvalt genereerida bioelektrilisi impulsse. Atrioventrikulaarse sõlme täieliku blokaadi korral põhjustab see võime paljude isoleeritud impulsside ilmnemise, mis ringlevad vatsakeste kardiomüotsüütides.
Atrioventrikulaarne blokaad on ventrikulaarse fibrillatsiooni põhjus Nende tugevus on piisav üksikute rakurühmade nõrkade, hajutatud kontraktsioonide tekitamiseks, kuid mitte piisav vatsakeste kui terviku kokkutõmbumiseks ja täisväärtuslikuks südame väljundiks.
Ebaefektiivse vatsakeste virvenduse sagedus varieerub vahemikus 300 kuni 500 minutis, samas kui impulss ei nõrgene ega katke, mistõttu arütmia ei saa iseenesest peatuda (ainult pärast või kunstlikku defibrillatsiooni).
Selle tulemusena langevad kiiresti südame kontraktsioonide tugevus, väljutusmaht, vererõhk, mille tulemuseks on täielik südameseiskus.
Haiguse põhjused
Fibrillatsiooni vahetuteks põhjusteks on ventrikulaarse müokardi juhtivuse ja kontraktiilsuse häired, mis arenevad südame-veresoonkonna haiguste (90%), ainevahetushäirete (hüpokaleemia) ja teatud seisundite (elektrišoki) taustal.
| Põhjuste rühm | Spetsiifilised patoloogiad |
|---|---|
| Kardiovaskulaarsed patoloogiad | Arütmiad (vatsakeste) Südame ja klapi defektid (, mitraalklapi stenoos, südame aneurüsm) Hüpertroofiline (südame seinte paksenemisega) ja laienenud (südamekambrite laienemisega) kardiomüopaatia (südamelihase patoloogia) Kardioskleroos (südamelihase armistumine) Müokardiit (müokardi põletik) |
| Elektrolüütide tasakaaluhäired | Kaaliumipuudus põhjustab repolarisatsiooni (müokardi elektriline ebastabiilsus) Intratsellulaarse kaltsiumi kogunemine (müokardi repolarisatsioon) |
| narkojoove | Südame glükosiidid (digoksiin, digitoksiin) Katehhoolamiinid (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin) Sümpatomimeetikumid (salbutamool, epinefriin) Antiarütmikumid (amiodaroon) Narkootilised analgeetikumid (kloorpromasiin) Barbituraadid (fenobarbitaal) Narkootikumide anesteesia (tsüklopropaan) |
| Vigastused | Südame mehaaniline vigastus Nüri ja läbitungiv rindkere trauma elektrivigastus |
| Meditsiinilised protseduurid | Koronaarangiograafia (diagnostiline meetod kateetri sisestamisega veresoone vereringesse) Elektriline kardioversioon (ravi elektriimpulssidega) Koronaarangiograafia (südame diagnoos kontrastainete sisseviimisega) Defibrillatsioon (elektroimpulssiga südame rütmi taastamine) |
| Hüpertermia ja hüpotermia | Hüpotermia ja ülekuumenemine, palavikulised seisundid (äkiliste temperatuurimuutustega), põletused |
| hüpoksia | Hapnikupuudus (lämbumine, traumaatiline ajukahjustus) |
| Atsidoos | Keha sisekeskkonna happesuse suurendamine |
| Dehüdratsioon | Verejooks (suure vedelikukaotuse tagajärjel) |
Falloti tetraloogia (nelja südameanomaalia kombinatsioon) on üks vatsakeste virvenduse võimalikest põhjustest Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekke riskifaktorid:
- vanus (pärast 45 aastat);
- sugu (naistel areneb see 3 korda harvemini kui meestel).
Iseloomulikud sümptomid
Ventrikulaarne fibrillatsioon on tõsiste sümptomitega eluohtlik seisund, mis võrdub kliinilise surmaga.
Arütmia ajal on vatsakeste funktsioon häiritud, veri ei sisene veresoonte süsteemi, selle liikumine peatub, aju ja teiste organite äge isheemia (hapnikunälg) suureneb kiiresti. Patsient ei saa liikuda, kaotab kiiresti teadvuse.
98% juhtudest saab surmav tulemus ühe tunni jooksul pärast esimeste vatsakeste virvendusnähtude ilmnemist (ajavahemik võib olla palju lühem).
Kõik fibrillatsiooni sümptomid ilmnevad peaaegu samaaegselt:
- südame rütmi rikkumine;
- tugev peavalu;
- pearinglus;
- südamepuudulikkus;
- äkiline teadvusekaotus;
- katkenud hingamine või selle täielik puudumine;
- naha tugev kahvatus;
- ebaühtlane tsüanoos (nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, kõrvaotsad, nina);
- pulsi puudumine suurtel arteritel (unearteri ja reieluu);
- laienenud silmapupillid, mis ei reageeri eredale valgusele;
- krambid või täielik lõõgastus;
- tahtmatu urineerimine, roojamine (valikuline).
Kliinilise surma periood (kuni muutused kehas muutuvad pöördumatuks) kestab 4-7 minutit alates täieliku südameseiskumise hetkest, seejärel saabub bioloogiline surm (kui algab rakkude lagunemise protsess).
Diagnostika
Diagnoosige vatsakeste virvendusarütmia, keskendudes välistele sümptomitele (pulsi puudumine, hingamine, õpilaste reaktsioon valgusele). Elektrokardiogrammil registreeritakse järjekindlalt mitu arütmia arengu etappi:
- Lühike tahhüsüstool või ventrikulaarne laperdus (15–20 sekundit).
- Krambistaadium (kontraktsioonide sagedus suureneb kiiresti, rütm on häiritud, südame väljund nõrgeneb, võtab aega kuni 1 minut).
- Tegelikult on südame vatsakeste virvendus (üsna suured, kuid kaootilised ja sagedased (300–400) virvenduslained registreeritakse ilma väljendunud intervallide ja hammasteta, muutes kõrgust, kuju, pikkust, staadium kestab 2–5 minutit).
- Atoonia (ilmuvad väikesed, väikese pikkusega ja kõrgusega madala amplituudiga lained, kestab kuni 10 minutit).
- Südamelöögi täielik puudumine.
Kuna iga sarnaste sümptomitega seisund on otsene oht elule, alustatakse elustamisega kohe, ootamata EKG andmeid.
Patoloogia ilming EKG-s Ravi
Fibrillatsiooni on võimatu ravida, see arütmia vorm on surmav tüsistus, mis tekib tavaliselt ootamatult. Mõnede südame-veresoonkonna haiguste puhul saab seda ennustada ja ennetada südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori paigaldamisega.
Fibrillatsiooni ravi seisneb esmaabi andmises ja kardioreanimatsioonis, 20% kannatanu elust on võimalik päästa.
Esmaabi
Kui vatsakeste fibrillatsioonist tingitud südameseiskust haiglas ei esinenud, tuleb esmaabi anda enne professionaalse meditsiinimeeskonna saabumist. Aega on selleks ette nähtud väga vähe – süda tuleb käivitada 7 minuti jooksul, siis langevad ohvri võimalused kiiresti.
Vältimatu abi esimene etapp
Helista inimesele, aeglusta tempot, löö teda vastu põske, ehk tuleb inimene mõistusele.
Pange käsi rinnale, selle liikumine näitab hingamise olemasolu.
Asetage oma kõrv vastu rinda rinnaku juures (üks käsi subklavia lohu all), et saaksite kuulda oma südamelööke või tunda, kuidas rindkere hingetõmbega tõuseb.
Kui sõrmed on kokku pandud (kesk- ja nimetissõrmed), proovige tunda pulssi mis tahes olemasoleval suurel veresoonel (unearter, reiearter).
Pulsi, hingamise, rindkere liigutuste puudumine on signaal esmaabi andmiseks.
Vältimatu abi teine etapp
Asetage kannatanu tasasele pinnale näoga ülespoole.
Kallutage pea taha, proovige sõrmedega kindlaks teha, mis hingamist segab, puhastage hingamisteed võõrkehadest, oksendage, lükake vajuv keel kõrvale.
Tehke kopsude ventilatsioon: pigistage ühe käega kannatanu nina, puhuge jõuga õhku "suust suhu". Samal ajal hinnake, kui palju rindkere tõuseb (kunstlik hingamine ei lase kopsudel vajuda, stimuleerib rindkere liikumist).
Seisake põlvili kannatanu kõrvale, pange käed üksteise peale (risti), hakake väljasirutatud kätel ristatud peopesadega rütmiliselt suruma rinnaku alumist kolmandikku.
Iga 30 rütmilise rinnale surumise kohta tehke 2 sügavat suust suhu hingetõmmet.
Pärast mitut tsüklit otsest massaaži ja kopsude ventilatsiooni hinnake kannatanu seisundit (võib-olla on tal reaktsioon, pulss, hingamine).
Otsene südamemassaaž tehakse intensiivselt, kuid ilma äkiliste liigutusteta, et mitte murda kannatanu ribisid. Ärge proovige südant käivitada küünarnukiga rinnaku poole - seda saavad teha ainult väga kvalifitseeritud spetsialistid.
Esmaabi antakse enne meditsiinimeeskonna saabumist, mis tuleb välja kutsuda enne elustamise algust. Aeg, mille jooksul on mõttekas esmaabi anda, on 30 minutit, siis saabub bioloogiline surm.
Professionaalsed kardioreanimatsiooni meetodid
Pärast arstide saabumist jätkuvad kiirabis ja haigla intensiivravi osakonnas abinõud südame töö ja hemodünaamika taastamiseks.
Rakenda:
- Südame elektriline defibrillatsioon (erineva sageduse ja tugevusega elektriimpulsside abil kõrvaldatakse vatsakeste müokardi juhtivuse ja erutuvuse häired, taastatakse rütm). Kui müokardis tõsiseid orgaanilisi muutusi ei esine, taastab defibrillaator esimestel minutitel 95% ulatuses südame töö, tõsiste patoloogiate (kardioskleroos, aneurüsmid) taustal on stimulatsioon efektiivne vaid 30%.
- Kopsude kunstliku ventilatsiooni aparaat (kopse ventileeritakse käsitsi, kasutades Ambu kotti või ühendatud automaatse seadmega, mis annab hingamisteede segu läbi toru või maski).
Ravimite kasutuselevõtt parandab elektrolüütide metabolismi häireid, kõrvaldab ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjed (atsidoos), säilitab südame rütmi, mõjutab positiivselt müokardi juhtivust ja erutuvust.
Pärast ventrikulaarse fibrillatsiooni rünnakut viibivad patsiendid mõnda aega intensiivravi osakondades, sel perioodil otsustab raviv kardioloog, kuidas prognoosi parandada (kaalutakse kardioverter-defibrillaatori või südamestimulaatori implantatsiooni).
Elustamisjärgse perioodi tüsistused
Elustamismeetmetega (otsene massaaž, defibrillatsioon) õnnestub päästa 20% patsientide elu.
Tüüpilised elustamisjärgse perioodi tüsistused:
- rindkere vigastused ja ribide murrud (intensiivse otsese massaaži tõttu);
- hemotoraaks ja pneumotooraks (vere või õhu kogunemine kopsu pleuraõõnde);
- aspiratsioonipneumoonia (mao, ninaneelu ja suuõõne sisu hingamisteedesse ja kopsudesse sattumise tõttu);
- häired südame töös (müokardi düsfunktsioon);
- arütmia;
- trombemboolia (kopsuarteri ummistus verehüübega);
- häired aju töös (hemodünaamiliste häirete ja hapnikunälja taustal).
Südame töö ja hemodünaamika taastumise tagajärjeks pärast pikka aega (10-12 minutit pärast kliinilise surma algust) võivad olla pöördumatud muutused ajukoes, mis on põhjustatud hapnikupuudusest, koomast, vaimse ja füüsilise võimekuse täielikust kaotusest. töö jaoks. Ainult 5% pärast südameseiskust ellujäänutest ei ole tõsist ajukahjustust.
Prognoos
Ventrikulaarse fibrillatsiooni ilmnemine on halb prognostiline märk, südameseiskuse ja surma põhjus (80%).
Enamasti (90%) muutub arütmia tõsiste südame-veresoonkonna haiguste (kaasasündinud väärarengud, kardioskleroos, kardiomüopaatiad) komplikatsiooniks koos orgaaniliste muutustega müokardis (väikesed või suured armikolded). Südame isheemiatõve korral on suremus naistel 34% ja meestel 46%.
Fibrillatsiooni on võimatu ravida, patsienti (20%) saab pikendada ainult erakorraliste elustamismeetmetega. Esmaabi tõhusus sõltub otseselt südame seiskumise ajast - esimesel minutil on see 90%, 4 võrra väheneb see 3 korda (30%).
Mõnel juhul on võimalik selle esinemist ette ennustada ja vältida südamestimulaatorite või defibrillaatorite implanteerimist (Brugada sündroom). Samad meetodid parandavad prognoosi pärast virvendusrünnakut.
Ventrikulaarne fibrillatsioon on üle 45-aastaste äkksurma kõige levinum põhjus (umbes 70–74% aastas).
* 1 Esimese 10–30 sekundi jooksul rakendage südamealust šokk ja seejärel, kui efekti pole, 3 defibrillaatori tühjendust järjest, kui need on kiiresti toimetavad. Kui löökide vahelised intervallid suurenevad > 15 s tõttu: a) defibrillaatori konstruktsioonist või b) vajadusest kinnitada, et VF on käimas, tehakse löökide vahel 2 tsüklit 5:1 (massaaž/ventilatsioon).
*2 Registreeritud VT-ga saab energiadoose vähendada 2 korda.
*3 Adrenaliini manustatakse IV: 1 mg ja seejärel iga 2-5 minuti järel, suurendades annust 5 mg-ni (maksimaalselt 0,1 mg/kg iga 3-5 minuti järel). Endotrahheaalsel manustamisel suurendatakse annust 2-2,5 korda ja lahjendatakse 10 ml 0,9% NaCl lahuses;
perifeerse veeni kaudu manustamisel lahjendatakse see 20 ml 0,9% NaCl lahuses.
*4 Lidokaiini 1–1,5 mg/kg iga 3–5 minuti järel kuni koguannuseni 3 mg/kg, seejärel võib anda novokainamiidi 30 mg/min kuni maksimaalse annuseni 17 mg/kg (Euroopa komitee peab antiarütmikumid valikuliseks ). VF-i kordumise vältimiseks soovitatakse lidokaiini manustada 0,5 mg/kg kuni koguannuseni 2 mg/kg, seejärel säilitusinfusioonina 2-4 mg/min. Madala südame väljundi, maksapuudulikkuse ja üle 70-aastase vanuse korral vähendatakse lidokaiini annust 2 korda.
*5 Na-vesinikkarbonaati soovitatakse manustada pärast 10. elustamisminuti möödumist või kui vereringeseiskus kestis üle 3-5 minuti enne CPR-i algust; Manustatakse 50 mEq ja seejärel võib seda annust korrata 10 minuti pärast 1-2 korda. Na-vesinikkarbonaati manustatakse ka juhul, kui hüperkaleemia või metaboolne atsidoos tekkis enne vereringe seiskumist; pärast südametegevuse taastumist, kui vereringeseiskus oli pikenenud.
*6 Mg sulfaati 1-2 g: a) polümorfse VT, b) hüpomagneseemia kahtluse, c) pikaajalise refraktaarse/korduva VF korral.
*7 Kaaliumkloriid 10 mEq iga 30 minuti järel esialgse hüpokaleemiaga.
*8 Ornid 5 mg/kg, korratakse 5 minuti pärast, suurendades annust 2 korda 10 mg/kg-ni.
*9 Atropiin 1 mg kuni 2 korda, kui VF retsidiivile eelneb bradükardia -> asüstoolia.
*10 beetablokaatorit (Inderal 1 kuni 5 mg 5 min intervalliga), kui VF kordumisele eelneb tahhükardia -> arütmia.
*11 Kaltsiumipreparaate kasutatakse piiratud määral, ainult väljakujunenud näidustuste korral - hüperkaleemia, hüpokaltseemia või mürgistus kaltsiumi antagonistidega.
*12 Vereringe seiskumise ajal suure koguse vedeliku intravenoosne manustamine ei ole ilma erinäidustusteta mõttekas.
Kasutatud materjalid: Intensiivravi. Paul L. Marino.
Kiirabi ventrikulaarse fibrillatsiooni korral
Bioloogilise surma vältimiseks on esimese 4 minuti jooksul vaja võtta kiireloomulisi meetmeid. Une- või reiearterite pulsi puudumisel on vaja kohe alustada suletud südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni, et hoida vereringet tasemel, mis tagab elutähtsate organite (aju, südame) minimaalse hapnikuvajaduse. ja taastada nende funktsiooni spetsiifilise ravi mõjul.
Intensiivraviosakondades, kus on võimalus pidevalt jälgida südamerütmi EKG abil, on võimalik koheselt selgitada südameseiskuse vorm ja alustada spetsiifilist ravi.
Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on kõige tõhusam elektriimpulssravi kiire läbiviimine selle esinemise esimestel sekunditel. Sageli on primaarse vatsakeste virvenduse korral õigeaegne elektriimpulssravi ainus tõhus elustamismeetod.
Primaarse vatsakeste virvendusarütmia korral taastab 1-minutiline elektroimpulssravi südame töö 60-80% patsientidest ja 3-4 minutiga (kui südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni ei tehtud) - ainult üksikjuhtudel.
Kui elektroimpulssravi on ebaefektiivne, jätkavad (või alustavad) nad müokardi metaboolsete protsesside normaliseerimiseks suletud südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni (eelistatavalt liigse hapnikuga varustamise korral).
Vastavalt M.Ya. Ruda ja A.P. Zysko, kui pärast 2-3 defibrillaatori tühjendamist rütm ei taastu, tuleb patsient võimalikult kiiresti intubeerida ja viia kunstlikule hingamisele.
Pärast seda tuleb manustada koheselt intravenoosselt 200 ml 5% või 50 ml 7,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust iga 10 minuti järel, kuni rahuldav vereringe taastub või muutub võimalikuks kontrollida vere pH-d, et vältida metaboolse atsidoosi teket. kliinilises surmas.
Parem on ravimeid manustada intravenoosselt 5% glükoosilahusega täidetud süsteemi kaudu.
Elektroimpulssravi efektiivsuse suurendamiseks manustatakse intrakardiaalselt 1 ml 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust, mis südamemassaaži mõjul siseneb vatsakeste õõnsusest pärgarteritesse. Tuleb meeles pidada, et ravimi intrakardiaalset manustamist võib mõnikord komplitseerida pneumotooraks, pärgarterite kahjustus, müokardi massiline hemorraagia Tulevikus manustatakse adrenaliinvesinikkloriidi intravenoosselt või intrakardiaalselt (1 mg) iga 2-5 minuti järel. Ravimite stimuleerimiseks kasutatakse ka norepinefriini ja mezatooni.
Kui elektroimpulssravi on ebaefektiivne, intrakardiaalne, lisaks adrenaliinvesinikkloriid, novokaiin (1 mg / kg), novokaiinamiid (0,001–0,003 g), lidokaiin (0,1 g), anapriliin või obsidaan (0,001–0,005 g), orniid (0,005 g). .5 g). Ventrikulaarse fibrillatsiooniga on nende ravimite kasutuselevõtt vähem efektiivne kui elektriimpulssravi. Jätkata kopsude kunstlikku ventilatsiooni ja südamemassaaži. 2 minuti pärast tehakse defibrillatsioon uuesti. Kui pärast defibrillatsiooni tekib südameseiskus, manustatakse 5 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, 15-30 ml 10% naatriumlaktaadi lahust. Defibrillatsiooni jätkatakse kuni südame kokkutõmbumise taastumiseni või kuni ajusurma märkide ilmnemiseni. Suletud südamemassaaž peatatakse pärast selge iseseisva pulsatsiooni ilmnemist suurtes arterites. Patsienti on vaja intensiivselt jälgida ja võtta meetmeid korduva ventrikulaarse virvenduse vältimiseks.
Kui arstil puuduvad seadmed elektroimpulssravi läbiviimiseks, võib kasutada tühjendust tavapärasest elektrivõrgust vahelduvvooluga 127 V või 220 V. Kirjeldatakse südametegevuse taastamise juhtumeid pärast rusikalöögi kodade piirkonda.
Mõnikord esineb vatsakeste virvendusarütmia nii sageli, et on vaja kasutada defibrillatsiooni 10-20 või enam korda päevas. Me täheldasime üht sellist müokardiinfarktiga patsienti. Defibrillatsioon avaldas mõju vaid lühiajaliselt, hoolimata erinevate arütmiavastaste ravimite (kaaliumpreparaadid, beetablokaatorid, ksikaiin, trimekaiin, aymaliin, kinidiin) kasutamisest. Fibrillatsiooni ägenemisi oli võimalik kõrvaldada alles pärast kunstliku südamestimulaatori ühendamist.
Prof. A.I. Gritsjuk
"Erakorraline abi ventrikulaarse fibrillatsiooni korral" Erakorraliste tingimuste jaotis
Flutter ja vatsakeste virvendus – hädaolukord
Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon
Laperdus ja vatsakeste virvendus on arütmiad, mis põhjustavad efektiivse hemodünaamika lakkamist, s.t. vereringe seiskumine. Need rütmihäired on kõige sagedasem äkksurma põhjus südamehaiguste korral (nn arütmiline surm). Nende arütmiate ilmnemisel kaotab patsient ootamatult teadvuse, ilmneb terav kahvatus või raske tsüanoos, agonaalne hingamine, unearterite pulss puudub, pupillid on laienenud.
Ventrikulaarset laperdust iseloomustab ventrikulaarse müokardi väga sagedane rütmiline, kuid ebaefektiivne aktiivsus. Ventrikulaarse rütmi sagedus ületab sel juhul reeglina 250 ja võib olla üle 300 minutis.
Laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni diagnoosimine
EKG-l ilmneb peaaegu sama laiuse ja amplituudiga saehambaline, laineline kõver rütmiliste või kergelt arütmiliste lainetega, kus vatsakeste kompleksi elemente ei ole võimalik eristada ja puuduvad isoelektrilised intervallid. Viimasele tunnusele omistatakse tähtsust selle arütmia diferentsiaaldiagnostikas koos paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardiaga ja supraventrikulaarsete arütmiatega koos hälbivate QRS-kompleksidega, kuid isegi nende arütmiate korral ei tuvastata mõnikord ka isoelektrilist intervalli mõnes juhtmes. Nende arütmiate eristamiseks on olulisem rütmi sagedus, kuid mõnikord võib see vatsakeste laperduse korral olla alla 200 minutis. Neid arütmiaid eristavad mitte ainult EKG, vaid ka kliinilised ilmingud: vatsakeste laperduse korral tekib alati vereringe seiskumine ja paroksüsmaalse tahhükardia korral on see väga haruldane.
Ventrikulaarne fibrillatsioon. Ventrikulaarset fibrillatsiooni nimetatakse ventrikulaarse müokardi kiudude ebaregulaarseteks koordineerimata kontraktsioonideks.
Diagnoos. EKG-l puuduvad ventrikulaarsed kompleksid, nende asemel on erineva kuju ja amplituudiga lained, mille sagedus võib ületada 400 1 min kohta. Sõltuvalt nende lainete amplituudist eristatakse suure ja väikese laine fibrillatsiooni. Suure laine fibrillatsiooni korral ületab lainete amplituud 5 mm, väikese laine fibrillatsiooniga see ei saavuta seda väärtust.
Erakorraline abi laperduse ja vatsakeste virvenduse korral
Mõnel juhul saab laperduse või vatsakeste virvenduse kõrvaldada rusikaga rinnale südame piirkonnas. Kui südametegevus ei ole taastunud, alustatakse koheselt kaudse südamemassaaži ja lepsia kunstliku ventilatsiooniga. Samal ajal valmistatakse ette elektrilist defibrillatsiooni, mida tuleks teha võimalikult kiiresti, jälgides südametegevust kardioskoobi ekraanil või EKG-l. Edasine taktika sõltub südame elektrilise aktiivsuse seisundist.
Ventrikulaarne tahhüarütmia õige sagedase (kuni 200-300 minutis) rütmiga. Ventrikulaarse laperusega kaasneb vererõhu langus, teadvusekaotus, naha kahvatus või hajus tsüanoos, agonaalne hingamine, krambid, pupillide laienemine ja see võib põhjustada koronaarset äkksurma. Ventrikulaarse laperduse diagnoos tehakse kliiniliste ja elektrokardiograafiliste andmete põhjal. Ventrikulaarse laperduse vältimatu abi koosneb kohesest defibrillatsioonist ja kardiopulmonaalsest elustamisest.
Üldine informatsioon
Ventrikulaarne laperdus on müokardi elektriline aktiivsus, mille korral esineb sagedane ja rütmiline vatsakeste kokkutõmbumine sagedusega üle 200 minutis. Ventrikulaarne laperdus võib muutuda virvenduseks (fibrillatsiooniks) – sagedaseks (kuni 500 minutis), kuid vatsakeste ebaregulaarseks ja ebaregulaarseks aktiivsuseks. Kardioloogias on vatsakeste laperdus ja virvendus ühed ohtlikud arütmiad, mis põhjustavad hemodünaamilist ebaefektiivsust ja on nn arütmilise surma kõige levinum põhjus. Epidemioloogiliste andmete kohaselt esineb laperdust ja vatsakeste virvendusarütmiat tavaliselt 45–75-aastastel inimestel, meestel aga 3 korda sagedamini kui naistel. Ventrikulaarne fibrillatsioon on 75–80% juhtudest südame äkksurma põhjuseks.
Ventrikulaarse laperduse põhjused
Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon võivad areneda nii südamehaiguste taustal kui ka erinevate südameväliste patoloogiate korral. Enamasti komplitseerivad vatsakeste laperdus ja virvendus südame isheemiatõve (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos), südame aneurüsmi, müokardiidi, hüpertroofilise või dilatatiivse kardiomüopaatia, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, südameklapihaiguse (aordi- või südameklapihaiguse) korral. stenoos, mitraalklapi prolaps).
Vatsakeste laperduse harvemad põhjused on mürgistus südameglükosiididega, elektrolüütide tasakaaluhäired, kõrge katehhoolamiinide tase veres, elektritraumad, rindkere vigastused, südame muljumine, hüpoksia ja atsidoos, hüpotermia. Mõned ravimid (sümpatomimeetikumid, barbituraadid, narkootilised analgeetikumid, antiarütmikumid jne) võivad kõrvaltoimena põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat. Mõnikord tekivad südamekirurgia protseduuride – koronaarangiograafia, elektrilise kardioversiooni ja defibrillatsiooni – ajal laperdus ja ventrikulaarne virvendus.
Ventrikulaarse laperduse patogenees
Ventrikulaarse laperduse tekkimine on seotud taassisenemise mehhanismiga - erutuslaine tsirkulaarne tsirkulatsioon läbi vatsakeste müokardi, mis viib nende sagedase ja rütmilise kontraktsioonini diastoolse intervalli puudumisel. Taassisenemissilmus võib asuda piki infarkti tsooni perimeetrit või ventrikulaarse aneurüsmi piirkonda.
Ventrikulaarse fibrillatsiooni patogeneesis on peamine roll mitmel juhuslikul taassisenemislainetel, mis viib üksikute müokardikiudude kokkutõmbumiseni kogu vatsakeste kokkutõmbumise puudumisel. Selle põhjuseks on müokardi elektrofüsioloogiline heterogeensus, kui vatsakeste erinevad osad on samal ajal depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni perioodidel.
Laperus ja vatsakeste virvendus vallanduvad kõige sagedamini vatsakeste või supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide tõttu. Taassisenemise mehhanism võib algatada ja säilitada ka kodade laperdust, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, kodade ja ventrikulaarset tahhükardiat, kodade virvendusarütmiat.
Laperduse ja vatsakeste virvenduse tekkega väheneb südame löögimaht kiiresti ja muutub nulliks, mis viib vereringe kohese seiskumiseni. Paroksüsmaalse laperduse või vatsakeste virvendusega kaasneb minestus ning püsiva tahhüarütmia vormiga kaasneb kliiniline ja seejärel bioloogiline surm.
Ventrikulaarse laperduse klassifikatsioon
Oma arengus läbib vatsakeste laperdus ja värelus 4 etappi:
I - tahhüsüstoolne staadium(vatsakeste laperdus). See kestab 1-2 sekundit, seda iseloomustavad sagedased, koordineeritud südame kokkutõmbed, mis vastavad 3-6 ventrikulaarsele kompleksile, millel on EKG-l teravad suure amplituudiga kõikumised.
II - krampide staadium. Kestab 15 kuni 50 sekundit; sel ajal täheldatakse sagedasi ebaregulaarseid lokaalseid müokardi kokkutõmbeid. Elektrokardiograafilist pilti iseloomustavad erineva suuruse ja amplituudiga kõrgepingelained.
III - ventrikulaarse fibrillatsiooni staadium. See kestab 2 kuni 3 minutit ja sellega kaasnevad mitmed erineva sagedusega müokardi üksikute osade ebaregulaarsed kokkutõmbed.
IV - atoonia staadium. Areneb 2-5 minutiga. pärast vatsakeste fibrillatsiooni tekkimist. Seda iseloomustavad väikesed, ebaregulaarsed kontraktsioonilained, kokkutõmbuvate lõikude arvu suurenemine. EKG-s registreeritakse ebaregulaarsed lained järk-järgult väheneva amplituudiga.
Kliinilise kulgemise variandi järgi eristatakse laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni paroksüsmaalseid ja püsivaid vorme. Laperuse või virvenduse paroksüsmid võivad olla korduvad – korratakse mitu korda päevas.
Ventrikulaarse laperduse sümptomid
Laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni ilmingud vastavad tegelikult kliinilisele surmale. Ventrikulaarse laperduse korral võib lühikest aega püsida madal südame väljund, arteriaalne hüpotensioon ja teadvus. Harvadel juhtudel lõpeb ventrikulaarne laperdus siinusrütmi spontaanse taastumisega; sagedamini muutub ebastabiilne rütm ventrikulaarseks fibrillatsiooniks.
Leherdamise ja vatsakeste virvendusega kaasneb vereringe seiskumine, teadvusekaotus, pulsi kadumine une- ja reiearterites, agonaalne hingamine, naha tugev kahvatus või hajus tsüanoos. Pupillid laienevad, nende reaktsioon valgusele puudub. Esineda võivad toonilised krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Kui järgneva 4-5 minuti jooksul efektiivset pulssi ei taastu, tekivad kesknärvisüsteemis ja teistes organites pöördumatud muutused.
Laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni kõige ebasoodsam tulemus on surm. Kardiopulmonaalse elustamisega kaasnevad tüsistused võivad olla aspiratsioonipneumoonia, ribimurrudest tingitud kopsuvigastus, pneumotooraks, hemotoraaks, nahapõletused. Elustamisjärgsel perioodil esinevad sageli mitmesugused rütmihäired, anoksiline (hüpoksiline, isheemiline) entsefalopaatia, reperfusiooni sündroomist tingitud müokardi düsfunktsioon.
Ventrikulaarse laperduse diagnoosimine
Tunnistage laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon võimaldavad kliinilisi ja elektrokardiograafilisi andmeid. Ventrikulaarse laperusega EKG-pilti iseloomustavad korrapärased, peaaegu sama amplituudi ja kujuga rütmilised lained, mis meenutavad sinusoidset kõverat sagedusega 200-300 minutis; lainete vahelise isoelektrilise joone puudumine; P- ja T-lainete puudumine.
Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral registreeritakse pidevalt muutuv laine kuju, kestus, kõrgus ja suund sagedusega 300-400 minutis, nendevahelise isoelektrilise joone puudumine. Ventrikulaarset laperdust ja virvendust tuleb eristada massilisest PE-st, südame tamponaadist, paroksüsmaalsest ventrikulaarsest tahhükardiast ja supraventrikulaarsest arütmiast.
Ventrikulaarse laperduse ravi
Laperduse või ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimisel on siinusrütmi taastamiseks vajalik viivitamatu elustamine. Esmane elustamine võib hõlmata südamealust šokki või kunstlikku hingamist ja rindkere surumist. Spetsiaalse kardiopulmonaalse elustamise peamised komponendid on südame elektriline defibrillatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.
Samaaegselt elustamisega manustatakse intravenoosselt adrenaliini, atropiini, naatriumvesinikkarbonaadi, lidokaiini, prokaiinamiidi, amiodarooni, magneesiumsulfaadi lahuseid. Koos sellega tehakse korduv elektriline defibrillatsioon, suurendades energiat pärast iga tühjenemise seeriat (200 kuni 400 J). Täielikust atrioventrikulaarsest südameblokaadist tingitud laperduse ja vatsakeste virvenduse retsidiivide korral kasutage vatsakeste ajutist endokardiaalset stimulatsiooni, mille rütmi sagedus ületab nende enda sagedust.
Elustamismeetmed lõpetatakse, kui 30 minuti jooksul ei taastu iseeneslik hingamine, südametegevus, teadvus, pupillide reaktsioon valgusele ei taastu. Pärast edukat elustamist viiakse patsient edasiseks jälgimiseks intensiivraviosakonda. Edaspidi otsustab kahekambrilise südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimise vajaduse üle raviarst.
Ventrikulaarse laperduse ennustamine ja ennetamine
Laperduse ja vatsakeste virvenduse tulemus sõltub elustamise ajast ja efektiivsusest. Kardiopulmonaalse elustamise õigeaegsuse ja piisavuse korral on elulemus 70%. Üle 4 minuti kestva vereringeseiskumise korral tekivad kesknärvisüsteemis pöördumatud muutused. Vahetul elustamisjärgsel perioodil on peamine surmapõhjus hüpoksiline entsefalopaatia.
Laperduse ja vatsakeste virvenduse ennetamine seisneb esmaste haiguste kulgemise kontrolli all hoidmises, võimalike riskifaktorite hoolikas hindamises, antiarütmiliste ravimite määramises ja kardioverterdefibrillaatori implanteerimises.
ventrikulaarne fibrillatsioon mida iseloomustab müokardi kontraktsioonide äkiline koordinatsioonihäire, mis viib kiiresti südameseiskumiseni. Selle esinemise põhjuseks on ergastuse juhtivuse häirete ilmnemine vatsakeste või kodade juhtivussüsteemis. Ventrikulaarse fibrillatsiooni kliinilised esilekutsujad võivad olla nende laperdus või paroksüsmaalse tahhükardia atakk ja kuigi viimast tüüpi häirete korral säilib müokardi kontraktsioonide koordinatsioon, võib kontraktsioonide kõrge sagedus põhjustada pumba funktsiooni ebaefektiivsust. süda, millele järgnes kiire surm.
Riskiteguritele ventrikulaarne fibrillatsioon hõlmavad mitmesuguseid ebasoodsaid eksogeenseid ja endogeenseid mõjusid müokardile: hüpoksia, vee-elektrolüütide ja happe-aluse seisundi häired, keha üldine jahtumine, endogeenne mürgistus, koronaartõve esinemine, südame mehaaniline ärritus erinevate diagnostiliste ja terapeutilised manipulatsioonid jne.
Eraldi tuleks tähelepanu pöörata elektrolüütide tasakaaluhäiretele ning eelkõige kaaliumi ja kaltsiumi vahetusele. Intratsellulaarne hüpokaleemia, mis on kõigi hüpoksiliste seisundite vältimatu kaaslane, suurendab iseenesest müokardi erutatavust, mis on täis siinusrütmi häirimise paroksüsmide ilmnemist. Lisaks on selle taustal müokardi toonuse langus. Südame aktiivsuse häired võivad ilmneda mitte ainult intratsellulaarse hüpokaleemia korral, vaid ka K + ja Ca ++ katioonide kontsentratsiooni ja suhte muutumisel. Nende häirete ilmnemisel toimub raku-ekstratsellulaarse gradiendi muutus, mis on täis häirete ilmnemist müokardi erutus- ja kontraktsiooniprotsessides. Kaaliumi kontsentratsiooni kiire tõus vereplasmas rakkude taseme languse taustal võib põhjustada fibrillatsioon. Intratsellulaarse hüpokaltseemia korral kaotab müokard võime täielikult kokku tõmmata.
EKG ventrikulaarse fibrillatsiooni korral tekivad ebaühtlase amplituudiga iseloomulikud lained võnkesagedusega 400-600 minutis. Müokardi ainevahetushäirete suurenedes aeglustub kontraktsioonide sagedus järk-järgult kuni nende täieliku lakkamiseni.
Müokardi atoonia
Müokardi atoonia (« ebaefektiivne süda”), mida iseloomustab lihastoonuse kaotus. See on mis tahes tüüpi südameseiskumise viimane etapp. Selle esinemise põhjuseks võib olla südame kompenseerivate võimete (peamiselt ATP) ammendumine selliste hirmuäratavate seisundite taustal, nagu suur verekaotus, pikaajaline hüpoksia, mis tahes etioloogiaga šokiseisundid, endogeenne mürgistus jne. Müokardi esilekutsuja atoonia on elektromehaanilise dissotsiatsiooni tunnuste ilmumine EKG-le - modifitseeritud ventrikulaarsed kompleksid.
Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus
Ventrikulaarne fibrillatsioon - üksikute lihaskiudude või väikeste kiudude rühmade vaotic asünkroonne erutus koos südameseiskuse ja vereringe katkemisega. Selle esimese kirjelduse andis J. Erichsen 1842. aastal. Kaheksa aastat hiljem kutsusid M. Hoffa ja S. Ludwig (1850) esile VF-i, avaldades looma südame faraadivoolule. 1887. aastal näitas J. McWilliam, et VF-iga kaasneb südamelihase kontraktsioonivõime kaotus. 1912. aastal registreeris A. Hoffman patsiendil EKG VT-le ülemineku ajal.
EKG-l tuvastatakse ventrikulaarne fibrillatsioon erineva kuju ja amplituudiga pidevate lainete järgi sagedusega 400–600 1 minuti kohta (väikese laine VF); mõnel juhul registreeritakse väiksem arv võrdselt kaootilisi laineid (150-300 1 min kohta), kuid suurema amplituudiga (suurlaineline VF) (joonis 130).
Ventrikulaarne fibrillatsioon
(ülal). Ventrikulaarne laperdus (vinchu) - patsiendid müokardiinfarkti ägedal perioodil.
Alates J. De Vegi (1923), T. Lewise (1925), C. Wiggersi ja R. Wegria (1940) ajast on teada, et VF põhineb ergastuse tsirkulatsioonil mitmekordses desünkroniseeritud mikrore-entrys. silmused, mille teket seostatakse ebaühtlase ja mittetäieliku repolarisatsiooniga müokardi erinevates osades, tulekindluse hajumise ja aeglase juhtivusega [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektropatoloogilises mõttes on ventrikulaarne müokard killustatud paljudeks tsoonideks, koesaarteks, mis on erinevates ergastus- ja taastumisfaasides.
Isegi kui ventrikulaarne müokard on fibrillatsiooniks ette valmistatud, on selle alguseks vaja sobivaid stiimuleid. Eespool oleme seda probleemi korduvalt käsitlenud, rõhutades eelkõige selliste tegurite olulisust nagu psühholoogiline stress ja sellega seotud autonoomne tasakaalustamatus. VF vahetute põhjuste osas võib need jagada arütmilisteks ja mittearütmilisteks. Profibrilleerivate arütmiliste mehhanismide kategooria hõlmab: a) püsiva VT korduvaid rünnakuid, mis degenereeruvad VF-ks; b) ebastabiilse VT korduvad rünnakud, mis degenereeruvad ka VF-ks; c) "pahaloomulised" PVC-d (sagedased ja keerulised). M. Josephson et al. (1979) rõhutavad paaris-PVC-de tähtsust suureneva enneaegsusega: kui esimene PVC lühendab tulekindlust ja suurendab müokardi erutuvuse taastumisprotsesside heterogeensust, siis teine PVC viib elektrilise aktiivsuse killustumiseni ja lõpuks VF-i; d) kahesuunaline fusiformne VT pika QT sündroomiga patsientidel, mis sageli muutub VF-ks; e) AF paroksüsmid (AF) WPW sündroomiga patsientidel, provotseerivad VF-i; f) digitaalise mürgistuse põhjustatud kahesuunaline VT; g) VT väga laiade QRS-kompleksidega r ("sinusoidne"), mõnikord põhjustatud alamklassi 1C ja DR ravimitest.
Tegurid, mis võivad põhjustada VF-i ilma eelneva tahhüarütmiata (/4 juhtudest), on järgmised: a) sügav müokardi isheemia (äge koronaarpuudulikkus või reperfusioon pärast isheemilist perioodi); b) äge müokardiinfarkt; c) vasaku vatsakese märkimisväärne hüpertroofia ja kardiomegaalia üldiselt; d) intraventrikulaarne blokaad QRS-komplekside suure laienemisega; e) täielik AV-blokaad, eriti distaalne; f) väljendunud häired ventrikulaarse repolarisatsiooni protsessis (muutused vatsakeste kompleksi viimases osas) koos kaugelearenenud hüpokaleemia, digitaliseerumise, katehhoolamiinide tohutu mõjuga südamele jne. d.; g) südame kinnised vigastused; h) kõrgepinge elektrivoolu mõju inimkehale; i) anesteetikumide üledoos anesteesia ajal; j) hüpotermia südameoperatsiooni ajal; k) hooletud manipulatsioonid südameõõnte kateteriseerimisel jne.
Pikaajalise EKG jälgimise käigus ilmnes korduvalt provotseerivate tahhüarütmiate (PV, VT) puudumist prefibrillatsiooniperioodil mõnedel nende rühmade, sealhulgas IHD patsientidel. Muidugi saab neid tegureid kombineerida. Näiteks J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) registreerisid VF ägeda müokardiinfarkti korral 17,2% hüpokaleemiaga patsientidest ja ainult 7,4% patsientidest, kellel oli normaalne K+ ioonide kontsentratsioon plasmas. S. Hohnloser et al. (1986) näitasid eksperimendis, et ägeda koronaarse oklusiooniga koertel kaasneb K + ioonide plasmakontsentratsiooni langusega VF läve vähenemine 25%. Hüpokaleemia suurendab AP kestuse erinevust Purkinje kiudude ja vatsakeste kontraktiilsete kiudude vahel, pikendades Purkinje kiudude ERP-d ja samal ajal lühendades seda kontraktiilsetes kiududes; külgnevate müokardi struktuuride elektriliste omaduste heterogeensus hõlbustab taassisenemise ja vastavalt VF esinemist.
VF on enamiku südamepatsientide surmamehhanism. Mõnel juhul on see justkui esmane VF, mis on müokardi ägeda elektrilise ebastabiilsuse tagajärg, mis esineb patsientidel, kellel ei ole raskeid vereringehäireid: südamepuudulikkus, arteriaalne hüpotensioon, šokk. Infarktiosakondade statistika kohaselt esines 1980. aastatel esmast VF-i ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel vähem kui 2%-l patsientidest. See moodustas 22% kõigist tema tüsistustest; esmasest VF-st põhjustatud surmade sagedus nendes osakondades vähenes 10 korda võrreldes 60ndatega ja oli 0,5% [Ganelina I. E. jt 1985, 1988]. Varasel ja ka hilisemal (>48 h) esmasel VF-il on vähe mõju ägeda müokardiinfarkti põdenud patsientide pikaajalisele ja pikaajalisele prognoosile [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. ja Nguyen K. 1987]. Samal ajal moodustab patsientide äkksurma põhjustava ägeda koronaarpuudulikkusega seotud esmase VF osatähtsus enam kui 40–50% kõigist HBO-surmadest – peamisest surmapõhjusest majanduslikult arenenud riikides 20. sajandi viimases kvartalis. sajandil. Näiteks Ameerika Ühendriikides on 700 tuhandest aastas pärgarteritõve surmast 300–500 tuhat äkiline. Igas minutis sureb 1 ameeriklane ootamatult CAD-ga seotud pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate tõttu. Enamikul neist patsientidest esineb VF ilma hiljutise müokardiinfarktita. Ilmselgelt on südame äkksurm koronaararterite haiguse kõige dramaatilisem ilming [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. jt 1977; Vihert A. M. jt 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. jt 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. lk 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna jt. 1989]. Müokardiinfarktist paranenud inimeste seas sureb äkksurma esimesel aastal 3–8%, edaspidi on äkksurma sagedus 2–4% aastas. Südame isheemiatõve äkksurm (SD) esineb palju sagedamini väljaspool haiglaid, peamiselt vanemates vanuserühmades meestel. Iga neljas selline patsient sureb ilma tunnistajateta. 15-30% patsientidest eelneb äkksurmale alkoholi tarvitamine. Nagu on näidanud S. K. Churina (1984), soodustab südame isheemiatõbe põdevatel naistel ka äkksurm 59% juhtudest alkoholi tarvitamisele ja sellele vahetult eelneb. J. Muller et al. (1987) juhtisid tähelepanu südame äkksurma sageduse ööpäevasele kõikumisele: madalaimad määrad tuvastati öösel, kõrgeim - kella 7–11, st kui sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus suureneb, vererõhk ja koronaararterite toonus suureneb. vastavalt suurendada, samuti suurenenud trombotsüütide agregatsiooni; selle tegelikud põhjused on siiani teadmata.
Kuigi esmane VF on surmav rütm, on maailmas palju patsiente, kes on õigeaegse elektrilise defibrillatsiooni abil sellest seisundist edukalt eemaldatud. Nendel koronaararterite haigusega patsientidel (ilma hiljutise müokardiinfarktita) säilib kõrge VF-i kordumise risk: esimesel ja teisel aastal vastavalt 30% ja 45% juhtudest. Kui neid ravitakse aktiivselt antiarütmiliste ravimitega ja (ja) tehakse tõhusaid kirurgilisi operatsioone, mis takistavad pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate taastootmist EPS-i ajal, siis väheneb nende äkksurma risk esimesel aastal 6% ja kolmandal aastal 15%. Harva on teada ka VF spontaanse kadumise juhtumeid. Tavaliselt on need väga lühiajalised paroksüsmid, kuid hiljuti teatasid M. Ring ja S. Huang (1987) oma vaatlusest 75-aastase patsiendi kohta, kellel 2 nädalat pärast müokardiinfarkti muutus VT atakk VF-ks. , mis kestis 4 minutit ja katkes spontaanselt (EKG monitooring Holteri järgi).
Sekundaarne VF on tõsiste südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki või muude raskete häiretega (müokardiinfarkti, kroonilise koronaararteri haiguse, laienenud kardiomüopaatia, südamerikke, müokardiidiga jne) patsientide surmamehhanism. Seda terminali rütmi on raske elektrilöögiga katkestada, samas kui primaarne VF on suhteliselt kergesti kõrvaldatav ühe alalisvoolu elektriimpulsiga. J. Biggeri (1987) andmetel sureb aastas umbes 40% kaugelearenenud südamepuudulikkusega patsientidest, neist pooltel saabub surm ootamatult südame rütmihäirete tõttu (mittejätkusuutlik VT, VF).
Ventrikulaarne laperdus - vatsakeste müokardi ergastus sagedusega kuni 280 minutis (mõnikord üle 300 minutis) pulsi ühtlase ringliikumise tulemusena suhteliselt pikas tagasisisenemisahelas, tavaliselt mööda infarktiga müokardi tsooni ümbermõõt. QRS-kompleksid ja T-lained ühinevad üheks suure amplituudiga laineks ilma isoelektriliste intervallideta. Kuna sellised lained tulevad regulaarselt, tekib korrapäraste siinuste elektriliste võnkumiste muster, mille puhul erinevalt VT-st ei ole võimalik eraldada vatsakeste kompleksi üksikuid elemente (vt joonis 130). 75% juhtudest läheb TA ägeda müokardiinfarktiga patsientidel üle VF-i. Katses võib VF-i tekke käigus loomal jälgida, et TF tekib selle protsessi III etapis, mis läbib 5 etappi [Gurvich NL jt 1977]. Tähelepanuväärne on asjaolu, et retrograadne VA juhtivus säilib VF (TG) perioodil 52% patsientidest. Sarnaselt VF-ga viib TG südameseiskumiseni: selle kokkutõmbed lakkavad, südamehääled ja arteriaalne pulss kaovad, vererõhk langeb nullini ja tekib pilt kliinilisest surmast.
Kodade laperdus EKG-l: selle nähtuse tunnused ja peamised sümptomid
Selline kontseptsioon nagu kodade laperdus tähendab südame löögisageduse märkimisväärset suurenemist, kui löökide arv jõuab 200–400 minutis, kuid töörütm ise jääb normaalseks.
Arvestades, et impulsside ja kontraktsioonide sagedus suureneb järsult, võib tekkida atrioventrikulaarne blokaad, mis vähendab vatsakeste rütmi.
Arvestades kodade virvendusarütmia EKG-l, tuleb märkida, et seda nähtust iseloomustab paroksüsmaalne kestus ja periood ise kestab mitu sekundit või isegi mitu päeva. Täpset prognoosi on raske anda, kuna rütmiline protsess on väga ebastabiilne ja ettearvamatu.
Tähtis!Kui ravimeetmed võetakse õigeaegselt, võib laperdus minna siinusrütmi või kodade virvenduse staadiumisse. Üks protsess võib vaheldumisi asendada teise.
Kui kodade virvendusarütmia toimub püsivas vormis, nimetatakse seda protsessi resistentsuseks, kuid see nähtus on väga haruldane.Paroksüsmi vormi ja pideva kodade laperduse vahel on võimatu teha selget vahet.
Arvestades, et protsess on ebastabiilne ja ebastabiilne, on ka selle levimissagedus ebakindlas olekus. Seega võime ametliku statistika kohaselt ainult öelda, et selle nähtuse all kannatab mitte rohkem kui 0,4–1,2 protsenti haiglas viibivatest haigetest patsientidest. See on meestel palju tavalisem.
Huvitav!Mida vanem inimene, seda suurem on laperduse või kodade virvendusarütmia oht.
Põhijooned
Miks haigus tekib, saab seletada puhtteaduslikust vaatenurgast. Esimene asi, mida tuleb märkida, on südamesüsteemi, eriti selle peamise organi orgaaniliste haiguste tuvastamine. Kui inimene on kunagi läbinud südameoperatsiooni, siis juba esimesel nädalal kogeb tema südame töös mõningaid kõrvalekaldeid ja üheks selliseks ebanormaalseks nähtuseks on kiire arütmia.
Muud põhjused on järgmised:
- Mitraalklapi patoloogiate tuvastamine;
- reumaatiline etioloogia;
- IHD erinevates ilmingutes;
- Südamepuudulikkuse areng;
- kardiomüopaatia;
- Kroonilised kopsuhaigused.
Kui inimene on täiesti terve, väheneb haiguse oht nullini ja te ei saa oma tervise pärast muretseda.
Suhe
Oluline on pöörata tähelepanu peamistele sümptomitele, mis iseloomustavad kodade virvendusarütmia ilmnemist. Võtmefaktor on südame löögisagedus, kuid sel juhul mängib olulist rolli ka patsiendi südamehaiguse iseloom.
Kui suhe on seatud 2:1-4:1, on selles olekus kergem kogeda mis tahes anomaaliaid, sealhulgas virvendust, kuna vatsakeste töörütm jääb korrapäraseks.
Sellise südamenähtuse nagu laperdus eripära ja samal ajal "salakavalus" seisneb selle ebakindluses ja ettearvamatus, kuna juhtivuse koefitsiendi muutumisel suureneb kontraktsioonide sagedus väga järsult.
Kliiniline uuring haiguse tuvastamiseks põhineb arteriaalse pulsi määramisel, mis lõpuks osutub rütmiliseks või kiireks. Kuid see pole kaugeltki kõige olulisem näitaja, sest isegi suhe 4: 1 võib iseloomustada südame löögisagedust 85 löögi minutis.
Kodade laperduse diagnoosimine
Diagnoos tehakse EKG abil, mis kuvab andmed 12 juhtmestikus. Sel juhul näitavad patoloogia olemasolu järgmised märgid:
- Sagedased ja regulaarsed kodade saehamba lained, löögid - 200-400 minutis;
- Vatsakeste õige ja regulaarne rütm sama intervalliga;
- Normaalsed ventrikulaarsed kompleksid ja igal neist on oma lained.
vatsakeste laperdus
Lisaks kodade laperdumisele võib tekkida vatsakeste laperdus, mida nimetatakse virvenduseks või kodade virvenduseks. Sel juhul iseloomustab sellist nähtust häiritud elektriline aktiivsus. See on kõige lihtsam tahhüarütmia, mille puhul pulss on 200-300 lööki minutis.Seda iseloomustab lihaste tsirkulatsioon, mille sagedus on sama läbipääsu juures. Ventrikulaarne fibrillatsioon võib muutuda virvenduseks, mida iseloomustavad kokkutõmbed sagedusega 500 lööki minutis.
Tähtis! Ventrikulaarne laperdus on levinud üle 45-aastastel inimestel.
Häire tunnuste tuvastamiseks. viia läbi asjakohane diagnostika, et määrata kindlaks selle patoloogia ohu määr. Seega on peamised põhjused, mille tõttu ventrikulaarne laperdus areneb:
- Suurenenud sümpaatiline aktiivsus;
- Suurenenud südame suurus;
- skleroosi kolded;
- Degeneratsioon müokardis.
Ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasneb madal vererõhk, südame väljund, kuid sellised nähtused kestavad võimalikult lühikest aega.
kodade laperdus EKG-l