49. Sepsis

Sepsis on nakkuse üldistamine, mis tekib nakkusliku põhimõtte läbimurde tõttu süsteemsesse vereringesse. Mädase fookuse ja suurenevate mürgistusnähtude esinemisel tuleb võimalikult kiiresti alustada terapeutilisi meetmeid lokaalse infektsiooni eemaldamiseks, kuna mädane-resorptiivne palavik muutub 7-10 päeva pärast täielikuks sepsiseks.

Sissepääsuvärav on nakkuskoht. Reeglina on see kahjustatud koe piirkond.

On primaarsed ja sekundaarsed infektsioonikolded.

1. Primaarne – põletikuline piirkond tungimiskohas. Tavaliselt langeb see kokku sissepääsu väravaga, kuid mitte alati.

2. Sekundaarsed, nn metastaatilised ehk püeemilised kolded.

Sepsise klassifikatsioon

Vastavalt sissepääsuvärava asukohale.

1. Kirurgiline:

1) vürtsikas;

2) krooniline.

2. Iatrogeenne.

3. Sünnitusabi ja günekoloogia, naba-, vastsündinute sepsis.

4. Uroloogiline.

5. Odontogeensed ja otorinolarüngoloogilised.

Igal juhul, kui sisenemisportaal on teada, on sepsis sekundaarne.

Sepsist nimetatakse primaarseks, kui esmast fookust (sisenemisväravat) ei ole võimalik tuvastada. Sel juhul eeldatakse, et sepsise allikas on seisva autoinfektsiooni fookus.

Vastavalt kliinilise pildi arengu kiirusele.

1. Fulminantne (viib mõne päeva jooksul surma).

2. Äge (1 kuni 2 kuud).

3. Alaäge (kestab kuni kuus kuud).

4. Krooniosepsis. Raskuse järgi.

1. Mõõdukas raskusaste.

2. Raske.

3. Äärmiselt raske.

Sepsise kerget vormi ei ole. Vastavalt etioloogiale (patogeeni tüüp).

1. Gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsis.

2. Grampositiivse taimestiku põhjustatud sepsis.

3. Anaeroobsete mikroorganismide, eriti bakteroidide põhjustatud üliraske sepsis.

Sepsise faasid.

1. Mürgine.

2. Septitseemia.

3. Septikopeemia (koos püeemiliste fookuste tekkega).

Sepsise üheks oluliseks kriteeriumiks on primaarsetest ja sekundaarsetest nakkuskolletest ja verest kasvatatud mikroorganismide liigiline ühtsus.

Sepsis kujutab endast väga tõsist probleemi kogu arstiteaduse ja eriti kirurgia jaoks. See seisund on nakkuse üldistamine, mis tekib nakkusliku põhimõtte läbimurde tõttu süsteemsesse vereringesse. Sepsis on kirurgilise infektsiooni üks loomulikke tagajärgi, kui patsient ei saa nõuetekohast ravi ja tema organism ei suuda toime tulla väga virulentse patogeeniga ning vastupidi, kui tema immuunreaktsioonide eripära soodustab sündmuste sellist arengut. Mädase fookuse ja suurenevate mürgistusnähtude esinemisel tuleks võimalikult kiiresti alustada terapeutilisi meetmeid lokaalse infektsiooni eemaldamiseks, kuna mädane-resorptiivne palavik muutub 7-10 päeva pärast täielikuks sepsiseks. Seda tüsistust tuleb iga hinna eest vältida, kuna selle haigusseisundi suremus ulatub 70% -ni.

Sellised terminid nagu presepsis ja mädane-septiline seisund on nomenklatuurist välja jäetud ja on nüüd sobimatud.

Sissepääsuvärav on nakkuskoht. Reeglina on see kahjustatud koe piirkond.

On primaarsed ja sekundaarsed infektsioonikolded.

1. Primaarne – põletikuline piirkond tungimiskohas. Tavaliselt langeb see kokku sissepääsu väravaga, kuid mitte alati (näiteks varvaste panaritiumi tõttu kubemepiirkonna lümfisõlmede flegmoon).

2. Sekundaarsed, nn metastaatilised ehk püeemilised kolded.

Sepsise klassifikatsioon

Vastavalt sissepääsuvärava asukohale.

1. Kirurgiline:

1) vürtsikas;

2) krooniline.

2. Iatrogeenne (diagnostiliste ja terapeutiliste protseduuride, nt kateetri infektsiooni tagajärjel).

3. Sünnitusabi ja günekoloogia, naba-, vastsündinute sepsis.

4. Uroloogiline.

5. Odontogeensed ja otorinolarüngoloogilised.

Igal juhul, kui sisenemisportaal on teada, on sepsis sekundaarne. Sepsist nimetatakse primaarseks, kui esmast fookust (sisenemisväravat) ei ole võimalik tuvastada. Sel juhul eeldatakse, et sepsise allikas on seisva autoinfektsiooni fookus.

Vastavalt kliinilise pildi arengu kiirusele.

1. Fulminantne (viib mõne päeva jooksul surma).

2. Äge (1 kuni 2 kuud).

3. Alaäge (kestab kuni kuus kuud).

4. Kroniosepsis (pikaajaline lainelaadne kulg koos perioodiliste palavikuliste reaktsioonidega ägenemise ajal).

Raskuse järgi.

1. Mõõdukas raskusaste.

2. Raske.

3. Äärmiselt raske.

Sepsise kerget vormi ei ole.

Vastavalt etioloogiale (patogeeni tüüp).

1. Sepsis, mis on põhjustatud gramnegatiivsest taimestikust: kolibatsillaar, proteus, pseudomonas jne.

2. Grampositiivse floora põhjustatud sepsis: streptokokk ja stafülokokk.

3. Anaeroobsete mikroorganismide, eriti bakteroidide põhjustatud üliraske sepsis.

Sepsise faasid.

1. Tokseemiline (I.V. Davõdovski nimetas seda mädane-resorptiivseks palavikuks).

2. Septitseemia (ilma metastaatiliste mädakollete tekketa).

3. Septikopeemia (koos püeemiliste fookuste tekkega).

Tuleb märkida, et aja jooksul muutub sepsise domineerivateks põhjustajateks olevate mikroorganismide liigiline koostis. Kui 1940. a. levinuim patogeen oli streptokokk, mis andis teed stafülokokile, nüüd on kätte jõudnud gramnegatiivsete mikroorganismide ajastu.

Sepsise üheks oluliseks kriteeriumiks on primaarsetest ja sekundaarsetest nakkuskolletest ja verest kasvatatud mikroorganismide liigiline ühtsus.

2. Sepsise patogenees

Sepsise peamiseks põhjustajaks peetakse endiselt mikroorganisme, mis määravad selle kulgemise ning määravaks on patogeeni virulentsus ja selle annus (mikroorganismide tiiter peab olema vähemalt 10:5 ühe grammi koe kohta). Äärmiselt olulisteks sepsise teket mõjutavateks teguriteks tuleks tunnistada ka patsiendi keha seisund ning sellised tegurid nagu primaarse ja sekundaarse infektsioonikolde seisund, mürgistuse raskusaste ja kestus ning organismi immuunsüsteemi seisund. on määrava tähtsusega. Nakkuse üldistamine toimub mikroobse aine suhtes allergiliste reaktsioonide taustal. Kui immuunsüsteem on ebarahuldav, siseneb mikroorganism esmasest fookusest süsteemsesse vereringesse. Primaarsele fookusele eelnev ja säiliv joove muudab organismi üldist reaktsioonivõimet ja moodustab sensibilisatsiooni seisundi. Immuunsüsteemi puudulikkust kompenseerib mittespetsiifiliste kaitsefaktorite suurenenud reaktiivsus (makrofaagi-neutrofiilne põletik), mis koos organismi allergilise eelsoodumusega viib kontrollimatu põletikulise reaktsiooni - nn süsteemse põletiku - tekkeni. vastuse sündroom. Selle seisundi korral toimub põletikuliste vahendajate liigne vabanemine nii lokaalselt kudedesse kui ka süsteemsesse vereringesse, mis põhjustab massilist koekahjustust ja suurendab toksoosi teket. Toksiinide allikad on kahjustatud koed, ensüümid, põletikurakkude bioloogiliselt aktiivsed ained ja mikroorganismide jääkproduktid.

Esmane fookus ei ole mitte ainult pidev mikroobsete ainete allikas, vaid säilitab ka pidevalt sensibilisatsiooni ja hüperreaktiivsuse seisundit. Sepsis võib piirduda ainult joobeseisundi ja süsteemse põletikulise reaktsiooni, nn septitseemia tekkega, kuid palju sagedamini progresseeruvad patoloogilised muutused ja tekib septikopeemia (seisund, mida iseloomustab sekundaarsete mädakollete teke).

Sekundaarsed mädased püeemilised kolded tekkida siis, kui mikrofloora metastaaseerub, mis on võimalik nii vere antibakteriaalse aktiivsuse samaaegse vähenemisega kui ka kohalike kaitsefaktorite rikkumisega. Mikroobsed mikroinfarktid ja mikroembooliad ei ole püeemilise fookuse tekke põhjuseks. Aluseks on lokaalsete ensüümsüsteemide aktiivsuse katkemine, kuid teisalt põhjustavad tekkivad püeemilised kolded lümfotsüütide ja neutrofiilide aktiveerumist, nende ensüümide liigset vabanemist ja koekahjustusi, kuid mikroorganismid settivad kahjustatud koele ja põhjustavad rakkude kahjustust. mädase põletiku tekkimine. Kui tekib sekundaarne mädane fookus, hakkab see täitma samu funktsioone kui esmane, see tähendab, et see moodustab ja säilitab joobeseisundi ja hüperreaktiivsuse. Seega moodustub nõiaring: püeemilised kolded toetavad joobeseisundit ja toksoos omakorda võimaldab välja töötada sekundaarse infektsiooni koldeid. Adekvaatse ravi jaoks on vaja see nõiaring katkestada.

3. Kirurgiline sepsis

Kirurgiline sepsis on üliraske üldine nakkushaigus, mille peamiseks etioloogiliseks punktiks on immuunsüsteemi talitlushäire (immuunpuudulikkus), mis viib nakkuse generaliseerumiseni.

Sõltuvalt sissepääsuvärava olemusest võib kirurgilise sepsise klassifitseerida:

1) haav;

2) põletada;

3) angiogeenne;

4) kõhuõõne;

5) kõhukelme;

6) pankreatogeenne;

7) kolangiogeenne;

8) intestinogeenne.

Traditsiooniliselt on sepsise kliinilised ilmingud järgmised:

1) esmase mädase fookuse olemasolu. Enamikul patsientidel iseloomustab seda märkimisväärne suurus;

2) raske joobeseisundi sümptomite esinemine, nagu tahhükardia, hüpotensioon, üldseisundi häired, dehüdratsiooni tunnused;

3) positiivsed korduvad verekultuurid (vähemalt 3 korda);

4) nn septilise palaviku esinemine (suur hommikuse ja õhtuse kehatemperatuuri erinevus, külmavärinad ja tugev higistamine);

5) sekundaarsete nakkuskollete ilmnemine;

6) väljendunud põletikulised muutused hemogrammis.

Harvem sepsise sümptom on hingamispuudulikkuse teke, organite toksiline reaktiivne põletik (kõige sagedamini põrn ja maks, mis põhjustab hepatosplenomegaalia teket) ja perifeerne turse. Sageli areneb müokardiit. Hemostaatilises süsteemis esineb sageli häireid, mis väljenduvad trombotsütopeenias ja suurenenud verejooksus.

Sepsise õigeaegseks ja õigeks diagnoosimiseks on vaja kindlalt mõista nn septilise haava tunnuseid. Seda iseloomustab:

1) lõdvad kahvatud graanulid, mis puudutamisel veritsevad;

2) fibriinikilede olemasolu;

3) ebameeldiva mädalõhnaga nõrk seroos-hemorraagiline või pruunikaspruun eritis haavast;

4) protsessi dünaamika seiskumine (haav ei epiteliseeru ja lakkab puhastamast).

Baktereemiat tuleks tunnistada üheks olulisemaks sepsise tunnuseks, kuid mikroobide olemasolu veres ei ole alati kultuuriandmetega kindlaks määratud. 15% juhtudest ei kasva kultuurid hoolimata selgete sepsise tunnuste olemasolust. Samal ajal võib tervel inimesel tekkida lühiajaline vere steriilsuse rikkumine, nn mööduv baktereemia (näiteks pärast hamba väljatõmbamist võivad bakterid püsida süsteemses vereringes kuni 20 minutit). Sepsise diagnoosimiseks tuleb vaatamata negatiivsetele tulemustele korrata verekülvi ja verd võtta erinevatel kellaaegadel. Tuleb meeles pidada: septikopeemia diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha, et patsiendil on baktereemia.

1) infektsioonikolde olemasolu;

2) eelnev kirurgiline sekkumine;

3) vähemalt kolme neljast süsteemse põletikulise vastuse sündroomi tunnusest.

Süsteemse põletikulise vastuse sündroomi võib kahtlustada, kui patsiendil on järgmised kliinilised ja laboratoorsed andmed:

1) kaenlaalune temperatuur üle 38 °C või alla 36 °C;

2) südame löögisageduse tõus üle 90 minutis;

3) välise hingamise funktsiooni puudulikkus, mis väljendub hingamissageduse (RR) suurenemises üle 20 minutis või pCO2 tõusus üle 32 mm Hg. Art.;

4) leukotsütoos üle 4-12 x 109 või ebaküpsete vormide sisaldus leukotsüütide valemis on üle 10%.

4. Septilised tüsistused. Sepsise ravi

Arvesse tuleks võtta sepsise peamisi tüsistusi, mille tõttu patsiendid surevad:

1) nakkuslik-toksiline šokk;

2) hulgiorgani puudulikkus.

Nakkuslik-toksiline šokk on keerulise patogeneesiga: ühelt poolt põhjustavad bakteriaalsed toksiinid arterioolide toonuse langust ja häireid mikrotsirkulatsioonisüsteemis, teiselt poolt tekib toksilise müokardiidi tõttu süsteemse hemodünaamika häire. Nakkuslik-toksilise šoki korral on peamine kliiniline ilming äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Täheldatakse tahhükardiat - 120 lööki minutis ja rohkem, südamehääled on summutatud, pulss on nõrgalt täidetud, süstoolne vererõhk langeb (90-70 mm Hg ja alla selle). Nahk on kahvatu, jäsemed on külmad ja higistamine on tavaline. Uriini eritumine on vähenenud. Reeglina on šoki esilekutsujaks temperatuuri järsk tõus külmavärinatega (kuni 40–41 ° C), seejärel langeb kehatemperatuur normaalväärtustele ja avaneb šokist täielik pilt.

Šoki ravi viiakse läbi vastavalt üldreeglitele.

Ravi peamised lingid.

1. Joobe kõrvaldamine.

2. Mädaste-põletikuliste koldete sanitaar ja infektsiooni mahasurumine.

3. Immuunhäirete korrigeerimine.

Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse paljuski samu meetmeid (nagu võõrutusravi)

1. Massiivne infusioonravi. Kuni 4-5 liitrit päevas plasmat asendavaid lahuseid (neocompensan, hemodez, reopolüglütsiin, hüdroksüülitud tärklis). Infusioonravi läbiviimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata elektrolüütide tasakaaluhäirete ja happe-aluse seisundi nihke korrigeerimisele (atsidoosi kõrvaldamine).

2. Sunnitud diurees.

3. Plasmaferees.

4. Lümfo- ja hemosorptsioon.

5. Hüperbaarne hapnikuga varustamine.

6. Mäda eemaldamine.

Nakkuskollete desinfitseerimiseks - kohalik ravi:

1) mäda, nekrootilise koe eemaldamine, haava laialdane drenaaž ja selle ravi vastavalt mädase haava ravimise üldpõhimõtetele;

2) paikselt manustatavate antibakteriaalsete ainete (levomekol jt) kasutamine.

Süsteemne ravi:

1) massiivne antibakteriaalne ravi, kasutades vähemalt kahte laia toimespektriga või sihtotstarbelist ravimit, võttes arvesse isoleeritud patogeeni tundlikkust. Antibiootikumid ainult parenteraalselt (lihasesse, veeni, piirkondlikku arterisse või endolümfisüsteemi).

2) antibakteriaalset ravi viiakse läbi pikka aega (kuid) kuni negatiivse verekülvi tulemuseni või kliinilise paranemiseni, kui külv algselt kasvu ei andnud. Immuunhäirete korrigeerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid: leukotsüütide suspensiooni manustamist, interferooni, hüperimmuunse antistafülokoki plasma, raskematel juhtudel glükokortikosteroidide kasutamist. Immuunsüsteemi häirete korrigeerimine peaks toimuma immunoloogi kohustusliku konsultatsiooniga.

Patsientide ravis on oluline koht neile piisava koguse energia- ja plastsubstraatide tagamisel. Päevase toidukoguse energiasisaldus ei tohiks olla väiksem kui 5000 kcal. Näidustatud on vitamiiniteraapia. Erijuhtudel võib nõrgestatud patsientidele anda värskelt tsitraadiga verd, kuid palju eelistatum on kasutada värskelt külmutatud plasmat ja albumiinilahust.

Kui tekib elundipuudulikkus, viiakse ravi läbi vastavalt standarditele.

Üldine mädane infektsioon, mis tekib erinevate patogeenide ja nende toksiinide tungimise ja vereringe tagajärjel. Sepsise kliiniline pilt koosneb joobeseisundist (palavik, külmavärinad, naha kahvatu mullavärvus), trombohemorraagilisest sündroomist (verevalumid nahas, limaskestadel, sidekestas), kudede ja elundite metastaatilisest kahjustusest (erineva lokalisatsiooniga abstsessid, artriit, osteomüeliit jne). Sepsist kinnitab patogeeni isoleerimine verekultuuridest ja lokaalsetest nakkuskolletest. Sepsise korral on näidustatud massiivne võõrutusravi, antibakteriaalne ravi ja immunoteraapia; vastavalt näidustustele – nakkusallika kirurgiline eemaldamine.

Üldine informatsioon

Sepsis (vere mürgistus) on sekundaarne nakkushaigus, mille põhjustab patogeense floora sisenemine esmasest lokaalsest nakkuskoldest vereringesse. Tänapäeval diagnoositakse maailmas igal aastal 750–1,5 miljonit sepsisejuhtu. Statistika kohaselt on sepsis kõige sagedamini komplitseeritud kõhu-, kopsu- ja urogenitaalsete infektsioonidega, mistõttu on see probleem kõige olulisem üldkirurgia, pulmonoloogia, uroloogia ja günekoloogia jaoks. Pediaatria raames uuritakse vastsündinute sepsisega kaasnevaid probleeme. Vaatamata kaasaegsete antibakteriaalsete ja kemoterapeutiliste ravimite kasutamisele püsib sepsise suremus püsivalt kõrgel tasemel - 30-50%.

Sepsise klassifikatsioon

Sepsise vormid klassifitseeritakse sõltuvalt esmase nakkusliku fookuse asukohast. Selle sümptomi põhjal eristatakse esmast (krüptogeenset, essentsiaalset, idiopaatiline) ja sekundaarset sepsist. Esmase sepsise korral ei saa sissepääsu väravat tuvastada. Sekundaarne septiline protsess jaguneb:

• kirurgiline– tekib siis, kui infektsioon satub verre operatsioonijärgsest haavast
• Sünnitusabi ja günekoloogia– tekib pärast keerulisi aborte ja sünnitust
• urosepsis- mida iseloomustab sissepääsuväravate olemasolu urogenitaalsüsteemi osades (püelonefriit, tsüstiit, prostatiit)
• naha- nakkusallikaks on mädased nahahaigused ja nahakahjustused (paised, paised, põletused, nakatunud haavad jne)
• kõhukelme(kaasa arvatud sapiteede, soolte) - esmaste fookuste lokaliseerimisega kõhuõõnes
• pleuropulmonaarne- areneb mädaste kopsuhaiguste taustal (abstsess-kopsupõletik, pleura empüeem jne)
• odontogeenne- põhjustatud hambasüsteemi haigustest (kaaries, juure granuloomid, apikaalne periodontiit, periostiit, peri-lõualuu flegmoon, lõualuude osteomüeliit)
• tonsillogeenne- esineb streptokokkide või stafülokokkide põhjustatud tugeva kurguvalu taustal
• rinogeenne- areneb nakkuse leviku tõttu ninaõõnest ja ninakõrvalurgetest, tavaliselt põskkoopapõletikuga
• otogeenne- seotud kõrva põletikuliste haigustega, kõige sagedamini mädane keskkõrvapõletik.
• naba– esineb vastsündinute omfaliidiga

Tekkimisaja alusel jagatakse sepsis varajaseks (tekib 2 nädala jooksul alates esmase septilise fookuse ilmnemisest) ja hiliseks (tekib hiljem kui kaks nädalat). Arengu kiiruse järgi võib sepsis olla fulminantne (septilise šoki ja surmaga 1-2 päeva jooksul), äge (kestvus 4 nädalat), alaäge (3-4 kuud), korduv (kestab kuni 6 kuud koos haigusega). vahelduv nõrgenemine ja ägenemine) ja krooniline (kestab üle aasta).

Sepsis läbib oma arengus kolm faasi: tokseemia, septitseemia ja septikopeemia. Tokseemia faasi iseloomustab süsteemse põletikulise reaktsiooni tekkimine, mis on tingitud mikroobsete eksotoksiinide leviku algusest esmasest nakkuskohast; selles faasis baktereemiat ei esine. Septitseemiat iseloomustab patogeenide levik, mitmete sekundaarsete septiliste fookuste teke mikrotrombide kujul mikroveresoonkonnas; täheldatakse püsivat baktereemiat. Septikopeemia faasi iseloomustab sekundaarsete metastaatiliste mädaste koldete moodustumine elundites ja luusüsteemis.

Sepsise põhjused

Kõige olulisemad tegurid, mis põhjustavad infektsioonivastase resistentsuse lagunemist ja sepsise väljakujunemist, on:

• makroorganismi poolt - septilise fookuse olemasolu, mis on perioodiliselt või pidevalt seotud vere või lümfisüsteemiga; keha reaktsioonivõime rikkumine
• nakkusliku patogeeni poolt - kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed omadused (massiivsus, virulentsus, üldistamine veres või lümfis)

Juhtiv etioloogiline roll enamiku sepsisejuhtude tekkes kuulub stafülokokkidele, streptokokkidele, enterokokkidele, meningokokkidele, gramnegatiivsele taimestikule (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), vähemal määral - seenhaiguste patogeenidele (C ja Aspergillus, Actinomycetes).

Polümikroobsete seoste tuvastamine veres suurendab sepsisega patsientide suremust 2,5 korda. Patogeenid võivad sattuda vereringesse keskkonnast või sattuda primaarse mädanakkuse koldest.

Sepsise arengu mehhanism on mitmeastmeline ja väga keeruline. Primaarsest nakkuskoldest tungivad patogeenid ja nende toksiinid verre või lümfi, põhjustades baktereemia arengut. See põhjustab immuunsüsteemi aktiveerumist, mis reageerib endogeensete ainete (interleukiinid, tuumori nekroosifaktor, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, endoteliinid jne) vabastamisega, põhjustades veresoonte seina endoteeli kahjustusi. Põletikuliste vahendajate mõjul aktiveerub omakorda hüübimiskaskaad, mis lõpuks viib DIC-sündroomi tekkeni. Lisaks väheneb vabanevate toksiliste hapnikku sisaldavate toodete (lämmastikoksiid, vesinikperoksiid, superoksiidid) mõjul perfusioon, samuti hapniku kasutamine elundite poolt. Sepsise loomulik tagajärg on kudede hüpoksia ja elundipuudulikkus.

Sepsise sümptomid

Sepsise sümptomid on äärmiselt polümorfsed ja sõltuvad haiguse etioloogilisest vormist ja käigust. Peamised ilmingud on tingitud üldisest mürgistusest, mitme elundi häiretest ja metastaaside lokaliseerimisest.

Enamasti on sepsise algus äge, kuid veerandil patsientidest tekib nn presepsis, mida iseloomustavad palavikulained, mis vahelduvad apüreksia perioodidega. Sepsise-eelne seisund ei pruugi areneda haiguse täielikuks pildiks, kui keha suudab infektsiooniga toime tulla. Muudel juhtudel võtab palavik vahelduva vormi koos tugevate külmavärinatega, millele järgneb palavik ja higistamine. Mõnikord areneb püsiv hüpertermia.

Sepsisega patsiendi seisund halveneb kiiresti. Nahk omandab kahvatuhalli (mõnikord kollase) värvuse ja näojooned muutuvad teravamaks. Esineda võivad herpeedilised lööbed huultel, pustulid või hemorraagilised lööbed nahal, hemorraagiad sidekestas ja limaskestadel. Sepsise ägeda kulgemise korral tekivad patsientidel kiiresti lamatised, suureneb dehüdratsioon ja kurnatus.

Mürgistuse ja kudede hüpoksia tingimustes sepsise ajal tekivad mitmed erineva raskusastmega elundimuutused. Palaviku taustal on selgelt väljendunud kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused, mida iseloomustavad letargia või agitatsioon, unisus või unetus, peavalud, nakkuslikud psühhoosid ja kooma. Kardiovaskulaarseid häireid esindavad arteriaalne hüpotensioon, pulsi nõrgenemine, tahhükardia ja südamehäälte kurtus. Selles etapis võib sepsise komplitseerida toksiline müokardiit, kardiomüopaatia ja äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Hingamissüsteem reageerib kehas toimuvatele patoloogilistele protsessidele tahhüpnoe, kopsuinfarkti, respiratoorse distressi sündroomi ja hingamispuudulikkuse tekkega. Seedetrakti osas täheldatakse anoreksiat, "septilise kõhulahtisuse" esinemist, mis vahelduvad kõhukinnisusega, hepatomegaalia ja toksiline hepatiit. Kuseteede talitlushäired sepsise ajal väljenduvad oliguuria, asoteemia, toksilise nefriidi ja ägeda neerupuudulikkuse tekkes.

Iseloomulikud muutused esinevad sepsise ajal ka esmases nakkuskohas. Haavade paranemine aeglustub; granulatsioonid muutuvad loiuks, kahvatuks, veritsevad. Haava põhi on kaetud määrdunud hallika kattega ja nekroosipiirkondadega. Heide muutub häguseks ja sellel on ebameeldiv lõhn.

Sepsise metastaseerunud koldeid saab tuvastada erinevates elundites ja kudedes, mis põhjustab selle lokaliseerimise mädase-septilisele protsessile iseloomulike täiendavate sümptomite kihistumist. Kopsu nakatumise tagajärjeks on kopsupõletiku, mädase pleuriidi, abstsesside ja kopsu gangreeni tekkimine. Neerude metastaasidega tekivad püeliit ja paranefriit. Sekundaarsete mädasete fookuste ilmnemisega lihasluukonnas kaasnevad osteomüeliidi ja artriidi nähtused. Kui aju on kahjustatud, tekivad ajuabstsessid ja mädane meningiit. Võib esineda mädase infektsiooni metastaase südames (perikardiit, endokardiit), lihastes või nahaaluses rasvkoes (pehmekoe abstsessid), kõhuorganites (maksaabstsessid jne).

Sepsise tüsistused

Sepsise peamised tüsistused on seotud mitme organi puudulikkusega (neeru-, neerupealiste-, hingamisteede, kardiovaskulaarne) ja DIC-sündroomiga (verejooks, trombemboolia).

Sepsise kõige raskem spetsiifiline vorm on septiline (nakkus-toksiline, endotoksiline) šokk. Sageli areneb see stafülokoki ja gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsisega. Septilise šoki esilekutsujad on patsiendi desorientatsioon, nähtav õhupuudus ja teadvusehäired. Kiiresti sagenevad vereringe ja kudede ainevahetuse häired. Iseloomulikud sümptomid on akrotsüanoos kahvatu naha taustal, tahhüpnoe, hüpertermia, vererõhu kriitiline langus, oliguuria, südame löögisageduse tõus 120–160 löögini. minutis, arütmia. Septilise šoki väljakujunemise suremus ulatub 90% -ni.

Sepsise diagnoosimine

Sepsise äratundmine põhineb kliinilistel kriteeriumidel (nakkus-toksilised sümptomid, teadaoleva primaarse fookuse ja sekundaarsete mädaste metastaaside olemasolu), samuti laboratoorsetel näitajatel (verekülv steriilsuse tagamiseks).

Samas tuleb arvestada, et lühiajaline baktereemia on võimalik ka teiste nakkushaiguste korral ning verekülvid sepsises (eriti antibiootikumravi taustal) on negatiivsed 20-30% juhtudest. Seetõttu tuleb aeroobsete ja anaeroobsete bakterite verekülv teha vähemalt kolm korda ja soovitavalt palavikuhoo kõrgajal. Samuti viiakse läbi mädase kahjustuse sisu bakterikultuur. PCR-i kasutatakse kiire meetodina sepsise põhjustaja DNA eraldamiseks. Perifeerses veres suureneb hüpokroomne aneemia, ESR-i kiirenemine, leukotsütoos koos nihkega vasakule, mädasete taskute ja luusiseste haavandite avanemine, õõnsuste kanalisatsioon (pehmekoe abstsessi, flegmoni, osteomüeliidi, peritoniidi jne korral). ). Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks elundi resektsioon või eemaldamine koos abstsessiga (näiteks kopsu- või põrna abstsessi, neerukarbunkuli, püosalpinksi, mädase endometriidi jne korral).

Võitlus mikroobse flooraga hõlmab intensiivse antibiootikumravi kuuri määramist, kanalisatsiooni läbivooluloputust, antiseptikumide ja antibiootikumide kohalikku manustamist. Enne antibiootikumide suhtes tundlike kultuuride saamist alustatakse ravi empiiriliselt; Pärast patogeeni tuvastamist muudetakse vajadusel antimikroobset ravimit. Sepsise korral kasutatakse empiiriliseks raviks tavaliselt tsefalosporiine, fluorokinoloone, karbapeneeme ja erinevaid ravimite kombinatsioone. Kandidosepsise korral viiakse etiotroopne ravi läbi amfoteritsiin B, flukonasooli, kaspofungiiniga. Antibiootikumravi jätkub 1-2 nädalat pärast temperatuuri normaliseerumist ja kahte negatiivset verekultuuri.

Sepsise võõrutusravi viiakse läbi üldiste põhimõtete kohaselt, kasutades soola- ja polüioonseid lahuseid, sunddiureesi. CBS-i korrigeerimiseks kasutatakse elektrolüütide infusioonilahuseid; Valgu tasakaalu taastamiseks viiakse sisse aminohapete segud, albumiin ja doonorplasma. Sepsise baktereemia vastu võitlemiseks kasutatakse laialdaselt kehaväliseid detoksikatsiooniprotseduure: hemosorptsioon, hemofiltratsioon. Neerupuudulikkuse tekkimisel kasutatakse hemodialüüsi.

Immunoteraapia hõlmab antistafülokoki plasma ja gammaglobuliini kasutamist, leukotsüütide vereülekannet ja immunostimulantide manustamist. Sümptomaatilise ravimina kasutatakse kardiovaskulaarseid ravimeid, valuvaigisteid, antikoagulante jm Sepsise intensiivravi viiakse läbi kuni patsiendi seisundi püsiva paranemiseni ja homöostaasi näitajate normaliseerumiseni.

Sepsise prognoos ja ennetamine

Sepsise tulemuse määrab mikrofloora virulentsus, organismi üldine seisund, teraapia õigeaegsus ja adekvaatsus. Eakatel patsientidel, kellel on kaasuvad üldhaigused ja immuunpuudulikkus, on eelsoodumus tüsistuste tekkeks ja ebasoodsateks prognoosideks. Erinevat tüüpi sepsise korral on suremus 15-50%. Septilise šoki tekkega on surma tõenäosus äärmiselt suur.

Sepsise ennetavad meetmed seisnevad mädase infektsiooni fookuste kõrvaldamises; põletuste, haavade, kohalike nakkus- ja põletikuliste protsesside õige ravi; aseptilise ja antisepsise järgimine ravi- ja diagnostiliste protseduuride ja operatsioonide läbiviimisel; haiglanakkuse ennetamine; läbiviimine

36071 0

Sepsist ravitakse intensiivravi osakonnas. See hõlmab kirurgilist ravi, antibakteriaalset ravi, võõrutusravi ja immunoteraapiat, vee-elektrolüütide ja valgu tasakaalustamatuse kõrvaldamist, elundite ja süsteemide kahjustatud funktsioonide taastamist, tasakaalustatud kõrge kalorsusega toitumist ja sümptomaatilist ravi.

Integreeritud lähenemisviis sepsise ravile hõlmab mitte ainult vahendite ja meetodite kombinatsiooni, vaid ka nende paralleelset ja samaaegset kasutamist. Mitmefaktorilised muutused organismis sepsise ajal, esmase nakkusallika tunnused, organismi esialgne seisund ja kaasnevad haigused määravad individuaalse lähenemise sepsisehaige ravile.

Kirurgia

Sepsise patogeneetiline ja etiotroopne ravi hõlmab nakkuse allika kõrvaldamist ja antibakteriaalsete ravimite kasutamist.

Kirurgiline sekkumine toimub erakorraliselt või erakorraliselt. Pärast keha põhifunktsioonide, eelkõige hemodünaamika stabiliseerimist. Nendel juhtudel peaks intensiivravi olema lühiajaline ja efektiivne ning operatsioon tuleb läbi viia võimalikult kiiresti ja piisava valu leevendamisega.

Kirurgiline sekkumine võib olla esmane, kui seda tehakse nakkusohu korral või mädahaiguste kulgu komplitseerinud sepsise korral. Korduvaid kirurgilisi sekkumisi tehakse siis, kui sepsis areneb operatsioonijärgsel perioodil või esmane operatsioon ei toonud kaasa sepsise patsiendi seisundi paranemist.

Operatsiooni ajal eemaldatakse nakkusallikas, kui fookuse seisund võimaldab piiratud mädase protsessi (rinna mädanik, süstimisjärgne mädanik) või organ koos abstsessiga (püosalpinx, mädane endometriit, põrna mädanik, neerukarbunkel) . Sagedamini seisneb kirurgiline ravi abstsessi, flegmoni avamises, mitteelujõulise koe eemaldamises, mädaste lekete, taskute avamises ja drenaažis.

Mädase peritoniidi korral on kirurgilise ravi ülesandeks põhjuse kõrvaldamine, kõhuõõne piisav kanalisatsioon (korduv sanitaar vastavalt näidustustele); osteomüeliidi korral - intraosseossete abstsesside avamine ja drenaaž.

Korduvaid kirurgilisi sekkumisi tehakse mitte ainult siis, kui operatsioonijärgsel perioodil tekivad tüsistused, mädased metastaasid või haavade mädanemine. Operatsioonid hõlmavad mädalekete, taskute avamist ja drenaaži, dreenide vahetust, mädakoldete, õõnsuste uuesti drenaaži, korduvaid nekrektoomiaid, mädanevate haavade sekundaarset kirurgilist ravi, metastaatiliste mädakollete avamist ja drenaaži.

Moodustunud haavandite korral tehakse mädakollete sanitaartööd suletud meetoditega (punktsioon, drenaaž). Need on intraabdominaalsed ja intrahepaatilised abstsessid, mädanevad pankrease tsüstid, mitteäravoolavad kopsuabstsessid, pleura empüeem, mädane artriit.

Nakatunud implantaadid, nakkuse üldistamist põhjustavad võõrkehad tuleb eemaldada (osteosünteesi käigus esinevad metallkonstruktsioonid, vaskulaarsed ja liigeste proteesid, südameklapid, võrkimplantaadid kõhu- ja rindkere seina defektide plastilise kirurgia käigus). Samuti tuleks eemaldada nakatunud venoossed kateetrid.

Antibakteriaalne ravi

Sepsise etiotroopse ravi tähtsus on kahtlemata, see algab võimalikult varakult. Võitlus mikroflooraga toimub nagu nakkusallikas - lokaalne antibakteriaalne ravi - piisav drenaaž, etapiline nekrektoomia, voolu-pesu drenaaž, antiseptikumide kasutamine: naatriumhüpoklorit, kloorheksidiin, dioksidiin, ultraheli kavitatsioon jne.

Antibiootikumid on üldise antibakteriaalse ravi aluseks. Antibiootikumravi võib olla kahe variandiga – esmane ravimite valik või antibiootikumirežiimi muutmine. Kõige sagedamini on sepsise antibakteriaalne ravi empiiriline: ravimid valitakse, võttes arvesse kahtlustatavat patogeeni ja sõltuvalt esmasest allikast. Näiteks haava sepsis on kõige sagedamini stafülokoki iseloomuga, kõhu sepsis on segatud, enamasti gramnegatiivne, sealhulgas anaeroobne.

Raskete tüsistuste ja surma suur oht, kui tõhusa antibakteriaalse ravi viivitus isegi päeva jooksul on täis ettearvamatuid tagajärgi, sunnib ravi alustama kombineeritud raviga ja raske sepsise korral - reservantibiootikumidega.

Raske sepsise empiirilise ravi valikravimid on kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klidomütsiini või dioksidiini või metrogiiliga ning monoteraapiaks karbopeneemid.

Kaasaegsetes tingimustes on haiglanakkuse roll sepsise tekkes äärmiselt suur ning hulgiorgani puudulikkuse (MOF) tekkega on antibiootikumi valik empiirilises ravis oluline, kui mitte otsustav. Sellistes tingimustes mängivad karbopeneemid (imipeneem, meropeneem) esmast rolli.

Nende ravimite eeliseks on nende lai toimespekter aeroobsele ja anaeroobsele floorale (ravimit kasutatakse monoteraapiana). Mikrofloora on selle rühma antibiootikumide suhtes väga tundlik. Ravimeid iseloomustab kõrge afiinsus erinevate kudede suhtes ja afiinsus kõhukelme suhtes on kõrgem kui kõigil teistel antibiootikumidel.

Empiiriliseks teraapiaks antibiootikumi valimisel on oluline kindlaks teha mitte ainult nakkuse oletatav põhjustaja, vaid ka esmane allikas (nahk ja nahaalune kude, luud ja liigesed, kõhunääre, jämesoole perforatsiooniga peritoniit või pimesoolepõletik). . Antibiootikumide valik nende organotroopiat arvestades on ratsionaalse antibakteriaalse ravi üks olulisemaid komponente. Arvesse võetakse ka ravimite organotoksilisust, eriti MOF tingimustes.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvestada bakteriaalsete endotoksiinide massilise vabanemise võimalusega ravimite bakteritsiidse toime tõttu. Kui gramnegatiivsete bakterite membraan hävib, vabaneb polüsahhariid (endotoksiin), grampositiivsete bakterite puhul aga teikhoiinhape koos Jarisch-Herxheimeri sündroomi tekkega. Nende ainete toksiline toime südame-veresoonkonna süsteemile on eriti väljendunud.

Pärast patogeeni eraldamist kahjustusest ja verest kohandatakse antibiootikumravi.

Metitsilliinitundliku stafülokoki põhjustatud stafülokoki sepsise korral kasutatakse oksatsilliini, luusiseste infektsioonikollete korral - kombinatsioonis gentamütsiiniga.

Kui sepsise põhjustavad metitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved, on näidustatud vankomütsiin või rifampitsiin. Viimasele tekib kiiresti mikrofloora resistentsus, mis määrab vajaduse kombineerida seda tsiprofloksatsiiniga.

Streptokoki sepsise puhul on mikroobse floora tundlikkust arvesse võttes valitud antibiootikumid ampitsilliin, tsefotoksiin, vankomütsiin, imipeneem, meropeneem.

Pneumokokkide sepsis määrab kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, karbopeneemide ja vankomütsiini kasutamise.

Gramnegatiivsest taimestikust domineerivad antibiootikumide suhtes multiresistentsed enterobakterid: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Peamised antibiootikumid nende mikroorganismide põhjustatud haiguste ravis on karbopeneemid. Tavaliselt multiresistentsete Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. isoleerimisel on antibiootikumideks eelistatud karbopeneemid või tseftasidiin kombinatsioonis amikatsiiniga.

Anaeroobsete patogeenide (bakteroidide) põhjustatud kõhu sepsis või haava klostriidide sepsis määrab vajaduse kombineeritud ravi järele (tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klindamütsiini, dioksidiin, metronidasooliga) ja kõhu sepsise - karbopeneemid.

Seente (kandidaalse) sepsise korral hõlmab antibakteriaalne ravi kaspofungiini, amfoteritsiin B-d ja flukonasooli.

Sepsise antibiootikumravi põhiprintsiibid on järgmised.

Empiiriline ravi algab kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, poolsünteetiliste aminoglükosiidide maksimaalsete terapeutiliste annuste kasutamisega, ebaefektiivsuse korral lähevad need kiiresti üle fluorokinoloonidele või karbopeneemidele. Antibiootikumravi kohandatakse mädase kahjustuse ja vere sisu bakterioloogiliste uuringute tulemuste põhjal. Kui ravimid on tõhusad, jätkatakse ravi nendega.

Vajadusel kasutada kahe erineva toimespektriga antibiootikumi kombinatsiooni või antibiootikumi koos ühe keemilise antiseptikumiga (nitrofuraanid, dioksidiin, metronidasool).

Antibakteriaalseid ravimeid manustatakse erineval viisil. Antiseptikume kasutatakse lokaalselt (intrapleuraalselt, endotrahheaalselt, intraosseaalselt liigeseõõnde jne, olenevalt kahjustuse asukohast), antibiootikume manustatakse intramuskulaarselt, intravenoosselt, intraarteriaalselt.

Antibiootikumravi kestus on individuaalne ja sõltub patsiendi seisundist (ravi jätkatakse kuni SIRS-i nähtude kadumiseni: kehatemperatuur normaliseerub või langeb madala tasemeni, leukotsüütide arv normaliseerub või mõõdukas leukotsütoos normaalse verepildiga ).

Osteomüeliidi, maksa allesjäänud õõnsuse, abstsessi puhastamise järel kopsu, empüeemi jääkpleuraõõne ja S. aureuse põhjustatud sepsise korral jätkatakse antibiootikumravi 1-2 nädalat pärast kliinilist paranemist ja kahte negatiivset verekultuuri. .

Vastus piisavale antibakteriaalsele ravile ilmneb 4-6 päeva jooksul. Efekti puudumine määrab tüsistuste otsimise - metastaatiliste fookuste teke, mädased lekked, nekroosikolde ilmnemine.

Hüpovoleemia šokis, eriti nakkav-toksiline, on alati olemas ja selle määrab mitte ainult vedeliku kadu, vaid ka selle ümberjaotumine kehas (intravaskulaarne, interstitsiaalne, rakusisene). BCC häireid põhjustavad nii arenenud sepsis kui ka põhihaigusega seotud vee-elektrolüütide tasakaalu muutuste esialgne tase (abstsess, flegmoon, pleura empüeem, mädane haav, põletused, peritoniit, osteomüeliit jne).

Soov taastada BCC normovoleemiaks on tingitud vajadusest stabiliseerida hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni, onkootilist ja osmootset vererõhku ning normaliseerida kõiki kolme veekogu.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine on ülimalt tähtis ja seda tagavad kolloidsed ja kristalloidsed lahused. Kolloidlahustest on eelistatud dekstraanid ja hüdroksüetüültärklis. Vere onkootiliste omaduste taastamiseks ja hüpoalbumineemia (hüpoproteineemia) korrigeerimiseks ägedas olukorras jääb ideaalseks vahendiks kontsentreeritud lahustes olev albumiin ja natiivne, värskelt külmutatud doonoriplasma.

Happe-aluse häirete korrigeerimiseks kasutage alkaloosi korral 1% kaaliumkloriidi lahust või atsidoosi korral 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Valgu tasakaalu taastamiseks viiakse sisse aminohapete segud (aminoon, aminosool, alvesiin), valk, albumiin, doonorvere kuiv ja natiivne plasma. Aneemia vastu võitlemiseks on näidustatud värskelt konserveeritud vere ja punaste vereliblede regulaarsed ülekanded. Hemoglobiini minimaalne kontsentratsioon sepsise korral on 80-90 g/l.

Detoksikatsiooniteraapia

Võõrutusravi viiakse läbi üldiste põhimõtete järgi, see hõlmab infusioonikeskkonna, soolalahuste ja sunddiureesi kasutamist. Manustatava vedeliku kogus (polüioonsed lahused, 5% glükoosilahus, polüglütsiin) on 50-60 ml (kg/päevas), millele on lisatud 400 ml hemodezi. Päevas tuleks väljastada umbes 3 liitrit uriini. Lasiksit ja mannitooli kasutatakse urineerimise suurendamiseks. Mitme organi puudulikkuse korral, kus ülekaalus on neerupuudulikkus, kasutatakse kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid: plasmaferees, hemofiltratsioon, hemosorptsioon.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemodialüüsi, mis võimaldab eemaldada ainult liigset vedelikku ja madala molekulmassiga toksilisi aineid. Hemofiltratsioon laiendab eemaldatud toksiliste ainete hulka – ainevahetuse, põletiku, kudede lagunemise ja bakteriaalsete toksiinide saadused. Plasmaferees on efektiivne plasmas lahustunud toksiliste ainete, mikroorganismide ja toksiinide eemaldamiseks. Eemaldatud plasmat täiendatakse doonori värskelt külmutatud plasmaga, albumiiniga kombinatsioonis kolloid- ja kristalloidlahustega.

Raske sepsise korral on IgY, IgM ja IgA tase eriti vähenenud.T- ja B-lümfotsüütide väljendunud vähenemine peegeldab progresseeruvat immuunpuudulikkust, kui nakkusprotsess ei lahene. Keha immuunvastuse rikkumise (perverssuse) näitajad ilmnevad CEC taseme tõusuga veres. CEC kõrge tase näitab ka fagotsütoosi rikkumist.

Spetsiifiliste toimevahendite hulgas on näidustatud stafülokoki- ja kolibatsillaarse plasma, stafülokokivastase gammaglobuliini, polüglobuliini, gabriglobiini, sandobuliini, pentaglobiini kasutamine. Rakulise immuunsuse pärssimise korral (T-lümfotsüütide absoluutse sisalduse vähenemine), fagotsüütilise reaktsiooni rikkumine, leukotsüütide, sealhulgas immuniseeritud doonorite vereülekanne, värskelt kogutud veri ja harknääre preparaatide - tümaliin, taktiin - väljakirjutamine. - on näidatud.

Passiivne immuniseerimine (asendusravi) viiakse läbi arenguperioodil, haiguse kõrgusel, taastumisperioodil on näidustatud aktiivsed immuniseerimisvahendid - toksoidid, autovaktsiinid. Mittespetsiifiline immunoteraapia hõlmab lüsosüümi, prodigiosaani, tümaliini. Võttes arvesse tsütokiinide rolli sepsise tekkes, kasutatakse interleukiin-2 (ronkoleukiini) T-lümfotsüütide taseme järsu langusega.

Kortikosteroidid on näidustatud asendusravina pärast hormonaalse taseme määramist. Ainult siis, kui sepsist komplitseerib bakteriaalne toksiline šokk, määratakse prednisoloon (1. päeval kuni 500-800 mg, seejärel 150-250 mg päevas) lühiajaliselt (2-3 päeva). Allergiliste reaktsioonide ilmnemisel kasutatakse kortikosteroide tavalistes terapeutilistes annustes (100-200 mg päevas).

Sepsise kininogeenide kõrge taseme ja kiniinide rolli tõttu mikrotsirkulatsioonihäirete korral hõlmab sepsise kompleksravi proteolüüsi inhibiitoreid (Gordox 200 000 - 300 000 RÜ päevas või Contrical 40 000 - 60 000 RÜ päevas).

Sümptomaatiline ravi hõlmab südame-, veresoonkonnaravimite, valuvaigistite, antikoagulantide, veresoonte läbilaskvust vähendavate ravimite jms kasutamist.

Sepsise intensiivravi viiakse läbi pikka aega, kuni patsiendi seisund paraneb ja homöostaas taastub.

Sepsisehaigete toitumine peaks olema mitmekesine ja tasakaalustatud, kõrge kalorsusega, piisava valgu ja vitamiinidega. Kindlasti lisage oma igapäevasesse dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad. Kui seedetrakt on korras, tuleks eelistada enteraalset toitumist, vastasel juhul on vajalik täielik või täiendav parenteraalne toitmine.

Sepsise kataboolsete protsesside kõrge astme määrab MODS ja sellega kaasneb koevalgu tarbimine selle enda rakustruktuuride hävitamise tagajärjel.

Päevase toidukoguse energia eriväärtus peaks olema 30-40 kcal/kg, valgu tarbimine 1,3-2,0-1 kg või 0,25-0,35 g lämmastikku/kg, rasvu - 0,5-1 g/kg. Vitamiinid, mikroelemendid ja elektrolüüdid - päevase vajaduse koguses.

Tasakaalustatud toitumine algab võimalikult varakult, ootamata kataboolseid muutusi organismis.

Enteraalseks toitmiseks kasutatakse tavalisi toiduaineid, sondiga toitmiseks antakse tasakaalustatud toitesegusid, millele on lisatud teatud koostisosi. Parenteraalseks toitmiseks kasutatakse glükoosi, aminohapete, rasvaemulsioonide ja elektrolüütide lahuseid. Saate kombineerida sondi- ja parenteraalset toitmist, enteraalset ja parenteraalset toitumist.

Spetsiifilised sepsise tüübid

Sepsis võib areneda teatud spetsiifiliste patogeenide verre sattumisel, näiteks aktinomükoos, tuberkuloos jne.

Aktinomükoosne sepsis raskendab vistseraalset aktinomükoosi. Levitamine aktinomükoosi ajal võib põhjustada ühe organi metastaaside isoleeritud kahjustusi või metastaaside teket mitmes elundis samaaegselt.

Kliiniliselt kaasneb aktinomükoosse püeemiaga aktinomükoosse protsessi märkimisväärne ägenemine, temperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, uute aktinomükoossete infiltraatide moodustumine, mädased kolded erinevates kehapiirkondades ja elundites, tugev valu, kurnatus ja tõsine patsiendi üldine seisund.

Aktinomükoosse sepsise ravis on lisaks bakteriaalse sepsise korral kasutatavatele vahenditele ja meetoditele olulised spetsiaalsed suured antibiootikumid, aktinolüsaadid ja vereülekanded.
Anaeroobne sepsis võib areneda koos klostridia põhjustatud anaeroobse gangreeniga. Sepsise põhjuseks võivad olla ka muud anaeroobsed mikroorganismid, kuigi see on palju harvem.

Anaeroobne sepsis areneb tavaliselt raskete haavadega, nõrgestatud, veritsevatel haavatutel. Kiiresti areneb anaeroobne gangreen kõrge kehatemperatuuri (40–40,5 ° C), kiire ja väikese pulsi, üliraske seisundi, segaduse või teadvusekaotusega (mõnikord see säilib, kuid täheldatakse põnevust ja eufooriat). Rahuaja tingimustes anaeroobset sepsist peaaegu kunagi ei esine.

Ülaltoodud sepsise ravimeetodile anaeroobsel kujul tuleks lisada gangrenoosse seerumi suurte annuste intramuskulaarne ja intravenoosne tilguti manustamine (10-20 profülaktilist annust päevas), intravenoosne tilguti manustamine ja gangrenoossete faagide segu intramuskulaarne manustamine. .

Sepsis vastsündinutel on sageli seotud infektsiooni (peamiselt stafülokoki) sissetoomisega nabahaava, marrastuste jms kaudu. Kliinilise pildi moodustavad temperatuuri kõikumine, letargia, nahalööve, kollatõbi, kõhulahtisus ja oksendamine, hemorraagia nahas ja limaskestadel sepsis lastel. Külmavärinaid esineb harva ja põrn suureneb varakult.

Diagnostikavigu põhjustavad kopsupõletiku kolded, mädane pleuriit, kopsuabstsessid ja perikardiit, mis esinevad sepsises ja peetakse ekslikult põhihaiguseks. Mõnikord tekib sepsis toidumürgituse varjus.

VC. Gostištšev

Keskmiselt areneb sepsis 1-13 patsiendil 1000 hospitaliseeritud patsiendi kohta. Intensiivraviosakondades võib see ulatuda 3-5,5 kuni 17%.

Sepsisega seotud patoloogiliste seisundite määramine.

Baktereemia on elujõuliste bakterite esinemine veres (mikrobioloogiline nähtus).

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom on süsteemne põletikuline reaktsioon erinevatele rasketele koekahjustustele, mis avaldub kahe või enama järgmise sümptomina:

temperatuur üle 38,5 o C või alla 36,5 o C;

Tahhükardia üle 90 löögi minutis.

Hingamissagedus on üle 20 minutis. või PaCO 2 alla 32 mmHg.

Leukotsüütide arv on üle 12 000 1 mm 3 kohta, alla 4000. Või rohkem kui 10% riba neutrofiilidest.

Sepsis on süsteemne põletikuline reaktsioon infektsioonile (SVR-sündroom infektsioonikolde olemasolul).

Raske sepsis on sepsis, mis on seotud elundite talitlushäirete, hüpoperfusiooni või hüpotensiooniga. Perfusiooni rikkumine võib hõlmata laktatsidoosi, oliguuriat, ägedat teadvuse kahjustust jne.

Hüpotensioon on süstoolne vererõhk alla 90 või langus üle 40 tavalisest tasemest, kui puuduvad muud hüpotensiooni põhjused.

Septiline šokk on sepsis koos hüpotensiooniga, mis püsib hoolimata hüpovoleemia piisavast korrigeerimisest + perfusioonihäiretest (laktatsidoos, oliguuria või äge teadvusehäired), mis nõuab katehhoolamiinide kasutamist.

Mitme organi düsfunktsiooni sündroom on raskes seisundis patsiendi elundite talitlushäire (ilma ravita pole homöostaasi võimalik säilitada).

Esmane sepsis (krüptogeenne)

Sekundaarne sepsis areneb mädase fookuse taustal)

Lokaliseerimise järgi esmane fookus: kirurgilised (ägedad ja kroonilised kirurgilised haigused, vigastused, diagnostilised protseduurid, kirurgiliste sekkumiste tüsistused), günekoloogilised, uroloogilised, otogeensed, odontogeensed, nosokomiaalsed (südameklapid, veresoonte proteesid, liigesed, veresoonte kateetrid jne)

Patogeeni tüübi järgi: stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, anaeroobne. Grampositiivne, gramnegatiivne.

Sissepääsuvärav on nakkuskoht (tavaliselt kahjustatud kude).

Esmane fookus on põletikuala, mis tekib nakkuskohas ja on seejärel sepsise allikas. Mõnel juhul ei pruugi esmane fookus lümfadeniidi tõttu sissepääsu väravaga kokku langeda.

Sekundaarsed kolded - nakkuse levik väljaspool esmast fookust koos püeemiliste fookuste tekkega elundites ja kudedes. Varem Cruvelieri embooliateooria. Nüüd - hüperfermenteemia - kapillaaride vereringe halvenemine - leukotsüütide migratsioon koos toksiliste valkude vabanemisega - nekroos - infektsioon.

Patogeenid

Varem, 30-50-aastastel - peamiselt streptokokk, seejärel stafülokokk ja gramnegatiivne mikrofloora. Sagedamini põhjustab sepsise monokultuur (umbes 90%), samas kui esmases fookuses võib külvata mikroobide kooslust.

Esmase fookuse mikrofloora põhjal ei ole alati võimalik hinnata sepsise tekitaja olemust (näiteks esmasfookuses esineb gramnegatiivne floora, veres on see grampositiivne).

Kliinilise pildi määravad suuresti patogeeni omadused.

Stafülokokil on võime fibriini koaguleerida ja kudedesse settida - 95% juhtudest põhjustab see kiiresti püeemiliste kahjustuste moodustumist.

Streptococcus'il on väljendunud fibrinolüütilised omadused - see põhjustab harva (35%) püeemiat.

E. coli – peamiselt mürgise toimega.

Sinirohelise mädapulk - metastaatilisi koldeid on vähe, väikesed, paiknevad sageli epikardi, rinnakelme, neerukapsli all, stafülokoki sepsise korral on kolded suured ja paiknevad pehmetes kudedes, kopsudes, neerudes, luuüdis.

Tugeva joovastava toime tõttu põhjustab gramnegatiivne taimestik septilise šoki teket 2/3 juhtudest.

Enamasti ei ole veri mikroobide kasvulavaks.

Lisaks mikroobide omadustele mõjutab sepsise kulgu suurel määral ka mikroobikehade endi arv – üle 10 viiest.

Kirurgilise sepsise sümptomid.

Esmane fookus – 100%

joove - 100%

Positiivsed korduvad verekultuurid – 80%

Temperatuur üle 38 - 90% - kolme tüüpi: pidev, remitiivne, laineline

tahhükardia - 80%

Mürgine müokardiit, toksiline hepatiit, nefriit, külmavärinad, perifeerne turse.

Diagnostika.

Diagnoosi aluseks on kliiniline pilt.

Püeemiliste fookuste otsimine.

Oluline on mikrobioloogiline (kvalitatiivne ja kvantitatiivne) haavadest või fistulitest eritunud vere, mädase fookusega koe, samuti (olenevalt põletikukolde võimalikust lokalisatsioonist) uriini, tserebrospinaalvedeliku, röga, pleura ja kõhu eksudaadi uurimine, jne.

Patsiendi seisundi tõsiduse objektiivne hindamine vastuvõtmisel ja intensiivravi ajal tuleks läbi viia integreeritud süsteemide SAPS, APACHE, SOFA alusel.

Kirurgilise sepsisega patsiendi läbivaatust ja ravi peaksid läbi viima intensiivravi osakonnas koos kirurg ja elustamisarst.

Kirurgia.

Primaarsete ja sekundaarsete mädakollete kirurgiline ravi.

Mitteelujõulise koe täielik ekstsisioon;

Täielik voolu äravool;

Kahjustuste pesemine antiseptikumidega;

Haav on võimalik varem õmblustega või nahasiirdamisega sulgeda – 10% pindalaga haavast aurustub 1500 ml vett päevas.

Intensiivne teraapia.

Intensiivravi meetodid võib jagada kahte rühma

Prioriteetsed meetodid, mille tõhusus on kliinilises praktikas või prospektiivsetes kontrollitud randomiseeritud uuringutes tõestatud (suremuse märkimisväärne vähenemine):

Antimikroobne ravi;

Infusioon- ja transfusioonravi;

Kunstliku toitumise tugi (enteraalne ja parenteraalne toitumine). Vajalik on 4000 kcal päevas.

Hingamisteede tugi.

Täiendavad meetodid, mille kasutamine näib olevat patogeneetiliselt soovitatav, kuid ei ole üldiselt aktsepteeritud.

Asendusimmunoteraapia intravenoossete immunoglobuliinidega (Ig G, IgM+IgG);

Kehaväline detoksikatsioon (hemo-, plasmafiltratsioon);

Septilise protsessi jälgimine.

Patsiendi dünaamiline jälgimine intensiivravi ajal peaks toimuma kolmes suunas:

Peamise nakkusallika seisundi ja uute tekke jälgimine.

Süsteemse põletikulise vastuse sündroomi kulgemise hindamine (patsientide seisundi raskusastme hindamine).

Üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalse kasulikkuse analüüs.