süsiniktetrakloriid

Kirjeldus .
Süsiniktetrakloriid (keemiline nimetus: süsiniktetrakloriid) on selge, väga lenduv, praktiliselt mittesüttiv vedelik, millel on magus, kloroformilaadne lõhn. Vees halvasti lahustuv (0,5 g/l). Molekulmass 153,82. Tihedus 1,59. Külmumistemperatuur on -23 o C, keemistemperatuur 76,7 o C. Süsiniktetrakloriid on keskkonnas peamiselt gaasi kujul, mille lõhna hakkab enamik inimesi tundma juba kontsentratsioonil õhus 10 mg/l.
Süsiniktetrakloriid on kunstliku päritoluga saadus ja see ei moodustu looduslikult looduses. Lähiminevikus on süsiniktetrakloriidi toodetud kogu maailmas suurtes kogustes, peamiselt selleks, et seda hiljem kasutada külmutusseadmetes kasutatavate klorofluorosüsinikkülmaainete (CFC) tootmisel ja aerosoolpurkide raketikütusena. Propellantid on inertsed kemikaalid, mis tekitavad aerosoolpurkides ülerõhu, et suruda toimeaine pakendist välja ja hajutada see atmosfääri.).
Alates sellest, kui 70ndatel avastati paljude külmutusagensite ja raketikütuste negatiivne mõju Maa osoonikihile, on süsiniktetrakloriidi kasutamine neis piirkondades pidevalt vähenenud.
USA toksiliste ainete ja haiguste registri agentuuri andmetel kasutati XX sajandi 60-80ndatel USA-s süsiniktetrakloriidi aktiivselt keemilise puhastuse puhastusvahendina ja igapäevaelus plekieemaldajana tulekahjus. tulekustutitena ja insektitsiidina (vahend teraviljade kahjurite vastu võitlemiseks). Süsiniktetrakloriid on leidnud kasutust ka lahustina õlide, tööstuslike rasvade, lakkide, vaikude, seepide tootmisel, kaablite ja pooljuhtide valmistamisel, samuti katalüütilise keskkonnana polümeeride tootmisel (eelkõige sünteesil). nailon-7) ja kloorimisprotsessides.orgaanilised ained.
Süsiniktetrakloriidi kasutamine selleks otstarbeks oli USA-s aga piiratud või isegi keelatud (näiteks pestitsiidina) pärast 1986. aastat.

Allikad .
Süsiniktetrakloriidi allikas on eranditult inimtegevus. Suure lenduvuse tõttu satub süsiniktetrakloriid atmosfääri otse tootmise käigus, aga ka siis, kui seda kasutatakse muudes tööstusprotsessides. Õhus on süsiniktetrakloriid valdavalt gaasi kujul ja võib säilida aastaid ja isegi aastakümneid, enne kui see laguneb muudeks kemikaalideks (näiteks troposfääris - atmosfääri alumises, põhikihis kuni kõrguseni 8-10 km polaaraladel, 10-12 km parasvöötmes ja 16-18 km troopilistel laiuskraadidel – see võib püsida kuni 30-50 aastat). Süsiniktetrakloriidi lagunemine toimub juba stratosfääris (atmosfääri kiht, mis asub troposfääri kohal kuni 50–55 km kõrgusel) fotolüüsi (s.o keemilise muundumise tõttu päikeselt neelduva ultraviolettkiirguse toimel). See protsess on üsna aeglane ja vaatamata süsiniktetrakloriidi tootmise laialdasele vähenemisele, suureneb selle sisaldus atmosfääris endiselt, mis põhjustab Maa osoonikihi rikkumist (iga klooriaatom tekkis süsiniktetrakloriidi lagunemisel põhjustab 104 osoonimolekuli surma) ja nn kasvuhooneefekti tekke, mis aitab kaasa globaalse kliima üldisele soojenemisele.
Süsiniktetrakloriid võib sattuda pinnasesse keemiatööstuse lekete või heitmete kaudu. Põhimõtteliselt süsiniktetrakloriid aurustub ega jää pinnasesse, kuid osa sellest võib sattuda põhjavette. Süsiniktetrakloriid satub pinnavette ka seda oma tehnoloogilises tsüklis kasutavate tööstusettevõtete heitmete või lekete tagajärjel.

Mõju vee kvaliteedile .
Pinnavetes täheldatakse reeglina äärmiselt madalat süsiniktetrakloriidi sisaldust. Suure lenduvuse tõttu aurustub süsiniktetrakloriid atmosfääri mõne päeva, maksimaalselt nädalaga. Kuigi põhjavette sattudes võib see sinna jääda väga pikaks ajaks – selle keemiline poolestusaeg vees 25 °C juures on 7000 aastat.
Süsiniktetrakloriidi "tausta" sisaldus joogivees on maailmas keskmiselt 0,5 µg/l. Selle sisalduse ületamist täheldatakse ainult tööstusrajatiste läheduses, kus süsiniktetrakloriidi veel kasutatakse, samuti kohtades, kuhu maetakse keemilisi jäätmeid. Sel juhul võib süsiniktetrakloriidi kontsentratsioon vees ulatuda kümnete ja isegi tuhandete mikrogrammide/l-ni.

Kehasse sisenemise teed .
Peamine viis, kuidas süsiniktetrakloriid inimkehasse satub, on hingamine. Kuigi kättesaadavad andmed selle kemikaali sisalduse kohta toidus on piiratud, näib WHO hinnangul selle tarbimine toidu ja veega palju väiksem. Seda kinnitavad ka USA toksiliste ainete ja haiguste registri agentuuri andmed, mille kohaselt inimese keskmise süsiniktetrakloriidi ööpäevase kogutarbimise juures 0,1 μg on vee tarbimine vaid 0,01 μg.
Süsiniktetrakloriidi sissehingamisel tungib kehasse kuni 30-40% selle kogusest. Koos veega tarbides on see näitaja juba 85-91%. Organismis ladestub suurem osa süsiniktetrakloriidist ajutiselt rasvkoesse. Suurem osa süsiniktetrakloriidist eritub aga organismist kiiresti. Loomkatsed on näidanud, et 34-75% eritub väljahingamise kaudu, 20-62% väljaheitega ja ainult väike osa uriiniga. Süsiniktetrakloriidi täielik eemaldamine organismist (eriti kui see on tunginud rasvkoesse) võib kesta mitu nädalat. Elusorganismis süsiniktetrakloriid praktiliselt keemiliselt ei muutu, kuigi võib väikestes kogustes moodustada selliseid ühendeid nagu kloroform, heksakloroetaan ja süsihappegaas, mis iseenesest võivad tervisele negatiivselt mõjuda.

Võimalik terviseoht .
Olemasolevad tõendid põhinevad peamiselt uuringutel süsiniktetrakloriidi tervisemõjude kohta inimestel ühekordse või lühiajalise kokkupuute korral üsna kõrgete kontsentratsioonidega. Usaldusväärsed andmed selle mõju kohta väikestes kogustes, kuid pikka aega ei ole kättesaadavad.
Elund, mida süsiniktetrakloriid enim mõjutab sissehingamisel või suures kontsentratsioonis vees tarbimisel, isegi lühiajaliselt, on maks. Sel juhul täheldatakse selliseid nähtusi nagu rasvade intensiivne kogunemine ja maksa suurenemine ning raskematel juhtudel maksarakkude kahjustus või hävimine, mis võib põhjustada selle talitlushäireid.
Neerud on samuti väga tundlik organ. Süsiniktetrakloriidiga kokkupuute tagajärjel häirub uriini moodustumise protsess, mille tulemusena koguneb kehasse (eriti kopsudesse) vesi ja suureneb mürgiste ainete kontsentratsioon veres. Just neerupuudulikkus on väga raske süsiniktetrakloriidimürgistuse saanud inimeste peamine surmapõhjus. Õnneks, kui süsiniktetrakloriidiga kokkupuude oli lühiajaline, on maksa- ja neerukahjustused pöörduvad ning nende aktiivsus aja jooksul taastub.
Isegi lühiajaline kokkupuude süsiniktetrakloriidiga suurtes kontsentratsioonides võib kahjustada kesknärvisüsteemi. Sel juhul täheldatakse kõiki joobeseisundi tunnuseid: peavalu, pearinglus, unisus, millega sageli kaasneb iiveldus ja oksendamine. Tavaliselt kaovad need nähud varsti pärast kahjulike mõjude lõppemist, kuid rasketel juhtudel võib tekkida stuupor, kooma ja isegi surm.
Süsiniktetrakloriidi mõju teistele inimese kudedele ja organitele on vähem oluline kui maksale, neerudele ja ajule.
Närilistega tehtud katsed on näidanud, et süsiniktetrakloriid võib erinevatel viisidel kehasse sisenemisel tekitada kasvajaid - peamiselt maksas ja üsna lühikese 12-16 nädala jooksul. See võimaldas USA tervishoiu- ja inimteenuste ministeeriumil, Rahvusvahelisel Vähiuuringute Agentuuril ja USA Keskkonnakaitseagentuuril klassifitseerida süsiniktetrakloriid inimesele potentsiaalselt kantserogeenseks. Süsiniktetrakloriidi mutageenset ja genotoksilist toimet ei ole kindlaks tehtud.

WHO uuringute tulemusena määrati süsiniktetrakloriidi talutava päevatarbimise (TDI) väärtuseks 0,714 µg/kg kehamassi kohta ning juba selle väärtuse põhjal tehti soovitus vee sisalduse kohta. - 2 µg/l.

Benseen

Benseeni äge kahjustus põhjustab kesknärvisüsteemi talitlushäireid, mis väljenduvad erutuses, vaheldumisi teadvuse depressiooniga, kooma, hingamisseiskusega surmaga, südametegevuse ja veresoonte kollapsiga. Väikestes annustes põhjustab benseen eufooriat, peapööritust, peavalu, iiveldust, oksendamist, teadvusekaotust.

Mittesurmavate kahjustuste korral normaliseerub seisund kiiresti.

HALOGEENITUD SÜSIVESIINID: süsiniktetrakloriid, dikloroetaan, kloroform.

süsiniktetrakloriid(tetraklorometaan - CCl 4) on värvitu magusa (kloroformi meenutava) lõhnaga lenduv vedelik, mis ei sütti. Tempo. sulamispunkt -22,9°C, temp. keemistemperatuur - 76,8°C, temp. külmutamine - 23 ° C, tihedus 1,59 g / cm 3 (20 ° C). Vees praktiliselt lahustumatu, rasvades lahustuv. Keskkonnas leidub süsiniktetrakloriidi peamiselt gaasina, mille lõhna hakkab enamik inimesi haistma juba õhukontsentratsioonil 10 mg/l. Seda kasutatakse rasvade, vahade, lakkide, polümeeride lahustina ja freoonide tootmise toorainena, samuti tulekustutusainena.

Suure lenduvuse tõttu satub süsiniktetrakloriid atmosfääri otse tootmise käigus, aga ka siis, kui seda kasutatakse muudes tööstusprotsessides. Õhus võib CCl 4 püsida mitu aastat ja isegi aastakümneid, enne kui see laguneb muudeks kemikaalideks. Süsiniktetrakloriidi lagunemine toimub stratosfääris. See protsess on aeglane ja vaatamata CCl 4 tootmise laialdasele vähenemisele on selle sisaldus atmosfääris endiselt suurenenud, mis põhjustab Maa osoonikihi rikkumist. Süsiniktetrakloriid võib sattuda pinnasesse keemiatööstuse lekete või heitmete kaudu. Põhimõtteliselt CCl 4 aurustub ega jää pinnasesse, kuid osa sellest võib sattuda põhjavette.

Inhalatsioonimürgistus tekib tööl, kui ohutusnõudeid ei järgita, suukaudne mürgistus tekib sageli siis, kui CCl 4 kasutatakse mürgituse eesmärgil ja avaldub tugevamate sümptomitega. Organismis ladestub suurem osa süsiniktetrakloriidist rasvkudedes, maksas ja ajus. CCl 4 metabolism toimub maksa endoplasmaatilise retikulumi membraanides tsütokroom P 450 osalusel, mille tulemusena moodustuvad vabad radikaalid, mis toimivad valkude funktsionaalrühmades, rakusisestel membraanidel, ensüümidel, käivitades lipiidide peroksüdatsioonireaktsioone. . CCl 4 eritumine organismist toimub hingamisteede, neerude ja soolte kaudu.

Mürgistuse korral on CCl 4-l kesknärvisüsteemile narkootiline, nahka kerge ärritava toimega, maksale (rakkude kahjustus või hävimine), neerudele ja teistele organitele toksiline toime.

Ägeda mürgistuse korral tekib toksiline entsefalopaatia (peavalu, pearinglus, nõrkus, letargia, ataksia), iiveldus ja oksendamine. Rasketel juhtudel areneb õhupuudus, tsüanoos, toksiline kopsuturse, hepatiit, kehatemperatuur tõuseb; on võimalik tugev agitatsioon, teadvusekaotus, tundlikkuse häired, halvatus, kooma. Varaseks joobeseisundi tunnuseks on ägeda gastroenteriidi sündroom (iiveldus, korduv sapi oksendamine, sagedane vedel väljaheide, krambid kõhus. 2-3 päeva jooksul tekivad toksilise maksa düstroofia nähud: suurenenud, valulik, kõvakesta kollasus ja nahk.Arenevad hemorraagiline sündroom: hemorraagiad sidekesta all, nina- ja seedetrakti verejooks.Maksa-neerupuudulikkus, võib tekkida maksakooma.Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb oligoanuuria, hüpertensioon, hüperhüdratsioon.

Kroonilist mürgitust iseloomustavad seedetrakti häired, kehakaalu langus, aneemia, ülemiste hingamisteede limaskestade ja silmade ärritus; rasketel juhtudel - toksiline hepatiit, polüneuriit, neerukahjustus. Kui CCl 4 satub nahale, tekib dermatiit.

Meditsiinilised kaitsemeetmed: CCl 4 ja C 2 H 4 Cl 2 aurude sissehingatavasse õhku sattumise vältimine, isikukaitsevahendid; esialgsed ja perioodilised tervisekontrollid.

Meditsiinilised kaitsevahendid süsiniktetrakloriidi ja dikloroetaaniga mürgituse korral:

1. Detoksikatsioonimeetodid: maoloputus, millele järgneb vaseliini või kastoorõli sisseviimine, hemodialüüs, hemosorptsioon, peritoneaaldialüüs.

2. Spetsiifiline ravi: atsetüültsüsteiini 20% lahus 150 mg/kg glükoosi 5% lahusega 1 l. Seejärel 50 mg/kg intravenoosselt 4 korda päevas. 3 päeva jooksul, CCl 4 mürgistuse korral - kaltsiumtetatsiini 10% lahus - 40-60 ml 5-10% glükoosilahuse jaoks 500 ml.

3. Antioksüdantravi. E-vitamiin - 1-2 ml 3-4 korda päevas, intramuskulaarselt, unitiool - 5 ml 5% lahust 3-4 korda päevas.

4. Eksotoksilise šoki vältimiseks - polüglükiini lahuse, reopolüglütsiini, gemodezi, 10-15% glükoosilahuse insuliiniga, 4-8% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse infusioon. Infusioonravi maht - kuni 12 l / päevas.

5. Hepatoprotektorid. B-vitamiinid, glükoos, lipokaiin, kokarboksülaas (100-150 mg), lipoehape (20-30 mg / kg / päevas), glutamiinhape 1% lahus 400-800 ml / päevas, Essentiale - 1000-2000 mg intravenoosselt, 1000 mg /päev suuliselt.

6. Kopsude hüperventilatsioon.

Kloroform(teise nimega triklorometaan või metüültrikloriid) CHCl 3 on eeterliku lõhna ja magusa maitsega värvitu lenduv vedelik. Vees praktiliselt lahustumatu, seguneb enamiku orgaaniliste lahustitega, mittesüttiv. Tempo. pall 61,2°C, tihedus - 1,47.

Kloroformi saadi esmakordselt 1831. aastal iseseisvalt kummi lahustina Samuel Guthrie, seejärel Liebig ja Suberein. Prantsuse keemik Dumas pakkus selle nime välja ja kehtestas 1834. aastal valemi CHCl3.

19. sajandi lõpus ja 20. sajandi alguses kasutati kloroformi anesteetikumina kirurgiliste operatsioonide ajal. Tänu kõrgele toksilisusele, võimele põhjustada südame rütmihäireid, düstroofilisi muutusi müokardis, maksatsirroosi ja maksa atroofiat, samuti seoses uute üldanesteesia vahendite ja meetodite kasutuselevõtuga meditsiinis võeti 1985. aastal kasutusele ravim kloroform. anesteesia jäeti ravimite nomenklatuurist välja.fondid. Samal ajal on nomenklatuuris säilinud välispidiseks kasutamiseks mõeldud ravim "Kloroform". Naha ärritava toime tõttu kasutatakse seda ravimit (tavaliselt segatuna teiste ainetega) neuralgia, müosiidiga hõõrumiseks. Praegu kasutatakse kloroformi freooni külmutusagensi tootmisel, lahustina farmaatsiatööstuses ning värvainete ja pestitsiidide tootmisel.

Kloroformi sissehingamine pärsib kesknärvisüsteemi, müokardi erutuvust, põhjustab vererõhu langust; krooniline kokkupuude kloroformiga võib põhjustada maksa- ja neeruhaigusi. CHCl 3 põhjustab sageli oksendamist (operatsioonijärgse oksendamise sagedus ulatus 75-80%). Kloroformiga mürgituse korral on võimalik hingamis- ja südameseiskus.

HALOGEENITUD EETRID: metoksüfluraan, enfluraan, flurokseen

Metoksüfluraan (CH3OCF2CHCl2), sünonüüm: inhalan - anesteetikum. Värvitu läbipaistev spetsiifilise puuviljalõhnaga lenduv vedelik, tihedus - 1,42 g / cm 3 (20 ° C), temp. kp -105 °C. Toatemperatuuril ja anesteesiaks kasutatavatel kontsentratsioonidel see ei plahvata ega sütti.

Metoksüfluraani kasutatakse peamiselt mitte iseseisvaks anesteesiaks, vaid kombinatsioonis dilämmastikoksiidi, barbituraatide, lihasrelaksantidega. Anesteesia tuleb aeglaselt, erutusstaadium on pikk; ärkamine pärast segu tarnimise peatamist toimub 15-60 minuti pärast, anesteesia depressioon kaob täielikult 2-3 tunni pärast.

Praegu ei kasutata seda iseseisva anesteetikumina tugeva toksilise toime tõttu neerudele (vähendab neerude verevoolu, glomerulaarfiltratsiooni). Metoksüfluraan oksüdeeritakse fluoriidiks (fluorioon, F) ja oksaalhappeks. Mõlemad metaboliidid on nefrotoksilised. Fluoriid pärsib otseselt tuubulite funktsiooni (näiteks kloriidioonide transporti Henle ahela tõusvas harus), mis halvendab neerude kontsentratsioonivõimet. Metoksüfluraannefropaatia sümptomiteks on vasopressiiniresistentne polüuuria; naatriumi, kreatiniini ja uurea lämmastiku kontsentratsiooni suurenemine seerumis.

Ravim suurendab müokardi tundlikkust katehhoolamiinide suhtes.

Enfluraan- lenduv anesteetikum, mittesüttiv ja mitteplahvatusohtlik; on kergelt magusa lõhnaga. Seda kasutatakse üldanesteesia tugevdamiseks ja säilitamiseks inhalatsioonide vormis, sellel on väljendunud mirelakseeriv toime. Peaaegu 80% ravimist eritub muutumatul kujul kopsude kaudu ja ainult kuni 5% metaboliseerub maksas. Võimalikud toksilised mõjud: epilepsiahood, hepatiit ja neerukahjustus.

Flurokseen on värvitu lenduv vedelik, tuleohtlik, ei ärrita bronhide limaskesta. Kasutatakse kirurgilise anesteesia korral, anesteesia tekkimine ja sellest väljumine toimub kiiresti. Sellel on ebapiisav lihaslõõgastav toime ja see võib põhjustada tõsiseid südame rütmihäireid, eriti kui seda kasutatakse koos adrenaliiniga.

Süsiniktetrakloriid (tetraklorometaan) on värvitu, kergesti aurustuv vedelik, millel on kloroformi meenutav magus lõhn. Kokkupuutel leegi või kuumade esemetega laguneb, moodustades fosgeeni (viimane tekib isegi õhus sigarette suitsetades, kus on süsiniktetrakloriid).

Seda kasutatakse kummi-, värvi- ja lakitööstuses vaikude, kummide lahustina, freoonide, tulekustutite tootmisel (ei kasutata tulekahjude korral väikestes suletud ruumides võimaliku fosgeeni moodustumise tõttu) jne. MPC - 20 mg / m3,

See siseneb hingamisteede, seedetrakti (juhuslik sissevõtmine), terve naha kaudu. See eritub kopsude kaudu muutumatul kujul (väljahingatavas õhus on süsiniktetrakloriidi lõhn). Nõrk ravim. Sellel on pikk järelmõju. Põhjustab tõsiseid düstroofilisi muutusi parenhüümsetes organites, maksa-neeru sündroomi arengut. Sellel on ärritav toime, mõjutab kopse.

Sümptomid

Äge mürgistus

Kergematel juhtudel - peavalu, pearinglus, nõrkus, joobetunne, iiveldus, oksendamine, köha, ülemiste hingamisteede ärritus, konjunktiviit. Järgnev mürgistuse areng toimub 12-36 tunni jooksul pärast kokkupuudet mürgiga. Kõrge kontsentratsiooniga kokkupuutel on kaebused samad, kuid rohkem väljendunud. Maksa ja neerude kahjustus. Uriinis - valk, silindrid, veri, sapipigmendid. Nägemisorgani kahjustus, nägemisnärvide turse. Bronhopneumoonia. Kopsuturse. Müokardi düstroofia. Võib-olla on mürgistuse hilisem ilming - 2-8 päeva pärast kokkupuudet mürgiga: õhupuudus, tsüanoos, hüpertensioon, oliguuria, seejärel anuuria, ureemiline kooma. Maksa äge kollane atroofia. Äge psühhoos, terav erutus kuni mässuni, mis võib kesta terve päeva. Krambid. Teadvuse kaotus. Tulevikus - halvatus ja tundlikkuse häired. Taastumine on aeglasem. Võimalikud on retsidiivid ja ägenemised. Surm võib tekkida erinevatel aegadel – 2-12 päeva pärast.

Raske mürgistus tekib isegi väikeste koguste (30-50 ml) allaneelamisel. Alatamatu vere oksendamine, kollatõbi. Raske toksiline nefriit, hüpertensioon, bradükardia, krambid, bronhopneumoonia. Toksiline kopsuturse, äge müokardiit, ureemiline kooma, surm. Ägeda mürgistuse tagajärjel võivad tekkida põletik, pankrease nekroos, äge kollase maksa atroofia, nefriit, nägemisnärvi kahjustus, äge psühhoos, peptiline haavand (kaksteistsõrmiksoole haavand).

Krooniline, mürgistus

Peavalu, pearinglus, unisus või unetus, paresteesia jäsemetes, valu erinevates kehaosades (eriti alaseljas), põletustunne silmades, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Vähenenud seksuaalne võime. Kaalukaotus.

Düsuurilised nähtused, nasofarüngiit, igemepõletik, spastilised nähtused soolestikus ja kaksteistsõrmiksooles, äge valu ülakõhus või alakõhus, maksa suurenemine. Tundlikkuse häired, kõnnak, mõnikord nägemishäired. Võimalik nägemisnärvi atroofia.

Mõned vaimsed häired - mälukaotus, inerts, depressioon. Ülitundlikkus nikotiini suhtes, vastumeelsus alkoholi suhtes. Dermatiit, urtikaaria, ekseem.

Esmaabi ja ravi

Viige kannatanu sooja, ventileeritavasse kohta või värske õhu kätte; rahu, soojus, must kohv. Hapnik, süsivesik, rahustid; 20 ml 40% glükoosilahust koos 500 mg askorbiinhappega intravenoosselt. Mürgistuse vähendamiseks ning maksa- ja neerupuudulikkuse vältimiseks - rohke vedeliku manustamine: 5-10% glükoosilahus intravenoosselt askorbiinhappega 500 mg (kuni 2 l tilguti); isotoonilise naatriumkloriidi lahuse sisseviimine kuni 2 liitrit päevas, subkutaanselt 5-10 ühikut insuliini.

Süsiniktetrakloriid (CCl4) on värvitu, mittesüttiv vedelik, mis võib valgust tugevalt murda. Aine on magusa lõhnaga. Süsiniktetrakloriidil on ka narkootiline toime. Normaalsetes temperatuuritingimustes on elemendil keemiline inertsus. Aine ei reageeri hapetega (sh kontsentreeritud väävelhape) ega alustega. Samal ajal interakteerub ühend üsna märgatavalt üksikute metallidega. Näiteks raua või alumiiniumi juuresolekul laguneb süsiniktetrakloriid veega järk-järgult vastavalt võrrandile: CCl4 + 2H2O = CO2 + 4HC1. Muudel juhtudel ei toimu see muundumine tavalisel temperatuuril märgatavalt.

Süsiniktetrakloriid. Omadused

Ühendi põletamisel oksüdeeriva ainena õhku kasutades on vesinikkloriidiga seondumiseks vajalik samaaegne kütuse juurdevool. Kütust on vaja ka soojusvarustuseks. Väikese koguse vesinikkloriidi juuresolekul saab seda muundada. See on võimalik, kui süstitakse põlemisgaasidesse naatriumhüdroksiidi lahust. Muudel juhtudel eraldub gaasidest vesinikkloriid kui

Mõned autorid eelistavad katalüütilist oksüdatsiooni. Võrreldes süsiniktetrakloriidi põletamisega iseloomustab katalüütilist oksüdatsiooniprotsessi klooriorgaaniliste jäätmete suurem hävimise määr ja sellega ei kaasne dioksiinide moodustumist.

kuuluvad klooritud süsivesinike rühma, mida kasutatakse laialdaselt lahustitena paljudes tööstusharudes, igapäevaelus plasttoodete liimimiseks, riiete puhastamiseks jne. Nende ainete toksiline toime on seotud narkootilise toimega närvisüsteemile, teravate degeneratiivsete muutustega. maks ja neerud. Dikloroetaan on kõige mürgisem. Surmav annus suukaudsel manustamisel on 20 ml. Mürgistus on võimalik siis, kui mürk satub läbi hingamisteede, naha.

On neli peamist kliinilist sündroomi:

Kesknärvisüsteemi toksilised kahjustused ilmnevad mürgistuse järgselt varases staadiumis pearingluse, kõnnaku ebastabiilsuse ja väljendunud psühhomotoorse agitatsioonina. Rasketel juhtudel tekib kooma, mille sagedaseks komplikatsiooniks on hingamispuudulikkus mehaanilise asfiksia tüübi järgi (bronhoröa, keele tagasitõmbumine, rohke süljeeritus).

Ägeda gastriidi ja gastroenteriidi sündroom, mille puhul esineb korduvat oksendamist koos olulise sapi lisandiga, rasketel juhtudel sagedane lahtine väljaheide, spetsiifilise lõhnaga helbed.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroom avaldub püsiva vererõhu langusena perifeersete arterite pulsi puudumisel ja seda täheldatakse tavaliselt psühhomotoorse agitatsiooni või kooma taustal. Mõnel juhul eelneb vererõhu langusele selle lühiajaline tõus ja terav tahhükardia. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine on iseloomulik dikloroetaani mürgistusele ja on halb prognostiline tegur, kuna see lõpeb tavaliselt surmaga esimese 3 päeva jooksul.

Ägeda toksilise hepatiidi sündroom koos maksa- ja neerupuudulikkuse sümptomitega. Toksiline hepatiit areneb enamikul patsientidest 2-3 päeva pärast mürgistust. Peamised kliinilised ilmingud on maksa suurenemine, spastiline valu maksas, sklera ja naha ikterus. Neerufunktsiooni kahjustus avaldub erineva raskusastmega albuminuuria tekkes. Mõnel patsiendil tekib esimese nädala jooksul pärast mürgistust äge neerupuudulikkus (asoteemia, ureemia), mis on tüüpilisem süsiniktetrakloriidi mürgistuse korral.

Inhaleeritav mürgistus dikloroetaani ja süsiniktetrakloriidiga võib anda raske kliinilise pildi; süsiniktetrakloriidi aurude toimel areneb sageli maksa- ja neerupuudulikkus. Surma põhjused: varajane - kardiovaskulaarne puudulikkus, maksapuudulikkus (1-3 päeva) ja hiline kooma, ureemia.

Esmaabi ja ravi

kooma perioodil on need täpselt samad, mis alkoholimürgistuse korral, kuna mõlemal juhul esineb sügav anesteesia koos hingamis-, vereringehäirete ja atsidoosiga ("vere hapestumine"). Neerukahjustusi käsitletakse samamoodi nagu sarnaseid häireid antifriisimürgistuse korral (vt Alkoholimürgitus ja selle asendusained). Maksafunktsiooni taastamiseks määratakse B-, C-rühma vitamiinid, glükokortikoidid, insuliin glükoosiga, ravi viiakse läbi haiglas hilja pärast mürgistust.

Vaata ka:

Atsetoon
Seda kasutatakse lahustina erinevate lakkide, viskooside, kilede jms tootmisel. Nõrk narkootiline mürk, mis mõjutab kõiki kesknärvisüsteemi osi. Tungib kehasse läbi hingamiselundite, seedesüsteemi (suukaudsel manustamisel). Sümptomid: kliiniline pilt on sarnane alkoholimürgitusega. Kuid kooma ei ulatu suurele sügavusele ...

Tärpentin
Lahusti lakkide, värvide jaoks, tooraine kampri, terpiniooli jne tootmiseks. Toksilised omadused on seotud narkootilise toimega kesknärvisüsteemile ja lokaalse kauteriseeriva toimega. Surmav annus on 100 ml. Sümptomid: teravad valud söögitorus ja kõhus, verine oksendamine, vedel väljaheide, sagedane tung urineerida, tugev nõrkus, peapööritus ...

Tähelepanu! Meditsiiniline entsüklopeedia on saidil ainult informatiivsel eesmärgil ja see ei ole eneseravi juhend.

• Vertebrok.Ru ei vastuta selles jaotises esitatud teabe kasutamise võimalike tagajärgede eest. Ravi peab määrama arst!
• Kõike, mida meilt osta saab, näed veebipoes sellelt lingilt. Palun ärge helistage meile, kui ostate esemeid, mida e-poest ei saada.