Aordi suu stenoos (aordi stenoos) ja kõik selle tunnused. Aordistenoos (aordistenoos) ja kõik selle omadused Jagage sotsiaalvõrgustikes

E.N. Pavljukova, R.S. Karpov.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Kardioloogia Uurimisinstituut SB RAMS, Tomsk.

Sissejuhatus

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on seotud selliste südame struktuurimuutustega nagu vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH), epikardiaalsete arterite aterosklerootilised kahjustused ja väikeste intramuraalsete arterite ümberkujunemine. See omakorda viib koronaar- ja südamepuudulikkuse tekkeni. Praegu on tõestatud müokardi isheemia esinemine hüpertensiooniga patsientidel, kellel oli LVH ja angiograafiliselt muutumatud koronaararterid (CA). Läbiviidud standardne puhkeolekus lokaalse kontraktiilsuse kahjustuse puudumisel ei võimalda eristada peamiste epikardiarterite kahjustustega LVH-ga patsiente angiograafiliselt muutumatu CA-ga patsientidest.

Mitteinvasiivsed tehnoloogiad, nagu magnetresonantstomograafia, positronemissioontomograafia, võimaldavad hinnata koronaarset verevoolu, kuid need tehnikad on kallid. Transösofageaalne ehhokardiograafia ei võimalda hinnata voolukiirust koronaararteri distaalses segmendis. Teise režiimi kasutuselevõtuga kliinilisse praktikasse sai võimalikuks koronaararteri proksimaalsete ja distaalsete segmentide visualiseerimine. Transtorakaalse lähenemise visualiseerimiseks on kõige kättesaadavamad eesmise laskuva koronaararteri (ADC) proksimaalsed ja distaalsed segmendid. Kirjanduse andmetel visualiseeritakse AIA proksimaalne segment 68% juhtudest ja selle distaalne segment - 94-100% juhtudest. Aterosklerootilise kahjustuse esinemine AAD proksimaalses segmendis ei tekita kahtlusi selle arteri keskmises või distaalses segmendis retrograadse voolu registreerimisel proksimaalse segmendi oklusiooni tõttu või aliase efekti või lineaarse suurenemise registreerimisel. verevoolu kiirus 2 korda või rohkem proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulise stenoosiga. Ka koronaarse vasodilatoorse reservi hinnang ei anna selgust, kuna LVH-ga patsientidel, nii angiograafiliselt muutumatute CA-dega kui ka hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsientidel, täheldatakse koronaarreservi väärtuse langust alla 2,0.

Eksperimentaalsed andmed näitavad voolukiiruse suurenemist CA-s hemodünaamiliselt olulise stenoosiga süstoli ajal. Oleme varem näidanud, et raske südamepuudulikkusega patsientide maksimaalse ja keskmise diastoolse voolukiiruse ja süstooli voolukiiruste suhet saab kasutada raske süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel, et teha vahet dilatatiivse kardiomüopaatia ja isheemilise kardiomüopaatiaga patsientide vahel enne koronaarangiograafiat. Sellega seoses tekib küsimus, kas diastoli verevoolu kiiruse ja süstooli voolukiiruse suhte väärtuse järgi AAD distaalses segmendis on võimalik eristada AH-ga patsiente, kellel oli väljendunud kontsentriline LVH. hemodünaamiliselt olulise stenoosiga AAD proksimaalses segmendis patsientidel, kellel on AH ja kontsentriline LVH, kuid angiograafiliselt muutumatu CA-ga.

Uuringu eesmärk oli hinnata verevoolu kiirust TA proksimaalses ja distaalses segmendis süstooli ja diastooli ajal hemodünaamiliselt olulise TA stenoosiga patsientidel ning angiograafiliselt muutumatu CA-ga patsientidel, kellel oli AH ja kontsentriline LVH.

materjalid ja meetodid

Uuring viidi läbi 56 kontsentrilise LVH-ga AH patsiendiga. Koronaarventrikulograafia andmetel osales uuringus 28 patsienti, kellel oli AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt oluline stenoos (75% või rohkem) ja angiograafiliselt muutumatu parem- ja tsirkumfleksne CA ning 28 patsienti, kellel oli angiograafiliselt muutumatu kolm peamist CA-d. Need kaks rühma ei erinenud statistiliselt oluliselt BP, AH kestuse, vatsakestevahelise vaheseina paksuse, vasaku vatsakese tagumise seina (LV) ja LV müokardi massi (LVML) poolest. Patsientide kliinilised omadused on toodud tabelis. üks.

Tabel 1. AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulise stenoosiga hüpertensiooni ja LVH-ga patsientide ning angiograafiliselt muutumatute koronaararteritega patsientide kliinilised omadused.

Indeks	Patsiendid, kellel on AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt oluline stenoos	Angiograafiliselt normaalsete koronaararteritega patsiendid
Vanus, aastad	48.500±6.281	46,952±7,158
Mehed/Naised	21/7	16/12
BP süstoolne kabinet, mm Hg Art.	174.210±14.210	182,424±18,400
BP diastoolne kabinet, mm Hg Art.	119,360±10,120	102,125±14,240
AH kestus, aastat	14,894±8,210	12,820±6,210
MZHP, mm	15,344±2,224	15.300±3.033
ZC LV, mm	13,328±2,330	13,429±2,785
KSR, mm	32,142±4,400	31,152±5,340
KDR, mm	53,102±3,340	50,432±4,286
KDO (Simpson), ml	98.020±32.730	108,126±10,643
CSR (Simpson), ml	31,711±16,786	36,786±18,412
LV EF, %	67,256±9,372	65,468±6,282
LVMM (B-režiim), g	358,136±156,467	334,115±105,128
LVMI, g/m²	182,297±79,088	166,125±45,550

LV LV – vasaku vatsakese tagumine sein, ESR/EDR – lõppsüstoolne/diastoolne suurus, ESD/EDV – lõppsüstoolne/diastoolne maht, LV EF – vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, LVMI – vasaku vatsakese müokardi massiindeks.

Uuringust väljajätmise kriteeriumid olid piiripealne hüpertensioon, haiguse kriisi kulg, LV õõnsuse laienemine, müokardiinfarkt, suhkurtõbi, vasakpoolse kimbu blokaadi täielik blokaadi olemasolu ja oklusioon AAD proksimaalses segmendis. . Kõik patsiendid lõpetasid ravimite võtmise 5 päeva enne uuringut, välistades sellega ravimteraapia mõju koronaarverevoolule. Kaasamise eeltingimuseks oli kirjalik teadlik nõusolek uuringu läbiviimiseks.

Transtorakaalne ehhokardiograafia viidi läbi kaasaegsetel ultrahelisüsteemidel teises koe harmoonilises režiimis. Koos üldtunnustatud meetoditega (ühemõõtmeline, kahemõõtmeline ehhokardiograafia, impulsslaine, värviline Doppleri ehhokardiograafia) viidi läbi AAD proksimaalsete ja distaalsete segmentide transtorakaalne visualiseerimine. Kasutasime maatrikssektori faasiandureid M3S (1,5-4,0 MHz) ja M4S (1,5-4,3 MHz). Kõik LVH-ga patsiendid läbisid standardse ehhokardiograafia LVML-i hindamisega ja selle arvutamisega M-režiimis (PENN-i kriteeriumide ja R.B. Devereux' valemi järgi) ja kahemõõtmelises režiimis, kasutades pindala-LV pikkuse valemit. LVH tuvastamiseks võeti naistel LVMI ≥95 g/m² ja meestel ≥115 g/m².

AAD proksimaalsete ja distaalsete osade visualiseerimine viidi läbi, kasutades teist koe harmoonilist ja vastavalt M. Krzanowski jt meetodile. , R. Land et al. ja P.P. Dimitrow. AAD proksimaalne segment visualiseeriti modifitseeritud apikaalsest asendist vahepealses asendis aordi ristlõike klapi tasemel ja 5-kambrilise asendi vahel (joonis 1).

Riis. üks. AIA proksimaalse segmendi ehhogramm modifitseeritud apikaalsest asendist aordi ristlõike klapi tasemel ja 5-kambrilise asendi vahepealses asendis.

Algselt visualiseeriti koronaararter värvilises Doppleri režiimis värviskaala tasemega 20 cm/s; kui saavutati AAD proksimaalse segmendi hea visualiseerimine, registreeriti koronaarvoo spekter impulss-Doppleri režiimis. Distaalse AAD segmendi visualiseerimine viidi läbi apikaalsest asendist 4 kambri tasemel või vahepealses asendis 4. ja 5. kambri vahel värvilise Doppleri režiimis värviskaala tasemel 20 cm/s (joonis 2).

Riis. 2. AIA distaalse segmendi visualiseerimine modifitseeritud apikaalsest asendist 4 kambri tasemel (nool näitab AIA distaalset segmenti).

Pärast AAD distaalse segmendi selles visualiseerimisrežiimis saamist registreeriti voolu Doppleri spekter. AAD proksimaalse ja distaalse segmendi voolu Doppleri spektris hinnati kiiruse integraali (FVI), maksimaalset (V max) ja keskmist (V mn) kiirust süstoli ja diastoli perioodidel (joonis 3). . Kõigil LVH-ga patsientidel saadi proksimaalses ja distaalses segmendis ANA voolu arvutamiseks piisav.

Riis. 3.

Andmete statistiline analüüs hõlmas Manna-Whitney testi. Kõigis statistilise analüüsi protseduurides võeti olulisuse tasemeks p vastavalt alla 0,05, usaldusnivoo (p s)>0,95. Tulemused on esitatud kui M±SD, kus M on aritmeetiline keskmine, SD on standardhälve.

tulemused

Töö käigus ei ilmnenud statistiliselt olulisi erinevusi AAD proksimaalse segmendi diastooli kiiruse integraali, maksimaalse ja keskmise kiiruse näitajates AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsientide ja angiograafiliselt muutumatute patsientide vahel. CA (tabel 2).

tabel 2. Integraalne kiirus, maksimaalne ja keskmine voolukiirus diastoolis ja süstolis AAD proksimaalsetes ja distaalsetes segmentides LVH-ga patsientidel.

Indeks	AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt oluline stenoos	Angiograafiliselt muutumatu PNA	lk
ANA proksimaalne segment
Verevool diastoli korral
dVTI	14,48±5,32	13,44±4,71	nd
dVmax	26,53±6,11	25,98±4,19	nd
dVmn	20,76±5,15	20,72±2,58	nd
Verevool süstoolis
sVTI	5,04±1,14	5,52±1,34	nd
sVmax	14,14±3,29	13,62±6,76	nd
sVmn	15,28±2,62	17.00±4.41	nd
PNA distaalne segment
Verevool diastoli korral
dVTI	10,63±3,42	11,82±4,72	nd
dVmax	28,53±10,78	32,98±14,91	nd
dVmn	29,27±5,15	27.840±11.68	nd
Verevool süstoolis
sVTI	3,24±0,77	3,71±0,77
sVmax	17,77±2,50	13,66±2,59
sVmn	14,02±1,95	10,32±2,32

Märge. nd - ebausaldusväärne.

AIA distaalses segmendis olid kiiruse integraal, maksimaalne ja keskmine voolukiirus süstooli perioodil statistiliselt oluliselt kõrgemad patsientidel, kellel oli hemodünaamiliselt oluline stenoos AIA proksimaalses segmendis võrreldes kiiruste väärtustega samas piirkonnas. angiograafiliselt muutumatute CA-dega patsientidel. Voolutuskiirused diastooli ajal distaalses koronaararteris olid PAD-i kahjustustega patsientidel madalamad (vt tabel 2). Seega oli diastoli maksimaalse kiiruse ja süstoliperioodi suhe madalam patsientidel, kellel oli hemodünaamiliselt oluline stenoos AAD proksimaalses segmendis, ja diastoli kiiruse suhe süstooli perioodi oli suurem angiograafiliselt muutumatu CA-ga patsientidel. (joonis 4).

Riis. neli. Diastooli maksimaalse voolukiiruse ja süstooli voolukiiruse suhte keskmise väärtuse keskmine väärtus ja viga ACA distaalses segmendis AH ja LVH patsientidel, sõltuvalt hemodünaamiliselt olulise stenoosi olemasolust proksimaalses piirkonnas. ACA segment ja angiograafiliselt muutumatu ACA.

See viitab sellele, et on olemas kriteerium hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsientide tuvastamiseks VA proksimaalses segmendis kontsentrilise LVH ja AH patsientide hulgas. Joonisel fig. Joonisel 5 on näidatud kliiniline näide Doppleri vooluspektrist süstoli ja diastooli ajal ACA distaalses segmendis angiograafiliselt muutumatu ACA-ga patsiendil (vt joonis 5, a) ja patsiendil, kellel on hemodünaamiliselt oluline stenoos ACA proksimaalses segmendis. ACA (vt joonis 5, b).

Riis. 5. Doppleri voolu spekter AAD distaalses segmendis AH-ga patsiendil.

a) Kontsentrilise LVH ja angiograafiliselt muutumatu PNA-ga.

b) Kontsentrilise LVH-ga ja stenoosi astmega 75% ACA proksimaalses segmendis koronaarangiograafia järgi.

Kriteeriumina, mis näitab hemodünaamiliselt olulise stenoosi esinemist AAD proksimaalses segmendis, võeti AAD distaalses segmendis V max diast / V max syst suhe alla 2,0. Patsientide jaotus indikaatori väärtusega üle ja alla 2,0 sõltuvalt koronaarangiograafia andmetest on toodud tabelis. 3.

Tabel 3. Patsientide jaotus hüpertensiooni ja kontsentrilise LVH-ga patsientidel PNA distaalses segmendis V max diast / V max syst üle 2,0 ja alla 2,0.

Saadud tulemuste põhjal on selle indikaatori tundlikkus ja spetsiifilisus suhte V max diast / V max syst.

Kahjuks ei olnud meil võimalust teha intravaskulaarset ultraheliuuringut verevoolu kiiruse hindamisega AAD-s sõltuvalt koronaararteri stenoosi astmest.

järeldused

LVH-ga patsiendid peavad läbima transtorakaalse Doppleri uuringu verevoolu kohta AAD distaalses segmendis koos süstooli ja diastooli voolukiiruste hindamisega, millele järgneb kiiruse suhte hindamine.
Diastooli ja süstooli maksimaalse voolukiiruse suhe AAD distaalses segmendis alla 2,0 näitab AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulist stenoosi kontsentrilise LVH-ga hüpertensiivsetel patsientidel. Suhte V max diast / V max syst tundlikkus ja spetsiifilisus

Kirjandus

Houghton J.L., Frank M.J., Car A.A. et al. Koronaarvoolu reservi, vasaku vatsakese hüpertroofia ja talliumi perfusiooni defektide vahelised seosed hüpertensiivsetel patsientidel, kellel ei ole obstruktiivset koronaararterite haigust // J. Am. Coll. kardio. 1990; 15:43-51
Dimitrow P.P. Transthoracic Doppleri ehhokardiograafia - mitteinvasiivne diagnostiline aken koronaarvoolu reservi hindamiseks // Cardiovascular Ultrasound 2003; 1:1-9.
Pellikka P. Going for the Money: Transthoracic Assessment of Coronary Artery Flow Reserve // J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:700-703.
Krzanowski M., Bodzon W., Dimitrow P.P. Kõigi kolme koronaararteri pildistamine transtorakaalse ehhokardiograafia abil. Illustreeritud juhend // Cardiovascular Ultrasound 2003, 1: 1-51.
Hirata K., Watanabe H., Hozumi T. jt. Suletud pärgarteri lihtne tuvastamine, kasutades retrograadset voolu vaheseina harus ja vasakpoolset kahanevat eesmist koronaararterit transtorakaalse Doppleri ehhokardiograafia abil puhkeolekus // J.Am. soc. Echocardiogr. 2004; 17:108-13.
Watanabe N., Akasaka T., Yamaura Y. et al. Vasaku eesmise laskuva koronaararteri täieliku oklusiooni mitteinvasiivne tuvastamine transtorakaalse Doppleri ehhokardiograafiaga // J. Am. Coll. kardiool. 2001; 38:1328-1332.
Hozumi T., Yoshida K., Akasaka T. jt. Kiirendusvoolu väärtus ja prestenootilise ja stenootilise koronaarvoolu kiiruse suhe transtorakaalse värvi Doppleri ehhokardiograafia abil restenoosi mitteinvasiivsel diagnoosimisel pärast perkutaanset transluminaalset koronaarangioplastiat // J.Am. Coll. kardiool. 2000; 35:164-168.
Saraste M., Vesalainen R.K., Ylitalo A. jt. Transtorakaalne Doppleri ehhokardiograafia kui mitteinvasiivne vahend koronaararteri stenoosi hindamiseks – võrdlus kvantitatiivse koronaarangiograafiaga // J. Am. soc. Echocardiogr. 2005; 18:679-685
Folts. J.D., Gallagher K., Rowe G.G. Kontrollitud astme koronaararteri stenoosi hemodünaamilised mõjud lühi- ja pikaajaliste uuringute kohta koertel // J. Thorac. Südame-veresoonkond. Surg. 1977; 7:722-727.
Kajiya F., Ogasawara Y., Tsujioka K. jt. Inimese koronaarse verevoolu hindamine 80 kanaliga 20 MHz impulss-Doppleri kiirusemõõturiga ning nullkrossi ja Fourier' teisendusmeetoditega südamekirurgia ajal // Circulation 1986; 74:III 53-60.
Pavljukova E.N., Trubina E.V., Karpov R.S. Verevoolu kiirused eesmise laskuva arteri distaalses segmendis isheemilise ja laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel // Ultraheli ja funktsionaalne diagnostika 2011; 1:56-63.
Ultraheli diagnostika kliinilise juhendi juurde / Toim. Mitkova V.V., Sandrikova V.A. V köide Moskva: Vidar, 1998. 360 lk.
Schiller N.B., Osipov M.A. Kliiniline ehhokardiograafia, 2. väljaanne. M.: Praktika, 2005. 344 lk.
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Soovitused kambri kvantifitseerimiseks: Ameerika ehhokardiograafia ühingu juhiste ja standardite komitee ja kambri kvantifitseerimise kirjutamisrühma aruanne, mis on välja töötatud koostöös Euroopa Ehhokardiograafia Assotsiatsiooniga, Euroopa Kardioloogide Seltsi filiaaliga // J. Am. soc. Echocardiogr. 2005; 18(12): 1440-146311.

Inimese süda on keeruline ja õrn, kuid haavatav mehhanism, mis kontrollib kõigi organite ja süsteemide tööd.

On mitmeid negatiivseid tegureid, alustades geneetilistest häiretest ja lõpetades ebatervisliku eluviisiga, mis võivad põhjustada selle mehhanismi talitlushäireid.

Nende tagajärjeks on südamehaiguste ja -patoloogiate areng, mille hulka kuuluvad aordiava stenoos (kitsenemine).

Aordi stenoos (aordi stenoos) on tänapäeva ühiskonnas üks levinumaid südamedefekte. Seda diagnoositakse igal viiendal patsiendil üle 55-aastased, kusjuures 80% patsientidest on mehed.

Selle diagnoosiga patsientidel esineb aordiklapi ava ahenemine, mis põhjustab vasakust vatsakesest aordi suunduva verevoolu rikkumist. Selle tulemusena peab süda tegema märkimisväärseid jõupingutusi, et pumbata verd aordi läbi väiksema ava, mis põhjustab tõsiseid häireid.

Põhjused ja riskitegurid

Aordistenoos võib olla kaasasündinud (tekib loote arengu kõrvalekallete tagajärjel), kuid sagedamini esineb inimestel. Haiguse põhjused hõlmavad järgmist:

südamehaigus, mis tekib tavaliselt ägeda reumaatilise palaviku tagajärjel, mis on põhjustatud teatud viiruste rühma (A-rühma hemolüütilised streptokokid) põhjustatud infektsioonidest;
aort ja klapp - rikkumine, mis on seotud lipiidide metabolismi häiretega ja kolesterooli ladestumisega veresoontes ja klapipeades;
degeneratiivsed muutused südameklappides;
endokardiit.

Haiguse arengu riskifaktoriteks on ebatervislik eluviis (eriti suitsetamine), neerupuudulikkus, aordiklapi lupjumine ja selle kunstliku asendaja olemasolu – bioloogiline kude, millest need on valmistatud, on suures osas vastuvõtlik stenoos.

Klassifikatsioon ja etapid

Aordistenoosil on mitu vormi, mida eristatakse erinevate kriteeriumide järgi (lokalisatsioon, verevoolu kompenseerimise aste, aordiava ahenemise aste).

vastavalt ahenemise lokaliseerimisele aordistenoos võib olla klapi, supravalvulaarne või subvalvulaarne;
hüvitise määra järgi verevool (vastavalt sellele, kuidas süda suudab suurenenud koormusega toime tulla) - kompenseeritud ja dekompenseeritud;
vastavalt ahenemise astmele aort eraldab mõõdukaid, väljendunud ja kriitilisi vorme.

Aordi stenoosi kulgu iseloomustab viis etappi:

ma lavastan(täielik tagasimakse). Kaebused ja ilmingud puuduvad, defekti saab kindlaks teha ainult spetsiaalsete uuringute abil.
II etapp(varjatud verevoolu puudulikkus). Patsiendile teeb muret kerge halb enesetunne ja väsimus ning vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused määratakse radioloogiliselt ja.
III etapp(suhteline koronaarpuudulikkus). Esinevad valud rinnus, minestamine ja muud kliinilised ilmingud, südame suurenemine tõttu, millega kaasnevad koronaarpuudulikkuse nähud.
IV etapp(raske vasaku vatsakese puudulikkus). Kaebused raske halb enesetunne, kopsude ülekoormus ja vasaku südame märgatav suurenemine.
V etapp või terminal. Patsientidel on progresseeruv nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkus.

Lisateavet haiguse kohta leiate sellest animatsioonist:

Kas see on hirmutav? Oht ja komplikatsioonid

Aordistenoosiga patsiendi kvaliteet ja eluiga sõltub haiguse staadiumist ja kliiniliste tunnuste raskusastmest. Raskete sümptomiteta kompenseeritud vormiga inimestel ei ole otsest ohtu elule, kuid vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomeid peetakse prognostiliselt ebasoodsaks.

Täielikku hüvitist saab säilitada mitu aastakümmet, kuid stenoosi arenedes hakkab patsient tundma nõrkust, halb enesetunne, õhupuudus ja muud sümptomid, mis aja jooksul suurenevad.

"Klassikalise triaadi" (stenokardia, minestus, südamepuudulikkus) patsientide eluiga ületab harva viit aastat. Pealegi, haiguse viimastel etappidel on suur äkksurma oht- Ligikaudu 25% patsientidest, kellel on diagnoositud aordistenoos, sureb ootamatult surmaga lõppenud ventrikulaarsete arütmiatega (tavaliselt on nende hulgas raskete sümptomitega inimesi).

Haiguse kõige levinumad tüsistused on järgmised:

vasaku vatsakese krooniline ja äge puudulikkus;
müokardiinfarkt;
atrioventkulaarne blokaad (suhteliselt harv, kuid võib põhjustada ka äkksurma);
kopsudes;
klapi kaltsiumitükkidest põhjustatud süsteemne emboolia võib samuti põhjustada nägemiskahjustust.

Sümptomid

Sageli ei avaldu aordi stenoosi nähud pikka aega. Sellele haigusele iseloomulike sümptomite hulgas on:

Õhupuudus. Esialgu ilmneb see alles pärast füüsilist pingutust ja puhkeolekus puudub täielikult. Aja jooksul tekib hingeldus puhkeolekus ja intensiivistub stressirohketes olukordades.
Valu rinnus. Sageli ei ole neil täpset lokaliseerimist ja need ilmuvad peamiselt südame piirkonnas. Aistingud võivad olla rõhuva või torkiva iseloomuga, kesta kuni 5 minutit ning neid süvendavad füüsiline pingutus ja stress. Stenokardia valu (äge, kiirgub käsivarre, õla, abaluu alla) võib täheldada juba enne väljendunud sümptomite ilmnemist ja on esimene signaal haiguse arengust.
minestamine. Tavaliselt täheldatakse füüsilise koormuse ajal, harvemini - rahulikus olekus.
suurenenud südamepekslemine ja pearinglus.
tugev väsimus, vähenenud jõudlus, nõrkus.
Lämbumistunne mida võib süvendada lamamine.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Sageli diagnoositakse haigus juhuslikult(ennetavate uuringute käigus) või hilisemates etappides, kuna patsiendid omistavad sümptomeid ületöötamisele, stressile või noorukieas.

Oluline on mõista, et kõik aordi stenoosi nähud (palpitatsioonid, valu, õhupuudus, ebamugavustunne füüsilise koormuse ajal) on tõsine põhjus kardioloogiga konsulteerimiseks.

Diagnostika

Defektse stenoosi diagnoosimine on keeruline ja hõlmab järgmisi meetodeid:

Ravi meetodid

Aordi stenoosi jaoks spetsiifilist ravi ei ole, seega Ravi taktika valitakse sõltuvalt haiguse staadiumist ja sümptomite raskusastmest.. Igal juhul tuleb patsient registreerida kardioloogi juures ja olla range järelevalve all. Soovitatav on läbida EKG iga kuue kuu tagant, loobuda halbadest harjumustest, dieedist ja rangest päevast rutiinist.

I ja II astme haigusega patsientidele määratakse ravimteraapia, mille eesmärk on vererõhu normaliseerimine, arütmia kõrvaldamine ja stenoosi progresseerumise aeglustamine. Tavaliselt hõlmab see diureetikumide, südameglükosiidide, vererõhku ja südame löögisagedust langetavate ravimite võtmist.

Aordi stenoosi esialgsete etappide radikaalsed meetodid hõlmavad südameoperatsiooni. Ballooni valvuloplastika(aordi avasse sisestatakse spetsiaalne balloon, misjärel see pumbatakse mehaaniliselt täis) peetakse ajutiseks ja ebaefektiivseks protseduuriks, mille järel tekib enamikul juhtudel retsidiiv.

Lapsepõlves kasutavad arstid tavaliselt valvuloplastika(kirurgiline klapiparandus) või Rossi operatsioonid(kopsuklapi siirdamine aordi asendisse).

Aordistenoosi III ja IV staadiumis ei anna konservatiivne ravimravi soovitud efekti, mistõttu patsientidele tehakse aordiklapi asendamine. Pärast operatsiooni peab patsient võtke kogu elu verevedeldajaid mis takistavad verehüüvete teket.

Kui kirurgilist sekkumist pole võimalik läbi viia, kasutavad nad farmakoloogilist ravi koos fütoteraapiaga.

Ärahoidmine

Kaasasündinud aordi stenoosi või selle emakasisese diagnoosi vältimiseks pole võimalusi.

Omandatud pahe ennetavad meetmed on tervislikus eluviisis, mõõdukas kehalises aktiivsuses ja haiguste õigeaegses ravis mis võivad esile kutsuda aordi ahenemise (reumaatiline südamehaigus, äge reumaatiline palavik).

Kõik südamehaigused, sealhulgas aordistenoos, on potentsiaalselt eluohtlikud. Südame patoloogiate ja defektide arengu vältimiseks on see väga oluline on võtta vastutus oma tervise eest ja elustiili, samuti regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid, mis võimaldavad haigusi avastada nende arengu varases staadiumis.

dollarit, 400 tuhat koronaarangioplastiat ja 1 miljon koronaarangiograafiat. SRÜ riikides - mitte rohkem kui 2 tuhat USA dollarit aastas.

CABG vajadus on 500 operatsiooni 1 miljoni elaniku kohta aastas.

ETIOLOOGIA

Muud põhjused - 5% (mittespetsiifiline aortoarteriit, tõusva aordi aneurüsmid, spetsiifiline aortiit jne)

PATOGENEES JA PATOLOOGILINE ANATOOMIA

Angiospaatilisel perioodil ei esine koronaararterite hemodünaamiliselt olulist stenoosi. Müokardi isheemia põhjuseks on koronaararterite spasm või nende võimetus laieneda vastusena müokardi hapnikuvajaduse suurenemisele (harjutus). Seda seostatakse pärgarteri endoteeli ERF-i (endoteeli lõdvestava faktori) tootmise vähenemisega, mida soodustavad isegi esialgsed aterosklerootilised muutused arteri seinas.

Ebapiisava verevarustuse perioodil esineb alati hemodünaamiliselt oluline koronaararterite stenoos. Müokardi isheemia tekkes mängivad rolli järgmised tegurid: stabiilne stenoos, kollateraalne puudulikkus ja koronaarspasm.

Pikaajaline müokardi isheemia (isegi ilma südameatakita) põhjustab isheemilist kardiomüopaatiat (hüpo, isheemiliste piirkondade düskineesia) ja seejärel kardioskleroosi koos südamepuudulikkuse, arütmiate ja klapitalitluse häiretega. Kui rohkem kui 15% LV müokardist läbib cicatricial muutusi, hakkab väljutusfraktsioon vähenema, kui üle 40%, tekib refraktaarne südamepuudulikkus.

Ägeda perioodi arenenud müokardiinfarkt võib põhjustada ägeda südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki teket, ägedat infarktijärgset aneurüsmi, vatsakestevahelise vaheseina rebendit, papillaarsete lihaste irdumist ja ägedat mitraalklapi puudulikkust. Pikemas perspektiivis võib tekkida ka infarktijärgne anerism, VSD ja papillaarlihaste düsfunktsioon (tavaliselt tagumine) koos mitraalpuudulikkusega. Endokardi nekroosi ja rütmihäiretega infarkti ägedal perioodil kaasneb sageli suure ringi arterite trombemboolia.

LCA harude (LCA ja OA) puhul on hemodünaamiliselt oluline stenoos üle 70% läbimõõdust, LCA põhitüve puhul - üle 50%, RCA puhul - üle 30%.

Mis tahes tüüpi verevarustuse kahjustuste sageduse osas on 1. kohal LAD (LV eesmine sein, interventrikulaarse vaheseina esiosa, His kimbu eesmine jalg). 2. kohal - RCA (RV, vasaku külgseina tagumine ja osa, interventrikulaarse vaheseina tagumine osa, siinuse ja atrioventrikulaarsed sõlmed, His kimbu tagumine osa). RCA osaleb protsessis tavaliselt parema ja keskmise-parempoolse verevarustusega. 3. koha hõivab OA (LV külgsein ja vasakpoolse verevarustuse tüübiga - LV tagumine sein ja atrioventrikulaarne sõlm). Kõige vähem on mõjutatud LCA tüve (8%), kuid prognoos on kõige ebasoodsam.

Koronaarvereringe kompenseerimisel mängivad olulist rolli nii süsteemisisesed kui ka intersüsteemsed anastomoosid, millest peamised on apikaalsed anastomoosid (LAD ja RCA vahel).

KLASSIFIKATSIOON

1. Krooniline isheemiline südamehaigus (stabiilne stenokardia, stenokardia variant, koronaararterite haiguse arütmiline variant).

2. Ebastabiilne stenokardia.

3. Müokardiinfarkt.

4. Koronaararterite haiguse kardiaalsed tüsistused (infarktijärgne LV aneurüsm, infarktijärgne VSD, infarktijärgne mitraalklapi puudulikkus).

Iga vormi puhul on kohustuslik märkida FC CHF.

IHD INSTRUMENTAALDIAGNOOS

Sõelumismeetod müokardi isheemia, nekroosi fookuste ja armistumise tuvastamiseks võimaldab teil kahjustatud piirkonda ligikaudu lokaliseerida.

Standardne 12-lülitusega EKG (tundlikkus - 75%) – paljastab ägeda müokardi isheemia (stenokardia atakk või südameatakk), infarktijärgsed armid ja rütmihäired.

Igapäevane (Holteri) monitooring (tundlikkus – 90%) – fikseerib igapäevased mööduvad isheemilised muutused ja rütmihäired.

EKG koos kehalise aktiivsusega: veloergomeetria ja terdmiili test (tundlikkus 50-85%) - paljastab varjatud koronaarpuudulikkuse.

Transösofageaalne stimulatsioon (sama tundlikkus kui koormustestid) on alternatiiviks koormus-EKG-le kroonilise arteriaalse puudulikkusega, kardiopulmonaalse puudulikkusega patsientidel.

EKG koos farmakoloogiliste testidega: nitroglütseriin - positiivne dünaamika EKG-l pärast selle võtmist kinnitab koronaararterite haiguse diagnoosi; test ergometriiniga koguses kuni 0,5 mg etappidena i.v.

Võimaldab diagnoosida vatsakeste segmentide hüpo- ja düskineesiat, seina paksust ja vatsakeste õõnsuse mõõtmeid.

Võimaldab diagnoosida koronaararterite haiguse keerulisi vorme: aneurüsmid, mitraalklapi puudulikkus, VSD.

Viimastel aastatel on välja töötatud meetodeid LCA põhitüve ja proksimaalse LAD-i ultraheliuuringuks.

Doppleri režiim võimaldab tuvastada turbulentset voolu südameõõntes koos klapiaparaadi orgaaniliste kahjustustega, VSD, turbulentse verevooluga läbi LCA ja LAD.

Värvikinees - müokardi isheemia ja kardioskleroosi tsoonide värvide kaardistamine.

Praegu on see peamine meetod diagnoosi kontrollimiseks ja kirurgilise ravi või angioplastika näidustuste määramiseks.

Koronaarventrikulograafiaga süstitakse 45 ml kontrastainet (OMNIPAK, VIZIPAK) vasaku vatsakese õõnsusse ja 5-8 ml pärgarterite suudmesse. Heade seeriapiltide saamiseks ja LV EF hindamiseks on vajalik röntgenkiirte telefotograafia. Digitaalne digitaalangiograafia võimaldab ühe kontrastaine süstiga saada kvaliteetset kujutist kogu koronaarvoodist ja hinnata LV kontraktiilsust ning selle üksikute segmentide kineetikat.

LV ja koronaararterite kateteriseerimiseks kasutatakse kahte meetodit: transfemoraalne Judkinsi meetod (kateetrid on LCA ja RCA jaoks erinevad) ja Sones transaksillaarne meetod (kateetrid on LCA ja RCA jaoks samad)

Koronaarventrikulograafia määrab südame verevarustuse tüübi: 85% puhul on see õiget tüüpi (LV ja IVS tagaseina varustab verega RCA), 10% puhul on see vasakpoolne tüüp (tagumine sein). LV ja IVS varustab verega OA) ja 5% on see tasakaalustatud (RCA ja LCA osalevad võrdselt LV tagumise seina verevarustuses).

Koronaarangiograafia näidustused: stabiilne stenokardia, mis ei allu konservatiivsele ravile; ebastabiilne stenokardia; anamneesis müokardiinfarkt; koronaartõve diagnoosi täpsustamiseks, kui mitteinvasiivsete meetodite andmed on kahtluse all; südame aneurüsmi kahtlus; multifokaalne ateroskleroos.

Skaneerimine isotoobiga 201Thalium (kuhjub müokardi kapillaaridesse) - isheemia ja cicatricial muutustega väheneb keskendumisvõime.

Pärast värvikineesi tehnika kasutuselevõttu taandub see tagaplaanile.

KROONILINE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS

Kroonilise isheemia peamised kliinilised tunnused: perioodiliselt arenev stenokardia seisund, arütmiad, südamepuudulikkuse nähud.

Kroonilist koronaararterite haigust on kaks vormi: stabiilne pingutusstenokardia ja spontaanne puhkestenokardia.

Stabiilse pingutusstenokardia korral iseloomustab stenokardia seisundit rinnaku tagune valu, mis kiirgub kehatüve vasakusse poolde, näole ja kaela. Valu on selgelt seotud kehalise aktiivsusega ja pärast selle lõppemist kaob hiljemalt 15 minuti pärast (tavaliselt 1-2 minuti pärast). Retrosternaalne valu on kergesti peatatud nitroglütseriini võtmisega. Stabiilset pingutusstenokardiat iseloomustab stabiilne kliiniline pilt (sama füüsiline aktiivsus, sama rünnakute kestus ja sagedus, samad rünnakute subjektiivsed omadused, samad nitroglütseriini annused, mis on vajalikud rünnaku peatamiseks).

Kõige sagedasemad südamerütmihäired koronaararterite haigusega patsientidel: ventrikulaarne ekstrasüstool ja juhtivuse häired, harvem - kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia.

Stabiilse stenokardia (Canadian Heart Association) funktsionaalsed klassid: I - stenokardia seisund ilmneb ainult intensiivse füüsilise koormuse korral; II - kõndides kaugemal kui 500 m või ronides üle 1 korruse; III - kui kõnnite meetrit või ronite alla 1 korruse; IV - kõndides vähem kui 100 m kaugusel, samuti stressi-puhkuse stenokardia ilmnemine.

Spontaanset puhke stenokardiat iseloomustab stenokardia esinemine, sõltumata füüsilisest aktiivsusest. Samal ajal koormuse taluvust kas ei muudeta või isegi suurendatakse. Rünnaku kestus on 5-15 minutit (maksimaalselt kuni 30 minutit). Spontaanne stenokardia on põhjustatud koronaararterite mööduvast spasmist. Üsna harva esineb isoleeritult ja 90% -l on see kombineeritud pingutusstenokardiaga (IV FC). ST elevatsiooniga kaasnevat spontaanset stenokardiat nimetatakse variantstenokardiaks (Prinmetali stenokardia).

EKG, Holteri monitooring ja stressitestid: diagnostilised kriteeriumid - horisontaalne ST nihe isoliinist üle 1 mm, T-laine reversioon, arütmia ilmnemine (viimast võetakse arvesse koormustestide käigus).

Ultraheli, koronaarventrikulograafia - diagnoosi kontrollimine, operatsiooni näidustuste hindamine (EF<40% - операция противопоказана).

Konservatiivse ravi põhisuunad: müokardi perfusiooni parandamine ja hapnikuvajaduse vähendamine. Lisaks näeb konservatiivne ravi tingimata ette lipiidide metabolismi normaliseerimise, koronaararterite tromboosi ennetamise, samaaegse arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve ravi.

Peamised ravimid koronaartõve konservatiivses ravis: nitraadid, -blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.

NITRAADID - parandavad koronaarset perfusiooni, eriti isheemilistes piirkondades (ei ole "varastamise sündroomi") + vähendavad eelkoormust ja vähemal määral ka järelkoormust. Peamine toimemehhanism seisneb selles, et veresoonte (peamiselt arterioolide) seinas lagunevad need NO-ks (orgaanilised nitraadid nõuavad sulfhüdrüülrühmade olemasolu), mis pole midagi muud kui ERF (kõige võimsam vasodilataator ja antiagregant). Stenokardia leevendamiseks kasutatakse kiire, kuid lühiajalise toimega nitraate. Toime avaldub kõige kiiremini pärast nitroglütseriini keelealust manustamist (algus - 1-2 minuti pärast, kestus - kuni 30 min. Nitrosorbiidi preparaate (isosorbiiddinitraat, cardiket -20) iseloomustab aeglasem toime algus (10 minuti pärast) , kuid pikem toimeaeg (3 -4 tundi) Stenokardiahoo ennetamiseks kasutatakse pikatoimelisi nitropreparaadid Toime avaldumise kiirus on minutites, toimeaeg on tund.Selle hulka kuuluvad ka pikaajalised vormid. nitroglütseriini (sustak, nitrong, Deponit plaaster, Nitro-Mac Retard) ja isosorbiiddinitraadi prolongeeritud vormid (cardiquet-40, cardiquet-60, isoket, Mono-Mac Depot, Efox).Ravim cardiquet-120 sisaldab kahte fraktsiooni - instant (toime 20 minuti pärast) ja aeglaselt lahustuv – toime 1 tunni pärast kestusega 15 tundi.

MITTEVALIKUVAD -ADRENOBLOKKAERID. Vähendage südame löögisagedust, suurendades samal ajal nende tugevust, vähendage järelkoormust, aitavad kaasa müokardi verevoolu ümberjaotumisele isheemiliste piirkondade kasuks ja parandage hapniku kohaletoimetamist isheemilistesse kudedesse. Vastunäidustatud patsientidele, kellel on kalduvus bradükardiale. Lühitoimelised ravimid: propranolool (anapriliin, obzidaan), vispel. Pikatoimelised ravimid - corgard, trazikor.

KALTSIUMI ANTAGONISTID. Vähendage müokardi kontraktsiooni jõudu, parandage koronaarset perfusiooni, vähendage järelkoormust. Preparaadid: verapamiil (Isoptin, Finoptin), nifedipiin (Corinfar). Verapamiilil on tugevam antiarütmiline toime (aeglustab AV juhtivust, pärsib siinussõlme funktsiooni), nifedipiinil on aga rohkem väljendunud perifeerne vasodilatatsioon.

Lipiidide metabolismi normaliseerimine: mevacor, zocor.

Trombide moodustumise ennetamine: tiklid, aspiriin.

Aastane suremus konservatiivse ravi korral on 3-9% aastas.

Stenokardia FC III-IV.

Ajaloos edasi lükatud MI, isegi ilma stenokardia kliinikuta.

LCA pagasiruumi stenoos üle 50% isegi ilma stenokardiakliinikuta (väga sageli algab kohe ulatuslik MI).

RCA stenoosid üle 30% stenokardiaga patsientidel.

Esmakordselt esitas Gruntzig 1977. aastal.

Põhimõte: pärgarterisse sisestatakse balloondilatatsiooni kateeter, ekraani kontrolli all, balloon sisestatakse stenoosi kohta, mille tulemusena viiakse balloonis olev rõhk kuni 3 minutiks atmosfääri. , tahvel on purustatud. Protseduuri lõpus on kohustuslik mõõta rõhku stenoosi all olevas arteris ja kontrollida koronaarangiograafiat. Angiograafilise edu kriteeriumiks on stenoosi astme vähenemine rohkem kui 20%. Sageli lõpetatakse balloondilatatsioon veresoonte stentimisega (stentid 2–4,5 mm). 24 tundi enne manipuleerimist hakkab patsient võtma trombotsüütidevastaseid aineid, angioplastika ajal manustatakse intrakoronaarselt hepariini ja nitroglütseriini.

Angioplastikat tehakse laiendatud kardiovaskulaarse operatsioonisaaliga ja pideva EKG jälgimisega (tüsistused - äge arteri oklusioon, intima dissektsioon, äge müokardi isheemia).

Angioplastika uued tehnoloogiad: laserrekanalisatsioon - "külma" laserkiirguse abil (valgusjuhi lõpus) tehakse ummistunud arteri luumenisse kanal, seejärel tehakse balloonangioplastika; pöörlev rekanalisatsioon - ummistunud arterisse puuritakse kanalit pöörleva poolkuukujulise teemantkattega tera abil; rotatsiooniline aterektoomia – aterosklerootiline naast lõigatakse ära, kasutades aterektoomia kateetrit, mille sees on anum ja nuga.

Angioplastika näidustused: mis tahes pärgarteri ühekordne stenoos (välja arvatud LCA põhitüvi), mitte rohkem kui 2 koronaararteri üksik stenoos, mitu stenoosi ühes koronaararteris, kroonilised oklusioonid alla 3 kuu vanused ja mitte rohkem kui 2 cm pikk.

Letaalsus on 1,2%, lähim positiivne tulemus on 90%, 1. aasta jooksul on restenoosid 40%. Erakorralist operatsiooni vajavate tüsistuste esinemissagedus ei ületa 6%.

Maksumus: 5-10 tuhat dollarit, koronaarangiograafia - 3-5 tuhat dollarit.

AKSH esitas esmakordselt Michael De-Becky 1964. aastal ja MKSH V. I. Kolesov samuti 1964. aastal.

Näidustused: LCA põhitüve stenoos (isegi EF< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Põhiprintsiibid: operatsioon tehakse ainult IR tingimustes "kuival südamel", soovitavalt optika kasutamisega (2-4-kordne suurendus); kõik hemodünaamiliselt olulise stenoosiga arterid on šunteeritud (üheaegselt ei saa šunteerida rohkem kui 7 arterit läbimõõduga üle 1 mm), kuid aordile ei rakendata rohkem kui 4 anastomoosi (seetõttu hüppavad, järjestikused ja kasutatakse bifurkatsiooni šunte); esiteks šunditakse LAD, seejärel OA ja RCA; tavaliselt kehtestada esimene pärgarteri anastomoosid, siis - aordi (Yu.V. Belov - vastupidises järjekorras); operatsiooni ajal jälgitakse šundi tööd voolumõõturiga (verevool läbi šundi ei ole alla 50 ml.min). Praegu ei peeta optimaalseks rohkem kui 4 šunti (ülejäänu varastamine).

CABG vastunäidustused on distaalse voodi ja LV EF tõsine kahjustus< 40%.

AKShtysi maksumus. dollarit ilma voodipäeva maksumuseta.

Pärast CABG-d ägeda südamepuudulikkuse kõrge riski tõttu (eriti EF-ga patsientidel< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Suremus pärast CABG-d - 5,7%; alla 75-aastastel isikutel - 1,4%, stenokardiaga patsientidel, kellel pole anamneesis müokardiinfarkti - 0,5%.

Viieaastane elulemus pärast CABG-d on 96%, sama kategooria patsientide konservatiivse ravi korral - 60%.MI sagedus pärast CABG-d on 1% aastas, ilma CABG-ta > 3%.

1. aasta jooksul säilib CABG läbitavus 80% patsientidest, seejärel on möödaviigu oklusioonide sagedus 2% aastas ja 5 aasta pärast - 5% aastas. Tulemused on paremad pärast MKSH-d (sellepärast on CABG ja MKSH praegu kombineeritud). Naistel on tulemused 2,5 korda halvemad.

1 CA kahjustuse korral (v.a LCA tüve) on CABG tulemused võrreldavad konservatiivse ravi tulemustega. Kahe või enama CA lüüasaamisega FC I-II stenokardia korral parandab kirurgiline ravi elukvaliteeti, säästab patsienti stenokardiahoogudest ja pidevast stenokardiavastaste ravimite kasutamisest, ilma et see mõjutaks oluliselt pikaajalist elulemust. FC III-IV CABG puhul suurendab kirurgiline ravi ka pikaajalist elulemust.

Põhimõte: “Külma” laseri abil tekivad müokardis tuubulid kas transmüokardiliselt (peksleval südamel) või endomüokardiliselt (kateetri abil).

See on alternatiiv CABG-le raske distaalse haiguse ja madala LV väljutusfraktsiooniga patsientidel.

EBASTABILNE stenokardia

Stenokardiahoogude olemuse (eriti kestusega üle 15 minuti ja vajadus kasutada nende leevendamiseks suuri nitroglütseriini annuseid), vähemal määral nende sageduse ja intensiivsuse muutmine.

Stenokardiahoogude ilmnemine olemasoleva stenokardia taustal;

Esmakordne stenokardia (retsept kuni 1 kuu).

Stenokardia puhkeolekus varajases perioodis (esimesed 2 nädalat) pärast MI-d.

Ebastabiilse stenokardia kestus on kuni 30 päeva, pärast mida tuleks seda nimetada raske stabiilse stenokardia konservatiivsele ravile resistentseks.

Ebastabiilne stenokardia on alati seotud aterosklerootilise naastu ebastabiilsusega. Sel juhul tekivad haavandid, naastu rebend, naastude hemorraagia. Kõik ülaltoodud põhjustab parietaalse tromboosi ja pikaajalise koronaarspasmi arengut koos koronaararteri valendiku järsu vähenemisega, samuti distaalse voodi veresoonte arterioarteriaalse embooliaga.

Kliinik. EKG koos kohustusliku Holteri jälgimisega.

CPK, AST, LDH MB-fraktsiooni normaalsed tasemed (erinevalt IM-st).

Koronaarangiograafia: väljendunud koronaarspasm, distaalse kihi halb kontrastsus, ujuv tromb koronaararteri valendikus.

Ebastabiilse stenokardia korral tuleb patsient hospitaliseerida intensiivravi osakonda 48 tundi (äge periood), kus talle tuleb anda täielik intensiivravi nagu MI korral. See hõlmab 0,1% nitroglütseriini (perlinganiidi) intravenoosset manustamist, nitraatide, β-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide pikaajaliste vormide suukaudset või intravenoosset manustamist (isoket). Lisaks tuleks läbi viia võimas antitrombootiline ravi: intravenoosne hepariin, aspiriin või tiklid. Ägeda südamepuudulikkuse tekkega on hädavajalik määrata südameglükosiidid ja diureetikumid. Rasketel juhtudel tuleks kaaluda aordisisese ballooni vastupulsatsiooni.

Kui ravi mõju saavutatakse, siis edaspidi - plaaniline koronaarangiograafia, millele järgneb otsus võimaliku sekkumisravi meetodi kohta.

Kui ravi mõju puudub, tehakse erakorraline koronaarangiograafia, millele järgneb intrakoronaarne fibrinolüütiline ravi ja angioplastika (tavaliselt TABA taustal). Kui viimast pole võimalik teha, tehakse erakorraline CABG.

Suremus NS plaaniliste operatsioonide puhul on 4%, erakorraliste operatsioonide puhul - 10%.

ÄGE MÜOKARDIINFRAKTS

Enamikul juhtudest on MI põhjuseks koronaararterite tromboos, väiksem roll on pikaajalisel koronaarspasmil ja arterioarteriaalsel emboolial.

Esimese kahe tunni jooksul (kõige ägedam periood või ägeda isheemia periood) on võimalik trombide lüüs, siis müokardi nekroosi ei esine. Esimese päeva lõpuks (äge periood) määratakse histoloogiliselt ja makroskoopiliselt müokardi nekroosi tsoon, algavad põletikulised protsessid ja nekrootiliste kardiomüotsüütide lüüs, 10 päeva pärast (subakuutne periood) arenevad armistumisprotsessid ja pehme arm granulatsioonikoest. moodustub 4-8 nädala lõpuks, 6 kuu lõpuks tekib tihe infarktijärgne arm.

Ägeda isheemia ja nekroosi piirkond määrab kardiogeense šoki tekkimise võimaluse.

Stenokardia seisund kauem kui 30 minutit, mida ei peata nitroglütseriini ja mitte-narkootiliste analgeetikumide võtmine.

Ägeda südamepuudulikkuse nähud (kardiogeenne šokk, kopsuturse) ja rasked arütmiad.

EKG: ST dislokatsioon, T-laine inversioon, ebanormaalne Q-laine (patognoomiline märk), arütmiad.

CPK, AST, LDH1 ja 5 MB-fraktsiooni suurenemine koos kohustusliku normaliseerimisega 2-3 päeva võrra (CPK), 4-5 päeva võrra (AST ja x-päevad (LDH).

Palavik ja leukotsütoos esimese päeva lõpuks ja esimese nädala jooksul ning kuu jooksul - suurenenud ESR.

Infarktijärgsel perioodil tekivad tavaliselt rütmihäired ja krooniline südamepuudulikkus.

Konservatiivne ravi on sama, mis ebastabiilse stenokardia korral. Kohustuslikud -alrenoblokaatorid ja kaltsiumi antagonistid (vähendavad isheemiatsooni), piisav anesteesia narkootiliste analgeetikumidega. Kardiogeense šoki tekkega - TABA. Intensiivravi osakonnas viibimise periood on 10 päeva (raskete tüsistuste tekkimise oht).

Erakorraline intrakoronaarne fibrinolüütiline ja antitrombootiline ravi, millele järgneb balloonangioplastika, on efektiivne, kui MI-st ei ole möödunud rohkem kui 6 tundi.

CABG tehakse mitte varem kui 4 kuud pärast MI-d. Erakorralise CABG näidustused on: koronaararteri tromboos angioplastika või koronaarangiograafia ajal, kardiogeenne šokk, alla 6 tunni vanune transmuraalne MI, stenokardia varajane kordumine pärast MI-d.

Suremus CABG-s kuni 6 tundi - 5%, hiljem - 10%. 5-aastane elulemus pärast angioplastikat ja CABG-d on 90%, konservatiivse ravi korral - 80%.

IHD TÜSISTUSTE KIIRURGILINE RAVI

1. Infarktijärgne aneurüsm

See moodustub nii südameataki ägedal perioodil kui ka pikaajaliselt. Sagedus - iga viies pärast transmuraalset infarkti.

85% -l moodustub see LV eesmisest või anterolateraalsest seinast. 5-aastane elulemus - 20% (surm aneurüsmi rebendist).

Diagnoos: anamneesis müokardiinfarkt, krooniline vasaku vatsakese puudulikkus, stenokardia, süstoolne müra tipus, kardiomegaalia, ehhokardioskoopia, ventrikulograafia.

Taktika: absoluutne näidustus kirurgiliseks raviks (tavaliselt kombinatsioonis CABG-ga, mis eelneb aneurüsmi resektsioonile). Meetodid - anerismi resektsioon, anerismoraffia ja aneurüsmi plikatsioon (väikeste anerismide korral).

Tavaliselt areneb see ägedal perioodil, samas kui 30% patsientidest jääb ellu. Sagedus - kuni 2%.

Diagnoos - kaasasündinud VSD-na, peamine sündroom - progresseeruv südamepuudulikkus.

Taktika - kirurgiline ravi (VSD plastiline kirurgia pärast CABG-d).

See areneb kas papillaarsete lihaste infarkti ja nende järgneva rebenemisega (äge mitraalpuudulikkus), harvemini papillaarlihase isheemia (krooniline mitraalpuudulikkus) tõttu.

Papillaarsete lihaste rebendiga areneb kopsuturse ja kardiogeenne šokk, kroonilise mitraalpuudulikkusega - krooniline vasaku vatsakese puudulikkus.

Taktika - erakorraline või plaaniline CABG + mitraalklapi vahetus.

← eelmine
Südamekirurgia: kaasaegne staadium
Verevoolu rikkumine koronaararterites
järgmine →

St. Vorovskogo, el. 64, Tšeljabinsk, Tšeljabinski oblast,

Osakonna õppebaasid CHOKB nr 1, st. Vorovskogo, elukoht 70 SUSMU kliinik, tn. Cherkasskaya, d. 2 MBUZ GB nr 6, st. Rumjantseva, 24-aastane

Lõuna-USMU haiglakirurgia osakond - arstide kraadiõpe järgmistel erialadel: üldkirurgia, kardiovaskulaarkirurgia (angiokirurgia, südamekirurgia).

Saidile postitatud teave on mõeldud professionaalidele ja seda ei saa kasutada eneseravi juhendina. Saidi administratsioon ei vastuta sellele saidile postitatud teabe kasutamisest põhjustatud kahjude eest.

PCa 90 stenoos

danaveebruar 2016

Kõik sõltub haiguse kliinilisest pildist. Sa ei saa loota ainult numbritele.

danaveebruar 2016

Diagnoos: südame isheemiatõbi, stenokardia 2 FC. Koronaararterite ateroskleroos. RCA stenoos kuni 75%. Krooniline südamepuudulikkus 2 A Funktsionaalne klass 3. Hüpertensiivne südamehaigus 3 spl, arteriaalne hüpertensioon 1 spl. CCO risk 4 spl.

Ma ei leidnud ekstraktist midagi suhkru ja kolesterooli kohta.

7. novembril oli mu abikaasal laialt levinud hammastega müokardiinfarkt. Stenoos 90% LAD. Soovitage panna stent.

mida tähendab "tõusma"? Stent on spetsiaalne tugevdatud toru, mis sisestatakse veresoone ja mis ei lase sellel kitseneda. kuhu see veresoonest välja lennata võib "kallid ravimid" on statiinid, mis takistavad kolesterooli naastude teket veresoone sees. neid ravimeid peaksid võtma kõik üle 50-aastased inimesed. ja need pole nii kallid. operatsioonijärgse taastusravi perioodil peate võtma endiselt kalleid ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket veresoontes. see on umbes kuus kuud.

maa kalmistul, kirst ja matusetarvikud pole palju odavamad, uskuge mind.

aasta lõpus on operatsiooni kvoot reaalsem välja lüüa kui alguses. nii et ärge viivitage otsuse tegemisega.

Kroonilise RCA oklusiooni rekanalisatsioon.

22.06.11 Patsient nr 30253. Vanus: 55 aastat vana. Registreeritud NPTsIK-i koronaararterite haiguse diagnoosiga: stenokardia 2 FC. Hüpertensioon II staadium.

Anamneesist: 2007. aastal tuvastati vererõhu kõikumised, max 180/120 mm Hg, kohandatud / 75-80 mm Hg. Art. 2007. aastal tuvastati EKG-s tsikatritaalsed muutused ilma koronaarse anamneesita, sellest ajast alates hakkas ta suurte koormuste all märkama prekardiaalses piirkonnas suruvaid valusid, mis möödusid rahuolekus (enne ei olnud ta valusündroomile tähelepanu pööranud). 31. märtsil 2011 märkas ta tempot kiirendades pikaajalist valuhoogu – ta viidi progresseeruva südamepuudulikkusega haiglasse 50. linna kliinilisse haiglasse. Uuritud: VEM - kahtlane (vererõhu langus koormusel ST depressiooniga max kuni 0,7 mm). XM-EKG: 5 ST depressiooni episoodi kuni 3,3 mm.

Protseduurid teostatud: 24.06.11, CAG teostati plaanipäraselt, milles: Koronaarvereringe tüüp on õige. LKA tünn on lühike, praktiliselt puudub. LAD mõõdukad difuussed muutused kõigis osakondades ilma hemodünaamiliselt olulise stenoosita. Tsirkumfleksi haru esindab arenenud VTC, meedias/3 on see 90% stenootiline. RCA: ummistunud meedias/3, distaalse kihi tagatistäitmine süsteemidevaheliste tagatiste kaudu on hea. Süntaksiskoor – 18.

Saavutatud: Esimene etapp oli OB keskmise segmendi otsene stentimine 3,5 x 20 mm stendiga, millel oli hea vahetu angiograafiline tulemus. Teine etapp oli meediumi oklusiooni/3 RCA mehaaniline juhtivuse rekanalisatsioon, millele järgnes hea tulemusega PTCA. 2,5 x 38 mm stent tarniti, paigutati ja implanteeriti jääkstenoosi piirkonda. RCA kontrollangiograafias oli stendi paigaldamine lõppenud, positsioneerimine oli piisav ja peamine verevool taastus.

LCA arteriograafia. Visualiseeritakse 90% meedia stenoosi/3 OB.

LCA arteriograafia (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90% media stenoos/3 RH.

RCA arteriograafia (RAO 45; CRAN/CAUD 0). Media oklusioon/3 RCA.

Stendi implanteerimine OB kahjustatud segmenti.

LCA kontrolli angiograafia. Hea stentimise tulemus.

Meediumi oklusiooni juhtivuse rekanalisatsiooni staadium/3 RCA.

Suletud segmendi PTAP õhupalliga.

Angiograafia kontroll pärast eeldilatatsiooni. Residuaalne stenoos visualiseeritakse varem ummistunud segmendis ja parietaalne kontrasti defekt distaalselt.

Stendi implanteerimine kandjasse/3 RCA koos pikendusega kandja/3 ja dist/3 piirini.

Kontrollangiograafia (LAO 10-20; CRAN 30). Stendi adekvaatne asetus, peamise verevoolu taastamine.

Kontrollangiograafia (LAO 40; CRAN/CAUD 0). Hea angiograafiline tulemus.

PCa 90 stenoos

69-aastane mees sai 2006. aastal esimese tagumise seina infarkti, kaasuvad haigused: hüpertensioon. Peaaegu 20 aastat on ta põdenud hüpertensiooni, vererõhk on üle 200. Ta võtab pidevalt vererõhku reguleerivaid ravimeid (Diroton), samuti mõnda südameravimit (kardiiit ja mõned teised, ma ei oska täpselt kirjutada veel, nagu ka Ameerika aspiriin). ma ei suitseta. Füüsiliselt väga aktiivne, tervisekaebused on üliharvad.

2013. aasta alguses hakkas ta kurtma väljendunud stenokardia ja kõrge kontrollimatu vererõhu üle. Ta oli haiglas, väljastati paranemisega, valiti uus ravimirežiim, kuid rõhk langes järsult, ta hakkas kannatama hüpotensiooni all, läks üle tavapärasele raviskeemile ja olukord stabiliseerus. 2013. aasta talveks stenokardiahood taastusid ja muutusid tugevamaks, ta ei lahkunud majast ilma nitrospreita.

01.05.2014 viidi ta südameblokaadiga haiglasse, kus 12.01.2014 hommikul oli 2. eesseina infarkt. Pärast infarktieelses seisundis osutatud arstiabi olukorra analüüsimist viisid lähedased patsiendi üle piirkondlikku Volgogradi kardioloogiakeskusse. Seisund on stabiliseerunud. Pärast kolmepäevast intensiivravi viidi patsient üle osakonda. Hetkel tunneb ta end hästi.

Piirkondliku kardiokeskuse intensiivravi osakonnas 13.01.2014 (järgmisel päeval pärast infarkti) tehtud koronaarangiograafia tulemused

Suunadiagnoos: koronaararterite haigus. Stenokardia FC4.

Lõplik diagnoos: koronaararterite haigus. Koronaararterite ateroskleroos: kaks RCA stenoosi n\W 90%, d\W 65%. OB stenoos s\W 90%, d\W 50%. VTK1 stenoos n\W üle 50%. LAD stenoos n\W kuni 50%.

Oleme operatsiooniga nõus. Küsimus aja kohta. Arst vaidleb vastu, et isa (patsient on minu isa, mina jäin üksi.) Nüüd pole operatsiooni näidustatud, Venemaal ei opereeri keegi pärast infarkti. Ma vajan vähemalt kaks kuud võõrutusravi ja ma kardan hiljaks jääda. Palun andke andeks napp olulise teabe ja ohtra ebavajaliku teabe pärast. Valmis võitlema viimseni. Isal on neli lapselast, kellest kolm on minu väikesed lapsed. Ma tõesti tahan, et ta elaks nii kaua kui võimalik.

(Ma saan aru, et taotlete CAG-uuringu protokolli või kirjet, kuid siiani on mul ainult see)

Postitage kommentaare:

Abugov Sergei Aleksandrovitš.

Venemaa Kirurgia Teaduskeskus. Akadeemik B.V. Petrovski.

Kuidas me saame olla? Ja kuidas vaielda?

Isa lasti haiglast välja. Lisan väljavõtte. Ta tunneb end rahuldavalt, mõõdukalt aktiivne, operatsiooniks valmis. Minu küsimus siin foorumis konsulteerivatele lugupeetud arstidele:

Häiritud valust abaluu all vasakul. Mõnikord on tunda põletustunnet. Valu mitte pärast füüsilist tegevust, võib tekkida puhkeolekus. Nitrosprei rünnakuid ei peatata üldse. Valu leevendatakse analginiga (tramadool haiglas). Intervall vähemalt ülepäeviti. Umbes kord päevas. Selliste valudega haiglas tehti EKG - öeldi, et halvenemist pole. Arst selgitas, et see on osteokondroos. Kas see on tõsi??

Kuhu peaksin pöörduma oma haigusega?

arteriaalne stenoos

Normaalne vereringe tagab kõigi keha siseorganite optimaalse töö. Vere kaudu saavad nad vajalikus mahus hapnikku, toitaineid. Teisisõnu põhjustab veresoonte kahjustus paratamatult kõigi elundite kahjustusi.

Üsna tõsine veresoonte haigus on koronaararterite stenoos. Koronaararterite bifurkatsioonistenoosid on meditsiinipraktikas üsna levinud. Arterite stenoos on arterite valendiku märkimisväärne ahenemine. See viib nende täieliku või osalise obstruktsiooni tekkeni.

Arteriaalsete stenooside klassifikatsioon

SLCA mõjutab paljusid artereid. Kahjustused erinevad üksteisest sümptomite ja võimalike tagajärgede poolest. Tasub neid üksikasjalikumalt kaaluda.

Parema koronaararteri tüve stenoos

Südames paiknevaid veresooni nimetatakse koronaarseks. Nende teine nimi on koronaalne. Nad vastutavad normaalse verevarustuse ja müokardi funktsiooni eest.

RCA omakorda vastutab siinussõlme hapnikuga varustamise eest. Parema koronaararteri kahjustus võib põhjustada vatsakeste kontraktsioonide rütmi ja kiiruse häireid.

Hilinenud arstiabi tagajärjed võivad olla väga tõsised. RCA pagasiruumi stenoosi tõttu võivad kiiresti areneda järgmised vaevused:

Isheemia.
Stenokardia.
Müokardiinfarkt.
Arütmia.
Vererõhu kiire tõus või langus jne.

Kuid meditsiinipraktikas on see haigus üsna haruldane.

Vasaku koronaararteri pagasiruumi stenoos

Erinevalt eelmisest haigusest esineb vasaku koronaararteri tüve stenoos palju sagedamini. Kuid see on ka ohtlikum haigus.

Suurim terviserisk on see, et vasak vatsake vastutab praktiliselt kogu vereringesüsteemi eest. Selle töö rikkumiste korral kannatavad teised siseorganid.

Vasaku koronaararteri stenoosi sümptomid

STLC-ga tunneb inimene lagunemist. Esiteks halveneb tema üldine seisund, täheldatakse töövõimetust, unisust.

Haiguse progresseerumisel võivad ilmneda järgmised sümptomid:

Õhupuudus.
Sagedased peavalud ja migreen.
Ebamugavustunne rinnus.
Stenokardia rünnakud füüsilise koormuse ja emotsionaalse ülekoormuse ajal.
Iiveldus jne.

STLKA tagajärjed

Vasaku pärgarteri märkimisväärne ahenemine on suuresti põhjustatud selle paksusest naastude moodustumisest. Nende moodustumise põhjuseks on madala tihedusega lipoproteiinide kõrge protsent patsiendi kehas.

Sarnased vaskulaarsed seisundid, nagu parema koronaararteri stenoos, võivad põhjustada järgmisi tagajärgi:

Isheemiliste haiguste areng ja nende tagajärjed.
infarktieelsed seisundid.
Müokardiinfarkt jne.

Tandem koronaararterite stenoos

Seda tüüpi stenoos on üsna haruldane. Seda iseloomustab nii vasaku kui ka parema koronaararteri kahjustus. Diagnoos on väga negatiivne.

Kui südames on kahjustatud ainult üks vatsake, võib teine üle võtta vere pumpamise põhitöö. Sel juhul areneb haigus palju kiiremini.

Õigeaegse meditsiinilise sekkumise puudumisel on tandemstenoosi tagajärg ainult üks - surmav tulemus. Sellest haigusest vabanemiseks vajate kahjustatud koronaararterite asendamiseks või taastamiseks operatsiooni.

Lülisamba arterite stenoos

Lülisamba arterid pole vähem tähtsad kui pärgarterid. PA rikkumised võivad inimkehas põhjustada tõsiseid muutusi.

VA stenoosi võivad põhjustada lülidevahelised herniad, põletikulised protsessid, kasvajad, selgroolülide kaasasündinud häired jne. VA valendiku ahenemine viib aju verevarustuse ja vastavalt hapniku täieliku või osalise katkemiseni.

Lülisamba arterite stenoosi sümptomid

VA stenoosi peamised sümptomid on:

Tugevad peavalud, mis sageli muutuvad migreeniks.
Iiveldus ja oksendamine.
Tugev pearinglus.

Valu võib kiirguda teistesse kehaosadesse. Valu olemus võib olla täiesti erinev. See suureneb järskude peapööramiste, raputamise või kiire sõidu jms korral.

Lülisamba arterite stenoosi tagajärjed

Kaugelearenenud VA stenoosi kõige levinum tagajärg on insult. Verevool ajju on oluliselt blokeeritud. Esineb väljendunud hapnikupuudus.

Õigeaegse arstiabi puudumine insuldi või lülisambaarteri kaugelearenenud stenoosi korral võib lõppeda surmaga.

Reiearteri stenoos

Järgmine stenoosi tüüp on reiearteri stenoos. Sel juhul on alajäsemete stenoos ja oklusioon omavahel seotud ja vahetatavad mõisted. Verevool jalgadesse on oluliselt halvenenud, täheldatakse turset. Turse võib viia punktini, kus arterite ja nende kudede seisund halveneb nii palju, et olukorda on võimatu parandada.

Reiearteri stenoosi sümptomid

Selle haiguse peamised sümptomid on järgmised:

Lonkus.
Tugev valu alajäsemetel.
Spasmid.
Täielik juuste kasvu peatumine teatud piirkondades jalgadel.
Muutused alajäsemete naha värvis ja varjus. Võib täheldada sinisust või, vastupidi, punetust.
Alajäsemete temperatuuri muutus, mis näitab põletikuliste protsesside arengut.

Reiearteri stenoosi tagajärjed

Nagu kõik eelmised stenoosi tüübid, nõuab see kohest sekkumist. Vastasel juhul on patsiendil tervisele negatiivsed tagajärjed.

Meditsiinilise sekkumise puudumisel arenevad põletikulised protsessid kiiresti ja suurenevad. See toob kaasa gangreeni moodustumise.

Kaugelearenenud põletikuliste protsesside, turse ja kasvajate korral on vajalik jäseme viivitamatu amputatsioon. See on vajalik kahjustatud piirkonna suurenemise ohu vältimiseks.

Niudearteri stenoos

Niudearter on inimkeha suuruselt teine arter. Rikkumised niudearteri töös võivad põhjustada väga tõsiseid tagajärgi.

Niudearteri stenoosi sümptomid

Niudearteri vaevuste ja kahjustuste peamised tunnused on järgmised:

Suurenenud väsimus ja töövõimetus.
Unisus.
Lonkus.
Tundlikkuse kaotus jäsemetes.
Naha sinakas või punetus.
Alajäsemete turse.
Impotentsuse sündroom jne.

Haiguse tagajärjed

Niudearteri stenoosiga aeglustub kudede ainevahetus oluliselt. Ebavajalike ainete väljutamine organismist halveneb.

Need hakkavad plasmas suurtes kogustes kogunema. See toob paratamatult kaasa selle tiheduse ja viskoossuse suurenemise. Sellised muutused vere koostises lõpevad alati verehüüvete tekkega veresoonte seintes. See takistab normaalset vereringet ja hapnikuvarustust inimkeha siseorganitele.

kriitiline stenoos

Stenoosi äge vorm on kriitiline. See hakkab arenema, kui anumate paksus suureneb rohkem kui 70 protsenti.

See vorm nõuab viivitamatut kirurgilist sekkumist. See on ainus ravi selle haiguse vormi jaoks.

Kriitiline stenoos suurendab patsiendil täieliku südameseiskuse või müokardiinfarkti riski. See võib juhtuda igal ajal, mistõttu kui seisund halveneb, peate viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Lugupeetud Vladimir Vladimirovitš, esitan oma küsimusele (1992) lisateavet. Teie mugavuse huvides reprodutseerin täisteksti.
IHD, pingutusstenokardia alates 2001. aastast.
Kõrge külgmise lokaliseerimisega väikese fokaalse müokardiinfarkt 2003. aasta septembris.
Pärast infarkti stenokardia sümptomid püsisid.
aprill 2004 viidi läbi koronaarventrikulograafia. Protokoll: õiget tüüpi südame vereringe. Vasaku koronaararteri tüve ei muudetud. PNA proksimaalses segmendis on stenootiline 70-80%, keskmises segmendis 70%. OA on proksimaalses segmendis stenootiline 80%, seejärel 90% stenoosiga. PCA kogu ulatuses ebaühtlaste kontuuridega. Ventrikulograafia: EF 66%, EDV 107,4 ml, EDV 35,9 ml, EDV 16 mm. LV müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi ei tuvastatud.
TBCA soovitati teha kolme stendi paigaldamisega AAD-i ja OA-sse.
Samal aprillil 2004. Viidi läbi stentimisega TBCA. Protokoll: intrakoronaarne juhttraat sisestati AAD distaalsesse ossa stenoosi kohale. Viidi läbi AIA stenoosi eeldilatsioon balloonkateetriga. Seejärel paigaldati AAD stenoosi kohale Cypher 3,0 x 18 mm stent. Jääkstenoos PNA-s 0%. Seejärel viidi intrakoronaarne dirigent distaalsesse OA-sse. Viidi läbi OA proksimaalse segmendi stenooside eeldilatsioon balloonkateetriga. Seejärel paigaldati stendid stenooside kohale: distaalselt. Cypher 2,75x13mm, proksimaalne. Saladus 3,0x13mm. Jääkstenoos OA-s 0%.
Pärast kliinikust väljakirjutamist avastasin, et kõik stenokardia sümptomid jäid alles; valulävi jäi praktiliselt muutumatuks: kõndimiskiirusel kuni 4 km / h valu ei esine; kõndimiskiirusel üle 4 km / h, tekib valu pärast 100-200 m; ühel või kahel korrusel ronides valu ei esine; valu tekib 3 korruse ja kõrgemal ronimisel; valud tekivad rinnaku taga, annavad käte küünarliigestele, kaelale, alalõualule, hammastele. Valu leevendab nitroglütseriini võtmine.
Ta läks jälle kliinikusse.
mai 2004 viidi läbi korduv (kontroll) koronaarangiograafia. Protokoll: õiget tüüpi südame verevarustus. LKA tünn on muutmata. PNA: suus on see kitsendatud 30%, siis on kogu pikkuses ebaühtlased kontuurid. 1-JAH suletud. OA: on ebaühtlaste kontuuridega. 1-ATK (väike haru) on suus ummistunud. 2-ATK-l (suur haru) on terve hulk stenoose 70% kuni 90%. RCA: hajusalt muudetud. Proksimaalses ja keskmises segmendis on kontuurid ebaühtlased. Posterolateraalsel harul on stenooside arv vahemikus 70% kuni 80%. Tagumine laskuv haru on ebaühtlaste kontuuridega. 1. parema vatsakese harus on stenooside arv 70-90%. Restenoosi märke stendi paigaldamise kohtades ei olnud.
Protokolli jooksulint test: lõpetamise kriteerium - suruva valu ilmnemine rinnaku taga ja alalõual. V4-V6 maksimaalse koormuse korral täheldati kaldu tõusvat ST-i depressiooni, mis ei ulatunud 1 mm-ni. EKG taastus algtasemele ja valu kadus kohe pärast treeningu lõpetamist. Järeldus: test on kahtlane, koormustaluvus kõrge.
Minu mäletamist mööda jooksulindi testil rõhk esmalt tõusis (koormusel) ja siis normaliseerus (mul ei ole täielikku protokolli; haigusloo väljavõttes pole surve kohta teavet, et ma on).
KOKKU: pärast kõiki manipuleerimisi jäid stenokardia sümptomid samasse kohta samas mahus. Valu leevendamiseks määrati taas nitraadid. Palun andke nõu edasise taktika osas. Ette tänades.

No mis ma oskan öelda? Südame seisund on hea, täitub hästi ja tõmbub hästi kokku; infarkt (?) ei jätnud jälgi. Südame verevarustus selle stressi tingimustes on ebapiisav, peamiselt ilmselt väikeste arterite, arterioolide spasmide / ahenemise tõttu ja seetõttu ei saa seda radikaalselt kõrvaldada (ja seda ei olnud võimalik koronaarangiograafiaga varem tuvastada). See piirab füüsilist aktiivsust, kuid tundub, et sellega tuleb leppida või valida vahendid (eelpool mainitud pentoksüfülliin jne), mis võimaldavad pikemaid vahemaid peatumatult kõndida. Viimane on vaevalt soovitatav. Mõnikord saavutatakse distaalse stenoosiga laserteraapiaga hea, kuid ajutine toime. Ja loomulikult ka tuntud kohustuslik koronaararterite haiguse sekundaarne ennetamine.

Viimastel aastakümnetel on koronaarangiograafia näidustused pidevalt laienenud seoses selliste koronaararterite ateroskleroosi ja südame isheemiatõve ravimeetodite levikuga, nagu koronaarvoodi hindamiseks kasutatakse stentimise ja CABG koronaarangiograafiaga TBCA-d (kitsendused ja nende ulatus, aterosklerootiliste muutuste raskusaste ja lokaliseerimine), määrata ravitaktika ja prognoos CAD sümptomitega patsientidel. Samuti on see väga kasulik koronaartoonuse dünaamika, PTCA, CABG ja ravimteraapia vahetute ja pikaajaliste tulemuste uurimiseks. Lühidalt võib koronaarangiograafia näidustused sõnastada järgmiselt:

ravimite ravi ebapiisav efektiivsus koronaararterite haigusega patsientidel ja muude ravitaktikate (TBCA või CABG) küsimus;
diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi selgitamine patsientidel, kellel on ebaselge diagnoos koronaararterite haiguse olemasolu või puudumise kohta, kardialgia (mitteinvasiivsete ja stressitestide raskesti tõlgendatavad või küsitavad andmed);
koronaarvoodi seisundi määramine kõrgendatud riski ja vastutusega seotud elukutsete esindajatel, koronaartõve kahtluse korral (piloodid, astronaudid, transpordijuhid);
AMI haiguse esimestel tundidel (intrakoronaarse) trombolüütilise ravi ja / või angioplastika (TBKA) jaoks, et vähendada nekroosi piirkonda; varajane infarktijärgne stenokardia või korduv MI;
stenokardiahoo ja müokardi isheemia kordumise korral CABG (aortokoronaarsete ja rinnakoronaarsete šunteerimisoperatsioonide läbilaskvus) või PCI tulemuste hindamine.

Koronaarangiograafia tehnika

Koronaarangiograafiat saab teha nii eraldi kui ka koos parempoolse südame ja vasaku (harvemini parema) VG kateteriseerimisega, müokardi biopsiaga, kui koos koronaarvoodi hindamisega on vaja lisaks teada ka parameetreid. rõhk kõhunäärmes, paremas aatriumis, kopsuarteris, minutimaht ja südameindeks, vatsakeste üldise ja kohaliku kontraktiilsuse näitajad (vt eespool). Koronaarangiograafia tegemisel tuleb tagada pidev EKG ja vererõhu jälgimine, võtta üldine vereanalüüs ning hinnata biokeemilisi parameetreid, vere elektrolüütide koostist, koagulogrammi, vere uurea ja kreatiniini, süüfilise, HIV ja hepatiidi analüüse. . Samuti on soovitav teha rindkere röntgenuuring ja andmed niude-reieluu segmendi veresoonte dupleksskaneerimisest (kui reiearter on torgatud, mis seni enamikul juhtudel juhtub). Kaudsed antikoagulandid tühistatakse 2 päeva enne plaanilist koronaarangiograafiat koos vere hüübimiskontrolliga. Patsiendid, kellel on suurenenud risk süsteemse trombemboolia tekkeks (kodade virvendusarütmia, mitraalklapi haigus, anamneesis süsteemse trombemboolia episoode), võivad koronaarangiograafia protseduuri ajal manustada intravenoosselt fraktsioneerimata hepariini või subkutaanselt madala molekulmassiga hepariini, katkestades samal ajal kaudsete antikoagulantide kasutamise. Planeeritud CAG-ga viiakse patsient tühja kõhuga röntgeni operatsioonituppa, premedikatsioon seisneb rahustite ja antihistamiinikumide parenteraalses manustamises. Raviarst peab saama protseduuriks patsiendilt kirjaliku teadliku nõusoleku, näidates ära selle tehnika haruldased, kuid võimalikud tüsistused.

Patsient asetatakse operatsioonilauale, jäsemetele asetatakse EKG elektroodid (vajadusel peaksid käepärast olema ka prekardiaalsed elektroodid). Pärast punktsioonikoha töötlemist ja isoleerimist steriilse linaga tehakse arteri punktsioonikohas kohalik tuimestus ja arter torgatakse 45° nurga all. Paviljonist vereringesse jõudmisel sisestatakse punktsiooninõela 0,038 0,035 tolli juhttraat, nõel eemaldatakse ja sisestaja asetatakse anumasse. Sellele järgneb tavaliselt 5000 RÜ hepariini boolus või pidev loputamine hepariniseeritud isotoopnaatriumkloriidi lahusega. Sissejuhatusse sisestatakse kateeter (vasakule ja paremale koronaararterile kasutatakse erinevat tüüpi koronaarkateetreid), see viiakse fluoroskoopilise kontrolli all edasi aordikolbisse ja vererõhu kontrolli all kateetri koksiksist, avadest. koronaararterid kateteriseeritakse. Kateetrite suurus (paksus) varieerub olenevalt juurdepääsust 4-8 F (1 F = 0,33 mm): reieluu jaoks kasutatakse 6-8 F kateetreid, radiaalseid 4-6 F. ml kontrasteerib käsitsi valikuliselt vasak ja parem koronaararter erinevates projektsioonides, kasutades kraniaalseid ja sabanurki, püüdes visualiseerida kõiki arteri segmente ja nende harusid.

Stenooside tuvastamisel pildistatakse stenoosi astme ja ekstsentrilisuse täpsemaks hindamiseks kahes ortogonaalses projektsioonis: kui LCA-s, siis tavaliselt seisame parempoolses eesmises kaldprojektsioonis või suuname (sel viisil pagasiruumi). LCA on paremini juhitud), paremal (RCA) vasakpoolses kaldprojektsioonis .

LCA pärineb lühikese (0,5–1,0 cm) tüvega aordi vasakust koronaarsiinusest, misjärel jaguneb see eesmise laskuva (AD) ja tsirkumfleksi (OA) arteriteks. PNA läheb mööda südame eesmist interventrikulaarset sulkust (seda nimetatakse ka eesmiseks interventrikulaarseks arteriks) ja annab diagonaal- ja vaheseinaharud, verevarustuse suurele LV müokardi alale - eesmisele seinale, vatsakestevahelisele vaheseinale, tipule ja osale. külgseinast. OA paikneb südame vasakpoolses atrioventrikulaarses sulcus ja tekitab nüri serva harusid, vasakut koda ja vasakpoolse verevarustuse tüübi korral tagumise laskuva haru, varustab vasaku vatsakese külgseina ja (vähem sageli) vasaku vatsakese alumine sein.

RCA väljub aordist paremast koronaarsiinusest, läheb mööda südame paremat atrioventrikulaarset sulkust, proksimaalses kolmandikus annab oksad koonusele ja siinussõlmele, keskmises kolmandikus - parema vatsakese arteri, distaalses kolmandikus - terava serva arter, posterolateraalne (sellest lahkub haru atrioventrikulaarsesse sõlme) ja tagumine laskuv arter. RCA varustab kõhunääret, kopsutüve ja siinussõlme, vasaku vatsakese alumist seina ja külgnevat interventrikulaarset vaheseina.

Südame verevarustuse tüüp määratakse selle järgi, milline arter moodustab tagumise laskuva haru: ligikaudu 80% juhtudest väljub see RCA-st - õigest südame verevarustusest, 10% -l - OA-st - vasakpoolne verevarustuse tüüp ja 10% -l - RCA-st ja OA-st - segatud või tasakaalustatud verevarustus.

Arteriaalsed juurdepääsud koronaarangiograafia jaoks

Koronaararterite juurdepääsu valik sõltub reeglina opereerivast arstist (tema kogemustest ja eelistustest) ning perifeersete arterite seisundist, patsiendi hüübimisseisundist. Reieluu lähenemine on enim kasutatav, ohutu ja laialt levinud (reiearter on üsna suur, ei vaju isegi šoki ajal kokku, on elutähtsatest organitest kaugel), kuigi mõnel juhul on vaja kateetrite sisestamiseks kasutada muid viise ( aksillaarne või kaenlaalune; õlavarre või õlavarre); radiaalne või radiaalne). Niisiis, alajäsemete veresoonte ateroskleroosiga või varem sel korral opereeritud patsientidel kasutatakse ambulatoorsetel patsientidel ülemiste jäsemete (õlavarre, aksillaarne, radiaalne) arterite punktsiooni.

Reieluu ehk femoraalse meetodiga palpeeritakse hästi parema või vasaku reieluuarteri eesmine sein ja punkteeritakse Seldingeri meetodil 1,5-2,0 cm kubeme sidemest allapoole. Sellest tasemest kõrgemal tehtud punktsioon põhjustab raskusi verejooksu digitaalsel peatamisel pärast sisestaja eemaldamist ja võimalikku retroperitoneaalset hematoomi, allpool seda taset pseudoaneurüsmi või arteriovenoosse fistuli tekkeni.

Aksillaarmeetodil torgatakse sagedamini parempoolne aksillaararter, harvem vasak. Distaalse kaenlaaluse piiril palpeeritakse arteri pulsatsioon, mis punkteeritakse samamoodi nagu reieluu, pärast lokaalanesteesiat, millele järgneb sisseviija paigaldamine (selle arteri jaoks proovime võtta kateetrid nr. suurem kui 6 F, et kergemini peatada verejooks ja vähendada hematoomi tekke tõenäosust selles arteris). torkekoht pärast uuringut). Seda meetodit kasutame praegu harva, kuna radiaaljuurdepääs võeti kasutusele mitu aastat tagasi.

Brahhiaalset ehk brahhiaalset meetodit on kasutatud pikka aega: juba 1958. aastal kasutas Sones seda koronaararterite selektiivseks kateteriseerimiseks, väikese naha sisselõike tegemiseks ja arteri isoleerimiseks vaskulaarse õmblusega protseduuri lõpus. . Kui autor seda meetodit teostas, ei olnud tüsistuste arvus suurt erinevust reiearteri punktsiooniga võrreldes, kuid tema järgijatel oli vaskulaarsete tüsistuste (distaalne embolisatsioon, arterite spasm koos jäseme verevarustuse häirega) esinemissagedus suurem. . Seda juurdepääsu kasutatakse ainult üksikjuhtudel ülaltoodud vaskulaarsete tüsistuste ja õlavarrearteri fikseerimise raskuste tõttu perkutaanse punktsiooni ajal (ilma naha sisselõiketa).

Radiaalset meetodit - randme radiaalarteri punktsioon - on viimase 5-10 aasta jooksul üha enam kasutatud ambulatoorseks koronaarangiograafiaks ja patsiendi kiireks aktiveerimiseks, sisestustoru ja kateetrite paksus ei ületa nendel juhtudel. 6 F (tavaliselt 4-5 F) ning 7 ja 8 F kateetriga saab kasutada reieluu ja õlaliigese lähenemist (see on eriti oluline keeruliste endovaskulaarsete sekkumiste korral, kui on vaja 2 või enamat juhti ja balloonkateetrit, bifurkatsioonikahjustused koos stentimisega).

Enne radiaalarteri punktsiooni tehakse Alleni test koos radiaal- ja ulnaararterite klambriga, et tuvastada tagatise olemasolu, kui pärast protseduuri tekib tüsistus - radiaalarteri oklusioon.

Radiaalarteri punktsioon tehakse õhukese nõelaga, seejärel sisestatakse soonde piki juhttraadi sisestustoru, mille kaudu süstitakse koheselt nitroglütseriini või isosorbiiddipitraadi (3 mg) ja verapamiili (2,5-5 mg) kokteile. vältida arterite spasme. Subkutaanseks anesteesiaks kasutatakse 1-3 ml 2% lidokaiini lahust.

Radiaalse juurdepääsu korral võib olla keeruline viia kateetrit ülenevasse aordi õlavarre, parema subklavia arteri ja brachiocephalic pagasiruumi, sageli teiste Amplatzi tüüpi koronaarkateetri (mitte Judkinsi, nagu reieluu puhul) ja Koronaararterite avadesse jõudmiseks on sageli vaja multidistsiplinaarseid kateetreid.

Koronaarangiograafia vastunäidustused

Praegu puuduvad absoluutsed vastunäidustused suurte kateteriseerimisega angiograafiliste laborite jaoks, välja arvatud patsiendi keeldumine selle protseduuri läbimisest.

Suhtelised vastunäidustused on järgmised:

kontrollimatud ventrikulaarsed arütmiad (tahhükardia, fibrillatsioon);
kontrollimatu hüpokaleemia või digitaalise mürgistus;
kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon;
mitmesugused palavikulised seisundid, aktiivne nakkuslik endokardiit;
dekompenseeritud südamepuudulikkus;
vere hüübimissüsteemi häired;
raske allergia RKV ja joodi talumatus;
raske neerupuudulikkus, parenhüümi organite tõsine kahjustus.

Arvesse tuleks võtta südame kateteriseerimise ja koronaarangiograafia järgsete tüsistuste riskifaktoreid: kõrge vanus (üle 70 aasta), keerulised kaasasündinud südamerikked, ülekaalulisus, alatoitumus või kahheksia, kontrollimatu suhkurtõbi, kopsupuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, verega seotud neerupuudulikkus kreatiniini tase üle 1,5 mg/dl, kolme veresoone koronaarhaigus või LCA tüve kahjustus, IV stenokardia, mitraal- või aordiklapi defektid (ja kunstklappide olemasolu), LVEF

Stenoosi astme ja koronaarkahjustuse variantide määramine

Koronaararterite stenoos jaguneb lokaalseks ja difuusseks (laiendatud), tüsistusteta (siledate, ühtlaste kontuuridega) ja komplitseeritud (ebaühtlaste, ebaregulaarsete, õõnestatud kontuuridega, RVC lekkimine naastude haavandite kohta, parietaalsed trombid). Tüsistusteta stenoosid tekivad tavaliselt stabiilse haiguse kulguga, komplitseeritud - peaaegu 80% juhtudest esinevad ebastabiilse stenokardia, ACS-ga patsientidel.

Hemodipaamiliselt oluliseks, st pärgarteri verevoolu piiramiseks, peetakse veresoone läbimõõdu ahenemist 50% või rohkem (kuid see vastab 75% pindalast). Alla 50% stenoosid (nn mitteobstruktiivne, mittestenootiline koronaarateroskleroos) võivad aga olla prognostiliselt ebasoodsad naastude rebenemise, seinatrombi moodustumise korral, millega kaasneb pärgarteri vereringe ebastabiilsus ja AMI. Oklusioonid - täielik kattumine, veresoone ummistus vastavalt morfoloogilisele struktuurile - on koonusekujulised (ahenemise aeglane progresseerumine, millele järgneb veresoone täielik sulgumine, mõnikord isegi ilma müokardiinfarktita) ja veresoone järsu katkemisega (trombootiline oklusioon, kõige sagedamini AMI-ga).

Koronaararterite ateroskleroosi ulatuse ja raskusastme kvantifitseerimiseks on erinevaid võimalusi. Praktikas kasutatakse sageli lihtsamat klassifikatsiooni, võttes arvesse kolme peamist peamist arterit (PNA, OA ja RCA) ja tuues esile pärgarteri voodi ühe, kahe või kolme veresoone kahjustused. Eraldi märkige LCA pagasiruumi lüüasaamine. RA ja OA olulisi proksimaalseid stenoose võib pidada LCA tüve kahjustuse ekvivalentiks. Kahjustuse raskuse hindamisel võetakse arvesse ka 3 peamise koronaararteri suuri harusid (intermediaal-, diagonaal-, nüri-, posterolateraalne ja posterodescendeeriv) harusid ning neid saab sarnaselt peamistele teha endovaskulaarsele ravile (TBCA, stentimine). või möödasõit.

Arterite polüpositsiooniline kontrastsus on oluline (vähemalt 5 LCA projektsiooni ja 3 RCA projektsiooni). Uuritava veresoone stenoosikohas on vaja välistada okste kihistumine. See võimaldab välistada naastu ekstsentrilise asukoha ahenemise astme alahindamise. Seda tuleb angiogrammide standardanalüüsis meeles pidada.

Venoosse aortokoronaarse ja aortoarteriaalse (sisemise rindkere arteri ja gastroepiploilise arteri) möödaviikude selektiivne värvimine on sageli kaasatud patsientide koronaarangiograafia kavasse pärast CABG-d, et hinnata möödaviikude avatust ja toimimist. Venoosse möödavoolu jaoks, mis algab aordi eesseinast umbes 5 cm kõrgusel RCA suust, kasutatakse JR-4 ja modifitseeritud AR-2 koronaarkateetreid, sisemise rinnaarteri jaoks - JR või IM, gastroepiploilise jaoks - Cobra kateetrit.

Koronaarangiograafia tüsistused

Suremus koronaarangiograafia ajal suurtes kliinikutes on alla 0,1%. Tõsised tüsistused, nagu müokardiinfarkt, insult, rasked arütmiad ja veresoonte vigastused, tekivad vähem kui 2% juhtudest. On 6 patsientide rühma, kellel on suurenenud tõsiste tüsistuste risk:

lapsed ja üle 65-aastased inimesed, kusjuures vanematel naistel on suurem risk kui vanematel meestel;
patsientidel, kellel on stenokardia IV FC, on neil suurem risk kui patsientidel, kellel on stenokardia I ja II FC;
LCA tüve kahjustusega patsientidel on tüsistuste tekkimise tõenäosus 10 korda suurem võrreldes 1-2 koronaararteri kahjustusega patsientidega;
südameklapihaigusega patsiendid;
patsientidel, kellel on vasaku vatsakese puudulikkus ja LVEF
erinevate mitte-kardiaalsete patoloogiatega (neerupuudulikkus, diabeet, ajuveresoonkonna patoloogia, kopsuhaigused) patsiendid.

Kahes suures uuringus patsientidega, kellele tehti kateteriseerimine ja koronaarangiograafia, oli suremus 0,1-0,14%, müokardiinfarkt - 0,06-0,07%, ajuisheemia või neuroloogilised tüsistused - 0,07-0,14%, reaktsioonid RKV-le - 0,23 ja lokaalsed komplikatsioonid punktsioonikohas. reiearterist - 0,46%. Patsientidel, kes kasutasid õlavarre- ja aksillaarseid artereid, oli tüsistuste protsent mõnevõrra suurem.

Surmajuhtumite arv suureneb LCA-tüve kahjustustega (0,55%) ja raske südamepuudulikkusega (0,3%) patsientidel. Erinevad rütmihäired - ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon, blokaad - võivad esineda 0,4-0,7% juhtudest. Vasovagaalsed reaktsioonid esinevad, kuid meie andmetel 1-2% juhtudest. See väljendub vererõhu languses ja sellega seotud aju hüpoperfusioonis, bradükardias, naha pleekimises, külmas higis. Nende nähtuste arengu määrab patsiendi ärevus, valulike stiimulite reaktsioon arteriaalse punktsiooni ajal ning vatsakeste kemo- ja mehhaporetseptorite stimulatsioon. Reeglina piisab ammoniaagi pealekandmisest, jalgade või laua jalaotsa tõstmisest, harvem on vajalik atropiini, mezatooni intravenoosne manustamine.

Lokaalsed tüsistused esinevad meie andmetel 0,5-5% juhtudest erinevate veresoonte juurdepääsuga ja koosnevad hematoomist punktsioonikohas, infiltratsioonist ja valeaneurüsmist.

Koronaarvereringe kaasasündinud anomaaliad

Koronaararteriovenoossed fistulid on üsna haruldane patoloogia, mis seisneb koronaararteri ja mis tahes südameõõne (enamasti parema aatriumi või vatsakese) vahelise ühenduse olemasolus. Vere eritumine on tavaliselt väike, samas kui müokardi verevool ei ole mõjutatud. 50%-l neist patsientidest sümptomid puuduvad, teisel poolel võivad tekkida müokardiisheemia, südamepuudulikkuse, bakteriaalse endokardiidi ja harva pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid. RCA ja selle harude fistulid on tavalisemad kui RCA ja OA fistulid.

Vere väljutamist kõhunäärmesse täheldatakse 41% fistulidest, paremasse aatriumisse - 26%, kopsuarterisse - 17%, vasakusse vatsakesse - 3% juhtudest ja ülemisse õõnesveeni. aastal 1%.

Kui fistul pärineb proksimaalsest pärgarterist, saab tekkekoha määrata ehhokardiograafia abil. Parim meetod selle patoloogia diagnoosimiseks on CHA.

LCA väljumine kopsuarteri tüvest on samuti haruldane patoloogia. See anomaalia avaldub esimestel elukuudel südamepuudulikkuse ja müokardi isheemiaga. Sel juhul peatub müokardi koguperfusioon piki LCA-d ja see toimub ainult RCA arvelt, samas kui sellest võib piisata eeldusel, et areneb kaasatud verevool RCA-st LCA-sse.

Tavaliselt sellistel patsientidel esimese 6 kuu jooksul. elu areneb MI, mis viib veelgi surmani esimesel eluaastal. Ainult 10–25% neist jääb ilma kirurgilise ravita ellu lapsepõlves või noorukieas. Selle aja jooksul tekib neil püsiv müokardi isheemia, mitraalregurgitatsioon, kardiomegaalia ja südamepuudulikkus.

Tõusva aordi vastandamisel väljub aordist ainult RCA. Hilistel kaadritel on näha PN A ja OA täitumist mööda tagatisi koos kontrastaine väljutamisega kopsutüvesse. Üks ravimeetodeid täiskasvanud patsientide puhul, kellel on kopsutüvest pärineva LCA ebanormaalne päritolu, on venoosse šundi paigaldamine LCA-le. Sellise operatsiooni tulemus ja prognoos sõltuvad suuresti müokardi kahjustuse astmest. Väga harvadel juhtudel väljub RCA kopsuarterist, mitte LCA-st.

Samuti on harva täheldatud selliseid kõrvalekaldeid nagu LCA lahkumine RCA-st ja OA lahkumine RCA-st või RCA suudme lähedalt.

Värskes publikatsioonis on näidatud mõnede pärgarteri päritolu anomaaliate esinemisprotsent: PNA ja OA päritolu eraldi suu kaudu on 0,5%, OA algus Valsalva parempoolsest siinusest on 0,5%. RCA suu väljumine tõusvast aordist Valsalva parema siinuse kohal - 0,2% ja vasakust koronaarsiinusest - 0,1%, arteriovenoosne fistul - 0,1%, LCA tüve väljutamine aordi paremast koronaarsiinusest - 0,02 %.

Kaasne verevool

Terves, tervete koronaararteritega südames ei ole tagatised (väikesed anastomootilised oksad, mis ühendavad suuri koronaarartereid), kuid CAG-d näha, kuna need on kokkuvarisenud olekus. Ühe arteri obstruktiivse kahjustuse korral tekib günoperfusiooniga veresoone distaalse osa ja normaalselt töötava veresoone vahele rõhugradient, mille tulemusena anastomootsed kanalid avanevad ja muutuvad angiograafiliselt nähtavaks. Ei ole täiesti selge, miks mõnel patsiendil tekivad hästitoimivad tagatised ja teistel mitte. Kollateraalse voolu olemasolu arteriaalse obstruktsiooni möödaviimiseks kaitseb müokardi günoperfusiooni piirkonda. Tagatised hakkavad reeglina visualiseerima siis, kui veresoon kitseneb rohkem kui 90% või kui see on ummistunud. Ühes AMI ja ISA oklusiooniga patsientide uuringus näitas koronaarangiograafia esimest korda 6-tunnise AMI järel tagatisi vaid 50% juhtudest ja CAG pärast 24-tunnist AMI-d peaaegu kõigil juhtudel. See kinnitas, et veresoone oklusioonijärgne tagatis areneb üsna kiiresti. Teine tegur tagatise verevoolu arengus on tagatisi andva arteri seisund.

Kollateraalne süsteemne ja intrasüsteemne verevool mängib koronaarvoodi stenootilistes kahjustustes olulist rolli. Täieliku veresoone oklusiooniga patsientidel on piirkondlik LV kontraktiilsus parem nendes vatsakese segmentides, mis on varustatud kollateraalse verevooluga, kui nendes, mis seda ei ole. AMI-ga patsientidel, kellel ei olnud eelnevat TLT-d, näitas erakorraline CAG, et piisavalt arenenud tagatistega isikutel oli madalam LV ED, kõrgem CI ja LVEF ning väiksem müokardi asünergia protsent kui neil, kellel puudusid tagatised. TBCA ajal põhjustas ballooni täitumine arteriaalse stenoosi kohas vähem väljendunud valureaktsiooni ja muutusi EKG-s ST-segmendis patsientidel, kellel tagatised olid hästi arenenud võrreldes nendega, kellel need olid halvasti arenenud.

Koronaarangiograafia vead

Kaader kaadri kaupa hindamine, veresoone mitme projektsiooniga kuvamine arteri ja selle harude kõigi proksimaalsete, keskmiste ja distaalsete segmentide määratlusega, angiogrammide hea kvaliteet, kogenud spetsialisti silm aitavad vältida käitumis- ja tõlgendamisvigu CAG andmetest.

Koronarogrammide tõlgendamist raskendab koronaararterite ebapiisavalt selge kontrastsus. Normaalsetel muutumatutel koronaararteritel on koronaarangiograafial ühtlased kontuurid, kontrastaine vaba läbipääsuga, distaalse kihi hea täitumisega ning hägusate ja ebakorrapäraste kontuuride puudumisega. Arteri kõigi segmentide heaks visualiseerimiseks peab veresoonkond olema hästi täidetud kontrastiga, mis on võimalik arteri tiheda täitmise korral käsitsi RKB sisestamisega. Transradiaalses koronaarangiograafias kasutatavate väiksema ID-ga (4–5 F) kateetrite puhul on veresoonte täituvus sageli halb. Koronaararteri ebapiisav täitmine kontrastainega võib viia ostiaalse kahjustuse, ebakorrapäraste kontuuride ja parietaalse trombi tekkeni.

LCA üliselektiivne sügav kateteriseerimine, eriti lühikese kehatüvega patsientidel, kontrastaine sisestamisega OA-sse võib ekslikult viidata RA oklusioonile. Muudeks ebapiisavalt tiheda kontrastainega täitmise põhjusteks võivad olla arteri ava halb poolselektiivne kanüül (vajalik on valida koronaaranatoomiale vastav kateeter), suurenenud koronaarne verevool müokardi hüpertroofia korral (arteriaalne hüpertensioon, hüpertroofiline kardiomüopaatia, aordipuudulikkus), liiga lai venoosse koronaararteri šunteerimine.

Intravaskulaarne ultraheli ja rõhugradiendi määramine stenoosis aitavad diagnostiliselt rasketel juhtudel hinnata vasokonstriktsiooni olulisust.

Suurte koronaararterite harude tundmatuid oklusioone saab määrata ainult hilise angiograafia raamidel, kui täidetakse ummistunud haru distaalsed segmendid mööda külgmisi.

LCA suurte harude superpositsioon vasakpoolses ja paremas kaldus projektsioonis muudab mõnikord nende veresoonte stenooside või oklusioonide visualiseerimise keeruliseks. Saba- ja kraniaalsete projektsioonide kasutamine aitab vältida vigu diagnoosimisel. AIA esimest vaheseina haru, kui AIA ise suletakse kohe pärast selle väljutamist, peetakse mõnikord ekslikult AIA endaga, eriti kuna see haru laieneb, et tekitada distaalsesse AIA-sse külgne verevool.

"Lihased sillad" - koronaararteri süstoolne klamber, kui selle epikardiosa "sukeldub" müokardi; avalduvad veresoone normaalse läbimõõduga diastoli korral ja süstoolis müokardi all kulgeva arteri lühikese lõigu ahenemises. Kõige sagedamini täheldatakse neid nähtusi PNA basseinis. Kuigi koronaarne verevarustus toimub peamiselt diastoolses faasis, kirjeldatakse mõnikord müokardi isheemia, stenokardia ja müokardiinfarkti juhtumeid, mis on tingitud lihassilla tugevast süstoolsest ristklambrist. Esineb ka atrioventrikulaarse blokaadi paroksüsme, ventrikulaarse tahhükardia episoode treeningu ajal või äkksurma. Nende seisundite efektiivne ravi hõlmab beetablokaatorite kasutamist ja väga harvadel juhtudel operatsiooni.

Oluline on teada!

Artereid, mis varustavad keha seinu, nimetatakse parietaalseteks (parietaalseteks), siseorganite artereid nimetatakse vistseraalseteks (vistseraalseteks). Arterite hulgas on ka ekstraorgaanilisi, mis kannavad verd elundisse, ja intraorgaanilisi, mis hargnevad elundi sees ja varustavad selle üksikuid osi (sagarad, segmendid, sagarad).