Minestamine on kardiogeenne. Minestamine. Põhjused, diagnoos ja ravi. Orgaanilised südame- ja kopsuhaigused

Sünkoop on ajutine teadvusekaotus, mis on tingitud aju lühiajalisest üldisest hüpoperfusioonist.

Peamised minestamise tunnused on kiire areng, lühike kestus ja iseseisev spontaanne teadvuse taastumine.

Epidemioloogia

Minestus ei ole tavapopulatsioonis haruldane. Esimest korda tekib minestamine tavaliselt teatud vanuses.

Vasovagaalne minestus esineb ligikaudu 1% väikelastel. Esimene minestamise episood areneb kõige sagedamini vanuses 10–30; maksimaalne haigusjuhtude sagenemine on täheldatud 15-aastaselt (47% naistest ja 31% meestest).

Kõige sagedamini diagnoositud refleksne minestus, mis algas noorukieas ja noores eas.

Järgmine kõige levinum juhtum on südame-veresoonkonna haigustega seotud minestus.

Etiopatogenees

Peamine tähtsus minestamise esinemisel on süsteemse arteriaalse rõhu langus, mis põhjustab ajuvereringe halvenemist.

Täieliku teadvusekaotuse korral piisab ajuverevoolu järsust katkestamisest 6–8 sekundiks; lisaks areneb minestamine koos süstoolse vererõhu langusega 60 mm Hg-ni. Art. või allpool.

Süsteemne arteriaalne rõhk moodustub südame väljundi ja perifeersete veresoonte koguresistentsuse väärtustest. Ühe näitaja langus võib põhjustada minestamist, kuid reeglina täheldatakse mõlemat erineva raskusastmega patogeenset tegurit.

Perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine võib põhjustada refleksi aktiivsuse rikkumist ja põhjustada vasodilatatsiooni ja bradükardiat ning selle tulemusena vasodepressorit, segatud või kardioinhibeerivat refleksi minestamist.

Lisaks võib perifeersete veresoonte resistentsus muutuda autonoomse närvisüsteemi struktuursete või mööduvate häiretega (ravimitest põhjustatud, primaarne, sekundaarne autonoomne puudulikkus).

Autonoomse puudulikkuse korral ei suurenda sümpaatilised vasomotoorsed kiud seisvas asendis liikudes perifeerset veresoonte resistentsust. Gravitatsiooniline stress koos vasomotoorse puudulikkusega põhjustab verepeetust alakeha veenides, mille tulemusena väheneb venoosne tagasivool ja sellest tulenevalt ka südame väljund.

Südame väljundi mööduva languse peamised põhjused:

- reflektoorne bradükardia, mis on südame pärssiva refleksi minestuse põhjuseks;

- kõikvõimalikud südame-veresoonkonna haigused (arütmiad ja orgaanilised haigused, kopsuemboolia, pulmonaalne hüpertensioon);

- defektne venoosne tagasivool, mis on seotud ringleva vere mahu vähenemisega või verepeetusega veenides.

Kliiniline pilt

Teatud tüüpi minestuse korral võib tekkida prodromaalne periood, mille jooksul patsienti häirib pearinglus, iiveldus, higistamine, nõrkus ja nägemise ähmastumine. Üsna sageli areneb minestamine ilma eelnevate ilminguteta.

Spontaanse minestuse kestust ei ole sageli võimalik täpselt määrata. Klassikalist minestamist iseloomustab lühike kestus. Täielik teadvusekaotus refleksi minestamise ajal ei kesta kauem kui 20 sekundit. Erandjuhtudel võib minestamise kestus olla mitu minutit. Selliseid juhtumeid on raske eristada muudest teadvusekaotuse põhjustest.

Teadvuse taastumisega pärast minestamist kaasneb tavaliselt peaaegu kohene adekvaatse käitumise ja orientatsiooni taastumine. Retrograadne amneesia näib olevat sagedasem kui varem arvati, eriti vanematel patsientidel. Mõnel juhul pärast minestamist püsib väsimus mõnda aega.

Refleksne minestus (neurogeenne)

Refleksne minestus on mitmefaktoriline seisundite rühm, mille korral südame-veresoonkonna refleksid muutuvad lühiajaliselt, mis suudab normaalses seisundis kontrollida veresoonkonna reaktsiooni erinevatele mõjudele. Selle tulemusena tekib vasodilatatsioon ja/või bradükardia ning selle tulemusena süsteemse arteriaalse rõhu ja ajuperfusiooni langus.

Refleksne minestus jaguneb kõige sagedamini sõltuvalt sümpaatiliste või parasümpaatiliste eferentsete kiudude esmasest kahjustusest.

Väljendit "vasopressoorne minestus" kasutatakse juhul, kui tekkinud seisundi peamine põhjus on süsteemse arteriaalse rõhu langus, mis on tingitud vasokonstriktorite tooni tasakaalustamatusest püstises asendis.

Kardiot inhibeeriv Sünkoop viitab seisunditele, mis tekivad bradükardia või südame kontraktsioonide ebaefektiivsuse taustal.

Lisaks saab reflektoorset sünkoopi jaotada sõltuvalt vallandajast, st. aferentsed rajad:

• Tavaline minestus (vasovagaalne) – vallandajaks on enamasti emotsionaalne või ortostaatiline stress. Enne seda tüüpi minestuse tekkimist esinevad üsna sageli prodromaalsed sümptomid, mis viitavad autonoomse närvisüsteemi aktiveerumisele (higistamine, pleegitamine, iiveldus).

Kõige sagedamini esineb haigusseisund noortel eraldi episoodide kujul. Vanemas vanuserühmas on minestus tavaliselt seotud kardiovaskulaarsete ja/või neuroloogiliste haigustega ning sellega võib kaasneda ortostaatiline või söögijärgne hüpotensioon.

• Situatsiooniline minestus – tekib konkreetses olukorras. Noortel sportlastel võib see tekkida pärast füüsilist pingutust. Šoki situatsiooniliseks põhjuseks võivad olla köha või aevastamine, seedetrakti ärritus (neelamine, roojamine, kõhuvalu, raske söömine), urineerimine, muud põhjused (naer, puhkpillimäng, raskuste tõstmine).
• Minestus, mis on põhjustatud unearteri siinuse mehaanilisest ärritusest.
• “Ebatüüpiline minestus”, mille käivitavat põhjust ei ole võimalik kindlaks teha (südame-veresoonkonna haiguste puudumisel) või tekib minestus ebatüüpilise stiimuliga kokkupuutel.

Ortostaatiline hüpotensioon ja ortostaasi talumatuse sündroom

Ortostaatiline hüpotensioon on süstoolse vererõhu ebanormaalne langus seistes. Refleksse sünkoobi ja autonoomse puudulikkuse erinevus seisneb sümpaatilise eferentse aktiivsuse krooniliste häirete tekkes, mis viib vasokonstriktorreaktsiooni nõrgenemiseni.

Ortostaatilised häired on järgmised:

• Tüüpilist ortostaatilist hüpotensiooni iseloomustab süstoolse rõhu langus alla 20 mm Hg. Art. ja diastoolne alla 10 mm Hg. Art. 3 minuti jooksul pärast seisuasendisse liikumist. Seda esineb patsientidel, kellel on isoleeritud autonoomne puudulikkus, hüpovoleemia ja muud autonoomse puudulikkuse vormid.
• Varasele ortostaatilisele hüpotensioonile on iseloomulik vererõhu langus alla 40 mm Hg. Art. kohe pärast üleminekut vertikaalasendisse, mille järel vererõhk taastub spontaanselt ja kiiresti normaalseks, mistõttu hüpotensioon ja sümptomid püsivad väga lühikest aega (mitte rohkem kui 30 sekundit).
• Eakatel inimestel täheldatakse reeglina hilist (progresseeruvat) ortostaatilist hüpotensiooni. See areneb vanusega seotud kompensatoorsete reflekside ja müokardi skleroosina eelkoormuse suhtes tundlikel patsientidel. Sellistel patsientidel langeb vererõhk vertikaalsesse asendisse liikudes aeglaselt ja järk-järgult.
• Posturaalse ortostaatilise tahhükardia sündroom on tüüpilisem noortele naistele ja seda iseloomustab märkimisväärne südame löögisageduse tõus (rohkem kui 30 lööki algsest) ja vererõhu ebastabiilsus ilma minestuseta.

Kardiogeenne minestus (kardiovaskulaarne)

Kardiogeense minestuse kõige levinum põhjus on arütmia, millega võib kaasneda kriitiline südame väljundi ja aju verevoolu vähenemine, eriti kodade virvendus.

Haige siinuse sündroomiga võivad kaasneda asüstoolia episoodid, sarnane seisund esineb kõige sagedamini kodade tahhüarütmia (bradia-tahhükardia sündroom) äkilise katkemise korral.

Omandatud atrioventrikulaarse blokaadi raskete vormide korral võib tekkida minestamine. Sünkoop areneb täiendavate südamestimulaatorite aktiivsuse hilinemise tagajärjel.

Minestamine või minestamiseelne minestus tekib sageli algselt paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga, mille järel aktiveeruvad veresoonte kompensatsioonimehhanismid. Teadvus taastub tavaliselt enne rünnaku peatumist. Kui vereringe jääb koos tahhükardiaga ebapiisavaks, ei pruugi teadvus taastuda. Sellisel juhul tuleb mõelda mitte minestamisele, vaid südameseiskumisele.

Minestamist võib täheldada pirueti tüüpi polümorfse ventrikulaarse tahhükardia korral, eriti naistel - sarnane arütmia tekib QT-intervalli pikendavate ravimitega ravi ajal.

Südame-veresoonkonna haigustega võib kaasneda minestamise teke, kui süda ei suuda tagada ajule vajalikku vereringet.

Sünkoobi võimalus on eriti murettekitav vasaku vatsakese verevoolu fikseeritud või dünaamilise takistuse korral.

Seetõttu võib minestus olla mitmefaktoriline. Kuna minestamise põhjuseks võib olla südame- ja veresoontehaigus, on sellistel juhtudel vaja ravida põhihaigust.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Patsiendi esmane hindamine hõlmab põhjalikku anamneesi kogumist, füüsilisi läbivaatusi, sh vererõhu mõõtmist lamavas ja püstises asendis, elektrokardiograafiat ja vajadusel Holteri monitooringut (kui kahtlustatav põhjus on südame rütmihäired).

Üle 40-aastastel patsientidel tehakse unearteri siinuse diagnostilist massaaži, südame-veresoonkonna haiguste välistamiseks, mis võivad põhjustada minestamist, tehakse ehhokardiograafia.

Ortostaatiline test on soovitatav minestamise korral, mis tekib kehaasendi muutumisel ruumis (lamavasse asendi muutmisel seisuasendisse); kallutamise test, mis võimaldab taasesitada neurogeenset refleksi (minestamine pikaajalisel seismisel) kliinilises keskkonnas.

Mõned psühhotroopsed ravimid võivad põhjustada ortostaatilise hüpotensiooni ja QT-intervalli pikenemise.

Väliste ilmingutega üksikud seisundid on väga sarnased minestamisele, kuid mitte iga episood, millega kaasneb teadvusekaotus, ei arene aju verevarustuse lühiajalise vähenemise tõttu.

Sünkoop tuleb eristada epilepsiast, erinevatest ainevahetushäiretest (sh hüpoksia ja hüpoglükeemia), mürgistusest, vertebrobasilaarsest ja/või unearteri mööduvast isheemilisest atakist, psühhogeensest pseudosünkoobist, konversioonireaktsioonist, traumajärgsest teadvusekaotusest.

Ravi üldpõhimõtted

Ravi peamine eesmärk on vähendada võimalikult palju suremust, vältida kehavigastusi ja minestamise kordumist.

Näiteks ventrikulaarse tahhükardia rünnakutega patsientidel, millega kaasneb minestus, on suurimaks ohuks surmaga lõppev tulemus ning reflektoorse minestuse korral peetakse oluliseks minestuse kordumise ja mehaaniliste kahjustuste vältimist.

Selgitatud minestamise põhjus on määrava tähtsusega ravimeetmete metoodika valikul ja edasise taktika osas.

Minestamise täielik ravi peaks hõlmama aju vereringe vähenemise põhjuse kõrvaldamist.

Reflekssünkoobi ja ortostaatilise hüpotensiooni ravi hõlmab eelkõige patsiendi teavitamist haiguse healoomulisest kulgemisest, et sellised seisundid ei tekitaks temas liigset ärevust ja hirmu.

Patsiendil soovitatakse võimalusel vältida olukordi, mis võivad teda minestada (suure hulga inimeste olemasolu, vedelikukaotus). Lisaks peab patsient õppima iseseisvalt tuvastama minestamise eelkäijaid ja võtma meetmeid selle peatamiseks (asenduma horisontaalselt, vältides sellega kukkumist, võtma paar lonksu vett, tegema teatud füüsilisi isomeetrilisi harjutusi - suruma käed rusikasse, alajäsemete ületamine lihaspingega).

Väga ettevaatlikult on vaja võtta vererõhku alandavaid ravimeid, diureetikume, alkoholi.

Refleksse minestuse ravis peetakse eelistatud meetodiks peamiselt mittefarmakoloogilisi meetmeid, mis hõlmavad isomeetrilisi füüsilisi harjutusi (lihasrühmade pinge ilma liikumiseta). Ülemiste või alajäsemete lihasrühmade isomeetriline pinge võimaldab teil enne minestamise tekkimist vererõhku tõsta ja seeläbi selle tekkimist ära hoida.

Kehaasendi muutmisel tekkiva minestamise tõenäosust saate vähendada igapäevase ortostaatilise treeningu – kallutatreeningu – abil.

Erinevate meditsiiniliste meetodite kasutamine reflektoorse minestuse raviks valdava arvu episoodide puhul oli ebaefektiivne.

Kinnitatud kardiogeense minestuse korral on nende kõrvaldamise ja ennetamise peamine meetod põhihaiguse ravi, millega võib kaasneda südame väljundi või perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine.

Kui põhjust ei ole võimalik kindlaks teha või tuvastatud põhjust ei ole võimalik kõrvaldada, peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud ajuvereringe parandamisele.

Tulemus ja prognoos

Minestus piirab patsientide aktiivset eluasendit, raskendab nende igapäevast tegevust ja eneseteenindusvõimet, provotseerib või süvendab depressiooni, valu ja ebamugavustunnet.

Sünkoobi ohu ja prognoosi hindamiseks tuleb arvestada surma ja eluohtlike tüsistuste võimalusega, eriti kardiogeense minestuse korral, ning korduva minestuse tõenäosusega, füüsilise kahjustuse võimalusega.

Erinevate riskide stratifitseerimise meetoditega esmasel läbivaatusel näitavad patoloogiliste tunnuste tuvastamine elektrokardiogrammil, kõrge vanus või südamehaiguse sümptomid reeglina ebasoodsat prognoosi järgmise 1–2 aasta jooksul.

Minestus [sünkoop] ​​ja kollaps (R55)

Paljud paroksüsmaalsed teadvushäired oma kliinilistes ilmingutes meenutavad epilepsiahooge, mis on oluline diferentsiaaldiagnostika jaoks. Erinevate autorite tulemuste põhjal ei põe ligikaudu 20–25% epilepsiadiagnoosiga patsientidest seda vale ravi saamisel üldse.

Paroksüsmaalsete mitteepileptiliste häirete diferentsiaaldiagnostika on äärmiselt lai ja hõlmab minestamist, paanikahood, pseudoepileptilised krambid, mööduvad isheemilised atakid, unehäired, migreen, hüpoglükeemilised seisundid jne. Levinumad neist on minestus ja pseudoepileptilised krambid.

Sünkoop on tavaline kliiniline sündroom, mida esineb vähemalt kord elus pooltel elanikkonnast, moodustades peaaegu 3% hädaabikõnedest ja 6% haiglaravi juhtudest. Sünkopatsioon on ajuperfusiooni ajutise lakkamise kliiniline ilming, millega kaasneb äkiline mööduv teadvuse ja asenditoonuse kaotus koos selle spontaanse taastumisega ilma neuroloogilise defitsiidi tekketa. Sünkoobi põhjused hõlmavad mitmesuguseid füsioloogilisi ja patoloogilisi seisundeid.

Refleksse iseloomuga sünkopatsioonid. Praeguseks on üldtunnustatud seisukoht, et refleks-sünkoobi areng on tingitud arteriaalsetest või vistseraalsetest mehhanoretseptoritest tulenevate liigsete aferentsete impulsside tõttu. Selliste seisundite tekke üheks oluliseks mehhanismiks on Bezold-Yarishi inhibeeriv refleks, mis areneb vasaku vatsakese alumises tagumises seinas paiknevate subendokardiaalsete mehhano- ja kemoretseptorite aktiveerumisel. Bezold-Yarishi refleksi mehhanism näib olevat järgmine: sellest tulenev venoosse väljavoolu takistus seisvas asendis põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi struktuuride impulsside suurenemist, mis toob kaasa vasaku vatsakese energeetilise kokkutõmbumise, intrakardiaalsete mehhanoretseptorite ergastumine, parasümpaatiliste mõjude aktiivsuse suurenemine bradükardia ja vasodilatatsiooniga. Samal ajal peatub ootamatult sümpaatiliste närvide, sealhulgas vasokonstriktsiooni tekitavate närvide aktiivsus. See refleks koos südame kemoretseptorite domineeriva stimulatsiooniga esineb ka isheemia või müokardiinfarkti, koronaarangiograafia ajal.

Vasovagaalne minestus. Vasovagaalse (vasodepressori, neurokardiogeense) sünkoobi peamine patogeneetiline mehhanism on Bezold-Yarishi refleks. Vasodilatatsiooni kui selle minestuse üht komponenti kirjeldas esmakordselt John Hunter 1773. aastal patsiendil, kellele tehti flebektoomia. Teist minestuse (vaguse põhjustatud südame löögisageduse langus) komponenti kirjeldas 1889. aastal Foster, kes uskus, et raske bradükardia vähendab aju verevoolu teadvuse säilitamiseks ebapiisava tasemeni. Lewis (1932) jälgis oma uuringutes bradükardia ja vasodilatatsiooni vahelist seost, mille põhjal pakkus välja termini "vasovagaalne sünkoop".

Vasovagaalse minestuse kliinilisele pildile eelnevad sageli prodromaalsed sümptomid: kuumuse tunne kehas, suurenenud higistamine, iiveldus, pearinglus ja üldine nõrkus. Selle perioodi kestus on 5 s kuni 4 min (keskmiselt 1,5 min). Enne teadvuse kaotamist märgivad patsiendid südamepekslemist, objektide kontuuride hägustumist, silmade "tumenemist". Sünkoobi tekkimisel asendub tahhükardia bradükardiaga (kuni 50 lööki minutis või vähem), vererõhu langus (süstoolne - kuni 70–50 mm Hg, diastoolne - kuni 30 mm Hg), kahvatus. nahk, külm higi. Asendi püsimist tagav asenditoon langeb järk-järgult kuni selle täieliku kadumiseni, mille tulemusena patsient langeb aeglaselt, justkui settides. Kerge minestuse korral kaob teadvus mõneks sekundiks, sügava minestuse korral mitmeks minutiks. Sel ajal patsiendid ei puutu kokku ega reageeri välistele stiimulitele. Neuroloogiline uuring näitab müdriaasi, madalaid pupillide reaktsioone valgusele, difuusset lihaste hüpotensiooni ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumist. Sügava minestusega võivad kaasneda lühiajalised toonilise iseloomuga hüpoksilised krambid (harvemini kaks või kolm kloonilist tõmblust), tahtmatu urineerimine ja roojamine. Kukkumise ajal saab kuni 38% patsientidest mingisuguseid vigastusi (kraniotserebraalsed, verevalumid, marrastused või muud vigastused). Pärast teadvuse naasmist orienteeruvad patsiendid õigesti oma isiksuses, kohas ja ajas, mäletavad teadvusekaotusele eelnenud sündmusi ja subjektiivseid aistinguid. Heaolu taastumise periood võib kesta 23 minutist 8 tunnini (keskmiselt poolteist tundi). Sel ajal tunneb üle 90% patsientidest nõrkust, üldist nõrkust. Higistamist, kehas kuumatunnet pärast minestamist täheldatakse vaid pooltel patsientidest.

Diagnoos põhineb anamneesi andmetel ja täiendavatel uurimismeetoditel. Vasovagaalne minestus areneb kõige sagedamini alla 54-aastastel patsientidel, sagedamini naistel. Lamavas asendis see tavaliselt ei arene. Patsientidel võib aastas esineda mitu minestamise episoodi. Eelkäija staadiumis on subjektiivsed aistingud ja märgid, mis viitavad parasümpaatilise toonuse tõusule: pearinglus, suurenenud higistamine, kehas kuumuse tunne ja iiveldus. Teadvuse kaotus toimub aeglaselt, erinevalt teistest minestustest ja epilepsiast, mille puhul patsient kaotab teadvuse mõne sekundi jooksul.

Täiendavatest uurimismeetoditest on diagnoosimisel suurima tähtsusega passiivsed ja aktiivsed ortostaatilised testid, kuigi viimane on vähem informatiivne. Kui patsiendil tekivad minestusnähud (peapööritus, pearinglus, hüpotensioon, bradükardia), loetakse test positiivseks ja patsient tuleb kiiresti tagasi viia horisontaalasendisse, kus vererõhk taastatakse algsele tasemele. Kui esinevad ainult subjektiivsed ilmingud ilma samaaegse bradükardia ja hüpotensioonita, võib minestuse vasovagaalse põhjuse tõenäoliselt välistada (vasovagaalse minestuse korral on need tunnused kohustuslikud). Testi tundlikkust saab suurendada isoproterenooli (Isadrine) intravenoosse tilgutamisega keskmise annusega 2 µg/min. Ravimi maksimaalne manustamiskiirus on 4 µg/min.

Iseloomulikud on muutused südamerütmi spektraalanalüüsi näitajate ortosondis. Reflekssünkoobiga patsientidel, tavaliselt lamavas asendis, määratakse nii sümpaatilise kui ka parasümpaatilise närvisüsteemi talitluses kõrge pinge, millest esimene on ülekaalus. Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgest aktiivsusest annab märku aeglaste lainete amplituudi märkimisväärne tõus ja täiendavate tippude ilmnemine selles vahemikus (0,01-0,1 Hz). Sünkoobi tekkega (seisvas asendis) täheldatakse sümpaatiliste mõjude järsku allasurumist - aeglased rütmid kaovad peaaegu täielikult, mille vastu püsib parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonus (hingamislainete haripunkti täheldatakse hingamise piirkonnas). 0,3 Hz amplituudiga 120 tavaühikut, mis on ligikaudu kaks korda suurem tausttasemest).

Ortoasendis kaovad peaaegu täielikult hingamislained (mida juhib vagusnärv) ja aeglaste lainete amplituudi suurenemine, mis viitab sümpaatilise aktiivsuse suurenemisele.

Elektroentsefalogrammil täheldatakse teadvusekaotuse ajal aju hüpoksia märke kõrge amplituudiga aeglaste lainete kujul kõigis juhtmetes. Transkraniaalse Doppleri sonograafiaga minestamise ajal on lineaarse verevoolu kiiruse oluline vähenemine, diastoolne - nullini. Interiktaalsel perioodil aju verevoolu muutusi ei tuvastata.

Sünkoop unearteri (karotiidi) siinuse ülitundlikkuse tõttu. Unearteri siinus sisaldab baro- ja kemoretseptoreid, mille tulemusena on sellel oluline roll südame löögisageduse, vererõhu ja perifeersete veresoonte toonuse refleksreguleerimisel. Unearteri siinuse ülitundlikkusega patsientidel on selle baroretseptorite stimuleerimise refleks muutunud, mis põhjustab aju perfusiooni ajutist vähenemist, mis väljendub pearingluses või minestamises.

Kliiniline pilt on paljuski sarnane vasovagaalse minestuse omaga. Pingul krae kandmine, lips, pealiigutused (kallutab taha, pöördub külgedele) võivad põhjustada rünnaku, kuid enamikul patsientidest ei saa rünnaku põhjust täpselt kindlaks teha. Sünkoobieelne periood ja tüüpiline seisund pärast minestamist võivad mõnel patsiendil puududa.

Unearteri siinuse ülitundlikkus esineb tavaliselt vanematel inimestel, sagedamini meestel. Soodustavad tegurid on ateroskleroos, hüpertensioon, suhkurtõbi ja kaela kasvajamoodustised, mis suruvad kokku unearteri siinuse tsooni (suurenenud lümfisõlmed, kaela kasvajad, muu lokaliseerimisega vähi metastaasid). Diagnostilise testina kasutatakse unearteri siinuse testi. Kui selle rakendamise ajal esineb asüstooliat rohkem kui 3 sekundit, väheneb süstoolne vererõhk rohkem kui 50 mm Hg võrra. Art. ilma minestamiseta või 30 mm Hg. Art. selle samaaegse arenguga saab sellistel patsientidel diagnoosida unearteri siinuse ülitundlikkust.

situatsioonilised sünkoopiad. Sünkoop võib tekkida erinevates olukordades, mis vähendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja suurendavad vagaalset aktiivsust. Nende sünkoopiliste seisundite reflekskaare kesksed ja eferentsed rajad on väga sarnased Bezold-Jarischi refleksiga, kuid neil on erinev kardioinhibeeriva ja vasodepressiivse toime määr. Reflekside aferentsed rajad võivad olla erinevad ja olenevalt stimulatsiooni asukohast. Köhahoo ajal täheldatakse köha minestamist (bettolepsia), tavaliselt hingamisteede haigustega patsientidel (krooniline bronhiit, läkaköha, bronhiaalastma, emfüseem, äge kopsupõletik). Köhimisel suureneb rindkeresisene rõhk, hingamisorganites paiknevate vaguse närvi retseptorite ärritus, pikaajalise köha ajal rikutakse kopsude ventilatsiooni ja väheneb vere hapnikuga küllastumine. Sünkoop võib tekkida erinevate meditsiiniliste protseduuride ajal (süstid, hammaste väljatõmbamine, pleura ja kõhu punktsioonid jne) nii tegeliku ebameeldiva aistingu (valu) kui ka patsiendi mulje tõttu. Sünkoopilised seisundid neelamise ajal on seotud vaguse närvi suurenenud aktiivsusega ja (või) ajumehhanismide ja kardiovaskulaarsüsteemi suurenenud tundlikkusega vagaalsete mõjude suhtes. Need seisundid esinevad reeglina inimestel, kellel on söögitoru haigused (divertikulaar, söögitoru stenoos), kõri, mediastiinumi ja hiatal song. Urineerimise ajal minestamist esineb sagedamini vanematel meestel urineerimise ajal või vahetult pärast seda.

Sünkoop ortostaatilise hüpotensiooni korral. Ortostaatiline hüpotensioon on vererõhu langus inimesel, mis tekib lamamisasendist püstiasendisse liikumisel ja põhjustab sümptomite ilmnemist, eelkõige aju verevarustuse vähenemise tõttu. Ortostaatilise hüpotensiooni tekkeks on kaks mehhanismi - autonoomse närvisüsteemi segmentaalsete, suprasegmentaalsete osade düsfunktsioon ja intravaskulaarse mahu vähenemine. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemist võib seostada verekaotuse, oksendamise, kõhulahtisuse ja liigse enureesiga. Autonoomse puudulikkuse korral puudub piisav hemodünaamiline reaktsioon kehaasendi muutusele, mis väljendub ortostaatilises hüpotensioonis. Selle patogeneesis mängivad juhtivat rolli norepinefriini vabanemise häired eferentsete sümpaatiliste kiudude, adrenaliini neerupealiste ja reniini vabanemises neerudes; selle tulemusena, vaatamata muutunud kehaasendile, puudub perifeerne vasokonstriktsioon ja suurenenud veresoonte resistentsus, löögimahu ja südame löögisageduse tõus. Ortostaatilise hüpotensiooni ja haiguste nosoloogiliste vormide põhjuseid, kus see on juhtiv sündroom, käsitletakse Ch. 30 "Vegetatiivsed häired".

Sünkoop äärmuslike teguritega kokkupuutel. On vaja esile tuua sünkoopilised seisundid, mis esinevad tervetel inimestel ekstreemsete teguritega kokkupuute taustal, mis ületavad individuaalseid füsioloogilisi kohanemisvõimalusi. Nende hulka kuuluvad hüpoksiline (hapnikupuudus sissehingatavas õhus, näiteks suletud kambris, mäe kõrgusel), hüpovoleemiline (vere "pea jalad" ümberjaotumine koos veremahu vähenemisega aju veresoontes testimisel tsentrifuugil), joobeseisund, ravimid, hüperbaarne (rõhu all oleva hapniku liigusega, survekambrites). Kõigi nende põhjuste põhjustatud minestamise patogeneesi keskmes on vegetovaskulaarne paroksüsm. Sellegipoolest on 1989. aastal O. A. Stykani poolt eraldi rühmana määratletud sünkoopilised seisundid, mis tekivad inimkeha kokkupuutel ekstreemsete keskkonnateguritega, puhtpraktiliselt olulised, eriti kui tegemist on ergonoomika ja tööfüsioloogia probleemidega.

Kardiogeenne minestus. Konstantse vererõhu säilitamine nõuab optimaalset tasakaalu südame väljundi ja kogu perifeerse resistentsuse vahel. Perifeerse kogutakistuse vähenemist kompenseerib tavaliselt südame väljundi suurenemine.

Orgaaniline südamehaigus. Orgaanilise südamehaigusega (aordistenoos, obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia, dilatatiivne idiopaatiline kardiomüopaatia) patsientidel ei suurene südame väljund adekvaatselt vastuseks perifeerse koguresistentsuse vähenemisele ja tulemuseks on vererõhu märgatav langus. Tõsine hüpotensioon ja minestus on iseloomulikud peaaegu kõikidele südamehaiguste vormidele, mille puhul südame väljund on suhteliselt fikseeritud ega suurene treeningu toimel.

Füüsilise koormuse ajal tekkiv minestus on kõige iseloomulikum raske aordistenoosi ja muude haiguste korral, mille puhul esineb mehaaniline takistus vere väljutamisel vatsakestest. Suure resistentsuse korral vasaku vatsakese verevoolu suhtes esineb hemodünaamiline ebastabiilsus, mis väljendub ventrikulaarse kontraktiilsuse suurenemises, kambri suuruse vähenemises ja järelkoormuse vähenemises. Sünkoobi patogeneesis võib olulist rolli mängida kogu perifeerse resistentsuse vähenemine unearteri ja aordi baroretseptorite reflekside nõrgenemise tõttu.

Kaasasündinud südamerikkega patsientidel, mille puhul verd väljub paremast vatsakesest vasakusse või kui verevoolus on mehaaniline takistus või mõlemad (näiteks Falloti tetraloogia korral), on minestuse tekkemehhanism sarnane ülalkirjeldatule. Proteetilise klapi oluline obstruktsioon võib samuti põhjustada episoodilist minestust. Süsteemne hüpotensioon ja minestus võivad olla kopsuemboolia või raske primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ohtlik ilming. Mõlemad seisundid põhjustavad parema vatsakese verevoolu märkimisväärset takistust ja vasaku südame täitmise vähenemist.

Südame isheemia. Südame isheemiatõvega patsientidel võib minestus tekkida paljude tegurite tõttu. Nende kõige levinum põhjus on südame rütmihäired (tahhü- ja bradüarütmiad). Vasaku vatsakese vähenenud funktsiooniga ja primaarse müokardiinfarktiga patsientidel tuleb esmalt kaaluda paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat kui võimalikku minestuse põhjust. Südame juhtivussüsteemi rikkumisi (siinusõlm, atrioventrikulaarne sõlm, atrioventrikulaarne kimp (His kimp) ja selle subendokardilised oksad (Purkinje kiud)) võib täheldada ägeda ja kroonilise müokardi isheemia korral.

Koronaararterite haigusega patsientidel esinev minestus treeningu ajal peaks hoiatama arsti kui võimalikku märki raskest müokardi isheemiast või raskest vasaku vatsakese puudulikkusest, mille korral südame väljund ei ole treeningu ajal piisavalt suurenenud. Refleksne ja vasovagaalne minestus võib tekkida ägeda müokardi isheemia ajal või pärast isheemilise koha reperfusiooni. Sel juhul aktiveeruvad mehhaanilised ja kemoretseptorid vasaku vatsakese alumises-tagumises osas, mis viib Bezold-Jarishi inhibeeriva refleksi väljakujunemiseni.

Arütmiad. Sünkoop võib tekkida südame rütmihäiretega - bradükardia või tahhükardia. Arütmia tekkimisel väheneb märkimisväärselt südame väljund ja sellest tulenevalt ka aju perfusioon, mis võib viia sünkoopilise seisundi tekkeni. Bradükardia või tahhükardia aste on üks teguritest, mis määrab aju sümptomite raskuse.

Arütmiast tingitud minestus tekib kõige sagedamini pärast 50. eluaastat, peamiselt meestel. Bradüarütmiatele on iseloomulik lühike, alla 5 sekundi pikkune presünkoopiline periood. Ventrikulaarse tahhükardia korral on see pikem - 30 sekundist 2 minutini. Patsiendid võivad märgata katkestusi südame töös. Rünnak areneb nii seisvas asendis kui ka lamades. Teadvuse kaotuse perioodil täheldatakse naha tsüanoosi. Pärast teadvuse taastumist tunnevad patsiendid end tavaliselt hästi, erinevalt refleks-sünkoobist, kus halva tervise sümptomid on märkimisväärselt väljendunud.

Anamneesis on orgaanilise südamehaigusega patsientidel reuma, isheemilise haiguse, südamepuudulikkuse või muude südamehaiguste tunnused. Sünkoobi kardiaalsete põhjuste kahtlustamine aitab kaasa selle seosele füüsilise aktiivsusega, valu südames või rinnus, mis on iseloomulik stenokardiahoole, pleekimise esinemine, katkestused südame töös enne teadvuse kaotust. Elektrokardiograafia ja Holteri jälgimine aitavad diagnoosi panna. Haige siinuse sündroom kui minestuse põhjus tuvastatakse, kui Holteri jälgimise ajal registreeritakse siinuspaus, mis kestab üle 3 sekundi või siinusbradükardia alla 40 löögi minutis, mis on seotud teadvusekaotusega. Supraventrikulaarse tahhükardia võimalikud põhjused tehakse kindlaks mitteinvasiivsete ja invasiivsete elektrokardiograafiliste uuringute abil. Need võivad olla täiendavate radade olemasolu, atrioventrikulaarse hilinemise aja vähenemine, kodade virvendus jne. Supraventrikulaarne tahhükardia ja haige siinuse sündroom on ebatõenäolised minestuse põhjused, kui need ei ole otseselt seotud teadvusekaotusega. Atrioventrikulaarne blokaad võib põhjustada sünkoopseid seisundeid, kui asüstoolia kestab 5–10 sekundit või kauem koos südame löögisageduse järsu langusega kuni 20 löögini minutis või vähem. Orgaanilised muutused südames aitavad määrata ehhokardiograafiat.

Tserebrovaskulaarne minestus (varastamise sündroomid). Varastamissündroomid on rühm kliinilisi sündroome, mis on põhjustatud vere ebasoodsast ümberjaotumisest elundite ja kudede vahel tagatiste kaudu, mis põhjustab nende isheemia tekkimist või süvenemist.

Subklavia varastamise sündroom on enim uuritud ja see on sümptomite kompleks, mis on põhjustatud kompenseerivast retrograadsest verevoolust selgroolüli või sisemise rinnanäärme arteris, mis on tingitud proksimaalse subklaviaarteri ummistusest. Kõige levinumad etioloogilised tegurid on ateroskleroos, Takayasu tõbi. 1934. aastal kirjeldas Naffziger eesmise skaalalihase sündroomi (skaalanuse sündroom), mis tekib emakakaela osteokondroosi, täiendava emakakaela ribi ja muude patoloogiliste protsessidega, millega kaasneb eesmise skaalalihase toonuse reflektoorne tõus. Sel juhul tekivad tingimused subklaviaarteri ja sellest väljuva selgrooarteri kokkusurumiseks rangluu ja esimese ribi vahelises intervallis. "Varguse" sündroomi korral eelneb rünnakule sageli füüsiline töö, mis on seotud ülemiste jäsemete koormusega. Tugevdatud füüsiline töö käega halvendab oluliselt lülisambaarterite hemoperfusiooni ja võib viia minestuse tekkeni.

Vasodepressor minestus (lihtne, vasovagaalne, vasomotoorne minestus) tekib kõige sagedamini erinevate (tavaliselt stressi tekitavate) mõjude tagajärjel ja on seotud perifeerse koguresistentsuse järsu vähenemisega, peamiselt perifeersete lihaste veresoonte laienemisega.

Lihtne vasodepressori minestus on lühiajalise teadvusekaotuse kõige levinum variant ja erinevate teadlaste sõnul jääb minestusega patsientide seas vahemikku 28–93,1%.

Vasodepressiivse minestamise (minestamise) sümptomid

Teadvuse kaotus ei teki tavaliselt koheselt: reeglina eelneb sellele selge sünkoobieelne periood. Sünkoobi esinemist provotseerivate tegurite ja tingimuste hulgas märgitakse kõige sagedamini aferentseid stressitüüpi reaktsioone: ehmatus, ärevus, hirm, mis on seotud ebameeldivate uudistega, õnnetused, vere nägemine või teiste minestamine, vere ettevalmistamine, ootus ja käitumine. proovide võtmine, hambaraviprotseduurid ja muud meditsiinilised manipulatsioonid. Sageli tekib minestus, kui valu (tugev või kerge) tekib nimetatud manipulatsioonide ajal või vistseraalse päritoluga valuga (seedetrakti, rindkere, maksa- ja neerukoolikud jne). Mõnel juhul võivad otsesed provotseerivad tegurid puududa.

Minestamise teket soodustavate seisunditena toimib kõige sagedamini ortostaatiline tegur (pikk seismine transpordis, järjekorras jne);

umbses ruumis viibimine põhjustab patsiendil kompenseeriva reaktsioonina hüperventilatsiooni, mis on täiendav tugev provotseeriv tegur. Suurenenud väsimus, unepuudus, kuum ilm, alkoholi tarbimine, palavik – need ja muud tegurid moodustavad tingimused minestamise realiseerumiseks.

Minestamise ajal on patsient tavaliselt liikumatu, nahk on kahvatu või hallikas-muldne, külm, kaetud higiga. Avastatakse bradükardia, ekstrasüstool. Süstoolne vererõhk langeb 55 mm Hg-ni. Art. EEG-uuring näitab kõrge amplituudiga aeglasi delta- ja deltalaineid. Patsiendi horisontaalasend põhjustab vererõhu kiiret tõusu, harvadel juhtudel võib hüpotensioon kesta mitu minutit või (erandkorras) isegi tunde. Pikaajaline teadvusekaotus (üle 15-20 sekundi) võib põhjustada toonilisi ja (või) kloonilisi krampe, tahtmatut urineerimist ja roojamist.

Sünkoobijärgne seisund on erineva kestuse ja raskusastmega, millega kaasnevad asteenilised ja vegetatiivsed ilmingud. Mõnel juhul põhjustab patsiendi püstitõusmine korduvat minestamist koos kõigi ülalkirjeldatud sümptomitega.

Patsientide läbivaatus võimaldab tuvastada mitmeid muutusi nende vaimses ja autonoomses sfääris: erinevat tüüpi emotsionaalsed häired (suurenenud ärrituvus, foobsed ilmingud, meeleolu langus, hüsteerilised häbimärgid jne), autonoomne labiilsus ja kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile.

Vasodepressori minestuse diagnoosimisel tuleb arvesse võtta provotseerivate tegurite olemasolu, minestamise tingimusi, minestuseelsete ilmingute perioodi, vererõhu langust ja bradükardiat teadvusekaotuse ajal, naha seisundit postkastis. -sünkoobi periood (soe ja niiske). Diagnoosimisel mängib olulist rolli psühhovegetatiivse sündroomi ilmingute olemasolu patsiendil, epilepsia (kliiniliste ja parakliiniliste) tunnuste puudumine ning südame- ja muude somaatiliste patoloogiate välistamine.

Vasodepressoorse minestuse patogenees on endiselt ebaselge. Arvukad tegurid, mille teadlased tuvastasid minestuse uurimisel (pärilik eelsoodumus, perinataalne patoloogia, autonoomsete häirete esinemine, kalduvus parasümpaatilistele reaktsioonidele, jääkneuroloogilised häired jne). ei suuda igaüht eraldi seletada teadvusekaotuse põhjust.

G. L. Engel (1947, 1962), mis põhineb mitmete füsioloogiliste reaktsioonide bioloogilise tähenduse analüüsil Ch. Darwin ja W. Cannon püstitasid hüpoteesi, et vasodepressori sünkoop on patoloogiline reaktsioon, mis tekib ärevuse või hirmu kogemise tagajärjel tingimustes, kus tegevus (liikumine) on pärsitud või võimatu. "Võitle või põgene" reaktsioonide blokaad toob kaasa asjaolu, et lihaste aktiivsusele häälestatud vereringesüsteemi liigset aktiivsust ei kompenseeri lihaste töö. Perifeersete veresoonte "häälestus" intensiivseks vereringeks (vasodilatatsioon), lihaste aktiivsusega seotud "venoosse pumba" kaasamise puudumine viib südamesse voolava vere mahu vähenemiseni ja reflektoorse bradükardia tekkeni. Seega aktiveerub vasodepressori refleks (vererõhu langus), mis on kombineeritud perifeerse vasopleegiaga.

Muidugi, nagu autor märgib, ei suuda see hüpotees selgitada vasodepressiivse minestuse patogeneesi kõiki aspekte. Viimaste aastate tööd osutavad suurele rollile nende häiritud aju aktiveerimise homöostaasi patogeneesis. Tuvastatakse spetsiifilised südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemide düsregulatsiooni ajumehhanismid, mis on seotud ebapiisava supra-segmentaalse programmiga autonoomsete funktsioonide mustri reguleerimiseks. Autonoomsete häirete spektris on patogeneesis ja sümptomogeneesis suur tähtsus mitte ainult südame-veresoonkonna, vaid ka hingamisteede düsfunktsioonil, sealhulgas hüperventilatsiooni ilmingutel.

Ortostaatiline minestus

Ortostaatiline minestus on lühiajaline teadvusekaotus, mis tekib siis, kui patsient liigub horisontaalasendist vertikaalasendisse või pika püstiasendis viibimise mõjul. Reeglina on minestus seotud ortostaatilise hüpotensiooni esinemisega.

Tavatingimustes kaasneb inimese üleminekuga horisontaalasendist vertikaalasendisse kerge ja lühiajaline (mitu sekundit) vererõhu langus, millele järgneb kiire tõus.

Ortostaatilise minestuse diagnoos tehakse kliinilise pildi analüüsi põhjal (minestamise seos ortostaatilise faktoriga, kohene teadvusekaotus ilma väljendunud parasünkopaalsete seisunditeta); madala vererõhu olemasolu normaalse südame löögisageduse korral (bradükardia puudumine, nagu tavaliselt vasodepressori minestuse korral, ja kompenseeriva tahhükardia puudumine, mida tavaliselt täheldatakse tervetel inimestel). Diagnoosimisel on oluliseks abimeheks positiivne Schellongi test – järsk vererõhu langus horisontaalasendist püsti tõustes ilma kompenseeriva tahhükardiata. Oluliseks tõendiks ortostaatilise hüpotensiooni esinemise kohta on aldosterooni ja katehhoolamiinide kontsentratsiooni tõusu puudumine veres ning nende eritumine uriiniga püsti tõusmisel. Oluline test on 30-minutiline seisukatse, mille käigus määratakse vererõhu järkjärguline langus. Perifeerse autonoomse innervatsiooni puudulikkuse tunnuste tuvastamiseks on vaja ka muid eriuuringuid.

Diferentsiaaldiagnostika eesmärgil on vaja läbi viia ortostaatilise minestuse võrdlev analüüs vasodepressoorse sünkoobiga. Esiteks on oluline tihe, jäik seos ortostaatiliste olukordadega ja muude vasodepressori minestusele iseloomulike provokatsioonivõimaluste puudumine. Vasodepressori minestamist iseloomustab psühhovegetatiivsete ilmingute rohkus sünkoopeelsel ja -järgsel perioodil, aeglasem kui ortostaatilise minestuse korral, teadvuse kaotus ja naasmine. Bradükardia esinemine vasodepressoorse sünkoobi ajal ning bradükardia ja tahhükardia puudumine vererõhu languse ajal ortostaatilise sünkoobiga patsientidel on oluline.

Hüperventilatsiooni minestus (minestamine)

Sünkoop on üks hüperventilatsiooni sündroomi kliinilistest ilmingutest. Hüperventilatsioonimehhanismid võivad samaaegselt mängida olulist rolli erineva iseloomuga minestamise patogeneesis, kuna liigne hingamine põhjustab kehas arvukalt polüsüsteemseid muutusi.

Hüperventilatsiooni minestamise eripära on see, et kõige sagedamini võib patsientide hüperventilatsiooni nähtust kombineerida hüpoglükeemia ja valu ilmingutega. Patoloogilistele vasomotoorsetele reaktsioonidele kalduvatel patsientidel, posturaalse hüpotensiooniga inimestel võib hüperventilatsiooni test põhjustada minestamist või isegi minestamist, eriti kui patsient on seisvas asendis. Selliste patsientide sissetoomine enne 5 RÜ insuliini testi muudab testi oluliselt sensibiliseerivaks ja teadvuse halvenemine toimub kiiremini. Samal ajal on teadvuse kahjustuse taseme ja samaaegsete EEG muutuste vahel teatav seos, mida tõendavad 5- ja G-vahemiku aeglased rütmid.

Eristada tuleks kahte erineva spetsiifilise patogeneetilise mehhanismiga hüperventilatsiooni sünkoobi varianti:

• hüpokapniline või akapniline hüperventilatsiooni minestuse variant;
• vasodepressori tüüpi hüperventilatsiooni minestus. Identifitseeritud variandid puhtal kujul on haruldased, sagedamini domineerib kliinilises pildis üks või teine ​​variant.

Hüpokapniline (akapniline) hüperventilatsiooni minestuse variant

Hüperventilatsiooni minestamise hüpokapnilise (akapnilise) variandi määrab selle juhtiv mehhanism - aju reaktsioon süsinikdioksiidi osalise pinge vähenemisele ringlevas veres, mis koos respiratoorse alkaloosi ja Bohri efektiga ( oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver vasakule, põhjustades hemoglobiini hapnikutropismi suurenemist ja raskusi selle elimineerimisel ajukoesse üleminekul) põhjustab ajuveresoonte refleksspasmi ja ajukoe hüpoksiat.

Kliinilised tunnused on pikaajaline sünkoobieelne seisund. Tuleb märkida, et püsiv hüperventilatsioon võib sellistes olukordades väljenduda kas patsiendil arenevast vegetatiivsest kriisist (paanikahoog), millel on väljendunud hüperventilatsiooni komponent (hüperventilatsioonikriis), või hüsteerilist krambihoogu koos hingamise suurenemisega, mis viib sekundaarsete häireteni. ülaltoodud nihked vastavalt keerulise muundamise mehhanismile. Eelmine sünkoop võib seega olla üsna pikk (minuteid, kümneid minuteid), millega kaasnevad vegetatiivsed kriisid koos sobivate vaimsete, vegetatiivsete ja hüperventilatsiooni ilmingutega (hirm, ärevus, südamepekslemine, kardialgia, õhupuudus, paresteesia, teetania, polüuuria jne. .).

Hüperventilatsiooni minestuse hüpokapnilise variandi oluline tunnus on äkilise teadvusekaotuse puudumine. Reeglina on algul märke muutunud teadvuse seisundist: ebareaalsuse tunne, keskkonna veidrus, kergustunne peas, teadvuse ahenemine. Nende nähtuste süvenemine viib lõpuks ahenemiseni, teadvuse vähenemiseni ja patsiendi kukkumiseni. Samal ajal märgitakse teadvuse virvenduse nähtust - naasmise ja teadvuse kaotuse perioodide vaheldumist. Hilisem küsitlus paljastab patsiendi teadvuseväljas mitmesuguste, mõnikord üsna erksate kujutiste olemasolu. Mõnel juhul viitavad patsiendid täieliku teadvuse kaotuse puudumisele ja mõne välismaailma nähtuse (näiteks ümberpööratud kõne) tajumise säilimisele, kui neile on võimatu vastata. Samuti võib teadvusekaotuse kestus olla palju pikem kui lihtsa minestamise korral. Mõnikord ulatub see 10-20 või isegi 30 minutini. Sisuliselt on see hüperventilatsiooni paroksüsmi arengu jätk lamavas asendis.

Selline teadvuse häire nähtuse kestus koos teadvuse värelusnähtustega võib samuti viidata omapärase psühhofüsioloogilise organisatsiooni olemasolule inimeses, kellel on kalduvus konversioonireaktsioonidele (hüsteerilistele).

Uurimisel võivad need patsiendid kogeda erinevat tüüpi hingamispuudulikkust – hingamise suurenemist (hüperventilatsioon) või pikaajalist hingamisseiskust (apnoe).

Patsientide välimus teadvusehäirete ajal sellistes olukordades on tavaliselt vähe muutunud, samuti ei ole hemodünaamilised parameetrid oluliselt kahjustatud. Võib-olla pole mõiste "minestamine" nende patsientide puhul täiesti adekvaatne, tõenäoliselt räägime teatud tüüpi "transist" muutunud teadvuse seisundist, mis on tingitud püsiva hüperventilatsiooni tagajärgedest koos mõne psühhofüsioloogilise tunnusega. muster. Kuid hädavajalik teadvuse häire, patsientide kukkumine ja, mis kõige tähtsam, nende häirete tihe seos hüperventilatsiooni nähtusega, aga ka muude reaktsioonidega, sealhulgas vasodepressiivsete reaktsioonidega nendel patsientidel, nõuavad kõnealuste häirete arvessevõtmist. teadvuse kohta selles jaotises. Sellele tuleks lisada, et hüperventilatsiooni füsioloogilised tagajärjed võivad nende globaalse olemuse tõttu paljastada ja patoloogilises protsessis kaasata muid, eriti südame, varjatud patoloogilisi muutusi, nagu näiteks raskete arütmiate ilmnemine - südamestimulaatori tagajärg. liikumine atrioventrikulaarsesse sõlme ja isegi vatsakesse koos atrioventrikulaarse sõlme või idioventrikulaarse rütmi kujunemisega.

Need hüperventilatsiooni füsioloogilised tagajärjed peaksid ilmselt olema korrelatsioonis teise - hüperventilatsiooni ajal esinevate sünkoopiliste ilmingute teise variandiga.

Hüperventilatsiooni minestuse vasodepressor variant

Hüperventilatsiooni minestuse vasodepressori variant on seotud teise mehhanismi kaasamisega sünkoopilise seisundi patogeneesi - perifeersete veresoonte resistentsuse järsk langus koos nende üldise laienemisega ilma südame löögisageduse kompenseeriva suurenemiseta. Hüperventilatsiooni roll vere ümberjaotumise mehhanismides organismis on hästi teada. Seega põhjustab hüperventilatsioon normaalsetes tingimustes vere ümberjaotumist aju-lihassüsteemis, nimelt aju vähenemist ja lihaste verevoolu suurenemist. Selle mehhanismi liigne ja ebapiisav kaasamine on hüperventilatsioonihäiretega patsientidel vaso-depressoorse minestuse tekke patofüsioloogiline alus.

Selle sünkoobi variandi kliiniline pilt seisneb kahe olulise komponendi olemasolus, mis põhjustavad mõningaid erinevusi vasodepressoorse minestuse lihtsast mittehüperventileerivast variandist. Esiteks on tegemist “rikkama” parasünkopaalse kliinilise pildiga, mis väljendub selles, et psühhovegetatiivsed ilmingud on märkimisväärselt esindatud nii sünkoobieelsel kui ka -järgsel perioodil. Enamasti on need afektiivsed vegetatiivsed ilmingud, sealhulgas hüperventilatsioon. Lisaks tekivad mõnel juhul karpopedaalsed teetanilised krambid, mida võib ekslikult pidada epileptilise päritoluga.

Nagu juba mainitud, on vasodepressori sünkoopatsioon teatud mõttes sisuliselt vähenenud (ja mõnel juhul laienenud) autonoomse või pigem hüperventilatsiooni paroksüsmi arengu etapp. Patsientide ja teiste teadvusekaotus on olulisem sündmus, seetõttu jätavad patsiendid anamneesis sageli sünkoobieelse perioodi sündmused tähelepanuta. Teine oluline komponent hüperventilatsiooni vasodepressoorse minestuse kliinilises väljenduses on selle sagedane (tavaliselt regulaarne) kombinatsioon akapnilise (hüpokapnilise) tüüpi teadvusehäire ilmingutega. Muutunud teadvuseseisundi elementide esinemine minestuseelsel perioodil ja teadvuse värelusnähtused teadvusekaotuse perioodil moodustavad mõnel juhul ebatavalise kliinilise mustri, mis põhjustab arstide seas hämmeldust. Niisiis, patsientidel, kes minestasid arstidele tuttava vasodepressori tüübi järgi, täheldati minestamise ajal teatud kõikumist - teadvuse virvendust. Reeglina on arstidel ekslik arusaam, et neil patsientidel on minestamise tekkes juhtivad hüsteerilised mehhanismid.

Selle minestusvariandi oluline kliiniline tunnus on korduv minestus, kui nad üritavad püsti tõusta patsientidel, kes on minestusjärgsel perioodil horisontaalses asendis.

Veel üks vasodepressori hüperventilatsiooni minestuse tunnusjoon on suurema hulga provotseerivate tegurite olemasolu kui tavalise lihtsa minestusega patsientidel. Selliste patsientide jaoks on eriti olulised olukorrad, kus hingamissüsteem on objektiivselt ja subjektiivselt kaasatud: kuumus, teravate lõhnade olemasolu, umbsed, suletud ruumid, mis põhjustavad patsientidel foobilisi hirme, kui ilmnevad hingamisteede aistingud ja sellele järgnev hüperventilatsioon jne.

Diagnoos tehakse, võttes arvesse põhjalikku fenomenoloogilist analüüsi ning parasünkopaalse ja sünkoopilise perioodi struktuuris märke, mis viitavad väljendunud afektiivsetele, vegetatiivsetele, hüperventilatsiooni ja teetanilistele nähtustele, samuti muutunud teadvuse seisunditele, teadvuse virvenduse nähtus.

Tuleb kohaldada hüperventilatsiooni sündroomi diagnoosimise kriteeriume.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi epilepsia, hüsteeriaga. Tugevad psühho-vegetatiivsed ilmingud, teetanilised krambid, pikaajaline teadvuse häire (mida mõnikord peetakse krambijärgseks uimastamiseks) - kõik see viib mõnel juhul epilepsia, eriti oimusagara epilepsia eksliku diagnoosimiseni.

Nendes olukordades aitab hüperventilatsiooni minestuse diagnoosimisel pikem (minutid, kümned minutid, mõnikord tunnid) sünkoopeelne periood kui epilepsia puhul (sekundites). Muude epilepsiale iseloomulike kliiniliste ja EEG muutuste puudumine, krambivastaste ravimite määramise paranemise puudumine ja psühhotroopsete ravimite manustamise ja (või) hingamise korrigeerimise olulise mõju olemasolu võimaldavad välistada epilepsia epilepsia olemuse. kannatused. Lisaks on oluline hüperventilatsiooni sündroomi positiivne diagnoos.

Sünkoop (sünkoop)

Unearteri siinuse minestus (ülitundlikkuse sündroom, unearteri ülitundlikkus) on minestus, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli unearteri siinuse ülitundlikkus, mis põhjustab südame rütmi, perifeersete või ajuveresoonte toonuse regulatsiooni häireid. .

30% tervetest inimestest, kellel on surve unearteri siinusele, tekivad mitmesugused vaskulaarsed reaktsioonid; veelgi sagedamini esinevad sellised reaktsioonid hüpertensiooniga patsientidel (75%) ja patsientidel, kellel arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud ateroskleroosiga (80%). Samal ajal täheldatakse sünkoopseid seisundeid ainult 3% -l selle kontingendi patsientidest. Kõige sagedamini tekib unearteri siinuse ülitundlikkusega seotud minestus 30 aasta pärast, eriti eakatel ja seniilsetel meestel.

Nende minestamise iseloomulik tunnus on nende seos unearteri siinuse ärritusega. Enamasti juhtub see pea liigutamisel, pea tahapoole kallutamisel (juuksuri juures raseerimise ajal, tähti vaadates, lendavat lennukit vaadates, ilutulestikku vaadates jne). Samuti on oluline kanda pingulisi, jäikaid kaelarihmasid või tihedat lipsu sidumist, kasvajalaadsete moodustiste esinemist kaelal, pigistades unearteri siinuse piirkonda. Minestamine võib tekkida ka söömise ajal.

Presünkoopiline periood võib mõnel patsiendil praktiliselt puududa; mõnikord on ka sünkoopiajärgne seisund vähe väljendunud.

Mõnel juhul on patsientidel lühiajaline, kuid selgelt väljendunud sünkoobieelne seisund, mis väljendub tugevas hirmus, õhupuuduses, kurgu ja rindkere kokkusurumistundes. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast sünkoopset seisundit ebaõnnetunnet, väljendub asteenia ja depressioon. Teadvuse kaotuse kestus võib olla erinev, enamasti jääb see vahemikku 10-60 s, mõnel patsiendil on võimalikud krambid.

Selle sündroomi raames on tavaks eristada kolme tüüpi minestamist: vagaalset tüüpi (bradükardia või asüstoolia), vasodepressoorset tüüpi (vererõhu langus, langus normaalse südame löögisageduse korral) ja ajutüüpi, kui ärritusega seotud teadvusekaotus. unearteri sinususega ei kaasne südame rütmihäireid ega vererõhu langust.

Unearteri sünkoopiliste seisundite tserebraalse (keskse) variandiga võivad lisaks teadvusehäiretele kaasneda ka kõnehäired, tahtmatu pisaravoolu episoodid, väljendunud tugeva nõrkuse aistingud, lihastoonuse kaotus, mis avalduvad parasünkoobi perioodil. Teadvuse kaotuse mehhanism on neil juhtudel ilmselt seotud mitte ainult unearteri siinuse, vaid ka puiesteede keskuste suurenenud tundlikkusega, mis on aga iseloomulik kõigile unearteri siinuse ülitundlikkuse variantidele.

On oluline, et lisaks teadvusekaotusele võib unearteri siinuse ülitundlikkussündroomi puhul täheldada ka muid sümptomeid, mis hõlbustavad õiget diagnoosimist. Seega kirjeldatakse tugevat nõrkust ja isegi kehahoiaku toonuse kaotust katapleksia tüübi järgi ilma teadvusehäireteta.

Unearteri sünkoobi diagnoosimiseks on ülimalt oluline teha unearteri siinuse piirkonna survetest. Pseudopositiivne test võib olla juhul, kui unearterite aterosklerootiliste kahjustustega patsiendil põhjustab kokkusurumine põhiliselt unearteri kinnikiilumise ja ajuisheemia. Selle üsna levinud vea vältimiseks on esmalt kohustuslik mõlema unearteri auskultatsioon. Edasi, lamavas asendis, avaldatakse vaheldumisi unearteri siinusele survet (või tehakse selle massaaži). Testi põhjal unearteri siinuse sündroomi diagnoosimise kriteeriume tuleks arvesse võtta järgmiselt:

1. üle 3 s kestva asüstoolia perioodi esinemine (kardioinhibeeriv variant);
2. süstoolse vererõhu langus rohkem kui 50 mm Hg võrra. Art. või üle 30 mm Hg. Art. samaaegse minestamise esinemisega (vasodepressori variant).

Kardiot inhibeeriva reaktsiooni ennetamine saavutatakse atropiini ja vasodepressiivse reaktsiooni ennetamiseks adrenaliiniga.

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb teha vahet unearteri minestuse vasodepressoorsel variandil ja lihtsal vasodepressoorsel sünkoobil. Vanem vanus, meessugu, vähem väljendunud sünkoobieelsed nähtused (ja mõnikord ka nende puudumine), unearteri siinuse suurenenud tundlikkust põhjustava haiguse olemasolu (karotiidi ateroskleroos, koronaarsooned, erinevate moodustiste esinemine kaelal) ja lõpuks tihe seos minestuse esinemise ja unearteri siinuse ärrituse (pealiigutused jne) vahel, samuti unearteri siinusele avaldatava survega positiivne test - kõik need tegurid võimaldavad eristada. unearteri minestuse vasodepressorvariant lihtsast vasodepressoorsest minestusest.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et unearteri tüüpi ülitundlikkus ei ole alati otseselt seotud ühegi konkreetse orgaanilise patoloogiaga, vaid võib sõltuda aju ja keha funktsionaalsest seisundist. Viimasel juhul võib unearteri siinuse suurenenud tundlikkus olla kaasatud teist tüüpi neurogeense (sh psühhogeense) sünkoobi patogeneesi.

Köha minestus (minestamine)

Köha minestus (minestus) – köhimisega kaasnev minestamine; tekivad tavaliselt raske köha rünnaku taustal hingamisteede haiguste (krooniline bronhiit, larüngiit, läkaköha, bronhiaalastma, kopsuemfüseem), kardiopulmonaarsete patoloogiliste seisundite, aga ka nende haigusteta inimestel.

Köha minestuse patogenees. Intratorakaalse ja intraabdominaalse rõhu järsu tõusu tagajärjel väheneb südame verevool, südame minutimaht langeb ja tekivad tingimused ajuvereringe kompenseerimise ebaõnnestumiseks. Soovitatakse ka teisi patogeneetilisi mehhanisme: unearteri siinuse vaguse närvi retseptorisüsteemi, baroretseptorite ja teiste veresoonte stimuleerimine, mis võib viia retikulaarse moodustumise aktiivsuse muutumiseni, vasodepressori ja kardioinhibeerivate reaktsioonideni. Öise une polügraafiline uuring köhiva minestuse all kannatavatel patsientidel näitas, et unehäired on samad kui Pickwicki sündroomi korral täheldatud unehäired, mis on põhjustatud hingamise reguleerimise eest vastutavate ja ajutüve retikulaarsete moodustiste osaks olevate varre kesksete moodustiste talitlushäiretest. Samuti räägitakse hinge kinnipidamise rollist, hüperventilatsioonimehhanismide olemasolust ja venoosse vereringe häiretest. Pikka aega arvati, et köha minestus on epilepsia variant, ja seetõttu nimetati neid "bettolepsiaks". Köha peeti kas epilepsiahoogu provotseerivaks nähtuseks või epilepsiaaura omapäraseks vormiks. Viimastel aastatel on ilmnenud, et köha minestus ei ole oma olemuselt epileptiline.

Arvatakse, et köha minestuse tekkemehhanismid on identsed minestamisega, mis tekib rindkeresisese rõhu tõusuga, kuid muudes olukordades. Need on sünkoopilised seisundid, millega kaasneb naer, aevastamine, oksendamine, urineerimine ja roojamine, millega kaasneb pingutamine, raskuste tõstmisel, puhkpillide mängimisel, s.t. kõigil juhtudel, kui pinge tehakse suletud kõriga (pingutus). Köha minestus, nagu juba märgitud, esineb köhahoo taustal kõige sagedamini bronhopulmonaarsete ja südamehaigustega patsientidel, samas kui köha on tavaliselt tugev, vali ning üksteise järel järgneb rida väljahingamisšokke. Enamik autoreid tuvastab ja kirjeldab patsientide teatud põhiseaduslikke ja isikuomadusi. Selline näeb välja üldistatud portree: reeglina on tegemist üle 35-40-aastaste, tugevasti suitsetavate, ülekaaluliste, laia rinnaga meestega, kellele meeldib maitsvalt ja palju süüa ja juua, steenilised, asjalikud, valjult naervad ja köhib kõvasti ja kõvasti.

Sünkoopeelne periood praktiliselt puudub: mõnel juhul ei pruugi selgelt väljenduda postsünkoopilised ilmingud. Teadvuse kaotus ei sõltu kehaasendist. Sünkopatsioonile eelneva köha ajal täheldatakse näo tsüanoosi, kaela veenide turset. Minestamise ajal, mis on enamasti lühiajaline (2-10 sekundit, kuigi see võib kesta kuni 2-3 minutit), on võimalikud krambid. Nahk on reeglina hallikas-sinakas; Märgitakse patsiendi tugevat higistamist.

Nende patsientide iseloomulik tunnus on asjaolu, et minestamist ei saa reeglina reprodutseerida ega provotseerida Valsalva testiga, mis teatavasti modelleerib teatud mõttes minestuse patogeneetilisi mehhanisme. Mõnikord on unearteri siinuse survetesti tegemisega võimalik põhjustada hemodünaamilisi häireid või isegi minestamist, mis võimaldab mõnel autoril pidada köha minestamist omamoodi unearteri siinuse ülitundlikkuse sündroomiks.

Diagnoos ei ole tavaliselt keeruline. Tuleb meeles pidada, et raskete kopsuhaiguste ja tugeva köha korral ei pruugi patsiendid kurta minestamist, eriti kui see on lühiajaline ja haruldane. Nendel juhtudel on aktiivne küsitlemine väga oluline. Määrava diagnostilise tähtsusega on minestuse seos köhaga, patsientide isiksuse ehituse iseärasused, parasünkopaalsete nähtuste raskusaste, hallikas-tsüanootiline jume teadvusekaotuse ajal.

Diferentsiaaldiagnostika eeldab olukorda, kus köha võib olla mittespetsiifiline provotseeriv minestus ortostaatilise hüpotensiooniga patsientidel ja oklusiivsete ajuveresoonkonna haiguste esinemisel. Nendel juhtudel on haiguse kliiniline pilt teistsugune kui köha minestuse korral: köha ei ole ainus ja juhtiv tegur, mis kutsub esile minestamist, vaid on ainult üks sellistest teguritest.

Sünkoop (minestamine) allaneelamisel

Reflekssed sünkoopilised seisundid, mis on seotud vaguse närvi suurenenud aktiivsusega ja (või) ajumehhanismide ja kardiovaskulaarsüsteemi suurenenud tundlikkusega vagaalsete mõjude suhtes, hõlmavad ka minestamist, mis tekib toidu allaneelamisel.

Enamik autoreid seostab sellise minestuse patogeneesi vaguse närvisüsteemi tundlike aferentsete kiudude ärritusega, mis viib vasovagaalse refleksi aktiveerumiseni, st tekib eferentne eritis, mis juhitakse mööda vaguse närvi motoorseid kiude ja põhjustab südame seiskumist. Samuti on idee nende mehhanismide keerukamast patogeneetilisest korraldusest neelamise sünkoobi olukordades, nimelt organitevahelise multineuronaalse patoloogilise refleksi moodustumisel aju keskjoone struktuuride talitlushäirete taustal.

Vasovagaalse sünkoobi klass on üsna suur: neid täheldatakse söögitoru, kõri, mediastiinumi haiguste, siseorganite venitamise, pleura või kõhukelme ärrituse korral; võib esineda selliste diagnostiliste manipulatsioonide ajal nagu esophagogastroskoopia, bronhoskoopia, intubatsioon. Neelamisega seotud minestamist on kirjeldatud ka praktiliselt tervetel inimestel. Sünkoop neelamisel esineb kõige sagedamini söögitoru divertikulaaride, kardiospasmi, söögitoru stenoosi, hiatal songa ja südame akalasiaga patsientidel. Glossofarüngeaalse neuralgiaga patsientidel võib neelamine põhjustada valulikku paroksüsmi, millele järgneb minestus. Seda olukorda käsitleme vastavas jaotises eraldi.

Sümptomid sarnanevad vasodepressiivse (lihtsa) minestuse sümptomitega; erinevus seisneb selles, et on selge seos toidu tarbimise ja neelamisaktiga, samuti see, et eriuuringute (või provokatsiooni) ajal vererõhk ei lange ja tekib asüstoolia (südameseiskus) periood.

Eristada tuleks kahte neelamistoiminguga seotud minestamise varianti: esimene variant on minestamine inimestel, kellel on ülalmainitud seedetrakti patoloogia, ilma teiste süsteemide, eriti südame-veresoonkonna haigusteta; teine ​​võimalus, mis on sagedasem, on söögitoru ja südame kombineeritud patoloogia olemasolu. Reeglina räägime stenokardiast, müokardiinfarktist. Sünkoop tekib reeglina digitaalise preparaatide määramise taustal.

Diagnoos ei tekita suuri raskusi, kui neelamise ja minestamise vahel on selge seos. Sel juhul võib ühel patsiendil esineda ka muid provotseerivaid tegureid, mis on põhjustatud teatud piirkondade ärritusest söögitoru sondeerimisel, selle venitamisel jne. Sellistel juhtudel tehakse reeglina selliseid manipuleerimisi samaaegse EKG salvestamisega.

Suur diagnostiline tähtsus on minestuse võimaliku ennetamise faktil atropiini ravimite eelneva manustamisega.

Niktuuriline minestus (minestamine)

Minestamine urineerimise ajal on multifaktoriaalse patogeneesiga sünkoopiliste seisundite ilmekas näide. Arvukate patogeneesitegurite tõttu nimetatakse niktuurset minestamist situatsiooniliseks minestuseks või öösel tõusmisel tekkiva minestuse klassiks. Tavaliselt tekib niktuurne minestus pärast urineerimist või (harva) urineerimise ajal.

Urineerimisega seotud minestamise patogenees ei ole täielikult mõistetav. Sellegipoolest on mitmete tegurite roll suhteliselt ilmne: nende hulka kuuluvad vagaalsete mõjude aktiveerumine ja arteriaalse hüpotensiooni tekkimine põie tühjenemise tagajärjel (sarnane reaktsioon on iseloomulik ka tervetele inimestele), baroretseptori reflekside aktiveerumine selle tagajärjel. hinge kinnihoidmine ja pingutamine (eriti roojamise ja urineerimise ajal), keha sirutajakõõluse paigaldamine, mis raskendab venoosse vere tagasivoolu südamesse. Olulised on ka voodist tõusmise fenomen (mis on sisuliselt ortostaatiline koormus pärast pikka horisontaalset asendit), öise hüperparasümpatikotoonia levimus ja muud tegurid. Selliste patsientide uurimisel on sageli unearteri siinuse ülitundlikkusnähtude esinemine, traumaatilise ajukahjustuse ülekandumine minevikus, keha tuimastavate somaatiliste haiguste hiljutine ülekandumine ja alkohoolsete jookide tarbimine minestamise eelõhtul. märkis. Kõige sagedamini puuduvad sünkoobieelsed ilmingud või on need veidi väljendunud. Sama tuleks öelda minestusjärgse perioodi kohta, kuigi mõned teadlased märgivad asteeniliste ja ärevushäirete esinemist patsientidel pärast minestamist. Kõige sagedamini on teadvusekaotuse kestus lühike, krambid on haruldased. Enamasti areneb minestus meestel pärast 40. eluaastat, tavaliselt öösel või varahommikul. Mõned patsiendid, nagu märgitud, näitavad alkoholi tarbimist eelmisel päeval. Oluline on rõhutada, et minestus võib olla seotud mitte ainult urineerimisega, vaid ka roojamisega. Sageli tõstatab minestamise esinemine nende toimingute läbiviimisel küsimuse, kas minestamise taustaks on urineerimine ja roojamine või on tegemist epilepsiahooga, mis väljendub aura ilmnemises, mida väljendab soov urineerida.

Diagnoos on raske ainult neil juhtudel, kui öised minestused tekitavad kahtlusi nende võimalikus epilepsia tekkes. Kliiniliste ilmingute hoolikas analüüs, EEG-uuring koos provokatsiooniga (valgusstimulatsioon, hüperventilatsioon, unepuudus) võimaldavad meil selgitada öise minestuse olemust. Kui pärast uuringuid jäävad diagnostilised raskused, on näidustatud EEG uuring ööune ajal.

Sünkoopilised seisundid koos glossofarüngeaalse närvi neuralgiaga

Selle minestuse aluseks olevat patoloogilist mehhanismi tuleks eristada: vasodepressor ja kardioinhibiitor. Lisaks teatud seosele glossofarüngeaalse neuralgia ja vagotooniliste eritiste vahel on oluline ka unearteri siinuse ülitundlikkus, mida neil patsientidel sageli esineb.

kliiniline pilt. Enamasti tekib minestamine glossofarüngeaalse neuralgia rünnaku tagajärjel, mis on nii provotseeriv tegur kui ka teatud tüüpi presünkopaalse seisundi väljendus. Valu on intensiivne, põletav, lokaliseeritud keelejuures mandlite, pehme suulae, neelu piirkonnas, mõnikord kiirgudes kaela ja alalõua nurka. Valu tekib ootamatult ja kaob sama ootamatult. Iseloomulik on päästikutsoonide olemasolu, mille ärritus kutsub esile valuliku rünnaku. Enamasti seostatakse rünnaku algust närimise, neelamise, rääkimise või haigutusega. Valuhoo kestus on 20-30 sekundist 2-3 minutini. See lõpeb minestusega, mis võib ilmneda kas ilma kramplike tõmblusteta või kaasneda krampidega.

Väljaspool valulikke rünnakuid tunnevad patsiendid end reeglina rahuldavalt, harvadel juhtudel võivad tugevad tuimad valud püsida. Need sünkoopiad on üsna haruldased, peamiselt üle 50-aastastel inimestel. Unearteri siinuse massaaž põhjustab mõnel juhul patsientidel lühiajalist tahhükardiat, asüstooliat või vasodilatatsiooni ja minestamist ilma valuhoogudeta. Päästikutsoon võib asuda ka väliskuulmekäigus või ninaneelu limaskestal, mistõttu nendes tsoonides toimuvad manipulatsioonid kutsuvad esile valuhoo ja minestamise. Atropiini ravimite eelnev manustamine hoiab ära minestuse tekkimise.

Diagnoos reeglina raskusi ei tekita. Sünkoobi seos glossofarüngeaalse neuralgiaga, unearteri siinuse ülitundlikkusnähtude olemasolu on usaldusväärsed diagnostilised kriteeriumid. Kirjanduses on arvamus, et kolmiknärvi neuralgia korral esineb minestus üliharva.

Hüpoglükeemiline minestus (minestamine)

Suhkru kontsentratsiooni langus alla 1,65 mmol / l põhjustab tavaliselt teadvuse häireid ja aeglaste lainete ilmnemist EEG-s. Hüpoglükeemia on reeglina kombineeritud ajukoe hüpoksiaga ning keha reaktsioonid hüperinsulineemia ja hüperadrenaleemia kujul põhjustavad mitmesuguseid vegetatiivseid ilminguid.

Kõige sagedamini täheldatakse hüpoglükeemilisi sünkoopseid seisundeid suhkurtõvega, kaasasündinud fruktoositalumatusega, hea- ja pahaloomuliste kasvajatega patsientidel, orgaanilise või funktsionaalse hüperinsulinismi ja seedepuudulikkusega patsientidel. Hüpotalamuse puudulikkuse ja autonoomse labilusega patsientidel võib täheldada ka veresuhkru taseme kõikumisi, mis võivad neid muutusi põhjustada.

Hüpoglükeemia korral võib esineda kahte peamist sünkoobi tüüpi:

• tõeline hüpoglükeemiline sünkoop, mille puhul juhtivad patogeneetilised mehhanismid on hüpoglükeemilised ja
• vasodepressor minestus, mis võib tekkida hüpoglükeemia taustal.

Ilmselt räägime kliinilises praktikas enamasti nende kahe sünkoobi tüübi kombinatsioonist.

Tõeline hüpoglükeemiline minestamine (minestamine)

Nimetus "sünkoop" või minestamine selle haigusseisundi rühma jaoks on üsna meelevaldne, kuna hüpoglükeemia kliinilised ilmingud võivad olla väga erinevad. Me võime rääkida muutunud teadvusest, mille puhul tulevad esile unisus, desorientatsioon, amneesia või vastupidi, psühhomotoorse agitatsiooni seisund koos agressiivsusega, deliiriumiga jne. Sel juhul võib teadvuse muutumise aste olla erinev. Iseloomulikud on vegetatiivsed häired: tugev higistamine, sisemine värisemine, külmavärinataoline hüperkinees, nõrkus. Iseloomulik sümptom on äge näljatunne. Häiritud teadvuse taustal, mis tekib suhteliselt aeglaselt, tuvastatakse normaalsed pulsi ja vererõhu näidud, teadvuse rikkumise sõltumatus kehaasendist. Sel juhul võib täheldada neuroloogilisi sümptomeid: diploopia, hemiparees, "minestamise" järkjärguline üleminek koomasse. Nendes olukordades tuvastatakse veres hüpoglükeemia; glükoosi kasutuselevõtt põhjustab dramaatilise efekti: kõik ilmingud kaovad. Teadvuse kaotuse kestus võib olla erinev, kuid hüpoglükeemilist seisundit iseloomustab kõige sagedamini pikk kestus.

Hüpoglükeemilise minestuse vasodepressor variant

Muutunud teadvusseisund (unisus, letargia) ja väljendunud vegetatiivsed ilmingud (nõrkus, higistamine, nälg, värinad) moodustavad reaalsed tingimused tavapärase stereotüüpse vasodepressori minestuse tekkeks. Tuleb rõhutada, et oluline provotseeriv hetk on hüperventilatsiooni nähtuse esinemine vegetatiivsete ilmingute struktuuris. Hüperventilatsiooni ja hüpoglükeemia kombinatsioon suurendab järsult minestuse tõenäosust.

Samuti tuleb meeles pidada, et diabeediga patsientidel võib esineda perifeersete autonoomsete kiudude kahjustus (progresseeruva autonoomse puudulikkuse sündroom), mis põhjustab veresoonte toonuse reguleerimise häireid ortostaatilise hüpotensiooni tüübi tõttu. Kõige provotseerivad tegurid on füüsiline stress, paastumine, periood pärast söömist või suhkrut (kohe või 2 tunni pärast), üleannustamine insuliinravi ajal.

Hüpoglükeemilise minestuse kliiniliseks diagnoosimiseks on minestuse-eelse seisundi analüüs väga oluline. Olulist rolli mängib muutunud teadvus (ja isegi käitumine) koos iseloomulike vegetatiivsete häiretega (tugev nõrkus, nälg, higistamine ja väljendunud treemor) ilma hemodünaamiliste parameetrite selgete muutusteta mõnel juhul ja sellise seisundi suhtelise kestuseta. Teadvuse kaotus, eriti tõelise hüpoglükeemilise minestuse korral, võib kesta mitu minutit koos krampide, hemipareesi ja üleminekuga hüpoglükeemilisse koomasse.

Kõige sagedamini taastub teadvus järk-järgult, sünkoobijärgset perioodi iseloomustavad tõsine asteenia, adünaamia, vegetatiivsed ilmingud. Oluline on välja selgitada, kas patsient põeb diabeeti ja kas teda ravitakse insuliiniga.

Hüsteerilise iseloomuga sünkoopilised seisundid

Hüsteeriline minestus on palju levinum kui diagnoositud ja nende sagedus läheneb lihtsa (vasodepressoorse) sünkoobi sagedusele.

Mõiste "sünkoop" või "minestamine" on antud juhul üsna meelevaldne, kuid vasodepressiivseid nähtusi võib sellistel patsientidel esineda üsna sageli. Sellega seoses tuleks eristada kahte tüüpi hüsteerilist minestamist:

• hüsteeriline pseudosünkoop (pseudosünkoop) ja
• minestus keerulise teisenduse tagajärjel.

Kaasaegses kirjanduses on kinnistunud mõiste "pseudokrambid". See tähendab, et patsiendil on paroksüsmaalsed ilmingud, mis väljenduvad sensoorsetes, motoorsetes, vegetatiivsetes häiretes, aga ka teadvusehäiretes, mis oma fenomenoloogias meenutavad epilepsiahooge, millel on siiski hüsteeriline iseloom. Analoogiliselt terminiga "pseudo-sünkoop" viitab termin "pseudo-sünkoop" või "pseudo-sünkoop" nähtuse enda identsusele lihtsa minestuse kliinilise pildiga.

Hüsteeriline pseudosünkoop

Hüsteeriline pseudosünkoop on patsiendi teadlik või teadvustamata käitumise vorm, mis on olemuselt kehaline, sümboolne, mitteverbaalne suhtlusvorm, mis peegeldab sügavat või ilmset psühholoogilist konflikti, enamasti neurootilist tüüpi ja millel on "fassaad", " minestuse vorm. Olgu öeldud, et selline näiliselt ebatavaline psühholoogilise väljenduse ja eneseväljenduse viis teatud ajastutel oli ühiskonnas aktsepteeritud tugevate emotsioonide väljendamise vorm (“printsess kaotas meeled”).

Sünkoobieelne periood võib olla erineva kestusega ja mõnikord ka puududa. Üldtunnustatud seisukoht on, et hüsteerilise minestamise jaoks on vaja vähemalt kahte tingimust: olukord (konflikt, draama jne) ja publik. Meie arvates on kõige olulisem "minestamise" kohta usaldusväärse info organiseerimine õigele inimesele. Seetõttu on sünkoop võimalik ka "hajaasustuse" olukorras, ainult oma lapse või ema juuresolekul jne. Diagnoosimisel on kõige väärtuslikum "sünkoobi" enda analüüs. Teadvuse kaotuse kestus võib olla erinev - sekundid, minutid, tunnid. Kui rääkida tundidest, siis on õigem rääkida "hüsteerilisest talveunest". Teadvuse halvenemise ajal (mis võib olla mittetäielik, millest patsiendid sageli pärast "minestusest" väljumist räägivad) võivad ilmneda mitmesugused kramplikud ilmingud, sageli ekstravagantsed, pretensioonikad. Katse avada patsiendi silmi on mõnikord vägivaldse vastupanuga. Pupillid reageerivad reeglina valgusele normaalselt, ülalmainitud motoorsete nähtuste puudumisel on nahk normaalse värvi ja niiskusega, pulss ja vererõhk, EKG ja EEG normi piires. Taastumine "teadvuseta" seisundist on tavaliselt kiire, mis on sarnane hüpoglükeemilisest minestusest taastumisega pärast glükoosi intravenoosset manustamist. Patsientide üldine seisund on enamasti rahuldav, mõnikord on patsiendil rahulik suhtumine juhtunusse (ilusa ükskõiksuse sündroom), mis on teravas kontrastis sünkoopatsiooni täheldanud inimeste (enamasti sugulaste) seisundiga.

Hüsteerilise pseudosünkoobi diagnoosimiseks on väga oluline läbi viia sügav psühholoogiline analüüs, et tuvastada patsiendi psühhogenees. Oluline on välja selgitada, kas patsiendil on esinenud sarnaseid ja muid konversiooni ilminguid (kõige sagedamini nn hüsteeriliste stigmade kujul: hääle emotsionaalne kadumine, nägemise, tundlikkuse, liigutuste, seljavalu jne) ; on vaja kindlaks teha vanus, haiguse algus (hüsteerilised häired algavad enamasti noorukieas). Oluline on välistada aju- ja somaatiline orgaaniline patoloogia. Kõige usaldusväärsem diagnostiline kriteerium on aga minestuse enda analüüs koos ülaltoodud tunnuste tuvastamisega.

Ravi hõlmab psühhoterapeutilisi meetmeid kombinatsioonis psühhotroopsete ravimitega.

Sünkoop keerulise konversiooni tõttu

Kui hüsteeriaga patsiendil on minestus, ei tähenda see, et minestus on alati hüsteeriline. Hüsteeriliste häiretega patsiendil on tõenäoliselt lihtne (vasodepressor) minestus, ilmselt sama mis teisel tervel inimesel või autonoomse düsfunktsiooniga patsiendil. Siiski võivad hüsteerilised mehhanismid tekitada teatud haigusseisundeid, mis aitavad suurel määral kaasa minestuse tekkele muude mehhanismide kaudu, kui ülalkirjeldatud hüsteerilise pseudosünkoobiga patsientidel. Me räägime sellest, et konversioonimotoorsed (demonstratiivsed) krambid, millega kaasnevad rasked autonoomsed häired, põhjustavad selle autonoomse düsfunktsiooni tagajärjel minestamist. Teadvuse kaotus toimub seetõttu sekundaarselt ja on seotud vegetatiivsete mehhanismidega, mitte vastavalt hüsteerilise käitumise tavapärase stsenaariumi programmile. "Keerulise" muundamise tüüpiline variant on hüperventilatsioonist tingitud minestus.

Kliinilises praktikas võib ühel patsiendil olla nende kahe sünkoobi tüübi kombinatsioonid. Erinevate mehhanismide arvestamine võimaldab täpsemat kliinilist analüüsi ja adekvaatsemat ravi.

Epilepsia

On teatud olukordi, kus arstid seisavad silmitsi epilepsia ja minestuse vahelise diferentsiaaldiagnoosi küsimusega.

Sellised olukorrad võivad olla:

1. patsiendil on teadvusekaotuse ajal krambid (konvulsiivne minestus);
2. interiktaalse perioodi minestusega patsiendil tuvastatakse paroksüsmaalne EEG aktiivsus;
3. epilepsiaga patsiendil esineb teadvusekaotus, mis toimub vastavalt minestamise "programmile".

Tuleb märkida, et krambid teadvusekaotuse ajal sünkoopiliste seisundite korral ilmnevad reeglina raskete ja pikaajaliste paroksüsmidega. Sünkoobi korral on krambihoogude kestus lühem kui epilepsia korral, nende selgus, raskusaste, toonilise ja kloonilise faasi muutus on vähem eristatav.

Sünkoopiliste seisunditega patsientide interiktaalse perioodi EEG uuringus on mittespetsiifilised muutused üsna tavalised, mis viitavad krampide aktiivsuse läve vähenemisele. Sellised muutused võivad põhjustada epilepsia vale diagnoosi. Nendel juhtudel on vajalik täiendav EEG uuring pärast esialgset öist unepuudust või ööune polügraafiline uuring. Kui päevasel EEG-l ja öisel polügrammil tuvastatakse spetsiifilised epilepsia nähud (tipplaine kompleksid), võib arvata, et patsiendil on epilepsia (vastavalt paroksüsmi kliinilistele ilmingutele). Muudel juhtudel, kui minestusega patsientidel avastatakse ebanormaalse aktiivsuse erinevaid vorme (suure amplituudiga sigma ja delta aktiivsuse kahepoolsed pursked, hüpersünkroonsed une spindlid, teravad lained, tipud), tuleks aju hüpoksia tagajärgede võimalikkust eriti käsitleda sagedase ja raske minestusega patsiendid. Arvamus, et nende nähtuste tuvastamine viib automaatselt epilepsia diagnoosimiseni, näib olevat vale, kuna epilepsia fookus võib olla seotud minestuse patogeneesiga, mis aitab kaasa tsentraalse autonoomse regulatsiooni häirimisele.

Keeruline ja raske teema on olukord, kus epilepsiahaige fenomenoloogias on minestusseisundit meenutavad paroksüsmid. Siin on kolm võimalust.

Esimene variant seisneb selles, et patsiendi teadvusekaotusega ei kaasne krambid. Sel juhul võime rääkida epilepsiahoogude mittekonvulsiivsetest vormidest. Teiste tunnuste (ajalugu, provotseerivad tegurid, häirete olemus enne teadvusekaotust, tervislik seisund pärast teadvuse taastumist, EEG-uuring) arvessevõtmine võimaldab aga eristada seda tüüpi, täiskasvanutel harva esinevaid krampe, minestusest.

Teine variant seisneb selles, et sünkoopaalne paroksüsm on vormilt nõrk (vastavalt fenomenoloogilistele tunnustele). Sarnane küsimuse avaldus väljendub mõistes "epilepsia nõrk vorm", mille on kõige üksikasjalikumalt välja töötanud L. G. Erokhina (1987). Selle kontseptsiooni olemus seisneb selles, et sünkoopilised seisundid, mis tekivad epilepsiaga patsientidel, hoolimata nende fenomenoloogilisest lähedusest lihtsale minestusele (näiteks selliste provotseerivate tegurite olemasolu nagu umbses ruumis viibimine, pikaajaline seismine, valulikud ärritused, võime minestamise vältimiseks istuvas või horisontaalses asendis, vererõhu langus teadvusekaotuse ajal jne) on epileptilise päritoluga. Epilepsia minestusliku vormi puhul eristatakse mitmeid kriteeriume: lahknevus provotseeriva teguri olemuse ja tekkinud paroksüsmi raskuse vahel, mitmete paroksüsmide esinemine ilma provotseerivate teguriteta, kaotuse võimalus. teadvusehäired patsiendi mis tahes asendis ja igal kellaajal, postparoksüsmaalne stuupor, desorientatsioon, kalduvus järjestikustele paroksüsmidele. Rõhutatakse, et sünkoobitaolise epilepsia diagnoosimine on võimalik ainult dünaamilise vaatlusega koos EEG-kontrolliga.

Kolmas variant Sünkoop-tüüpi paroksüsmid epilepsiaga patsientidel võivad olla tingitud asjaolust, et epilepsia loob teatud tingimused lihtsa (vasodepressoorse) minestuse tekkeks. On rõhutatud, et epilepsia fookus võib oluliselt destabiliseerida reguleerivate tsentraalsete autonoomsete keskuste seisundit täpselt samamoodi nagu teised tegurid, nimelt hüperventilatsioon ja hüpoglükeemia. Põhimõtteliselt ei ole vastuolusid selles, et epilepsiat põdeval patsiendil tekivad klassikalise minestamise "programmi" järgi minestusseisundid, millel on "sünkoopiline", mitte "epileptiline" genees. Muidugi on täiesti vastuvõetav ka eeldada, et epilepsiahaige lihtne minestamine kutsub esile tõelise epilepsiahoo, kuid see nõuab aju teatud "epileptilist" ettevalmistust.

Kokkuvõtteks tuleb märkida järgmist. Epilepsia ja minestuse vahelise diferentsiaaldiagnoosi küsimuse otsustamisel on väga olulised need esialgsed eeldused, millele teatud arstid või teadlased seisavad. Sellele võib olla kaks lähenemist. Esimene, üsna tavaline, on mis tahes minestuse käsitlemine selle võimaliku epilepsia iseloomu seisukohast. Epilepsia fenomeni selline laiendatud tõlgendus on kliiniliste neuroloogide seas laialdaselt esindatud ja ilmselt on selle põhjuseks epilepsia mõiste suurem areng võrreldes minestusprobleemi käsitlevate uuringute mõõtmatult väiksema arvuga. Teiseks lähenemine on selline, et patogeneetilise arutluse kujunemise aluseks peaks olema tegelik kliiniline pilt ning paroksüsmaalsed muutused EEG-s ei ole ainus võimalik seletus haiguse patogeneetiliste mehhanismide ja olemuse kohta.

Kardiogeenne minestus

Erinevalt neurogeensest minestusest on kardiogeense sünkoobi idee viimastel aastatel palju arenenud. See on tingitud asjaolust, et uute uurimismeetodite (igapäevane jälgimine, südame elektrofüsioloogilised uuringud jne) ilmnemine võimaldas täpsemalt kindlaks teha südamepatoloogia rolli mitmete minestuse tekkes. Lisaks on ilmnenud, et äkksurma põhjuseks on mitmed kardiogeense iseloomuga sünkoopilised seisundid, mida on viimastel aastatel nii laialdaselt uuritud. Pikaajalised prospektiivsed uuringud on näidanud, et kardiogeense minestusega patsientide prognoos on oluliselt halvem kui muud tüüpi minestusega (kaasa arvatud teadmata etioloogiaga minestus) patsientidel. Kardiogeense sünkoobiga patsientide suremus ühe aasta jooksul on 3 korda kõrgem kui muud tüüpi minestusega patsientidel.

Teadvuse kaotus kardiogeense minestuse korral tekib südame väljundi languse tõttu alla kriitilise taseme, mis on vajalik tõhusaks verevooluks aju veresoontes. Südame väljundi mööduva vähenemise kõige levinumad põhjused on kahte tüüpi haigusi – need, mis on seotud verevoolu mehaanilise takistuse ja südame rütmihäiretega.

Mehaaniline takistus verevoolule

1. Aordistenoos põhjustab vererõhu järsu languse ja minestamist, eriti treeningu ajal, kui lihastes esineb vasodilatatsioon. Aordi stenoos takistab südame väljundi piisavat suurenemist. Sünkoop on sel juhul kirurgilise sekkumise absoluutne näidustus, kuna selliste patsientide eeldatav eluiga ilma operatsioonita ei ületa 3 aastat.
2. Hüpertroofiline kardiomüopaatia koos obstruktsiooniga (idiopaatiline hüpertroofiline subaordi stenoos) põhjustab minestamist samade mehhanismidega, kuid obstruktsioon on dünaamiline ja seda võivad põhjustada vasodilataatorid ja diureetikumid. Sünkoopi võib täheldada ka obstruktsioonita hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel: need tekivad mitte treeningu ajal, vaid selle lõpetamise ajal.
3. Kopsuarteri stenoos primaarse ja sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral põhjustab treeningu ajal minestamist.
4. Kaasasündinud südamerikked võivad füüsilise koormuse ajal põhjustada minestamist, mis on seotud verevoolu suurenemisega paremalt vasakusse vatsakesse.
5. Kopsuemboolia põhjustab sageli minestamist, eriti massilise emboolia korral, mis põhjustab enam kui 50% kopsuverevoolu takistust. Sarnased olukorrad tekivad pärast luumurde või kirurgilisi sekkumisi alajäsemetele ja vaagnaluudele immobiliseerimise, pikaajalise voodirežiimiga, vereringepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmia korral.
6. Kodade müksoom ja sfääriline tromb vasakpoolses aatriumis mitraalstenoosiga patsientidel võivad teatud juhtudel olla ka minestuse põhjuseks, mis tavaliselt tekib kehaasendi muutmisel.
7. Südame tamponaad ja suurenenud intraperikardiaalne rõhk takistavad südame diastoolset täitumist, vähendades südame väljundit ja põhjustades minestust.

Südame rütmihäire

Bradükardia. Siinussõlme düsfunktsioon avaldub raske siinusbradükardia ja nn pauside - hammaste puudumise perioodid EKG-s, mille jooksul täheldatakse asüstooliat. Siinusbradükardiat, mille minimaalne pulss on alla 30 löögi minutis (või päevasel ajal alla 50 löögi minutis) ja siinuspause, mis kestavad üle 2 sekundi, peetakse siinussõlme düsfunktsiooni kriteeriumiks 24-tunnise EKG jälgimise ajal.

Kodade müokardi orgaanilist kahjustust siinussõlme piirkonnas nimetatakse haige siinuse sündroomiks.

II ja III astme atrioventrikulaarne blokaad võib olla sünkoopiliste seisundite põhjuseks 5–10 sekundit või kauem kestva asüstooli korral, millega kaasneb pulsisageduse järsk langus 20-ni 1 minuti kohta või vähem. Klassikaline näide arütmilise päritoluga sünkoopaalsetest seisunditest on Adamsi – Stokesi – Morgagni rünnakud.

Viimaste aastate andmed on näidanud, et bradüarütmiad, isegi minestuse korral, on harva äkksurma põhjuseks. Enamasti on äkksurma põhjuseks ventrikulaarne tahhüarütmia või müokardiinfarkt.

Tahhüarütmiad

Paroksüsmaalsete tahhüarütmiatega täheldatakse minestamist. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral tekib minestus tavaliselt südame löögisagedusega üle 200 löögi minutis, kõige sagedamini kodade virvendusarütmia tagajärjel vatsakeste üleerutuse sündroomiga patsientidel.

Kõige sagedamini täheldatakse sünkoopilisi seisundeid "pirueti" või "punktide tantsu" tüüpi ventrikulaarse tahhüarütmiaga, kui EKG-s registreeritakse lainelaadsed muutused ventrikulaarsete komplekside polaarsuses ja amplituudis. Interiktaalsel perioodil on sellistel patsientidel QT-intervalli pikenemine, mis mõnel juhul võib olla kaasasündinud.

Kõige sagedasem äkksurma põhjus on ventrikulaarne tahhükardia, mis muutub vatsakeste virvenduseks.

Seega on kardiogeensetel põhjustel minestamise probleemis suur koht. Neuroloog peaks alati tunnistama isegi minimaalset tõenäosust, et patsiendil on kardiogeenne minestus.

Kardiogeense minestuse ekslik hindamine neurogeense iseloomuga võib põhjustada traagilisi tagajärgi. Seetõttu ei tohiks kõrge "kahtluse indeks" sünkoobi kardiogeense olemuse võimalikkuse osas jätta neuroloogi juurde isegi juhtudel, kui patsient sai kardioloogi ambulatoorse konsultatsiooni ja on olemas rutiinse EKG uuringu tulemused. Patsiendi kardioloogi konsultatsioonile suunamisel tuleb alati selgelt sõnastada konsultatsiooni eesmärk, märkides ära need “kahtlused”, ebaselgused kliinilises pildis, mis tekitavad kahtlust, et patsiendil on minestuse kardiogeenne põhjus.

Kardiogeense minestuse põhjusega patsiendi kahtluse põhjuseks võivad olla järgmised sümptomid:

1. Varasemad või hiljutised südamehaigused (reumaatilise palaviku anamneesis, järel- ja profülaktiline ravi, kardiovaskulaarsete kaebustega patsiendid, ravi kardioloogi juures jne).
2. Sünkoobi hiline debüüt (pärast 40-50 aastat).
3. Äkiline teadvusekaotus ilma minestuseelsete reaktsioonideta, eriti kui ortostaatilise hüpotensiooni võimalus on välistatud.
4. "Katkestuste" tunne südames sünkoobieelsel perioodil, mis võib viidata sünkoopiliste seisundite arütmilisele tekkele.
5. Minestamise esinemise seos kehalise aktiivsusega, kehalise aktiivsuse lõpetamise ja kehaasendi muutumisega.
6. Teadvuse kaotuse episoodide kestus.
7. Naha tsüanoos teadvusekaotuse perioodil ja pärast seda.

Nende ja teiste kaudsete sümptomite esinemine peaks tekitama neuroloogi kahtluse minestuse võimalikus kardiogeensuses.

Kardiogeense minestuse põhjuse välistamine on väga praktilise tähtsusega, kuna see minestusklass on äkksurma suure riski tõttu prognostiliselt kõige ebasoodsam.

Sünkoopilised seisundid aju vaskulaarsetes kahjustustes

Eakate lühiajaline teadvusekaotus on enamasti tingitud aju varustavate veresoonte kahjustusest (või kokkusurumisest). Nendel juhtudel on minestuse oluliseks tunnuseks märkimisväärselt haruldane isoleeritud minestus ilma kaasnevate neuroloogiliste sümptomiteta. Mõiste "sünkoop" on selles kontekstis jällegi üsna meelevaldne. Sisuliselt räägime mööduvast tserebrovaskulaarsest õnnetusest, mille üheks tunnuseks on teadvuse kaotus (mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse minestuslaadne vorm).

Selliste patsientide autonoomse regulatsiooni eriuuringud võimaldasid kindlaks teha, et nende autonoomne profiil on identne katsealuste omaga; ilmselt viitab see teistele, valdavalt "mittevegetatiivsetele" selle teadvusehäirete klassi patogeneesi mehhanismidele.

Kõige sagedamini tekib teadvusekaotus peamiste veresoonte - selgroo- ja unearterite - kahjustusega.

Vaskulaarne vertebrobasilaarne puudulikkus on kõige sagedasem minestuse põhjus veresoontehaigusega patsientidel. Lülisamba arterite kahjustuste kõige levinumad põhjused on ateroskleroos või arterite kokkusurumisele viivad protsessid (osteokondroos), deformeeriv spondüloos, selgroolülide arengu anomaaliad ja lülisamba kaelaosa spondülolistees. Vertebrobasilaarse süsteemi veresoonte arengu anomaaliad on väga olulised.

Sünkoobi alguse kliiniline tunnus on äkiline minestamise tekkimine pärast pea liigutamist küljele (Unterharnsteini sündroom) või tahapoole (Sixine Chapeli sündroom). Sünkoobieelne periood võib puududa või olla väga lühike; esineb tugev pearinglus, valu kaelas ja kaelas, tugev üldine nõrkus. Patsientidel minestuse ajal või pärast minestamist võivad tekkida varre düsfunktsiooni nähud, kerged puiesteehäired (düsfaagia, düsartria), ptoos, diploopia, nüstagm, ataksia, sensoorsed häired. Püramiidsed häired kerge hemi- või tetrapareesi kujul on haruldased. Ülaltoodud nähud võivad püsida mikrosümptomite kujul interiktaalperioodil, mille jooksul on sageli ülekaalus vestibulaar-varre düsfunktsiooni nähud (ebastabiilsus, pearinglus, iiveldus, oksendamine).

Vertebrobasilaarse sünkoobi oluliseks tunnuseks on nende võimalik kombinatsioon nn kukkumishoogudega (järsult vähenenud asenditoon ja patsiendi kukkumine ilma teadvusekaotuseta). Samal ajal ei ole patsiendi kukkumine tingitud pearinglusest ega ebastabiilsusest. Patsient kukub täiesti puhta teadvusega.

Kliiniliste ilmingute varieeruvus, kahepoolsed tüve sümptomid, neuroloogiliste ilmingute muutumine minestusega kaasnevate ühepoolsete neuroloogiliste nähtude korral, teiste ajuveresoonkonna puudulikkuse nähtude esinemine koos parakliiniliste uurimismeetodite (doppleri ultraheli, seljaaju radiograafia, angiograafia) tulemustega - kõik see võimaldab teha õige diagnoosi.

Vaskulaarne puudulikkus karotiidarterite basseinis (enamasti oklusiooni tagajärjel) võib mõnel juhul põhjustada teadvuse kaotust. Lisaks esineb patsientidel teadvuse häire episoode, mida nad ekslikult kirjeldavad kui pearinglust. Oluline on patsientide mündromaalse "keskkonna" analüüs. Kõige sagedamini tekib patsiendil koos teadvusekaotusega mööduv hemiparees, hemihüpesteesia, hemianopsia, epilepsiahood, peavalu jne.

Diagnoosi võtmeks on unearteri pulsatsiooni nõrgenemine pareesi vastasküljel (asfügopüramidaalne sündroom). Vastupidise (terve) unearteri vajutamisel suurenevad fokaalsed sümptomid. Reeglina tekivad unearterite kahjustused harva isoleeritult ja need on kõige sagedamini kombineeritud selgroogsete arterite patoloogiaga.

Oluline on märkida, et lühiajalised teadvusekaotuse episoodid võivad tekkida hüpertensiooni ja hüpotensiooni, migreeni, nakkus-allergilise vaskuliidi korral. G.A.Akimov jt. (1987) tõid sellised olukorrad välja ja nimetasid need "düstsirkulatoorseks minestuseks".

Teadvuse kaotus eakatel, kaasnevate neuroloogiliste ilmingute esinemine, parakliinilise uuringu andmed, mis näitavad aju vaskulaarsüsteemi patoloogiat, degeneratiivsete muutuste tunnused lülisamba kaelaosas võimaldavad neuroloogil uurida minestuse olemust. mis on seotud peamiselt tserebrovaskulaarsete mehhanismidega, erinevalt minestusest, mille puhul juhtivad patogeneetilised mehhanismid on autonoomse närvisüsteemi lülide häired.

Minestamine- Äkiline lühiajaline teadvusekaotus. Mõistet "sünkoop" kasutatakse sageli mõiste "minestamine" sünonüümina. Sünkoop põhineb alati ajustruktuuride lühiajalisel hüpoperfusioonil.

Minestusega patsiendi uurimisel on vajalik järgmine.

Sihipäraselt tuleks välja selgitada kõige tüüpilisemad kardioloogilised, neuroloogilised ja muud äkilise teadvusekaotuse põhjused.

Südame põhjuste tuvastamiseks on vaja hoolikat uurimist C. Etiotroopne ravi võib parandada prognoosi, mis minestuse püsimisel on ebasoodne.

Ebamõistlikult üksikasjaliku uurimise välistamiseks tuleks välja selgitada minestamise kõige tüüpilisemad healoomulised põhjused.

Minestamise põhjused ja kliiniline pilt

Vasovagaalne minestus

Kõige sagedamini täheldatakse vasovagaalset (koos vasodilatatsiooniga) minestamist (lihtne minestus).

Esineb siis, kui:

Liikumine keha vertikaalsesse asendisse;

Valu, hirm ja muud ebameeldivad emotsioonid, samuti vere nägemisel;

Iiveldus ja oksendamine;

urineerimine;

Varased ilmingud:

rahutus, nõrkus, haigutamine;

Kahvatus, higistamine;

Silmade tumenemine.

Esmaabi: tõstetud jalgadega üleviimine horisontaalasendisse. On vaja kontrollida pulssi ja hingamist.

Vagaalse minestuse korral on pulss aeglane ja nõrk, mistõttu võib sellist minestamist kergesti segi ajada asüstooliaga. Nahk on niiske ja kahvatu. Pärast teadvuse taastumist on patsient hirmul, võimalikud "paanikahood".

Teadvus taastub peagi täielikult.

Kardiogeenne minestus

Oluline on välja selgitada põhjus, kuna ilma täpse diagnoosi ja etiotroopse ravita võib prognoos olla ebasoodne.

Kehtib reegel: "Füüsilise koormuse ajal tekkinud kõhedust seostatakse südamepatoloogiaga." Näideteks on aordistenoos ja hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia.

Kõige sagedasemad põhjused on arütmiad - ventrikulaarne tahhükardia, atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad), WPW sündroom, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Kodade virvendusarütmia (AF) võib eakatel patsientidel sagedamini põhjustada minestamist.

Eriti oluline on "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia (torsade de pointes), mis tekib pikenenud QT-intervalliga. Uuringu ajaks paroksüsmid sageli peatatakse, mis tekitab arstis vale ettekujutuse minestuse heast kvaliteedist, kuigi südame äkksurma risk on väga suur. Pika QT sündroom võib olla kaasasündinud või tuleneda ravimteraapiast (vt allpool).

Unearteri siinuse ärritusest põhjustatud minestuse, aga ka kardioneurogeense minestuse korral ei pruugi patsiendil südamehaigusi esineda.

Müokardiinfarkti ajal võivad minestamist põhjustada nii brady kui ka tahhüarütmiad.

Kui aordistenoosi ajal tekib minestamine, tähendab see, et defekt ohustab patsiendi elu ja vajalik on kirurgiline ravi.

Muud vereringehäirete põhjused: PE, parema vatsakese südamepuudulikkus, südame tamponaad ja südame müksoom.

Minestamise neuroloogilised põhjused

Healoomuline vasovagaalne minestus (pole vaja patsiendi täiendavat uurimist).

Healoomuline positsioonist sõltuv pearinglus (ei vaja patsiendi täiendavat uurimist).

Muudel juhtudel võib paroksüsmaalsete kliiniliste ilmingute diferentsiaaldiagnoos nõuda suunamist vastavatesse spetsialiseeritud osakondadesse:

Pöörduge neuroloogi poole – epilepsia, mööduv isheemiline atakk (TIA)

Terapeudile - kardioloogilised ilmingudC

ENT arstile - vestibulaarse päritoluga pearinglus

Psühhiaatri juurde - rasked paanikahood.

Epileptilised krambid ja teadvusehäired pärast rünnakut.

Isheemia vertebrobasilaarses basseinis.

Autonoomne neuropaatia. Narkootikumide tarvitamisest tingitud minestamine

Kõige sagedamini provotseerib minestamine nitroglütseriini. Seda kuritarvitatakse mitmesuguste "ägedate rünnakute" ja isegi minestamiseelse seisundi korral.

Kinidiin, sotalool (normaalsetes annustes) ja fenotiasiini derivaadid (suurtes annustes), mida kasutatakse monoteraapiana juhtivussüsteemi kahjustusega või QT-intervalli kaasasündinud pikenemisega patsientidel. Need ravimid pikendavad QT-intervalli, mis võib põhjustada torsades de pointes'i.

β-blokaatorid ja mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) võivad põhjustada bradükardiat või AV-blokaadi patsientidel, kellel on varem olnud südame juhtivussüsteemi kahjustus.

Diureetikumid, fenotiasiinid, levodopa, antihüpertensiivsete ravimite ülemäärased annused, vasodilataatorid ja nende ravimite kombinatsioonid põhjustavad ortostaatilist arteriaalset hüpotensiooni.

hüpovoleemia

Kõige tavalisem põhjus on diureetikumide liigne annus. Nende kombinatsioon AKE inhibiitorite ja teiste vasodilataatoritega vähendab samuti liigselt vererõhku. Samal ajal võib patsiendil esineda müokardi kontraktiilsuse rikkumine madala väljutusfraktsiooniga.

Vedelikukaotus higistamise, oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu.

Äge seedetrakti verejooks võib kaasneda madala vererõhu ja minestusega.

Ainevahetushäired

Hüpoglükeemia on üks levinumaid teadvusekaotuse põhjuseid. Minestus on harva esimene ilming.

Kõige sagedamini kaotavad patsiendid teadvuse järk-järgult; varasemad sümptomid - tahhükardia, "külm" higi, nõrkus, jäsemete treemor.

Sepsis võib ilmneda madala vererõhu ja minestusega.

Madal vererõhk võib tekkida Addisoni tõvega.

Autonoomne diabeetiline neuropaatia avaldub ortostaatilise hüpotensioonina ilma tavapärase südame löögisageduse suurenemiseta.

ortostaatiline kollaps

Pikaajaline voodipuhkus.

Erineva päritoluga palavik ja dehüdratsioon.

Ravimid: diureetikumid, nitraadid, fenotiasiinid jne.

Tundmatu etioloogiaga minestus

Psühhogeensed tegurid põhjustavad harva minestamist; igal juhul on psüühikahäirete muude ilmingute esinemine vajalik.

Üksikute teadvusekaotuse episoodide korral pärast rutiinseid uuringuid ei ole minestamise põhjust sageli võimalik kindlaks teha. Sellistel juhtudel on tõenäoliselt põhjuseks vasovagaalsed häired ja kui südamefunktsioon ei ole kahjustatud, on prognoos soodne.

DIAGNOSTIKA "VÕTMED"

Ohtlikud tunnused on valu rinnus, õhupuudus, paroksüsmaalne tahhükardia (pulsisagedusega üle 160 minutis), bradükardia (alla 40 minutis), arteriaalne hüpotensioon, mis püsib horisontaalses kehaasendis, peavalu ja muud neuroloogilised nähud.

Kardiogeense ja kardioneurogeense päritoluga minestuse eristamisel on oluline haiguse arengu ajalugu.

Noorte tervete inimeste minestus on tavaliselt healoomuline, eriti kui see tekib ebameeldivate olukordade või emotsioonide mõjul. Minestamine treeningu ajal või pärast seda on ohtlik isegi noortel inimestel. Inimestel, kes on altid minestusele, on sageli pärilik pika QT sündroom ja hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia.

Mida vanem on patsient, seda suurem on minestuse tõsise põhjuse tõenäosus - vajalik on läbivaatus.

Patsient tuleb suunata südamepatoloogiasse. Reegel: "Üle 55-aastase mehe esimene minestamine võib olla viimane tema elus."

Anamneesis võib mainida "katkestuste" tunnet südames, mis eelneb minestamisele. Kui need episoodid kestavad alla 5 sekundi, on need raske südamepatoloogiaga seotud minestuse esilekutsujad.

Epilepsiale on iseloomulikud aura ja krambid. Südamehaigustest tingitud ajutise ajuisheemia tõttu võivad aga tekkida lihastõmblused ja lühiajalised krambid.

Minestamine treeningu ajal või vahetult pärast seda on kardiogeense minestuse (aordistenoos, ventrikulaarne tahhükardia, müokardi isheemia) klassikaline sümptom.

Südamehaiguse korral esinevat minestamist tuleb pidada tõsiseks, välja arvatud juhul, kui see on seotud ortostaatilise hüpotensiooniga, mis on tingitud liigsest ravimteraapiast või pikaajalisest voodirežiimist.

Krambid, mis tekkisid öösel lamavas asendis, annavad põhjust kahtlustada epilepsiat.

Korduvate rünnakute korral on sageli vajalik põhjalik uurimine. Samas võivad samasse rühma sattuda ka terved noored, kellel on "minestusaldis"; nende patsientide prognoos on soodne. Sellesse rühma kuuluvad ka patsiendid, kellel on veresoonte laienemisest tingitud minestus; nendel patsientidel tuleb teha ortostaatiline kaldetest. Nende jaoks pole minestamise retsidiividel erilist tähtsust.

Kliiniline hinnang

BP ja südame löögisagedus. Vererõhu mõõtmisel pärast vertikaalasendisse üleminekut ilmneb ortostaatiline hüpotensioon. Väga kasulik, kuid sageli tähelepanuta jäetud diagnostikameetod!

Nitraaditaluvuse test patsientidel, kes on varem neid sublingvaalselt võtnud. Test võib olla valepositiivne, kui patsiendi seisund on paranenud.

Sooleverejooksu saab tuvastada digitaalse rektaalse uuringuga.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid

EKG, vere Hb, paO2, kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB fraktsioon, seerumi troponiin T.

Kui EKG on normaalne, ei ole minestus tõenäoliselt kardiogeenne.

EKG Holteri monitooringuga saab tuvastada märke, mis soodustavad tõsiste arütmiate teket, mille hemodünaamika on häiritud.

Füüsilise aktiivsusega testid on näidustatud stressi taustal minestamise korral.

Kui kahtlustatakse aordistenoosi või hüpertroofilise kardiomüopaatia obstruktiivset vormi, tuleb teha ehhokardiograafia (EchoCG).

Rõhk unearteri siinusele EKG jälgimise ajal näitab harva esinevat unearteri siinuse ülitundlikkust.

Kalduva ortostaatilist testi võib pidada täiendavaks uurimismeetodiks korduva tundmatu päritoluga minestuse C korral.

Eakatel patsientidel on vaja välistada provotseerivad tegurid. Tuleb meeles pidada, et peamine ei ole diagnoos, vaid ravi.

Minestamine(sünkoopi) nimetatakse lühiajalise teadvusekaotuse rünnakuks koos asenditooni rikkumisega ja normaalse seisundi kiire, täieliku ja iseseisva taastamisega. Peamine märgid mis tahes minestus on arengu äkilisus, lühike kestus ja pöörduvus. Mõnikord eristatakse ka presünkoopseid (presünkoobi, lipotüümilisi) seisundeid - püsiva paroksüsmaalse seisundi korral ei esine täielikku teadvusekaotust.

Praktilisest küljest on mõttekas eristada 3 põhirühma minestus: neurogeenne (neurovahendatud), kardiaalne, angiogeenne. Samuti on oluline eristada minestamine muudest tingimustest lühiajalise teadvusekaotusega (hüpoglükeemia, epilepsia- ja hüsteerilised krambid).

Sünkoobi tunnused

Neurogeenne (neurovahendatud) minestus- minestus, mille patogeneesis on juhtiv roll südame-veresoonkonna süsteemi refleksiefektidel:

* Emotsionaalne minestus (normaalne ehk vasovagaalne);

* Minestus unearteri siinuse sündroomi korral;

* Seedetrakti stimuleerimine (minestamine neelamisel, roojamine);

* Minestus urineerimisel;

* Glossofarüngeaalne minestus;

* Hingamisteede stimuleerimine;

* Suurenenud rindkere siserõhk (puhkpillimäng, raskuste tõstmine, pingutamine);

* Minestus koos pikaajalise köhaga (bettolepsia) koos aevastamisega.

Neurogeenne minestus tekib sageli seisvas asendis, eriti umbses ruumis. Provotseerivad tegurid võivad olla valu, emotsionaalne stress.

Neurokardiogeenne minestus võib areneda kolmel viisil: kardioinhibeeriv (juhtiv tunnus on bradükardia, asüstoolia episoodid), vasodepressor (hüpotensioon ilma bradükardiata) või segatud. Nende esinemisele eelneb presünkoop (presünkoop): naha kahvatus ja niiskus, nõrkus, peavalu, pearinglus, nägemise hägustumine, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus. Sünkoobi ajal täheldatakse vererõhu languse ja (või) bradükardia taustal segasust või teadvusekaotust. Minestamisjärgset seisundit iseloomustab teadvuse kiire taastumine, hüperemia ja naha niiskus.

Neurovahendatud sünkoobi patogenees jääb ebaselgeks. Kaasaegsed kontseptsioonid viitavad sellele, et paljude elundite ja süsteemide erinevate perifeersete retseptorite (näiteks mehhanoretseptorid, kemoretseptorid) aferentsed impulsid, aga ka kesknärvisüsteemi katvate osade sisendimpulsid põrkuvad seljaaju vasomotoorsetes keskustes, mis viib bradükardiat ja perifeerset vasodilatatsiooni põhjustavate efferentsete neuraalsete signaalide tekkimine.

Vasovagaalse minestuse korral vajavad kardiopulmonaalsed mehhanoretseptorid, kuigi need on tundlikel isikutel minestuse esilekutsumiseks vajalike neuraalsete aferentsete signaalide peamine allikas, ka mitmesuguseid esilekutsuvaid tegureid (nt ärevus, valu, füüsiline koormus).

Karotiidse siinuse sündroomi (CSS) korral on aferentse neuraalse aktiivsuse peamiseks allikaks arvatavasti unearteri baroretseptorid. SCS-i diagnoos põhineb unearteri siinuse ilmnemisel massaaži ajal või asüstoolsel pausil, mis kestab vähemalt 3 sekundit, või vasodepressori reaktsioonil vererõhu langusega üle 50 mm Hg. originaalist. Üsna sageli tekib SCS-iga mööduv atrioventrikulaarne blokaad.

Kardiogeenne minestus.

Arütmiline minestus areneb ootamatult ilma presünkoobita.

* tahhüarütmiad (vatsakeste paroksüsmid, harvem - supraventrikulaarne tahhükardia).

* bradüarütmiad (atrioventrikulaarne või sinoatriaalne blokaad, haige siinuse sündroom, sinoatriaalse sõlme seiskumine, sagedased blokeeritud ekstrasüstolid);

Tahhüarütmiad kui sünkoopiliste seisundite põhjused arenevad sageli kaasasündinud (Romano-Wardi sündroom - primaarne kardioeuropaatia) ja omandatud (varasemate müokardihaiguste, elektrolüütide häirete, ravimite kokkupuute tõttu) pika QT sündroomi, WPW sündroomi, atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni ja muude seisundite korral.

Sünkoop ise võib olla suhteliselt pikenenud, millega kaasneb tugev tahhükardia või bradükardia, vererõhu langus, tsüanoos. Minestamisjärgset seisundit iseloomustab tsüanoos, südametöö katkemise tunne ja nõrkus.

Obstruktiivne minestus areneb mehaaniliste takistuste olemasolul südame täitmisel vere või südame väljundiga (st südame hemodünaamika rikkumisega).

Aordistenoosiga tekib minestus treeningu ajal, sageli vererõhu langusest tingitud õhupuuduse ja stenokardia valu taustal; teine ​​minestamise põhjus võib olla ventrikulaarne tahhükardia. Selle kategooria patsientide korduv minestus on ebasoodne prognostiline märk ja üks südamehaiguste kirurgilise korrigeerimise näidustusi.

Sama kehtib idiopaatilise hüpertroofilise subaordi stenoosi või kopsustenoosiga patsientide kohta.

Vasaku aatriumi kerakujulise trombiga tekib minestamine hetkel, kui patsient tõuseb püsti või istub. Enne minestamise algust ilmneb õhupuudus ja peenetäpiline tsüanoos, mis on eriti väljendunud keha ülaosa nahal.

Kodade müksoomi korral areneb minestus ainult püstises asendis õhupuuduse, tsüanoosi ja tahhükardia taustal.

Obstruktiivse kardiogeense minestuse põhjuseks võib olla primaarne pulmonaalne hüpertensioon või kopsuemboolia, harvem aordi aneurüsmi lahkamine, südame tamponaad ja klapiproteeside talitlushäired.

Südame sidekoe düsplaasia sündroomi korral koos intrakardiaalse hemodünaamika tõsiste häiretega on minestus sageli haiguse ainus kliiniline ilming.

Sünkoopilised seisundid vähese füüsilise tööga, mõnikord koos kehaasendi muutumisega, võivad tekkida müokardi koronarogeensete muutustega: infarktijärgne kardioskleroos koos väljendunud hüpokineesiatsoonidega, infarktijärgsed aneurüsmid (südame efektiivse töö olulise vähenemise tõttu).

Vaskulaarne minestus.

Ortostaatiline minestus tekib siis, kui patsient liigub kiiresti horisontaalasendist vertikaalasendisse. Ortostaatilise minestuse korral puudub eelmine minestus. Sünkoop on lühiajaline ja kulgeb vegetatiivsete reaktsioonideta, nahk on kuiv, normaalse värvusega, tahhükardiat ega bradükardiat ei teki. Pärast minestamist võib lühiajaline nõrkus püsida.

Tserebrovaskulaarne minestus on põhjustatud aju- või muude arterite kahjustusest, mis mõjutavad aju (une-, selgroo-, subklavia) arterite verevarustust ja arenevad nende toonuse muutumisel, vererõhu langusel, kompressioonil, varastamise sündroomil, lühiajalisel emboolial.

Selline minestus areneb tavaliselt ilma hoiatuseta ja on suhteliselt pikaajaline. Minestamisjärgsele seisundile on iseloomulikud peavalud, valud kaelas, mööduvad neuroloogilised sümptomid (parees, lühiajalised kõne- ja nägemishäired).

Lülisamba arterite kokkusurumisest tingitud minestamise tekkele võib viidata sünkoopaalse seisundi tekkimine koos pea järsu kallutusega, nn "Siktuse kabeli sündroom". Sarnane olukord võib olla tingitud unearteri siinuse sündroomist.

Kui verevool läbi unearteri on häiritud, võib täheldada lühiajalist amauroosi kahjustuse küljel ja (või) hemipareesi vastasküljel.

Subklaviaarteri stenoosi (lülisamba arteri päritolu proksimaalne) annab tunnistust minestuse tekkimine kahjustatud käega töötamisel, mille tulemusena areneb "varastamise" sündroom. Nendel juhtudel võib tervel ja kahjustatud käel tuvastada märkimisväärset erinevust pulsi täitumises ja vererõhu suuruses.

Peaaju ateroskleroosi taustal koos ajuarterite stenootiliste kahjustustega võib isegi ajutine südame löögisageduse langus põhjustada aju verevoolu täiendavat halvenemist ja põhjustada teadvusekaotust. Korduvad korduvad teadvusekaotused võivad viia kesknärvisüsteemi muutusteni koos orgaanilise ajukahjustusega, mis väljendub fokaalsete sümptomitena.

Brahhiotsefaalarterite aterosklerootiliste kahjustuste ajuvereringe häirete mehhanismid hõlmavad järgmist:

* verevoolu lokaalne aeglustumine arteri ekstrakraniaalse segmendi stenoosi või patoloogilise käänulisuse tõttu;

* verevoolu suurenenud turbulents, mille tagajärjel tekivad koljusisesse arteritesse paiskuvad mikroagregaadid, emboolid;

* arterioarteriaalne emboolia koos ajuarterite ekstrakraniaalsete osade aterosklerootiliste naastude haavanditega.

Haige siinuse sündroomi (SSS) kliinilise pildi sarnasus ja aordikaare harude kahjustused võivad põhjustada raskusi minestuse peamise põhjuse väljaselgitamisel, mis takistab õige ravi taktika valimist.

Mööduva tserebrovaskulaarse häirega patsientide kliinilist pilti iseloomustavad kaebused kuklaluu ​​peavalu, pearingluse, sageli koos helina ja tinnitusega. Kõige sagedamini on kõnnak häiritud ja staatiline kõndimisel koperdamine, nägemishäired - loor, kahelinägemine, teadvusekaotuse episoodid.

Siinuse düsfunktsiooni kliinilistes ilmingutes on esmatähtsad peapööritus, lühiajalised "tumenemised" või segasus, minestamine, koperdamine, minestamine, aga ka pidev nõrkus ja väsimus.

Ligikaudu veerandil SSSU-ga eakatel patsientidel on brahiotsefaalsete arterite hemodünaamiliselt olulised aterosklerootilised kahjustused. CVD-ga seotud bradükardia korral võib ekstrakraniaalse ajuarteri Doppleri andmete tõlgendamine olla keeruline. Täiendavad uurimismeetodid nendel patsientidel on transkraniaalne dopplerograafia, stsintigraafia ja aju kompuutertomograafia.

Teised levinud teadvusekaotuse põhjused on hüpoglükeemilised seisundid, epilepsia- ja hüsteerilised krambid.

Insuliini saavatel diabeedihaigetel tekivad hüpoglükeemilised seisundid. Neile eelneb insuliini sissetoomine, ebapiisav toidutarbimine, agitatsioon, nälg, suurenev nõrkus. Iseloomulik sümptom on tugev higistamine. Teadvuse kahjustus areneb normaalse pulsisageduse ja normaalse vererõhu taustal. Pärast hüpoglükeemilisest seisundist väljumist püsib stuupor. Kui kahtlustatakse hüpoglükeemilist seisundit, tuleb tähelepanu pöörata süstimisjälgede olemasolule.

Epilepsiahood algavad tavaliselt noores eas pärast infektsiooni, traumaatilist ajukahjustust või kroonilist alkoholismi. Krambid tekivad ilma nähtava põhjuseta, mõnel patsiendil eelneb teadvusekaotusele nägemis-, kuulmis-, maitse-, haistmis- või tundlik aura, samas kui ebatavalised aistingud eristavad seda minestuse-eelsest seisundist.

Grand mal krambid algavad tavaliselt tooniliste krampidega, mis arenevad klooniliseks. Iseloomustab keele hammustamine, tahtmatu urineerimine, pikaajaline stuupor pärast rünnakut, mis meenutab und, peavalu, väsimus. Naha kahvatus ja arteriaalne hüpotensioon ei ole iseloomulikud.

Väikesed epilepsiahood tekivad sageli ootamatult, kulgevad lühiajalise teadvusekaotusega, samas kui mõnel juhul võib lihastoonus säilida ja patsiendid mõneks sekundiks “külmuda”, lihastoonuse järsk langus ja patsientide kukkumine on harvem. täheldatud.

Mida kauem patsient kannatab epilepsia all ja mida sagedamini esinevad krambid, seda olulisemad on iseloomulikud isiksusemuutused (ärritatavus, viskoossus, liigne täpsus). Epilepsia diagnoosimisel on olulised täiendavate uurimismeetodite tulemused: elektroentsefalograafia (aju elektrilise aktiivsuse spetsiifiliste muutuste registreerimine), aju kompuutertomograafia (mahulised moodustised, liquorodünaamilised häired, väljendunud atroofilised protsessid - epileptogeensete ainete allikana tegevus).

Hüsteerilised krambid arenevad noortest saadik demonstratiivse mõtlemisstiiliga patsientidel. Krambid tekivad arusaadavatel põhjustel, alati avalikult ja suhteliselt pika kestusega. Patsiendid langevad sujuvalt, õrnalt, nii et vigastusi praktiliselt pole. Krambi ajal ei muutu naha ja limaskestade värvus, pupillid reageerivad hästi valgusele (silmalaud on kokku surutud!), Puudub bradükardia ega arteriaalne hüpotensioon, huulte (aga mitte keele!) hammustamine, Oigamised, kunstilised poosid, kaootilised liigutused (kuid mitte toonilised ega kloonilised krambid!). Mõnikord on võimalik krambihoogu katkestada, hoides patsiendi suud ja nina lühikest aega.

Sünkoobi diferentsiaaldiagnostika uuringuprogramm:

1. Elu anamnees, andmed varasemate haiguste, vigastuste, võetud ravimite kohta;

2. Kaebused interiktaalperioodil;

3. Andmed selle kohta, kui kaua ja kui sageli minestus esineb;

4. Minestamist provotseerivad tegurid;

5. Sünkoobi omadused:

* minestuseelse sünkoobi olemasolu, ilmingud ja kestus;

* sümptomid minestamise ajal (naha värvus ja niiskus, hingamise ja pulsi sagedus ja iseloom, krambisündroom);

* minestamise kestus;

* minestusjärgse seisundi olemasolu, ilmingud ja kestus.

6. Füüsiline läbivaatus rõhuasetusega südame-veresoonkonna haiguste avastamisel (südame suurus, südame- ja veresoonkonna müra, vererõhk, pulsisagedus ja regulaarsus, pulsi täitumise erinevus mõlemal pool radiaal- ja unearterit, südamepuudulikkuse tunnused jne. .) .

7. EKG analüüs (võimalusel varasemate EKGde hindamine).

8. Neuroloogi läbivaatus.

9. Näidustuste olemasolul - laboratoorsed uurimismeetodid (hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit, vere glükoosisisaldus jne).

10. Olenevalt tuvastatud tunnustest – testide läbiviimine:

* aktiivne ortostaatiline test Tulesiuse järgi;

* Valsalva testid;

* Unearteri põskkoopa massaaž.

11. Psühhiaatri konsultatsioon.

12. Eriuuringud, igapäevane EKG jälgimine, vererõhk, ehhokardiograafia, EFI.

Sõltuvalt anamneesi omadustest või objektiivsete uurimismeetodite andmetest tehakse programmis vastavad muudatused.