Närvisüsteemi põletikulised haigused koertel. Koerte kesknärvisüsteemi põletikuliste haiguste ravi Koerte närvisüsteemi ravi

Kesknärvisüsteemi põletikulised haigused mõjutavad aju, ajukelme ja/või seljaaju. Enamik patoloogilisi protsesse, mis põhjustavad meningiiti, põhjustavad ka samaaegset entsefaliiti ja/või müeliiti. Koertel on meningoentsefalomüeliidi mittenakkuslikud ja (arvatavasti) immuunvahendatud vormid palju levinumad kui nakkuslikud vormid. Enamiku immuunvahendatud häirete põhjused on teadmata. Arvatakse, et immuunvahendatud haiguste hulka kuuluvad kortikosteroidravile reageeriv meningoentsefaliit, granulomatoosne meningoentsefalomüeliit (GME), nekrotiseeriv vaskuliit, nekrotiseeriv meningoentsefaliit (NME) teatud tõugudel (mops, malta, chihuahua) ja nekrotiseeriv leukoentsefaliit (terroosne leukoentsefaliit) . Lõplik diagnoos tehakse histoloogilise uuringu tulemuste põhjal; enamikul juhtudel ei ole võimalik eluaegset diagnoosi panna ilma histoloogilise uuringuta, kuna kliinilised nähud ja laboratoorsed tulemused on sageli mittespetsiifilised ega erine nakkusliku meningoentsefalomüeliidi, vaskulaarhaiguste ja mõne kesknärvisüsteemi kasvaja tunnustest. Mittepõletikulise meningoentsefaliidi histoloogilise välimuse erinevused võivad, kuid ei pruugi kajastada erinevaid põhjuseid või immunoloogilisi mehhanisme.

Kortikosteroidravile reageeriv meningiit (polüarteriit, nekrotiseeriv vaskuliit, beagle valusündroom)

Steroidravile alluvat meningiiti esineb peamiselt noortel suurte tõugude koertel (keskmine vanus 1 aasta), kuigi seda esineb ka väiksematel tõugudel (nt polüarteriit beagle'i valusündroomil), Nova Scotia retriiveritel ja itaalia hurtadel, viimati märgitud aeg). Meningiidile iseloomulikud sümptomid on seljavalu, ebaloomulik rüht, jäik kõnnak, letargia ja letargia. Palavik on tavaline ja üldine kliiniline vereanalüüs võib paljastada leukotsütoosi. Kliinilised nähud ulatuvad ägedatest ja rasketest kuni episoodilisteni. Neuroloogilised häired (parees/halvatus) on haruldased, kuid on võimalikud seljaaju või harvadel juhtudel ajukahjustusega. Seljaaju pehmete ja arahnoidsete membraanide veresoonte nekrotiseeriva vaskuliidi juhtumeid on kirjeldatud noortel koertel, saksa lühikarvalistel ja berni alpi karjakoertel, mõnikord ka teistel tõugudel. Kliinilised nähud on sarnased meningiidiga, mis reageerib steroidravile, kuid esineda võivad seljaaju hulgi- või fokaalsete kahjustuste sümptomid. Ravi on sarnane meningiidi raviga, kuid prognoos sõltub seljaaju kahjustuse astmest.

CSF näitab tavaliselt märgatavat pleotsütoosi neutrofiilidega >10 000/μl. Episoodide vahel võivad CSF-i tulemused olla normaalsed. CSF-is ei ole mikroorganisme ja kultiveerimistulemused on negatiivsed. Mõnel loomal tekib samaaegne polüartriit. Ravi koosneb pikast kortikosteroidide kuurist algannusega 2–4 mg/kg päevas, mida vähendatakse järk-järgult 3–6 kuu jooksul.

Loomadel, kellel on ainult meningiidi sümptomid, on prognoos hea, kuigi retsidiivid on tavalised. Kui kortikosteroidid ei aita või loom ei talu kõrvaltoimeid, võib kasutada asatiopriini.

Kassidel esineb aeg-ajalt meningiiti, mis reageerib steroidravile.

Mõiste GME kasutatakse sageli kõigi teiste kesknärvisüsteemi mitteinfektsioossete põletikuliste haiguste tähistamiseks (v.a meningiit, mis reageerib steroidravile), kuigi patoloogiline füsioloogia võib varieeruda.

Diagnoosi täpsemaks määramiseks on pakutud välja mõiste "tundmatu etioloogiaga (või päritoluga) meningoentsefaliit (või meningoentsefalomüeliit)" (MNE või MNP). Muude pakutud või varasemate terminite hulka kuuluvad mittepatogeenne meningoentsefalomüeliit, kesknärvisüsteemi mittenakkuslik põletikuline haigus, mittemädane meningoentsefaliit, retikuloos jne.

Selles artiklis kasutatakse terminit GME kõigi kesknärvisüsteemi mittenakkuslike põletikuliste haiguste kirjeldamiseks (isegi kui see on vale), kuna see on üldtunnustatud. Need haigused on laialt levinud kogu maailmas ja võivad moodustada kuni 25% kõigist koerte kesknärvisüsteemi haiguste juhtudest.

GME on kõige levinum mänguasjade ja väikeste tõugude puhul, eriti malta koertel, mängupuudlitel ja kõigil terjeritel (sh Staffordshire'i ja Airedale'i terjerid). Kuid see võib areneda mis tahes tõugu koertel, sealhulgas suurtel koertel, aga ka segatõugudel. Kõige sagedamini haigestuvad keskealised koerad (harvemini 10-aastased koerad). Haigus esineb mõlemast soost, kuid on võimalik, et naised haigestuvad sagedamini.

Kesknärvisüsteemi mitteinfektsioosse põletikulise haiguse diagnoos põhineb kliinilistel tunnustel ja nakkuslike põhjuste välistamisel – sageli seroloogiliste uuringute, tserebrospinaalvedeliku analüüsi ja ajukuvamise tulemustel. Kuid paljudel juhtudel tehakse oletatav diagnoos tõu, vanuse, ajaloo ja kliiniliste tunnuste põhjal tehtud parimal arvamisel. Kesknärvisüsteemi põletikulist haigust iseloomustab tavaliselt kesknärvisüsteemi (aju või seljaaju) mitmete kahjustuste sümptomite äge areng ja/või hüperesteesia (emakakaela või nimme-rindkere piirkonnas). Kliiniliste nähtude hulka kuuluvad eesaju sümptomid (vaimse seisundi muutused, kompulsiivne ringlemine, krambid) ja/või sabaõõnde kahjustused (ataksia, vestibulaarsed häired, kraniaalnärvi häired) ja/või seljaaju kahjustused (mis tahes tasemel). Paljudel juhtudel on kahjustuse anatoomilist asukohta raske määrata. Siiski on haigus krooniline ja progresseeruv ning mõnel juhul näib episoodiline, kusjuures märkimisväärsel arvul koertel ilmnevad fokaalsed neuroloogilised tunnused. Meningiiti põdevad loomad kannatavad sageli tugeva kaelavalu, küürus kehahoiaku, liikumise vastumeelsuse ja jäiga, nihkes kõnni all. Paljud väikeste koerte omanikud märgivad, et loom peitub, viriseb või karjub ilma nähtava põhjuseta, kui ta üritab teda üles korjata. Ebakindla lokaliseerimisega seljavalu on tavaline. Siiski ei täheldata seljavalu märke kõigil juhtudel.

Seljaaju (mis tahes osa, kuid enamasti emakakaela) fokaalse kahjustuse võimalikud sümptomid, sealhulgas parees või halvatus. Kirjeldatud on GME vormi, millega kaasneb optiline neuriit, kuid see on haruldane. Kliinilised nähud võivad olla ägedad ja kiiresti progresseeruvad või peened ja progresseeruda aeglaselt nädalate või kuude jooksul.

Üldiselt võib GME-l olla mis tahes ajalugu, sellega võivad kaasneda kõik neuroloogilised sümptomid ning see võib areneda igas vanuses ja tõugu koertel!

GME vorme on püütud klassifitseerida dissemineerunud, fokaalseteks või nägemisnärvi kahjustusega esinevateks. Seda on intravitaalselt väga raske teha ning see ei ole alati diagnoosi, ravi ja prognoosi jaoks oluline. Päritolu nekrotiseeriv meningoentsefaliit (mopsid, malta, chihuahua ja Yorkshire terjerid) võib areneda noores eas (

Tavaliselt ei näita kesknärvisüsteemi mis tahes vormis mittenakkuslike põletikuliste haigustega koerte kliiniline läbivaatus, kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs kõrvalekaldeid. Palavik on võimalik, kuid harvaesinev.

CSF analüüs näitab tavaliselt kerget kuni mõõdukat pleotsütoosi koos mononukleaarsete rakkude ülekaaluga ja erineval määral suurenenud valgukontsentratsiooniga. Leukotsüütide kogukontsentratsioon varieerub 5000 rakust. Valgu kontsentratsioon võib ulatuda normaalsest kuni 4 g/l. Neutrofiilid moodustavad tavaliselt vähem kui 50% kõigist tuvastatud rakkudest. Mõnikord leitakse makrofaage ja üksikuid eosinofiile. Mõnedel koertel (mõnikord rohkem kui 10%) ei näita CSF analüüs kõrvalekaldeid. Muutused tserebrospinaalvedeliku koostises võivad viidata põletikule, mis on aluseks GME kahtlusele, kuid sarnane pilt CSF-ist on võimalik ka teiste haiguste, sealhulgas nakkushaiguste, vaskulaarsete (infarkti) ja neoplasmide puhul. Enamikul juhtudel ei piisa CSF analüüsist lõpliku diagnoosi tegemiseks, kuid see võib anda selgitavat teavet tõenäolise diagnoosi otsimisel seljaaju või ajukahjustuste korral. CSF-analüüs võib tuvastada põletikku, kuid ainult siis, kui põletik hõlmab ajukelmeid, ependüümi limaskesta või kudesid, mis on lähedal CSF-i vereringeteedele. Mittespetsiifilisi muutusi CSF-s täheldatakse sageli kesknärvisüsteemi vaskulaarsete, traumaatiliste, degeneratiivsete, kasvajaliste ja põletikuliste haiguste korral.

Suurenenud intrakraniaalse rõhuga (ICP) loomadel on CSF-i proovide võtmine seotud märkimisväärsete riskidega ja võib põhjustada selliseid tagajärgi nagu ajusongide teke väikeaju tentoriumi väikeajus või väikeaju song foramen magnumis. CSF-i proovide võtmine on riskantne ka raske ajuhaiguse korral, sealhulgas ilma koljusisese rõhu suurenemiseta, kus aju perfusiooni muutused ja aju iseregulatsioonivõime vähenemine võivad põhjustada neuroloogilise seisundi edasist halvenemist.

Kahjuks annab just nende loomade CSF analüüs sageli kõige väärtuslikuma diagnostilise teabe. Suurenenud ICP kliinilisteks tunnusteks on stuupor, stuupor, õhupuudus, kalduvus esemetele toetuda, bradükardia ja üldise vererõhu tõus. Mõnedel suurenenud koljusisese rõhuga loomadel ei esine ilmseid kliinilisi tunnuseid.

CSF-i tsisternist väljatõmbamisega kaasneb ka närvisüsteemi struktuuride (seljaaju või medulla oblongata) kahjustuste oht, eriti väikeloomadel või loomadel, kellel on tserebellomedullaarse tsisterni tasemel tserebrospinaalvedeliku voolu takistus. Enamik GME-ga koeri on väikesed tõud, kellest mõnel on eelsoodumus kraniokatservikaalse ristmiku väärarengute, näiteks Chiari väärarengute tekkeks.

Ma ei kogu regulaarselt CSF-i koertelt, kellel on suur GME tõenäosus, eriti neilt, kellel on ajukahjustusele viitav neuroloogiline defitsiit. CSF analüüs on kasulik seljaaju või meningeaalsete kahjustustega loomade hindamisel (ma kasutan tavaliselt lumbaalpunktsiooni).

Põletikulisele haigusele iseloomulikke muutusi saab tuvastada ka aju visuaalsete meetoditega; MRI-d peetakse GME valikmeetodiks. Magnetresonantstomograafia (MRI) on kõige tundlikum tehnoloogia pea- ja seljaaju haiguste visuaalseks diagnoosimiseks. Võimsate 1,0 T ja 1,5 T magnetiga MRI-seadmed võimaldavad põletikulisi kahjustusi paremini visualiseerida kui nõrkade magnetitega seadmed. Siiski puudub "tüüpiline" MRI muster ja muutused võivad olla eristamatud nakkus-, vaskulaarsete või neoplastiliste haiguste korral täheldatud muutustest. Üksikuid või mitut kahjustust võib leida kõikjal kesknärvisüsteemis ja need võivad olla hüpointensiivsed T1-kaalutud piltidel ja hüperintensiivsed T2-kaalutud ja FLAIR-piltidel. Kontrastsuse suurendamise aste on erinev. Võimalik on suurendada ajukelme kontrastsust. Kõige tüüpilisemad on aga multifokaalsed kahjustused. Pildistamine aitab välistada ka muid aju- või seljaajukahjustuste põhjuseid, nagu kasvajad või vaskulaarsed häired, kuigi GME-s esinevad fokaalsed granuloomid võivad kujutada endast väga sarnast pilti kasvajate ja infarktidega, kuna põletik näib mõnikord väga sarnane muudest põhjustest tingitud vaskulaarsetele häiretele. põhjused. Chihuahuade, mopside, malta koerte jt nekrotiseeriva entsefaliidi korral leitakse ajupoolkerades iseloomulikud mitmed kolded, kus on kustutatud piir hall- ja valgeaine vahel ning hüperintensiivsuse tsoonid T2-kaalutud/hüpointensusega T1-kaalutud piltidel, mis vastavad nekroosi tsoonid.

Mõnel juhul kesknärvisüsteemi põletikuliste haiguste korral ei näita MRI muutusi. Kompuutertomograafia (CT) on vähem tundlik meetod, eriti kui uuritakse kahjustusi sabaõõnes (suurenenud fascikulaarse jäikuse artefakt). Falx cerebri nihkumine või selle normaalse anatoomia muutus ruumi hõivava neoplasmi kokkusurumise tagajärjel võib CT- või MRI-piltidel olla nähtav, kuid ei pruugi olla.

GME lõplik diagnoos on võimalik ainult aju histoloogilise uuringu tulemuste põhjal – seda on ilmselgelt raske in vivo teha. Mikroskoopiliselt iseloomustab GME-d kudede infiltratsioon piki veresooni lümfotsüütide ja/või makrofaagidega. Sellised kahjustused võivad sulanduda granuloomideks, mis on makroskoopiliselt nähtavad.

GME oletatav diagnoos tehakse sageli muude põhjuste välistamise teel (mõnel juhul seroloogia/CSF-i külvi abil) ja paljudel juhtudel ravi tulemusel. Meningoentsefaliidi nakkuslike põhjuste välistamiseks võib seerumit uurida, et määrata krüptokoki antigeeni tiitrid, toxoplasma gondii ja neospora caninum'i antikehad (mõnel juhul uuritakse ka CSF-i). CSF-kultuurid on sageli negatiivsed, isegi bakteriaalsete ja seennakkuste korral.

Kui loomal on rasked neuroloogilised sümptomid, tuleb kaaluda diagnostilise testimise eeliseid, eriti CSF-i ja protseduuriga kaasnevaid riske.

GME põhjused pole teada, kuid suure tõenäosusega on tegemist autoimmuunprotsessiga, mis põhineb T-rakkude poolt vahendatud ülitundlikkusel.

Prognoosi on raske teha. GME võib ravist hoolimata olla äge, kiiresti progresseeruv ja surmaga lõppev haigus, kuid paljudel GME kahtluse korral on ravi edukas ja loomad jäävad kuudeks või aastateks remissioonile. Enamikus avaldatud allikates on GME prognoos märgitud ebasoodsaks või lootusetuks, kuid praktikas on eduka ravi juhtumeid. Kuna diagnoos tehakse histoloogilise uuringu tulemuste põhjal, tuginevad avaldatud tööde autorid enamasti kinnitatud diagnoosi (st surmajärgse) juhtumitele.

Prognoos ei sõltu kliiniliste sümptomite tõsidusest vastuvõtul, samuti CSF analüüsi või aju visuaalse uurimise muutuste tõsidusest.

Ravi põhialuseks on kortikosteroidid (peamiselt prednisoloon) immunosupressiivsetes annustes. Paljudel juhtudel (rahalistel põhjustel ja/või täiendava diagnostilise testimise ohu tõttu) määratakse ravi empiiriliselt, ilma diagnoosi täiendava kinnituseta.

Prednisolooni algannus on 1–2 mg/kg iga 12 tunni järel.Väikeste koerte (40 kg) puhul on annus võrdne 40 kg kaaluva koeraga, üldiselt ei soovita ma anda pikemat aega üle 40 mg iga 12 tunni järel. ajaperioodid. Kortikosteroidravile reageerimine võib kesta mitu päeva.

Prednisolooni annust vähendatakse järk-järgult vähemalt 6 kuu jooksul sõltuvalt kliinilisest ravivastusest. Esimest korda vähendatakse annust 2-4 nädala pärast. Pärast remissiooni saavutamist kasutatakse prednisolooni säilitusannust (0,5-1 mg/kg ülepäeviti või 2-3 korda nädalas) 1-2 aasta jooksul. Raske on kindlaks teha, kas loom on "ravitud". Kui väikeses annuses prednisolooni 2–3 korda nädalas saaval koeral ei esine neuroloogilisi sümptomeid 6 kuu jooksul, võib ravi katkestada. Kortikosteroidide kõrvaltoimed, eriti suurtel koertel, võivad aga pikemas perspektiivis põhjustada olulisi probleeme. Kortikosteroidide pikaajaline kasutamine põhjustab iatrogeenset hüperadrenokortiksismi, millega kaasneb märkimisväärne lihaste kurnatus ja naha lupjumine. Lisaks soodustab ravi seedetrakti haavandumist, pankreatiiti, suhkurtõbe, infektsioone (eriti kuseteede) ning sidemete ja kõõluste vigastusi. Väikesed koerad taluvad sageli hästi suuri annuseid, kuid loomad, kellel on kortikosteroidravi ajal esinenud neuroloogiliste sümptomite ägenemist, vajavad neuroloogiliste sümptomite leevendamiseks pika aja jooksul suuri kortikosteroidide annuseid (1 mg/kg) või kellel on esinenud märkimisväärseid kõrvalnähte teiste immunosupressantide kasutamise võimalust. Suurte koerte puhul on soovitatav õigeaegne lisaravimite manustamine, kuna paljud loomad ei talu suuri kortikosteroidide annuseid. Kõigile koertele, kellel on seljaaju kahjustustega seotud oluline neuroloogiline kahjustus, tuleb ravi alguses anda lisaravi, näiteks tsütarabiini. Teiste immunosupressantide lisamine võib vähendada prednisolooni annust, kuid vajadus teatud annuse prednisolooni järele püsib enamikul loomadel.

Asatiopriin (imuraan) on immunosupressant, mis pärsib T-rakkude funktsiooni. Tervetel koertel see hematoentsefaalbarjääri ei ületa. Kuigi see ravim võib olla efektiivne meningiidi korral, mis reageerib steroidravile, eriti noortel suurt tõugu koertel, ei ole see minu arvates GME jaoks kasulik. Teised arstid soovitavad aga Imurani ja kirjeldavad asatiopriini eduka kasutamise juhtumeid kombinatsioonis prednisolooniga, mis võimaldas viimase annust vähendada. See ravim ei põhjusta peaaegu mingeid kõrvaltoimeid, suurte annuste peamine probleem on luuüdi supressioon. Soovitatav annus on 0,5...1,0 mg/kg iga 48 tunni järel, esimese 5...7 päeva jooksul võib seda manustada annuses 2 mg/kg iga 24 tunni järel.

Tsütosiinarabinosiid (tsütarabiin, ara-C) on ravim, mida kasutatakse koertel ja inimestel vähivastase ainena, näiteks kesknärvisüsteemi lümfoomi ravis. Selle toimemehhanism ei ole teada. Kuna see ravim läbib hematoentsefaalbarjääri ja on immunosupressant, pakuti seda umbes 6 aastat tagasi võimaliku GME ravivahendina. Enamik autoreid soovitab seda kasutada annuses 50 mg/m2 subkutaanselt kaks korda päevas 2 järjestikuse päeva jooksul, korrates seda tsüklit iga 3 nädala järel. See annus on väiksem kui vähi keemiaravi tavaline annus. Tsütarabiini kõrvaltoimete arv on väike. Kirjeldatud on luuüdi aktiivsuse pärssimist (tavaliselt 10...14 päeva pärast ravi algust), kuid see ei põhjusta tavaliselt kliinilisi probleeme. Täielik vereanalüüs on soovitatav teha perioodiliselt, kuid mitte tingimata iga tsükli järel. Pärast ravi võib tekkida oksendamine, kõhulahtisus ja/või isutus. Tsütarabiin on odav (ostetuna 10 ml viaalides) ja sobib ambulatoorseks raviks, kuid selle ravimi manustamisel ning uriini ja väljaheidete käitlemisel/viskamisel tuleb kanda kaitsekindaid. Tsütarabiini kasutatakse koos prednisolooniga; Kui looma neuroloogiline seisund jääb stabiilseks, vähendan tavaliselt prednisooni annust iga 2 tsütarabiini tsükli järel. Tsütarabiini võib kasutada piiramatult.

Leflunomiid (Arava) on immunosupressant, mida kasutatakse meditsiinis peamiselt reumatoidartriidi raviks. Kirjeldatud on edukat kasutamist koertel, esmalt kombinatsioonis kortikosteroididega ja seejärel üksi (kortikosteroidide kontrollimatute kõrvaltoimete korral). Algannus on 2 mg/kg päevas. Minu praktikas tekkis loomadel retsidiiv või nende seisund ei paranenud. See ravim ei põhjusta olulisi kõrvaltoimeid ja seda manustatakse suu kaudu. Võib kombineerida prednisolooniga.

Tsüklosporiini on pakutud ka GME raviks, kuna see on oletatavasti autoimmuunne T-rakuline olemus. Tsüklosporiin on võimas immunosupressant, mis pärsib T-rakkude immuunvastuseid. Tervetel loomadel on hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus tsüklosporiini suhtes madal. Kuna aga GME esineb veresoonte ümbritsevate kudede kahjustuse ja hematoentsefaalbarjääri võimaliku katkemise korral, eeldatakse, et tsüklosporiini kontsentratsioon kesknärvisüsteemi kahjustatud piirkondades võib olla suurem. Minu kogemused selle ravimiga on piiratud ja kaks koera, kes ei reageerinud prednisoloonile ja tsütarabiinile, olid ebaefektiivsed.

Prokarbasiin on kasvajavastane aine, mis lahustub lipiidides ja tungib kergesti läbi hematoentsefaalbarjääri; kasutatakse peamiselt meditsiinis lümfoomi raviks. Soovitatav annus on 25-50 mg/m2 ööpäevas. Prokarbasiin põhjustab sageli kõrvaltoimeid, sealhulgas luuüdi supressiooni (30%), hemorraagilist gastroenteriiti (15%), iiveldust, oksendamist ja maksafunktsiooni häireid. Mul pole selle ravimiga kogemusi ja selle efektiivsust pole tõestatud. Kõrvaltoimed ja vähene kättesaadavus piiravad selle kasutamise võimalusi.

Lomustiin (CCNU) on nitrosouurea klassi kasvajavastane alküüliv ravim, mis lahustub hästi lipiidides ja tungib läbi vere-aju barjääri. GME raviks kasutatavad annused on suhteliselt meelevaldsed, kuid suuri annuseid ei soovitata. Ravi lomustiiniga on seotud olulise, mõnel juhul eluohtliku luuüdi supressiooni, seedetrakti haavandumise ja hepatotoksilisusega. Kõrvaltoimete esinemissagedus suureneb annuse suurendamisel, kuid sellised sündmused esinevad mõnikord suhteliselt väikese annuse kasutamisel. Luuüdi supressiooni oluline riskitegur on sepsis. Toksilisus on ettearvamatu ja ma ei soovita selle ravimi rutiinset kasutamist esmaseks raviks.

Krambihoogude korral on vaja antikonvulsante.

Haigeid loomi ei tohi vaktsineerida, välja arvatud juhul, kui see on hädavajalik. Vaktsineerimine võib põhjustada kliiniliste sümptomite kordumist. Lisaks on soovitatav järgida madala rasvasisaldusega dieeti.

Ravivastust hinnatakse tavaliselt kliiniliste sümptomite nõrgenemise või kadumise järgi. Korduv CSF-analüüs ei ole tavaliselt soovitatav, kuna muutuste raskusaste (või nende puudumine) korreleerub halvasti kesknärvisüsteemi põletiku raskusastmega.

Minu kogemuse kohaselt reageerib vähemalt 60% koertest, kellel on kahtlustatav GME või mitteinfektsioosne meningoentsefaliit, mis reageerib steroidravile, kortikosteroidide monoteraapiale hästi ja lõpuks saab ravi vähendada ilma edasise retsidiivita. Kuid retsidiiv võib ilmneda päevi, nädalaid, kuid või aastaid pärast esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist. Kui neuroloogilised sümptomid püsivad hoolimata kortikosteroidide ja/või prednisooni suurtest annustest ja kui annust vähendatakse

Loomadele, kes vajavad neuroloogiliste sümptomite vähendamiseks pika aja jooksul suuri kortikosteroidide annuseid, võib lisada tsütarabiini; see võimaldab teil vähendada prednisolooni annust ja saavutada vastuvõetav elukvaliteet mitu kuud ja isegi 1 aasta.

Teisi idiopaatilist meningoentsefaliiti on kirjeldatud mitmetel väikestel tõugudel, sealhulgas entsefaliiti mopsidel, nekrotiseerivat entsefaliiti Yorkshire'i terjeritel (nekrotiseeriv leukoentsefaliit), chihuahuadel ja malta koertel (nekrotiseeriv meningoentsefaliit). Nekrotiseerivat entsefaliiti esineb ka teistel mänguasjatõugudel. Histoloogilised lõigud näitavad ulatuslikku põletikku ja valdavat ajukoore nekroosi. Sageli iseloomustab neid põletikulisi haigusi nekroosi ja õõnsuse moodustumine aju parenhüümis, samas kui meningeaalsed kahjustused võivad esineda või mitte ning MRT-piltide muutused vastavad täpselt pärast lahkamist leitud kahjustustele. Kõigil sellistel juhtudel on prognoos väga ettevaatlik. Ravi on sama, mis GTE puhul, kuigi ravivastus on sageli kehvem.

Koerte närvisüsteemi põletikulised haigused on üsna lai haiguste rühm, kuhu kuuluvad erineva põhjusliku seosega meningomüeloentsefaliit/meningoentsefaliit.

Meningiit on kesknärvisüsteemi meningeaalmembraani põletikuline haigus, müeliit on seljaaju põletikuline protsess ja ajukoe põletikku nimetatakse entsefaliidiks. Meningiidi korral osaleb subarahnoidaalne ruum põletikulises protsessis. Teisisõnu, see on närvirakke sisaldavate kudede põletikuline protsess.

Veterinaarmeditsiinis ei ole kombeks koerte närvisüsteemi haiguste liikidena eraldi diagnoosida spetsiifilist meningiiti või entsefaliiti. Tegelikult toimuvad mõlemad protsessid reeglina samaaegselt, kuna kuded paiknevad anatoomiliselt kolju sees üksteise kõrval. Seetõttu kasutavad loomaarstid ühte terminit - meningoentsefaliit.

Ei saa öelda, et selline haigus nagu meningoentsefaliit on koerte seas üsna levinud, kuigi neuroloogiliste haiguste seas on see levinud, sõltumata selle arengu põhjusest.
Põletikuline haigus, nagu meningoentsefalomüeliit, jaguneb tavaliselt kahte tüüpi:

mittenakkuslik
nakkav

Sellised haigused nagu steroidsõltuv meningiit, granulomatoosne meningoentsefaliit ja mõned spetsiifilised meningoentsefaliit, mis on iseloomulikud mitmele koeratõule, on mittenakkuslikud närvisüsteemi põletikulised haigused. Mõnel põhjusel võib eeldada, et nende areng toimub immunoloogilise häire tõttu. Need elimineeritakse edukalt glükokortikoidide immunosupressiivsete annuste abil.

Põletikuline protsess - granulomatoosne meningoentsefaliit

Loomadel esinevat mittemädast põletikulist protsessi nimetatakse granulomatoosseks meningoentsefaliidiks. Haiguse arengu käigus tekib kesknärvisüsteemi difuusne või fokaalne kahjustus.
Veterinaarmeditsiinis on selle protsessi kolm vormi:

Piiratud meningoentsefaliit, mida iseloomustab ajutüve haaratus.
Levinud granulomatoosne meningoentsefaliit, mida iseloomustab väikeaju ja emakakaela seljaaju, ajutüve alumise osa ja suuraju kahjustus.
Optiline granulomatoosne meningoentsefaliit, mis mõjutab nägemisnärve ja silmi.

Granulomatoosse meningoentsefaliidi arengu põhjust on endiselt võimatu täpselt kindlaks teha. Mõnede andmete kohaselt võib eeldada, et see haigus on immuunse iseloomuga. Haiguse raviks on ette nähtud glükokortikoidid, kuid ravi tulemust ei saa täpselt määrata. Kui haigus areneb aktiivselt, on prognoos tavaliselt ebasoodne.

Erinevatel koeratõugudel

Steroidist sõltuva meningiidi raske vorm koos polüartriidiga võib areneda valusündroomina beagles. Reeglina tunneb loom haiguse ajal tugevat valu lülisamba kaelaosas. Kuna selle haiguse täielikku remissiooni on võimalik saavutada steroidide manustamisega, võib eeldada, et see on põhjustatud just immuunhäiretest.

Berni alpi karjakoerad on väga vastuvõtlikud sellistele haigustele nagu polüarteriit ja nekrotiseeriv vaskuliit. Nagu ka eelmisel juhul, pole selle koeratõu meningiidi tekke täpset põhjust veel selgunud, kuid kui looma ravitakse steroidravimitega, kaovad kõik kliinilised ilmingud.

Mopsidel vanuses 9 kuud kuni 4 aastat on oht haigestuda meningoentsefaliidi. Reeglina areneb see haigus kiiresti ja seda iseloomustab pettumuslik prognoos. Meningoentsefaliidi arengu algfaasis kogevad mopsid krambid, samuti kesknärvisüsteemi hajusa kahjustuse ilming. Koer võib kõndides kogeda jalgade “punutumist”, neile on iseloomulikud ringikujulised liigutused, nad võivad toetada pead vastu seina, esineb valu lülisamba kaelapiirkonnas, samuti tekib pimedus. Selline loom sureb reeglina 2-3 nädala jooksul ning ravi steroidsete ravimite ja krambivastaste ravimitega ei anna positiivseid tulemusi.

Sõltuvalt sellest, kui tugevalt konkreetne piirkond on mõjutatud, võivad kesknärvisüsteemi põletikulise haiguse kliinilised ilmingud olla väga erinevad – fokaalsed, hajusad või areneda kiiresti fokaalsest difuusseks.

Koerte meningiidi peamised sümptomid on palavik ja kaelavalu. Haige koer ei taha rihma otsas kõndida, muutub puudutustundlikuks, kaelalihased on kanged. Eriti rasketel juhtudel võib täheldada ka keha külgsuunalist asendit, esijäsemete hüperekstensiooni ja opistotonust.

Entsefaliidi korral	Entsefalomüeliidi korral
Tekib aju parenhüümi kahjustus. Reeglina on need rikkumised asümmeetrilised. Haiguse areng toimub järk-järgult. Algul võib jälgida looma mingisugust rõhumist, kuni koomani välja. Samuti on märgatavad muutused käitumuslikus iseloomus ja liigutuste koordinatsioonis, ilmneb nägemise halvenemine, samas kui pupillide reaktsioon jääb puutumatuks.	Looma kõnnak ja kehaasend on reeglina häiritud. Võib täheldada motoorset düsfunktsiooni, samuti kraniaalnärvi talitlushäireid.

Diagnoos ja ravi

Diagnoosi tegemisel ja meningoentsefaliidi arengu põhjuse väljaselgitamisel võetakse arvesse tserebrospinaalvedeliku analüüsi. Tserebrospinaalvedeliku kogumine toimub anesteesia all ja seda peetakse üsna riskantseks protseduuriks. Üldnarkoosis tehakse ka mitteinvasiivseid meetodeid, nagu MRI ja CT. Seda tehnikat ei peeta loomale ohtlikuks, kuid kahjuks ei võimalda kompuutertomograafia andmed alati täpset diagnoosi panna.

Looma terapeutiline ravi sõltub suuresti haiguse põhjusest. Reeglina kasutatakse enamikul juhtudel steroidseid ravimeid immunosupressiivsetes annustes, sümptomaatilises ravis ja antibiootikumidena. Haiguse prognoos sõltub alati põhjusest, kuid steroidsõltuva entsefaliidi korral jääb prognoos kahjuks samaks - halb.

Kas teil on endiselt küsimusi? Võite küsida neid meie saidi ettevõttesiseselt veterinaararstilt allpool olevas kommentaarikastis, kes vastab neile esimesel võimalusel.

Koera pigistatud närv on üsna tõsine haigus. Seda iseloomustavad äge algus – läbistavad tulistavad valud seljas, liikumist takistavad. Murettekitavad sümptomid suurenevad järk-järgult, nii et omanikul on piisavalt aega tegutseda ja vältida haiguse üleminekut ägedasse faasi, valulikku ja raskesti ravitavat.

Kokkusurutud seljaajunärvid on seljaajust väljuvate närvijuurte kokkusurumine külgnevate selgroolülide poolt. Olukorra teeb keeruliseks asjaolu, et selgroogu ümbritsevad lihased paisuvad ja reflektoorselt spasmivad. Pikaajaline kokkusurumine viib närvikoe surmani, mille tagajärjel hakkab kannatama koera jäsemete liikuvus. Põletiku edasine areng on täis looma osalist või täielikku halvatust.

Muljutud seljaajunärve on mitut tüüpi. See sõltub sellest, milline selgroo osa on patoloogilises protsessis kaasatud:

lülisamba kaelaosa pigistatud närv;
muljutud rindkere närv;
pigistatud istmikunärv (ishias).

Lülisamba ülaosa (emakakaela ja rindkere) pigistamine võib põhjustada koera kogu keha alumise osa halvatuse. Istmikunärvi muljumine põhjustab koeral tugevat valu ja tagajäsemete autonoomseid häireid, mis viib tundlikkuse järkjärgulise vähenemiseni.

Raskused diagnoosimisel

Selle haiguse diagnoosimisel on oma eripärad. Patoloogilise protsessi täpset lokaliseerimist võib olla raske kindlaks teha, kuna valu on hajus. Seda saab tuvastada ainult pädev spetsialist. Seega, kui koera käitumises ilmnevad mingid iseärasused, tuleb kohe pöörduda veterinaarkliiniku poole. Omanik peaks olema tähelepanelik järgmiste punktide suhtes:

koer kaitseb oma selga ega lase tal ligineda;
lohistab tagajalgu;
viriseb asendi muutmisel;
reageerib ilmastikumuutustele;
keeldub aktiivsest mängust jalutuskäikude ajal;
veedab palju aega üksi;
on liikumise jäikus.

Haiguse peamised põhjused

Haigus on reeglina lülisamba olemasolevate patoloogiate tagajärg, mida ei diagnoosita ega ravita õigeaegselt. Pigistatud närvi provokaatorid võivad olla:

spondüloos;
radikuliit;
intervertebraalne hernia;
seljaaju neoplasmid;
vigastused ja selja kahjustused selgroolülide nihkumisega;
kehahoiaku häired;
osteokondroos;
ainevahetushäired;
hüpotermia.

Spondüloos

Spondüloos tekib tavaliselt vanematel koertel selgroolülide vanusega seotud muutuste tagajärjel. See on intervertebraalsete ketaste eesmiste osade degeneratiivne-düstroofne protsess. Häirega kaasneb luukoe – osteofüütide – ilmumine selgroo eesmisele ja külgmisele osale. Osteofüüdid võivad mõjutada närvijuuri, ahendades seljaaju kanali luumenit.

Haigus areneb aktiivselt seljaaju vigastuste, osteokondroosi ja immuunsuse vähenemisega. Riskirühma kuuluvad keerulise pärilikkusega koerad.

Spondüloos võib mõjutada lülisamba kaelaosa või rindkere, kuid eriti levinud lokalisatsioon on alaselja.

Haiguse kliiniline pilt on järgmine: koera liigutused muutuvad raskeks ja aeglaseks. Ta ei luba puudutada selga, veel vähem kasutada jõudu uuringu ajal. Olenevalt ilmastikutingimuste muutumisest esineb tervise halvenemist.

Spondüloos diagnoositakse lülisamba röntgenuuringu abil.

Radikuliit

Muljutud seljaajunärv võib põhjustada ka radikuliiti, seljaaju juurte põletikulist kahjustust. Selle peamine sümptom on tugev valu. Haigus võib tekkida osteokondroosi tüsistusena, hüpotermia, vigastuste ja infektsioonide tagajärjel. Riskirühma kuuluvad koerad, kellel on selgroo erinevate osade arenguanomaaliad. Radikuliit võib esineda kroonilises või ägedas vormis. Sellel on ka keeruline vorm – meningoradikuliit. See mõjutab seljaaju membraane.

Intervertebraalne song

Vanusega seotud lülisamba muutused või vigastus võivad põhjustada lülivaheketta kiulise rõnga venitamist või rebenemist, mis on kaotanud suurema osa oma lööke neelavaid omadusi. Sel juhul ulatub želatiinne ketas oma piiridest välja, surudes kokku seljaaju või selle juuri. Intervertebraalne song võib olla krooniline või äge.

Lülisamba neoplasmid

Seljaaju kasvajad põhjustavad mõnikord seljaaju ja peamiste seljaaju närvide kahjustusi. See seisund on pöördumatu ja ähvardab tõsist pareesi ja isegi jäsemete täielikku halvatust. Sel juhul kaotab koer iseseisva liikumise võime. Loomadele on spetsiaalsed ratastoolid, mis asendavad nende jalgade funktsiooni ja aitavad neil elada üsna aktiivset elu.

Haiguse sümptomid

Haiguse sümptomite raskusaste ja olemus määratakse jäsemete tundlikkuse kahjustuse astme järgi:

Haiguse kerget astet saab hinnata mõõduka valu järgi. Koera käitumine on suhteliselt rahulik. Tundlikkus ei ole kahjustatud või on veidi kahjustatud. Loom on passiivne. Hoolitse oma selja eest, lama ettevaatlikult, vältides äkilisi liigutusi. Söögiisu ei ole häiritud, kehatemperatuur on normaalne.
Keskmist haigusastet iseloomustab üsna tugev seljavalu, mida loom väljendab ärevuse ja kaebliku vingumisega. Katse oma selga uurida lükkab ta urisemisega tagasi. Lihasspasm väljendub ebaloomulikult kõveras seljas ja pinges kõhus (eriti ishiase korral).
Haiguse rasket kolmandat astet iseloomustab liikumiste tõsine piiramine. Kõige sagedamini on kahjustatud ristluu selgroog ja istmikunärv. Samal ajal areneb “puidust” kõnnak koos ebaloomuliku pingega jalgades. Söögiisu puudub, kehatemperatuur võib tõusta.

Ravi

Koera pigistatud närv on valusate sümptomitega ja seetõttu peaks ravi olema suunatud eelkõige valu leevendamisele ja alles seejärel pigistatud närvi ravimisele.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatilise ravi põhipunktid on järgmised:

valu leevendamine valuvaigistite abil;
põletikulise protsessi peatamine lihastes ja närvijuurtes, kasutades mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Quadrisol ja Rimadyl);
rahustite väljakirjutamine, mis aitavad lemmiklooma rahustada ja närvisüsteemi taastada;
pakkudes koerale täielikku puhkust ja piirates liikumisi.

Pingestatud närvi ravi

Koera pigistatud närvi leevendamiseks on ette nähtud kompleksne ravi:

Hea toime on vitamiiniteraapial. Loomadele on ette nähtud vitamiinid B1, B6, B12, mis mõjutavad närviimpulsside juhtivust.
Ravim "Proserin" taastab hästi neuromuskulaarse juhtivuse.
Homöopaatilised ravimid aitavad peatada neuromuskulaarse koe hävimise haiguse varases staadiumis.
Osteofüütide lahustamiseks selgroolülide ketastel on ette nähtud imenduvad ained (Lidaza).
Füsioterapeutilised protseduurid (massaaž ja lülisamba haigete segmentide soojendamine sinise lambiga) aitavad leevendada lihaspõletikku.
Kui konservatiivne ravi ei anna soovitud efekti, võib haige koera jaoks olla näidustatud operatsioon. Kuid peate teadma, et sellised sekkumised ei ole alati edukad. Operatsioon on selgroo ja ümbritsevate kudede jaoks üsna traumaatiline.

Lülisamba patoloogiaid tuleks ravida eranditult veterinaarkliinikus spetsialisti järelevalve all.

Kerge kuluga haiguse prognoos on sageli positiivne. Kuid kui haigus on raske, on prognoos ettevaatlik.

Ärahoidmine

Omanik ei tohiks jätta ühtegi signaali koera seljaaju tervise rikkumise kohta. Iga päev peate hoolitsema oma lemmiklooma tervise ja füüsilise arengu eest vastavalt vanusele, nimelt:

Lihaskorseti tugevdamiseks peaksite oma koera regulaarselt treenima.
Oluline on anda loomale õigeaegne puhkus. Aktiivseid mänge, treeninguid ja treeninguid tuleks doseerida.
Oluline on oma koera korralikult toita. Toit peab olema tasakaalustatud ja rikastatud oluliste toitainetega.
On vaja vältida hüpotermiat ja külmetushaigusi ning jälgida immuunsüsteemi seisundit.

Koera muljutud närv on ravitav. Edukas ravis mängib tohutut rolli omaniku tähelepanu ja raviarsti soovituste range rakendamine. Relapside vältimiseks on soovitatav perioodiliselt läbi viia säilitusravi kursusi.

Närvisüsteemi kuuluvad aju, seljaaju ja perifeersed närvid. See võtab vastu, juhib ja teisendab meeltelt saadud teavet ning saadab käsklusi lihastele ja teistele organitele. Mitteepilepsiahoog tekib ootamatult ja möödub samuti kiiresti.

Hälbed käitumises on eriti iseloomulikud aju mõjutavatele haigustele: marutaudile, ajukasvajatele jt. Närvisüsteem tungib sõna otseses mõttes igasse keharakku. Närvisüsteemi haigused võivad väljenduda mitte ainult looma käitumise ja liikumise häiretes, vaid ka siseorganite innervatsiooni ja verevarustuse katkemises. Järgmised nähud võivad viidata närvisüsteemi haigustele: - krambid. Tavalise krambihoo ajal koer kukub, liigutab oma jäsemeid juhuslikult, ulutab, toodab ohtralt sülge ning eritab tahtmatult uriini ja väljaheiteid. Pärast krambihoogu, mis võib kesta mõnest sekundist mitme minutini, taastub koer normaalseks. Põhjuseks võib olla aju viirus-, bakteriaalne või seeninfektsioon, ajukasvajad, mürgistus ja peatrauma. Lisaks võivad krampe põhjustada ainevahetushaigused, madal veresuhkur (näiteks diabeet) või südame-veresoonkonna häire (madal vererõhk). Mõistet "epilepsia" kasutatakse ainult juhtudel, kui krambid korduvad regulaarselt ja on seotud mittepõletikulise iseloomuga ajuhäirega. Ajukoe ebapiisav varustamine hapniku või toitainetega põhjustab teatud lihasrühmade innervatsiooni häireid. Tõelist epilepsiat eristavad sümptomaatilisest epilepsiast järgmised tunnused: koera vanus - epilepsia ilmneb esmakordselt 1-3 aasta vanuselt; epilepsiahoo kestus - epilepsia korral on see alati konstantne, mitte rohkem kui kaks minutit; epilepsia krambid korduvad võrdsete ajavahemike järel (3-4 nädalat); pärast krambihoogu tõuseb koer püsti, "nagu poleks midagi juhtunud", läbivaatuse või surmajärgse lahkamise tulemus reeglina midagi ei näita . Krambihooge on mitut tüüpi: fokaalsed - närimis- või näolihaste spasmid, kramplik pea raputamine, kerge ilastamine. Krambihoog võib kesta vähem kui sekundi ega jäta looma käitumisse jälgi. Aja jooksul arenevad fokaalsed krambid generaliseerunud - algab näolihaste tõmblemine, seejärel krambid: koer kukub, pea visatakse tagasi, hingamine peatub, jäsemed sirutuvad välja. Seejärel ilmub mürarikas katkendlik hingamine, suust tuleb vahtu. Krambihoo ajal on pupillid laienenud ja ei reageeri valgusele. Krambihoog kestab umbes 1 minut. Status epilepticus on väga pikaajaline või mitu järjestikust hoogu. See seisund võib põhjustada koera surma, eriti sümptomaatilise epilepsia (närvikatku) korral. Tõeline epilepsia on peaaegu ravimatu. Kui teie koeral on lühiajalised krambid, on kõige parem veenduda, et ta ei saaks vigastada kukkudes või pead vastu põrandat löödes või keelt hammustades. Koera pea alla võib asetada teki või rätiku, kuid tegutseda tuleb ettevaatlikult, sest koer võib tahtmatult abistaja kätt hammustada. Epileptilise seisundi korral tuleb rünnak koheselt peatada, muidu võib koer surra. Selleks süstitakse aeglaselt intravenoosselt 0,5–1 ml seduxeni (Relanium või Sibazon). Kui rünnak ei lõpe 2 minuti pärast, korratakse süstimist (Relaniumi võib manustada koos naatriumtiopentaaliga). Rünnakute tekke vältimiseks määratakse epilepsiaga koertele krambivastased ravimid (ravim ja selle annus valitakse individuaalselt, kuna Need ravimid võivad põhjustada allergilisi reaktsioone). Epilepsiavastaseid ravimeid kasutatakse pidevalt. Sümptomaatilise epilepsia puhul on ravi suunatud eelkõige haiguse põhjuse kõrvaldamisele. Lisaks spetsiaalsetele ravimitele on ette nähtud sümptomaatiline ravi (südame, diureetikum jne).
Meningiit ja entsefaliit. Meningiit on ajumembraanide põletik ja entsefaliit on aju aine põletik. Meningiiti täheldatakse sagedamini teiste haiguste (näiteks keskkõrvapõletiku ja sisekõrva) tüsistustena. Loomadel esineb harva üksikuid põletikke, meningiiti või entsefaliiti. Enamasti registreeritakse samaaegne ajuaine ja membraanide kahjustus (meningoentsefaliit).Ajupõletik tekib tavaliselt samaaegselt seljaaju põletikuga (entsefalomüeliit). Primaarsed ja sekundaarsed haigused liigitatakse päritolu järgi, ägedad ja kroonilised kulgemise järgi ning mädane ja mittemädane meningoentsefaliit kahjustuse iseloomu järgi. Meningoentsefaliit on sageli nakkushaiguste tüsistus: katk, viirushepatiit, marutaudi ja helmintiinfestatsioonid (saskoridoos). Meningoentsefaliidi sümptomid on erinevad ja sõltuvad põletiku astmest ja asukohast. Kui ajumembraanid on kahjustatud (haiguse algstaadiumis), täheldatakse pupillide laienemist, krampe, naha hüperesteesiat (“tõmblusi”) ja kaelalihaste liigset pinget (jäikus). Kui esimestel päevadel on kahjustatud ajukoor, koer on erutunud, rahutu, reageerib teravalt valgus- ja helistiimulitele (krambid), siis tekib depressioon, liigutuste koordinatsiooni häired, kuulmise ja nägemise nõrgenemine. Seljaaju põletikuga täheldatakse selja ja jäsemete lihaste halvatust ja nende atroofiat. Mädase põletikuga tõuseb kehatemperatuur. Diagnoos tehakse kliiniliste tunnuste põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks uuritakse tserebrospinaalvedelikku. Spetsiifiline ravi sõltub meningoentsefaliidi põhjusest. Mõnikord täheldatakse mürgistuse ajal kõrvalekaldeid. Käitumishäired viitavad muutustele konkreetse koera käitumises – ebatavaline agressiivsus või kiindumus, koordinatsiooni puudumine jne – muutused lihastoonuses ja progresseeruv nõrkus – kui koer lõpetab käpale astumise ja käpalihased muutuvad järk-järgult õhemaks, siis see võib olla närvi atroofia tunnuseks. See seisund võib olla vigastuse, närvipõletiku vms tüsistusena - meelte tundlikkuse muutused - haistmis-, nägemis- või kuulmismeele kadu (täielik või osaline). Meeleelundite põletikulisi haigusi komplitseerib sageli meningiit. See sümptom peaks omanikku hoiatama. Esinevad närvisüsteemi vaimsed ja somaatilised haigused ning kaasasündinud defektid. Vaimuhaigusi seostatakse kõrgema närvitegevuse häiretega, somaatilisi haigusi aga närvirakkude ja elundite haigused. Sümptomaatilised haigused hõlmavad põletikulisi haigusi (entsefaliit, müeliit) ja närvisüsteemi ainevahetushäiretest põhjustatud haigusi (idiopaatilised entsefalopaatid). Kaasasündinud defektide hulka kuuluvad vesipea (aju väljalangemine koos kolju mahu suurenemise ja aju aine atroofiaga), võrkkesta atroofia (sünnist pime kutsikas), kaasasündinud ataksia (liigutuste koordineerimise häired) ja teised. Kaasasündinud defekte reeglina ei ravita, loomad surmatakse. Kesknärvisüsteemi haigused on tõsised patoloogiad, mida on raske ravida, eriti kui haigus on kaugelearenenud. Seetõttu on koeraomanikel oluline teada suuremate haiguste sümptomeid, et oma koera õigel ajal aidata ja haigus peatada. Närvihaiguste paljudest sümptomitest on krambid kõige raskemini diagnoositavad. Kuigi need on koertel üsna tavalised, saavad veterinaararstid harva neid vahetult jälgida. Seetõttu peab koeraomanik täpselt meeles pidama ja arstile rääkima kõik selle esinemise tunnused, kulg jne. krambihoog. Diagnoosimist raskendab ka asjaolu, et krambitaolised seisundid, näiteks minestamine, võivad perioodiliselt korduda ja neid võib kergesti segi ajada epilepsiaga. Epileptilised krambid ise erinevad ka päritolult ja nende suhtes kohaldatakse diferentsiaaldiagnostikat. Igat tüüpi epilepsiahooge iseloomustab perioodilisus ja rünnakute vahelisel ajal on loom üsna normaalne. Krambihoogude võrdlev klassifikatsioon on toodud tabelis.

Epileptilised krambid	Mitteepileptilised krambid
Vaade	Põhjus	Vaade	Põhjus
lihtsad fokaalsed krambid ("närvilised puugid", üksikute lihasrühmade spasmid)	sümptomaatiline epilepsia	minestamine	südame rütmihäired, kaasasündinud südamehaigused, kardiomüopaatiad
komplekssed fokaalsed krambid	igat tüüpi epilepsia	perioodilised nõrkuse rünnakud	ainevahetushäiretega seotud haigused
klassifitseerimatud krambid	teadmata (krüptogeenne epilepsia)	narkoleptilised krambid	raviained
generaliseerunud krambid (krampidega ja ilma)	idiopaatiline epilepsia	perioodilised valuhood	neerude, maksa ja teiste siseorganite haigused, millega kaasnevad koolikud
		pearingluse rünnakud	vestibulaarse aparatuuri häired

Epilepsia on krooniline, sageli kaasasündinud kesknärvisüsteemi haigus, mille peamiseks sümptomiks on perioodiliselt (regulaarsete ajavahemike järel) korduvad krambid. Eristatakse järgmisi epilepsia tüüpe: idiopaatiline (seotud ajuhaigusega, mille puhul ajukoe struktuur ei ole häiritud), mille ainsaks sümptomiks on krambid, sümptomaatiline (ajukoe rakud muutuvad) ja krüptogeenne ( ei ole piisavalt andmeid täheldatud krampide klassifitseerimiseks). Epilepsiahooge põhjustavad esmased ajukahjustused on erineva päritoluga: need on ajukoe neoplasmid ja tsüstid, intrakraniaalsed vigastused, nakkushaigused (katk, toksoplasmoos jne:) 5 aju verevarustuse häiret. Mõnel juhul ei seostata epilepsiahooge ajukahjustusega, vaid need tekivad ainevahetushäirete (näiteks diabeet), mürgistuse ja hormonaalsete häirete tagajärjel. d) Neuroosid tekivad sageli koera ebaõige käitlemise tõttu, näiteks siis, kui püütakse teha jahikoerast valvekoera või pidada teenistuskoera diivanikoeraks. Neuroosid võivad tekkida ka pärast vigastusi ja aju nakkushaigusi. Raskeid psüühikahäireid praktiliselt ei ravita. On ette nähtud südame-, palavikuvastased ja diureetikumid. Soovitatav on hoida koera ravi ajal pimedas ruumis ja toita teda sageli väikeste portsjonitena. Meningoentsefaliiti ei saa täielikult ravida. Taastumise ajal taastuvad funktsioonid (kuulmine, nägemine) vaid osaliselt. Enamikul juhtudel areneb krooniline haigus aeglaselt (eriti viirusnakkuste korral).
Närvide parees ja halvatus - tekivad närvide talitlushäirete tõttu põletikulise haiguse, vigastuse vms tagajärjel. Halvatus on motoorse funktsiooni täielik kahjustus (lihased ei tõmbu kokku), kahjustatud piirkonnas puudub tundlikkus. Pareesiga lihaste kokkutõmbed ja tundlikkus nõrgenevad, kuid ei kao. Paralüüsi ja pareesi saab edukalt ravida ainult haiguse algstaadiumis, kaugelearenenud juhtudel on see ebaefektiivne. Massaaž ja jäsemete passiivne painutamine ja pikendamine on ette nähtud koos vitamiinide B ja Bc süstimisega proseriiniga (vastavalt skeemile). Samuti on näidatud kahjustatud närvi füsioteraapia (kuumutamine, iontoforees) ja laserravi.
Aju- ja seljaaju vigastused. Löögi või kõrguselt kukkumise korral täheldatakse põrutust ja seljaaju põrutust ja põrutust. Põrutuste korral on koera liigutuste koordinatsioon häiritud, pupillid on laienenud, pulss on sagedane ja ebaühtlane. Suu ja sidekesta limaskestad on kahvatud, võib esineda oksendamist. Raskete vigastuste korral tekivad ajus ulatuslikud hemorraagiad, mis võivad põhjustada koera surma. Kerged värinad kaovad järk-järgult. Seljaaju vigastustega kaasneb jäsemete parees või halvatus (olenevalt kahjustuse astmest), mõnel juhul on siseorganite innervatsioon häiritud (näiteks täheldatakse uriinipidamatust)." Lülisamba murruga ja seljaaju rebend, täheldatakse keha tagumise osa täielikku halvatust (ravida ei saa) . Esimestel tundidel pärast vigastust kantakse pähe külma losjooni, süstitakse sulfokamfokaiini ja furosemiidi. Seejärel määratakse rahustid ja valuvaigistid. Neuroosid on kõrgema närvitegevuse häiretega seotud haigused. Haigused ilmnevad igas vanuses ja neile on iseloomulikud vahelduvad normaalse seisundi perioodid, mil koer on rahulik, südamlik, täidab kõiki käske, ning põhjuseta ärrituse, erutuse ja agressiivsuse perioodid inimeste, ka lähedaste suhtes. Täheldatakse ebanormaalset käitumist (ilma põhjuseta haukumine, agressiivsus jne). Häiritud psüühikaga koerad väsivad stressis kiiresti ning nende tuju võib kiiresti ja ootamatult muutuda. Kui koerad on erutatud ja agressiivsed, soovitatakse rahusteid ja unerohtu (kloorpromasiin, diasepaam jt). Antibiootikumid määratakse kombinatsioonis prednisolooniga (gentamütsiini ja novokaiini intravenoossed süstid, prednisolooni intramuskulaarsed süstid). Tasakaalustamata psüühikaga koerad (koleerikud ja melanhoolikud) on neuroosidele vastuvõtlikumad. Võib-olla on neurooside tekkeks individuaalne eelsoodumus.Arvatakse, et õige kasvatus ja koolitus, hooldus- ja söötmisrežiimist kinnipidamine takistab neurooside teket. Kõige sagedamini on neurooside põhjuseks stressitegurite mõju: hirm, karistus, omanikuvahetus jne. Rahustite ja uinutite määramisega saate vähendada koera erutuse sümptomeid (bromkamper, valokordiin, fenobarbitaal, nitrosepaam). Samuti on vaja muuta seda, kuidas sa koera kohtled, käitud temaga rangemalt või vastupidi, hellitavalt. Psüühika- ja käitumishäireid ei tohi kunagi iseseisvalt ravida, vajalik on konsulteerimine spetsialistiga.