Mis on T2-kaalutud kujutis (T2-WI) MRI-s? Magnetresonantstomograafia MRI võimendas t2 signaali alates

Mis on "artefaktid" MRI-skaneerimisel?

Artefaktid (ladinakeelsest sõnast artefactum) on inimese tehtud vead uurimise käigus. Artefaktid halvendavad oluliselt pildikvaliteeti. On olemas suur rühm füsioloogilisi (teisisõnu inimese käitumisega seotud) artefakte: motoorsed, hingamis-, neelamis-, pilgutamis-, juhuslikest kontrollimatutest liigutustest (treemor, hüpertoonilisus) tekkinud artefaktid. Kõik inimfaktoriga seotud artefaktid on kergesti ületatavad, kui inimene on uuringu ajal täielikult lõdvestunud, hingab ühtlaselt ja vabalt, ilma sügavate neelamisliigutusteta ja sagedase pilgutamiseta. Kuid meditsiinipraktikas ei ole kerge anesteesia kasutamise juhud haruldased.

Millises vanuses saavad lapsed MRI-d teha?

Magnetresonantstomograafial pole vanusepiiranguid, seega saab seda teha lastele alates sünnist. Kuid kuna MRT-protseduuri ajal on vaja paigal püsida, viiakse väikelaste uuring läbi anesteesia tingimustes (pindanesteesia). Meie keskuses anesteesiauuringut ei tehta, seetõttu uurime lapsi alles alates seitsmendast eluaastast.

Millised on MRI vastunäidustused?

Kõik MRI vastunäidustused võib jagada absoluutseks ja suhteliseks.
MRI absoluutsed vastunäidustused on patsiendi järgmised omadused: südamestimulaatori (südamestimulaatori) ja muude siirdatavate elektrooniliste seadmete olemasolu, ferrimagnetiliste (rauda sisaldavate) ja elektriliste staepproteeside olemasolu (pärast keskkõrva rekonstrueerivaid operatsioone), hemostaatilised klipid pärast operatsioone ajuveresoontes, kõhuõõnes või kopsudes, metallikillud orbiidil, suured killud, haavlid või kuulid neurovaskulaarsete kimpude ja elutähtsate elundite läheduses, samuti rasedus kuni kolm kuud.
Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad: klaustrofoobia (hirm suletud ruumi ees), massiivsete mitteferrimagnetiliste metallkonstruktsioonide ja proteeside olemasolu patsiendi kehas, IUD (emakasisene seade) olemasolu. Lisaks saab kõiki magnetiliselt ühilduvate (mitte ferrimagnetiliste) metallkonstruktsioonidega patsiente uurida alles kuu aega pärast kirurgilist sekkumist.

Kas MRT-uuringu tegemiseks peab olema arsti saatekiri?

MRT-keskuse külastamise eelduseks ei ole arsti saatekiri. Meie jaoks on oluline teie mure oma tervise pärast, nõusolek uuringuks, samuti MRT-uuringu vastunäidustuste puudumine.

Mul on sageli peavalu. Millises piirkonnas peaks olema MRI?

Peavalu on tuttav igale inimesele, kuid kui see kahtlaselt sageli kordub, ei saa seda muidugi tähelepanuta jätta. Tugeva peavaluga patsiendil soovitame teha aju ja selle veresoonte MRI. Mõnel juhul ei pruugi see olla piisav, sest peavalu põhjus ei ole alati seotud aju patoloogiaga. Peavalud võivad olla emakakaela osteokondroosi tagajärg, seetõttu soovitavad meie spetsialistid lisaks teha lülisamba kaelaosa ja kaela veresoonte MRT-d.

Kui kaua võtab MRI eksam?

Ühe uuringu keskmine kestus meie keskuses on 10-20 minutit, kuid kõik sõltub tuvastatud muutustest: mõnikord võib radioloog haiguse selgitamiseks pikendada uuringuprotokolli ja kasutada kontrastivõimendit. Sellistel juhtudel pikeneb õppeaeg.

19145 0

Magnetresonants ehk, nagu seda loodusteadustes kutsuti ja kutsutakse siiani, tuumamagnetresonants (NMR) on nähtus, mida esmakordselt mainisid teaduskirjanduses 1946. aastal USA teadlased F.Bloch ja E.Purcell. Pärast NMR-i lisamist meditsiinilise kuvamisviisina jäeti sõna "tuuma" välja. Meetodi kaasaegne nimetus magnetresonantstomograafia (MRI) muudeti varasemast nimetusest NMR üksnes turunduslikel põhjustel ja elanikkonna radiofoobia tõttu. Magnetresonantstomograafi põhielemendid on: magnet, mis tekitab tugeva magnetvälja; raadiosageduslike impulsside emitter; vastuvõtu mähis-detektor, mis püüab lõdvestuse ajal kudede reaktsioonisignaali; arvutisüsteem detektori mähiselt vastuvõetud signaalide muundamiseks monitoril kuvatavaks kujutiseks visuaalseks hindamiseks.

MRI meetod põhineb NMR fenomenil, mille olemus seisneb selles, et magnetväljas paiknevad tuumad neelavad raadiosageduslike impulsside energiat ning impulsi lõpus kiirgavad selle energia algolekusse üleminekul välja. Magnetvälja induktsioon ja rakendatud RF-impulsi sagedus peavad üksteisele rangelt vastama, st. olla resonantsis.

Klassikalise röntgenuuringu rolli piirab võimalus saada pilte ainult luustruktuuridest. Samal ajal ilmnevad luumuutused TMJ-s reeglina haiguse hilises staadiumis, mis ei võimalda õigeaegselt hinnata patoloogilise protsessi olemust ja raskust. 1970.-1980. aastatel kasutati diskoligamentaarsete muutuste diagnoosimiseks liigeseõõne kontrasteerimisega artrotomograafiat, mis interventsionaalse sekkumisena on praeguseks tõrjutud arstile informatiivsemate ja patsiendile mittekoormavate uuringutega. Kaasaegsetes kliinikutes laialdaselt kasutatav röntgen-CT võimaldab üksikasjalikult hinnata TMJ-d moodustavate luude struktuuri, kuid selle meetodi tundlikkus intraartikulaarse ketta muutuste diagnoosimisel on liiga madal. Samal ajal võimaldab MRT kui mitteinvasiivne tehnika objektiivselt hinnata liigese pehmete kudede ja kiuliste struktuuride seisundit ning eelkõige intraartikulaarse ketta struktuuri. Vaatamata suurele teabesisaldusele puudub TMJ MRT-l aga standardiseeritud metoodika uuringute läbiviimiseks ja avastatud häirete analüüsimiseks, mistõttu tekivad lahknevused saadud andmetes.

Tugeva välise magnetvälja toimel tekib kudedes totaalne magnetmoment, mis kattub suunalt selle väljaga. See ilmneb vesinikuaatomite tuumade (mis on dipoolid) suunatud orientatsiooni tõttu. Magnetmomendi suurus uuritavas objektis on seda suurem, mida suurem on magnetvälja tugevus. Uuringu läbiviimisel mõjutavad uuritavat piirkonda teatud sagedusega raadioimpulssid. Sel juhul saavad vesiniku tuumad täiendava energiakvanti, mis põhjustab nende tõusu kõrgemale energiatasemele. Uus energiatase on samal ajal vähem stabiilne ja raadioimpulsi peatudes naasevad aatomid oma endisele positsioonile – energeetiliselt vähem mahtuvamad, kuid stabiilsemad. Aatomite algsesse asendisse ülemineku protsessi nimetatakse lõõgastumiseks. Lõõgastumise ajal kiirgavad aatomid vastuseks energiakvanti, mille salvestab vastuvõtupool-detektor.

Raadioimpulsid, mis skaneerimisel “huvitsooni” mõjutavad, on erinevad (korduvad erinevatel sagedustel, nihutavad dipoolide magnetiseerimisvektorit erinevate nurkade all jne). Sellest tulenevalt ei ole aatomite reaktsioonisignaalid lõõgastumise ajal samad. Eristatakse niinimetatud piki-relaksatsiooniaega ehk T1 ja põikrelaksatsiooniaega ehk T2. Aeg T1 sõltub molekulide suurusest, sealhulgas vesinikdipoolid, nende molekulide liikuvusest kudedes ja vedelas keskkonnas. T2 aeg sõltub suuresti kudede füüsikalistest ja keemilistest omadustest. Relaksatsiooniaja (T1 ja T2) põhjal saadakse T|- ja Tg-kaalutud kujutised (WI). Peaasi, et samadel kudedel on T1 ja T2 VI puhul erinev kontrastsus. Näiteks vedelikul on kõrge MR-signaal (tomogrammidel valge) T2 VI-l ja madal MR-signaal (tumehall, must) T1 VI-l. Rasvkoel (tselluloosis, käsnluu rasvkomponendil) on kõrge intensiivsusega MR-signaal (valge) nii T1 kui ka T2 WI-l. Muutes T1 ja T2 VI MR-signaali intensiivsust erinevate struktuuride abil, saab hinnata nende kvalitatiivset struktuuri (tsüstiline vedelik).

Kaasaegses kiiritusdiagnostikas peetakse MRI-d kõige tundlikumaks meetodiks pehmete kudede struktuuride muutuste tuvastamisel. See meetod võimaldab saada pilte mis tahes tasapinnal ilma patsiendi keha asendit muutmata, inimesele kahjutu.

MRT-le on aga vastunäidustusi, mis tulenevad magnetvälja ja raadioimpulsside kahjustavast mõjust mõnele seadmele (südamestimulaatorid, kuuldeaparaadid). MRI-d ei ole soovitatav teha metallist implantaatide, klambrite, võõrkehade olemasolul patsiendi kehas. Kuna enamik MR-skannereid on suletud ruumid (magnettunnelid), on klaustrofoobiaga patsientidele uuringu läbiviimine äärmiselt keeruline või võimatu. MRT puuduseks on ka pikk uuringuaeg (olenevalt skanneri tarkvarast 30 minutist 1 tunnini).

Kuna mõlemad liigesed toimivad ühe üksusena, on hädavajalik läbi viia kahepoolne uuring. Põhimõte on väikese läbimõõduga (8-10 cm) (pinna)pooli kasutamine, mis võimaldab saavutada maksimaalse ruumilise eraldusvõime. Spiraali positsioneerimisel asetatakse selle kese väliskuulmekäigu suhtes 1–1,5 cm ventraalselt (joonis 3.33).

MR-uuringu tehnika.

Skaneerimine algab suletud suuga (tavalise oklusiooni asendis) ja seejärel - kuni 3 cm avatud suuga, et määrata intraartikulaarse ketta ja liigesepea maksimaalne füsioloogiline nihe. Avatud suu stabiilsena hoidmiseks kasutatakse mittemagnetilisest materjalist fiksaatoreid.

Riis. 3.33. Mähise detektori positsioneerimine MRI-s.
C - mähis; TMJ – TMJ; EAC - väline kuulmislihas.

Standardne MRI protokoll sisaldab parasagitaalset T1 ja T2 kujutist, parakoronaalset T1 kujutist suletud asendis, parasagitaalset T1 kujutist avatud suuga ja liigeste kinemaatikat (skaneerimine toimub mitmes faasis suu järkjärgulise avamisega suletud asendist maksimumini avatud positsioon). Parasagitaalsed lõigud on planeeritud piki tasandit, mis on risti liigesepea pikiteljega. Uuritav piirkond hõlmab väliskuulmelihast, ajalise lohu põhja, alalõua tõusvat haru. Seda projektsiooni eelistatakse intraartikulaarse ketta uurimiseks ja teiste intraartikulaarsete struktuuride eristamiseks.

T1 VI võimaldab selgelt eristada kuju, struktuuri, ketta degeneratsiooni astet, tuvastada muutusi lateraalses pterigoidlihases (sh fibroos ülakõhus), hinnata bilaminaarse tsooni ja sidemete seisundit, samuti luu struktuure. Pärast T1 VI saamist teostatakse T2 VI, mis on skaneerimise geomeetria (skaneerimistasandi suund, viilude paksus ja nendevahelised vahed, vaateväli) sarnane. T2 B I võimaldab selgelt tuvastada isegi minimaalse vedeliku koguse liigese ülemises ja alumises osas, bilaminaarse tsooni turse ja periartikulaarsetes pehmetes kudedes.

Uuringu järgmine etapp on parasagitaalse T1 kaalutud skaneeringud avatud suu korral. See järjestus aitab hinnata intraartikulaarse ketta liikuvust, ketta ja liigesepea nihkumist üksteise suhtes. Suu avanemise optimaalne väärtus on 3 cm, kui normaalse liikuvusega pea on nihkunud liigesetuberkli ülaosa alla. Parakoronaalsed (frontaalsed) lõigud tehakse paralleelselt liigesepeade pikiteljega oklusiooniasendis. Neid projektsioone eelistatakse ketta külgmise nihke, konfiguratsiooni ja liigesepea deformatsiooni hindamiseks.

Parasagittal T2 WI on T1 WI-ga võrreldes madalam anatoomiline ja topograafiline eraldusvõime. Kuid T2 WI on tundlikum ja eelistatav intraartikulaarse vedeliku tuvastamiseks erinevates patoloogilistes tingimustes.

Kui TMJ-d muudetakse teist korda ja esmane protsess lokaliseerub ümbritsevates kudedes, tehakse aksiaalprojektsioonis T2-kaalutud tomogrammid, samuti aksiaal- ja frontaalprojektsioonis T1-kaalutud tomogrammid enne ja pärast kontrasti suurendamist. (gadoliiniumsülaate sisaldavate kontrastainete intravenoosne manustamine). Reumatoidprotsessidest tingitud temporomandibulaarse liigese kahjustuse korral on soovitatav kontrasti suurendada.

Meetodi kiirjadasid kasutatakse liigese kinemaatika uurimisel, et hinnata ketta ja liigesepea asendit 5 erinevas suu avamise faasis: oklusiooni asendist (1. faas) kuni maksimaalselt avatud suuni ( 5. faas).

Riis. 3.34. T1 VI kaldprojektsioonis. Liigesstruktuuride normaalne interpositsioon tsentraalse oklusiooniga. Diagrammil tähistab nool ketta kesktsooni ja närimiskoormuse vektorit.

Staatilised MRI-skaneeringud võimaldavad hinnata ketta ja pea asendit ainult kahes asendis. Kinemaatika annab selge ettekujutuse liigesestruktuuride liikuvusest suu järkjärgulise avanemise ajal.

Normaalne MR anatoomia. Kaldus-sagitaalsed skaneeringud võimaldavad visualiseerida liigesepead kumera struktuurina. Madala intensiivsusega T1 WI-l erineb liigese luuelementide kortikaalne kiht, samuti liigesepindade kiuline kõhr selgelt luu rasva sisaldavast trabekulaarsest komponendist. Liigespea ja lohk on selgete ümarate kontuuridega. Tsentraalse oklusiooni (suletud suu) asendis asub liigesepea glenoidse lohu keskel. Sel juhul on liigesruumi maksimaalne laius 3 mm, pea pinna vaheline kaugus liigeseõõne eesmise ja tagumise osa vahel on sama.

Intraartikulaarne ketas on visualiseeritud madala intensiivsusega ja homogeense struktuurina kaksiknõgusa struktuurina (joonis 3.34). Tagumise ketassignaali intensiivsuse kerget suurenemist täheldatakse 50% muutumatute ketaste puhul ja seda ei tohiks pidada patoloogiliseks ilma vastavate kuju ja asendi muutusteta.

Oklusiooniasendis paikneb ketas pea ja liigesetuberkli tagumise nõlva vahel. Tavaliselt on suletud asendis pea ülemine poolus kella 12 asendis ja anteroposterioorsed kõrvalekalded ei tohiks ületada 10°.

Bilaminaarse struktuuri eesmised osad kinnituvad ketta tagumise osa külge ja ühendavad ketta liigesekapsli tagumise osaga.

Plaadi madala intensiivsusega signaal ja kahelaminaarse tsooni kõrge intensiivsusega signaal T1 B I-l võimaldavad selgelt eristada ketta kontuure.

TMJ toimib kahe liigendi kombinatsioonina. Kui suu hakkab avanema, pöörleb liigesepea liigese alumistes osades.

Riis. 3.35. T1 VI kaldprojektsioonis. Intraartikulaarsete struktuuride normaalne interpositsioon avatud suuga. Liigese ketas asub liigesetuberkli tipu all, ketta kesktsoon jääb tuberkulli tippude ja pea vahele.

Suu edasisel avanemisel jätkab ketas külgmise pterigoidlihase tõmbejõu tõttu edasi liikumist. Kui suu on täielikult avatud, ulatub pea liigesetuberkli ülaossa, ketas katab täielikult liigesepea ning pea ja liigesetuberkli ülaosa vahel on ketta vahetsoon (joon. 3.35).

Riis. 3.36. T1 WI kaldkoronaalses projektsioonis. Liigesstruktuuride normaalne interpositsioon tsentraalse oklusiooniga. Ketas on nagu kork, mis katab liigesepead.

Kaldkoronaalne vaade näitab ketta mediaalset või külgmist nihkumist. Ketas on määratletud kui madala intensiivsusega struktuur, mis katab liigesepead nagu kork (joonis 3.36). See projektsioon on eelistatav pea asendi lateraliseerumise tuvastamiseks, samuti selle luu struktuuri subkondraalsete osade seisundi hindamiseks ja liigesesiseste osteofüütide tuvastamiseks.

V.A. Khvatova
Kliiniline gnatoloogia

Tere Andrei Anatoljevitš! Minu ema, ta on 59-aastane, on olnud ebanormaalselt kõrge vererõhu all 3 nädalat, varem oli üksikuid tõusujuhtumeid ja siis mitte selliste piirini nagu 210-130. Mul on üks neer, kilpnääre suurenemine, allergiline inimene, on emakakaela piirkonna lülivaheketaste song ja nimmepiirkonna selgroolüli kompressioonmurd, südame isheemiatõbi ja vasaku vatsakese hüpertroofia. Entsefalopaatia diagnoositi juba ammu.Otsustasime läbida ebanormaalse rõhu uuringu. Siin on MRI tulemused. Neuroloogile panime aja kirja, aga hea neuroloogi juurde on väga pikk järjekord, tuleb kaua oodata. Palun andke mulle teada, kui tõsine see on. Ja mis kõige tähtsam, millised on need patoloogilise MR-signaali piirkonnad. T1 ja T2 kaalutud MR-tomogrammide seeria kolmes projektsioonis visualiseeris sub- ja supratentoriaalseid struktuure. Aju külgmised vatsakesed on normaalse suuruse ja konfiguratsiooniga, mõõduka füsioloogilise asümmeetriaga (S>D). 3. ja 4. vatsake ei ole laienenud. suprasellar tsisterna ulatub Türgi sadula piirkonda, ülejäänud basaaltsisternid ei muutu. Kiasmaatiline piirkond on tunnusteta, hüpofüüsi kude on normaalse signaaliga. Parema külgvatsakese tagumise sarve tasemel määratakse subependüümselt patoloogiline Mp-signaal (nõrgalt hüperintensiivne T2-s, isointensiivne T1-s), mille suurus on 1,0 x 1,2 cm, häguse ja ebaühtlase kontuuriga. Subarahnoidaalne kumer ruum on mõõdukalt suurenenud, valdavalt eesmise ja parietaalsagara piirkonnas. Vihrov_Robini perivaskulaarsed ruumid laienevad mõõdukalt piki läbitungivaid veresooni eesmise ja parietaalsagara, basaalganglionide piirkonnas. Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud. Väikeaju mandlid asuvad foramen magnumi tasemel. Tõenäoliselt põletikulise päritoluga turse tõttu suureneb T2 signaali intensiivsus ja otsmiku-, sphenoid-, ülalõuakõrvalurgete, etmoidlabürindi rakkude limaskesta paksenemine. Parempoolses ülalõua siinuses määratakse hüperintensiivse T2 ja isointensiivse T1 signaaliga ümar piirkond, mis hõlmab peaaegu kogu ülalõua siinuse. Ühtlaste selgete kontuuridega, mõõtmetega 12,7 x 2,0 cm, tõenäoliselt tsüst. Järeldus: MR-pilt patoloogilisest MR-i signaalitsoonist parema külgvatsakese tagumise sarve tasemel. Väline asendus hüdrotsefaalia. Tekkiv "tühi" Türgi sadul. Rhinosinusopaatia. Parema ülalõua põskkoopa tsüst. Kontrastsuse suurendamise tingimustes ei ole uuringut võimalik läbi viia, kuna anamneesis on vastunäidustusi.

Viimastel aastatel on aju- ja seljaaju patoloogia diagnoosimises toimunud olulisi muutusi. See on tingitud magnetresonantsi ja kompuutertomograafia kasutuselevõtust. Nende meetodite diagnostilised võimalused on mitu korda suuremad kui varem kasutatud meetodite (ventrikulograafia, ajuangiograafia, spondülograafia) võimalused.

CT ja MRI abil on võimalik määrata patoloogilise fookuse täpne lokaliseerimine, selle seos veresoonte ja luustruktuuridega.

Kuid ükski meetod, sealhulgas magnetresonants ja kompuutertomograafia, ei saa täielikult asendada teisi uurimismeetodeid. Sellega seoses on vaja läbivaatusel järgida teatud algoritmi, et saada arstile võimalikult palju vajalikku teavet.

Demüeliniseerivad protsessid (sh hulgiskleroos)

  • Magnetresonantstomograafia diagnostilised võimalused

    MRT võimalused on suured ning selle kasutamise piiranguid tingib vaid kõrge hind ja sellega seoses meetodi vähene kättesaadavus.

    Ajupatoloogia diagnoosimisel on magnetresonantstomograafial eriline koht. Lõppude lõpuks saab selle meetodi abil diagnoosida peaaegu iga orgaanilist patoloogiat.

    MRI näidustused on:

    • Määratlemata etioloogiaga pikaajaline peavalu
    • Aju mahulised moodustised, kasvajad, nende olemasolu kahtlus
    • Traumaatiline ajukahjustus
    • Kaasasündinud anomaaliad ja pärilikud haigused
    • Demüeliniseerivad protsessid
    • Pea- ja seljaaju põletikulised haigused
    • Ravi kontroll (kirurgiline, meditsiiniline)
    • Aju verevarustuse rikkumine, veresoonte haigused ja anomaaliad
    • CSF-süsteemi patoloogia
    • Epilepsia, määratlemata geneesiga mitte-eleptilised krambid.

    Diagnostilisel otsingul on igal konkreetsel juhul oma spetsiifika, seetõttu peab kiirgusdiagnostika arst juhinduma MRI põhjustest. Sellest sõltub uurimistehnika, kontrastainete kasutamine.

    MRI diagnoosid:

    • Hea- ja pahaloomulised kasvajad, isegi varases staadiumis, määratakse nende täpse suuruse, verevarustuse ja kasvu tüübi, seose ümbritsevate kudedega. Need andmed on aluseks kasvajaprotsessi tüübi määramisel ja ravitaktika valikul.
    • Kliinilisi andmeid, mis viitavad hulgiskleroosile ja teistele demüeliniseerivatele protsessidele, kinnitavad ainult magnetresonantstomograafia andmed. Sellisel juhul on diagnoos võimalik pärast haiguse esimest episoodi.
    • Aju verevarustuse seisundi hindamiseks, hemorraagiliste ja isheemiliste muutuste, samuti veresoonte anomaaliate tuvastamiseks on optimaalne uurimismeetod kontrastiga magnetresonantstomograafia.
    • Aju ja selle membraanide põletikulised protsessid, kudede turse, tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumine.
    • Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimisel ägedal perioodil jääb MRT abimeetodiks, kuid alaägedal perioodil ja pikaajaliste tagajärgede diagnoosimisel on see võtmetähtsusega.

    Mida näitab aju MRI?

    Angioomid

    Cavernoosne angioom MRI-s

    Tomogrammidel näevad need välja nagu segatud signaali intensiivsusega multinodulaarsed moodustised, mida ümbritseb hüpointensiivne serv. Kontrastsuse kasutuselevõtuga ei ole pilt konkreetne: on võimalik tuvastada avaskulaarne fookus või arteriovenoosse šundiga piirkond.

    Arteriovenoosne väärareng

    Ajuveresoonte arteriovenoosne väärareng

    Anomaalia on üsna tavaline. Huvi selle vastu põhjustab asjaolu, et see on tavaline subarahnoidaalsete hemorraagiate põhjus. MR-pilti iseloomustab mitmesuguse vähendatud intensiivsusega fookuse olemasolu. Kui tuvastatakse arteriovenoosne väärareng, on vaja tuvastada toitumissoon, mida näitab hästi aju MRT kontrastainega (magnetresonantsangiograafia). Samuti on oluline kindlaks määrata varustussoonte arv, nende kulg, kas need varustavad verega külgnevat ajukoe.

    Aneurüsmid

    Uuringus erinevad need kiirest verevoolust signaali puudumise poolest. See märk ei ole patognoomiline, kuna tomogrammidel võib olla ka kompaktne luukude. Kinnitamiseks kasutatakse kontrastainega uuringut, mille käigus täheldatakse aneurüsmi keskosas "defekti" mõju. Kui on parietaalne tromb, annab see T1-kaalutud tomogrammidel ereda signaali.

    Insuldid

    Visualiseeritakse mõne tunni jooksul MRI ajal. See muudab seda tüüpi uuringud prioriteediks. Varajases staadiumis tomogrammidel määratakse "voolu tühjuse" efekti kadumine kahjustatud piirkonna arterites. Kontrastaine parenhüümset kogunemist täheldatakse aga juba 3-4 päeva pärast kontrasti insuldis kasutatakse ikka väga harva.

    Demüeliniseerivad protsessid (sh hulgiskleroos)

    MRI abil tõhusalt diagnoositud. Akuutses faasis iseloomustab demüeliniseerivaid protsesse kontrastaine akumuleerumine tsentraalses või perifeerses tüübis. Tavalistel tomogrammidel väheneb signaali intensiivsus T1-kaalutud kujutistel ja hüperintensiivne signaal T2-kaalutud kujutistel.

    MRI hulgiskleroosi jaoks

    Krooniline demüeliniseeriv protsess

    Sellel ei ole ilminguid T1-kaalutud piltidel ja kontrastainete kasutamisel ning muutused T2-WI-s on mittespetsiifilised. Sclerosis multiplex'i diagnoosimiseks on välja töötatud kriteeriumitabel, mille põhjal saab kontrastainet akumuleerivate kollete arvu ja asukoha järgi hinnata protsessi olemasolu ja intensiivsust.

    Meningiit

    Tavapärastel tomogrammidel pole sellel eristavaid tunnuseid, eriti haiguse esimestel päevadel. MRI diagnostika jaoks on vajalik kontrastaine. Kontrastijärgsetel piltidel on signaali tõus põletikukolletes. Põletikulise protsessi tüsistuste tekkega visualiseeritakse abstsessi moodustumise fookus üsna selgelt, mis muudab MRI selles valdkonnas asendamatuks uurimismeetodiks. MRI andmed ei võimalda aga määrata etioloogilist mõjurit ega ole seega määravad etiotroopse ravi valikul.

    ajukasvajad

    Neil on tomogrammidel mitmeid ühiseid jooni. Need sisaldavad:

    • MR-signaali intensiivsuse ühtlane või lokaalne suurenemine
    • signaali intensiivsuse vähenemine tomogrammidel
    • struktuuride heterogeensus suurenenud ja vähenenud signaali intensiivsuse fookuste tõttu
    • struktuuride nihkumine keskjoone suhtes
    • deformatsioon, ajuvatsakeste nihkumine
    • oklusiivne hüdrotsefaalia.

    Vaatamata paljudele ühistele tunnustele on igal kasvajal tomogrammidel oma eripärad.

    Astrotsütoom

    See on infiltratiivse kasvuga kasvaja, millel on kalduvus moodustada tsüstilise degeneratsiooni ja hemorraagiate piirkondi. Sellega seoses tundub see tomogrammidel heterogeenne ja T2-WI-l on signaal suurenenud intensiivsusest. Sel juhul võib kasvaja tegelik suurus ületada T2 tomogrammi fookuse. Kontrastsuse kasutamine võimaldab hinnata kasvaja tegelikku suurust, selle struktuuri, tahkete ja tsüstiliste komponentide suhet.

    glioblastoom

    T1-WI-l näib see hüpointensiivne ja T2-WI-l on signaali ebaühtlane tugevnemine, mille keskel on heledam nekroositsoon. Kontrastsusjärgsetel piltidel on kontrasti kogunemine piki kasvaja perifeeriat; nekroosipiirkonnad kontrasti ei kogu. Söötmissoonte tuvastamine piki perifeeriat, arteriovenoosseid šunte näitab protsessi pahaloomulisust.

    meningioom

    Meningioomide iseloomulikud tunnused on: kasvaja laia aluse olemasolu, selle kinnitumine kõvakestale. T2-kaalutud piltidel on kasvaja ühtlaselt suurenenud signaali intensiivsus, kaltsifikatsioonikollete olemasolul määratakse hüpointensiivsed kolded. Kontrastaine sisseviimisel täheldatakse selle ühtlast kogunemist, mille maksimaalne tase on esimese 5 minuti jooksul pärast manustamist.

    Adenoom

    hüpofüüsi adenoom MRI-s

    Adenoomide diagnoosimisel on MRI võtmetähtsusega. T1-kaalutud piltidel on neil hüpointensiivne signaal ja T2-WI-l - mõõdukalt kõrgenenud. Kui kasutatakse kontrastainet, tekib kontrastaine ebaühtlane intensiivne kogunemine.
    Ajukahjustusega kraniotserebraalsete vigastuste MRI-diagnostika ägedal perioodil jääb teabesisu poolest alla CT-le, kuid pikaajaliste tagajärgede diagnoosimisel on see juhtpositsioon.

    Aju põrutused

    Ajukahjustus MRI-l

    Neil on mitu MR-piltide varianti: üksikud suurenenud signaali intensiivsusega fookused; mitmed suurenenud intensiivsusega täppiskolded E1 ja T2-WI; suurenenud signaali intensiivsusega heterogeensed ümarad või ovaalsed alad. Lahendamise käigus muudetakse valikud omavahel ümber.

    Epiduraalsed hematoomid

    Epiduraalsed hematoomid MRI-s

    Neil on kaksikkumer või tasapinnaline kumer kuju, subduraalsed hematoomid on poolkuukujulised. Mõlemat tüüpi hematoomidel on T2 tomogrammidel ägedas staadiumis signaali intensiivsus mõõdukalt suurenenud, alaägedas staadiumis signaali suurenemine T1 ja T2-WI korral. Kroonilisi hematoome iseloomustab signaali järkjärguline vähenemine nende taandumisel.

    Hajus aksonite kahjustus

    Tomogrammidel iseloomustab neid aju mahu suurenemine, subarahnoidaalse ruumi kokkusurumine, kahjustused on suurenenud ehhogeensusega. Aja jooksul põletik taandub ja signaali intensiivsus väheneb. Kaugemal perioodil visualiseeritakse hüperintensiivsed hemorraagia kolded, mis võivad püsida mitu aastat.

    Võlvi ja koljupõhja luude vigastused ja murrud

    Neid saab hästi visualiseerida ka magnetresonantstomograafia abil, kuid meetodi kalliduse tõttu kasutatakse odavamaid kiiritusdiagnostika meetodeid.

    Magnetresonantstomograafia kasutuselevõtt ajupatoloogia diagnoosimisel on laiendanud diagnoositud patoloogiate loetelu ja vastavalt ka ravivõimalusi. Meetodit on kasutatud üsna hiljuti, seetõttu kogutakse praegu andmeid ja hinnatakse diagnostilisi võimalusi. Kuid juba praegu pole kahtlust, et meetodi laialdane kasutamine võimaldab diagnoosida paljusid haigusi algstaadiumis, ilma tüsistusi ootamata. See, mida aju MRT näitab, päästab sageli patsientide elusid, seega ei tohiks selle diagnoosi tulemusi tähelepanuta jätta!

  • T1 ja T2-ga kaalutud MR-tomogrammide seerias kolmes projektsioonis visualiseeriti sub- ja supratentoriaalsed struktuurid.

    Aju valgeaines on üksikud T2 järgi hüperintensiivsed, FLAIR ja T1 järgi isointensiivsed kolded ilma perifokaalse ödeemita kuni 0,3 cm suurused.

    Aju külgmised vatsakesed on sümmeetrilised, mitte laienenud, ilma periventrikulaarse turseta. Kolmas vatsake ei ole laienenud. Neljas vatsake ei ole laienenud, pole deformeerunud.

    Sisemised kuulmekanalid ei ole laienenud.

    Kiasmaalne piirkond on ilma tunnusteta, hüpofüüsi suurus ei ole suurenenud, hüpofüüsi kude on normaalse signaaliga. Kiasmaalset tsisterni ei vahetata. Hüpofüüsi lehtrit ei nihkuta. Basaaltsisternid ei ole laienenud ega deformeerunud.

    Subarahnoidsed konveksiaalsed ruumid ja vaod ei ole laienenud. Aju külgmised lõhed on sümmeetrilised, mitte laienenud.

    Väikeaju mandlid asuvad foramen magnumi tasemel

    KOKKUVÕTE: MR-pilt mõnest aju valgeaine glioosikoldest (düstsirkulatoorse düstroofia kolded).

    Palun öelge, mida see diagnoos tähendab? Miks see ohtlik on? Milline on prognoos? Mis on düstsirkulatsiooni düstroofia kolded?

    Minu neuroloog kirjutas mulle:

    - "Mexidol" 125 mg 1 tablett x 3 korda päevas (1 kuu).

    - "Fenibut" 250 mg x 2 korda päevas, päeval ja õhtul (1 kuu).

    - "Cavinton forte" 10 mg x 3 korda päevas (3 kuud).

    - "Indap" 2,5 mg hommikul (püsivalt).

    - "Berlipril" 5 mg vererõhu korral üle 130 mm Hg.

    Sanatooriumi- ja kuurortravi ("Uvildy", "Ust-Kachka").

    Vannid, saunad, suurenenud insolatsioon on vastunäidustatud.

    Aga ilma muutudes ja kui uuesti närvi läheb, siis peavalu 23 päeval. Mida oskate soovitada?

    Magnetresonantstomograafia – diagnostika ja ravi

    Tuumamagnetresonantsi nähtust on demonstreerinud Rabi jt. 1939., 1971. aastal näitas R. Damadian magnetresonantsiga normaal- ja kasvajakudede erinevusi, mis ajendas meetodi aktiivset juurutamist praktilisse meditsiini.

    Meetodi füüsiline alus

    Väliste magnetväljade puudumisel on tuuma prootonite spinnid juhuslikult orienteeritud, mille tulemusena on nende kogumagnetmoment võrdne nulliga. Objekti asetamisel magnetvälja ja kiiritades seda raadiosagedusliku impulsiga, muutub prootonite energiatase, s.t. osade prootonite üleminek "madalalt" energiatasemelt "kõrgemale" ja nende orientatsioon välise magnetvälja suhtes. Pärast raadiosagedusliku impulsi toime lõppemist naasevad ergastatud prootonid oma algsele tasemele, andes samal ajal kristallvõrele kineetilise energia.

    Suurte ja väikeste molekulide pikisuunalise lõdvestuse astmes on erinevusi. Eelkõige on veemolekulidel pikem pikisuunaline relaksatsiooniaeg kui orgaanilistel molekulidel. Kudede veesisalduse määr, samuti nende koostisesse kuuluvate ainete molekulaarspekter määrab lihtsustatud versioonis meetodi füüsikalise aluse. Saadud andmed võetakse kokku ja kuvatakse monitori ekraanil. Pilt koosneb pikslitest, mis on pildi ühik. Piksli heledus on võrdeline voksliga – magnetiseerituse astmega antud mahuühikus. Pikslite kombinatsioon monitori ekraanil moodustab pildi.

    MRI eripäraks on see, et on võimalik saada pilti erinevates tasapindades ilma patsiendi kehaasendit muutmata. Kujutise kvaliteedi parandamiseks ja diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse paramagnetilisi ioone kasutades kontrastmeetodit. Praegu kasutatakse haruldast muldmetalli gadoliiniumi, et vältida inimkehale avalduvaid kõrvaltoimeid, seda metalli kasutatakse kelaadikompleksina etüleendiamiintetraäädikhappe derivaatidega (näiteks dietüleentriamiinpentaäädikhappega). Tavaliselt kasutatakse ravimit annuses 0,1 mmol / kg, mis manustatakse intravenoosselt. Optimaalset kontrasti täheldatakse T1-kaalutud piltidel. Alates 1980. aastatest on meditsiinipraktikas kasutusele võetud difusiooniga kaalutud MRT, mis võimaldab hinnata vee difusiooniprotsesse kudedes. See meetod on leidnud rakendust kudede isheemiaprotsesside uurimisel.

    Viimasel ajal on hakatud kasutama nn funktsionaalset MRT-d. Meetod põhineb oksü- ja desoksühemoglobiini magnetiliste omaduste erinevusel, samuti koe magnetiliste omaduste muutumisel koos verevarustuse muutumisega. See meetod võimaldab hinnata ajukoe funktsionaalset seisundit. Erinevalt PET-st ei ole radiofarmatseutilisi aineid vaja kasutada. Tehnika on mitteinvasiivne, funktsionaalset MRI-d saab korrata mitu korda. Kõik ülaltoodu määrab funktsionaalse MRI väljavaated.

    Isheemiline insult

    Otsesed märgid hõlmavad signaali intensiivsuse täheldatud difusioonikoefitsiendi muutust, turse tunnuseid ja kaudsed märgid hõlmavad veresoonte valendiku muutust. Täheldatud difusioonikoefitsiendi vähenemine on seotud isheemilise tsooni metaboolsete häiretega, samuti temperatuuri langusega selles piirkonnas. Esimesed signaalimuutuste märgid ilmnevad 6-8 tundi pärast ägeda isheemia tekkimist. Päeva lõpuks on peaaegu kõigil patsientidel signaali intensiivsus kahjustatud piirkonnas T2 režiimis suurenenud.

    Esialgu on fookuses heterogeenne struktuur ja hägused piirid. 2.–3. päeval jääb signaal heterogeenseks, kuid omandab homogeense struktuuri, mistõttu on tursetsooni ja kahjustuse enda eristamine raskendatud. T1 režiimis väljenduvad signaali muutused selle intensiivsuse vähenemises, mida võib täheldada 1 päeva pärast.

    Isheemia kaudseid märke saab tuvastada selle arengu esimestest minutitest. Nende märkide hulka kuuluvad: intraarteriaalse isointensiivse või hüperintensiivse signaali ilmumine veresoone ristlõikest, samas kui veresoone valendiku isointensiivse signaali ja piki fookuse perifeeria hüperintensiivse signaali kombinatsioon on võimalik. Muud kaudsed märgid hõlmavad signaali kadumise mõju puudumist (mis on tavaliselt verevoolule iseloomulik). Esimestel tundidel on MRT abil võimalik piisava tõenäosusega hinnata isheemilise fookuse pöörduvust. Selleks hinnake difusiooniga kaalutud pilte ja pilte T2 režiimis. Veelgi enam, kui vaadeldav difusioonikoefitsient (ODC) on madal ja T2 režiimis signaal ei muutu, siis löögi esimestel tundidel võib rääkida selle pöörduvusest. Kui T2 režiimis koos madala suunateguriga on fookus piisavalt intensiivne, võime rääkida kahjustuse pöördumatusest.

    MR-signaali edasine areng: ödeemi tsooni vähenemisega ja resorptsioonifaasi algusega alates teisest nädalast muutub fookus taas heterogeenseks. Alates 4. nädala algusest pikeneb taas lõdvestusaeg, millega kaasneb T2 režiimis signaali intensiivsuse vastav tõus. Tsüstilise õõnsuse moodustumisel 7-8 nädala pärast vastab MR-signaal tserebrospinaalvedeliku omale. Kasutades kontrastimeetodit insuldi kõige ägedamal perioodil kuni 6-8 tundi, ei kogune fookus tavaliselt kontrasti, mis on tõenäoliselt tingitud hematoentsefaalbarjääri ohutusest. Hiljem täheldatakse kontrastaine kogunemist kuni tsüstilise õõnsuse moodustumiseni, kui fookus taas lõpetab kontrasti kogunemise.

    Hemorraagiline insult

    MRI hemorraagilise insuldi kahjustuse pilt sõltub oksühemoglobiini ja desoksühemoglobiini suhtest, millel on erinevad magnetilised omadused. Selle protsessi dünaamikat saab jälgida, hinnates pilte režiimides T1 ja T2.

    Hematoomi kõige ägedam staadium avaldub isointensiivse või hüpointensiivse fookusega, mis on seotud oksühemoglobiini esinemisega. Ägeda perioodi jooksul läheb oksühemoglobiin desoksühemoglobiiniks, millega kaasneb madala tihedusega fookuse moodustumine T2 režiimis. Subakuutsel perioodil muutub deoksühemoglobiin methemoglobiiniks. Neid muutusi saab hinnata režiimis T1, samal ajal kui signaali intensiivsus suureneb. Hilises staadiumis koos methemoglobiini moodustumisega toimub erütrotsüütide lüüs ja vee hulk süvendis suureneb. See seisund põhjustab nii T1 kui ka T2 hüperintensiivse fookuse ilmnemist. Kroonilises staadiumis ladestuvad hemosideriin ja ferritiin makrofaagidesse, mis paiknevad fookuskapslis. Samal ajal saame MRT-l pildi hematoomi ümber olevast tumedast rõngast T2 režiimis.

    Aju valgeaine kahjustus

    Ajukoe biokeemilised omadused määravad võimaluse eristada aju valget ja halli ainet. Kuna valgeaine sisaldab hallainega võrreldes rohkem lipiide ja vähem vett, on see MRI-pildistamise aluseks. Samal ajal on MRI aju valgeaine kahjustuste mittespetsiifiline uurimismeetod, seetõttu on pildi saamisel vaja seda korreleerida kliinilise pildiga. Mõelge valgeaine kahjustuste ilmingutele peamistes närvisüsteemi haigustes.

    Sclerosis multiplex. MRI on selle haiguse puhul väga informatiivne. Selle haigusega avastatakse suurenenud tihedusega koldeid, mis ajukahjustuse korral on mitmekordsed, paiknevad asümmeetriliselt, tavaliselt periventrikulaarselt sügavas valgeaines, kollakehas, tüves (sageli sild ja ajutüved) ja väikeaju. Seljaaju kahjustus avaldub vastavate suurenenud tihedusega fookustes T2 režiimis. Samuti on võimalik suurendada nägemisnärvide MR-signaali, kui haigus avaldub retrobulbaarse neuriidina. Kahjustuse vanuse määramiseks kasutatakse kontrasti, samas kui värsked kolded võivad kontrasti koguda, vanad aga mitte. On mitmeid keerulisi kriteeriume, mis võimaldavad hulgiskleroosi üsna täpselt diagnoosida. See on esiteks subtentoriaalse, periventrikulaarse ja kortikaalse lokaliseerimise fookuste olemasolu, samas kui vähemalt üks fookus peaks kogunema kontrasti. Teiseks periventrikulaarsed ja subtentoriaalsed kolded, mille suurus on üle 5 mm.

    Äge dissemineerunud entsefalomüeliit. Seda haigust iseloomustab MRI-l T2-režiimis suurenenud MR-signaali ulatuslike fookuste olemasolu, mis asuvad valgeaine sügavates ja subkortikaalsetes piirkondades, eripära on see, et need kolded on altid sulandumisele.

    Neurosarkoidoos. MRT näitab hajusaid koldeid kiasmis, hüpofüüsis, hüpotalamuses, 3. vatsakese põhjas, sageli on mõjutatud ajumembraanid.

    Subakuutne skleroseeriv panentsefaliit. See haigus avaldub suurenenud tihedusega fookustes T2-režiimis koos fookuste asukohaga basaalganglionides ja periventrikulaarses.

    ajukasvajad

    MRT-l kahjustuse ilmnemine sõltub rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahekorrast moodustises, seetõttu ei vasta MRT-ga saadud kahjustuse suurus alati kasvajarakkude leviku piirkonnale. On mitmeid kriteeriume, mis võimaldavad määrata pildi olemust ja nende andmete põhjal otsustada kasvaja olemuse üle.

    Esiteks hinnatakse fookuspildi intensiivsust. Niisiis iseloomustab rasvkoe kasvajaid, aga ka suures koguses lipiide sisaldavaid kasvajaid, lõõgastusaja vähenemine, mis T1 režiimis väljendub intensiivse signaalina. Rasvkoe kasvajad on suhteliselt haruldased. Sagedasemad on kasvajad, mis tekitavad isointensiivseid signaale (nt meningioomid) või hüperintensiivseid kahjustusi (nt glioomid).

    Samuti hinnatakse tekkiva pildi olemust, võimalikud on kaks võimalust: pildi struktuur võib olla homogeenne või heterogeenne. Healoomulisi kasvajaid iseloomustab MRI homogeenne pilt. Pahaloomulistele on iseloomulikum heterogeenne pilt, mis peegeldab nekroosiprotsesse, hemorraagiaid kasvajakoes ja võimalik on ka kaltsifikatsioonide esinemine. Kaltsifikatsioonid ilmnevad madala intensiivsusega fookustes, hemorraagia ilmneb vähenenud signaali alana T2-režiimis (ägeda hemorraagia arenguga), alaägedal ja kroonilisel perioodil annavad hemorraagia signaali suurenenud intensiivsusest T2-režiimis.

    Kasvaja piiride olemuse järgi saab hinnata massi moodustumise pahaloomulisuse astet. Seega on selgete servadega haridus rohkem tõendeid hariduse hea kvaliteedi kasuks. Pahaloomulisi kasvajaid iseloomustavad ebaselged piirid, mis sageli peegeldavad infiltratiivset kasvu.

    On mitmeid märke, mille järgi saab hinnata mahulise hariduse päritolu. Ajukelmetest, koljuluudest pärineva kasvaja puhul on iseloomulik tserebrospinaalvedeliku tühimike olemasolu kasvajakoe ja deformeerunud ajupiirkonna vahel, kasvaja põhi on luude külge kinnitumise kohas laiem. kolju ja selles piirkonnas on võimalik ka hüperostoos. On mitmeid nn kaudseid kasvaja tunnuseid. Nende hulka kuuluvad aju, vatsakeste süsteemi, sealhulgas sisemise hüdrotsefaalia keerdude deformatsioon. Diferentsiaaldiagnostika jaoks, kasutades kontrasti sisseviimist.

    Meningioomid esinevad sageli isointensiivse T1 signaaliga. T2 režiimis on angioblastiliste meningioomide puhul tüüpiline signaali kerge tõus, fibroblastiliste meningioomide puhul on iseloomulikum isointensiivne või hüpointensiivne signaal. Sellistes tingimustes on suure tähtsusega nii kaudsed märgid, mida on varem kirjeldatud, kui ka kontrastsed. Meningioom kogub kontrasti kiiresti ja MRT ajal näeb see välja homogeense moodustisena, millel on selged piirid.

    Ajukoe kasvajad (gliaalseeria). Healoomulised astrotsütoomid avalduvad homogeense signaalina suurenenud tihedusega režiimis T2 ja isointensiivse või hüpointensiivse signaalina T1 režiimis (joonis 1).

    Aplastilised astrotsütoomid avalduvad heterogeense signaalina, mis peegeldab nende struktuuri - kalduvust tsüstilisele degeneratsioonile ja hemorraagiate moodustumist kasvajakoes. Glioblastoomid, kui kõige pahaloomulisemad moodustised, avalduvad väljendunud heterogeensuses (peegeldavad nekroosi, hemorraagiate tsoone). Piirid on hägused, kasvaja ise ei eristu turse ümbritsevast piirkonnast, kontrasti suurendamisel koguneb kontrast kasvajakoesse heterogeenselt.

    Hüpofüüsi kasvajad. Hüpofüüsi kasvaja peamine ilming on MRI-s madala ja suure tihedusega moodustumine T1 ja T2 režiimides hüpofüüsi projektsioonis. Väikese adenoomi (suurusega alla 1 cm) korral on suur tähtsus nn kaudsetel tunnustel, mis viitavad mahulise moodustumise kasvule - see on Türgi sadula diafragma nihkumine ülespoole, deformatsioon. hüpofüüsi lehter jne.

    Kraniofarüngioomid. MRI pildi määrab kasvaja histoloogiline struktuur - kraniofarüngioomil on tavaliselt heterogeenne struktuur sõlmeliste moodustiste, tsüstiliste õõnsuste, kaltsifikatsioonide kujul. Need omadused määravad MRI pildi. Tsüstilised õõnsused ilmnevad vastavalt T1 ja T2 režiimides erinevalt, kasvaja parenhüüm näeb T1 režiimis välja hüpointensiivne ja T2 režiimis hüperintensiivne.

    Rathke kotitsüstid. Pilt oleneb tsüsti sisust, kui tegemist on seroosse sisuga, siis T1 pildil on signaal hüpointensiivne ja T2 režiimil hüperintensiivne. Kui limaskesta sisu on režiimides T1 ja T2, on signaal suurenenud intensiivsusega. Kui kontrastsed tsüstid ei kogune kontrasti.

    Neurinoomid. Neurinoomi peamine ilming MRI-s on homogeense (väike kasvaja) või heterogeense (suur kasvaja) struktuuri isointensiivse või hüpointensiivse massi moodustumine (joonis 2). Neurinoom kogub kontrasti ebaühtlaselt.

    Kasvaja metastaasid ajus. Metastaaside peamine ilming on suurenenud intensiivsusega fookuse olemasolu T2-režiimis tomogrammil. Kontrastsuse ajal koguneb kontrast piki kasvaja perifeeriat koos rõngakujuliste struktuuride moodustumisega (krooniefekt).

    Närvisüsteemi põletikulised haigused

    Meningiit. Saadud kujutise struktuur sõltub patoloogilise protsessi olemusest, st meningiidi nosoloogilisest vormist. Seroosse meningiidi korral võib MRI-l olla ventrikulaarse süsteemi ja subarahnoidsete ruumide laienemise märke. Mädase meningiidi korral täheldatakse ka ajuvatsakeste ja subarahnoidsete ruumide laienemist, põletiku tunnusena on võimalik suurenenud intensiivsusega fookuste ilmnemine aju parenhüümis T2-režiimis. Kontrastaine kasutuselevõtuga koguneb see peamiselt ajukelmesse. Tuberkuloosse meningiidi tunnuseks on madala intensiivsusega fookuse ilmumine tomogrammile, mida ümbritseb kõrge intensiivsusega signaal. Need nähud on tuberkuloomi ilmingud. Tavaliselt paiknevad need kahjustused aju põhjas.

    entsefaliit. Iseloomulik ilming on suurenenud intensiivsusega fookuse ilmnemine T2-režiimis aju aines koos ülalkirjeldatud meningiidi tunnustega.

    aju abstsess. Enne kapsli moodustumist näib tomogrammil olev abstsess ebahomogeense struktuuriga T2-režiimis suurenenud tihedusega fookusena. T2-režiimis näeb kapsel välja kui vähendatud tihedusega velg. Kontrast koguneb abstsessi "koesse" ja selle kapslisse.

    Pärilikud närvisüsteemi haigused

    Parkinsoni tõbi avaldub subkortikaalsete struktuuride atroofia tunnustega: sabatuum, globus pallidus, substantia nigra, Lewise tuum jne. Vaskulaarse patoloogia esinemisel, mida sagedamini täheldatakse parkinsonismi sündroomi korral, märgitakse tomogrammil mitu lakunaarinfarkti, mis on lokaliseeritud, sealhulgas subkortikaalsete struktuuride piirkonnas, samuti leukoaraioosi. Huntingtoni korea korral täheldatakse sabatuuma atroofia ja kahvatu palli märke. Olivopontotserebellaarset degeneratsiooni iseloomustab atroofia tunnuste esinemine väikeaju valgeaines, piklikajus ja sillas. Päriliku väikeaju ataksia korral täheldatakse väikeaju (selle kooreosade ja vermi) atroofia märke. MRI roll autismi, epilepsia, intrakraniaalse hüpertensiooni, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD), psühhomotoorse ja kõne arengu hilinemise, minimaalsete ajufunktsiooni häirete (MMD) ja migreeni peavaluga patsientidel on samuti suur.

    Mis on signaali intensiivsus?

    Intensiivsuse mõiste viitab konkreetse koe poolt genereeritud signaali heledusele. Heledad (valgemad) koed on hüperintensiivsed, tumedamad hüpointensiivsed. Kusagil selle skaala keskel asuvad koed on isointensiivsed.

    Neid termineid kasutatakse tavaliselt patoloogilisest massist pärineva signaali suhtes, võrreldes ümbritsevate kudedega (näiteks kasvaja on külgneva lihaskoe suhtes hüperintensiivne). Pange tähele, et kasutatud termin on intensiivsus, mitte tihedus, mida kasutatakse CT-s või tavalises radiograafias.

    10. Kirjeldage rasva ja vee signaali intensiivsust Ti- ja T2-kaalutud iso-

    Rasv on hele (hüperintensiivne) T1 kaalutud piltidel ja vähem hele T2 kaalutud piltidel (joonis 6-1). Vesi on T1-kaalutud piltidel tume ja T2-kaaluga piltidel hele. Neid punkte on oluline meeles pidada, kuna patoloogilised protsessid on enamasti seotud suurenenud veesisaldusega ja seetõttu on need T2-kaalutud piltidel hüperintensiivsed ja T1-l hüpointensiivsed. Mnemooniline reegel võib kasuks tulla: sissepääsupilet kahele (valge vesi T-kahele).

    11. Millised muud kuded peale rasva on Ti-kaalutud kujutistel heledad?

    Veri (methemoglobiin alaägedate hemorraagiate korral), valgutaolised ained, melaniin ja gadoliinium (MRI kontrastaine).

    12. Loetlege, mis näib T2-kaalutud piltidel tume.

    Kaltsium, gaas, kroonilised hemorraagiad (hemosideriin), küps kiuline kude.

    13. Mille poolest erineb hematoomi signaali intensiivsus?

    Veresignaali intensiivsus muutub aja jooksul hemoglobiini omaduste muutumisel (st kui oksühemoglobiin muundatakse desoksühemoglobiiniks ja methemoglobiiniks). See säte on kasulik hemorraagilise protsessi kestuse määramiseks. Ägedad hemorraagiad (oksü- või desoksühemoglobiin) on T1-kaalutud piltidel hüpointensiivsed või isointensiivsed, samas kui alaägedad hemorraagiad on

    Riis. 6-1. MRI signaali intensiivsus. T1- (A) ja T2-kaalutud (B) põlve sagitaalsed kujutised, mis näitavad rasva (F) ja liigesevedeliku (f) suhtelist signaali intensiivsust. Pange tähele, et T2-kaalutud piltidel paistab vedelik heledam ja rasv vähem hele.

    hüperintensiivne. Hemosideriini ladestused krooniliste hematoomide korral on hüpointensiivsed kõigis töörežiimides (impulsside järjestuste tüübid).

    Kirjeldage veresoonte välimust MRI-s.

    Voolava verega anumad paistavad signaali puudumisena, andes põiki- või pikisuunalisel kujutisel vastavalt tumeda ringi- või torukujulise mustri. Selle reegli erandid on aeglase verevooluga veresooned ja spetsiaalsed impulssjärjestused (gradientkaja), milles veresooned paistavad heledatena.

    15. Kuidas saate aru, kas näete T1 või T2 kaalutud pilti?

    madal TE - umbes 20 ms, kõrge TE - umbes 80 ms. Madal TR - umbes 600 ms, kõrge

    TR - umbes 3000 ms. T1-kaalutud piltidel on madal TE ja madal TR

    T2-kaalutud kujutistel on mõlemal parameetril kõrged väärtused. Kaalutud-

    Prootoni tihedusega piltidel on madal TE ja kõrge TR.

    See aitab teada vee ja rasva signaali omadusi, eriti kui pildil pole konkreetset TR-i ja TE-d. Otsige vedelikku sisaldavaid struktuure, nagu aju vatsakesed, põis või tserebrospinaalvedelik. Kui vedelik on hele, on see suure tõenäosusega T2-kaalutud kujutis ja kui see on tume, siis suure tõenäosusega T1-kaalutud kujutis. Kui vedelik on hele, kuid ülejäänud pilt ei tundu T2-kaalutud ning TE ja TR on madalad, on tõenäoliselt tegemist gradient-kaja kujutisega.

    Magnetresonantsangiograafia. MRI põhimõtted võimaldavad ära kasutada voolava vere ainulaadseid omadusi. Tekitatakse kujutised, mis kuvavad ainult voolava verega struktuure; kõik muud struktuurid on neil alla surutud (joon. 6-2). Neid põhimõtteid saab muuta nii, et kuvatakse ainult kindla voolusuunaga veresooned (näiteks arterid, mitte veenid). MRI on kasulik tserebrovaskulaarse haiguse kahtlusega (Willise või unearterite ring) ja süvaveenide tromboosi kahtlusega patsientide uurimiseks. MRA-l on teatud piirangud ja artefaktid, eriti kui seda kasutatakse väljaspool kesknärvisüsteemi.

    Tomogrammi tulemuste dešifreerimine

    T1, T2WI, FLAIR, SWI ja DWI (tegurid: b-0, B-500, b-1000) kaalutud MR-tomogrammide seerias kolmes projektsioonis visualiseeriti sub- ja supratentoriaalsed struktuurid.

    Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud.

    Parema otsmikusagara subkortikaalsetes osades, parasagittaalselt märgistatud

    üksikud lähedalasuvad tsoonid, kus T2WI ja SWI signaali lokaalne ebaoluline vähenemine on kuni 0,3 × 0,4 × 0,2 cm (frontaalne, sagitaalne, vertikaalne).

    Frontaalsagarate valgeaines subkortikaalselt üksikud väikesed

    suurenenud signaali fookused T2WI-l, FLAIR-il ja isointensiivse signaali fookused T1WI-l,

    suurused kuni 0,2-0,3 cm, ilma perifokaalse ödeemi tunnusteta.

    Aju külgvatsakesed on normaalse suurusega, pigem sümmeetrilised (D=S). III

    vatsakese laius kuni 0,2-0,4 cm. Mõõdukas suprasellar laienemine

    tankid. IV vatsakest ja basaaltsisterneid ei muudeta. chiasmal ala ilma

    Funktsioonid. Hüpofüüsi kude on normaalse signaaliga, ebaühtlane kõrgus kuni 0,3-

    Avastatakse Virchow-Robini perivaskulaarsete ruumide mõõdukas laienemine ja

    nägemisnärvide infratekaalsed ruumid.

    Subarahnoidaalne konveksitaalne ruum on mõõdukalt ebaühtlaselt laienenud, peamiselt eesmise ja parietaalsagara piirkonnas. Väikeaju mandlid asuvad foramen magnumi tasemel.

    Vasaku mastoidprotsessi rakkudest saabuva T2WI signaali intensiivsus suureneb, kuni 3,1×4,5×3,7 cm, tõenäoliselt turse tõttu.

    Fokaalsed muutused aju valgeaines. MRI diagnostika

    VALGE AINE LESIOONIDE DIFERENTSIAALDIAGNOOS

    Valgeaine haiguste diferentsiaaldiagnostika seeria on väga pikk. MRI-ga tuvastatud kahjustused võivad peegeldada tavalisi vanusega seotud muutusi, kuid enamik valgeaine kahjustusi tekivad elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.

    Hulgiskleroosi peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valgeaine kahjustus. Kõige levinumad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaseid kahjustusi, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirusnakkus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised piirkonnad, mida tuleb joobeseisundist eristada.

    Diferentsiaaldiagnostika keerukus põhjustab mõnel juhul vajaduse neuroradioloogi täiendava konsultatsiooni järele teise arvamuse saamiseks.

    MILLISTE HAIGUSTE KOHTA VALGE AINEKOHAD TEKKIVAD?

    Vaskulaarse päritoluga fokaalsed muutused

    • Ateroskleroos
    • Hüperhomotsüsteineemia
    • Amüloid angiopaatia
    • Diabeetiline mikroangiopaatia
    • Hüpertensioon
    • Migreen
    • Sclerosis multiplex
    • Vaskuliit: süsteemne erütematoosluupus, Behçeti tõbi, Sjögreni tõbi
    • Sarkoidoos
    • Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

    Nakkusliku iseloomuga haigused

    • HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
    • Progresseeruv multifokaalne leukokontsefalopaatia
    • Äge dissemineerunud (levinud) entsefalomüeliit (ADEM)

    Mürgistus ja ainevahetushäired

    • Süsinikmonooksiidi mürgistus, vitamiini B12 puudus
    • Tsentraalne pontiini müelinolüüs
    • Radioteraapiaga seotud
    • Põrutusjärgsed kolded
    • Põhjustatud metaboolsetest häiretest (on sümmeetriline iseloom, vajab diferentsiaaldiagnoosi koos toksiliste entsefalopaatiatega)

    Võib vaadelda normaalsena

    • Periventrikulaarne leukoaraioos, Fazekase 1. aste

    AJU MRI: MITME FOOKUSE MUUTUST

    Piltidel on näha mitut täpilist ja "täpilist" kahjustust. Mõnda neist käsitletakse üksikasjalikumalt.

    Vallainfarktid

    • Peamine erinevus seda tüüpi südameinfarkti (insuldi) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühes poolkeras suurte verevarustuskogumite piiril. MRI uuring näitab infarkti sügavas harubasseinis.

    Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ADEM)

    • Peamine erinevus: multifokaalsete piirkondade ilmumine valgeaines ja basaalganglionide piirkonnas üks päev pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu hulgiskleroosi korral, võib ADEM hõlmata seljaaju, kaarekujulisi kiude ja kehakeha; mõnel juhul võivad kahjustused koguneda kontrasti. Erinevus MS-st seisneb selles, et need on suured ja esinevad peamiselt noortel patsientidel. Haigusel on ühefaasiline kulg
    • Seda iseloomustab nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil väikeste 2–3 mm suuruste koldete esinemine, mis jäljendavad SM-i oma. Muud tunnused on seljaaju hüperintensiivne signaal ja kontrastsuse suurendamine seitsmenda kraniaalnärvi juuretsooni piirkonnas.

    Aju sarkoidoos

    • Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus sarnaneb sclerosis multiplex'i omaga.

    Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

    • John Cunninghami viiruse demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Peamine tunnus on valgeaine kahjustused kaarekujuliste kiudude piirkonnas, mis kontrasti ei suurenda, omavad mahulist efekti (erinevalt HIV-i või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PML-i patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad need mõlemal küljel ja on asümmeetrilised.
    • Põhimärkus: hüperintensiivne T2 WI-l ja hüpointensiivne FLAIR-il
    • Vaskulaarse iseloomuga tsoonide jaoks on tüüpiline sügav lokaliseerimine valgeaines, kehakeha, aga ka jukstaventrikulaarsete ja jukstakortikaalsete piirkondade puudumine.

    MITME KONTRASTAMISEGA SUURENDAVA FOOKUSE DIFERENTSIAGNOOS

    MR-tomogrammid näitasid mitut patoloogilist tsooni, mis kogusid kontrastainet. Mõnda neist kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool.

      • Enamikku vaskuliiti iseloomustab punkt-fookuse muutuste ilmnemine, mis suurenevad kontrastiga. Ajuveresoonte kahjustusi täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, sünd. Shegren, samuti kesknärvisüsteemi primaarne angiit.
      • Seda esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiline ilming on ajutüve haaratus patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mis suurenevad ägedas faasis kontrastiga.

    Vallainfarkt

      • Perifeerse marginaalse tsooni infarkti võib varajases staadiumis kontrasti suurendamine süvendada.

    VIRCHOV-ROBINI PERIVAKULAARSED RUUMID

    Vasakul on T2-kaalutud tomogrammil mitu suure intensiivsusega kahjustust basaalganglionides. Paremal, FLAIR-režiimis, on nende signaal summutatud ja need näevad tumedad. Kõigi teiste järjestuste puhul iseloomustavad neid samad signaaliomadused kui CSF-il (eriti hüpointensiivne signaal T1 WI-l). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on Virchow-Robini ruumide tüüpilised märgid (need on ka criblure'id).

    Virchow-Robini ruumid ümbritsevad läbitungivaid leptomeningeaalseid veresooni ja sisaldavad CSF-i. Nende tüüpiline lokalisatsioon on basaalganglionide piirkond, iseloomulik on ka asukoht eesmise kommissuuri lähedal ja ajutüve keskel. MRI-l on Virchow-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane CSF-i signaaliga. FLAIR-režiimis ja prootonite tihedusega kaalutud tomogrammidel annavad nad erinevalt erineva iseloomuga fookustest hüpointensiivse signaali. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud eesmine komissuuri, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

    MRI-skaneerimine paljastab nii laienenud perivaskulaarsed Virchow-Robini ruumid kui ka valgeaine difuussed hüperintensiivsed alad. See MR-pilt illustreerib suurepäraselt erinevusi Virchow-Robini ruumide ja valgeaine kahjustuste vahel. Sel juhul väljenduvad muutused suures osas; mõnikord kasutatakse nende kirjeldamiseks terminit "sõela seisund" (etat cible). Virchow-Robini ruumid suurenevad koos vanusega, samuti hüpertensiooniga ümbritseva ajukoe atroofilise protsessi tulemusena.

    TAVALINE VALGE AINE MUUTUSED MRI-l

    Eeldatavad vanusemuutused hõlmavad järgmist:

    • Periventrikulaarsed mütsid ja ribad
    • Mõõdukalt väljendunud atroofia koos ajuhaarde ja vatsakeste laienemisega
    • Ajukoe normaalse signaali punkt- (ja mõnikord isegi hajutatud) häired valgeaine sügavates osades (1. ja 2. aste Fazekase skaala järgi)

    Periventrikulaarsed "korgid" on hüperintensiivsusega alad külgvatsakeste eesmiste ja tagumiste sarvede ümber, mis on tingitud müeliini blanšeerimisest ja perivaskulaarsete ruumide laienemisest. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on subependümaalse glioosi tõttu õhukesed lineaarsed alad, mis on paralleelsed külgvatsakeste kehadega.

    Magnetresonantstomograafia näitas normaalset vanusemustrit: sulkulaarne dilatatsioon, periventrikulaarsed "korgid" (kollane nool), "triibud" ja täpsed kolded sügavas valges aines.

    Vanusega seotud muutuste kliiniline tähtsus ajus ei ole hästi välja selgitatud. Siiski on kahjustuste ja mõnede ajuveresoonkonna häirete riskitegurite vahel seos. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.

    Valgeaine kaasatuse määr Fazekase skaala järgi:

    1. Kerge aste – punktiirjooned, Fazekas 1
    2. Keskmise astmega - liituvad alad, Fazekas 2 (muutusi sügavvalgeaines võib pidada vanusenormiks)
    3. Rasked - väljendunud liituvad alad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

    DISCIRCULATORNE ENTSEFALOPAATIA MRI-l

    Vaskulaarse päritoluga fokaalsed valgeaine muutused on kõige sagedasemad MRT-leiud eakatel patsientidel. Need tekivad seoses väikeste veresoonte vereringe häiretega, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofsete protsesside põhjus.

    MRI-skaneeringute seerias: mitu hüperintensiivset piirkonda aju valgeaines hüpertensiooniga patsiendil.

    Ülaltoodud MR-tomogrammid visualiseerivad MR-signaali häireid ajupoolkerade sügavates piirkondades. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventrikulaarsed, juxtakortikaalsed ega asu corpus callosumis. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need ajuvatsakesi ega ajukoort. Arvestades, et hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud kolded on tõenäolisemalt vaskulaarset päritolu.

    Ainult selliste kliiniliste sümptomite korral, mis viitavad otseselt põletikulisele, nakkuslikule või muule haigusele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, on võimalik nende seisunditega seoses kaaluda fokaalseid valgeaine muutusi. Sclerosis multiplex'i kahtlust patsiendil, kellel on MRT-uuringus sarnased kõrvalekalded, kuid ilma kliiniliste tunnusteta, peetakse põhjendamatuks.

    Esitatud MRI skaneeringutel seljaaju patoloogilisi piirkondi ei tuvastatud. Vaskuliiti või isheemilist haigust põdevatel patsientidel seljaaju tavaliselt ei muutu, sclerosis multiplex'iga patsientidel leitakse seljaaju patoloogilisi häireid enam kui 90% juhtudest. Kui vaskulaarsete kahjustuste ja hulgiskleroosi diferentsiaaldiagnostika on keeruline, näiteks vanematel patsientidel, kellel kahtlustatakse SM-i, võib seljaaju MRI olla kasulik.

    Tuleme uuesti tagasi esimese juhtumi juurde: MRT-skaneeringutel ilmnesid fokaalsed muutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Sügavad poolkerad on laialt haaratud, kuid kaarekujulised kiud ja corpus callosum jäävad puutumata. Valgeaine isheemilised häired võivad ilmneda lakunaarsete infarktidena, piiritsooni infarktidena või difuussete hüperintensiivsete piirkondadena sügavas valges aines.

    Lakunaarsed infarktid tekivad arterioolide või väikeste läbistavate medullaarsete arterite skleroosist. Piiritsooni infarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, nagu unearteri obstruktsioon või hüpoperfusioon.

    Ajuarterite struktuurseid häireid ateroskleroosi tüübi järgi täheldatakse 50% -l vanematest kui 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid sagedamini esineb neid hüpertensiivsetel patsientidel.

    KESKNÄRVISÜSTEEMI SARKODOOS

    Patoloogiliste piirkondade jaotus esitatud MRT-piltidel meenutab äärmiselt hulgiskleroosi. Lisaks sügavale valgeaine kaasatusele visualiseeritakse koore kahjustused ja isegi "Dawsoni sõrmed". Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Pole asjata, et sarkoidoosi nimetatakse "suureks jäljendajaks", kuna see ületab isegi neurosüüfilise oma võimega simuleerida teiste haiguste ilminguid.

    T1-kaalutud tomogrammidel, millel on kontrasti suurendamine gadoliiniumipreparaatidega, mis on tehtud samale patsiendile nagu eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastaine kogunemise punktipiirkonnad basaalganglionides. Sarnaseid piirkondi võib täheldada sarkoidoosi korral ning neid võib leida ka süsteemse erütematoosluupuse ja muu vaskuliidi korral. Tüüpiline sarkoidoosi puhul on sel juhul leptomeningeaalne kontrasti suurendamine (kollane nool), mis tekib pia materi ja ämblikunäärme granulomatoosse põletiku tagajärjel.

    Teine tüüpiline ilming sel juhul on lineaarne kontrasti suurendamine (kollane nool). See tuleneb põletikust Virchow-Robini ruumide ümber ja seda peetakse ka leptomeningeaalse kontrastsuse suurendamise vormiks. See selgitab, miks sarkoidoosi patoloogilistel piirkondadel on hulgiskleroosiga sarnane jaotus: Virchow-Robini ruumides on väikesed läbitungivad veenid, mis on SM-i mõjutatud.

    Parempoolsel fotol: tüüpiline nahalööbe välimus, mis tekib puugi hammustamisel (vasakul) - spiroheetide kandja.

    Borrelioosi ehk borrelioosi põhjustavad spiroheedid (Borrelia Burgdorferi), nakkuse kandjaks on puugid, nakatumine toimub transmissiivselt (puugi imemise teel). Esiteks tekib borrelioosiga nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spiroheedid nakatada kesknärvisüsteemi, mille tulemuseks on valgeaine kahjustused, mis sarnanevad hulgiskleroosi korral täheldatuga. Kliiniliselt väljendub Lyme'i tõbi ägedate kesknärvisüsteemi sümptomitena (sh parees ja halvatus) ning mõnel juhul võib tekkida põikmüeliit.

    Lyme'i tõve võtmetunnuseks on nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil väikesed 2–3 mm suurused kolded, mis jäljendavad hulgiskleroosi pilti. Muud funktsioonid hõlmavad hüperintensiivset signaali seljaajust ja seitsmenda kraniaalnärvi (juure sisenemise tsooni) kontrastsuse suurendamist.

    NATALIZUMABIST TÕUNUD PROGRESSIIVNE MULTIFOKALNE LEUKOTSEFALOPAATIA

    Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on John Cunninghami viiruse põhjustatud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on anti-alfa-4 integriini monokloanaalne antikeha, mis on selle kliinilise ja MRI kasulikkuse tõttu heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks.

    Suhteliselt harv, kuid samal ajal selle ravimi võtmise tõsine kõrvaltoime on suurenenud risk PML-i tekkeks. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA tuvastamisel kesknärvisüsteemis (eelkõige tserebrospinaalvedelikus) ja kuvamismeetodite, eriti MRI andmetel.

    Võrreldes patsientidega, kelle PML on põhjustatud muudest põhjustest, nagu HIV, võib natalisumabiga seotud PML-i MRT muutusi kirjeldada kui ühtlast ja kõikuvat.

    Selle PML-i vormi peamised diagnostilised funktsioonid:

    • Fokaalsed või multifokaalsed tsoonid subkortikaalses valgeaines, mis paiknevad supratentoriaalselt koos kaarekujuliste kiudude ja ajukoore halli ainega; harvemini on kahjustatud kolju tagumine lohk ja sügavhall
    • Iseloomustab hüperintensiivne signaal T2-l
    • T1 korral võivad alad olla hüpo- või isointensiivsed, olenevalt demüelinisatsiooni raskusastmest.
    • Umbes 30% PML-iga patsientidest suurendavad kontrastsuse suurendamine fokaalseid muutusi. Kõrge signaali intensiivsus DWI-s, eriti kahjustuste servas, peegeldab aktiivset nakkusprotsessi ja rakuturset

    MRI näitab natalisumabist tingitud PML-i tunnuseid. Piltide autoriks on Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

    Progresseeruva MS ja natalisumabi põhjustatud PML-i diferentsiaaldiagnostika võib olla keeruline. Natalisumabiga seotud PML-i iseloomustavad:

    • FLAIRil on PML-i muutuste tuvastamisel kõrgeim tundlikkus.
    • T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste teatud aspekte, nagu mikrotsüstid
    • T1 WI kontrastainega ja ilma on kasulikud demüelinisatsiooni astme määramiseks ja põletikunähtude tuvastamiseks
    • DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks

    MS ja PML diferentsiaaldiagnostika

    Ajuhaiguste MRI diagnostika

    Aju reguleerib ja koordineerib inimkeha kõigi organite ja süsteemide tööd, tagab nende ühenduse, ühendades need ühtseks tervikuks. Patoloogilise protsessi tõttu on aga aju töö häiritud ja sellega kaasneb teiste organite ja süsteemide töö tõrge, mis väljendub iseloomulike sümptomitega.

    Ajukahjustuse kõige levinumad sümptomid:

    1. Peavalu on kõige sagedasem sümptom, mis viitab valuretseptorite ärritusele, mille põhjus võib olla erinev. MRI võib aga aju ehitust hinnates paljastada põhjuse või välistada enamiku haigustest.

    MRI abil tuvastatud struktuurimuutused on meetodi piires tõlgendatavad ja ülitäpselt lokaliseerivad patoloogilise protsessi lokaliseerimise.

    2. Pearinglus on sümptom, mis viitab rõhu rikkumisele ajuarterites, ajutüve või keskkõrva vestibulaarse aparatuuri kahjustusele.

    Need aju anatoomilised piirkonnad on MRI-s selgelt eristatavad ja nende struktuurianalüüsi teostatakse.

    3. Koordinatsiooni ja tasakaalu rikkumine. Seda sümptomit seostatakse sageli vereringehäiretega ajutüves ja väikeajus, neid ajuosasid võivad mõjutada ka muud põhjused, näiteks kasvaja, metastaasid või põletikuline protsess.

    4. Ajukelme ärritusnähud, mis väljenduvad fotofoobias, hüperrefleksias, lihasspasmides. Seda sümptomite kompleksi seostatakse subarahnoidse hemorraagiaga (äge verejooks aneurüsmist) või ägeda põletikulise haigusega, mis mõjutab aju limaskesta (meningiit).

    Ajuhaigused

    Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on krooniline ajuvereringe häire, mis on põhjustatud aju arteriaalse verevoolu vähenemisest, mis tekib arteriaalse seina aterosklerootiliste kahjustuste taustal või arteriaalse hüpertensiooni taustal.

    Düstsirkulatoorse entsefalopaatia MR-semiootika hõlmab glioosikoldete esinemist ajupoolkerade valgeaines, mis paiknevad valdavalt subkortikaalselt (millel on hüperintensiivne signaal T2 ja TIRM/FLAIR järjestustel ning isointensiivne T1-l); mööda külgmiste vatsakeste kontuuri - glioseerivate muutuste tsoonid (leukoareoos).

    Aju MRI (normaalne)

    Düstsirkulaarne entsefalopaatia MRI-s

    Insult on äge tserebrovaskulaarne õnnetus (CVA), mis on seotud ägeda arteriaalse tromboosi/emboolia või vererõhu languse tõttu arteriaalse verevoolu järsu häirega mingis ajuosas.

    Insuldi MR-semiootika sõltub patoloogilise protsessi staadiumist. Tuleb märkida, et MR-signaali diagnostiliselt olulise muutuse aja osas puudub üksmeel. Mitmed autorid usuvad, et see on 8 tundi haiguse algusest, teised kalduvad arvama, et see periood algab mitte varem kui tundide pärast. Seega on varajased muutused, mis peegeldavad isheemilist protsessi aju parenhüümis, muutused MR-signaalis T2-s ja lokaalne turse T1-režiimis.

    Intratserebraalsete hemorraagiate MR-pildil on protsessi staadiumist tulenevalt oma eripärad. Esimestel tundidel pärast hemorraagiat on hematoomis ainult oksühemoglobiin, mis ei mõjuta T1 ja T2 signaali intensiivsust. Seetõttu on hematoom tavaliselt halli ainega isointensiivne T1-WI-l ja hüperintensiivne T2-WI-l, kuna esineb valdavalt valgurikast veekomponenti. Järgmistel tundidel, kui oksühemoglobiin muutub desoksühemoglobiiniks ja püsib sellisel kujul kaks päeva, jääb T1-WI-l hematoom ajuaine suhtes isointensiivseks ja T2-WI-l muutub hüperintensiivne signaal madalaks. Subakuutses staadiumis toimub gmoglobiini oksüdatsioon koos methemoglobiini moodustumisega, millel on väljendunud paramagnetiline toime. Seetõttu suureneb MR-signaali intensiivsus T1-WI-l piki hematoomi perifeeriat, levides järk-järgult keskele. Alaägeda staadiumi alguses paikneb methemoglobiin intratsellulaarselt, mille tulemusena on hematoom T2-WI-l hüpointensiivne, T1-WI-l aga juba hüperintensiivne. Hilisemal perioodil viib käimasolev hemolüüs methemoglobiini vabanemiseni rakkudest. Seetõttu on hematoom nii T2 kui ka T1-WI puhul hüperintensiivne. Alaägeda lõpus ja kroonilise staadiumi alguses hakkab piki hematoomi perifeeriat moodustuma madala signaali tsoon, mis on tingitud raua ladestumisest hemosideriini kujul hemorraagia ümber. Selles etapis on hematoomil suurenenud T1 signaal keskelt ja vähenenud T2 signaal perifeeriast. Hemosideriini ladestused võivad püsida mitu aastat.

    MRI võimaldab tuvastada isheemilisi ja hemorraagilisi insulte juba haiguse esimestel tundidel, mis on ülimalt oluline sobiva ravitaktika valikul ja selle haiguse tagajärgede raskuse vähendamisel.

    Isheemiline insult MRI-l

    MRI, mis näitab kahjustuse pindala ajus pärast insulti

    MRI näitab verevoolu vähenemist või puudumist arterite kaudu

    Ajukasvaja on haigus, mida iseloomustab patoloogilise koe kasv mis tahes ajuosast, surudes kokku närvikeskused, põhjustades koljusisese rõhu tõusu ja millega kaasnevad mitmesugused mittespetsiifilised kliinilised ilmingud.

    Pahaloomuline kasvaja MRI-s

    Healoomuline kasvaja ajukasvaja MRI-s

    Ajukasvajate MR-semiootika on mitmekesine ja sõltub kasvaja enda histoloogilistest omadustest. MRI abil tuvastatud aju patoloogilise moodustumise tunnused võib jagada otsesteks ja kaudseteks.

    MRI kontrastiga võimaldab metastaase paremini visualiseerida

    Otsesed märgid hõlmavad erinevat tüüpi muutusi MR-signaalide intensiivsuses:

    Heterogeenselt muutunud MR-signaal,

    Isontensiivne MR-signaal (st signaali ei muutu).

    Kaudsed (sekundaarsed) märgid hõlmavad järgmist:

    Aju keskmiste struktuuride ja koroidpõimiku külgmine nihe,

    Vatsakese nihkumine, kokkusurumine, suuruse muutus ja deformatsioon;

    Tserebrospinaalvedeliku blokaad koos oklusiivse hüdrotsefaalia tekkega,

    Aju basaaltsisternide nihkumine, deformatsioon, ahenemine,

    Aju aine perifokaalne turse (st turse piki kasvaja perifeeriat).

    Kui kahtlustatakse ajukasvajat, tehakse MRI-uuring koos täiendava kontrastsusega.

    Demüeliniseeriv ajukahjustus

    Aju demüeliniseerivad haigused on kaasaegse neuroloogia üks sotsiaalselt ja majanduslikult olulisemaid probleeme. Kõige levinum kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus, hulgiskleroos (MS), mõjutab noores tööeas ja viib kiiresti nende puudeni.

    Selle patoloogia MR-semiootikat iseloomustab hulgiskleroosi fookuste (naastude) esinemine aju valgeaines ning ainult väike osa fookustest (5-10%) paikneb halli ja valge piiril. või hallis aines. T1-kaalutud piltidel on fookused iso-intensiivsed - ilma signaali muutmata või hüpointensiivsed - signaali intensiivsuse vähenemisega "mustade aukude" tüübi järgi, mis iseloomustab protsessi kroniseerimist.

    MS-i fookuste tüüpiline lokaliseerimine ajus:

    Külgvatsakeste ülemise külgnurgaga külgnevad tsoonid

    ajutüvi,

    Põletikulised haigused

    Entsefaliit on aju valgeaine põletikuline haigus. Juhul, kui patoloogiline protsess ulatub aju hallaineni, räägivad nad entsefalomüeliidist.

    Närvihaiguste kliinikus on teada suur hulk entsefaliidi sorte. Selle haiguse peamine etioloogiline tegur on infektsioon. Vastavalt anatoomilisele jaotusele võib entsefaliit olla difuusne või fokaalne. Primaarne entsefaliit on iseseisev haigus (puugi kaudu leviv äge dissemineerunud entsefalomüeliit); sekundaarne - juba olemasoleva patoloogilise protsessi tüsistus (leetrid, gripi entsefaliit, reumaatiline entsefaliit, AIDS-i patsientide tüsistusena jne). Eraldi sekundaarse entsefaliidi rühma moodustavad vaktsineerimisjärgsed entsefaliitid, mis tekkisid pärast vaktsineerimist.

    Aju põletikuliste haiguste MR-semiootika on mitmekesine.

    Kas peaksin tegema aju MRI?

    Suur osa kesknärvisüsteemi haigusi on varjatud, see tähendab, et nad ei avaldu väljapoole, harva võib esineda erineva intensiivsusega peavaluhooge, vähenenud keskendumisvõimet, mälukaotust ja muid väiksemaid sümptomeid, mida arstid arvestavad. "asteno-vegetatiivse sündroomina" tehakse enamasti mitmesuguseid diagnoose ja ravi ei anna soovitud tulemust.

    Samal ajal on MRI abil võimalik tuvastada mis tahes, isegi minimaalseid struktuurseid häireid aju anatoomias, millest igaühel võib olla suur kliiniline tähtsus. Mis tahes haiguse varajane diagnoosimine võimaldab mitte ainult õiget ravi, vaid ka täielikku paranemist.

    Lisaks, kui olete juba teinud aju MRT ja teil on radioloogi järeldusel küsimusi, näiteks pole selge, mida konkreetsed terminid tähendavad või kahtlete diagnoosi õigsuses ja soovite täpsustada saades arstilt teise sõltumatu arvamuse ja dekodeerides pildid, siis saatke meile oma küsimus või pildid ja me aitame hea meelega.

    Meditsiiniekspertide teine ​​arvamus

    Esitage oma uurimisandmed ja saage meie ekspertidelt asjatundlikku abi!