- EKG (II juhtmestikus) mittetäieliku atrioventrikulaarse dissotsiatsiooniga dissotsiatsiooni häire tüüpi. Automatismi heterotroopsest fookusest lähtuvate impulsside sagedus on suurem, ...
- Riis. 10. Elektrokardiogramm parema vatsakese ja mõlema kodade hüpertroofiaga. O...
Uudised EKG kohta mittetäieliku atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni korral dissotsiatsioonihäirete tüübi kohta
- Khirmanov V. , meditsiiniteaduste doktor, professor Juzvinkevitš S., meditsiiniteaduste kandidaat Kardioloogia uurimisinstituut, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Peterburi
- A.V. Evtušenko, I.V. ANTONCHENKO, M.B. KNYAZEV, V.V. ALEEV, O.V. Kuzmenko, B. Yu. KONDRATIEV, V.O. KISELEV, O.V. SOLOVJEV, V.V. Evtušenko, S.V. POPOV, V.M. SHIPULIN Kardioloogia Uurimisinstituut, Tomski Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi Filiaali Teaduskeskus, Tomsk, Venemaa Kokkuvõte Artiklis esitatakse esimene kogemus 33 kirurgilise operatsiooni juhtumist.
EKG arutelu mittetäieliku atrioventrikulaarse dissotsiatsiooniga dissotsiatsioonihäirete tüübi kohta
- II astme AV-blokaad on üsna tõsine patoloogia ja see on seotud südame juhtivuse süsteemi kahjustusega tasemel (impulsijuhtimise häire kodadest vatsakestesse). See patoloogia võib olla kaasasündinud (emakasisene infektsioon, pärilik patoloogia) või omandatud (enamasti müokardiline
- Negatiivne T-laine, kui rangelt vastavalt propedeutikale, on märk subepikardiaalsest isheemiast. Juhtmete järgi otsustades - vasaku vatsakese müokardi külgmistes osades. AGA! T-laine ilma muude tunnusteta (valu ja vereensüümid) EI OLE spetsiifiline. Need. negatiivne T-laine võib olla: rikkumistega
See termin viitab seisundile, mille korral südame erutusallikas liigub enam-vähem kiiresti SA-sõlmest AV-ristmikuni ja vastupidi. Kontroll südametegevuse üle läheb justkui "käest kätte", mis kajastub EKG lühikestes segmentides. Ilmselt ei ole üksikute kodade või AV-impulsside libisemise ja supraventrikulaarse rütmi migratsiooni vahel põhimõttelisi erinevusi, kuid viimasel juhul tundub pilt olevat muutlikum ja dünaamilisem.
Südamestimulaatori nihkumine võib toimuda: SA sõlmes endas; SA sõlmest automatismi kodade keskustesse; CA-sõlmest AV-ühenduse piirkonda ja vastupidi. Esimene migratsioonivariant, mida me juba mainisime, avaldub peamiselt normaalse siinusrütmi sageduse kõikumisel. On näidatud, et südamestimulaatori sõlmesisene nihe võib muuta ka P-laine kuju, seda põhjustab eelkõige adrenaliin. Kaks teist supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsiooni varianti iseloomustavad: arütmia, P-lainete kuju ja (või) polaarsuse erinevused, P-R intervallide erinev kestus.
Nii et see ebakorrapärane polüfookusny rütm mitte-paroksüsmaalne typa s muutuv P-laine morfoloogia ja ebavõrdsed P-R intervallid (sageli vagaalse iseloomuga).
Arütmia on tingitud asjaolust, et diastoolse depolarisatsiooni kiirus ei ole SA-sõlmes, kodade spetsialiseeritud rakkudes ja AV-ristmiku piirkonnas sama. Sel hetkel, kui domineerib SA sõlm, muutub rütm sagedamaks, kui juht nihkub aluskeskustesse, siis rütm aeglustub. Vastavalt EKG-l on näha pikemate RR-intervallide vaheldumist lühematega. Loomulikult sõltub arütmia aste erinevustest spetsialiseeritud rakkude automatismi tasemes. Samas ei tohi unustada, et südamestimulaatori migratsiooni võib kombineerida tõelise siinusarütmiaga. Seda täheldatakse sageli lastel ja noorukitel. P-lainete polümorfism, nende variatsioonid kompleksidest kompleksidesse on seotud P-laine keskmise ruumivektori suuna muutumisega (joonis 56). Samal EKG-l registreeritakse normaalsed siinuse P lained, deformeerunud kodade P lained, inverteeritud alumiste kodade P lained II, III, aVF juhtmetes jne. Üleminek positiivselt negatiivsele P lainele võib toimuda järk-järgult. Mõnikord järgneb igale siinuse P-laine kompleksile aga ümberpööratud P-laine kompleks.
Eriti veenev märk supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioonist on nn kombineeritud, äravooluharud P(fusioon P). Nende kuju on kompromiss, st keskmine siinuse ja ektoopiliste P-lainete vahel (nendes piirides võib see olla väga erinev). Konfluentsete kodade lainete teke tekib siis, kui anterograadne siinusimpulss liigub kuskil kodade müokardis samaaegselt tekkiva ja retrograadse ektoopilise impulsiga. Igal neist impulssidest on aega kodade müokardi osa erutamiseks. Vektorite lisamise tulemusel tekib uus, konfluentne P-laine, mis võib olla suunatud üles-alla, isoelektriline või lapik. Fusion P asub mõnikord pärast QRS-kompleksi.
R-R intervalli kestus on erinevates kompleksides erinev, kuna kaugus impulsi moodustumise kohast spetsiaalsete juhtivate traktide ja AV-sõlmeni muutub pidevalt. Just see asjaolu, st atrioventrikulaarse intervalli järkjärguline lühenemine löögist löögini, äratas D. Heringi (1910) tähelepanu, kes esmakordselt täheldas südamestimulaatori nihkumist CA-sõlmest AV-ristmikuni. Kõige esimese elektrokardiograafilise kirjelduse "rändurütmi" kohta inimestel andis ilmselt A. Hoesslin (1920).
Kui samaaegset AV-blokaadi ei esine, on R-R intervallid vahemikus 0,20 s (siinusimpulsid) kuni 0,12 s (alumised kodade impulsid). Igale P-lainele järgneb QRS-kompleks. Kui automatismi allikas nihkub ajutiselt AV-ühenduse piirkonda, registreeritakse QRS-komplekside taha II, III, aVF juhtmetes ümberpööratud P-lained Kui südamestimulaator on nihutatud aatriumi alumistesse osadesse, pöördub P-laine aatriumi alumiste osade poole. samad juhtmed on QRS kompleksi ees ja edasi toimub käimasoleva migratsiooniga positiivse kõikumisena. Mõnel juhul võib positiivsete P-lainete ja P-R intervalli järkjärgulise pikenemise korral tekkida südamestimulaatori retrograadne migratsioon SA-sõlme suunas. Erinevalt Wenckebachi perioodidest ei ületa siin P-R intervall 0,20 s.
Kokkuvõtteks tuleb veel kord rõhutada, et rütmisageduse kõikumine ja R-R intervalli kestus on supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsiooni kõige olulisemad tunnused; kolmandat märki - P-laine kuju muutumist - võib täheldada kodadesisese juhtivuse ja spetsialiseeritud traktide kahjustuste korral ilma südamestimulaatori nihkumiseta (näiteks siinuse P-lainete vaheldumine ägeda kopsuemboolia korral).
Lõpuks on oluline meeles pidada, et supraventrikulaarset südamestimulaatori migratsiooni on väga raske eristada polütoopsest ja sagedasest kodade ekstrasüstoolist; pealegi on mõlemad need rütmihäired sageli kombineeritud.
^
ATRIOVENTRIKULAARNE DISSOTSIATSIOON
Atrioventrikulaarne (AV) dissotsiatsioon on südame arütmia vorm, mille puhul toimub kodade ja vatsakeste iseseisev aktiveerumine erineva päritoluga impulsside toimel. Kodade erutus tekib tavaliselt SA sõlmest, harvemini kodade keskustest või AV-ristmikul. Vatsakesed aktiveeritakse impulsside abil AV-ristmikul, mõnikord ka vatsakeste keskustest.
^
MITTETÄIELIK AV DISSOTSIATSIOON VÕI AV DISSOTSIATSIOON vatsakeste lukustusega
Esimest korda täheldas AV mittetäieliku dissotsiatsiooni pilti A. Cushny (1897), kes viis läbi digitaalise mürgistuse läbinud koera südamekodade ja vatsakeste liigutuste müograafilise registreerimise. Varaseima kliinilise raporti selle nähtuse kohta koostas 1906. aastal K. Wenckebach, kes kasutas flebograafilist tehnikat. Esimesed inimese EKG-d said L. Gallavardin et al. (1914). Mis puutub selle arütmilise sündroomi nimetusse, siis see pärineb W. Mobitzilt (1922-1923), kes pakkus välja termini "Interferenzdisso-ziation", et eristada AV dissotsiatsiooni ja AV blokaadi. 1926. aastal muutis D. Scherf selle pealkirja "Dissoziation mit Interferenz". Tuleb rõhutada, et W. Mobitzi juurutatud "interferentsi" mõistesse panevad erinevad autorid erineva, mõnikord otse vastupidise sisu. Nüüd seda terminit enam ei kasutata, kuid vastavat nähtust nimetatakse vatsakeste kinnipüüdmiseks (püüdmiseks) supraventrikulaarse impulsiga või kodade püüdmiseks retrograadselt leviva vatsakeste impulsiga.
Rangelt võttes ei ole AV dissotsiatsioon kunagi esmane arütmia, vaid esineb tavaliselt kui sekundaarne nähtus muutes impulsside tekke ja (või) juhtimise tingimusi – A. Picki (1963) nn põhimõte. Seetõttu ei tohiks elektrokardiograafilises diagnoosis piirduda AV dissotsiatsiooni mainimisega, vaid võimalusel kajastada selle põhjuseid või patogeneesi.
AV mittetäieliku dissotsiatsiooni mehhanismid võivad olla erinevad, kuigi lõppkokkuvõttes loovad need kõik sellised tingimused, et AV-ristmiku keskel või idioventrikulaarses keskuses genereeritavate automaatsete impulsside arv hakkab ületama AV-sse sisenevate siinuse (kodade) impulsside arvu. ristmikul või vatsakestesse. Tavaliselt on see "alluvuse" rikkumine SA-sõlme automatismi pärssimise tagajärg. Siinuste väljavoolude arv ajaühikus väheneb tasemeni, mis on madalam kui AV-ühenduspiirkonna füsioloogiline automatism [Ettinger Ya. G., Nezlin V. E., 1932; Ettinger Ya.G., 1937]. Seda AV dissotsiatsiooni vormi nimetatakse mõnikord "passiivseks" või AV dissotsiatsiooniks SA-sõlme "loobumise" tõttu. Samuti on kirjeldatud kaasasündinud perekondliku AV dissotsiatsiooni juhtumeid siinusbradükardiaga.
Muudel "passiivse" AV dissotsiatsiooni juhtudel jääb siinusimpulsside tootmine normaalseks, kuid SA ja (või) AV blokaadi mõjul väheneb oluliselt AV-ristmikuni jõudvate impulsside arv. Seega 54 "passiivse" AV dissotsiatsiooni juhtumi hulgas, mida täheldasid L. Dreifus et al. (1963), ainult 9 sõltus siinusrütmi aeglustumisest. Ülejäänud 45 juhul tekkis AV dissotsiatsioon mittetäieliku AV-blokaadi tõttu, mis raskendas SA-sõlmel AV-ristmiku aeglaselt ergastatud keskusi kontrolli. Need protsessid põhinesid liigsel digitaliseerimisel. Mõnikord algab AV dissotsiatsioon pärast pikka pausi, mis on põhjustatud läbiviidud või blokeeritud kodade ekstrasüstoolist või ventrikulaarsest ekstrasüstoolist. On üsna loomulik, et kui esmane südamestimulaator aeglustab oma tegevust või tema impulsid on blokeeritud, siis alluv südamestimulaator taastab olukorra, s.t libiseb SA sõlme kontrolli alt välja, mis viib AV dissotsiatsioonini.
Põhimõtteliselt erinev mehhanism on iseloomulik AV dissotsiatsioonile, mis tekib AV-ristmiku kiirendatud rütmi või kiirendatud idioventrikulaarse rütmi korral, kui esineb esmane ektoopiliste keskuste aktiivsuse tõus. Siin toodetud impulsside arv (65 kuni 100 minutis) võib ületada siinuse impulsside tavalist arvu. Seda AV dissotsiatsiooni vormi nimetatakse mõnikord "aktiivseks" või AV dissotsiatsiooniks "usurpatsiooni" all. 93 sarnasest juhtumist, mida on kirjeldanud L. Dreifus jt. (1963), aastal 61, oli liigne digitaliseerimine kiirendatud AV-ristmiku põhjuseks. Lõpuks tuleb meeles pidada, et ülaltoodud mehhanisme saab kombineerida mitmel viisil.
On teada, et aluseks olevate keskuste kõrgem automaatne aktiivsus viib tavaliselt selleni, et need keskused muutuvad kogu südame südamestimulaatoriteks. AV dissotsiatsiooniga on see seaduspärasus rikutud. Sagedasemate AV või ventrikulaarsete impulsside tungimist kodadesse takistab täielik või osaline retrograadne VA blokaad. Just see tunnus määrab põhimõttelise erinevuse selliste kahe arütmia vormi vahel nagu AV-ühendusrütm, mille puhul toimub retrograadne VA juhtivus, ja mittetäielik AV dissotsiatsioon, mille puhul impulsside retrograadne VA juhtivus on häiritud.
Vahepeal on põhimõtteline erinevus AV dissotsiatsiooni ja AV põikblokaadi vahel see, et AV dissotsiatsiooni korral on impulsside anterograadne juhtimine kodadest vatsakestesse täiesti võimalik, kuigi see ei pruugi olla täiuslik. Näide on retrograadse blokaadi A B dissotsiatsiooni omapärane kombinatsioon säilinud anterograadse AV juhtivusega ükskorrigeeritud AV-blokaad(ühesuunaline plokk). Tõsi, AV dissotsiatsiooni korral ei realiseeru alati võimalus impulsside anterograadseks juhtimiseks kodadest vatsakestesse.
Enamik supraventrikulaarseid impulsse siseneb AV juhtivussüsteemi ajal, mil AV sõlm ja vatsakeste müokard on refraktoorses seisundis, mis on tingitud sagedasematest väljutustest AV-ristmikul või idioventrikulaarsest keskusest. Siinuse (kodade) impulsid erutavad vatsakesi ainult neil hetkedel, mil juhtivussüsteemi ja vatsakeste müokardi erutuvus taastub. Läbiviidud impulss paneb samaaegselt vatsakesed kodade kontrolli alla, tekib püüda vatsakesed. Ventrikulaarsed krambid võivad olla täielik või osaline. Viimastel on konfluentsed, kombineeritud ventrikulaarsed kompleksid. Tavaliselt põhjustavad vatsakeste krambid emakavälise südamestimulaatori tühjenemist ja võivad ajutiselt oma aktiivsust pärssida, kui see ei ole kaitstud ja ei tööta paratsentrina. Viimasel juhul, st emakavälise keskuse kaitse tingimustes, tekib parassüstool, mitte AV dissotsiatsioon.
Tähelepanuväärne on mõiste nn potentsiaalei AV dissotsiatsioon. Kui alluv südamestimulaator aktiveerub, siis AV dissotsiatsiooni tekkimise või stabiliseerumise tõenäosus sõltub suuresti AV juhtivuse seisundist. AV dissotsiatsiooni tekkeks normaalse anterograadse ja kiirendatud retrograadse juhtivusega on vähe tingimusi. SA-sõlmel ei ole aega kodade aktiveerimiseks, kuna seda takistavad AV-impulsid. Kui VA retrograadne juhtivus on aeglane, on pärast AV-keskuse ergastamist pikem periood, mille jooksul SA-sõlm suudab kodade kontrolli pakkuda.
Seega, mida lühem on antero- ja retrograadse juhtivuse aeg, seda kitsam on AV dissotsiatsiooni potentsiaalne tsoon, st seda väiksem on tõenäosus, et see tekib või muutub stabiilseks. Mida pikem on antud patsiendil antero- ja eriti retrograadne AV juhtivuse aeg, seda laiem on AV dissotsiatsiooni tsoon ja seda sagedamini esineb. Seetõttu vahelduvad paljudel patsientidel esimese astme AV blokaad ja AV dissotsiatsioon, mida võib täheldada südameglükosiidide üleannustamise, reuma aktiivsuse ja müokardiinfarkti ägeda perioodi korral.
^ EKG mittetäieliku AV dissotsiatsiooniga. Kõverat analüüsides leitakse 2 sõltumatut rütmi: ventrikulaarne (QRS-kompleksid) ja siinus- või kodade (P-lained). Kuna distaalne rütm on sagedasem kui proksimaalne, nihkuvad QRS-kompleksid iga löögiga hilinenud P-lainete suhtes üha enam vasakule, esiteks väljendub see P-R intervalli lühenemises (P-laine on ei juhita vatsakestesse), siis sulandub P-laine QRS-kompleksiga, ilmub selle taha (paremale). Selle tulemusena suureneb R-P intervall, P laine hiilib lainele T. Sel juhul on kõik siinuse (kodade) P lained ühesuguse kujuga ja ka nende vaheline kaugus on sama. Ventrikulaarsete komplekside kuju, mis tulevad samuti regulaarselt, oleneb libisemiskohast: AV-ristmikust (kitsas QRS), isidioventrikulaarsest keskusest (lai QRS). Märkimisväärse kauguse P korral QRS-ist, st piisavalt suure R-P intervalliga, võib siinuseimpulss (P) levida allapoole vatsakestesse, kuna selle viivituse ajal kaob AV-sõlme ja His-Purkinye süsteemi tulekindlus. See on vatsakeste hõivamine siinusimpulsi abil, st kogu südame samaaegne allutamine SA-sõlme kontrollile (joonis 57, 58). "Zached" kompleksid tuntakse ära nende enneaegse alguse ja QRS-komplekside sageli ebanormaalse väljanägemise järgi; nende ees on P laine vastava P-R intervalliga. Need meenutavad kodade ekstrasüstole, kuid selline oletus lükatakse kergesti tagasi pärast QRS-komplekside ja nendega seotud, ehkki hilinenud P-lainete arvu lugemist (see on sama). Erinevalt ekstrasüstoolidest ei teki pärast hõivatud komplekse pikemat pausi. Läbiviidud QRS-kompleksi ja sellele järgneva sõltumatu QRS-kompleksi vaheline kaugus on kas võrdne kahe põgenemiskompleksi vahelise tavapärase intervalliga või sellest lühem. Mõnikord pärast läbiviidud siinusimpulsi ilmub AV dissotsiatsiooni järgmise tsükli jätkamise asemel veel mitu järjestikust siinusimpulssi, mille järel registreeritakse uuesti iseloomulik AV dissotsiatsiooni muster (ektoopilise keskuse aktiivsuse ajutine mahasurumine).
Läbiviidud impulsi P-R intervalli kestuse ja eelmise sõltumatu kompleksi R-P intervalli vahel on pöördvõrdeline seos. Lühemale R-R intervallile järgneb tavaliselt pikem R-R intervall. Pärast pikemat R-R intervalli registreeritakse lühem R-R intervall. Siin mõjutab ilmselgelt tulekindlate mõju. Ilmselt on minimaalne kriitiline intervall R-P, mis kajastab AV-süsteemi juhtivuse taastamiseks kuluvat aega, umbes 0,20 s. Sellegipoolest ei rikuta neid mustreid nii harva: P-R intervall jääb konstantseks, hoolimata eelmise R-P intervalli muutusest, või P-R intervall pikeneb pärast pikka eelnevat R-P intervalli. Selline paradoksaalne AV juhtivuse aja pikenemine vatsakeste hõivamise ajal võib viidata anterograadse juhtivuse halvenemisele. Täpsema selgituse R-R intervalli pikenemise mehhanismide kohta juhitavates impulssides võib aga leida kontseptsioonist peidetud AV-juhedenia(varjatud AV juhtivus), esitas R. Langendorf (1948).
Varjatud AV-juhtivus on siinuse (kodade) impulsi osaline läbimine AV-liidese, mis mõjutab järgmise siinusimpulsi juhtimist läbi AV-ristmiku või teise põgeneva AV-kompleksi moodustumist. Kuigi impulss ei suuda läbida kogu juhtivussüsteemi ja põhjustada vastava südameosa (anterograadses suunas - vatsakeste, retrograadses suunas - kodade) ergutamist, suudab see siiski tungida piisavalt sügavale AV-sse. ristmik, et häirida siin juhtivustingimusi või muuta emakavälise keskuse funktsiooni. AV dissotsiatsiooni korral põhjustab AV-impulsi latentne retrograadne juhtimine AV-sõlme haaratud kompleksis R-R intervalli "paradoksaalse" pikenemise, hoolimata R-R intervalli piisavast kestusest.
Huvitav on küsimus, mis määrab ventrikulaarsete krampide sageduse AV dissotsiatsiooni ajal. Kui siinus- ja põgenemisrütmi sageduse erinevus on väike, nihkub P-laine aeglaselt paremale (QRS-i suhtes). Ventrikulaarsed krambid on harvad, kuid mõnikord mitu järjest, tavaliselt 2, harva 3 järjest. Seejärel järgneb jälle pikk tee järgmise pildistamiseni. Kui proksimaalse ja distaalse rütmi erinevus on märkimisväärne, nihkub P-laine kiiresti paremale, krambid korduvad sageli, kuid üksikute kompleksidena. Lõpuks esinevad krambid vaid juhuslikult väga sagedaste põgenemisrütmide ja harva esinevate siinusrütmide korral.
Seda tuleks täpsemalt kirjeldada mittetäielik mao oklusioonkov AV dissotsiatsiooniga. Need kuvatakse EKG-s kaks võimalust. Neist esimeses katkestab regulaarne põgenemiskomplekside jada nendevahelise pikema intervalliga. Selle pikenemise põhjuseks on see, et siinuseimpulss juhib varjatult, st vabastab südamestimulaatori AV-ristmikul, kuid ei jõua vatsakestesse, kuna selle all olev AV-liide on endiselt tulekindel. Ilmselgelt ei ole sellistel juhtudel ERP kestus AV-ristmiku erinevates osades sama. EKG-s registreeritakse koos selliste abortiivsete krampidega ka täielikud ventrikulaarsed krambid. AV dissotsiatsiooni teine variant mittetäielike või osaliste krambihoogudega avaldub konfluentsete komplekside moodustumisel, kui ülalt juhitud siinuseimpulss suudab aktiveerida ainult osa vatsakese müokardist. Ventrikulaarse müokardi teine osa on erutatud vatsakese keskusest lähtuva lainega. Sellist nähtust võib sageli leida ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia või kiirendatud idioventrikulaarse rütmi korral, kui puudub impulsside retrograadne juhtimine kodadesse - "Dresleri löögid". Nendel tingimustel tekivad ka tüüpilised täielikud vatsakeste krambid.
Oleme juba maininud, et on olemas AV-dissotsiatsiooni variandid püüdmistega, kui SA-sõlme automatism prevaleerib AV-sõlme automatismist. Kuid efektiivsete siinusimpulsside arv väheneb nendel juhtudel poole võrra kas anterograadse AV blokaadi tõttu 2: 1 või SA blokaadi tõttu 2: 1. dissotsiatsioon on kahe rütmi vaheline suhe.
^
TÄIELIK AV DISSOTSIATSIOON VÕI AV DISSOTSIATSIOON ILMA vatsakeste radadeta VÕI ISORÜTMILINE AV DISSOTSIATSIOON
Täielik või isorütmiline AV dissotsiatsioon on dissotsiatsiooni vorm, mille puhul kodad ja vatsakesed erutuvad erinevate südamestimulaatorite poolt samal või peaaegu sama sagedusega. Ühest küljest ei saa ühtegi supraventrikulaarset (siinuse) impulssi juhtida vatsakestele anterograadselt, kuna need aktiveeritakse AV-ristmikul või idioventrikulaarsest keskusest tulevate sünkroonsete tühjendustega. Teisest küljest ei saa ühtegi distaalset impulssi juhtida kodadesse tagasi, kuna viimaseid erutavad SA-sõlme sünkroonsed impulsid.
Esimesed EKG-d, millel oli pilt täielikust AV dissotsiatsioonist, avaldasid 1914. aastal L. Gallavardin et al. Ühes nende tähelepanekutes toimus AV dissotsiatsioon sõrme survel patsiendi silmamunadele; samal ajal kui P lained langesid kokku T-lainetega. Teisel juhul põhjustas AV dissotsiatsiooni atropiinsulfaadi süstimine; P-lained olid ka pidevas ajalises seoses ventrikulaarsete kompleksidega. Mõiste "isorütmiline AV dissotsiatsioon" pakkusid välja P. Veil ja J. Codina-Altes (1928). Põhimõttelise tähtsusega M. Segersi uurimused ulatuvad 1940. aastatesse. Konna südame isoleeritud kambrites (kodades ja vatsakestes) katsetades täheldas M. Segers kas lühiajalisi (ühe või kahe löögiga) kahe südameosa rütmide kokkulangevusi või nende samaaegsete kontraktsioonide pikemaid perioode. Ta nimetas esimest olekut terminiga accrochage (haakeseadistus); teine on sünkroniseerimine (vähemalt 3 kompleksi).
Täielik AV dissotsiatsioon toimub tavaliselt SA-sõlme automatismi pärssimise tulemusena. Harvemini esineb vorme, mille puhul esineb esmane AV-ristmiku või vatsakeste keskuste automatismi suurenemine. Saab eristada kakselektrokardiograafia võimalus täielik AV dissotsiatsioon. Neist esimesega liigub P-laine igas kompleksis QRS-i ümber, hõivates vaheldumisi QRS-i ees või taga, sellest veidi eemaldudes, jälle lähenedes või sellega peaaegu sulandudes, justkui “flirtides”. levinum on teine variant, st P-laine kalduvus võtta fikseeritud asend QRS-kompleksi taga. P-laine marssib QRS-i taha, kuid ei saa sellest kaugele minna järgmise QRS-i poole, nagu juhtub mittetäieliku AV-i dissotsiatsiooniga.Teisest küljest ei pöördu P-laine tavaliselt QRS-kompleksi ees olevasse asendisse; see on fikseeritud selle taga, kas sellega ühinedes või asub peaaegu stabiilse R-P intervalliga ST segmendil või T-laine esimesel poolel (joonis 59) Kodade ja vatsakeste kontraktsioonide sagedus langeb rangelt kokku, see tähendab, et on vatsakeste aktiivsuse ja kodade iso-rütmilise AV dissotsiatsiooni tõeline sünkroniseerimine
Samuti tuleb märkida, et mõlemad täieliku AV dissotsiatsiooni tüübid võivad teineteisesse üle minna.Seeria EKG salvestamisel ilmneb sageli järgmine sündmuste jada: 1) SA sõlme algava "loobumise" periood, s.o siinusbradükardia vähenemisega. rütm AV-keskuse ühenduste automatismi tasemele; 2) regulaarse AV põgenemisrütmi ilmnemine; 3) AV täieliku dissotsiatsiooni periood selle esimesel variandil; 4) iso-rütmiline AV dissotsiatsioon, see tähendab siinusrütmi enam-vähem pikaajaline sünkroniseerimine ventrikulaarsega (P-lainete fikseerimine QRS-komplekside taga); 5) siinusrütmi kiirendamine, rütmide desünkroniseerimine ja lõpuks kogu südame allutamine siinusrütmile.
Joonis 59 Täielik AV dissotsiatsioon.
Poi "WPW" sündroomiga, peale siinusrütmi aeglustumist S1-lt 71-ni 1 min jooksul tekib AV ühendusest sama sagedusega kiirenenud riim, L laine kaob AV kompleksides
M. Levy ja N. Zieske (1971) järgi on AV dissotsiatsiooni käigus täheldatud P-lainete liikumised QRS komplekside ümber tingitud mehhanismist, mis töötab bioloogilise tagasiside süsteemi põhimõttel. kuni AD kõrguseni. Kui P-laine eelneb QRS-kompleksile, tõuseb BP; kui P laine järgib QRS kompleksi, siis vererõhk langeb.Vererõhu tase baroretseptori refleksi kaudu vastavalt aeglustab või kiirendab impulsside teket SA sõlmes Siinusimpulsside sagedus omakorda mõjutab selle kestust. P-R intervall, st P-laine asukoht QRS-kompleksi suhtes, sulgedes seega tagasisideahela
Kirjanduses on pikka aega arutatud küsimust arütmilise AV dissotsiatsiooni mehhanismide kohta, mille puhul P-laine on QRS-kompleksi suhtes konstantsel positsioonil. Isegi M. Segers märkis, et see nähtus ei saa tekkida juhuslikult, et ainult vastastikused mõjud (mingi "magnetism") panevad kodad oma tegevust vatsakestega sünkroniseerima. Oluline on rõhutada, et M. Segersi katsetes kiirendas aeglaselt kokkutõmbuv südame fragment või kamber oma kokkutõmbeid kiiresti kokkutõmbuva südameosa mõjul. R. Grant (1956) tegi M. Segersi katsete põhjal katse simuleerida kahe südamestimulaatori töötingimusi elektrooniliste ostsillaatorite abil. Ta kinnitas erinevatel sagedustel töötavate ostsillaatorite sidumise võimalust, samuti asjaolu, et vähem stabiilne ostsillaator kohandab (assimileerib) stabiilsema ostsillaatori rütmi. T. Jamesi (1967) seisukohalt võib sellist seost vahendada pulsirõhu kõikumine CA-sõlme arteris vatsakeste süstooli ajal. M. Rosen-baum ja E. Lepeschkin (1955) näivad olevat realistlikum mehaaniline seos vatsakeste kokkutõmbumise (tõuke) ja SA-sõlme ergastuse vahel. Usume, et väga tugeval positsioonil on need teadlased, kes seletavad vatsakeste ja kodade aktiivsuse sünkroniseerimist elektrotooniliste mõjudega [Isakov II, 1961; Reiderman M. I. et al., 1972] N. E. Vvedensky (1901) õpetuste valguses.
Soovitatav on anda praktilistel eesmärkidel mugav klassifikatsioon AV dissotsiatsiooni erinevatele vormidele. Mehhanismid: 1) SA sõlme automatismi pärssimine; 2) SA blokaad; 3) mittetäielik AV blokaad; 4) allkeskuste automatismi tugevdamine; 5) eespool nimetatud mehhanismide erinevad kombinatsioonid. Vormid: 1) täielik AV dissotsiatsioon: a) P-lainete fikseeritud asendiga QRS komplekside suhtes (isorütmiline dissotsiatsioon, sünkronisatsioon, sidestus); b) P-lainete väikeste liikumistega QRS-komplekside ümber; 2) AV mittetäielik dissotsiatsioon: a) lõppenud ventrikulaarsete krampide korral; b) vatsakeste osaliste krambihoogudega; c) AV-ühenduse keskpunkti varjatud tühjenemisega ilma vatsakeste hõivamiseta (ebaõnnestunud püüdmine).
^
AV DISSOTSIATSIOONI KLIINILINE TÄHENDUS
Kodade ja vatsakeste dissotsiatsioon avaldub iseloomulike kliiniliste tunnustega. Oleme juba maininud, et kui P-laine ja QRS-kompleks langevad kokku, viiakse kodade süstool läbi suletud (sulgevate) voldikutega; see toob kaasa jugulaarse venoosse impulsi "kahuri" laine ilmnemise a ja "kahur" I toon. Vatsakeste hõivamise ajal täheldatakse negatiivset venoosset pulssi ja esimese tooni "nõrgenemist". Haruldase südamerütmi taustal mõjutab AV dissotsiatsioon hemodünaamikat vähe, kuna pika diastoolse pausi ajal on vatsakestel aega verega täituda. Kui AV dissotsiatsiooni põhjustavad kiirendatud rütmid või VT, väheneb SV suuremal määral kui sellise VT korral ilma AV dissotsiatsioonita. Lõppkokkuvõttes võib see vereringet negatiivselt mõjutada, eriti südameoperatsiooni saavatel patsientidel.
AV dissotsiatsiooni tuvastamisel peab arst kõigepealt kindlaks määrama selle aluseks oleva mehhanismi. SA sõlme kapituleerumise (SA blokaadi) korral tehakse jõupingutusi, et taastada kontroll südame üle. Te ei tohiks välja kirjutada ravimeid, mis võivad põhjustada füsioloogiliste (asendus)keskuste rõhumist (!). Piisab atropiinsulfaadi, sümpatomimeetikumide (efedriin, müofedriin) kasutamine; kui me räägime SSSU-st, on vaja südamestimulaatori implanteerimist. Patsiendi kiirendatud rütmi esinemine ja vastavalt AV dissotsiatsioon nõuab, et arst analüüsiks hoolikalt patoloogilise impulsi põgenemise võimalikke põhjuseid. Digitaalse mürgistuse korral peatatakse koheselt südameglükosiidi manustamine ja määratakse kaaliumipreparaat. Reumaatilise kardiiidi aktiivsust surutakse maha tuntud meetoditega, mis iseenesest võivad kiirendatud põgenemisrütmi kõrvaldada. B-adrenergilise blokaatori kasutamine katkestab selle katehhoolamiinide toimega seotud rütmi. Südameoperatsiooni saavatele patsientidele näidatakse kaaliumipreparaate, hapnikravi, happe-aluse tasakaalu normaliseerimist ja vajadusel kordarooni kasutuselevõttu.
Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon on seisund, mille korral kodad ja vatsakesed seda ei teeaktiveeruvad sünkroonselt, kuid kokkutõmbuvad üksteisest sõltumatult, samal ajal kui kokkutõmbumisrütmvatsakeste arv langeb kokku kodade kokkutõmbumise rütmiga või ületab selle.
Atriovent-
rikulaarne (AV) dissotsiatsioon esineb kõige sagedamini erinevate seisundite sümptomina või
südamehaigused - vastavalt sellele on diagnostilised meetmed ja ravi suunatud
põhiseisundi või haiguse korrigeerimine. Iseenesest on AV dissotsiatsioon healoomuline.
nähtus ja tüsistuste tekkimine on seotud patoloogiliste arütmiate tekkega
ja põhihaiguse progresseerumist. Kõigepealt on vaja välistada täieliku olemasolu
AV-blokaad, mis vajab erakorralist eriravi. Artiklis tuuakse esile
patofüsioloogia põhiküsimused, klassifikatsioon, diagnostika, diferentsiaaldiagnostika
ja lähenemisviisid atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni ravile.
Võtmesõnad: atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, patofüsioloogia, ravi.
Tingimused, mis võivad viia
AV dissotsiatsiooni arenguks on järgmised:
- kirurgilised ja anesteetilised protseduurid
protseduurid (sh intubatsioon);
- tingimused, mille korral on tõus
katehhoolamiinide tase;
- siinussõlme patoloogia;
- digoksiini mürgistus;
- müokardiinfarkt ja muud struktuursed
südamehaigus;
- hüperkaleemia;
- vagaalne aktiivsus (sealhulgas neuro-
kardiogeenne minestus, oksendamine);
- ventrikulaarne tahhükardia;
- ventrikulaarne stimulatsioon.
Kohtub isorütmiline AV dissotsiatsioon
raske siinusbradükardiaga
asendus-AV-sõlme rütmiga, kui tund-
siinus- ja asendusrütmide totes
on ühtlaselt ühesugused (joonis 1).
Tekib AV dissotsiatsioon häiretega
ei, kui rütmi sagedus aluseks olevatest osakondadest
juhtiv süsteem ületab patu sageduse
öökulli rütm. Näited: ventrikulaarne tahhükardia
dia (joon. 2), kiirendatud AV-sõlm või idio-
ventrikulaarne rütm (joon. 3). Sel juhul
esineb antero-
rahe AV juhtivus. Enamasti seda tüüpi
Müokardiinfarkti korral täheldatud AV dissotsiatsioon
müokard, glükosiidne, pärast
südameoperatsioonid.
Pärast seda võib tekkida AV dissotsiatsioon
aeglase raadiosagedusliku ablatsiooni teostamine
AV juhtivusteed mõne kahjustuse korral
ryh juhtivad teed. AV häirete esinemine
sotsialiseerimine pärast kehalist aktiivsust asendamisega
säästvat rütmi peetakse võimaluseks
normid. Olenemata põhjusest,
AV dissotsiatsioon, see on alati teisejärguline
riimimine mis tahes oleku suhtes
nia või südamehaigus.
Täpsed andmed levimuse ja epideemia kohta
AV dissotsiatsiooni jaoks puudub demioloogia.
Lisada võib AV dissotsiatsiooni ennast
kivikvaliteetne. Tegelikult sagedus
selle sagedust ei ole määratud, osaliselt selle tõttu
korduvad krambid. Ükskõik milline
seotud kahjulikud mõjud
bradükardia hilisem areng, AV düssün-
aluseks oleva haiguse kroonilisus või progresseerumine
struktuurne südamehaigus.
Kliiniline pilt
AV dissotsiatsioon on asümptomaatiline
sümptomid on seotud arenguga
bradükardia, tahhükardia, AV düssünkroonia,
kodade "panuse" kadumine südame väljundvõimsusesse
viskama. Sümptomite hulka kuuluvad:
- hingeldus pingutusel;
- pearinglus;
- pulsatsiooni tunne;
- kardiopalmus;
- väsimus, ebamugavustunne.
Füüsiline läbivaatus
Nagu eespool mainitud, esinemine
sümptomid, mis on tingitud brady- või
tahhükardia, AV düssünkroonia, "panuse" kaotus
kodade väljund südame väljundiks.
Üldine seisund. On varieeruvus
pulss ja vererõhk muutuste tõttu
selge seos kontraktiilsuse vahel
atria ja vatsakesed.
Pulss. Pulsis on varieeruvus
laine, selle aeglustumine või kiirendus.
Süda kohiseb. On varieeruvus
esimese südameheli intensiivsus. tsükliline
minu poolt esimese südamehelina intensiivsuse suurenemine
P-R intervalli lühendamine väga valju häälega
heli lõpus (“relvamüra”) tekib siis, kui
jah, vatsakeste sagedus ületab
kodade kokkutõmbumise rütm, QRS peaks olema
zu pärast lainet P. Süsteemis toimub muutus
isiklik müra iga kokkutõmbumise korral.
Diferentsiaaldiagnoos
Veenduge, et AV-ühendus oleks korras
puutumata, eriti patsientidel, kellel on kiirenenud
ristmiku rütm pärast südameoperatsiooni
operatsioonid.
Samuti on vaja välistada diagnoos
goksinovaya ja selle avastamise korral
leniya, viige läbi parandus.
Mitmed paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed
Hükardial (SVT) võib olla sarnane elektro-
kardiograafilised ilmingud. Sellisele NVT-le
seotud:
13
KLIINILINE ELEKTROFÜSIOLOOGIA
- AV-sõlme taassisenemise tahhükardia (AVNRT)
plokiga ülemise ühise tee piirkonnas;
- sõlmeline ektoopiline tahhükardia koos nodulaarsega
vym-kodade blokaad;
- varjatud ortodroomne reentry tahhükardia
ty kimp ja sõlmeplokk;
- Intrahisovskaya reentry tahhükardia koos blokaadiga
igaüks Tema kimbu tasemel.
Diferentsiaaldiagnoos
Peamine haigus, millega
hämar, et eristada AV dissotsiatsiooni, yav-
täielik põiki südameblokaad. sina-
Eespool oli juba mainitud, et erinevalt AV-dis-
sotsialiseerimine, täieliku blokaadiga, sagedus
sagedusest suuremad kodade kokkutõmbed
vatsakeste kokkutõmbed. Võib tekkida kahtlusi
nute kui on andmeid digoc- kasutamise kohta
sina, mille üleannustamine võib põhjustada
erinevate juhtivuse ja rütmihäirete korral
ma AV-ühenduse ja süsteemi tasemel
Tema-Purkinje.
Diagnostika
Laboratoorsed uuringud
Kui on infot kasutamise kohta
digoksiiniga patsientidele, on see väga kasulik
hinnata selle kontsentratsiooni veres
sealhulgas glükosiidimürgistus.
Elektrokardiograafia
See on kõige levinum dia-
Gnostikud.
On vaja hinnata põhirütmi ja morfolo-
gyu P-hammas. AV täieliku dissotsiatsiooni korral
P-lainetel ja QRS-kompleksidel puudub selge
sidemed omavahel. P-laine morfoloogia sõltub
sõelad kodade aktiveerimisest.
Kontraktsioonide sageduse seos
kodade ja vatsakeste jaoks on see väga oluline
AV dissotsiatsiooni mõistmine, mille puhul sagedus
vatsakeste kokkutõmbed on sagedusega võrdsed või sellest suuremad
te kodade kokkutõmbed.
Mõnikord on vaja kasutada muid meetodeid
kodade ja mao aktivatsiooni hindamise meetodid
tütred. Raskused on põhjustatud määratlusest
P-lained. Diferentsiaaldiagnostika jaoks
AV juhtivuspulgad ja AV blokaad peaksid olema
tehke sageduse muutmiseks manööver
vatsakeste ja kodade kokkutõmbed. See on test
füüsilise tegevusega mitu kükki
ny; aeg-ajalt teha unearteri massaaži
siinus (see võib põhjustada viis või enam sekundit)
asüstool). Sageduse kiirendamiseks vähendage
mõnikord tutvustatakse (eristamise eesmärgil
neerudiagnoos koos kiirendatud sõlmega
või idioventrikulaarne rütm).
AV dissotsiatsiooni diagnostika algoritm
ARITMOLOOGIA ANNAAL 2015 V. 12 nr 1
see on näidatud joonisel 4.
14
Riis. 4. AV dissotsiatsiooni diagnostiline algoritm
Mõõtke vatsakeste sagedust
ja kodade kontraktsioonide sagedus
Ventrikulaarne kiirus
rohkem kodade sagedust
Kodade kontraktsiooni rütm
ületab vatsakeste sagedust
sinus
bradükardia
Ventrikulaarne
bradükardia
Asendaja
ühendusrütm AV-blokaad
QRS-i morfoloogia
Kitsas lai
KLIINILINE ELEKTROFÜSIOLOOGIA
Ravi
Ravi sõltub põhihaigusest
ja selle gravitatsiooni. AV-düs-ravi tunnused
seosed hõlmavad hemodünaamika hindamist
patsientide staatus ja peamise määratlus
patoloogia.
Ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidele
mis näiteks koos ventrikulaarse tahhükardiaga,
Ravi esimene samm on
kiireloomulised meetmed - kohene kar-
ümbersuunamine või intravenoosne ravimite manustamine
veeniravimid sõltuvalt raskusastmest
patsiendi seisund, samuti digoksi-ravi
uus .
Äärmiselt oluline on kindlaks teha selle puudumine
atrioventrikulaarse tsooni kahjustus
AV juhtivuse ühtsus ja piisavus fotol
mitte kiirendatud ühendusrütm pärast kardio-
kirurgilised operatsioonid. Sellel rühmal on
patsientidel võib olla täielik AV-blokaad
kiirendatud rütmiga distaalsest kohast tasemeni
blokki pole. Kui aga kiirendatud rütm keskus
ei toimi, tekib blokaad. Kõrval-
kuna täielik südameblokaad on eluohtlik
kurnav seisund, ülalnimetatud patsientidel
ilmingud peaksid olema pidevad
ny vaatlus.
Lisaks on oluline vältida ravimite võtmist
politseinikud, mis võivad põhjustada AV dissotsiatsiooni
mine. Tuleb läbi viia elektrolüütide korrigeerimine
ny rikkumisi.
Kirurgia
Harva on vaja püsivat implantaati.
südamestimulaator.
Konsultatsioonid
Patsiendid, kellel on seletamatu ja seletamatu
korrigeeritud AV dissotsiatsiooni tulemusena
sõlme rütmi või ventrikulaarse ta-
chikardia on näidustatud kardioloogi konsultatsioonile
ja elektrofüsioloog.
Ülevaade
ravimteraapia
Meditsiinilise ravi eesmärk on ennetada
suremuse ennetamine ja tüsistuste ennetamine
neny.
Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:
1. Antikolinergilised ravimid (ingi-
löök autonoomne, postganglioniline, choli-
närviretseptorid).
Rakendatakse intravenoosselt, intra-
lihaseline. Toimemehhanism: suureneb
kolinergilise toime kaudu, suurenenud
chivaya samas südame väljund.
2. Adrenergilised agonistid (suurendavad
südame ja pärgarteri verevoolu parandamiseks).
Kasutage isoproterenooli (Isuprel, Iso-
umbes). Toimemehhanism: beeta1- aktiveerimine
ja beeta2-adrenergilised retseptorid; blokeeritud-
ka beeta retseptorid südames, skeletilihastes
bronhide latur, eritustrakt; positiivne
inotroopne ja kronotroopne toime.
3. Antidoodid (kasutatakse digitaalsete haiguste raviks
talis joove).
Kandke antidigoksiin (Digibind). Frag-
kõrge spetsiifilisusega immunoglobuliinid
digoksiini ja digoksiini molekulide suunas. sina-
pliid ja digoksiini molekulid kudedest
teda. Üks Digibindi ampull sisaldab
40 mg puhast digoksiinispetsiifilist anti-
dota, mis on võimeline siduma 0,6 mg digoksiini
või digitoksiin.
Järeldus
Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon on
seisund, mille korral kodad ja vatsakesed
ki ei aktiveerita sünkroonselt, vaid neid vähendatakse
üksteisest sõltumatult. kontraktsiooni rütm
vatsakesed sel juhul kas ühtib rütmiga
kodade kokkutõmbumine või ületab selle.
AV dissotsiatsioon esineb kõige sagedamini kui
sümptom erinevate seisundite või haiguste korral
südamepuudulikkus, mille tagajärjel kas
impulsi teke dominandis
nom südamestimulaatorit ja tundub kiirendatud
ühendus- või ventrikulaarne rütm või
toimub lisavee kiirendus
rütmi keha. Seega diagnostiline
meetmete ja ravi eesmärk on kindlaks teha
leniye ja põhiseisundi korrigeerimine või
haigused. Diferentsiaaldiameetri sees
gnostikud tuleb esmalt välistada
täieliku AV-blokaadi olemasolu, mis nõuab spetsiaalset
sotsiaalterapeutilised meetmed. Oluline
on erand või parandus, kui see on olemas
chii digoksiinimürgistuse varases staadiumis
mis viib AV dissotsiatsiooni tekkeni.
Iseenesest on AV dissotsiatsioon hea
kvalitatiivne nähtus ja tekkimine
patoloogilise arenguga seotud tüsistused
mõned arütmiad ja peamise progresseerumine
haigused.
Kardioloogia
5. peatükk
sisse. Juhtimishäired. His kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad, His kimbu vasaku jala tagumise haru blokaad, His kimbu vasaku jala täielik blokaad, kimbu parema jala blokaad His, 2. astme AV blokaad ja täielik AV blokaad.
G. Arütmiad vaata Ch. neli.
VI. Elektrolüütide häired
AGA. Hüpokaleemia. PQ intervalli pikenemine. QRS-kompleksi laienemine (harv). Väljendunud U-laine, lamendatud ümberpööratud T-laine, ST-segmendi depressioon, kerge QT-intervalli pikenemine.
B. Hüperkaleemia
Valgus(5,56,5 mekv/l). Kõrge tipptasemega sümmeetriline T-laine, QT-intervalli lühenemine.
Mõõdukas(6,58,0 mekv/l). P-laine amplituudi vähendamine; PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laienemine, R laine amplituudi vähenemine ST segmendi depressioon või tõus. Ventrikulaarne ekstrasüstool.
raske(911 mekv/l). P-laine puudumine QRS-kompleksi laienemine (kuni sinusoidsete kompleksideni). Aeglane või kiirenenud idioventrikulaarne rütm, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool.
AT. Hüpokaltseemia. QT-intervalli pikenemine (ST segmendi pikenemise tõttu).
G. Hüperkaltseemia. QT-intervalli lühenemine (ST segmendi lühenemise tõttu).
VII. Narkootikumide toime
AGA. südameglükosiidid
terapeutiline toime. PQ intervalli pikenemine. ST-segmendi kaldus depressioon, QT-intervalli lühenemine, T-laine muutused (lapik, ümberpööratud, kahefaasiline), väljendunud U-laine Südame löögisageduse langus kodade virvendusarütmiaga.
toksiline toime. Ventrikulaarne ekstrasüstool, AV-blokaad, kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga, kiirenenud AV-sõlme rütm, sinoatriaalne blokaad, ventrikulaarne tahhükardia, kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne virvendus.
AGA. laienenud kardiomüopaatia. Märgid vasaku aatriumi suurenemisest, mõnikord paremal. Hammaste madal amplituud, pseudoinfarkti kõver, Hisi kimbu vasaku jala blokaad, His kimbu vasaku jala eesmine haru. Mittespetsiifilised muutused ST segmendis ja T-laines Ventrikulaarne ekstrasüstool, kodade virvendus.
B. Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Märgid vasaku aatriumi suurenemisest, mõnikord paremal. Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, patoloogilised Q-lained, pseudoinfarkti kõver. Mittespetsiifilised muutused ST-segmendis ja T-laines Vasaku vatsakese apikaalse hüpertroofiaga viivad hiiglaslikud negatiivsed T-lained vasakus rinnus. Supraventrikulaarne ja ventrikulaarne arütmia.
AT. südame amüloidoos. Hammaste madal amplituud, pseudoinfarkti kõver. Kodade virvendus, AV-blokaad, ventrikulaarsed arütmiad, siinussõlme düsfunktsioon.
G. Duchenne'i müopaatia. PQ intervalli lühendamine. Kõrge R laine juhtmetes V 1 , V 2 ; sügav Q laine juhtmetes V 5 , V 6 . Siinustahhükardia, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia.
D. mitraalstenoos. Vasaku aatriumi laienemise märgid. Esineb parema vatsakese hüpertroofia, südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Sageli - kodade virvendus.
E. Mitraalklapi prolaps. T-lained on lamedad või ümberpööratud, eriti pliis III; ST-segmendi depressioon, QT-intervalli kerge pikenemine. Ventrikulaarne ja kodade ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia, mõnikord kodade virvendus.
JA. Perikardiit. PQ segmendi depressioon, eriti juhtmetes II, aVF, V 2 V 6 . Difuusne ST-segmendi elevatsioon koos ülespoole mõhnaga juhtmetes I, II, aVF, V 3 V 6 . Mõnikord ST segmendi depressioon plii aVR-is (harvadel juhtudel viib aVL, V 1, V 2). Siinustahhükardia, kodade arütmiad. EKG muutused läbivad 4 etappi:
ST-segmendi elevatsioon, T-laine normaalne;
segment ST laskub isoliinile, T-laine amplituud väheneb;
ST segment isoliinil, T-laine ümberpööratud;
ST segment on isoliinil, T-laine on normaalne.
Z. Suur perikardi efusioon. Hammaste madal amplituud, QRS kompleksi vaheldumine. Patognomooniline märk täielik elektriline vaheldumine (P, QRS, T).
JA. Dekstrokardia. P-laine on pliis I negatiivne. QRS kompleks ümberpööratud pliis I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
TO. Kodade vaheseina defekt. Parema aatriumi suurenemise märgid, harvem vasakpoolne; PQ intervalli pikenemine. RSR" juhtmes V 1; südame elektriline telg on kaldu paremale ostium secundum tüüpi defektiga, vasakule ostium primum tüüpi defektiga. Pööratud T laine juhtmetes V 1, V 2. Mõnikord kodade virvendus.
L. Kopsuarteri stenoos. Parema aatriumi suurenemise märgid. Parema vatsakese hüpertroofia kõrge R-lainega juhtmetes V 1, V 2; südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Pööratud T-laine juhtmetes V 1 , V 2 .
M. Haige siinuse sündroom. Siinusbradükardia, sinoatriaalne blokaad, AV-blokaad, siinuse seiskumine, bradükardia-tahhükardia sündroom, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus/laperdus, ventrikulaarne tahhükardia.
IX. Muud haigused
AGA. KOK. Parema aatriumi suurenemise märgid. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, üleminekutsooni nihkumine paremale, parema vatsakese hüpertroofia tunnused, hammaste madal amplituud; EKG tüüp S I S II S III . T-laine inversioon juhtmetes V 1 , V 2 . Siinustahhükardia, AV-sõlme rütm, juhtivuse häired, sealhulgas AV-blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse viivitus, kimbu harude blokaad.
B. TELA. Sündroom S I Q III T III, parema vatsakese ülekoormuse tunnused, parema kimbu oksablokaadi mööduv täielik või mittetäielik blokaad, südame elektrilise telje nihkumine paremale. T-laine inversioon juhtmetes V 1 , V 2 ; mittespetsiifilised muutused ST segmendis ja T-laines Siinustahhükardia, mõnikord kodade rütmihäired.
AT. Subarahnoidaalne hemorraagia ja muud kesknärvisüsteemi kahjustused. Mõnikord patoloogiline Q-laine Kõrge lai positiivne või sügav negatiivne T-laine, ST-segmendi tõus või depressioon, väljendunud U-laine, väljendunud QT-intervalli pikenemine. Siinusbradükardia, siinustahhükardia, AV-sõlme rütm, ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.
G. Hüpotüreoidism. PQ intervalli pikenemine. QRS-kompleksi madal amplituud. Lamendatud T-laine Siinusbradükardia.
D. HPN. ST-segmendi pikenemine (hüpokaltseemia tõttu), kõrged sümmeetrilised T-lained (hüperkaleemia tõttu).
E. Hüpotermia. PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi otsas sälk (Osborni laine vt.). QT-intervalli pikenemine, T-laine inversioon Siinusbradükardia, kodade virvendus, AV-sõlme rütm, ventrikulaarne tahhükardia.
EX. Peamisi südamestimulaatoritüüpe kirjeldatakse kolmetähelise koodiga: esimene täht näitab, millist südamekambrit stimuleeritakse (A A triumi aatrium, V V sisekesta vatsakese, D D uaal ja aatrium ja vatsake), teine täht, mille kambri aktiivsust tajutakse (A, V või D), kolmas täht näitab reaktsiooni tüüpi tajutavale aktiivsusele (I I pärssimise blokeerimine, T Täkiline algus, D D mõlemad). Niisiis asuvad VVI-režiimis nii stimuleerivad kui ka sensorelektroodid vatsakeses ja vatsakese spontaanse aktiivsuse ilmnemisel selle stimulatsioon blokeeritakse. DDD-režiimis on nii aatriumil kui ka vatsakesel kaks elektroodi (stimuleerivad ja tundlikud). Vastuse tüüp D tähendab, et kodade spontaanse aktiivsuse ilmnemisel blokeeritakse selle stimulatsioon ja pärast programmeeritud ajavahemikku (AV-intervalli) antakse vatsakesele stiimul; kui esineb spontaanne vatsakeste aktiivsus, siis vastupidi, vatsakeste stimulatsioon blokeeritakse ja kodade stimulatsioon algab pärast programmeeritud VA intervalli. Ühekambrilise südamestimulaatori VVI ja AAI tüüpilised režiimid. Tüüpilised kahekambrilised EKS-režiimid DVI ja DDD. Neljas täht R ( R ate-adaptive adaptive) tähendab, et südamestimulaator suudab suurendada stimulatsiooni sagedust vastuseks muutustele motoorses aktiivsuses või koormusest sõltuvates füsioloogilistes parameetrites (nt QT-intervall, temperatuur).
AGA. EKG tõlgendamise üldpõhimõtted
Hinnake rütmi olemust (oma rütm koos stimulaatori perioodilise aktiveerimisega või pealesurutud).
Tehke kindlaks, millist kambrit (kambrid) stimuleeritakse.
Määrake, millise(te) kambri(te) aktiivsust stimulaator tajub.
Määrake programmeeritud stimulaatori intervallid (VA, VV, AV intervallid) kodade (A) ja ventrikulaarse (V) stimulatsiooni artefaktide põhjal.
Määrake EX-režiim. Tuleb meeles pidada, et ühekambrilise ECS-i EKG märgid ei välista elektroodide olemasolu kahes kambris: näiteks võib vatsakeste stimuleeritud kontraktsioone jälgida nii ühe- kui ka kahekambrilise ECS-i korral. milline ventrikulaarne stimulatsioon järgneb teatud intervallile pärast P-lainet (DDD režiim) .
Välistada kehtestamise ja avastamise rikkumised:
a. pealesurumishäired: on stimulatsiooniartefakte, millele ei järgne vastava kambri depolarisatsioonikompleksid;
b. tuvastamise häired: kodade või vatsakeste depolarisatsiooni tavapärase tuvastamise korral tuleks stimulatsiooni artefakte blokeerida.
B. Eraldi EKS režiimid
AAI. Kui sisemine sagedus langeb alla programmeeritud stimulaatori sageduse, käivitatakse kodade stimulatsioon konstantse AA intervalliga. Spontaanse kodade depolarisatsiooni (ja normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur. Kui spontaanne kodade depolarisatsioon ei kordu pärast määratud AA-intervalli, käivitatakse kodade stimulatsioon.
VVI. Ventrikulaarse spontaanse depolarisatsiooni (ja normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur. Kui spontaanne ventrikulaarne depolarisatsioon ei kordu pärast etteantud VV intervalli, alustatakse vatsakeste stimulatsiooni; vastasel juhul lähtestatakse ajaloendur uuesti ja kogu tsükkel algab otsast. Adaptiivsetes VVIR-stimulaatorites suureneb rütmi sagedus füüsilise aktiivsuse suurenedes (kuni etteantud südame löögisageduse ülempiirini).
DDD. Kui sisemine sagedus langeb alla programmeeritud südamestimulaatori sageduse, käivitatakse kodade (A) ja vatsakeste (V) stimulatsioon A- ja V-impulsside (AV-intervall) ning V-impulsi ja sellele järgneva A-impulsi (VA-intervall) vahel. ). Ventrikulaarse spontaanse või sunnitud depolarisatsiooni (ja selle normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur ja algab VA intervall. Kui selle intervalli jooksul toimub spontaanne kodade depolarisatsioon, blokeeritakse kodade stimulatsioon; vastasel juhul antakse kodade impulss. Spontaanse või pealesurutud kodade depolarisatsiooni (ja selle normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur ja algab AV-intervall. Kui sellel intervallil toimub spontaanne vatsakeste depolarisatsioon, blokeeritakse ventrikulaarne stimulatsioon; vastasel juhul antakse ventrikulaarne impulss.
AT. Südamestimulaatori düsfunktsioon ja arütmia
Siduv rikkumine. Stimulatsiooniartefaktile ei järgne depolarisatsioonikompleksi, kuigi müokard ei ole tulekindlas staadiumis. Põhjused: stimuleeriva elektroodi nihkumine, südame perforatsioon, stimulatsiooniläve tõus (müokardiinfarkti, flekainiidi võtmisega, hüperkaleemiaga), elektroodi kahjustus või selle isolatsiooni rikkumine, impulsi genereerimise häired (pärast defibrillatsiooni või toiteallika ammendumine), samuti valesti seadistatud EKS-i parameetrid.
Avastamise rikkumine. Südamestimulaatori ajaloendurit ei lähtestata, kui toimub vastava kambri iseeneslik või pealesurutud depolarisatsioon, mille tulemuseks on ebanormaalne rütm (surutud rütm kattub iseseisvalt). Põhjused: tajutava signaali madal amplituud (eriti ventrikulaarse ekstrasüstoli korral), valesti seadistatud südamestimulaatori tundlikkus, samuti ülaltoodud põhjused (vt.). Sageli piisab südamestimulaatori tundlikkuse ümberprogrammeerimisest.
Südamestimulaatori ülitundlikkus. Oodataval ajal (pärast sobivat intervalli) stimulatsiooni ei toimu. T-laineid (P-lained, müopotentsiaalid) tõlgendatakse valesti R-lainetena ja südamestimulaatori ajaloendur lähtestatakse. T-laine eksliku tuvastamise korral algab VA intervall sellest. Sel juhul tuleb tuvastamise tundlikkus või tulekindel periood ümber programmeerida. Samuti saate määrata VA intervalli T-lainele.
Blokeerimine müopotentsiaalide poolt. Käe liigutustest tulenevaid müopotentsiaale võib valesti tõlgendada kui müokardi potentsiaale ja blokeerida stimulatsiooni. Sel juhul muutuvad pealesurutud komplekside vahelised intervallid erinevaks ja rütm muutub valeks. Kõige sagedamini tekivad sellised rikkumised unipolaarsete südamestimulaatorite kasutamisel.
Ringikujuline tahhükardia. Kehtestatud rütm südamestimulaatori maksimaalse sagedusega. Tekib siis, kui kodade juhtmestik tajub pärast vatsakeste stimulatsiooni retrograadset kodade stimulatsiooni ja see käivitab vatsakeste stimulatsiooni. See on tüüpiline kodade ergastuse tuvastamisega kahekambrilise südamestimulaatori jaoks. Sellistel juhtudel võib piisata tulekindla avastamisperioodi pikendamisest.
Kodade tahhükardiast põhjustatud tahhükardia. Kehtestatud rütm südamestimulaatori maksimaalse sagedusega. Seda täheldatakse kodade tahhükardia (nt kodade virvendusarütmia) korral kahekambrilise südamestimulaatoriga patsientidel. Südamestimulaator tajub sagedast kodade depolarisatsiooni ja käivitab ventrikulaarse stimulatsiooni. Sellistel juhtudel lülitage VVI-režiimi ja kõrvaldage arütmia.
OMADUSED
Kodade ja vatsakeste rütmid tekivad üksteisest sõltumatult – põhjustatud paljudest mehhanismidest; leitud paljudes arütmiates; ei ole elektrokardiograafiline diagnoos.
PÕHJUSED
Digoksiini toksilisus
Müokardiit
Kardiomüopaatia
Krooniline klapipuudulikkus
Kaasasündinud (kaasasündinud) südamehaigus
halotaananesteesia kassidel
RISKITEGURID: Sama mis põhjused
PATOFÜSIOLOOGIA
Võimalikud põhjused on aatriumi ja vatsakese vahelise impulsi juhtivuse täielik patoloogiline katkestus (täielik AV-blokaad), ajutine psühholoogiline katkestus ja AV juhtivuse muutuv refraktorilisus.
Kahe või kolme järgmise mehhanismi kombinatsioon põhjustab AV dissotsiatsiooni:
Siinussõlme vähendatud automatism - võimaldab ühendaval AV-l või vatsakeste keskusel libiseda välja ja juhtida vatsakesi iseseisvalt;
AV või ventrikulaarse ristmiku suurenenud automatism - sel juhul kontrollib vatsakest emakaväline keskus ja kodade siinussõlm.
· AV juhtivuse segadus – AV sõlme blokaad võimaldab toimida kahel sõltumatul rütmil, üks aatriumis ja teine juhtivuse viivituse piirkonnast allpool.
· Südame väljundi vähenemisest põhjustatud hemodünaamilisi häireid saab tuvastada ristmiku ja vatsakeste põgenemisrütmide aeglustamise või muutuvate tahhüarütmiate esinemise kaudu.
MÕJUTATUD SÜSTEEMID: Kardiovaskulaarne
Vastuvõtlikkus: Koerad ja kassid
KLIINILISED MÄRGID
Anamneesi andmed
Kliinilised tunnused puuduvad
CHF (CHF)
Kiire väsimus treeningu ajal koormus
Sünkopatsioon
Üldised kliiniliste uuringute andmed
Kägiveeni pulsatsioon
regulaarne või ebaregulaarne rütm
galopi rütm
Südame paispuudulikkuse kliinilised tunnused
DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
Kodade või ventrikulaarsed enneaegsed kompleksid
ventrikulaarne tahhükardia
Täielik AV-blokaad – kodade löögisagedus kiirem kui vatsakeste või AV-ühendus; AV (AV) dissotsiatsiooni korral on kodade sagedus aeglasem kui AV-ühenduse sagedus.
VISUALISEERIMINE
Ehhokardiograafia ja Doppleri ultraheliuuring südame struktuuride ja funktsioonide määramiseks.
EKG OMADUSED
· Sinus P-lainetel puudub pidev seos QRS-kompleksidega.
· P-lained – võivad QRS-kompleksidele eelneda, nende keskel olla või neile järgneda, muutmata nende tavaliselt normaalset kuju.
P-lainete sagedus - tavaliselt aeglasem kui QRS-kompleksi sagedus
· Vatsakeste püüdmise kompleks – mõnikord näevad P-laine ja QRS-kompleks välja nagu korrapärase siinusrütmi ajajuhtivus; tekib alati siinuse või ektoopilise supraventrikulaarse impulsi saabumisel, kui AV side- ja/või vatsakeste rajad taastuvad eelmisest impulsist; Seda nimetatakse täielikuks AV dissotsiatsiooniks.
· Ventrikulaarsed segakompleksid - mõnikord ilmnevad AV dissotsiatsiooni ajal enneaegsete kompleksidena; alati eelnevad P lained; Südame segakontraktsiooni QRS-kompleksi konfiguratsioon on sarnane normaalse siinusekompleksi ja vatsakeste ektoopilise kompleksi omaga; nimetatakse mittetäielikuks AV (AV) dissotsiatsiooniks.
PATOLOOGILISED MUUTUSED: Muutuja – oleneb kirjeldatud põhjustest.
RAVI
Tööpõhimõtted
Kiireloomuline või statsionaarne - sõltub kliiniliste tunnuste tõsidusest
· Kirjeldatud südame paispuudulikkuse või muude põhjuste ravi.
· Ei ole EKG diagnoos; nähtuse kirjeldus on sekundaarne, tulenevalt erinevat tüüpi elektrilistest kõrvalekalletest, mis nõuavad erinevat ravi (nt kui AV dissotsiatsiooni põhjustab AV blokaad, võib valikraviks olla südamestimulaator; kui selle põhjuseks on siderütmi kiirenemine, siis loom võib reageerida digoksiinile või tal võib olla müokardiit)
STATSIAARNE HOOLDUS: Erineb sõltuvalt algpõhjustest
KEHALINE AKTIIVSUS: Piirata, kui esineb kliinilisi sümptomeid.
DIEET: Ainult muudatused, mis on vajalikud põhihaiguste raviks (nt vähendatud naatriumisisaldusega dieedid, südame paispuudulikkuse korral)
KLIENTE TEAVITAMINE: põhjuse väljaselgitamiseks ja sobiva ravi määramiseks võib osutuda vajalikuks täiendavad diagnostilised testid.
KIRURGILISED KONTOD
Kui AV dissotsiatsiooni põhjustab AV-blokaad, võib ravimeetodiks olla südamestimulaatori implanteerimine.
VALIKUD RAVIMID
· Elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häired.
· Ravige adekvaatselt olemasolevat südamehaigust.
· Vaadake lõiku täieliku AV-blokaadi ja ventrikulaarse tahhükardia ravi kohta.
PATSIENTIDE JÄLGIMINE: jälgida pulssi ja rütmi järjestikuste EKG-dega.
SÜNONÜÜMID
Täielik AV dissotsiatsioon
Mittetäielik AV dissotsiatsioon
CM. KA
Idioventrikulaarne rütm
Atrioventrikulaarne blokaad, täielik (kolmas aste)
Ventrikulaarne (ventrikulaarne) tahhükardia
LÜHENDID
AV = atrioventrikulaarne
CHF = krooniline (kongestiivne) südamepuudulikkus