Hüperostoos, neoplasmid ja muud luu- ja kõhrekoe kahjustused. Frontaalluu hüperostoosi põhjused ja ravi Lokaalne otsmikuhüperostoos

Hüperostoos on patoloogia, mida iseloomustab aine suurenemine normaalses luukoes. See toimib luukoe vastusena liigsele füüsilisele aktiivsusele või võib saada kroonilise nakkushaiguse, teatud tüüpi mürgistuse ja mürgistuse, teatud onkoloogiate, kiirguskahjustuste, endokriinsüsteemi patoloogiate ja muude haiguste tunnuseks.

Normaalse luukoe patoloogilist kasvu diafüüsi osades, mis väljendub mittepõletikulise iseloomuga periosti muutuses vastavalt kihilisuse tüübile, nimetatakse periostoosiks.

Klassifikatsioon

Iga liik võib toimida iseseisva haigusena või mõne muu haiguse ilminguna.

Vastavalt üldistusele eristatakse järgmisi hüperostoosi vorme:

• kohalik;
• üldistatud.

Esimese tüübi iseloomulikud seisundid hõlmavad luukahjustusi pideva füüsilise koormuse ajal. See võib kaasneda mõne onkoloogiaga, igasuguste krooniliste patoloogiatega ja olla Morgagni-Stuart-Moreli sündroomi sümptom. Teine tüüp kaasneb Kamurati-Engelmanni sündroomiga (autosomaalse domineeriva ülekandemehhanismiga patoloogiline seisund).

Torukujuliste luude massi suurenemist nimetatakse periostoosiks. Selle esindaja on Marie-Bambergi sündroom, mida iseloomustab lokaliseerimine jalgades, küünarvarredes, millel on falange iseloomulik deformatsioon.

Patoloogilised anatoomilised sümptomid

Sageli kahjustab patoloogia torukujulisi luid. On kaks arenguvormi:

1. Kõigi luuelementide kahjustus - luuüdi kahjustused, kortikaalsed ja käsnjas kiud paksenevad ja paksenevad, ebaküpsete rakkude arv suureneb, luu arhitektoonika rikkumine, atroofilised nähtused luuüdi massis, samuti muundumine sidemeks. kude või luust väljakasv.
2. Käsnjas aine lokaliseeritud kahjustus sklerootiliste fookuste kujul - hüpertroofiline osteoartropaatia (Marie-Bambergi sündroom).

Hüpertroofiline osteoartropaatia

Patoloogiat iseloomustavad arvukad sümmeetriliselt paiknevad hüperostoosid jalgades, käsivartes, kämbla- ja pöialuudes. Sõrmed paksenevad nagu "trummipulgad", küüneplaadid on nagu "kellaprillid". Patsiendid kurdavad valu ilminguid liigestes ja luudes. Täheldatakse vegetatiivseid häireid hüperhidroosi kujul, kahjustatud piirkonna nahk omandab tugevalt punase varjundi või ebatavalise kahvatuse. Küünarnuki-, kämbla-, randme-, pahkluu- ja põlveliigeste artriit on iseloomulik korduvale tüübile, nende kliinik on oligosümptomaatiline. Mõnes variandis esineb pärisnaha paksenemist otsmikul ja ninas. Hüperostootilised ilmingud on luu sekundaarne ilming ja reaktsioon kroonilisele isheemiale ja elektrolüütide tasakaalu muutustele. See võib areneda hingamisteede pahaloomuliste kasvajate, samas kohas kroonilise põletiku, neerusüsteemi ja seedetrakti patoloogiate, samuti kaasasündinud südamehaiguste tagajärjel. Harv põhjus võib olla ehhinokokoos, tsirrootiline maksahaigus või lümfogranuloos.

Mõnel patsiendil tekib see patoloogia järsult ja see ei ole seotud ühegi haigusega. Jäsemetel paiknevate lemmikkohtade, aga ka muude kahjustatud kehapiirkondade röntgenuuring näitab diafüüsiosa sümmeetrilist paksenemist, mis tekkis ühtlaste siledate perioste kihtide tulemusena. Seejärel on viimased rohkem tihendatud ja ühendatud kortikaalse kihiga.

Süsteemne diafüüsi kaasasündinud hüperostoos

Patoloogilise seisundi teine ​​nimetus on Camurati-Engelmanni tõbi, mille 20. sajandi esimesel poolel tuvastasid arst Camurati (Itaalia) ja kirurg Egelmann (Austria). See kuulub geneetiliste patoloogiliste ilmingute rühma, mille ülekandmine toimub autosomaalselt domineerival viisil. Patoloogilised nähtused moodustuvad reieluu, õlavarreluu ja sääreluu diafüüsi tsoonides. Ja erandkorras on võimalik ka teiste luude kahjustamine.

Tekib liigeseliigeste jäikus, lihasmass väheneb. Moodustub spetsiifiline "pardi" kõnnak.

Terapeutilised meetmed

Patoloogia algab lapsepõlves.

Selle patoloogilise seisundi ravi põhineb sümptomite tasandamisel. Lisaks tehakse üldtugevdavat ravi, tugevate valusümptomite korral kortikosteroidravimeid.

Prognoos

Prognoosiliselt on see patoloogiline seisund haigele inimesele soodne.

Tavaliselt on kolju röntgenülesvõtetel otsmikuluu sisemine plaat üsna ühtlane ja selge kontuur. Kuid paljudel juhtudel, tavaliselt juhuslikult, avastavad erinevate patoloogiatega patsientide kolju röntgenuuringud (sh CT) endokraniaalse hüperostoosi, kõige sagedamini eesmise [hüperostoos (PH)].

Morgagni-Stewart-Moreli sündroom

Morgagni-Stewart-Moreli sündroom (SMSM) on kliiniline ja radioloogiline sündroom, mida iseloomustab otsmikuluu sisemise plaadi hüperostoos (parietaalluu sisemise plaadi lupjumine, sella turcica, faltsiformse protsessi lupjumine või ainult diploeetilise kihi kraniaalvõlvi luude sisemise plaadi paksenemine), ainevahetushäired (rasvumine, suhkurtõbi, hüperprolaktineemia, hüperparatüreoidism), vaimsed ja neuroloogilised sündroomid (migreenilaadsed peavalud, intellektuaalsete ja vaimsete funktsioonide vähenemine, depressioon, epilepsia), virilism ja võimalik kombinatsioon autoimmuunhaigustega (artriit, psoriaas, hiidrakuline arteriit jne). Sageli täheldatakse pearinglust, kirjeldatakse SMSM-iga patsiendi üksikut vaatlust haiguse kliinilises pildis, kus domineeris kõrge arteriaalne hüpertensioon, anamneesis - korduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused. Kirjanduses on kirjeldus 20-aastase patsiendi kliinilisest vaatlusest, mille kraniogrammil ilmnesid iseloomulikud muutused koos 1., 2., 6. ja 8. paari haigete protsessis osalemise tunnustega. kraniaalnärvid.

Märge! Kaasaegsete eelduste kohaselt on see sündroom hüpotalamuse sündroomi neuro-endokriin-metaboolse vormi üks eredamaid kliinilisi variante. Seda oletust kinnitab etioloogiliste komponentide paljusus (sealhulgas põhiseaduslik ja pärilik iseloom), selle sündroomi kõrge esinemissagedus neuropsühhiaatriliste haigustega patsientide seas, samuti kliinilise pildi polümorfism, mis väljendub ka muudes kahjustuse tunnustes. hüpotalamuse struktuurid. Vaatamata kirjeldatud üksikutele SSMS-i eduka kirurgilise ravi juhtumitele avastatakse sündroom enamasti hilisemates staadiumides ja ravitakse sümptomaatiliselt.

loe ka postitust: Hüpotalamuse sündroom (veebisaidil)

Märge! Praktikas tuleb reeglina tegeleda selle sündroomi "kildudega", kuna haigus areneb järk-järgult, paljude aastate jooksul ja kliinilised sümptomid tekivad ebavõrdse kiirusega. Patsiendid pöörduvad paljude spetsialistide (terapeudid, endokrinoloogid, günekoloogid, neuropatoloogid) poole, kuni sündroom kujuneb kogu oma hiilguses. Seni arvati, et naised haigestuvad menopausi lähenedes, kuid tegelikult [ !!! ] sellel ontogeneesi perioodil saavutab haigus kriitilise seisundi, mil on tekkinud pöördumatud patoloogilised muutused.

SMSM-i levimust on üsna raske hinnata, kuna kirjanduse andmed erinevad oluliselt sõltuvalt sellest, kas need on saadud kliiniliste või arheoloogiliste uuringute tulemusena. Kliiniliste uuringute kohaselt on selle sündroomi levimus 140 juhtu 1 000 000 kohta, patoloogide hinnangul on levimus üldpopulatsioonis 3-14% ja üle 70-aastaste naiste populatsioonis 22,8%. Kõik autorid on üksmeelel, et see sündroom mõjutab valdavalt naisi (rohkem kui 84% SMSM-i põdevatest inimestest on üle 60-aastased naised). SMSM-i diagnoositakse harva enne 40. eluaastat ja selle esinemissagedus suureneb vanusega oluliselt. Vastavalt eesmise hüperostoosi kombinatsioonile Türgi sadula elementide luutiheduse muutustega saab määrata järgmised kraadid (V.M. Pustynnikov, KO sõjaveteranide haigla, Kurgan, 2014):

SMMS-i võimalikku etioloogiat ja patogeneesi selgitavad paljud teooriad. Üks neist, geneetiline, põhineb teabel perekondlike SMSM-i juhtude esinemise kohta, geneetiliste uuringute andmetel, sündroomi tekkejuhtudel monosügootsetel kaksikutel ja andmetel SMSM-i erineva esinemissageduse kohta erinevate etniliste rühmade esindajatel. See teooria selgitab osaliselt tõsiasja, et sündroom areneb valdavalt naistel (eeldatakse sooga seotud pärilikkust [selle sündroomi kohta on teada üksikuid tähelepanekuid meeste seas, kuid need on juhuslikud]). Huvitav on see, et kõigil vaadeldud perekondlikel juhtudel oli naiste pikkus oluliselt alla keskmise (näiteks SMSM-iga monosügootsete kaksikute pikkus oli 146 cm), mida autorid selgitasid geneetilise defekti ja/või hormonaalse tasakaalutuse (ülemäärase) tagajärjena. östrogeen [vt allpool]).

SMSM-i patogeneesi endokriinne teooria. Eelsoodumusega isikutel esineb liigsete östrogeenide (või androgeenide puudumise) mõjul hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi funktsiooni muutus koos somatotroopse hormooni, kortikotroopsete hormoonide ja prolaktiini sünteesi suurenemisega, mis viib luukoe tekkeni. hüperplaasia ja ainevahetushäired. Seda oletust toetavad patsientide hormonaalse seisundi uuringu tulemused, ajuripatsi hulgi mikroadenoomi tuvastamine SMSM-iga patsientidel ja tõsiasi, et meestel on SMSM-i kirjeldatud ainult kombinatsioonis hüpogonadismiga (haiguse edasikandumine meestele on teadmata). Loomkatsed on näidanud, et emastel hiirtel seostatakse östrogeeni süstimist 42% juhtudest otsmikuluu hüperostoosi tekkega, 11% juhtudest küllastustunde keskuse aktiivsuse pärssimisega ja rasvumisega ning mõlema teguri koosmõjuga. põhjustab otsmikuluu hüperostoosi 70% loomadest.

Hüpoteesi variant, mis käsitleb hüperöstrogeensust SMSM-i käivitava tegurina, on toitumise, mis sisaldab märkimisväärses koguses fütoöstrogeene, rolli eeldamine SMSM-i arengus. Lisaks muutustele toitumises, mis on seotud östrogeeni tootmise stimuleerimisega, on olemas teooria, mis seob SMSM-i arengu üldise kaloritarbimise suurenemisega koos inimese kehalise aktiivsuse vähenemisega ("inimese mikroevolutsiooni" teooria), mis viib metaboolne sündroom ja selle tulemusena biomolekulide (näiteks adipokiinide), peamiselt leptiini metabolismi rikkumine. Leptiini taseme muutused rasvumise ja postmenopausis ning selle võime mõjutada luu moodustumist võivad määrata selle rolli SMCM-i arengus. "Inimese hormonaalse mikroevolutsiooni" teooria, mis eeldab inimese antropomeetriliste andmete järkjärgulise muutumise võimalust toitumisharjumuste muutuste taustal, mis kanduvad peredes edasi mitme põlvkonna jooksul ja põhjustavad püsivaid muutusi elanikkonna hormonaalses taustas, Seda kinnitavad kaudselt arheoloogilised uuringuandmed, mis näitasid, et otsmikuluu hüperostoos leiti enne 19. sajandit eranditult kõrgemasse sotsiaalsesse klassi kuuluvate isikute säilmete hulgas, mis viitab sellele, et SMSM on osaliselt sotsiaalne haigus, mille peamine roll on 19. sajandil. mille areng võib kuuluda rasvumisse. On kindlaks tehtud, et otsmikuluu hüperostoosiga inimeste seas esineb kehamassiindeksi tõusu 86% juhtudest. Rasvumise osa SMCM-i tekkes määrab rasvkoe rakkude osalemine mitmete biomolekulide (adipokiinide) vahetuses, insuliiniresistentsuse, autoimmuunagressiooni ja süsteemse põletiku tekkes, mis muudavad normaalset luumoodustist. Ülekaaluga on seotud ka SMSM-ile tüüpilised veresuhkru muutused, insuliiniresistentsus ja vere aluselise fosfataasi taseme tõus. Vaatamata ülekaalulisuse näidatud rollile SMSM-i kujunemisel viitavad mitmed autorid siiski sellele, et esmane ei ole rasvumine, vaid hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustus autoantikehade mõjul, millega seoses muutuvad luus. , närvi- ja endokriinsüsteem on teisejärguline.

Mehaaniline teooria erineb mõnevõrra ülalkirjeldatust, mille kohaselt on haiguse aluseks otsmiku luu hüperostoosi teke ning endokriinsed, hormonaalsed ja neuroloogilised tasakaaluhäired on otsmikusagara ajukoore atroofia tagajärg. aju ja aju aine kui terviku, mis põhjustab hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäireid. Selle teooria selgeks puuduseks on otsmikuluu hüperostoosi algpõhjuse selgitamise puudumine, mis võib suure tõenäosusega määrata ülejäänud sellele sündroomile iseloomuliku kliinilise pildi (virilism, rasvumine, suhkurtõbi, kognitiivsed häired). . Seega on SMSMi etiopatogenees praegu ebaselge.

Märge! Psühhiaatrite, neuroloogide, endokrinoloogide, radioloogide, terapeutide teavitamine SMSMi olemusest võib aidata kaasa haiguse varasele diagnoosimisele ja raskete vormide tekke ennetamisele, korrigeerides ägenenud naiste elustiili, toitumist, ainevahetushäireid, ainete hormonaalset ja vaimset seisundit. pärilikkus SMSM-i järgi ja hüpogonadismiga meestel. [ !!! ] Vaatamata sellele optimistlikule prognoosile tuleb tõdeda, et seni on SMSM-i uuringus küsimusi rohkem kui vastuseid.

Loe ka:

artikkel "Morgagni-Stuart-Moreli sündroom" Ismagilov M.F., Khasanova D.R., Galimullina Z.A., Sharashenidze D.M.; Kaasani Riikliku Meditsiiniülikooli neuropatoloogia, neurokirurgia ja meditsiinigeneetika osakond (ajakiri "Neurological Bulletin" nr 3-4, 1994) [loe];

artikkel "Morgagni-Stewart-Moreli sündroom, kardiomüopaatia ja suurenenud autoantikehade tase: kooseksisteerivad või omavahel seotud seisundid?" FROM. Gaidukova, A.P. Rebrov; Riigieelarveline kutsekõrgharidusasutus Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool im. IN JA. Razumovski Venemaa tervishoiuministeeriumist (ajakiri "Naiste terviseprobleemid" nr 3, 2014) [loe];

artikkel "Frontaalne hüperostoos kui vanusega seotud muutuste ilming kolju luudes" V.M. Pustynnikov, KO sõjaveteranide haigla, Kurgan (Tjumeni meditsiiniajakiri, nr 2, 2014) [loe];

radioloogide portaali radiomed.ru materjalid [loe];

artikkel "Hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni hüperinhibeerimise sündroom" Z. Sh. Gilyazutdinova, A.A. Khasanov, L.D. Egamberdieva, M.A. Khamitova, L.T. Davletšin; Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool [sünnitusabi ja günekoloogia osakond nr 1] (Kaasani meditsiiniajakiri, nr 5, 2006) [loe]

Koljuluude mitteprogresseeruv väärareng

Vastavalt uuringule N.F. Dokuchaeva et al. (Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia neuroloogia teaduskeskus, Moskva, 2009) PH võib ilmneda ka ilma väljendunud metaboolsete ja hormonaalsete muutusteta (st sellel ei pruugi olla iseseisvaid kliinilisi ilminguid ja see ei mõjuta põhihaiguse kulgu). Pikaajalised vaatlused on näidanud, et hüperostoosist puuduvad radioloogilise dünaamika pildid – nendel juhtudel võib [frontaalset] hüperostoosi pidada stabiilseks ja mitteprogresseeruvaks anomaaliaks ajukolju luude arengus, mis on seotud rikkumisega. osteogeneesi protsessist.

Üksikasjalikumat teavet leiate N.F. Dokuchaeva, N.V. Dokuchaeva, M.K. Andrianova; Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia neuroloogia teaduskeskus, Moskva (ajakiri "Närvihaigused" nr 2, 2009) [loe]

Kraniotserebraalne tasakaalutus

Kaare luude paksenemine, diploe paksenemine või induratsioon võib olla tingitud [ 1 ] primaarne kraniotserebraalne disproportsioon (CCD) (kasvava aju maht ületab olemasoleva intrakraniaalse ruumi), mis on põhjustatud primaarsest patoloogilisest protsessist, mis põhjustab kaare luude difuusset paksenemist või enneaegset luustumist ja õmbluste sulgemist (primaarne kraniostenoos on Eeskuju sellisest CCD-st); [ 2 ] sekundaarne CCD - iatrogeenne nähtus, mis saab alguse šundisüsteemi implanteerimisest (kaasasündinud hüdrotsefaaliaga patsientidel või intraventrikulaarsest hemorraagiast, põletikust [meningiidist] ja muudest põhjustest tingitud patsientidel) varases lapsepõlves (šundist põhjustatud kraniosünostoos).

loe ka postitust: Kraniosünostoos ja kraniostenoos (kohale)

loe ka artiklit: "Šundist põhjustatud kraniosünostoos: probleemi asjakohasus, taktika valik, kirurgilise ravi tunnused" S.A. Kim, G.V. Letyagin, V.E. Danilin, A.A. Sysoeva; Venemaa tervishoiuministeeriumi FSBI "Neurokirurgia föderaalne keskus", Novosibirsk (ajakiri "Neurokirurgia küsimused" nr 4, 2017) [loe]

Frontaalne hüperostoos saidil radiopaedia.org

© Laesus De Liro

Head teadusmaterjalide autorid, mida ma oma sõnumites kasutan! Kui näete selles "Vene Föderatsiooni autoriõiguse seaduse" rikkumist või soovite näha oma materjali esitlust teises vormis (või teises kontekstis), siis sel juhul kirjutage mulle (postiaadressil aadress: [e-postiga kaitstud]) ning kõrvaldan koheselt kõik rikkumised ja ebatäpsused. Aga kuna mu blogil ei ole [minu jaoks isiklikult] ärilist eesmärki (ja alust), vaid sellel on puhtalt hariv eesmärk (ja reeglina on alati aktiivne seos autori ja tema teadustööga), siis oleksin tänulik teile võimaluse eest teha minu sõnumitele mõned erandid (vastavalt kehtivatele õigusnormidele). Lugupidamisega Laesus De Liro.

Postitused sellest ajakirjast "Neuroloogi käsiraamatu" sildi järgi

• Äge lõtv tetraparees

  ... ägeda lõdva tetrapareesi sündroomi (AFT) tekkimine neuroloogi praktikas on kiireloomuline seisund, mis nõuab põhjuse selgitamist ja aktsepteerimist ...

• Psühhomotoorne agitatsioon kriitilises seisundis patsientidel

  Erutus ja ärevus võivad tekkida igas vanuses patsientidel, kes on intensiivravi osakonnas. Need rikkumised esinevad vähemalt ...

Luuhaigusi on palju. Igal patoloogial on oma iseloomulikud sümptomid ja põhjused. Eraldi tasub rääkida hüperostoosist - mis see on, milline patogenees ja ravi taktika. Patoloogia iseloomulik tunnus on ainete mahu suurenemine luukudedes. Mõnel juhul areneb see seisund pideva raske füüsilise koormuse korral.

Siiski ei ole välistatud olukorrad, kui sellise keha reaktsiooni põhjustas tõsine nakkushaigus, näiteks osteomüeliit, mürgistus, mürgistus, raadiolainete kahjustus, onkoloogia, endokriinsete näärmete talitlushäired ja muud seisundid.

Kui patsient suunatakse röntgenuuringule, siis selle haigusega on piltidel selgelt näha luustruktuuride suurenenud tihedus. Samuti esinevad rikkumised anatoomilises struktuuris ja asukohas. Patsiendi kehas toimub kiire kudede ladestumine.

Neist moodustuvad tulevikus uued luufragmendid, mis on ebaühtlase kujuga, sageli meenutavad omapäraseid silmuseid. Kuid patoloogilise protsessi üsna aeglase kulgemise korral moodustub patsiendil täisväärtuslik luu. Äsja moodustunud kude paikneb luuümbrises, trabeekulites või kortikaalses kihis.

Kõige sagedamini viiakse luukoe aju tsooni, millele järgneb selle ladestumine trabeekulitele või nende vahele. Järgmisena toimub tungimine medullaarsesse ruumi. Enamikul juhtudel võib selliseid muutusi täheldada nendes piirkondades, kus on nakkusprotsess või kasvaja.

Osteopoikiloosi (teatud tüüpi hüperostoos) väljakujunemise korral kasvab moodustunud luukude laigudena. Kui lapsel tekib pahaloomuline osteoporoos, kannatab selle haiguse all suurem osa kogu luustiku luudest. Samuti väärib märkimist, et kudede suurenemise protsess ei ole seotud mineraalide suurenenud sisaldusega organismis, mis võib esile kutsuda kiire lupjumise.

Siiski on erandeid, mille hulgas eristatakse osteoporoosi, mille puhul täheldatakse tihendatud lupjunud kõhre moodustumist luus. Suurenenud luutihedust diagnoositakse ka fibroosse osteiidi korral, mis on otseselt seotud hüperparatüreoidismiga.

Kui ülalkirjeldatud haiguse õige ravi viiakse läbi õigeaegselt, peatatakse hävitamise protsess ja uue luukoe moodustumine. Kui kirjeldatud tasakaal ei ole sobiv, siis on suur tõenäosus, et mõnes luu piirkonnas tekivad tihenduskolded. Kõige sagedamini täheldatakse seda patsientidel, kes on läbinud operatsiooni pruunide kasvajate eemaldamiseks.

Kui hüperostoos on tekkinud kilpnäärme talitlushäirete tõttu, võib täheldada resorptsiooni ja moodustumise kiiruse vähenemist. Sel juhul moodustub tihe luukoe, mis suure tõenäosusega vastab struktuuri normidele.

Kui neerukanalite töö on häiritud ja patsiendil on selle taustal osteomalaatsia, võivad tekkida ka sarnased tihedad moodustised.

Põhjused

Praeguseks ei saa teadlased ja arstid anda selget vastust ja konkreetselt määrata patoloogilise protsessi arengu põhjust. Kuid samal ajal tehti võimsat tööd nende tegurite uurimiseks, mis tõenäoliselt põhjustavad hüperostoosi.

Luukoe kasvuprotsessi rikkumine võib toimuda järgmistel tingimustel:

• endokriinsüsteemi patoloogilised seisundid, kui anamneesis on hüpofüüsi eesmiste sagarate haigusi, on kõrvalkilpnäärmete funktsioon suurenenud, kilpnäärme toodetud hormoonid vähendavad nende aktiivsust;
• keha regulaarne mürgistus aastate jooksul mürgiste ainetega, mille hulka kuuluvad fosfor, arseen, fluor, plii, vismut;
• keha üleküllastumine A- ja D-vitamiiniga;
• radioaktiivse kiirguse šokidoos korraga või regulaarne kiiritus väikestes annustes;
• keha reaktsioon olemasolevatele põletikulise või nakkusliku iseloomuga patoloogiatele, haigustele, mis kestavad pikka aega ilma nõuetekohase ravita;
• neeruhaigused, mis ei võimalda neil oma eritusfunktsiooni täielikult teostada, mistõttu on fosfori eemaldamine tuubulite kaudu raskendatud;
• vereringesüsteemi patoloogiad: müeloom, lümfogranulomatoos, leukeemia, aneemia;
• onkoloogilised haigused;
• Paget'i tõve viimane etapp;
• tüsistused pärast maksatsirroosi või ehhinokokoosi.

Ja see ei ole täielik loetelu patoloogiatest, mille vastu võib tekkida hüperostoos.

Kliinik

Kõige sagedamini on hüperostoosi progresseerumisel torukujulised luud kahjustatud. Toimub luustruktuuride tihenemine ja kasv periosteaalses ja endosteaalses suunas. Kuid sõltuvalt sellest, milline patoloogia põhjustas hüperostoosi arengu, võib haigus areneda kahes suunas.

Esimesel juhul osalevad patoloogilises protsessis kõik luukoe elemendid: luuümbris, käsnjas ja kortikaalne aine on tihendatud ja paksenenud, ebaküpsete luurakkude arv suureneb ja luude arhitektoonikaga on lahknevus. Järgmises etapis tekib luuüdi atroofia, millele järgneb selle asendamine sidekoega.

Teisel juhul on patsientidel piiratud tüüpi käsnjas aine kahjustus, samal ajal kui tekivad skleroseerivad kolded.

Lokaliseeritud või esimest tüüpi hüperostoos on sageli Morgagni-Stewart-Moreli sündroomi sümptom. Üldine hüperostoos võib viidata Kamurati-Engelmanni sündroomi progresseerumisele kehas. Kui torukujuliste luude mass suureneb, on võimalik, et patsiendil diagnoositakse Marie-Bambergi sündroom. Kõige sagedamini lokaliseerub see sääres, küünarvarres ja deformeerib ka sõrmede falange.

Diagnostika

Nagu enamikul juhtudel, ei piisa patsiendi visuaalsest uurimisest ja anamneesi kogumisest. Täieliku kliinilise pildi loomiseks soovitatakse patsiendil läbida:

1. radiograafia;
2. Kompuutertomograafia;
3. Erandjuhtudel radionukliidide uuringud.

Pärast selget diagnoosi koostab arst ravistrateegia.

Teraapia

Esialgu peaksite välja selgitama haiguse algpõhjuse. Kui hüperostoos on sekundaarne, see tähendab, et see tekkis erineva patoloogia taustal, siis on antud juhul põhirõhk selle haiguse ravil. Kõige sagedamini määratakse patsientidele põletikuvastaseid ravimeid, hormonaalseid ravimeid, mis pärsivad somatotropiini toimet. Kroonilise kopsupõletiku korral on näidustatud antibiootikumid.

Kui haigus on esmane, koosneb ravimite kompleks:

• suurtes annustes kortikosteroidhormoonide võtmisest;
• patsiendi immuunsüsteemi üldiseks tugevdamiseks mõeldud ravimite võtmisest;
• tasakaalustatud toitumisest, kus peaks olema palju valku ja vitamiine;
• massaažist ja füsioteraapiast, arendades liigeseid.

Kui diagnoos tehti algstaadiumis ja patsient järgis rangelt meditsiinilisi soovitusi, taastub patsient pärast mitu kuud kestnud ravi selles suunas.

Tooted (video)

Mõnede haiguste korral või vigastusejärgse komplikatsioonina võib areneda luukoe patoloogiline vohamine. Seda haigust nimetatakse hüperostoosiks. Luumassi suurenemine võib iseenesest tekkida pärilike patoloogiate, geneetiliste kõrvalekallete, hormonaalsete häirete või suurenenud kehalise aktiivsuse tõttu. Kuid mõnikord on selline patoloogia erinevate haiguste sümptom. Kõige sagedamini ei põhjusta luu hüperostoos ebamugavusi ja see tuvastatakse ainult patsiendi rutiinse läbivaatuse käigus. Iseenesest ei ole luukoe kasv tavaliselt ohtlik, kuid selle seisundini viinud patoloogiad nõuavad ravi.

Siiani ei ole arstidel ühist arvamust selle kohta, mis on hüperostoos. Enamik teadlasi peab seda seisundit terve luukoe ebanormaalseks kasvuks. Kuid on neid, kes omistavad selle kasvajaprotsessidele või perioste põletiku tagajärgedele. Sageli mõjutab kasv kõiki luu kihte. See toob kaasa luuüdi atroofia, luuüdi kanali ahenemise, vereringe halvenemise ja luu deformatsiooni. Kuid mõnikord võib hüperostoos mõjutada ainult käsnjas kihti eraldi skleroosikolde kujul.

Teatud tüüpi patoloogia on osteoidkoe kasvuprotsess torukujuliste luude periosti kihtidena. Seda nimetatakse periostoosiks. Selle patoloogiaga ei kaasne tavaliselt põletikku ja tõsiseid tüsistusi.

Klassifikatsioon

Tavaliselt eristatakse kahte hüperostooside rühma: lokaalne ja üldine. Esimesel juhul toimub luukoe kasv ühes kohas. Tavaliselt seal, kus on suurenenud füüsiline aktiivsus. Lisaks võib lokaalset hüperostoosi põhjustada kasvaja või tõsised süsteemsed haigused. Sellesse rühma kuulub ka Morgagni-Morel-Stewardi sündroomi geneetilistest ebaõnnestumistest tingitud luukasv.

Üldised hüperostoosid on tõsisemad patoloogiad, mis on tavaliselt põhjustatud geneetilistest patoloogiatest. Sellist luukahjustust täheldatakse kortikaalse generaliseerunud hüperostoosi, Caffi-Silvermani sündroomi, Kamurati-Engelmanni tõve ja teiste haiguste korral. Sel juhul ei mõjuta mitte ainult jäsemed, vaid ka selgroog, rangluud, koljuvõlvi luud.

Lisaks saab eristada patoloogia sorte sõltuvalt sellest, kuidas luukoe kasv toimub. Selle põhjal eristatakse periosteaalseid hüperostoose, mille puhul on kahjustatud ainult luu käsnjas osa. Neid iseloomustab asjaolu, et tekivad lokaalsed skleroosikolded, mis on röntgenpildil nähtavad, kuna tumenemine, vereringe ja luude toitumine on häiritud. Endosteaalsete hüperostooside korral on mõjutatud kõik luukoe kihid. Nad muutuvad paksemaks ja paksemaks. Luu sees oleva valendiku ahenemise tõttu on mõjutatud luuüdi. Kõik see põhjustab tõsist deformatsiooni, eriti kui protsess mõjutab jäsemeid.

Üldised hüperostoosid, millega kaasnevad teiste organite kahjustused, eristuvad täiendavate sümptomite olemasolu tõttu. Neid uurisid ja kirjeldasid erinevad arstid, seega on haiguste määratlus perekonnanime järgi levinud.

Marie-Bambergeri sündroomi korral täheldatakse sõrmede paksenemist ja küünte kuju muutumist

Marie-Bambergeri sündroom

Teisel viisil nimetatakse seda patoloogiat süsteemseks luustuvaks periostoosiks. Seda haigust iseloomustavad mitmed sümmeetrilised jäsemete kahjustused küünarvarte, sääre, jalgade ja käte piirkonnas. Selle protsessiga kaasnevad sõrmede tõsised deformatsioonid. Mõnikord võib nina luu olla kahjustatud. Patoloogiaga täheldatakse liigesevalu, hüperhidroosi, naha punetust või kahvatust. Seda haigust põhjustavad tavaliselt rasked nakkus- või süsteemsed haigused, kasvajad ja happe-aluse tasakaalu häired. Seetõttu ei seisne ravi mitte ainult sümptomite kõrvaldamises, vaid ka selle põhjuse kõrvaldamises.

Morgagni-Stewart-Moreli sündroom

See haigus mõjutab peamiselt naisi menopausi ajal ja seda põhjustavad muutused hormonaalses tasemes. Luukoe paksenemine toimub peamiselt otsmikuluul, mõnikord esineb muutusi kuklaluudes ja parietaalluudes. Selle protsessiga kaasnevad tugevad peavalud, ärrituvus, unehäired ja mäluhäired. Patsiendil võib tekkida ka depressioon.

Lisaks tekib selle patoloogiaga rasvumine ja rasvade ladestumine toimub peamiselt lõual, rinnal ja kõhul. Samuti on näol ja kehal karvakasv, menstruaaltsükli häired, õhupuudus, tahhükardia, vererõhu tõus ja suhkurtõbi.

Morgagni-Stewart-Moreli sündroom arendab otsmikuluu paksenemist

Cuffy-Silvermani sündroom

See infantiilne kortikaalne hüperostoos mõjutab imikuid. Selle põhjuseks võib olla pärilikkus või viirusnakkused. Lisaks põletiku sümptomitele, isutuskaotusele ja käitumise muutustele tekivad patsientidel jäsemete ja näo tursed, mis tavaliselt ei ole valulikud. Eriti sageli on kahjustatud alalõualuu luud, mille tõttu näo kuju muutub, rangluud paksenevad, sääreluu on painutatud. Röntgenpildil on näha käsnalise aine tihenemiskolded. Õigeaegse ravi korral kaob patoloogia jäljetult.

Kortikaalne generaliseerunud hüperostoos

Patoloogia on pärilik haigus. Selle sümptomid ilmnevad tavaliselt alles noorukieas. Patsientidel täheldatakse lõualuu paksenemist, millega kaasneb näonärvi kahjustus, samal ajal kui nägemine ja kuulmine halvenevad. Väliselt on märgatav lõua suurenemine, nägu omandab kuukujulise kuju. Lisaks võib luukoe kasv olla rangluude piirkonnas ja palju harvem - jäsemetel.

Camurati-Engelmanni haigus

Seda haigust nimetatakse ka "süsteemseks diafüüsi hüperostoosiks" või "pärilikuks müopaatiaga osteoskleroosiks". Ka see on kaasasündinud patoloogia, mis avaldub juba lapsepõlves. Seda iseloomustab progresseeruv diafüüsi düsplaasia, see tähendab jäsemete pikenemine. Kõige sagedamini on sümmeetriliselt kahjustatud sääre, reie ja õla luud. Haigusega kaasneb lihasnõrkus ja liikumispiirangud. Lapsel tekib pardi kõnnak, liigestes on valud.

Üks tõsisemaid hüperostoosi liike on Forestier' tõbi, mis mõjutab selgroogu.

Forestieri haigus

Seda haigust nimetatakse ka "difuusseks idiopaatiliseks skeleti hüperostoosiks". See mõjutab lülisamba nimme- või rindkere, harva emakakaela. Luukoe patoloogilise kasvu tõttu tekib patsiendil täielik liikumatus, sidemete luustumine ja liigeste anküloos. Seetõttu nimetatakse Forestier' tõbe ka "fikseerivaks või anküloseerivaks hüperostoosiks". Kõige sagedamini on haigusele vastuvõtlikumad sportliku kehaehitusega, suure kondiga mehed, kes 50 aasta pärast hakkasid kaalus juurde võtma. Põhjuseks võivad olla vanusega seotud muutused sidekoes või nakkus- ja põletikulised protsessid organismis.

Forestier' tõve korral täheldatakse kerget seljavalu, eriti pärast füüsilist pingutust või pikemat puhkeperioodi, lülisamba piiratud liikuvust ja töövõime langust. Kui luukasvud mõjutavad närvijuuri, võivad tekkida neuroloogilised sümptomid. Harvadel juhtudel mõjutab haigus popliteaalset või niude sidet, võib täheldada valu jäsemete suurtes liigestes.

Lisaks pärilikele patoloogiatele võib hüperostoosi põhjustada suurenenud füüsiline aktiivsus, vigastused ja luu- ja lihaskonna haigused.

Põhjused

Kõige sagedamini on hüperostooside põhjuseks pärilikud patoloogiad. Tavaliselt täheldatakse sel juhul väljakasvu mitmel luul, lisaks tekivad teiste organite kahjustuse tunnused ja arenguanomaaliad. Kuid hüperostoos võib põhjustada ka muid põhjuseid:

• ühe jäseme luukoe lokaalne kasv toimub tugeva koormuse korral, näiteks teise jäseme puudumisel;
• tõsised vigastused, millega kaasneb põletik või infektsioon;
• mürgistus kemikaalidega, näiteks plii, vismut, arseen, samuti kiirgus, mis põhjustab keha ägedat mürgistust;
• osteomüeliit, osteomalaatsia;
• neurofibromatoos;
• vähi kasvajad;
• süüfilis, ehhinokokoos, maksatsirroos;
• verehaigused, näiteks leukeemia või lümfogranulomatoos;
• neerude patoloogiline kahjustus, mis põhjustab fosfaatide kogunemist veres;
• autoimmuunhaigused;
• akromegaalia - hüpofüüsi haigus;
• endokriinsüsteemi häired.

Kolju luude hüperostoosiga tekivad sageli peavalud, ilmneb ärrituvus

Sümptomid

Hüperostoos on eriti raske imikutel. Esialgu meenutavad nende sümptomid viirusnakkust: temperatuur tõuseb, isu väheneb, tekib ärrituvus ja ärevus. Seejärel nägu ja jäsemed paisuvad, neile tekivad kõvad valulikud tursed. Sel juhul ei pruugi põletiku nähud olla.

Noorukitel ja täiskasvanutel iseloomustatakse patoloogiat lisaks põletikulise protsessi sümptomitele nägemis-, kuulmisorganite kahjustused, närvilised puugid, krambid. Liikuvuse piiramine areneb lihastoonuse languse, jäsemete valu ja liigeste jäikuse tõttu.

Diagnostika

Selliste kaebustega pöördub patsient esmalt lastearsti või terapeudi poole. Ta saadetakse uuringule ortopeedi või reumatoloogi juurde. Sageli on vaja konsulteerida pulmonoloogi, endokrinoloogi ja teiste arstidega. Tavaliselt ei panda diagnoosi ainult väliste tunnuste põhjal. Samuti on vaja läbi viia jäsemete, selgroo või pea röntgenikiirgus. Mõnikord on ette nähtud ka MRI või entsefalograafia. Lõppude lõpuks on vaja eristada hüperostoosi sarnaste sümptomitega haigustest: osteomüeliit, osteopaatia, luutuberkuloos, kaasasündinud süüfilis. Lisaks tehakse vereanalüüsid, mis näitavad suurenenud ESR-i, suurenenud somatstatiini ja adrenokortikotropiini kogust.

Täpse diagnoosi tegemiseks on vajalik täielik uuring.

Ravi

Kohaliku omandatud hüperostoosiga on oluline kõigepealt kõrvaldada luukoe moodustumise rikkumise põhjus. Ainult põhihaiguse raviga saate vabaneda selle patoloogilisest kasvust. Haiguse õigeaegse avastamise korral saab seda ravida ilma tervisele tagajärgedeta. Ainult mõnikord on luustiku tõsised deformatsioonid, mis nõuavad kirurgilist sekkumist.

Tavaliselt koosneb hüperostoosi ravi spetsiaalsest ravimteraapiast, füsioteraapia harjutustest ja füsioteraapia protseduuridest. Ravi kestus võib kesta mitu kuud kuni kuus kuud. Kuid pärast seda peate 1-2 korda aastas läbima arsti läbivaatuse ja tegema ennetuslikel eesmärkidel röntgeni.

Meditsiiniline teraapia

Luukoe patoloogiatega on näidatud ravimid, mis blokeerivad somatropiini toimet. Kõige tavalisemad on kortikosteroidhormoonid. Lisaks kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, näiteks Diklofenak, Indometatsiin, Voltaren. Põletikulise protsessi esinemisel on mõnikord vaja antibiootikume.

Lisaks on väga oluline üldine tugevdav ravi suurte vitamiiniannustega. Teiste ravimite määramine sõltub kaasnevatest sümptomitest: suhkurtõve, hüpertensiooni piisav ravi on kohustuslik. Patsiendi lõõgastumiseks kasutatakse sageli ka tritsüklilisi antidepressante ja lihasrelaksante.

Ravimeetodid valitakse individuaalselt vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele.

Täiendavad ravimeetodid

Hüperostoosi korral on oluline spetsiaalne dieet, mis sisaldab suuri annuseid valku ja vitamiine, kuid see peab olema madala kalorsusega, et patsient ei võtaks kaalus juurde. Lisaks on vajalik piisav füüsiline aktiivsus. See on vajalik lihaste toonuse tõstmiseks ja sidemete tugevdamiseks. Füsioteraapia protseduurid aitavad vähendada valu, taastada liikuvust ja vereringet. Need võivad olla radooni või vesiniksulfiidi ravivannid, nõelravi, massaaž, laserravi, ultrafonoforees.

Kui konservatiivne ravi puudub, samuti luukoe ulatusliku kahjustusega, millega kaasneb liikuvuse ja valu tõsine piiramine, kasutatakse kirurgilist ravi. Kõige sagedamini on selleks luukoe paksenemise fookuste eemaldamine ja edasine luusiirdamine.

Lülisamba hüperostoosi ravi

Forestier' tõbi nõuab erilist lähenemist ravile. Kuna lülisamba kahjustus põhjustab tugevat liikumispiirangut, peaks ravi eesmärgiks olema lülidevaheliste ketaste ja sidemete tugevdamine ning valu leevendamine. Lisaks hormonaalsetele ja mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele kasutatakse seljaaju blokaade. Kondroprotektoreid on vaja ka kõhrekoe taastamiseks ja vereringet parandavaid aineid, näiteks pentoksifülliini.

Lisaks füsioteraapia harjutustele on näidatud, et spetsiaalsete ortopeediliste korsettide kandmine parandab lülisamba liikuvust. See aitab vältida küfoosi teket või närvijuurte kahjustusi.

Erinevat tüüpi hüperostoos on lihas-skeleti süsteemi üsna haruldane patoloogia. Õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral on prognoos patsiendi jaoks soodne, kuna kõik kõrvalekalded kõrvaldatakse tavaliselt mõne kuu jooksul.

Luukoe proliferatsioon hüperostoos. Haigus on tõsine. Saab nagu joosta sõltumatu, nii ka teiste haiguste sümptomid. Nad mängivad arengus erilist rolli suurenenud füüsiline stress luudele, kiirguskahjustus ja joove. Sageli ei ilmu kohe, saab määrata pärast eriuuringuid.

Luu suurendamine võimalik, et mis tahes kehaosas. Kõige sagedamini diagnoositakse piirkonnas otsaesine. Tavaliselt on kraniaalplaadil isegi selgete kontuuridega pind. Patoloogia avastamisel diagnoositakse patsiendil - eesmine hüperostoos.

Üsna sageli diagnoositakse patsientidel Morgagni-Stewart-Moreli sündroom. Kliiniline ja radioloogiline haigus, millel on iseloomulikud plaadimuutuste tunnused eesmine luu, samuti luud parietaalne osa pealuud.

Märge! Kõige sagedamini sündroom sageli kokku puutunud, nõuab hoolikat uuringud ja kohtumised õige ravi. Kui avastatakse varakult, ravitakse kirurgiline sekkumine ja hilisemates etappides - viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Haigus areneb üle mitu aastat, mis näitab inertse koe kasvu mööda kõike kolju. Eriline oht on menopausi naise elus. Kuid tegelikult saavutab hüperostoos sel ajal oma kõrgeim etapid.

Haigus on tüüpiline naised üle 70. Üksikjuhtudel võib esineda pärast 40.

Klassifikatsioon

seda sõltumatu patoloogia arenev teiste haiguste taustal või üldisega seotud keha nõrkus. Haiguse kood - M85. Klassifikatsioon põhineb kinnikasvamine luukoe:

• muudab muret sügav kiht, rikutud ringlus kahjustuse kohas ja ilmneb ka kliirens torukujulises luus. See periood viitab periosteaalne;
• haiguse sümptomid mõjutavad kõik luukihid, periost pakseneb, käsnjas kiht on mõjutatud. Seda etappi nimetatakse endosteaalne;
• kohalik- ühe luu kahjustus, mis on seotud vanus keha muutused;
• hajus- luukoe kasvab mitu luud. Põhjus on pärilikkus.

Märge! Juhul kui see juhtub torukujulise luu kasv haigust nimetatakse periostoos.

Patoloogia ilmnemise põhjused

Peamine välimuse põhjus on pärilikkus või keha reaktsioon ägedale osteomüeliit ja lüüasaamist tsoonis kiirgus. Lisaks põhjustel on:

• vigastus, mille tõttu arenevad põletikulised protsessid;
• lahkumine arseen, plii;
• onkoloogia;
• süüfilis;
• ehhinokokoos;
• leukeemia;
• võib areneda, kui keha jõuab staadiumisse oterosklerotiseerumine;
• neeru- ja maksahaigus areneb krooniliseks. Samuti puudumine vajalik kogus A-, D-vitamiini.

Sageli diagnoositakse haigus aastal sportlased või inimesed, kellel on pidev koormusühel luustiku luudel. Näiteks kui üks jalg on pidevas liikumises, ja teine rahus, siis areng garanteeritud. Seetõttu peab koormus olema ühtlane ja võrdne organismi kui terviku jaoks.

Kliiniline pilt

Varases staadiumis on iseloomulik märkide puudumine, areneb luu sees põletik. Sõltuvalt patsiendi vanusest, tema soost ja kahjustusest jagunevad need järgmised tüübid:

1. Välimus mitmekordne sümmeetria sääre-, õla- või pöialuudes. alustada deformeeruda falanges, muutub küüs kumeramaks. seda Marie-Bambergi sündroom. Patsiendid kogevad pidev valu jäsemetes, samuti suurenenud higistamine. Luukoe hakkab nälgima. Ta igatseb hapnikku.
2. Areng imikud. Algselt välja töötatud kui nakkav haigus avaldub isutus, ärevus. Jäsemed võivad olla väikesed turse. Näo kuju muutub kuu. Tüüpiline sümptom on paistetus lõualuu alumises osas.
3. Pärilikkus- on mõjutatud näonärv, halveneb nägemine ja kuulmine. ilmub lõuale turse. Kõige sagedamini alluvad lapsed noorukieas.
4. Mõjutatud on reieluu, liiges liigub aeglaselt, kõnnak muutub. kannatama Väikesed lapsed.

Märge! Sageli diagnoositakse haigus aastal menopausi naiste seas. Esiluu pakseneb, tekib rasvumine, ilmnevad sekundaarsed seksuaalomadused.

Diagnostika

Diagnoosi ajal kogub arst anamnees, selgitab välja arengu põhjuse, viib läbi patsiendi välise läbivaatuse. Pärast patsiendi uurimist on soovitatav läbida järgmised uuringud:

Tähtis! Kohustuslik diferentseerumine tuberkuloosi, süüfilise, osteomüeliidiga.

Ravi

Koos arenguga teise haiguse taustal, antakse ravi sümptomaatiline. Esmasel kujul kasutatakse järgmisi vahendeid:

• « Lorenden"- on põletikuvastase toimega, ei lase allergial tekkida ja taastab immuunsuse;
• « Immunaalne» - taastub keha elujõud, paraneb isu, intensiivistub regeneratsioon;
• « Voltaren"- valusündroomi määramine ja vajadusel selle vähendamine. Aitab toime tulla tursega.

Märge! Hüperostoosi ravi ja taastumine viiakse läbi kompleksis. Selle taustal on soovitatav kaotada liigsed kilod, määratud ravimid artroosi ja reumatoidartriidi arengu vähendamine.

Ravirežiim on väljatöötamisel endokrinoloog, reumatoloog.

Sellised patsiendid keelatud süüa kõrge sisaldusega toite valk, vitamiinid. Täielikult välistatud alkohol ja kiirtoit. Motoorse funktsiooni taastamiseks, füsioteraapia. Käeshoitav jäsemete massaaž, samas kui efektiivne sõtkumine kahjustuses on keelatud. Võimalik välimus valu massaažiprotseduuride ajal. Sel juhul on see välistatud.

Märge! Kui näidatud ravi ei aita, viiakse see läbi operatsiooni, mille sees kahjustatud koe asendamine metüülmetakrülaat. Lisaks võib operatsioon ainult pärast pärast seda, kui kõik konservatiivsed meetodid on proovitud.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed, mis võivad haiguse arengut peatada, Ei. Soovitav on kinni pidada reeglid:

• omamise keeld halvad harjumused;
• treening basseinis, fitness: peate juhtima aktiivset elustiili;
• kroonilised infektsioonid peaksid ravida õigeaegselt, sama hästi kui vigastus lihasluukonna süsteem;
• regulaarne kontroll tervisekontrolli raames.

Tähelepanu! Parem on haigust ennetada, kui sellega hiljem terve elu võidelda.

Prognoos tulevikuks

Prognoos sõltub millal haigus diagnoositi. Varajases staadiumis võib kõik lõppeda soodsalt. Kuid kui haigus progresseerub ja patsient sellest ei tea, viib see selleni puue ja liigese liikumine muutub piiratuks.

Vaadake videot - otsmikuluu operatsioon: