Meningokoki meningiit. Meningokoki infektsioon: sümptomid, ravi, nähud, põhjused Meningokoki olemasolu tserebrospinaalvedelikus määrab

Tserebrospinaalvedeliku uurimine on vajalik mitmete närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks. Lisaks on see oluline ravi efektiivsuse ja nende haiguste prognoosi jälgimiseks. CSF-uuringu tulemusi tuleb hinnata koos teiste uuringute andmetega ja eelkõige kliinilise pildiga, kuna paljudel juhtudel on muutused tserebrospinaalvedelikus tavalised ja mitteiseloomulikud. Ühekordne uuring on vähem oluline kui haiguse dünaamika uuring. Muutused tserebrospinaalvedelikus meningiidi ja teiste haiguste korral on toodud tabelites 67, 68.

Tab. 67.Üldvalgu kontsentratsioon (g / l) nimmepiirkonna tserebrospinaalvedelikus

(Fishmani järgi, 1980; antud E. M. Tsvetanova järgi, 1986)

Tabel 68.Glükoosi tase tserebrospinaalvedelikus erinevate haiguste korral, mmol / l(E.M. Tsvetanova järgi, 1986)

Meningiit. Vastavalt rakkude arvule CSF-is ja nende olemusele jaguneb meningiit seroosseks ja mädaseks. Bakteriaalset (mädast) meningiiti iseloomustab leukotsüütide arvu suurenemine tserebrospinaalvedelikus üle 100/µl, kusjuures ülekaalus on neutrofiilid. Tserebrospinaalvedeliku määrdumise bakterioskoopiaga saab patogeeni tuvastada. Diagnoosi kinnitamiseks on näidustatud CSF-i külv. Seroosset meningiiti iseloomustab suurenenud lümfotsüütide arv.

Erinevate meningiitidega on enamik täheldatud muutusi tserebrospinaalvedelikus tavalised ja koosnevad nn meningeaalsest sündroomist: tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus, pleotsütoos, positiivsed valgureaktsioonid, hüperproteinrahia, hüpoglükorahia, hüpoklorahia ja immunoglobuliinide taseme tõus.

Mädane meningiit. Alkoholirõhk on suurenenud. Alkohol - valkjas, hägune või mädane rakkude arvukuse tõttu. Mõnikord on liköör rohekat värvi. Pärast 1-2 tundi muda moodustub jäme fibriini võrgustik, mis on tingitud fibrinogeeni kadumisest vereplasmast.

Bakteriaalne meningiit eksudatiivses faasis ei erine rakkude arvu ja tüübi poolest. Pleotsütoos suureneb väga kiiresti ja jääb sageli vahemikku 0,66-1,6. 10 9 /l rakke (660-1600,10 6 /l rakke). Mõnel juhul ulatub see 3,0-4,0-ni. 10 9 /l rakke (3000-4000. 10 6 /l rakke). Ägedas eksudatiivses faasis (esimesed päevad) on pleotsütoos peaaegu alati neutrofiilne - domineerivad stab granulotsüüdid, seejärel asendatakse need segmenteeritud ja hüpersegmenteerunud granulotsüütidega. Tüüpiline leukogramm: 90–95% rakkudest on neutrofiilsed, segmenteeritud granulotsüüdid ja 1–3% stab granulotsüüdid. Vananemise ajal koguvad neutrofiilsed granulotsüüdid rasvu vakuoolide kujul.

Järgmises, proliferatiivses faasis, väheneb rakkude koguarv kiiresti. Degeneratiivsed muutused neutrofiilsetes granulotsüütides väljenduvad hüpersegmentatsioonis, püknoosis, vakuolisatsioonis jne. Monotsüütide arv suureneb, nad muutuvad aktiivsemaks ja muunduvad makrofaagideks, mis kõigepealt ründavad baktereid ja seejärel granulotsüüte.

Reparatiivses faasis kaovad granulotsüüdid, ilmuvad lümfotsüüdid, monotsüüdid, plasmarakud ja makrofaagid. Kui rakkude arv normaliseerub, domineerivad diferentseeritud loenduses väikesed lümfotsüüdid.

Valgusisaldus tõuseb järsult - kuni 2,5-3,0 g/l ja isegi kuni 5-30 g/l. Pleotsütoosi suurenemisega samal ajal täheldatakse valgu koguse suurenemist piirarvudeni. Kui pleotsütoos väheneb ja leukogramm normaliseerub, toimub üldvalgu vähenemine. Kõrge valgutaseme ja madala pleotsütoosi kombinatsioon on halva prognoosi tunnistus. Globuliinireaktsioonid on positiivsed.

Glükoosisisaldus tserebrospinaalvedelikus väheneb alates haiguse esimestest päevadest ja jõuab väga madalale tasemele (umbes 0,832-0,840 mmol / l ja mõnel juhul isegi madalamale). See on seotud rakkude arvuga. Protsessi üleminekul eksudatiivsest proliferatiivseks tõuseb glükoosi tase. Eriti näitlik on glükoosi CSF/vere suhte arvutamine. Juba langus alla 0,55 on üsna informatiivne, kui see suhe jääb vahemikku 0,4-0,2, on meningiidi diagnoosimise indikaatori spetsiifilisus umbes 80% ja tundlikkus 75%.

Paralleelselt glükoosiga on soovitav uurida laktaati ja püruvaati, eriti lastel. Erinevalt mittebakteriaalsest meningiidist iseloomustab mädast meningiiti laktaaditaseme märkimisväärne tõus. Üldiselt, mida madalam on glükoosi tase, seda kõrgem on laktaadi kontsentratsioon.

Mädase meningiidi korral täheldatakse regulaarselt kloori koguse mõõdukat vähenemist (vähem väljendunud kui tuberkuloosse meningiidi korral). Teiste elektrolüütide sisaldus mädase meningiidiga patsientidel on erinev. Kaltsiumi kontsentratsioon väheneb veidi, anorgaanilise fosfori ja magneesiumi sisaldus suureneb ning naatrium jääb normi piiridesse. Tserebrospinaalvedeliku CBS parameetreid muudetakse - pH nihkub madalamate väärtuste poole, leelisereserv väheneb.

Fosfolipiidide ja üldkolesterooli taseme tõus CSF-is võib omada diagnoosimisel teatud tähtsust.

CSF meningokoki meningiidi korral: hägune, (“lubjapiim”), väljendunud pleotsütoosiga (mitu tuhandet kuni loendamatu 1 μl). Neutrofiilse iseloomuga leukotsüüdid, valgu suurenemine on mõõdukas (1-10 g/l). Suhkru ja kloriidide sisaldus on mõnevõrra vähenenud.

CSF pneumokoki meningiidi korral: hägune, mädane, kollakasroheline. Tsütoos on mõõdukas - 500 kuni 1500 rakku µl kohta, neutrofiilne iseloom. Valgusisaldus kuni 10 g/l ja üle selle. Suhkru ja kloriidide tase väheneb.

Alkohol gripi-meningiidi vastu: valgutaseme mõõdukas tõus (kuni 10 g/l) kõrge neutrofiilse pleotsütoosiga.

Mädase meningiidi tekitaja tuvastatakse bakterioskoopilise ja bakterioloogilise uuringuga. Mädase epideemilise meningiidi tekitajaks on meningokokk. Meningiiti võivad põhjustada streptokokk, staphylococcus aureus (sealhulgas staphylococcus pneumoniae), muud püogeensed kokid ja harva pärmseened. Mädase meningiidi diagnoosimisel on suur tähtsus Grami värvitud tserebrospinaalvedeliku määrdumisel. Esimese 24 tunni määrded annavad 80% juhtudest positiivseid tulemusi, kuid 1-2 raku nähtavale toomiseks vaateväljas on vajalik vähemalt 105 bakteri invasioon. Bakterite antigeene määratakse ka lateksi aglutinatsiooni ja radioimmunoanalüüsi meetoditega. Välja on pakutud polümeraasi ahelreaktsioonil põhinev meetod meningokoki meningiidi diagnoosimiseks, mis võimaldab varakult diagnoosida, mis on eriti kasulik negatiivsete külvitulemuste korral.

tuberkuloosne meningiit. CSF-i rõhk on püsivalt kõrgenenud isegi haiguse soodsa kulgemise ja CSF-i rakulise koostise paranemise korral. Alkohol on värvitu, läbipaistev, mõnikord kergelt opalestseeruv, harva ksantokroomne. Enamikul patsientidest leitakse õhuke fibriinivõrk.

Pleotsütoos on allutatud üsna olulistele kõikumistele. Haiguse esimestel päevadel on see 100-300. 10 6 /l rakku, kasvab kiiresti ja saavutab maksimumarvu 5.-7. haiguspäeval - kuni 800. 10 6 /l rakke, kuid harva ületab 1000. 10 6 /l. Tsütoosi olemus haiguse alguses on lümfotsüütiline-neutrofiilne, hiljem - lümfotsüütne. Protsessi ägenemisega suureneb neutrofiilia ja kroonilise protsessi korral lümfotsütoos.

Valgusisaldus CSF-s on alati suurenenud ja sõltub protsessi faasist (0,5-5,0 g/l). Selle kontsentratsiooni tõus algab varem kui leukotsüütide (ja muude patoloogiliste muutuste) suurenemine ja valk kaob (koos taastumisega) hiljem. Seega täheldatakse suurel osal patsientidest valgu-rakkude dissotsiatsiooni. Globuliinireaktsioonid on positiivsed.

Sama pidev sümptom on kloriidide vähenemine, mis saabub varakult, püsib vankumatult. Hüpokloorarhia ja hüperproteinarhia vahel on paralleelsus. Teiste elektrolüütide sisaldus jääb normi piiresse. Happe-aluse oleku põhiparameetrid on veidi muutunud (metaboolne atsidoos).

Tuberkuloosse meningiidi diagnoosimisel on määrav mycobacterium tuberculosis tuvastamine tserebrospinaalvedelikus (fibriinikilest). Kuid nende tuvastamise sagedus CSF-is (bakterioskoopilised meetodid) ületab harva 30-40%. CSF analüüs polümeraasi ahelreaktsiooni abil tuberkuloosse meningiidi diagnoosimiseks on palju tõhusam.

Seroosne meningiit. Iseloomulik on CSF-i rõhu kerge tõus. Vedelik on värvitu. Teatud tüüpi seroosse meningiidi rakkude arv on erinev. Enamasti on pleotsütoos ebaoluline (30-200,10 6 /l). Coxsackie viiruste põhjustatud meningiidi korral on pleotsütoos üsna kõrge 300-700. 10 6 /l, herpes zosteriga - kerge või puudub. Pleotsütoosi ja haiguse tõsiduse vahel ei ole korrelatsiooni.

Tsütogrammi iseloomustab kiiresti mööduv, sageli tabamatu neutrofiilne faas, mille järel (2. või 3. päeval) ilmneb lümfotsütoos. Viimane on iseloomulik ka taastumisfaasis.

Üldvalgu kogus on veidi (0,5-0,8 g/l) või mõõdukalt suurenenud. Suurem valgusisalduse tõus on haruldane. Mõnikord täheldatakse raku-valgu dissotsiatsiooni. Albumiini/globuliini suhe on muutunud. Fibrinoosne kile kukub välja harva. Korduva seroosse viirusliku meningiidi korral koos lümfotsüütide esinemisega tserebrospinaalvedelikus leitakse märkimisväärne hulk plasmarakke. Mikrofloorat reeglina ei tuvastata.

Glükoositase on sageli normaalne, glükoosisisalduse kerget langust leitakse vaid väikesel osal patsientidest, samas kui laktaadi kontsentratsioon on alati normaalne. See eristab seroosset meningiiti mädasest.

CSF mumpsi meningiidi korral: läbipaistev, värvitu, lümfotsüütiline tsütoos (kuni 1000 rakku 1 µl-s), glükoosi ja kloriidide sisalduse kerge suurenemine (või normaalne).

Tserebrospinaalvedeliku aeglane väljavool või selle saamise võimatus punktsiooni ajal, ksantokroomia, lahknevus patsiendi seisundi tõsiduse ja tserebrospinaalvedeliku koostise vahel, tserebrospinaalvedeliku massilise koagulatsiooni sümptomid vastavad meningiidi blokeeritud vormidele.

Entsefaliit ja müeloentsefaliit. Muutused tserebrospinaalvedelikus entsefaliidi korral sõltuvad põletikulise protsessi olemusest, selle lokaliseerimisest, aju ja seljaaju aine ja membraanide kahjustuse kombinatsioonist ning haiguse staadiumist.

epideemiline entsefaliit. Andmed CSF koostise kohta selles haiguses on üsna vastuolulised, mis on ilmselt seotud entsefaliidi kliinilise kulgemise olulise polümorfismiga.

Alkohol on sageli läbipaistev, värvitu, harvemini on täheldatud ksantokroomiat ja hägusust. Haiguse alguses täheldatakse kõige sagedamini mõõdukat pleotsütoosi koos lümfotsüütide ülekaaluga - kuni 40. 10 6 /l, harvem kuni 100. 10 6 / l (meningeaalse vormiga kuni 100-200. 10 6 / l.).

Bakterioskoopia meetod "paks tilk"

"Paks tilk" valmistatakse malaaria kahtluse, retsidiveeruva palaviku, trüpanosoomiaasi, filariaasi korral, pikaajalise palavikuga patsientidel.

Tehnika. Sõrme nahk pühitakse alkoholiga ja torgatakse läbi steriilse nõela või paksu süstenõelaga. Kui veri voolab halvasti välja, palutakse patsiendil teha käega paar jõulist liigutust ja sõrme kergelt masseerida.

Esimene veretilk, mis välja tuleb, pühitakse kuiva vatiga, seejärel keeratakse sõrm torkega alla ja teist tilka puudutatakse rasvavaba klaasklaasiga 2-3 kohast. Objektiklaasile tuleks kanda 5 mm läbimõõduga tilgad. Iga tilk määritakse teise slaidiga (või nõelaga) ühtlaseks paksuks kettaks, mille läbimõõt on 10-15 mm. Ketta paksus peaks olema selline, et ajalehetrükk oleks sellest läbi loetav. Liiga paksud löögid pragunevad ja jäävad klaasi taha. Trükised kuivatatakse toatemperatuuril vähemalt 2-3 tundi ja ilma eelneva fikseerimiseta peitsitakse neid Romanovsky-Giemsa järgi 30-45 minutit. Värviline tilk loputatakse kraaniveega ja kuivatatakse püstises asendis. Moodustunud elementidest säilivad sel juhul ainult leukotsüüdid ja trombotsüüdid (erütrotsüüdid ei ole nähtavad hemoglobiini leostumise tõttu värvimise tagajärjel).

Õhukese vereproovi valmistamine. Näidustused: vahelduv palavik, aneemia, suurenenud põrn, malaaria kahtlus, krooniline halb enesetunne, elamine endeemilises piirkonnas või hiljutine (nädalane) sealt lahkumine.

Vasaku käe sõrmusesõrmest eemaldatakse esimene veretilk kuiva vatitikuga. Klaasklaasi alumine pind puudutatakse väljaulatuva veretilgaga nii, et veidi suurema nõelapea suurune tilk jääb selle kitsast servast 1,5-2 mm kaugusele. Seejärel keeratakse klaasklaas tilgaga tagurpidi ja võetakse vasakusse kätte ning parema käega seatakse lihvklaas esimese suhtes 45° nurga alla (kaldega tilga poole) ja veri levib. piki lihvklaasi serva mõlema klaasi moodustatud nurgani. Poleeritud klaasile vajutatakse kerge liigutusega, see liigub mööda klaasslaidi vasakule, mitte ulatudes servast 1-1,5 cm kaugusele. Äige määrdumine kuivatatakse ja saadetakse laborisse.

Taastulijate väljutamine pärast etiotroopse ravi täielikku kuuri on võimalik, kui malaariaplasmoodiumi esinemise kohta on määrdumise või paksu tilga 2–3 negatiivset tulemust. Taastulijad peavad järgima dieeti 3-6 kuud, välistama vaimse ülekoormuse 6 kuu jooksul.

Alkohol on tserebrospinaalvedelik, mis on vajalik kesknärvisüsteemi toimimiseks. Vedeliku laboratoorne uurimine on üks olulisemaid diagnostilisi meetodeid. Tulemuste põhjal tehakse diagnoos ja määratakse ravi. Meningiidi liköör võimaldab teil määrata haiguse arenguastme ja keha seisundi.

Alkohol - tserebrospinaal- või tserebrospinaalvedelik (CSF). See on bioloogiline vedelik, mis kontrollib närvisüsteemi toimimist. Laboratoorsed uuringud koosnevad mitmest etapist:

  1. Eelanalüütiline. Patsient valmistatakse ette, materjal kogutakse punktsiooniga ja proovid toimetatakse laborisse.
  2. Analüütiline. Uuringute läbiviimine.
  3. Postanalüütiline. Saadud andmed dekrüpteeritakse.

Analüüsi kvaliteet sõltub iga etapi õigest rakendamisest. Ajuvatsakeste veresoonte põimikutes hakkab moodustuma vedelik. Samal ajal võib täiskasvanu kehas subarahnoidaalsetes ruumides ringelda 110–160 ml vedelikku. Seljaaju kanalis võib olla 50-70 ml vedelikku. See moodustub pidevalt kiirusega 0,2-0,8 ml minutis. See indikaator sõltub intrakraniaalsest rõhust. Koputamiseks võib moodustada umbes 1000 ml vedelikku.

Tserebrospinaalvedeliku proov saadakse lumbaalpunktsiooniga läbi seljaaju kanali. Esimesed vedelikutilgad eemaldatakse ja ülejäänud kogutakse kahte katseklaasi. Esimene on tserebrospinaalvedeliku keemiliseks ja üldiseks analüüsiks mõeldud tsentrifugaal. Teine toru on steriilne ja seda kasutatakse CSF bakterioloogiliseks analüüsiks. Spetsiaalsel vormil märgib spetsialist mitte ainult patsiendi perekonnanime ja isanime, vaid ka diagnoosi ja analüüsi ülesande.

Meningokokeemiat ei iseloomusta mitte ainult haiguse tõsine kulg, vaid ka mürgiste ainete esinemine veres, mis mõjutavad kõiki keha organeid ja süsteeme. Seetõttu on koos alkoholi uurimisega ette nähtud vereanalüüs.

Näitajate dešifreerimine


Tserebrospinaalvedelik häirete ja erinevate haiguste puudumisel on värvitu ja läbipaistev.

Kui tserebrospinaalvedelikus leidub mitmesuguseid baktereid ja muid patogeenseid mikroorganisme, omandab see hallikasrohelise värvuse. Samal ajal tuvastatakse ka leukotsüüdid.

Erütrokroomia, mille puhul tserebrospinaalvedelik muutub punaseks, on tingitud hemorraagiate esinemisest. Seda kasutatakse ka ajukahjustuse korral.

Juhtudel, kui kehas hakkavad arenema põletikulised protsessid, muutub tserebrospinaalvedelik kollakaspruuniks ja koostises on jälgitavad hemoglobiini lagunemissaadused. Meditsiinis nimetatakse seda seisundit ksantokroomiaks. Kuid on ka vale tüüp, kui ravimite pikaajalise kasutamise tagajärjel muutub vedeliku varjund.

Harvadel juhtudel tuvastatakse tserebrospinaalvedeliku roheline värvus. Sageli täheldatakse seda mädase meningiidi või aju abstsessi korral. Kui tsüst puruneb, kui selle sisu tungib tserebrospinaalvedelikku, muutub see pruuniks.

Vedeliku hägusus võib tekkida, kui see sisaldab vererakke või mikroorganisme. Valguühendite tsütoos muudab tserebrospinaalvedeliku opalestseeruvaks.

Tserebrospinaalvedeliku tihedus on 1,006-1,007. Aju membraane mõjutava patoloogilise protsessi või kolju vigastuste korral suureneb suhteline tihedus 1,015-ni. Kuid vesipeaga hakkab see vähenema.

Kui tuvastatakse suurenenud fibrinogeeni sisaldus, täheldatakse kiulise trombi või kile moodustumist. Tavaliselt põhjustab seda protsessi tuberkuloosne meningiit.

CSF mädase meningiidi korral

Mädase meningiidi korral ei ole tserebrospinaalvedelik homogeenne. Selle haigusvormi eripäraks on see, et rakkude arv hakkab kiiresti suurenema. Patoloogia mädase vormi kahtluse korral tuleb tserebrospinaalvedeliku laboratoorne uuring läbi viia hiljemalt üks tund pärast proovi võtmist.

Bioloogiline vedelik on hägune ja sellel võib olla rohekas, piimjas valge või ksantohoomiline toon. Uuringus sisaldab tserebrospinaalvedelik suurt hulka neutrofiile ja moodustunud elementide arv varieerub laias vahemikus.

Patoloogia soodsat kulgu näitab neurofiilide arvu vähenemine ja lümfotsüütide taseme tõus tserebrospinaalvedelikus. Kuid üsna selgelt väljendatud korrelatsiooni korral ei pruugi erinevused pleotsütoosi ja mädase meningiidi raskusastme vahel kindlaks teha. Patoloogilise protsessi raskusaste määrab tsütoosi olemus. Võib esineda ka kerge pleotsütoosi juhtumeid. Teadlaste sõnul on selle põhjuseks subarahnoidaalse ruumi osaline blokaad.

Meningiidi mädase vormi korral on valgusisaldus suurenenud, kuid tserebrospinaalvedeliku desinfitseerimisel hakkab see vähenema. Raske patoloogia korral täheldatakse kõige sagedamini suurt hulka valguühendeid tserebrospinaalvedelikus. Juhtudel, kui selle koguse suurenemine tuvastatakse juba taastumisperioodil, näitab see intrakraniaalsete tüsistuste esinemist. Ebasoodne prognoos on kehtestatud ka pleotsütoosi ja kõrge valgusisalduse kombinatsiooniga.

Mädast meningiiti iseloomustavad ka muutused biokeemilistes näitajates. Glükoosi taset vähendatakse 3 mmol/l ja alla selle. Soodne märk on glükoosi taseme tõus tserebrospinaalvedelikus.

CSF tuberkuloosse meningiidi korral

Meningiidi tuberkuloosse vormi bakterite laborianalüüs annab alati negatiivse tulemuse. Põhjalikuma analüüsi korral suureneb tuberkuloosibatsilli avastamise protsent tserebrospinaalvedelikus. Selle haiguse korral täheldatakse sademeid 12–24 tunni jooksul pärast proovivõtuprotseduuri. Sete on fibriini ämblikuvõrgu välimusega, mõnel juhul võib see olla helveste kujul. Patogeenseid mikroorganisme ei pruugi tserebrospinaalvedelikus tuvastada, kuid nende olemasolu settes on kindlaks tehtud.

Tserebrospinaalvedelik mädase meningiidi korral on värvitu ja läbipaistev. Tsütoosi täheldatakse laias vahemikus ja see sõltub patoloogia arengu staadiumist. Rakkude arv vedelikus kasvab pidevalt, kui etiotroopset ravi ei teostata. Korduva punktsiooniga, mis tehakse päev pärast esimest protseduuri, ja materjali uurimisel täheldatakse rakkude arvu vähenemist.

Vedelik sisaldab suurt hulka lümfotsüüte. Ebasoodne märk on märkimisväärse arvu monotsüütide ja makrofaagide olemasolu CSF-s.

Tuberkuloosse meningiidi eripäraks on rakulise koostise mitmekesisus. Lisaks lümfotsüütidele tuvastatakse uuringus neutrofiilide, hiiglaslike lümfotsüütide ja muude rakkude olemasolu.

Tuberkuloosse meningiidiga tserebrospinaalvedelikus on valk suurenenud ja selle määr on 2–3 g / l. Valguainete hulk suureneb enne pleoktoosi ja hakkab vähenema alles pärast selle vähenemist.

Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse glükoosisisalduse vähenemist 1,67-0,83 mmol / l-ni. Teatud juhtudel väheneb kloriidide kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus.

CSF meningokoki meningiidi korral

Meningokoki meningiidi korral on tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring täpne meetod patoloogiliste organismide kasvu tuvastamiseks. Seljaajuvedeliku ja tserebrospinaalvedeliku samaaegne uurimine annab positiivse tulemuse 90% juhtudest, kui patsienti uuriti esimesel päeval pärast haiglaravi. Haiguse arengu kolmandal päeval väheneb mikroorganismide osakaal tserebrospinaalvedelikus lastel 60% -ni, täiskasvanutel võivad need täielikult puududa.

Meningokoki meningiit areneb mitmel etapil:

  1. Suurenenud intrakraniaalne rõhk.
  2. Kerge neutrofiilse tsütoosi tuvastamine.
  3. Meningiidi mädasele vormile iseloomulike muutuste tekkimine.

Seetõttu ei iseloomusta igal neljandal juhul tserebrospinaalvedeliku uurimisel haiguse arengu esimestel tundidel kõrvalekaldeid normist.

Ebaõige ravi korral täheldatakse aja jooksul tserebrospinaalvedeliku mädast tüüpi, suureneb valkude sisaldus ja suurenenud neutrofiilne pleotsütoos. Valgu sisaldus tserebrospinaalvedelikus peegeldab patoloogia arenguastet. Nõuetekohase ravi korral pleotsütoos väheneb ja asendub lümfotsütoosiga.

CSF seroosse meningiidi korral

Seroosse meningiidi tüübi tuvastamisel on tserebrospinaalvedelik läbipaistev, esineb kerge lümfotsüütiline pleotsütoos. Teatud juhtudel täheldatakse patoloogia arengu algfaasis neutrofiilset pleotsütoosi. See näitab haiguse tõsist kulgu ja seda iseloomustab ebasoodne prognoos.

Tserebrospinaalvedeliku uurimisel meningiidi seroosse vormi korral täheldatakse valgunormide kerget ületamist, kuid enamasti on näitajad normaalsed. Teatud patsientide rühmas täheldatakse valgusisalduse vähenemist, mis on tingitud tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni vähenemisest.

Meningiidi korral on tserebrospinaalvedeliku uurimine üks kõige informatiivsemaid diagnostilisi meetodeid. Analüüsi tulemused võimaldavad hinnata patsiendi seisundit, määrata prognoosi ja raviskeemi

Meningokokkinfektsioon on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud nii olemuselt kui ka raskusastmelt: ninaneelupõletikust ja lihtkandmisest kuni üldistatud vormideni - mädane meningiit, meningoentsefaliit ja meningokokeemia, mis mõjutavad erinevaid organeid ja süsteeme.

Etioloogia. Meningokokknakkuse tekitajat – meningokokki – kirjeldas 1887. aastal A. Weichselbaum. Kaasaegse klassifikatsiooni järgi kuulub ta perekonda Neisseria – Neisseria meningitidis. Meningokokk on gramnegatiivne diplokokk, mis on kultiveerimistingimustele omapärane. See kasvab hästi kõrge õhuniiskuse, kergelt leeliselise söötme reaktsiooniga (pH 7,2–7,4), temperatuuril 36–37 ° C looduslikku valku (veri, vadak, piim, munakollane jne) sisaldaval söötmel. Meningokokk on väga tundlik ebasoodsate keskkonnategurite suhtes – see sureb väljaspool inimkeha 30 minuti pärast. Ainult inimesed on vastuvõtlikud meningokoki infektsioonile. Verest ja kahjustatud nahast saab eraldada ka ninaneelu limaskestal, tserebrospinaalvedelikus olevaid vegetaate.

Meningokokk sisaldab endotoksiini ja allergeenset ainet. Meningokoki üksikute tüvede seroloogilised omadused on heterogeensed. Meningokokkide A, B, C ja D serorühmi on mitu, kirjeldati hilisemaid sorte N, X, Y ja Z, samuti 29E ja W135.

Kõige virulentsemad on A-serorühma meningokokkide tüved, millel on eriline invasiivsus. Tõestatud on meningokokkide võime moodustada L-vorme, mis võivad olla meningokoki meningiidi pikaleveninud kulgemise põhjuseks.

Epidemioloogia . Meningokokkinfektsioon kuulub antroponooside hulka, tilkinfektsioonide rühma.

nakkuse allikas on patsient ja kandja. Patsient on kõige nakkavam haiguse alguses, eriti kui ninaneelus on katarraalsed nähtused. Terved kandjad, kellel pole ninaneelu ägedat põletikku, on vähem ohtlikud, kuid nende arv on mitu korda suurem kui patsientide arv. Nakkuse fookuses suureneb oluliselt kandjate arv, eriti laste seas, kellel on põletikulised muutused ninaneelus. Vastavalt V.I. Pokrovsky jt. (1972) järgi ületab vedamise avastamise sagedus haigestumist ligikaudu 2000 korda.

Ülekande mehhanism- õhus (aerosool). Arvestades meningokoki ebastabiilsust väliskeskkonnas, on nakatumiseks oluline kontakti kestus, laste tunglemine ruumis, eriti magamistubades.

Vastuvõtlikkus meningokoki suhtes madal. Nakkusindeks on 10-15%. On tõendeid perekonna eelsoodumusest meningokoki infektsioonile. Meningokoki infektsioon on üldlevinud. Iseloomustab perioodiline esinemissageduse tõus 8-30 aasta pärast.

Esinemissageduse tõusu põhjuseid ei mõisteta hästi. Oluline on patogeeni muutumine (enamik suuremaid epideemiaid on seotud A-rühma meningokokkidega, viimastel aastatel on esinemissageduse tõusu põhjuseks sageli B- ja C-rühma meningokokk), populatsiooni immunoloogilise struktuuri muutus ( vastuvõtliku kihi suurenemine sündinud laste tõttu ja immuunsuse vähenemine täiskasvanutel). Esinemissageduse suurenemise ettekuulutaja on meningokokkide kandjate arvu suurenemine.

Kõrge esinemissagedus võib kesta 2-4 aastat. Iseloomustab talvine-kevadine esinemissageduse tõus (veebruar - mai). Meningokoki infektsioon esineb igas vanuses. Kuni 70-80% haigestumusest esineb aga alla 14-aastastel lastel ja nende hulgas esineb kõige rohkem juhtumeid alla 5-aastastel lastel. Esimese 3 elukuu lapsed haigestuvad harva. Kirjeldatud on ka haigestumuse juhtumeid vastsündinu perioodil. Võimalik emakasisene infektsioon.

Suremus meningokoki infektsioonist sõltuvad mitmed tegurid. Esimese eluaasta lastel ja kaasuvate haigustega eakatel on see kõrge. Õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi on haiguse tagajärgede jaoks väga olulised.

Seoses etiotroopse ja patogeneetilise ravi väljatöötamisega on viimastel aastatel suremus meningokokkinfektsiooni oluliselt vähenenud ja on keskmiselt 6-10% ning paljudes kliinikutes veelgi madalam - 1,0-3,2% [Leštšinskaja E. V., 1973 ].

Patogenees. Meningokoki infektsiooni patogeneesis mängivad rolli kolm tegurit: selle põhjustaja, selle endotoksiin ja allergiline faktor.

sissepääsu värav meningokoki puhul on ninaneelu ja orofarünksi limaskestad. Enamasti ei esine meningokoki sissetoomise kohas patoloogilisi nähtusi. See on nn tervislik kandja. Muudel juhtudel tekivad põletikulised muutused ninaneelu limaskestas – meningokokk-nasofarüngiit. Mõnel patsiendil ületab meningokokk kohalikud barjäärid ja siseneb verre lümfogeenset teed pidi. See võib olla mööduv baktereemia, millega ei kaasne kliinilisi ilminguid, või tekib meningokokeemia (meningokokk-sepsis). Nendel juhtudel viiakse verevooluga meningokokk erinevatesse organitesse ja kudedesse: nahk, liigesed, neerupealised, soonkesta, neerud, endokardis, kopsud jne. Meningokokk võib ületada hematoentsefaalbarjääri ja kahjustada ajukelmet ja ajuainet. mädase meningiidi või meningoentsefaliidi kliinilise pildi tekkega.

Meningokoki infektsiooni üldistatud vormide - meningokokeemia ja meningiidi - patogeneesis mängib koos meningokokkidega olulist rolli endotoksiin, mis vabaneb suurtes kogustes meningokokkide suremisel. Meningokoki endotoksiin on tugev veresoonte mürk. Sellega kokkupuutel veresoonte endoteelil tekivad mikrotsirkulatsiooni häired (kapillaaride spasm, nende läbilaskvuse rikkumine).

Muutused hemokoagulatsioonis arenevad vastavalt trombohemorraagilisele tüübile, mis viib generaliseerunud intravaskulaarse koagulatsioonini koos suure hulga bakteriaalsete trombide moodustumisega väikestes arterioolides ja tarbimiskoagulopaatia tekkega, mille tagajärjeks on ulatuslikud hemorraagiad nahas ja siseorganites, sh. neerud, neerupealised, aju aine , müokard jne. Endotokseemia, hemodünaamiliste ja ainevahetushäirete tagajärjeks võib olla aju äge turse ja turse. Tserebraalhüpertensiooni tagajärjel võivad väikeaju mandlid kiiluda pikliku medulla kokkusurumisega suure foramen magnumi ja seetõttu võib tekkida surm hingamiskeskuse halvatusest.

Hüpertoksiliste (fulminantsete) vormide patogeneesis mängivad koos väljendunud endotokseemiaga rolli ülitundlikkus ja muutused organismi reaktiivsuses.

Nakkuslik-toksilise šoki tekkimine meningokokeemia fulminantsel kujul on tingitud massilisest endotokseemiast, mis on tingitud mikroobirakkude kiirest ja massilisest lagunemisest. Sel juhul esineb juba haiguse esimestel tundidel nahal rikkalik hemorraagiline lööve, siseorganites massilised verejooksud ja verejooks. Kliiniliselt tekib nakkuslik-toksiline šokk raskete hemodünaamiliste häirete ja ägeda neerupealiste puudulikkuse sündroomiga.

Immuunsus. Pärast kliiniliselt väljendunud meningokoki infektsiooni, samuti pärast pikaajalist kandmist tekivad organismis spetsiifilised antikehad - aglutiniinid, sademed, bakteritsiidsed antikehad ja opsoniinid. Hemaglutiniinide tiiter hakkab tõusma haiguse esimestest päevadest ja saavutab maksimumi haiguse generaliseerunud vormis 5. päevaks. Alates 4. haigusnädalast antikehade tiitrid langevad. Nende säilitamise kestus pole määratud. Immuunsuses mängib aga rolli ka N. meningitidis'e laialt levinud kandmisega seotud kodune immuniseerimine.

Meningokoki infektsiooni peamisi morfoloogilisi muutusi kirjeldab M. A. Skvortsov (1935). Patogeeni sissetoomise kohas - ninaneelus - vähenevad need mõõdukalt väljendunud põletikuliseks protsessiks - meningokokiline nasofarüngiit (neelu tagumise seina veresoonte rohkus, lümfoidsete elementide hüperplaasia, limaskestade neutrofiilne infiltratsioon).

Kesknärvisüsteemi kahjustusega on põletikuline protsess lokaliseeritud nii ajupoolkerade pinnal kui ka aju baasil (meningiit). Enamikul juhtudel ulatub põletikuline protsess seljaajuni. Võib esineda aju aine kahjustus (entsefaliit), protsessi levimisel aju vatsakestesse tekib ependümatiit. Kui ummistus mädase eksudaadiga või tserebrospinaalvedeliku väljavoolutoru hävitamine, tekib aju vesitõbi - vesipea.

Meningokokeemiat iseloomustavad hemorraagia, veresoonte tromboos ja ulatuslik nekroos. Äärmiselt raske fulminantse meningokokeemia korral tekib generaliseerunud hajus kapillaaride kahjustus, mis põhjustab vereringehäireid ning erinevate organite ja süsteemide kahjustusi. Neerupealistes täheldatakse turset, võib esineda ulatuslikke hemorraagiaid ja nekroosi. Kui liigesed on kahjustatud, leitakse sünoviaalefusioon või mädane artriit. Mädane põletik võib olla silma soonkesta (iridotsükliit, mõnikord panoftalmiit). Võimalikud on ka kopsukolded, mädane pleuriit, endokardiit, perikardiit koos leukotsüütide infiltratsiooni ja hemorraagiaga. Müokardis esinevad düstroofsed muutused kuni fokaalse nekroosini. Maksas täheldatakse granulaarset ja hüaliin-koagulatiivset düstroofiat, glükogeeni kadumist ja üksikute maksarakkude koagulatsiooninekroosi.

Kliiniline pilt . Meningokoki infektsiooni kliinilised ilmingud on erinevad.

Eristama:

  1. lokaliseeritud vorm - äge nasofarüngiit;
  2. üldistatud vormid - meningokokeemia, meningiit; segavorm - meningiit koos meningokokeemiaga;
  3. haruldased vormid - meningokoki endokardiit, meningokoki kopsupõletik, meningokoki iridotsükliit.

Inkubatsiooniperiood kestab 2-4 kuni 10 päeva.

  • Äge nasofarüngiit [saade]

    See on haiguse kõige levinum vorm, mis moodustab kuni 80% kõigist meningokoki infektsiooni juhtudest. Haigus algab ägedalt, sagedamini kehatemperatuuri tõusuga 37,5-38,0 ° C. Laps kaebab peavalu, mõnikord pearinglust, kurguvalu, valu allaneelamisel, ninakinnisust. Märgitakse letargiat, adünaamiat, kahvatust. Neelu uurimisel ilmneb neelu tagumise seina hüperemia ja turse, selle granulaarsus on lümfoidsete folliikulite hüperplaasia, külgmiste harjade turse. Kurgu tagaküljel võib olla väike kogus lima.

    Sageli esineb haigus normaalse kehatemperatuuri, rahuldava üldseisundi ja väga nõrkade ninaneelu katarraalsete nähtustega. Perifeerses veres täheldatakse mõnikord mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi. Pooltel juhtudel verepilt ei muutu.

    Nasofarüngiidi kulg on soodne, kehatemperatuur normaliseerub 2-4 päevaga. Täielik kliiniline taastumine toimub 5-7 päeval. Meningokokk-nasofarüngiiti on kliinilise pildi põhjal väga raske diagnoosida ja see on praktiliselt võimalik ainult lasterühma meningokokkinfektsiooni puhangu ajal.

    Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib meningokokist põhjustatud nasofarüngiit olla haiguse üldise vormi esialgne sümptom. Seetõttu tuleb meningokoki infektsiooni fookuses kõik lapsed, kes on kokku puutunud meningokokkinfektsiooniga haigega, koheselt läbi vaadata, isoleerida ninaneelupõletiku sümptomitega lapsed ja määrata neile ravi.

  • Meningokokeemia (meningokoki baktereemia, meningokoki sepsis) [saade]

    Meningokokkeemia (meningokokk-baktereemia, meningokokk-sepsis) on meningokokkinfektsiooni kliiniline vorm, mille puhul võivad lisaks nahale kahjustada ka mitmesugused elundid (liigesed, silmad, põrn, kopsud, neerud, neerupealised).

    M. A. Skvortsovi (1946) järgi ei saa tõmmata kindlat piiri meningokoki baktereemia, septitseemia ja septikopeemia vahele. Septiliste muutuste võrdlev haruldus ja ebaolulisus selle nakkusvormi puhul sõltub tõenäoliselt mikroobi nõrgast virulentsusest, selle madalast resistentsusest ja suurest "nõudlikkusest" välistingimuste suhtes oma loomupäraste püogeensete omaduste arendamiseks. Seetõttu võib mugavuse huvides termini "meningokokk-sepsis" säilitada, kuid tavapärase nimetusena, mis ühendab kõiki meningokokkinfektsiooni vorme, mis tegelikult ei pruugi paljudel juhtudel ilmneda ega näita sepsisele iseloomulikke tunnuseid.

    Haigus algab ägedalt, sageli ootamatult, kehatemperatuuri tõusuga kõrgeks. Sel juhul võivad esineda külmavärinad, korduv oksendamine, tugev peavalu, mis väikelastel väljendub läbitorkavas nutus. Raskematel juhtudel võib esineda teadvusekaotust, väikelastel - krambid. Kõik kliinilised sümptomid suurenevad 1-2 päeva jooksul. Haiguse esimese päeva lõpus - teise päeva alguses ilmuvad nahale lööbed. Iseloomulik on hemorraagiline lööve (joonis 32). See ilmub samaaegselt kogu nahale, kuid esineb rohkem säärtel ja tuharatel (joonis 33, 34).

    Lööbe elementide suurus ulatub teravatest hemorraagiatest kuni suurte hemorraagiateni ebakorrapäraste tähekujuliste elementide kujul, mille keskel on nekroos. Ulatuslike kahjustuste kohtades lükatakse nekroos hiljem tagasi ning tekivad defektid ja armid. Eriti rasketel juhtudel võib tekkida sõrmeotste, jalgade ja kõrvade gangreen. Sellistel juhtudel on paranemine aeglane. Verevalumid võivad olla kõvakestes, sidekestas, suuõõne limaskestadel. Sageli esineb hemorraagilise lööbe kombinatsioon roosilise või roosakas-papulaarse lööbega.

    Võimalik on liigesekahjustus sünoviidi või artriidi kujul. Tavaliselt leiavad muutused sõrmede, varvaste väikestes liigestes, harva suured. Samal ajal kurdavad lapsed valu liigestes, mõnikord täheldatakse nende turset. Liigeste piirkonna nahk on hüpereemiline, liigutused on tugeva valu tõttu piiratud. Sagedamini esineb liigesekahjustus polüartriidi, harvem monoartriidina. Artriidi kulg on healoomuline, liigeste funktsioon taastub täielikult.

    Silmade koroidis areneb uveiit, iridotsüklo-koroidiit. Uveiidi korral muutub koroid pruuniks (roostes). Protsess on tavaliselt ühepoolne. Kirjeldatud on panoftalmiidi juhtumeid. Harvadel juhtudel võib meningokokeemia korral tekkida pleuriit, püeliit, artriit, tromboflebiit, mädane maksakahjustus, endo-, müo- ja perikardiit. Südamekahjustuse korral tekib õhupuudus, tsüanoos (südametoonide kurtus, selle piiride laienemine jne. Neerupatoloogiat tuvastatakse ka fokaalse glomerulonefriidi kujul kuni neerupuudulikkuse tekkeni ja hepatolienaalne sündroom on selgelt määratletud maksast.

    Perifeerse vere muutusi meningokokteemia ajal iseloomustab kõrge leukotsütoos, neutrofiilide nihkumine noortele ja müelotsüütidele, aneosinofiilia ja ESR-i suurenemine.

    Raskusastme järgi eristatakse haiguse kerget, mõõdukat ja rasket vormi. Eriti raske on meningokokkeemia nn fulminantne vorm (hüperäge meningokokk-sepsis). Nendel juhtudel algab haigus eriti kiiresti kehatemperatuuri järsu tõusu, külmavärinate ja tugeva hemorraagilise lööbe ilmnemisega. Lööbe elemendid sulanduvad kiiresti, sõna otseses mõttes meie silme all, moodustades ulatuslikke lilla-tsüanootilise värvusega hemorraagiaid, mis meenutavad laibalaike. Laps on kahvatu, nahk katsudes külm, kohati kaetud kleepuva higiga, näojooned teravatipulised (joon. 35). Märgitakse ärevust, lapsed tormavad voodis, võimalikud on kaebused lihaste, liigeste valu, külmatunne, iseloomulik hüperesteesia. Vererõhk langeb ähvardavalt, tahhükardia, pulss on niitjas või mitte palpeeritav, õhupuudus (Waterhouse-Friderichseni sündroom). Võib esineda rahutust, krampe, teadvusekaotust, kehatemperatuuri langust normaalsetele numbritele. Meningeaalsed sümptomid on perioodilised, enamasti ei ole need määratletud, täheldatakse lihaste hüpotensiooni. Haiguse lõppstaadiumis ilmneb "kohvipaksu" tüüpi oksendamine (mõnikord melena), areneb oliguuria kuni anuuriani ja dekompenseeritud metaboolse atsidoosi nähtuseni. Patogeneetiliselt võib seda kliinilist vormi pidada nakkuslik-toksiliseks šokiks, mis on põhjustatud massilisest baktereemiast koos mikroobide intensiivse lagunemise ja toksoosiga. Piisava ja õigeaegse ravi puudumisel saabub surm 12-24 tunni jooksul alates haiguse algusest. Lahkamisel tuvastatakse ulatuslikud verejooksud siseorganites: neerupealistes, südames, neerudes, maos, membraanides ja ajus.

  • meningokoki meningiit [saade]

    Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 39-40 ° C, tugevate külmavärinatega. Vanemad lapsed kurdavad tugevat peavalu, millel on tavaliselt hajus ilma range lokaliseerimiseta, kuid valu võib lokaliseerida otsaesisele, oimukohtadele ja pea tagaosas. Lapsed oigavad, hoiavad kätega pead, muutuvad järsult rahutuks, karjuvad, nende uni on täiesti häiritud. Peavalu süvendab liikumine, pea pööramine, tugevad valgus- ja helistiimulid. Mõnel patsiendil asendub põnevus letargiaga, ükskõiksusega keskkonna suhtes. Võimalik valu piki lülisammast, mis on eriti ilmne, kui seda surutakse piki närvitüvesid ja närvijuuri. Igasugune, isegi kerge puudutus patsiendile põhjustab teravat ärevust ja suurenenud valu. Hüperesteesia nähtused on mädase meningiidi üks peamisi sümptomeid. Mitte vähem iseloomulik meningiidi esialgne sümptom on oksendamine. See ilmneb esimesest päevast ja ei ole seotud toiduga. Enamikul patsientidest kordub oksendamine, mõnikord mitmekordne. Haiguse esimestel päevadel täheldatakse sagedasemat oksendamist. Mõnel juhul on oksendamine algava meningiidi esimene sümptom.

    Krambid on väikelaste meningokoki meningiidi oluline sümptom. Tavaliselt on need kloonilis-toonilised, ilmnevad sageli haiguse esimesest päevast. Meningeaalsed sümptomid ilmnevad 2-3. päeval, kuid võivad erineda haiguse esimesest päevast. Kõige tavalisemad on kaela jäikus, Kernigi märk ja ülemine Brudzinski märk.

    Kõõluste refleksid on sageli suurenenud, kuid raske joobeseisundi korral võivad need puududa, mis on sageli määratud stoppkloonuse, Babinski sümptomi ja lihaste hüpotensiooniga. Võib-olla kiiresti mööduv kraniaalnärvide kahjustus (tavaliselt III, VI, VII, VIII paarid). Fokaalsete sümptomite ilmnemine viitab aju tursele ja tursele. Meningokoki meningiidi korral täheldatakse suurt püsivust punast dermograafi, huulte herpeedilisi lööbeid. Patsiendi nägu on kahvatu, valuliku ilmega, sklera on kergelt süstitud. Pulss kiireneb, südamehääled on summutatud, vererõhk kipub langema. Rasketel juhtudel on hingamine sagedane, pinnapealne. Löökpillide puhul määratakse kastiheli ja auskultatsiooniga raske hingamine. Väikestel lastel täheldatakse sageli kõhulahtisust ja väljaheitehäired võivad ilmneda esimestel päevadel ja esile kerkida, mis muudab diagnoosimise keeruliseks. Iseloomustab keele kuivus, mõnikord janu, maksa ja põrna suurenemine. Mürgistuse tõttu võivad ilmneda muutused uriinis: kerge albuminuuria, silindruria, mikrohematuuria. Perifeerses veres leitakse leukotsütoos, neutrofiilne nihe, aneosinofiilia, ESR tõus.

    Diagnoosimisel on suur tähtsus muutustel tserebrospinaalvedelikus. Esimesel haiguspäeval võib tserebrospinaalvedelik olla veel läbipaistev või kergelt opalestseeruv, kuid suure neutrofiilide sisalduse tõttu muutub see kiiresti häguseks, mädaseks. Pleotsütoos jõuab 1 µl-s mitme tuhandeni. Kuid on juhtumeid, kui pleotsütoos on väike, valgu kogus suureneb ning suhkru ja kloriidide sisaldus väheneb.

  • Meningokoki meningoentsefaliit [saade]

    See esineb peamiselt väikelastel. Selle vormi korral ilmnevad ja domineerivad haiguse esimestest päevadest alates entsefaliitilised sümptomid: motoorne erutus, teadvuse häired, krambid, III, VI, V, VIII, harvem teiste kraniaalnärvide kahjustus. Võimalik on hemi- ja monoparees. Aeg-ajalt võivad tekkida bulbaarparalüüs, väikeaju ataksia, okulomotoorsed häired ja muud neuroloogilised sümptomid. Meningoentsefaliidi vormis esinevad meningeaalsed nähtused ei ole alati selgelt väljendatud. Haigus kulgeb eriti raskelt ja lõpeb sageli ebasoodsalt.

  • Meningokoki meningiit ja meningokokeemia [saade]

    Enamikul patsientidest on meningokoki infektsiooni kombineeritud vorm - meningiit koos meningokokeemiaga. Segavormide kliinilistes sümptomites võivad domineerida nii meningiidi ja meningoentsefaliidi ilmingud kui ka meningokokeemia.

Kursus ja tüsistused . Meningokoki infektsiooni kulg ilma etiotroopse ravita on raske ja pikaajaline - tavaliselt kuni 4-6 nädalat ja isegi kuni 2-3 kuud. Sageli kulgeb haigus lainetena koos paranemis- ja halvenemisperioodidega. Igal haiguse perioodil võib surm tekkida. Mädase meningiidi, harvemini meningokokeemia korral võib ägeda perioodi surm tekkida ägedast tursest ja ajutursest. See sündroom tekib mitte ainult lokaalse ajukahjustuse, vaid peamiselt neurotoksikoosi, hemodünaamiliste ja ainevahetushäirete tagajärjel.

Kliiniliselt väljendub aju äge turse ja turse terav peavalu, krambid, teadvusekaotus, psühhomotoorne agitatsioon, korduv oksendamine. Medulla oblongata kahjustuse tõttu tekivad aju kiilumisel foramen magnum'i hirmuäratavad sümptomid: harv pulss, arütmia, labiilne vererõhk, Cheyne-Stokesi tüüpi mürarikas, pinnapealne hingamine, sageli hüpertermia, näo punetus, tsüanoos, higistamine. Iseloomustab hüpoksia, hüpokapnia, hingamisteede alkaloos. Surm saabub kopsuturse ja hingamise seiskumise tõttu. Väikelastel võib haiguse kulgu süvendada ajuhüpotensiooni sündroomi teke. Selle sündroomi esinemine on seotud bensüülpenitsillhappe kaaliumsoola suurte annuste parenteraalse manustamisega, samuti intensiivse dehüdratsiooniraviga. Kliiniline pilt avaldub raske toksikoosi ja dehüdratsioonina, näojooned on teravad, silmad on sisse vajunud, tumedad ringid silmade ümber, krambid, hüpotensioon, meningeaalsed sümptomid nõrgenevad või puuduvad üldse, suur fontanel vajub alla. Kõõluste refleksid tuhmuvad. Rõhk lülisambakanalis on madal, tserebrospinaalvedelik voolab välja harvade tilkade kaupa (aju kollaps).

Meningokoki meningiidi kulgu võib oluliselt süvendada ka siis, kui põletikuline protsess levib ajuvatsakeste ependüümidesse. Ependümatiidi nähtused võivad esineda nii meningokokk-meningiidi algstaadiumis kui ka hiljem, eriti "ebapiisava või hilise ravi korral. Kliiniliselt on ependümatiidile iseloomulikud meningoentsefaliidi sümptomid. Juhtivad sümptomid on unisus, rahutus, lamavassündroom, kooma. või stuupor, lihaste hüpertoonilisuse suurenemine kuni opistotonuseni, krambid, hüperesteesia, jäsemete värisemine, püsiv oksendamine.Esimesel eluaastal on lastel suur fontanell punnis, õmblused võivad lahkneda.Lapse kehahoiak on iseloomulik: jalad on ristatud. sääreosas ja sirutatud, käed on painutatud ja sõrmed surutud rusikasse.antibakteriaalsel perioodil esines kõhnumist kuni kahheksia ja raskete psüühikahäirete tekkeni.Ependümatiiti iseloomustab kõrge valgusisaldus tserebrospinaalvedelik ja tserebrospinaalvedeliku ksantokroomia. Neutrofiilide arv võib olla normaalne, kuid otse vatsakestest saadav vedelik on mädane ja suur polünukleaarsed ja meningokokid.

Koos meningokoki infektsiooni raske käiguga on haiguse kergeid aborteeruvaid variante. Mürgistuse sümptomid on neil juhtudel kerged ja meningeaalsed sümptomid on katkendlikud. Diagnoos määratakse lumbaalpunktsiooniga.

Diagnoos. Tüüpilistel juhtudel pole diagnoosimine keeruline. Meningokokkinfektsioonile on iseloomulik äge algus, kõrge kehatemperatuur, peavalu, oksendamine, hüperesteesia, ajukelme ärritusnähud, hemorraagiline stellate lööve.

Lumbaalpunktsioon on meningokoki meningiidi diagnoosimisel ülioluline. Siiski tuleb arvestada, et CSF võib olla läbipaistev või kergelt opalestseeruv: pleotsütoos 50-100-200 rakus koos lümfotsüütide ülekaaluga. Need meningokoki meningiidi niinimetatud seroossed vormid tekivad tavaliselt varajase ravi korral. Nendel juhtudel annab antibiootikumravi purustava efekti isegi seroosse põletiku staadiumis.

Suurima tähtsusega on tserebrospinaalvedeliku ja vereproovide (paks tilk) bakterioloogiline uuring meningokoki esinemise suhtes. Seroloogilist diagnostikat ei kasutata laialdaselt standardsete diagnostikameetodite puudumise tõttu. Seroloogilistest meetoditest on kõrgeima tundlikkusega RIGA ja vastuimmunoelektroosmoforeesi reaktsioon (VIEF). Need reaktsioonid on väga tundlikud ja võimaldavad tuvastada spetsiifiliste antikehade madalat sisaldust ja meningokoki toksiini minimaalset kontsentratsiooni patsientide veres.

Diferentsiaaldiagnoos . Meningokokk-nakkust, mis kulgeb meningokokeemiana, tuleb eristada paljudest nakkushaigustest, millega kaasneb lööve (leetrid, sarlakid, jersinioos), hemorraagiline vaskuliit, sepsis, trombopeenilised seisundid jne.

Erinevalt meningokokeemiast täheldatakse leetrite puhul väljendunud katarraalseid nähtusi (konjunktiviit, skleriit, köha), iseloomulikud on enanteem, Filatov-Kopliki laigud, makulopapulaarne lööve, mis puhkeb etapiviisiliselt. Veres tuvastatakse leukopeenia, lümfotsütoos.

Scarlet palavikku iseloomustab mandlite väljendunud hüpereemia, nekroosi esinemine nendel, väike täpiline lööve, millel on iseloomulik lokaliseerimine sisepindadel ja küllastumine looduslikes voldikutes.

Jersinioosiga võib lööve olla täpiline, väikesetäpiline, paikneda rohkem liigeste ümbruses, näol, kätel, jalgadel ("kapuuts", "kindad", "sokid" sümptomid); tüüpilised on süsteemsed kahjustused ja suhteliselt kerged mürgistusnähud.

Erinevalt meningokokkeemiast paikneb hemorraagilise vaskuliidi korral lööve sümmeetriliselt, sagedamini sirutajalihastel, tuharatel ja pahkluu liigeste piirkonnas. Sageli esineb haigus eraldi rünnakute - rünnakute kujul.

Trombotsütopeenilise purpuri korral paikneb lööve väikestest petehhiatest kuni suurte ekhümoosideni sageli kehapiirkondadele, mis on traumaga seotud, suu limaskestadel võib esineda hemorraagiaid. Tüüpiline on verejooks. Üldine seisund kannatab vähe. Palavik ei ole tüüpiline. Perifeerses veres on trombotsüütide arv järsult vähenenud, trombide tagasitõmbumine on häiritud ja veritsusaeg pikeneb.

Kesknärvisüsteemi kahjustustega meningokokkinfektsiooni tuleb kõige sagedamini eristada toksilisest gripist ja teistest ägedatest hingamisteede viirusnakkustest, mis esinevad meningeaalsete ja entsefaliitiliste nähtustega. Nende haiguste eristamisel on otsustava tähtsusega tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused. Tüsistusteta gripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral on tserebrospinaalvedelik normaalne. Meningokoki meningiiti tuleb eristada ka teistest nakkushaigustest (raske düsenteeria, salmonelloos, kõhutüüfus jne), millega kaasnevad meningeaalsed sümptomid.

Suurimad raskused tekivad tavaliselt meningiidi olemuse tuvastamisel - seroosne või mädane.

Ajukelme seroosset põletikku võivad põhjustada enteroviirused, tuberkuloossed mükobakterid, leptospira, polioviirused, mumpsiviirused jne. Tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused aitavad lahendada meningiidi olemuse probleemi. Kõigi seroosse meningiidi korral, olenemata etioloogiast, on tserebrospinaalvedelik läbipaistev, pleotsütoos lümfotsüütide sisalduse suurenemise tõttu, valgu kogus on normaalne või veidi suurenenud. Välistades ajukelme seroosse põletiku ja tuvastades meningiidi mädase olemuse, tundub uuringu teises etapis oluline välja selgitada selle etioloogia. Lisaks meningokoki iseloomule võivad ajukelme mädapõletikku põhjustada mitmesugused bakteriaalsed taimed: pneumokokid, stafülokokid ja streptokokid, Afanasjevi-Pfeifferi batsillid, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella jt. Neid meningiite saab usaldusväärselt tuvastada ainult siis, kui haigusetekitaja on kindlaks tehtud. . Eeldatava diagnoosi jaoks on aga oluline patsiendi üksikasjalik füüsiline läbivaatus, et tuvastada sekundaarsed bakteriaalse infektsiooni kolded. Sellise fookuse olemasolu näitab ajukelme mädapõletiku sekundaarset olemust.

Prognoos. Õigeaegse ravi korral on meningokoki infektsiooni prognoos soodne. Kuid praegu on suremus endiselt üsna kõrge ja on keskmiselt umbes 5%. Prognoos sõltub lapse vanusest ja haiguse vormist. Mida noorem on laps, seda suurem on suremus. Prognoos halveneb meningokoki meningoentsefaliidi, ependümatiidi, neerupealiste puudulikkuse sündroomiga hüperakuutsete vormide korral. Samuti on see halb aju ägeda turse ja turse korral, samuti aju hüpotensiooni tekkimisel.

Pärast meningokokiinfektsiooni püsivad jääknähud pikka aega aju asteenia, asthenovegetatiivsete nähtuste kujul, mõnikord kergete fokaalsete sümptomitena, harvemini avastatakse epileptiformne sündroom, mis väljendub lühiajalise teadvusekaotuse, unes kõndimise näol. , värisevad magama jäädes ja ärgates.

Hilise ravi korral on võimalik vaimne alaareng, kurtus, nägemisnärvi osaline atroofia ja hüdrotsefaalia teke.

Meningokoki infektsioon esimest tüüpi lastel . Väikestel lastel esineb sagedamini meningokokeemiat ja selle fulminantseid vorme. Meningeaalsed sümptomid meningiidi korral on kerged või puuduvad, ülekaalus on üldised nakkushaigused hüperesteesia, kloonilis-tooniliste krampide, käte ja lõua värisemise ning korduva oksendamise näol. Iseloomulikud märgid meningokokk-meningiidi alguses imikutel on üldine ärevus, nutt, läbistavad karjed, halb uni jt, mis hiljem asenduvad letargiaga. Suure püsivusega märgitakse Lessage'i rippumise ja pea kallutamise sümptom, mille tulemusena võtab laps iseloomuliku kehahoiaku. Suur diagnostiline tähtsus on suure fontaneli pingel ja punnil.

Esimesel eluaastal esinevat meningokoki meningiiti tuleb mõnel juhul eristada spasmofiiliast, samuti kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest, mille puhul võib täheldada ka krampe. Kuid nendes tingimustes püsib kehatemperatuur normaalsena, puudub suure fontanelli pinge ja pundumine, Lessage'i vedrustuse sümptom puudub. Alkohol jääb normaalseks. Imikutel on sagedamini kui vanematel lastel kaasatud ajuaine protsessi, vatsakeste ependüüm, vedelikuteede blokaadi moodustumine koos hüdrotsefaalia tekkega. Kuid õigeaegse ravi korral on ependümatiit ja vesipea harva.

Voolu . Esimese eluaasta lastel on haiguse kulg aeglasem, seljaajuvedeliku normaliseerumine ja üldise seisundi paranemine toimub hiljem kui vanematel lastel, sageli esinevad jääknähud (halvatus, sisekõrva kahjustus jne). Sageli esineb kopsupõletik, sekundaarse mikroobse flooraga seotud kõrvapõletik.

Ravi. Kõik meningokoki infektsiooniga või selle kahtlusega patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida spetsialiseeritud osakonnas või diagnostikaboksis. Ravi peab olema terviklik, võttes arvesse haiguse tõsidust.

  • Antibakteriaalne ravi [saade]

    Meningokoki infektsiooni üldistatud vormi korral on valikmeetodiks penitsilliiniravi suurte annustega. Määrake bensüülpenitsilliini kaaliumisool intramuskulaarselt kiirusega 200 000–300 000 RÜ 1 kg lapse kehakaalu kohta päevas. Alla 3-6 kuu vanused lapsed - 300 000-400 000 RÜ / kg. Päevane annus manustatakse võrdsetes osades iga 4 tunni järel ilma öise pausita. Esimese 3 elukuu lastel soovitatakse intervalle lühendada 3 tunnini.

    Raske meningoentsefaliidi ja eriti ependümatiidi korral on näidustatud intravenoosne penitsilliini manustamine. Selge kliiniline toime ilmneb juba 10-12 pärast penitsilliiniravi algusest. Penitsilliini annust ei soovitata vähendada kuni kuuri lõpuni (5-8 päeva). Selleks ajaks paraneb üldine seisund, kehatemperatuur normaliseerub, meningeaalne sündroom kaob.

    Ravi kontrollimiseks tehakse lumbaalpunktsioon. Kui samal ajal tserebrospinaalvedelikus ei ületa tsütoos 100 rakku 1 mm 3 kohta ja sellel on lümfotsüütiline iseloom, peatatakse ravi penitsilliiniga. Kui pleotsütoos jääb neutrofiilseks, on soovitatav jätkata penitsilliini manustamist samas annuses veel 2-3 päeva.

    Penitsilliini manustamise kombineerimine teiste antibiootikumidega ei ole soovitatav, kuna see ei suurenda ravi efektiivsust. Antibiootikumide kombineeritud retsepti saab kasutada ainult siis, kui esineb kaasnev bakteriaalne infektsioon (stafülokokk, Proteus jne) ja mädased tüsistused - kopsupõletik, osteomüeliit jne.

    Penitsilliini talumatuse korral võib levomütsetiinnaatriumsuktsinaati määrata annuses 50-100 mg/kg päevas. Päevane annus manustatakse 3-4 annusena. Ravi jätkub 6-8 päeva.

    Tõhusad antibiootikumid meningokokkinfektsioonide ravis on ampitsilliin, oksatsilliin, mida manustatakse intramuskulaarselt annuses 150-200 mg/kg ööpäevas jagatuna 4 annuseks. Vanematele lastele võib kergetel juhtudel määrata sulfamometoksiini annuses 40 mg/kg 2 korda esimesel päeval ja 20 mg/kg 1 kord järgmise 7-10 päeva jooksul.

  • Patogeneetilised meetmed [saade]

    Samaaegselt meningokoki infektsiooni etiotroopse raviga viiakse läbi patogeneetiliste meetmete kompleks, mille eesmärk on võidelda toksikoosiga ja normaliseerida ainevahetusprotsesse. Selleks peaksid patsiendid saama optimaalse koguse vedelikku joomise ja veenisisese infusioonina gemodezi, reopolüglütsiini, 5-10% glükoosilahuse, plasma, albumiini jne kujul. Vedelikku manustatakse intravenoosselt, tilgutades kiirusega 50 -100-200 mg / kg päevas sõltuvalt vanusest, seisundi tõsidusest, elektrolüütide tasakaalust ja neerufunktsiooni seisundist. Näidatud on doonori gammaglobuliini kasutuselevõtt.

    Ägeda neerupealiste puudulikkuse sündroomiga esinevate meningokoktseemia väga raskete vormide korral tuleb ravi samaaegselt antibiootikumidega alustada intravenoosse vedeliku süstimisega (hemodez, reopoliglükiin, 10% glükoosilahus - kuni pulss ilmub) ja hüdrokortisooni (20-50 mg). Kortikosteroidhormoonide ööpäevast annust võib suurendada 5-10 mg-ni prednisolooni ja 20-30 mg-ni hüdrokortisooni 1 kg lapse kehakaalu kohta. Pärast pulsi ilmumist on vaja üle minna vedeliku tilgutile. Intravenoosselt manustatakse ka plasmat või albumiini, kokarboksülaasi, ATP-d, strofantiini või korglükooni, askorbiinhapet. Infusioonravi kestuse määrab patsiendi seisund. Tavaliselt on seda vaja ainult haiguse esimesel 2-3 päeval. Pärast selge kliinilise efekti saavutamist piiratakse manustatava vedeliku kogust järsult ja kortikosteroidhormoonid tühistatakse kiiresti. Steroidravi kogukestus ei tohi ületada 3-5 päeva. Ravi glükokortikoididega võib täiendada deoksükortikosteroonatsetaadi (DOXA) intramuskulaarse manustamisega 2 mg päevas, jagatuna 4 annuseks. Atsidoosi vastu võitlemiseks manustatakse 4,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust ja hüpoksia kõrvaldamiseks määratakse hapnikravi. Hüpokaleemia korrigeerimine viiakse läbi kaaliumipreparaatide intravenoosse infusiooni teel.

    Hüperägeda meningokoki sepsise varases staadiumis on hepariini määramine õigustatud, et vältida DIC-i. See on ette nähtud annustes 150-200 RÜ / kg intravenoosselt (sõltuvalt vanusest) 3-4 annusena. Neerupuudulikkuse sümptomitega on näidustatud mannitooli, aminofülliini, kaltsiumglükonaadi ja muude ravimite sisseviimine ning efekti puudumisel on vaja kasutada hemodialüüsi.

    Aju ägeda turse ja turse sündroomi või selle arengu ohu korral on vaja läbi viia jõuline dehüdratsiooniravi. Selleks manustatakse 15-20% mannitoolilahust koguses 1-3 g/kg kuivaine kohta päevas. Kontsentreeritud plasmal ja albumiinil on hea dehüdratsiooniefekt. Võõrutusravi määratakse võimalikult varakult. Manustatakse hemodezi, reopoliglükiini, 10% glükoosilahust, plasmat jne Hea efekti annab hapnikravi. Krambihoogude korral on ette nähtud krambivastane ravi. Kasutatakse lüütilist segu (promedool, difenhüdramiin või pipolfeen). Sisestage see intramuskulaarselt 3-4 korda päevas. Hea toime krampide korral annab ka seduxeni intravenoosse või intramuskulaarse manustamise 20-40 mg päevas. Kasutatakse ka fenobarbitaali, kloraalhüdraati klistiiris. Tserebraalse hüpotensiooni sündroomiga patsientidel on dehüdratsioon vastunäidustatud. Isotoonilisi lahuseid manustatakse intravenoosselt, intraventrikulaarselt või isegi endolumbaalselt koguses 12-15 ml.

    Meningokoki nasofarüngiidi korral määratakse klooramfenikooli ravikuur tavalises annuses 5 päevaks. Vanematel lastel soovitatakse orofarünksi niisutada furatsiliini, naatriumvesinikkarbonaadi jne sooja lahusega. Kuivuse ja kooriku tekke vältimiseks tilgutatakse ninna virsiku- või vaseliiniõli.

Ärahoidmine . Meningokoki infektsiooni ennetusmeetmete süsteemis on määrava tähtsusega patsiendi või bakterikandja varajane isoleerimine. Meningokokeemia ja mädase meningiidiga patsiendid paigutatakse kohe haiglasse. Iga haigusjuhu kohta saadetakse SES-ile erakorraline teade. Kollektiivid, kus haigusjuhtumid on tuvastatud, ei võta uusi isikuid vastu 10 päeva jooksul ja keelavad laste rühmast rühma üleviimise. Tehke kontaktisikute bakterioloogiline uuring kaks korda 3-7-päevase intervalliga.

Nasofarüngiidiga patsientide hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele ja epidemioloogilistele näidustustele. Neid ravitakse klooramfenikooliga 5 päeva. Kui ninaneelupõletikku põdevat patsienti haiglasse ei paigutata, ei lubata temaga kokku puutuvaid isikuid koolieelsetesse lasteasutustesse ja muudesse kinnistesse lasteasutustesse, kuni ninaneelu lima bakterioloogilise uuringu tulemus on negatiivne. Terved meningokoki kandjad ei kuulu haiglaravile. Isikud, kes on perekonnas või korteris kokku puutunud haiguse generaliseerunud vormi või ninaneelupõletikuga patsiendiga, ei tohi eelnimetatud asutustesse siseneda enne, kui on saadud ninaneelu lima bakterioloogilise uuringu üksainus negatiivne tulemus.

Meningokoki infektsiooni üldistatud vormi järgselt taastuvate inimeste väljavool on lubatud kliinilise taastumisega ja ninaneelu lima bakterioloogilise uuringu kahekordse negatiivse tulemusega. Bakterioloogiline uuring algab pärast kliiniliste sümptomite kadumist, mitte varem kui 3 päeva pärast antibiootikumravi lõppu 1-2-päevase intervalliga. Nasofarüngiidiga patsiendid kirjutatakse haiglast välja pärast kliinilist paranemist ja bakterioloogilise uuringu ühekordset negatiivset tulemust, mis viiakse läbi mitte varem kui 3 päeva pärast ravi lõppu.

Suure ennetava tähtsusega on üldised hügieenimeetmed: lasterühmade liigendamine, ruumide sagedane tuulutamine, majapidamistarvete töötlemine kloori sisaldavate lahustega, ruumide ultraviolettkiirgus, mänguasjade, nõude keetmine jne.

Gamma-globuliinide profülaktika tõhususe küsimus vajab täiendavat uurimist. Aktiivse immuunsuse loomiseks on saadaval erinevad elus- ja tapetud meningokokivaktsiinid. Nende vaktsiinide kliiniliste uuringute tulemused on vastuolulised. Praegu katsetatakse polüsahhariid-antigeenivaktsiine. Paljulubavaid tulemusi on saavutatud.

Allikas: Nisevitš N. I., Uchaikin V. F. Nakkushaigused lastel: Õpik. - M .: Meditsiin, 1990, - 624 lk, ill. (Õppekirjandus Pediaatria Arstiinstituudi üliõpilastele. Teaduskond)

Tserebrospinaalvedeliku analüüs võimaldab mitte ainult diagnoosi kinnitada, vaid ka eristada mädast ja seroosset meningiiti, tuvastada haiguse põhjustajat, määrata joobeastet ja jälgida ka ravi efektiivsust.

Meningiidi täpseks ja kiireks diagnoosimiseks analüüsib Jusupovi haigla patsiendi tserebrospinaalvedelikku. Kui tserebrospinaalvedelikus põletikulisi protsesse ei tuvastata, on meningiidi diagnoos täielikult välistatud.

Alkohol mädase meningiidiga

Meningiidi tserebrospinaalvedeliku muutuste olulisim tunnus on pleotsütoos, mis võimaldab eristada mädast meningiiti seroossest meningiidist. Mädase meningiidi korral suureneb rakkude arv kiiresti ja jõuab 0,6 * 10 9 / liitrini. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleks CSF-i analüüs läbi viia hiljemalt üks tund pärast selle kogumist. Mädase meningiidi korral on tserebrospinaalvedelik hägune.

Põletikulise protsessi raskusastet ajumembraanides saab hinnata pleotsütoosi ja selle olemuse järgi. Lümfotsüütide suhtelise arvu suurenemine ja neutrofiilide suhtelise arvu vähenemine tserebrospinaalvedelikus viitab soodsale prognoosile. Samal ajal ei pruugi ilmneda selge seos pleotsütoosi raskusastme ja mädase meningiidi raskusastme vahel. Subarahnoidse ruumi osalise blokaadi korral täheldatakse meningiiti koos väljendunud kliinilise pildi ja kerge pleotsütoosiga.

Mädase meningiidi korral sisaldab patsiendi tserebrospinaalvedelik suurenenud valkude taset. Valgu suur kontsentratsioon on iseloomulik haiguse raskele vormile. Kui valkude tase on patsiendi taastumise staadiumis suurenenud, võib see viidata intrakraniaalsete komplikatsioonide esinemisele. Halb prognoos kõrge valgusisaldusega madala pleotsütoosi taustal.

Mädase meningiidi korral on tserebrospinaalvedeliku biokeemilised näitajad oluliselt muutunud ja kaugel normaalsest. Glükoositase väheneb, tserebrospinaalvedelikus sisalduva glükoosi ja vere glükoosisisalduse suhe on alla 0,31.

Tserebrospinaalvedeliku koostis tuberkuloosse meningiidi korral

Tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring tuberkuloosse meningiidi korral võib anda valenegatiivse tulemuse. Tuberkuloosibatsilli tuvastamine tserebrospinaalvedelikus sõltub uurimistöö põhjalikkusest. Yusupovi haiglas tehakse kõik diagnostilised protseduurid kaasaegse meditsiiniseadmega ning uute ravimite ja tehnikate kasutamisega. Yusupovi haiglas läbi viidud uuringute tulemused on usaldusväärsed ja kõige informatiivsemad.

Tuberkuloosset meningiiti iseloomustab võetud tserebrospinaalvedeliku proovi sadestumine, kui see seisab 12-24 tundi. Enamikul juhtudel (80%) avastatakse sademes tuberkuloosibatsill. Tuberkuloosi mikrobaktereid ei pruugi proovis tuvastada, kui need esinevad tsisternaalses tserebrospinaalvedelikus.

Meningiidi tuberkuloosse vormi tserebrospinaalvedelik on läbipaistev ja sellel pole värvi. Pleotsütoos on sel juhul erinev ja sellel võivad olla erinevad näitajad. Ravi puudumisel suureneb rakkude arv haiguse käigus pidevalt.

Tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus on tserebrospinaalvedeliku rakkude koostise mitmekesisus. Suure hulga lümfotsüütide taustal leitakse monotsüüte, neutrofiile, makrofaage ja hiiglaslikke lümfotsüüte. Tuberkuloosse meningiidi korral on valgu tase tserebrospinaalvedelikus alati kõrgenenud.

CSF meningokoki meningiidi korral

Tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring on pneumokokkidele ja meningokokkidele iseloomuliku morfoloogia tõttu täpne ja kiire test meningiidi tuvastamiseks.

Jusupovi haiglas tehakse tserebrospinaalvedeliku proovi bakterioskoopiline uuring mikroskoobi all. Kui selline uuring viiakse läbi ühe päeva jooksul pärast haiglaravi, annab see positiivse tulemuse 90% juhtudest. Kolmandal päeval analüüsi läbiviimisel on lastel võimalik avastada meningokoki meningiiti vaid 60% juhtudest ja täiskasvanutel 0% juhtudest.

Meningokoki meningiit esineb mitmel etapil:

  • esiteks tõuseb intrakraniaalne rõhk;
  • tserebrospinaalvedelikus täheldatakse kerget neutrofiilset tsütoosi;
  • siis ilmneb mädasele meningiidile iseloomulik kliiniline pilt.

25% juhtudest ei erine tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused haiguse esimestel tundidel normist. Õigeaegse ravi korral väheneb neutrofiilne pleotsütoos ja see asendatakse lümfotsüütilisega.

Oluline on meeles pidada, et meningiit on väga tõsine haigus, mis nõuab õigeaegset piisavat arstiabi. Yusupovi haiglas tehakse kõik testid ja uuringud lühikese aja jooksul, mis võimaldab teil kiiresti liikuda adekvaatse ravikuuri juurde. Jusupovi haigla arsti juurde saate aja kokku leppida telefoni teel või kodulehel oleva tagasisidevormi kaudu.

Bibliograafia

  • RHK-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon)
  • Jusupovi haigla
  • "Diagnostika". - Lühike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Nõukogude entsüklopeedia, 1989.
  • "Laboratoorsete uuringute tulemuste kliiniline hindamine" // G. I. Nazarenko, A. A. Kiskun. Moskva, 2005
  • Kliiniline laborianalüüs. Kliinilise laborianalüüsi alused V. V. Menšikov, 2002.

Meningokokkinfektsioon on juhuslik, kuid vaatamata sellele on see üks ohtlikumaid ja ettearvamatumaid fulminantse voolu poolest. 1/3 juhtudest on hüpertoksilised fulminantsed vormid, mis sageli lõppevad patsiendi surmaga. Meningokoki infektsiooni kulg sõltub varasest diagnoosimisest ja piisavast esmasest ravist ravi kõikides etappides. Meningokokknakkuse diagnoosimisel võetakse aluseks epidemioloogilised andmed, patsiendi küsitlemisel saadud andmed, üldkliinilised ja laboratoorsed uurimismeetodid.

Bakterioskoopia abil saate tuvastada patogeeni ja analüüsida tserebrospinaalvedeliku rakulist koostist. Meningokokkide (Neisseria meningitidis) puhaskultuuri saamiseks viiakse läbi bakterioloogiline uuring. Seroloogiline meetod võimaldab tuvastada bakteriaalseid antigeene ja antikehi vereseerumis.

Uuringu materjaliks on ninaneelu lima, tserebrospinaalvedelik (CSF), veri ja mäda, hemorraagiliste löövete piirkonnast tekkinud nahakraabid.

Riis. 1. Foto näitab meningokoki sepsise rasket vormi lastel.

Meningokoki infektsiooni diagnoosimine üldiste kliiniliste uurimismeetodite abil

  • Meningokoki nasofarüngiit esineb kerge leukotsütoosi ja normaalse või veidi kõrgenenud ESR-iga. Meningokoki nasofarüngiidi diagnoosimisel kasutatakse epidemioloogilise ja bakterioloogilise uuringu andmeid. Ainuüksi kliiniliste andmete põhjal on seda haigust äärmiselt raske diagnoosida.
  • Haiguse üldistatud vormid esinevad raske neutrofiilse leukotsütoosi ja valemi olulise nihkega, eosinofiilid kaovad perifeersest verest ja ESR suureneb.
  • Meningokokeemia toksiline vorm tekib trombotsütopeenia ja kerge aneemiaga. Suurenenud hematokriti tase viitab vere paksenemisele veresoonte voodis. Arenenud leukopeenia näitab raske mürgistuse suurenemist ja on halb prognostiline märk. Trombotsüütide tase veres langeb, koagulogramm muutub. Esinevad metaboolse atsidoosi tunnused ja vere elektrolüütide koostise häired.
  • Valkude, silindrite ja üksikute erütrotsüütide jälgede ilmumine uriinis viitab neerude toksilisele kahjustusele. Valkude, granuleeritud silindrite ja erütrotsüütide märkimisväärne suurenemine näitab ägeda neerupuudulikkuse teket.

Meningokokkide massilise surmaga eralduvad endotoksiinid, mille mõju siseorganitele ja kehasüsteemidele määrab haiguse kliinilise pildi, mille tõsidus tingib teatud hulga uuringute kasutamise.

Riis. 2. Fotol on meningokokeemia lastel.

Tserebrospinaalvedeliku uurimine meningokoki meningiidi diagnoosimiseks

Tserebrospinaalvedeliku uurimine meningiidi diagnoosimisel on ülioluline. Tserebrospinaalvedelik kogutakse lumbaalpunktsiooniga.

  • Meningismi nähtustega jääb tserebrospinaalvedeliku rakuline koostis normaalseks, täheldatakse selle kerget suurenenud rõhku.
  • Haiguse esimestel tundidel (seroosse põletiku faas) jääb tserebrospinaalvedelik läbipaistvaks, esineb kerget rakuliste elementide (kuni 50-200 rakku) suurenemist lümfotsüütide ülekaaluga. Antibiootikumravi sellel perioodil annab alati positiivse efekti.
  • Esimese päeva lõpuks muutub seroosne põletik mädaseks. Tserebrospinaalvedelik muutub häguseks. Tsütoos saavutab suure arvu (mitu tuhat 1 mm 3 kohta). Kuni 90% selle raku koostisest on neutrofiilid. Valgusisaldus on madal. Suhkru tase on mõõdukalt vähenenud. Globuliinide tase tserebrospinaalvedelikus on oluliselt suurenenud (Nonne-Apeli reaktsioon on järsult positiivne).

Tserebrospinaalvedelik läbib üldise kliinilise, bakterioloogilise ja biokeemilise uuringu, mille jaoks valmistatakse ette 3 katseklaasi. 4. katseklaasis olev kange jääb osakonda. Seda jälgitakse tuberkuloossele meningiidile iseloomuliku kile moodustumise suhtes.

Riis. 3. Vasakpoolsel fotol vaade mädase meningiidiga tserebrospinaalvedelikule. Parempoolsel fotol meningokokk meningiidiga patsiendi tserebrospinaalvedelikust (bakterioskoopia).

Meningokoki infektsiooni diagnoosimine biokeemiliste uurimismeetodite abil

Meningokoki infektsiooni üldistatud vormide korral uuritakse vereplasma happe-aluse seisundit ja elektrolüüte. Meningokoki sepsise korral jälgitakse vere hüübimisnäitajaid ja tehakse neeruanalüüse.

Meningokoki infektsiooni diagnoosimine bakterioskoopilise uurimismeetodi abil

Tuberkuloosi analüüs otsese bakterioskoopiaga on lihtsaim ja kiireim viis mükobakterite tuvastamiseks uuritavas materjalis. Patogeeni olemasolu saab tuvastada ühe tunni jooksul. Seda tehnikat kasutatakse kiirdiagnostika jaoks.

Bakterioskoopiliseks uuringuks kasutatakse ninaneelust võetud määrdumist, paksu veretilka ja tserebrospinaalvedelikku. Smearid värvitakse Gramiga või töödeldakse metüleensinisega.

Meningokokid on diplokokid (topeltoakujulised kokid), mille suurus on 0,6–0,8 mikronit. Grami värvimisel muutuvad need roosaks (gramnegatiivseks). Need paiknevad intratsellulaarselt ja rakuväliselt.

  • Ninaneelust võetakse tühja kõhuga tampooniga spetsiaalse steriilse tampooniga, mis on kinnitatud alumiiniumtraadi külge.
  • Tserebrospinaalvedelikust määrde valmistamisel pööratakse tähelepanu bioloogilise materjali väljanägemisele. Tserebrospinaalvedeliku mädase olemuse tõttu valmistatakse setetest määrded, mis saadakse materjali tsentrifuugimisel.
  • Veri bakterioskoopilise uuringu jaoks võetakse veenist võtmisel. Järgmisena valmistatakse paks tilkpreparaat, mis värvitakse metüleensinisega.

Riis. 4. Fotol Neisseria meningitidis (vaade mikroskoobi all). Grami plekk.

Riis. 5. Paksude tilkmäärde valmistamine. Preparaadis (foto paremal) on nähtavad meningokokid, mis on värvunud tumesiniseks (metüleensinine).

Riis. 6. Meningokokid neutrofiilse leukotsüüdi tsütoplasmas meningokokkinfektsiooni raske generaliseerunud vormiga patsiendil.

Meningokoki infektsiooni diagnoosimine bakterioloogilise uurimismeetodi abil

Meningokoki analüüs bioloogilise materjali külvamise meetodil (kultuurimeetod) on tundlikum kui bakterioskoopia. Uurimiseks kasutatakse nina-neelu lima, vere, pleuravedeliku ja tserebrospinaalvedeliku määrdeid. Arst saab vastuse 4 päeva pärast.

Meningokokid kasvavad hästi natiivset valku sisaldaval söötmel (seerum ja veri, astsiitne vedelik , munavalge). Optimaalne kasvutemperatuur 38-36 °C .Mikroobid ei kasva lihtsal söötmel. Neisseria meningitidis on aeroobid (elavad ja arenevad ainult hapniku juuresolekul). Puhta kultuuri saamiseks lisatakse toitekeskkonnale antibiootikume, mis pärsivad seotud mikrofloora kasvu. Pärast meningokokkide kolooniate kasvu saamist tehakse antibiootikumitundlikkuse test.

Riis. 7. Seerumagaril kasvav Neisseria meningitidis. Meningokokkide kolooniad on kergelt kumerad, poolläbipaistvad, sileda pinna ja ühtlaste servadega, läbiva valguse käes sinaka varjundiga.

Meningokoki infektsiooni diagnoosimine seroloogiliste uurimismeetodite abil

Seroloogilisi teste kasutatakse meningokoki antigeenide vastu toodetud antikehade tuvastamiseks inimkehas. Seda tehnikat kasutatakse retrospektiivseks diagnoosimiseks ja seda rakendatakse 7–12-päevaste intervallidega. Patogeeni antigeenide tuvastamiseks kasutatakse aglutinatsioonireaktsioone.

Viimasel ajal on patsiendi veres või tserebrospinaalvedelikus spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks kasutatud ekspressmeetodeid:

  • immunofluorestsentstehnika,
  • ensüümiga märgistatud antikehade reaktsioon,
  • geeli sadestamise reaktsioon,
  • immunoelektroforees rühma sadestavate antiseerumitega,
  • vastuimmunoelektroforeesi tehnika (VIEF),
  • ensüümi immuunanalüüs (ELISA),
  • radioimmunoloogilised meetodid.

PCR kasutamine meningokoki infektsiooni diagnoosimiseks

Läkaköha diagnoosimine PCR-i (polümeraasi ahelreaktsiooni) abil on tänapäevastes tingimustes kõige lootustandvam meetod. Testi kõrge tundlikkus võimaldab tuvastada bakteri DNA-d ka siis, kui uuritavas materjalis on mitukümmend või isegi ühikut. See meetod on väga spetsiifiline. Selle eriline väärtus seisneb selles, et meningokokkide tuvastamine bioloogilises materjalis muutub võimalikuks siis, kui muud uurimismeetodid annavad negatiivse tulemuse.

Riis. 8. PCR-tehnika on väga spetsiifiline ja võimaldab tuvastada bakteriaalset DNA-d, isegi kui uuritavas materjalis on mitukümmend või isegi ühikut.

Täiendavate uurimismeetodite kasutamine

Täiendavatest uurimismeetoditest kasutatakse elektrokardiogrammi (EKG), fonokardiograafiat (FCG), elektroentsefalogrammi (EEG), aju kompuutertomograafiat (CT), neurosonograafiat (NSG), värvilist Doppleri kaardistamist jm.

Patsientide läbivaatusse kaasatakse vajadusel erinevate erialade arstid - silmaarstid, otolaringoloogid, neuropatoloogid.

Riis. 9. Elektroentsefalogramm võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi.

Riis. 10. Aju kompuutertomograafia võimaldab tuvastada hematoomide, hüdrotsefaalia ja teiste ajus lokaliseeritud mahuliste kahjustuste olemasolu.

Riis. 12. Neurosonograafiat (ultraheliuuringut) kasutatakse alla 1-aastaste laste koljuõõne struktuuride uurimiseks.

Meningokoki infektsiooni diferentsiaaldiagnostika

  • Meningokoki meningiiti tuleks eristada stafülokokkide, streptokokkide, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ja Haemophilus influenzae, seente, raske düsenteeria, salmenelloosi ja kõhutüüfuse põhjustatud meningiidist.
  • Lööbega meningokokeemiat tuleks eristada punetistest, leetritest, sarlakid, jersinioos, hemorraagiline vaskuliit, trombopeenia ja sepsis.
  • Kesknärvisüsteemi kahjustustega tekkiv meningokokkinfektsioon tuleb eristada ägedatest hingamisteede viirusinfektsioonidest, sealhulgas gripist, mis esineb aju ja selle membraanide kahjustuse sümptomitega.

Riis. 13. Fotol on meningokokeemia täiskasvanul.

Meningokoki infektsiooni varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi tagab haiguse soodsa tulemuse.