Kudedes tekib CO2 (peamiseks allikaks on alfa-ketohapete oksüdatiivse dekarboksüülimise reaktsioonid mitokondriaalses maatriksis). Päeva jooksul väljutavad kopsud füsioloogilistes tingimustes 300-600 l CO2 (keskmiselt 480 l ehk 22 mol). pCO22 interstitsiaalses vedelikus on ligikaudu 50 mm Hg. Art., Ja arteriaalses veres - 40 mm Hg. Art. Ja kuigi pCO2 erinevus on palju väiksem kui O2 oma, on CO2 difusioonikoefitsient 30 korda suurem ja see difundeerub kudedest kiiresti läbi rakkudevahelise vedeliku, kapillaaride seinte verre. CO2 sisaldus veeniveres on 55-60 vol. %, Ja arteris - 50 vol. %. Seega kandub kudedest kopsudesse 5-10 ml CO2 iga 100 ml vere kohta. Ligikaudu 6% transporditakse plasmas lahustunud gaasi kujul. Põhiline CO2 kogus transporditakse vesinikkarbonaatidena, mis tekivad CO2 hüdratatsiooni ja süsihappe dissotsiatsiooni tulemusena.

CO2 hüdratsioon on väga aeglane protsess ja ainult erütrotsüütides on ensüüm karboanhüdraas, mis katalüüsib seda reaktsiooni. Prootonid, mis vabanevad süsihappe dissotsiatsioonil, on seotud hemoglobiini spetsiifiliste aminohappejääkidega. See soodustab hapniku vabanemist oksühemoglobiinist (Bohri efekt) kudede kapillaarides. Seega on oksühemoglobiini dissotsiatsioon kudedes tingitud madalast pO2-st kudedes, H + ioonide seondumisest ja ka CO2 otsesest lisamisest hemoglobiinile.
Kudedes moodustunud CO2 koguhulk päevas, mis vastab 13000 mmol H + / 2 l konts. Hcl. Tohutu hulk H + ioone võib vere ja rakkudevahelise vedeliku pH koheselt langetada 1,0-ni, kui nad ei seondu hemoglobiiniga. Deoksühemoglobiin, erinevalt oksühemoglobiinist, on nõrk hape.

HCO3- anioonid väljuvad kontsentratsioonigradienti mööda erütrotsüütidest plasmasse ja nende asemel sisenevad erütrotsüütidesse Cl-ioonid, et säilitada elektriline neutraalsus.

Venoosse vere sattumisel kopsukapillaaridesse hajub O2 erütrotsüütidesse, tekib oksühemoglobiin, mis sarnaselt tugeva happega laguneb, vabastades vesinikioone. Plasma vesinikkarbonaadid sisenevad ka erütrotsüütidesse, interakteeruvad prootonitega ja süsihappest vabaneb karboanhüdraasi toimel CO2, mis hajub alveolaarsesse õhku. CO2 üleminekut erütrotsüütidest alveolaarruumi soodustab CO2 osarõhu gradient ja kõrge difusioonivõime. Skemaatiliselt on kudede kapillaarides ja kopsukapillaarides toimuvad protsessid näidatud joonisel fig.

Nagu ülalpool mainitud, seob hemoglobiin CO2 otse iga 4 polüpeptiidahela N-terminaalse alfa-aminorühmaga, moodustades karbhemoglobiini (karbaminohemoglobiini).

Reaktsioon on vastupidine ja kudede kapillaarides toimub kõrge pO2 tõttu vasakult paremale ja kopsudes vastupidises suunas. Karbhemoglobiini kujul kandub üle väike kogus CO2, mis vähendab selle afiinsust 2-lt ja vastupidi, hapniku sidumine kopsudes hemoglobiiniga vähendab selle afiinsust CO2 suhtes.

Seega võib hemoglobiin siduda 4 O2 või CO2 molekuli, ligikaudu 4 H+ iooni ja 1 DPG molekuli. Kõigi nende nelja hemoglobiini ligandi kontsentratsiooni muutmine valgu molekuli konformatsiooni muutmise kaudu reguleerib selle seost teiste ligandidega. Tänu sellele on hemoglobiini molekul suurepäraselt kohanenud O2, CO2 ja H + ioonide samaaegseks ülekandmiseks erütrotsüütide poolt.

TELLI:

GAASI VAHETUS JA GAASI TRANSPORT

Gaasivahetus ja CO2 transport

CO2 vool kopsudes verest alveoolidesse on tagatud järgmistest allikatest: 1) vereplasmas lahustunud CO2-st (5-10%); 2) vesinikkarbonaatidest (80-95%); 3) erütrotsüütide karbaamühenditest (5-15%), mis on võimelised dissotsieeruma.

CO2 puhul on lahustuvuse koefitsient õhk-verebarjääri membraanides suurem kui O2 puhul ja keskmiselt 0,231 mmol * l-1 kPa-1; seetõttu hajub CO2 kiiremini kui O2. See seisukoht kehtib ainult molekulaarse CO2 difusiooni kohta. Suurem osa CO2-st transporditakse organismis seotud olekus bikarbonaatide ja karbaamühenditena, mis suurendab nende ühendite dissotsiatsioonile kuluvat CO2 vahetusaega.

Kopsu kapillaaridesse voolavas venoosses veres on CO2 pinge keskmiselt 46 mm Hg. (6,1 kPa) ja alveolaarses õhus on CO2 osarõhk keskmiselt 40 mm Hg. (5,3 kPa), mis tagab CO2 difusiooni vereplasmast kopsualveoolidesse piki kontsentratsioonigradienti.

Kapillaaride endoteel on läbilaskev ainult molekulaarsele CO2-le kui polaarsele molekulile (O - C - O). Vereplasmas füüsiliselt lahustunud molekulaarne CO2 difundeerub verest alveoolidesse. Lisaks difundeerub kopsualveoolidesse CO2, mis vabaneb erütrotsüütide karbaamühenditest hemoglobiini oksüdatsioonireaktsiooni tõttu kopsu kapillaarides, samuti plasma bikarbonaatidest nende kiire dissotsieerumise tulemusena. erütrotsüütides sisalduva karboanhüdraasi ensüümi abi.

Molekulaarne CO2 läbib õhu-verebarjääri ja siseneb seejärel alveoolidesse.

Tavaliselt 1 sekundi pärast võrdsustuvad CO2 kontsentratsioonid alveolaarkapillaarmembraanil, seetõttu toimub poole kapillaarverevoolu ajaga CO2 täielik vahetus läbi õhu-verebarjääri. Tegelikkuses saabub tasakaal mõnevõrra aeglasemalt. See on tingitud asjaolust, et CO2 ja ka O2 ülekanne on piiratud kopsukapillaaride perfusioonikiirusega.

CO2 difusioon kudedest verre. CO2 vahetus koerakkude vahel kudede kapillaaride verega toimub järgmiste reaktsioonide abil: 1) C1- ja HCO3- vahetus läbi erütrotsüütide membraani; 2) süsihappe teke vesinikkarbonaatidest; 3) süsihappe ja süsivesinike dissotsiatsioon.

Kudede ja vere vahelise CO2 gaasivahetuse käigus suureneb erütrotsüütides HCO3 sisaldus ja need hakkavad verre difundeeruma. Elektrilise neutraalsuse säilitamiseks hakkavad plasmast erütrotsüütidesse sisenema täiendavad C1 ioonid.Vereplasmas moodustub suurim kogus bikarbonaate erütrotsüütide karboanhüdraasi osalusel.

CO2 karbaamne kompleks hemoglobiiniga moodustub CO2 reaktsiooni tulemusena globiini NH2 radikaaliga. See reaktsioon kulgeb ilma ühegi ensüümi osaluseta, st see ei vaja katalüüsi. CO2 reaktsioon Hb-ga viib esiteks H+ vabanemiseni; teiseks väheneb karbaamkomplekside moodustumise ajal Hb afiinsus O2 suhtes. Mõju on sarnane madala pH omaga. Nagu teada, võimendab kudede madal pH oksühemoglobiinist O2 vabanemist kõrge CO2 kontsentratsiooni korral (Bohri efekt). Teisest küljest vähendab O2 seondumine hemoglobiiniga selle aminorühmade afiinsust CO2 suhtes (Holdeni efekt).

Iga reaktsiooni on nüüd hästi uuritud. Näiteks C1- ja HCO3- vahetumise pooltsükkel on 37 oC juures 0,11-0,16 s. In vitro tingimustes on molekulaarse CO2 moodustumine bikarbonaatidest äärmiselt aeglane ja selle gaasi difusioon kestab umbes 5 minutit, samas kui kopsu kapillaarides tekib tasakaal 1 sekundi pärast. Selle määrab ensüümi karboanhüdraasi funktsioon. Karboanhüdraasi funktsioonis eristatakse järgmist tüüpi reaktsioone:

CO2+H2Oß> H2CO3ß> H++HCO3-

CO2 eemaldamise protsess verest kopsualveoolidesse on vähem piiratud kui vere hapnikuga varustamine. See on tingitud asjaolust, et molekulaarne CO2 tungib läbi bioloogiliste membraanide kergemini kui O2. Sel põhjusel tungib see kudedest kergesti verre. Lisaks soodustab karboanhüdraas vesinikkarbonaadi moodustumist. O2 transporti piiravad mürgid (nagu CO, methemoglobiini moodustavad ained – nitritid, metüleensinine, ferrotsüaniidid jne) ei mõjuta CO2 transporti. Karboanhüdraasi blokaatorid, nagu diakarb, mida sageli kasutatakse kliinilises praktikas või mäe- või kõrgusehaiguse ennetamiseks, ei häiri kunagi täielikult molekulaarse CO2 moodustumist. Lõpuks on kudedel suur puhvermaht, kuid need ei ole kaitstud O2 defitsiidi eest. Sel põhjusel toimub O2 transpordi rikkumine organismis palju sagedamini ja kiiremini kui CO2 gaasivahetuse rikkumine. Kõrge CO2 tase ja atsidoos võivad aga mõne haiguse puhul põhjustada surma.

O2 ja CO2 pinge mõõtmine arteriaalses või segaveenveres toimub polarograafiliste meetoditega, kasutades väga väikest kogust verd. Gaaside kogust veres mõõdetakse pärast nende täielikku ekstraheerimist analüüsiks võetud vereproovist.

Sellised uuringud viiakse läbi manomeetriliste seadmete abil, nagu Van Slyke'i aparaat või hemoalkarimeeter (vaja on 0,5-2,0 ml verd) või Holanderi mikromanomeetriga (vaja on umbes 50 µl verd).

Venoosne veri sisaldab umbes 580 ml/l CO2. Veres sisaldub see kolmel kujul: seotuna süsihappe ja selle soolade kujul, seotud ja lahustunud kujul.
CO2 tekib kudedes oksüdatiivsete protsesside käigus. Enamikus kudedes on Pco2 50-60 mm Hg. Art. (6,7-8 kPa). Kapillaaride arteriaalsesse otsa sisenevas veres on PaCO2 umbes 40 mm Hg. Art. (5,3 kPa). Gradiendi olemasolu põhjustab CO2 difundeerumist koevedelikust kapillaaridesse. Mida aktiivsemalt oksüdatsiooniprotsesse kudedes läbi viiakse, seda rohkem tekib COT ja seda rohkem Ptc.co2. Oksüdatsiooni intensiivsus erinevates kudedes on erinev. Kudest voolavas venoosses veres läheneb Pvco 50 mm Hg. Art. (6,7 kPa). Ja neerudest voolavas veres on Pvco2 umbes 43 mm Hg. Art. Seetõttu on paremasse aatriumisse sisenevas segaveres Pvco2 rahuolekus 46 mm Hg. Art. (6,1 kPa).
CO2 lahustub vedelikes aktiivsemalt kui 02. PCO2 juures 40 mm Hg. Art. (5,3 kPa) lahustatakse 100 ml veres 2,4-2,5 ml COG-d, mis moodustab ligikaudu 5% verega transporditava gaasi koguhulgast. Kopse läbiv veri ei loobu kogu CO2-st. Suurem osa sellest jääb arteriaalsesse verre, kuna CO2 baasil moodustuvad ühendid osalevad vere happe-aluse tasakaalu säilitamises - üks homöostaasi parameetreid.
Keemiliselt seotud CO2 leidub veres ühel kolmest vormist:
1) süsihape (H2CO3):
2) vesinikkarbonaadi ioon (NSOI)
3) karbohemoglobiin (HHCO2).
Süsihappe kujul kantakse üle ainult 7% COG-d, vesinikkarbonaadi ioone - 70%, karbohemoglobiini - 23%.
Verre sisenev CO2 hüdraatub esmalt süsihappe moodustamiseks: CO2 + H20 H2CO3.
See reaktsioon vereplasmas toimub aeglaselt. Erütrotsüüdis, kus CO2 tungib mööda kontsentratsioonigradienti, tänu spetsiaalsele ensüümile - karboanhüdraasile - kiireneb see protsess umbes 10 000 korda. Seetõttu toimub see reaktsioon peamiselt erütrotsüütides. Siin tekkiv süsihape dissotsieerub kiiresti H + ja HCO3-, mida soodustab pidev süsihappe moodustumine: H2CO3 H + + HCO3-.
HCO3 kuhjumisega erütrotsüütides tekib selle gradient plasmaga. HCO3- vabanemise võimaluse plasmasse määravad järgmised tingimused: HCO3- vabanemisega peab kaasnema samaaegne katiooni vabanemine või mõne muu aniooni sisenemine. Erütrotsüütide membraan edastab hästi negatiivseid ioone, kuid halvasti - positiivseid ioone. Sagedamini kaasneb HCO3 moodustumise ja vabanemisega erütrotsüütidest CI "" sisenemine rakku. Seda liikumist nimetatakse kloriidi nihkeks.
Vereplasmas tekitab HCO3- ", interakteerudes katioonidega, süsihappesoolasid. Umbes 510 ml / l CO2 transporditakse süsihappesoolade kujul.
Lisaks võib COT seonduda valkudega: osaliselt plasmavalkudega, kuid peamiselt erütrotsüütide hemoglobiiniga. Sel juhul suhtleb coz hemoglobiini valguosaga - globiiniga. Heem jääb vabaks ja säilitab hemoglobiini võime olla samaaegselt seotud nii CO2 kui ka O2-ga.Seega saab üks Hb molekul transportida mõlemat gaasi.
Alveolaarsete kapillaaride veres viiakse kõik protsessid läbi vastupidises suunas. Peamine keemiline reaktsioon - dehüdratsioon - toimub erütrotsüütides sama karboanhüdraasi osalusel: H + + HCO3 H2C03 H20 + CO2.
Reaktsiooni suuna määrab CO2 pidev vabanemine erütrotsüüdist plasmasse ja plasmast alveoolidesse. Kopsudes toimub selle pideva vabanemise tõttu karbohemoglobiini dissotsiatsioonireaktsioon:
HHHCO2 +02 HHH02 + CO2 -> Hb02 + H + + CO2.
Hapniku ja süsinikdioksiidi transpordi omavaheline seos. Eespool mainiti, et oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera kuju mõjutab CO2 sisaldust veres. See sõltuvus tuleneb asjaolust, et desoksühemoglobiin on nõrgem hape kui oksühemoglobiin ja võib lisada rohkem H +. Selle tulemusena suureneb oksühemoglobiini sisalduse vähenemisega H2CO3 dissotsiatsiooniaste ja sellest tulenevalt CO2 transport vere poolt suureneb. Seda sõltuvust nimetatakse Haldane'i efektiks.
Süsinikdioksiidi ja hapniku vahetuse suhe on selgelt näha kudedes ja kopsudes. Kuded saavad hapnikuga rikastatud verd. Siin suureneb CO2 mõjul hemoglobiini dissotsiatsioon. Seetõttu kiirendab kudede varustamine hapnikuga CO2 imendumist verre.
Kopsudes toimuvad vastupidised protsessid. O2 tarbimine vähendab vere afiinsust CO2 suhtes ja hõlbustab CO2 difusiooni alveoolidesse. See omakorda aktiveerib hemoglobiini seostumist hapnikuga.

Sooda, vulkaan, Veenus, külmkapp – mis neil ühist on? Süsinikdioksiid. Oleme kogunud teile kõige huvitavama teabe Maa ühe olulisema keemilise ühendi kohta.

Mis on süsinikdioksiid

Süsinikdioksiid on tuntud peamiselt gaasilises olekus, st. süsinikdioksiidina lihtsa keemilise valemiga CO2. Sellisel kujul eksisteerib see normaalsetes tingimustes - atmosfäärirõhul ja "normaalsetel" temperatuuridel. Kuid kõrgendatud rõhul, üle 5850 kPa (näiteks rõhk umbes 600 m meresügavusel), muutub see gaas vedelikuks. Ja tugeval jahutamisel (miinus 78,5 ° C) see kristalliseerub ja muutub nn kuivaks jääks, mida kasutatakse kaubanduses laialdaselt külmutatud toiduainete külmikus hoidmiseks.

Vedelat süsihappegaasi ja kuiva jääd toodetakse ja kasutatakse inimtegevuses, kuid need vormid on ebastabiilsed ja lagunevad kergesti.

Gaasiline süsinikdioksiid on aga kõikjal: see eraldub loomade ja taimede hingamise käigus ning on oluline osa atmosfääri ja ookeani keemilisest koostisest.

Süsinikdioksiidi omadused

Süsinikdioksiid CO2 on värvitu ja lõhnatu. Tavalistes tingimustes pole sellel maitset. Suure süsihappegaasi kontsentratsiooni sissehingamisel on aga suus tunda hapukat maitset, mille põhjuseks on asjaolu, et süsihappegaas lahustub limaskestadel ja süljes, moodustades nõrga süsihappelahuse.

Muide, just süsihappegaasi vees lahustumisvõimet kasutatakse vahuvete valmistamiseks. Limonaadi mullid – seesama süsihappegaas. Esimene aparaat vee CO2-ga küllastamiseks leiutati juba 1770. aastal ja juba 1783. aastal alustas ettevõtlik šveitslane Jacob Schwepp sooda tööstuslikku tootmist (Schweppesi kaubamärk on siiani olemas).

Süsinikdioksiid on õhust 1,5 korda raskem, mistõttu kipub see halva ventilatsiooni korral oma alumistesse kihtidesse “sättima”. Tuntud on “koerakoopa” efekt, kus CO2 eraldub otse maapinnast ja koguneb umbes poole meetri kõrgusele. Täiskasvanud inimene sellisesse koopasse sattudes oma kõrgusel süsihappegaasi ülemäära ei tunne, kuid koerad satuvad otse paksu süsihappegaasikihi vahele ja saavad mürgituse.

CO2 ei toeta põlemist, seetõttu kasutatakse seda tulekustutites ja tulekustutussüsteemides. Põleva küünla väidetavalt tühja klaasi sisuga (aga tegelikult süsihappegaasiga) kustutamise nipp põhineb just sellel süsihappegaasi omadusel.

Süsinikdioksiid looduses: looduslikud allikad

Süsinikdioksiidi toodetakse looduses erinevatest allikatest:

• Loomade ja taimede hingamine.
  Iga koolilaps teab, et taimed neelavad õhust süsihappegaasi CO2 ja kasutavad seda fotosünteesis. Mõned koduperenaised püüavad puudusi heastada toataimede rohkusega. Kuid taimed mitte ainult ei ima, vaid ka eraldavad valguse puudumisel hingamisprotsessi osana süsinikdioksiidi. Seetõttu ei ole džungel halvasti ventileeritud magamistoas hea mõte: öösel tõuseb CO2 tase veelgi.
• Vulkaaniline tegevus.
  Süsinikdioksiid on osa vulkaanilistest gaasidest. Kõrge vulkaanilise aktiivsusega piirkondades võib CO2 eralduda otse maapinnast – pragudest ja riketest, mida nimetatakse mofetiks. Mofeti orgudes on süsihappegaasi kontsentratsioon nii kõrge, et sinna sattudes hukkub palju väikeloomi.
• orgaanilise aine lagunemine.
  Süsinikdioksiid tekib orgaanilise aine põlemisel ja lagunemisel. Metsatulekahjudega kaasnevad looduslikud süsinikdioksiidi mahulised heitkogused.

Süsinikdioksiid "salvestub" looduses süsinikuühenditena mineraalides: kivisüsi, nafta, turvas, lubjakivi. Maailmameredes leidub lahustunud kujul tohutuid CO2 varusid.

Süsinikdioksiidi eraldumine avatud veehoidlast võib viia limnoloogilise katastroofini, nagu juhtus näiteks 1984. ja 1986. aastal. Manuni ja Nyose järvedes Kamerunis. Mõlemad järved tekkisid vulkaanikraatrite kasvukohale – nüüdseks on need välja surnud, kuid sügavuses eraldab vulkaaniline magma veel süsihappegaasi, mis tõuseb järvede vetesse ja lahustub neis. Mitmete klimaatiliste ja geoloogiliste protsesside tulemusena ületas süsihappegaasi kontsentratsioon vetes kriitilist väärtust. Atmosfääri paiskus tohutul hulgal süsihappegaasi, mis laskus laviinina mööda mäenõlvu alla. Kameruni järvedel langes limnoloogiliste katastroofide ohvriks umbes 1800 inimest.

Süsinikdioksiidi kunstlikud allikad

Peamised inimtekkelised süsinikdioksiidi allikad on:

• põlemisprotsessidega seotud tööstusheitmed;
• autotransport.

Vaatamata sellele, et keskkonnasäästliku transpordi osakaal maailmas kasvab, ei suuda (või ei taha) valdav osa maailma elanikkonnast niipea uutele autodele üle minna.

Metsade aktiivne raadamine tööstuslikel eesmärkidel toob kaasa ka süsinikdioksiidi CO2 kontsentratsiooni suurenemise õhus.

CO2 on üks ainevahetuse (glükoosi ja rasvade lagunemise) lõppprodukte. See eritub kudedes ja viiakse hemoglobiiniga kopsudesse, mille kaudu see välja hingatakse. Inimese väljahingatavas õhus on süsinikdioksiidi umbes 4,5% (45 000 ppm) – 60–110 korda rohkem kui sissehingatavas õhus.

Süsinikdioksiid mängib olulist rolli verevarustuse ja hingamise reguleerimisel. CO2 taseme tõus veres põhjustab kapillaaride laienemist, mis võimaldab läbida rohkem verd, mis toimetab kudedesse hapnikku ja eemaldab süsihappegaasi.

Hingamissüsteemi stimuleerib ka süsihappegaasi suurenemine, mitte hapnikupuudus, nagu võib tunduda. Tegelikult ei tunneta keha hapnikupuudust pikka aega ja on täiesti võimalik, et hõredas õhus kaotab inimene teadvuse enne, kui õhupuudust tunneb. CO2 stimuleerivat omadust kasutatakse kunstliku hingamise seadmetes: seal segatakse süsinikdioksiid hapnikuga, et hingamissüsteem "käivitada".

Süsinikdioksiid ja meie: miks on CO2 ohtlik?

Süsinikdioksiid on inimkehale sama oluline kui hapnik. Kuid nagu hapniku puhul, kahjustab liigne süsihappegaas meie heaolu.

Kõrge CO2 kontsentratsioon õhus viib keha mürgistuseni ja põhjustab hüperkapnia seisundit. Hüperkapnia korral kogeb inimene hingamisraskusi, iiveldust, peavalu ja võib isegi minestada. Kui süsihappegaasi sisaldus ei vähene, siis tuleb kord – hapnikunälg. Fakt on see, et nii süsihappegaas kui hapnik liiguvad kehas sama "transpordiga" - hemoglobiiniga. Tavaliselt "rändavad" nad koos, kinnitudes hemoglobiini molekuli erinevatesse kohtadesse. Süsinikdioksiidi suurenenud kontsentratsioon veres vähendab aga hapniku võimet hemoglobiiniga seonduda. Hapniku hulk veres väheneb ja tekib hüpoksia.

Sellised ebatervislikud tagajärjed organismile tekivad üle 5000 ppm CO2 sisaldusega õhu sissehingamisel (see võib olla näiteks kaevanduste õhk). Ausalt öeldes tavaelus me sellist õhku praktiliselt ei kohta. Kuid isegi palju väiksem süsihappegaasi kontsentratsioon ei ole tervisele hea.

Mõnede leidude järgi põhjustab juba 1000 ppm CO2 pooltel katsealustel väsimust ja peavalu. Paljud inimesed hakkavad tundma lähedust ja ebamugavust veelgi varem. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni edasise tõusuga 1500–2500 ppm-ni on aju "laisk" initsiatiivi haarama, teavet töötlema ja otsuseid langetama.

Ja kui 5000 ppm tase on igapäevaelus peaaegu võimatu, siis 1000 ja isegi 2500 ppm võib vabalt olla osa tänapäeva inimese reaalsusest. Meie uuring näitas, et hõredalt ventileeritud klassiruumides püsib CO2 tase suurema osa ajast üle 1500 ppm ja mõnikord hüppab üle 2000 ppm. On põhjust arvata, et paljudes kontorites ja isegi korterites on olukord sarnane.

Füsioloogid peavad 800 ppm süsinikdioksiidi ohutuks tasemeks inimeste heaolule.

Teises uuringus leiti seos CO2 taseme ja oksüdatiivse stressi vahel: mida kõrgem on süsihappegaasi tase, seda rohkem me kannatame, mis hävitab meie keha rakke.

Süsinikdioksiid maakera atmosfääris

Meie planeedi atmosfääris on ainult umbes 0,04% CO2 (see on ligikaudu 400 ppm) ja hiljuti oli see veelgi vähem: süsinikdioksiid ületas 400 ppm piiri alles 2016. aasta sügisel. Teadlased peavad CO2 taseme tõusu atmosfääris industrialiseerimise põhjuseks: 18. sajandi keskel, tööstusrevolutsiooni eelõhtul, oli see vaid umbes 270 ppm.

Õppeaine "Kopsude ventilatsioon. Kopsude perfusioon verega" sisukord:
1. Kopsude ventilatsioon. Ventilatsioon kopsude verega. Füsioloogiline surnud ruum. Alveolaarne ventilatsioon.
2. Kopsude perfusioon verega. Gravitatsiooni mõju kopsude ventilatsioonile. Gravitatsiooni mõju kopsude perfusioonile verega.
3. Ventilatsiooni-perfusiooni vahekordade koefitsient kopsudes. Gaasivahetus kopsudes.
4. Alveolaarse õhu koostis. Alveolaarse õhu gaasi koostis.
5. Gaaside pinge kopsude verekapillaarides. Hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni kiirus kopsudes. Ficki võrrand.
6. Gaaside transport verega. hapniku transport. Hemoglobiini hapnikumaht.
7. Hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes. Hemoglobiini afiinsuse muutus hapniku suhtes. Bohri efekt.

9. Erütrotsüütide roll süsihappegaasi transpordis. Holdeni efekt.
10. Hingamise reguleerimine. Kopsude ventilatsiooni reguleerimine.

Süsinikdioksiid on koerakkude ainevahetuse saadus ja seetõttu kandub veri kudedest kopsudesse. Süsinikdioksiid täidab happe-aluse tasakaalu mehhanismide kaudu olulist rolli keha sisekeskkonna pH taseme hoidmisel. Seetõttu on süsihappegaasi transport vere kaudu nende mehhanismidega tihedalt seotud.

Väike kogus plasmas süsinikdioksiid on lahustunud olekus; PC02 juures = 40 mm Hg. Art. Vere süsihappegaasi kantakse üle 2,5 ml/100 ml ehk 5%. Plasmas lahustunud kogus süsinikdioksiid suureneb lineaarselt PC02 tasemega.

Süsinikdioksiid vereplasmas reageerib veega, moodustades H+ ja HCO3. Suurenev pinge süsinikdioksiid vereplasmas põhjustab selle pH väärtuse langust. Süsinikdioksiidi pinge vereplasmas saab muuta välishingamise funktsiooni ning vesinikioonide hulka ehk pH-d - vere ja HCO3 puhversüsteemide poolt, näiteks eritades neid neerude kaudu uriiniga. Vereplasma pH väärtus sõltub selles lahustunud süsinikdioksiidi ja vesinikkarbonaadiioonide kontsentratsiooni suhtest. Vesinikkarbonaadi kujul kannab vereplasma, st keemiliselt seotud olekus, peamist kogust süsinikdioksiidi - umbes 45 ml / 100 ml verd ehk kuni 90%. Hemoglobiinivalkudega karbaamühendi kujul olevad erütrotsüüdid transpordivad ligikaudu 2,5 ml / 100 ml vere süsinikdioksiidi ehk 5%. Süsinikdioksiidi transport verega kudedest kopsudesse nendel vormidel ei ole seotud küllastumise nähtusega, nagu hapniku transportimisel, st mida rohkem süsihappegaasi moodustub, seda suurem on selle kogus kehast transportimiseks. kuded kopsudesse. Küll aga osalise rõhu vahel süsinikdioksiid veres ja verega kaasas oleva süsihappegaasi koguses on kõverjooneline seos: dissotsiatsioonikõver süsinikdioksiid.