I.A. Novikov
aplastiline aneemia
Aplastiline aneemia (pahaloomulise aleukia sünonüüm) on kõigi kolme vereloome võrse järsk pärssimine, kui puuduvad vereloomekoe kasvaja tunnused.
Ehrlich kirjeldas seda esmakordselt 1888. aastal hemorraagilise diateesina hematopoeesi närvisüsteemi depressiooni taustal.
Polüetioloogiline haigus, mis on põhjustatud eksogeensetest ja endogeensetest teguritest. On pärilikke ja omandatud.
Omandatud aplastilise aneemia etioloogilised tegurid:
Keemilised tegurid (benseen, elavhõbedaaur, happed, lakid, värvained jne)
Füüsikalised tegurid (ioniseeriv kiirgus)
Ravimid (tsütostaatikumid, antibiootikumid, krambivastased ained)
Infektsioonid, eriti viiruslikud
Endokriinsed tegurid, nagu hüpotüreoidism
Harknääre healoomulised kasvajad
Intensiivne vereloome (hüpoplastiline kriis koos hemolüütilise aneemiaga)
Normaalse vereloome nihkumine leukeemia korral, kasvaja metastaasid BM-is
Autoimmuunsed, isoimmuunsed mehhanismid
Erütropoetiini sünteesi pärssimine
Splenogeenne pantsütopeenia
Umbes 50% aplastiliste aneemiate tekke põhjused ei ole välja selgitatud.
osariigid
vereloomet
Patoloogiline substraat - hematopoeesi üldine rõhumine - panmüelopaatia. Arvatavasti on ebasoodsate tegurite (või immuunfaktorite?) mõjul mõjutatud lähtetüvirakk või selle vereloome mikrokeskkond (tagab tüviraku funktsioonide reguleerimist ja jagunemist) → hüpoplastiline aneemia → protsessi progresseerumine → kõigi mikroobide kaasamine - tekib pantsütopeenia.
Mõnikord osaleb protsessis ainult üks idu - osaline punaliblede aplaasia - erütroblastoftiis. Sel juhul saab tuvastada erütrotsüütidevastaseid antikehi (sagedamini G, mõnel A).
hüpoplastiline
Nõrkus, kahvatus, vähenenud jõudlus, mitme lokaliseerimisega hemorraagiline diatees, septilised tüsistused. Uurimisel: südame löögisageduse tõus, südame laienemine, summutatud toonid, süstoolne kahin peamiselt südame tipus. Ultraheli haiguse esimestel kuudel - maksa vähene tõus, parenhüümi akustilise tiheduse suurenemine ja selle ehhostruktuuri heterogeensus. AA-s põrna suurenemist ei esine. Kui avastatakse splenomegaalia, vaadatakse diagnoos läbi.
Diagnoosi kinnitamiseks on vaja uurida KM-i, trepanobiopsiat
Haiguse prognoos on seda halvem, mida vanem on patsient. Peamine ravimeetod on CM-siirdamine.
Hüpoplastilise aneemia laboratoorsed näitajad
Perifeerne veri:
Normo-harv hüperkroomne aneemia
Aniso- ja poikilotsütoos on ebaoluline
Retikulotsüüdid puuduvad, immuunse iseloomuga - kerge retikulotsütoos
Leukopeenia, mis püsib koos neutropeeniaga (isegi sekundaarse infektsiooni lisamisega), suhtelise eosinofiilia ja/või lümfotsütoosiga.
Trombotsütopeenia, trombotsüütide makrotsütoos, trombotsütopeenia
ESR (kuni 30-50 mm/h)
Seerumi raud (N)
aplast
Müelogramm: CM on tuumaliste elementide poolest vaene, erütro-, leuko- ja trombopoeesirakkude hilinenud küpsemine. ↓↓↓megakarüotsüütide arv (raske AA korral ei tuvastata). ↓ neutrofiilide küpsemise indeks (N 0,6-0,8, patsientidel 0,9-6,6). Neutrofiilse seeria rakuliste elementide kogusisaldus väheneb ning lümfotsüütide ja plasmarakkude protsent suureneb. Erütro- ja normoblastide küpsemine hilineb. Sideroblastid isegi normaalse rauasisaldusega vereseerumis.
Trepanobiopaadi uuring - võimaldab teil teha lõpliku diagnoosi. TAA-ga asendatakse punane CM peaaegu täielikult rasvaga.
Rahvusvahelised kriteeriumid aplastilise aneemia raskusastme hindamiseks
aplastiline aneemia
Mitte raske
Indeks
perifeerne
Hematokrit< 0,38
Neutrofiilse seeria rakud< 2,5 109/л
Neutrofiilse seeria rakud< 0,5 109/л
trombotsüüdid<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%
Indeks
luu
Luuüdi rakkude arvu vähenemine erineval määral
Märkimisväärne
langus
luuüdi rakulisus, müeloidrakud
diferentsiaal
AA diagnostika
Äge leukeemia (blastid, splenomegaalia, lümfadenopaatia)
Agranulotsütoos (infektsioon, luuüdi punase idu vähenemine praktiliselt puudub, megakarüotsüütide arv ei vähene).
Subleukeemiline müeloos (hepato- ja splenomegaalia, müeloidne metaplaasia ja elundite parenhüümi fibroos, blastsed elemendid PC-s ja BM-s)
Müelodüsplastiline sündroom (düserütropoees, düsgranulo- ja düstrombotsütopoees)
Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (hemoglobinuuria, hemosiderinuuria; vaba bilirubiin ja plasma Hb)
Aplastiline aneemia Fanconi
Kõige tavalisem haiguse pärilikest vormidest.
Üldine vereloome kahjustus + arenguanomaaliad (käel pöidla puudumine või hüpoplaasia, raadiuse puudumine või väheareng, mikroftalmos, endokriinsed häired, valguse eest kaitstud nahapiirkondade pigmentatsioon - kaenlaalused jne.
Perifeerne veri: pantsütopeenia, normokroomne aneemia, harvem hüperkroomne (siis makrotsütoos), väljendunud segapoikilotsütoos, basofiilne granulaarsus, retikulotsüüdid puuduvad, leukopeenia, trombotsütopeenia, hemorraagiline sündroom, ESR - 30-80 mm/h.
Punktne BM: rakuliste elementide progresseeruv vähenemine, plasmarakkude ja basofiilide arv võib suureneda.
Laiendatud staadiumis - CM-i hävitamine (panmüeloftiis).
Aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini (Hb) vähenemine vere mahuühiku kohta, mis on tingitud selle koguhulga vähenemisest kehas.
Peamine rauda sisaldav valk on hemoglobiin Rauavarusid sisaldavad valgud on ferritiin ja hemosideriin Valk, mis seob rauda seerumis ja transpordib seda luuüdi ja teistesse kudedesse, on transferriin (β-globuliinidega seotud vereplasma valk), mida sünteesitakse peamiselt maksas. .
Raua omastamine organismis Raud toidus on kahel kujul: - ei kuulu heemi Fe 3+ (puuviljad, köögiviljad, teraviljad) - imendub 1-7% - osana heemist Fe 2+ (liha, linnuliha, kala) - imendub 17-22% (Moore C.V., 1974) Tasakaalustatud toitumise korral tarnitakse mg rauda, kuid imendub ainult 10-12%, s.t. 1-2 mg raua imendumine rinnapiimast ulatub 38-49%-ni (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
Aneemia tekke riskirühmad lastel Esimese 2 eluaasta lapsed: - enneaegsed ja alakaalulised - suure sünnikaaluga, kiiresti kasvavad - kunstlikult toidetud, eriti kohandamata segudega, täispiima baasil valmistatud tooted - emade lapsed, kes oli raseduse ajal aneemia Teismelised tüdrukud: -hormonaalne tasakaalutus, juveniilne emakaverejooks -alatoitumine
IDA on omandatud haigus vaegusaneemiate rühmast, esineb rauapuudusega, millega kaasneb mikrotsüütiline, hüpokroomne, normoregeneratiivne aneemia, mille kliinilisteks ilminguteks on sideropeeniliste ja aneemiliste sündroomide kombinatsioon.
Kliiniline klassifikatsioon: I aste (kerge) - Hb g / l tase; II aste (keskmine) - Hb tase g / l; III aste (raske) - Hb tase on alla 70 g / l.
Sideropeenilisele sündroomile on iseloomulikud järgmised sümptomid: naha muutused: kuivus, väikeste pigmendilaikude ilmumine värviga "piimakohv"; muutused limaskestadel: "kiilumine" suunurgas, glossiit, atroofiline gastriit ja ösofagiit; düspeptilised nähtused seedetraktist; juuste muutused - otsa hargnemine, rabedus ja väljalangemine kuni alopeetsia pindalani; küünte muutused - pöidla küünte põiktriibutamine (rasketel juhtudel ja jalgadel), rabedus, plaatideks kihistumine; lõhna muutus - patsiendi sõltuvus lakkide, atsetoonvärvi, autode heitgaaside, kontsentreeritud parfüümide teravatest lõhnadest; maitse muutused - patsiendi sõltuvus savist, kriidist, toorest lihast, taignast, pelmeenidest jne; valu säärelihastes.
Aneemilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid: isutus; müra kõrvades; vilkuvad kärbsed silmade ees; halb treeningtaluvus; nõrkus, letargia, pearinglus, ärrituvus; minestamine; hingeldus; töövõime vähenemine; kognitiivne langus; elukvaliteedi langus; naha ja nähtavate limaskestade kahvatus; lihastoonuse muutus hüpotensiooni kalduvuse vormis, põie lihaste hüpotensioon koos uriinipidamatuse tekkega; südame piiride laiendamine; summutatud südametoonid; tahhükardia; süstoolne kahin südame tipus.
UAC haiguse laboratoorse diagnoosi kriteeriumid, mis viiakse läbi "käsitsi" meetodil - Hb kontsentratsiooni langus (alla 110 g / l), erütrotsüütide arvu vähene langus (alla 3,8 x 1012 / l), CP langus (alla 0,85), ESR suurenemine (üle mm/tunnis), retikulotsüütide normaalne sisaldus (10-20). Lisaks kirjeldab laborant erütrotsüütide anisotsütoosi ja poikilotsütoosi. IDA on mikrotsüütiline, hüpokroomne, normoregeneratiivne aneemia. Vere biokeemiline analüüs - seerumi raua kontsentratsiooni langus (alla 12,5 μmol / l), seerumi raua kogu sidumisvõime suurenemine (üle 69 μmol / l), transferriini küllastusteguri vähenemine rauaga (alla 17%), seerumi ferritiini taseme langus (alla 30 ng / l ml). Viimastel aastatel on saanud võimalikuks määrata lahustuvaid transferriini retseptoreid (sTFR), mille arv suureneb rauapuuduse tingimustes (üle 2,9 µg/ml).
Mitteravimite ravi Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine; Ratsionaalne kliiniline toitumine (vastsündinutele - rinnaga toitmine ja ema piima puudumisel - kohandatud rauaga rikastatud piimasegud. Lisatoidu õigeaegne kasutuselevõtt, liha, rupsi, tatra- ja kaerahelbed, puu- ja köögiviljapüreed, kõvad juustud; fosfaatide, tanniini, kaltsiumi tarbimine, mis kahjustavad raua imendumist).
Ravimiravi Suukaudsete rauapreparaatide eapõhised terapeutilised annused IDA raviks lastel (WHO, 1989) Lapse vanus Elementaarse raua päevane annus Rauasoola preparaatide annus Alla 3-aastased lapsed Üle 3-aastased noorukid 3 mg /kg mg kuni 120 mg Rauapreparaadid raud(III) HPA baasil Igas vanuses 5 mg/kg
IDA ratsionaalse ravi põhimõtted lastel Ravi rauapreparaatidega on soovitatav arsti järelevalve all. Lastele soovitatakse pärast pediaatriga konsulteerimist rauapreparaate. Põletikuliste protsesside (ARVI, tonsilliit, kopsupõletik jne) taustal ei tohiks lastele rauapreparaate välja kirjutada, kuna sel juhul koguneb raud infektsioonikoldesse ja seda ei kasutata ettenähtud otstarbel. Rauavaegusaneemiat tuleks ravida peamiselt sisekasutuseks mõeldud ravimitega. Raud peab olema raud, kuna see on raud, mis imendub. Rauapreparaatide kasutamine tuleks kombineerida toitumise optimeerimisega, liharoogade kohustusliku lisamisega menüüsse. Raua maksimaalseks imendumiseks tuleb ravimit võtta 0,5-1 tund enne sööki koos veega. Kõrvaltoimete ilmnemisel võite ravimit võtta koos toiduga. Mis kõige hullem, raud imendub, kui ravimit võtta pärast sööki.
Suukaudseid rauapreparaate tuleb võtta vähemalt 4-tunnise vahega. Rauda sisaldavaid tablette ja dražeed ei tohi närida! Askorbiinhappe lisamine raua komplekspreparaatidesse parandab raua imendumist (antioksüdandina takistab askorbiinhape Fe-II ioonide muundumist Fe-III-ks, mis seedetraktis ei imendu) ja vähendab ettenähtud annust. Raua imendumine suureneb ka fruktoosi, merevaikhappe juuresolekul.Rauapreparaadi võtmist ei saa kombineerida selle imendumist pärssivate ainetega: piim (kaltsiumisoolad), tee (tanniin), taimsed saadused (tsitaadid ja kelaadid), mitmed ravimid (tetratsükliin, antatsiidid, blokaatorid, H2 retseptorid, prootonpumba inhibiitorid). Kombineeritud preparaatide võtmine, mis koos rauaga sisaldavad vaske, koobaltit, foolhapet, B12-vitamiini või maksaekstrakti, muudab rauaravi efektiivsuse kontrolli äärmiselt keeruliseks (nende ainete hematopoeetilise aktiivsuse tõttu).
IDA ravi keskmine kestus on 4 kuni 8 nädalat. Ravi rauapreparaadiga tuleb jätkata ka pärast IDA peatamist, et taastada koe ja ladestunud raud. Säilituskuuri kestuse määrab rauapuuduse (ID) aste ja kestus, SF tase. IDA ravis ei tohi kasutada vitamiini B12, foolhapet, vitamiini B6, patogeneetiline ei ole kuidagi seotud rauavaegusega. IDA-ravi ebaefektiivsus suukaudsete rauapreparaatidega nõuab diagnoosi ülevaatamist (sageli tuvastatakse IDA diagnoos kroonilise haiguse aneemiaga patsientidel, mille puhul rauapreparaatidega ravi on ebaefektiivne), kontrollides patsiendi vastavust arsti ettekirjutusele. annuses ja ravi ajastuses. Raua malabsorptsioon on väga haruldane. Rauapreparaatide parenteraalne manustamine on näidustatud ainult: soole imendumise häire sündroomi ja peensoole ulatusliku resektsiooni järgse seisundi, haavandilise koliidi, raske kroonilise enterokoliidi ja düsbakterioosi korral, suukaudsete rauapreparaatide talumatuse korral. Parenteraalse manustamise piiramine on seotud suure riskiga lokaalsete ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkeks. Lisaks on parenteraalsed rauapreparaadid palju kallimad kui suukaudne ravi meditsiinipersonali tööjõukulude ja ravimvormi kallima maksumuse tõttu. Rauapreparaatide parenteraalne manustamine peaks toimuma ainult haiglas!
Rauapreparaatide samaaegne manustamine suukaudselt ja parenteraalselt (intramuskulaarselt ja/või intravenoosselt) tuleb täielikult välistada! IDA ravis ei tohi kasutada punaste vereliblede ülekandeid. Doonorrauda ei kasutata retsipiendi kehas uuesti ja see jääb makrofaagide hemosideriini. Loovutatud vere kaudu on võimalik ohtlikke infektsioone edasi kanda. Erandid, mis lubavad doonorerütrotsüütide ülekannet, on: 1) rasked hemodünaamilised häired; 2) eelseisev täiendav verekaotus (sünnitus, operatsioon) raske aneemiaga (hemoglobiin alla 70 g/l);
Ravi tüsistused Rauasoola preparaatide kasutamisega võivad kaasneda tüsistused seedetrakti toksilisuse vormis koos selliste sümptomitega nagu valu epigastimaalses piirkonnas, kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine. See toob kaasa rauasoola preparaatidega IDA-ravi madala vastavuse – 30-35% ravi alustanud patsientidest keeldub seda jätkamast. Passiivse kontrollimatu imendumise tõttu on võimalik üleannustamine ja isegi mürgistus rauasoola preparaatidega.
Lõpetanud: Shadimetova M.A.7
04 rühm.
Kontrollinud: Latyeva M.Sh. . Aneemiat nimetatakse kliiniliseks hematoloogiliseks sündroomiks,
mida iseloomustab vähenemine
erütrotsüütide ja hemoglobiini arv
veres.
Erinevad patoloogilised
protsessid võivad olla aluseks
aneemiliste seisundite areng, in
seos, millega aneemia peaks
peetakse üheks sümptomiks
põhihaigus.
Aneemia levimus
erineb oluliselt
0,7 kuni 6,9%.
Üks aneemia põhjusi võib olla
kolm tegurit või nende kombinatsioon:
verejooks, ei piisa
punaste vereliblede teket või
nende suurenenud hävitamine (hemolüüs). Erinevate aneemiliste seisundite hulgas on rauavaegusaneemia
on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist
aneemia.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on iga 3
naine ja iga kuues mees maailmas (200 miljonit inimest)
põevad rauavaegusaneemiat
Rauavaegusaneemia (IDA) on hematoloogiline sündroom,
mida iseloomustab hemoglobiini sünteesi häire, mis on tingitud
rauapuudus ja avaldub aneemia ja sideropeenia.
IDA peamised põhjused on verekaotus ja selle puudumine
heemirikkad toidud – liha ja kala. klassifikatsioon
I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline):
1. terav
2. krooniline
II. Vere moodustumise häiretest tingitud aneemia:
1. Puudulik aneemia:
rauapuudus
valgupuudus
vitamiinipuudus
2. Porfüriinide sünteesi ja kasutamisega seotud aneemia:
pärilik
omandatud
aplastiline aneemia
metaplastilised aneemiad
düsregulatiivne III. Suurenenud hemorraagiast tingitud aneemia
(hemolüütiline):
1. Pärilik:
membranopaatiad
fermentopaatia
hemoglobinopaatiad
2. Omandatud
Etioloogia
Peamine etiopatogeneetiline tegur IDA arengus on rauapuudus.Rauapuuduse seisundite kõige levinumad põhjused
on:
1. Raua kaotus kroonilise verejooksu korral (kõige levinum
põhjus ulatub 80%-ni:
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand,
erosioonne gastriit, söögitoru veenilaiendid,
käärsoole divertikulid, konksusside invasioonid, kasvajad, UC,
hemorroidid;
- pikaajaline ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibromüoom;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomeruloos ja püelonefriit, urolitiaas, polütsüstiline neeruhaigus, neerukasvajad
ja põis;
- nina-, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
– kontrollimatu annetamine; 2. Raua ebapiisav imendumine:
–
–
–
–
peensoole resektsioon;
krooniline enteriit;
malabsorptsiooni sündroom;
soolestiku amüloidoos;
3. Suurenenud rauavajadus:
–
–
–
–
intensiivne kasv;
Rasedus;
rinnaga toitmise periood;
sport;
4. Ebapiisav raua omastamine toidust:
–
–
vastsündinud;
Väikesed lapsed;
–
taimetoitlus. Soovitatav päevane toiduga saadava raua kogus: eest
mehed - 12 mg,
naistele - 15 mg,
rasedatele naistele - 30 mg.
Patogenees
Sõltuvalt keha rauapuuduse raskusastmest on neid kolmetapid:
eelnev rauapuudus kehas;
varjatud rauapuudus kehas;
Rauavaegusaneemia.
Molekulide funktsioonide rikkumine
hemoglobiin veres põhjustab aneemiat.
Need vererakud, laienenud
900 korda inimeselt võetud
sirprakuline anomaalia
erütrotsüüdid.
Eelnev rauapuudus kehas
Selles etapis toimub kehas depoo ammendumine.Ferritiin on peamine raua säilitamise vorm.
vees lahustuv glükoproteiini kompleks
leidub maksa, põrna, luuüdi makrofaagides,
erütrotsüüdid ja vereseerum
Laboratoorsed märgid raua vähenemisest kehas
on seerumi ferritiini taseme langus.
Samal ajal jääb seerumi raua tase sisse
normaalväärtused. Kliinilised nähud selles etapis
puudumisel saab diagnoosi panna ainult selle põhjal
seerumi ferritiini taseme määramine.
Varjatud rauapuudus kehas
Kui puudub piisav rauapuuduse täiendamineesimesel etapil tekib rauapuuduse teine staadium
seisundid - varjatud rauapuudus. Selles etapis sisse
sisse vajaliku metalli tarnimise rikkumise tagajärjel
koe, on koeensüümide aktiivsuse langus
(tsütokroomid, katalaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne), mis
avaldub sideropeenilise sündroomi tekkes.
Sideropeenilise sündroomi kliinilised ilmingud hõlmavad
maitse rikkumine, sõltuvus vürtsikast, soolasest, vürtsikast toidust,
lihasnõrkus, düstroofsed muutused nahas ja lisandites jne.
Latentse rauapuuduse staadiumis on kehas rohkem väljendunud
muutused laboratoorsetes parameetrites. Registreeruge mitte ainult
rauavarude ammendumine depoos - ferritiini kontsentratsiooni langus
seerumis, aga ka rauasisalduse vähenemist seerumis ja kandevalkudes.
Rauavaegusaneemia
Rauapuudus sõltub rauapuuduse astmestja selle arengu kiirust ning sisaldab aneemia ja koe tunnuseid
rauapuudus (sideropeenia). Kudede rauapuuduse nähtused
puudub ainult mõne rauavaegusaneemia korral,
põhjustatud raua kasutamise rikkumisest, kui depoo
rauda täis.
Seega rauavaegusaneemia selle käigus
möödub kaks perioodi: varjatud rauapuuduse periood ja periood
rauapuudusest tingitud näiline aneemia.
Varjatud rauapuuduse perioodil on paljud
subjektiivsed kaebused ja iseloomulikud kliinilised nähud
rauavaegusaneemia, ainult vähem väljendunud.
Kliiniline pilt
Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, vähenenudesitus. Juba sel perioodil võib täheldada
maitsetundlikkuse häired, keele kuivus ja kipitus, halvenenud
neelamine koos võõrkeha tundega kurgus (sündroom
Plummer-Vinson), südamepekslemine, õhupuudus.
Patsientide objektiivne uurimine näitab
"väikesed rauapuuduse sümptomid": keelepapillide atroofia,
keiliit ("moos"), kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, põletustunne
ja häbeme sügelus. Kõik need troofiliste häirete tunnused
epiteeli kudesid seostatakse kudede sideropeeniaga ja
hüpoksia. Varjatud rauapuudus võib olla ainus märk
rauapuudus.
Nende juhtumite hulka kuulub kerge sideropeenia,
areneb küpsetel naistel pika aja jooksul
vanus korduva raseduse, sünnituse ja abortide tõttu naistel -
doonorid, mõlemast soost isikutel kiirenenud kasvuperioodil.
Enamikul patsientidel, kellel on jätkuv rauapuudus pärast
koevarud ammenduvad, tekib rauavaegusaneemia,
mis on märk tõsisest rauapuudusest organismis.
Muutused erinevate organite ja süsteemide talitluses rauapuuduse korral
Aneemia ei ole niivõrd aneemia, vaid kudede tagajärg
rauapuudus. Selle tõendiks on raskusastme lahknevus
haiguse kliinilised ilmingud ja aneemia aste ning nende ilmnemine juba sisse
varjatud rauapuuduse etapid. Haiguse all kannatava patsiendi surmkahvatu käsi
rauavaegusaneemia (vasakul) ja normaalne käsi
terve naine. Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, kiiret
väsimus, keskendumisraskused, mõnikord unisus.
Peale ületöötamist on peavalu, pearinglus. Kell
raske aneemia võib põhjustada minestamist.
Need kaebused ei sõltu reeglina aneemia astmest, vaid sellest
haiguse kestus ja patsientide vanus.
Rauavaegusaneemiat iseloomustavad muutused nahas, küüntes ja
juuksed.
Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja koos
kergesti tekkiv põsepuna, muutub see kuivaks, lõtv,
maha kooruvad, tekivad kergesti praod.
Juuksed kaotavad oma läike, muutuvad halliks, õhemaks, murduvad kergesti, õhenevad ja varakult
muutuda halliks.
Küünte muutused on spetsiifilised: muutuvad õhukeseks, tuhmiks,
lameneb, kergesti kihistub ja puruneb, tekib triibutus. Kell
väljendunud muutuste korral omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju
(koilonyhia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel tekib lihasnõrkus,
mida muud tüüpi aneemia puhul ei täheldata. Talle omistatakse
kudede sideropeenia ilmingud.
Limaskestas tekivad atroofilised muutused
seedekanal, hingamiselundid, suguelundid. Lüüa saada
seedekanali limaskest - tüüpiline sümptom
rauapuuduse seisundid.
Söögiisu väheneb. Vaja on happelist
vürtsikad, soolased toidud. Raskematel juhtudel on
lõhna- ja maitsehäired (pica chlorotica): kriidi söömine,
lubi, toores teravili, pogofaagia (atraktsioon jää kasutamise vastu).
Kudede sideropeenia nähud kaovad pärast võtmist kiiresti
rauapreparaadid. Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb sageli õhupuudust,
südamepekslemine, valu rinnus, turse.
Südame tuimuse piiride laienemine vasakule, aneemiline
süstoolne kahin tipus ja kopsuarteris, "ülemine kahin" kägis
veenid, tahhükardia ja hüpotensioon.
EKG näitab muutusi, mis näitavad repolarisatsiooni faasi.
Eakatel patsientidel raskekujuline rauavaegusaneemia
võib põhjustada südame-veresoonkonna puudulikkust.
Rauapuudust seostatakse mõnikord palavikuga,
tavaliselt ei ületa 37,5 ° C ja kaob pärast rauaravi.
Rauavaegusaneemia on krooniline ja perioodiline
ägenemised ja remissioonid. Õige patogeneetilise puudumisel
remissiooniteraapiad on puudulikud ja nendega kaasneb püsiv kude
rauapuudus. IDA sümptomite jaotus erinevates vanuserühmades
Sagedus (%)
IDA sümptomid
täiskasvanud
Lapsed
Teismelised
lihaste nõrkus
++
++
-
Peavalu
+
-
+
Vähenenud mälu
++
-
±
pearinglus
+
-
+
Lühike minestus
+
-
±
Arteriaalne hüpotensioon
++
±
-
Tahhükardia
++
-
-
Õhupuudus pingutusel
++
+
++
Valu südame piirkonnas
++
-
-
Gastriidi sümptomid
++
-
±
maitse moonutamine
+
++
-
Lõhna väärastumine
±
+
-
++ - esineb sageli, + - esineb harva, - - ei esine, ± - võib
kohtuda
Diagnostika
Üldine vereanalüüsÜldises vereanalüüsis IDA-ga vähenes
hemoglobiini ja erütrotsüütide tase.
Erütrotsüütide morfoloogilised omadused:
RBC suurus - normaalne, suurenenud (makrotsütoos) või
vähenenud (mikrotsütoos).
IDA-d iseloomustab mikrotsütoosi esinemine.
Anisotsütoos - punaste vereliblede suuruse erinevused samas
inimene.
IDA-le on iseloomulik väljendunud anisotsütoos.
Poikilotsütoos - esinemine sama inimese veres
erineva kujuga erütrotsüüdid.
IDA korral võib esineda väljendunud poikilotsütoos.
Erütrotsüütide anisokroomia - üksikute erütrotsüütide erinev värvus
vereproovis. hüperkroomsed erütrotsüüdid (CP>1,15) - hemoglobiinisisaldus in
erütrotsüüdid suurenenud. Vereproovis on nendes erütrotsüütides rohkem
intensiivne värvus, kliirens keskel on oluliselt vähenenud või
puudu. Hüperkroomiat seostatakse punaste vereliblede paksuse suurenemisega ja sageli
kombineeritud makrotsütoosiga;
polükromatofiilid - erütrotsüüdid, mis on määrdunud veremääris helelilla, lilla värvusega. Spetsiaalse supravitaalse värvimisega on see -
retikulotsüüdid. Tavaliselt võivad need määrdumisel olla üksikud.
Vere keemia
IDA väljatöötamisega biokeemilises vereanalüüsis tekib
Registreeri:
seerumi ferritiini kontsentratsiooni langus;
raua kontsentratsiooni langus seerumis;
OZhSS suurenemine;
rauaga transferriini küllastumise vähenemine. Erütrotsüütide rakkude värviindeks (CR) sõltub
nende hemoglobiinisisaldus.
Erütrotsüütide värvimiseks on võimalikud järgmised võimalused:
normokroomsed erütrotsüüdid (CP = 0,85-1,15) - normaalne sisaldus
hemoglobiin erütrotsüütides. Vereproovis olevad erütrotsüüdid on ühtlased
mõõduka intensiivsusega roosa värv, millel on kerge valgustus
Keskus;
hüpokroomsed erütrotsüüdid (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
erütrotsüüdid vähenevad. Vereproovis on sellised erütrotsüüdid kahvaturoosa värvusega.
värvimine terava valgustusega keskel. IDA puhul erütrotsüütide hüpokroom
on iseloomulik ja sageli seotud mikrotsütoosiga; Olenemata rauavaegusaneemiaga patsientide farmakoloogilisest ravist on see soovitatav
mitmekesine toitumine, sealhulgas lihatooted: vasikaliha, maks ja köögiviljatooted
päritolu: oad, sojaoad, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad,
riis, tatar, leib. Ravi taktika: kõigil juhtudel on vaja välja selgitada põhjus
aneemia, aneemiat põhjustanud haiguste ravi.
Ravi eesmärgid: rauapuuduse täiendamine, aneemia sümptomite taandarengu tagamine.
Mittefarmakoloogiline ravi: olenemata farmakoloogilisest ravist on soovitatav
mitmekesine toitumine, liha lisamine mis tahes kujul.
Ravi
IDA aluseks olevate häirete ravi peaks vältima edasist rauakaotust, kuid
Kõiki patsiente tuleb ravida rauapreparaatidega nii aneemia korrigeerimiseks kui ka raviks
kehavarude täiendamine.
Raudsulfaat ** 200 mg 2-3 korda päevas, samuti on efektiivsed raudglükonaat ja raudfumaraat.
Askorbiinhape parandab raua imendumist (soovitusaste B) ja seda tuleks kaaluda
halva vastusega.
Parenteraalset manustamist tohib kasutada ainult juhul, kui esineb talumatus vähemalt kahe ravimi suhtes
suukaudsed ravimid või nõuetele mittevastavuse korral.
Ravi põhiprintsiibid Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine ratsionaalne terapeutiline toitumine (vastsündinutele - rinna loomulik in
Ravi põhiprintsiibidEtioloogiliste tegurite kõrvaldamine
ratsionaalne meditsiiniline toitumine (vastsündinutele - rinna loomulik
toitmine ja piima puudumisel emal - kohandatud meierei
rauaga rikastatud segud. Täiendavate toitude, eriti liha õigeaegne kasutuselevõtt
vasikaliha, rups, tatar ja kaerahelbed, puu- ja köögiviljapüreed,
kõvad juustud; vähenenud fütaatide, fosfaatide, tanniinide, kaltsiumi tarbimine,
mis halvendavad raua imendumist.
patogeneetiline ravi rauapreparaatidega, peamiselt tilkade kujul,
siirupid, tabletid.
Rauapreparaatide parenteraalne manustamine on näidustatud ainult: sündroomi korral
malabsorptsioon ja seisundid pärast ulatuslikku resektsiooni
peensool, mittespetsiifiline haavandiline koliit, raske krooniline
enterokoliit ja düsbakterioos, suukaudsete ravimite talumatus
näärmehaigus, raske aneemia.
Ennetavad meetmed aneemia kordumise vältimiseks Rauapuuduse korrigeerimine kerge aneemia korral viiakse läbi
Ennetavad meetmed aneemia kordumise vältimiseksKerge aneemia korral viiakse läbi rauapuuduse korrigeerimine
peamiselt tasakaalustatud toitumise, piisava viibimise tõttu
laps õues. Rauapreparaatide määramine tasemel
hemoglobiin 100 g/l ja üle selle - pole näidatud.
Suukaudsete rauapreparaatide igapäevased terapeutilised annused IDA jaoks
mõõdukas ja raske:
kuni 3 aastat - 3-5 mg / kg / päevas elementaarset rauda
3 kuni 7 aastat - 50-70 mg / päevas elementaarset rauda
vanemad kui 7 aastat - kuni 100 mg / päevas elementaarset rauda
Määratud annuse efektiivsuse jälgimine toimub määramise teel
retikulotsüütide taseme tõus 10-14 ravipäeval. rauaravi
viiakse läbi seni, kuni hemoglobiinitase normaliseerub
annust vähendada ½ võrra. Ravi kestus on 6 kuud ja lastele
enneaegne - 2 aasta jooksul kehas rauavarude täiendamiseks.
Vanematel lastel säilitusannus 3-6 kuu jooksul, tüdrukutel
puberteet - aasta jooksul katkendlikult - iga nädal pärast
igakuine.
Soovitav on välja kirjutada raudraua preparaate nende optimaalse imendumise ja kõrvaltoimete puudumise tõttu. Lastel ml
Soovitav on välja kirjutada raudraua preparaate nende tõttuoptimaalne imendumine ja kõrvaltoimete puudumine.
Väikestel lastel on IDA valdavalt alimentaarset päritolu ja
kõige sagedamini esindab kombinatsiooni puudus mitte ainult raua, vaid
ja valk, vitamiinid, mis määrab vitamiinide C, B1, B6 määramise,
foolhape, valgusisalduse korrigeerimine dieedis.
Kuna 50–100% enneaegsetest imikutest tekib hiline aneemia, tekib 20.–25
elupäevad 27-32-nädalase rasedusnädala kehamassiga 800-1600 g,
hemoglobiini kontsentratsiooni languse aeg veres alla 110 g/l, kogus
erütrotsüüdid alla 3,0 ґ 10 12/l, retikulotsüüdid alla 10%), v.a ravimid
raud (3-5 mg / kg / päevas) ja piisav valgusisaldus (3-3,5 g / kg / päevas),
erütropoetiin on ette nähtud s / c, 250 ühikut / kg / päevas kolm korda päevas 2-4
nädalat E-vitamiiniga (10-20mg/kg/päevas) ja foolhappega (1mg/kg/päevas).
Erütropoetiini pikem kasutamine - 5 korda nädalas, millele järgneb
selle vähenemine 3 korda, on ette nähtud lastele, kellel on raske emakasisene või
postnataalne infektsioon, samuti madala retikulotsüütide vastusega lapsed
teraapia jaoks.
Parenteraalseid rauapreparaate tuleks kasutada rangelt ainult erinäidustuste korral, kuna on suur lokaalse tekke oht
Parenteraalseid rauapreparaate tuleks kasutada rangelt ainulterinäidustused, kuna on suur risk haigestuda kohalikele ja
süsteemsed kõrvaltoimed.
Elementaarse raua päevane annus parenteraalseks manustamiseks on:
lastele vanuses 1-12 kuud - kuni 25 mg / päevas
1-3 kivi - 25-40 mg / päevas
vanemad kui 3 aastat - 40-50 mg / päevas
Elementaarse raua kursuse annus arvutatakse järgmise valemi abil:
МТґ (78-0,35ґ Hb), kus
BW – kehakaal (kg)
Hb – lapse hemoglobiin (g/l)
Rauda sisaldava ravimi rubriikdoos - KJ: SZhP, kus
KJ - raua annus (mg);
FFP - rauasisaldus (mg) 1 ml ravimis
Kursuse süstide arv - KDP: ADP, kus
KDP - ravimi annus (ml);
ADP - ravimi päevane annus (ml)
Vereülekannet tehakse ainult tervislikel põhjustel, kui
ägeda massilise verekaotuse koht. Eelis antud
erütrotsüütide mass või pestud erütrotsüüdid.
Ferroteraapia vastunäidustused: aplastiline ja hemolüütiline aneemia hemokromatoos, hemosideroos sideroakrestiline aneemia talasseemia muud
Ferroteraapia vastunäidustused:aplastiline ja hemolüütiline aneemia
hemokromatoos, hemosideroos
sideroahrestiline aneemia
talasseemia
muud tüüpi aneemia, mis ei ole seotud rauapuudusega organismis
Ärahoidmine
Sünnituseelne: naistele alates raseduse teisest poolest määratakse ravimid
raud või rauaga rikastatud multivitamiinid.
Korduva või mitmikraseduse korral on vajalik ravimite võtmine
raud 2. ja 3. trimestril.
Mõned suukaudsed rauapreparaadid
NarkootikumÜhend
Ravim
ma moodustan ja
üldine
sisaldas
raud
Sisu
elementaarne
jalg
nääre
(kohal
vastuvõtt)
Tootja
b
Raua ühekomponentsed preparaadid II
Ferronal
Nääre
glükonaat
Tabletid 300
mg
12%
CTS
ferronaat
Nääre
fumaraat
Peatamine 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Hemofer
pikendada
m
Nääre
sulfaat
Dražee 325 mg
105 mg
Glaxo Tere tulemast
Poznan
Ferronal
Nääre
glükonaat
Tabletid 300
mg
12%
Tehnoloog
Heferol
Nääre
fumaraat
Kapslid 350 mg
100 mg
alkaloid
Hemofer
Raudkloriid
Tilgad 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol Sorbifer
durules
raudsulfaat,
hape
askorbiin
Tabletid 320 mg
100 mg
Egis
Tardyferon
raudsulfaat,
mukoproteoos,
hape
askorbiin
Depoo tabletid
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
fabre
Ginotardiferoon
raudsulfaat,
hape
foolhape
mukoproteoos,
hape
askorbiin
Dražee 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
fabre
Ferroplex
raudsulfaat,
hape
askorbiin
Tabletid 50 mg
20%
Biogal
Totem
raudglükonaat,
mangaan
glükonaat, vask
glükonaat
Lahendus vnutr.
rakendusi
Ampullid 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Rahvusvaheline
Fenyuls
raudsulfaat,
hape
askorbiin,
nikotiinamiid,
vitamiinid
rühm B
Kapslid 150 mg
45 mg
Ranbaxy
Ärahoidmine
verepildi perioodiline jälgimine;süüa kõrge rauasisaldusega toite (liha, maks ja
teised);
rauapreparaatide ennetav tarbimine riskirühmades.
verekaotuse allikate kiire kõrvaldamine.
Dispanseri vaatlus
Rauavaegusaneemiaga patsiendid peaksid olema
ambulatooriumi registreerimine.
Ambulatoorse vaatluse eesmärk on diagnoosimine ja ravi
rauapuudust põhjustavad haigused, sealhulgas operatsioon
perioodiline verekaotuse allikate kõrvaldamine (vähemalt 2-4 korda
aasta) verepildi ja seerumi rauasisalduse jälgimine,
korduvad (1-2 korda aastas) ravikuurid rauapreparaatidega
selle reservide säilitamine kehas.
Kursus ja prognoos
Rauavaegusaneemia kulg ja prognoos on soodneõigeaegse diagnoosimise ja piisava raviga, kõrvaldamine
etioloogiline tegur, raua imendumise normaliseerumine,
rauapuuduse regulaarne ennetamine.
Pernicious aneemia (ladina keelest perniciosus – surmav, ohtlik) või B12-vaegusaneemia või megaloblastiline aneemia või Addisoni-Birmeri tõbi
Kahjulik aneemia (lad. perniciosus – surmav,ohtlik) või B12 puudulikkusega
aneemia või megaloblastiline aneemia või haigus
Addison-Birmer või (vananenud nimi)
pahaloomuline aneemia on haigus, mille põhjustab
hematopoeesi kahjustus, mis on tingitud keha puudulikkusest
vitamiin B12. Eriti tundlik selle puudumise suhtes
vitamiin luuüdi ja närvisüsteemi kuded.
Tsüanokobalamiini puudust võivad põhjustada järgmised põhjused: - vähene sisaldus toidus; - taimetoitlus; - madal imendumine; - puudus
Tsüanokobalamiini puudulikkust võivad põhjustada järgmised põhjused:- madal sisaldus dieedis;
- taimetoitlus;
- madal imendumine;
- sisemise faktori puudulikkus;
- kahjulik aneemia;
- maovähendusoperatsioon;
- mao epiteeli kahjustus kemikaalidega;
- infiltratiivsed muutused maos; (lümfoom või kartsinoom);
- Crohni tõbi;
- tsöliaakia;
- niudesoole resektsioon;
- atroofilised protsessid maos ja sooltes;
- B12-vitamiini suurenenud kasutamine bakterite poolt nende liigse kasvu ajal;
- seisund pärast seedetrakti anastomoosi rakendamist;
- tühisoole divertikulaar;
- soole staas või obstruktsioon striktuuride tõttu;
- helmintia invasioon;
- lai paeluss (Diphyllobotrium latum);
- absorbeeriva ala patoloogia;
- niudesoole tuberkuloos;
- peensoole lümfoom;
- sprue;
- piirkondlik enteriit;
- muud põhjused.
- transkobalamiin 2 kaasasündinud puudumine (harv)
- dilämmastikoksiidi kuritarvitamine (inaktiveerib B12-vitamiini oksüdeerides koobaltit);
- neomütsiini, kolhitsiini kasutamisest tingitud malabsorptsioon.
Folaadipuuduse põhjused võivad olla: 1. Ebapiisav tarbimine – vale toitumine; - alkoholism; - neuropsüühiline anoreksia; - pa
Folaadi puudulikkuse põhjused võivad olla:1. Ebapiisav pakkumine
- napp toitumine;
- alkoholism;
- neuropsüühiline anoreksia;
- parenteraalne toitumine;
- tasakaalustamata toitumine eakatel.
2. Malabsorptsioon
- malabsorptsioon
- muutused soole limaskestas
- tsöliaakia ja tsöliaakia
- Crohni tõbi
- piirkondlik ileiit
- soole lümfoom
- reabsorbeeriva pinna vähendamine pärast tühisoole resektsiooni
- krambivastaste ravimite võtmine
3. Kasvav nõudlus
- Rasedus
- hemolüütiline aneemia
- eksfoliatiivne dermatiit ja psoriaas
4. Kõrvaldamise rikkumine
- alkoholism;
- folaadi antagonistid: trimetoprim ja metotreksaat;
- kaasasündinud folaatide metabolismi häired.
B12-vaegusaneemia sümptomid: B12-vaegusaneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla asümptomaatiline. Kliinilised nähud a
B12 vaegusaneemia sümptomid:B12 vaegusaneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla
oligosümptomaatiline. Aneemia kliinilised tunnused on mittespetsiifilised: nõrkus,
väsimus, õhupuudus, pearinglus, südamepekslemine. Haige
kahvatu, subiteriline. Esinevad glossiidi tunnused – põletikupiirkondadega ja
papillaartroofia, lakitud keel, võib esineda põrna suurenemist ja
maks. Mao sekretsioon on järsult vähenenud. Fibrogastroskoopiaga
tuvastatakse mao limaskesta atroofia, mis kinnitatakse ja
histoloogiliselt. Samuti on närvisüsteemi kahjustuse sümptomid
(funikulaarne müeloos), mis ei ole alati raskusastmega korrelatsioonis
aneemia. Neuroloogilised ilmingud põhinevad närvi demüelinisatsioonil
kiudaineid. Esinevad distaalsed paresteesiad, perifeerne polüneuropaatia,
tundlikkuse häired, kõõluste reflekside suurenemine.
Seega on B12-vaegusaneemiale iseloomulik triaad:
- verekahjustus;
- seedetrakti kahjustus;
- närvisüsteemi kahjustus.
B12-vaegusaneemia diagnoosimine: 1. Kliiniline vereanalüüs - punaste vereliblede arvu langus - hemoglobiinisisalduse langus - värvuse suurenemine
B12 vaegusaneemia diagnoosimine:1. Kliiniline vereanalüüs
- punaste vereliblede arvu vähenemine
- hemoglobiini taseme langus
- värviindeksi suurenemine (üle 1,05)
- makrotsütoos (kuulub makrotsüütiliste aneemiate rühma)
- erütrotsüütide basofiilne punktsioon, Jolli kehade ja Caboti rõngaste olemasolu neis
- ortokroomsete megaloblastide ilmumine
- retikulotsüütide arvu vähenemine
- leukopeenia
- trombotsütopeenia
- monotsüütide arvu vähenemine
- aneosinfiilia
2. Määrdunud määrdudes - tüüpiline pilt: koos iseloomulike ovaalsete makrotsüüdidega
on normaalse suurusega erütrotsüüdid, mikrotsüüdid ja skisotsüüdid - poikilo- ja anisotsütoos.
3. Kaudse fraktsiooni tõttu tõusis seerumi bilirubiini tase
4. Luuüdi kohustuslik punktsioon, kuna selline pilt perifeerias võib olla leukeemiaga,
hemolüütiline aneemia, aplastilised ja hüpoplastilised seisundid (tuleb siiski märkida, et
et hüperkroomia on iseloomulik B12 vaegusaneemiale). Luuüdi rakuline, arv
tuumaga erütroidi elemente suurenes 2-3 korda võrreldes normiga, aga erütropoeesi
ebaefektiivne, mida tõendab retikulotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias ja
eluea lühenemine (tavaliselt elab erütrotsüüt 120-140 päeva). Leia tüüpiline
megaloblastid on B12 vaegusaneemia diagnoosimise peamine kriteerium. Need on "nukleotsütoplasmaatilise dissotsiatsiooniga" rakud (küpse hemoglobiniseeritud tsütoplasmaga, õrn, võrkjas
tuuma struktuur nukleoolidega); leitakse ka suure suurusega granulotsüütilise seeria rakke ja
hiiglaslikud megakarüotsüüdid.
B12-vaegusaneemia ravi Mõju B12-vaegusaneemia tekkepõhjusele - ussidest vabanemine (kehasse lamedate või
B12 vaegusaneemia raviMõju B12-vaegusaneemia põhjustele – vabanemine
ussid (lamedate või ümarate usside kehasse sisestatud),
kasvaja eemaldamine, toitumise normaliseerimine.
B12-vitamiini puuduse täiendamine. Vitamiini manustamine
B12 intramuskulaarselt annuses 200-500 mcg päevas. Jõudes
tuleb manustada stabiilset paranemist (intramuskulaarselt
süstid) säilitusannused - 100-200 mcg üks kord kuus
mitu aastat. Närvisüsteemi kahjustuse korral vitamiiniannus
B12 suurendatakse 1000 mcg-ni päevas 3 päeva jooksul, seejärel tavapäraselt
skeem.
Punaste vereliblede (punaliblede) arvu kiire täiendamine
veri) - erütrotsüütide massi transfusioon (erütrotsüüdid isoleeritud
annetatud verest) tervislikel põhjustel (st ohu korral
patsiendi elu). B12 puudulikkusega patsiendi eluohtlik
Aneemia on kaks tingimust:
aneemiline kooma (teadvusekaotus, mis ei reageeri välisele
ärritajad, mis on tingitud ebapiisavast hapnikuvarustusest
aju märkimisväärse või kiiresti areneva tagajärjel
punaste vereliblede arvu vähenemine);
raske aneemia (vere hemoglobiinisisaldus alla 70 g/l, s.t.
grammi hemoglobiini liitri vere kohta).
B12-vaegusaneemia ravimeetmete kompleks tuleks läbi viia, võttes arvesse aneemia etioloogiat, raskust ja neuroloogiliste haiguste esinemist.
B12-vaegusaneemia korral tuleb läbi viia terapeutiliste meetmete kompleksvõttes arvesse aneemia etioloogiat, raskusastet ja neuroloogiliste häirete esinemist. Kell
Ravi peaks keskenduma järgmistele punktidele:
- asendamatu tingimus B12 ravis - defitsiitne aneemia koos helmintia invasiooniga on
ussitõrje (laia paelussi väljutamiseks on ette nähtud fenasal teatud
skeem või isassõnajala ekstrakt).
- orgaaniliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse korral tuleks kasutada ensüüme
preparaadid (panzinorm, festal, pankreatiin), samuti fikseerivad ained (karbonaat)
kaltsium kombinatsioonis dermatooliga).
- soolefloora normaliseerumine saavutatakse ensüümpreparaatide võtmisega
(panzinorm, festal, pankreatiin), samuti eliminatsiooni soodustava dieedi valimine.
mädaneva või fermentatiivse düspepsia sündroomid.
- tasakaalustatud toitumine piisava vitamiinide, valgusisaldusega, tingimusteta
alkoholi keeld on B12 ja folaadivaegusaneemia ravi hädavajalik tingimus.
- patogeneetiline ravi viiakse läbi parenteraalse manustamise abil
vitamiin B12 (tsüanokobalamiin), samuti muutunud näitajate normaliseerimine
tsentraalne hemodünaamika ja gastromukoproteiini vastaste antikehade neutraliseerimine ("sisemine
faktor") või gastromukoproteiin + B12-vitamiini kompleks (kortikosteroidravi).
Vereülekannet tehakse ainult hemoglobiinisisalduse ja manifestatsiooni olulise vähenemisega
kooma sümptomid. Soovitatav on süstida erütrotsüütide massi 250-300 ml (5-6 vereülekannet).
Haiguse autoimmuunse iseloomu tõttu on soovitatav kasutada prednisolooni (20-30 mg/päevas).
Teraapia põhimõtted: - keha küllastamine vitamiiniga - säilitusravi - aneemia võimaliku tekke vältimine
Teraapia põhimõtted:- küllastage keha vitamiinidega
- hooldusravi
- aneemia võimaliku arengu ennetamine
Sagedamini kasutatakse tsüanokobalamiini annustes 200-300 mikrogrammi (gamma).
Seda annust kasutatakse tüsistuste puudumisel (funikulaarne müeloos,
kooma). Nüüd kasutavad nad 500 mikrogrammi päevas. Manustada 1-2 korda
päeval. Tüsistuste esinemisel 1000 mikrogrammi. Annustamine 10 päeva pärast
väheneb. Süstid jätkuvad 10 päeva. Siis 3. jooksul
kuud, manustatakse 300 mikrogrammi nädalas. Pärast seda, 6
kuud, 1 süst tehakse iga 2 nädala järel.
Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid:
- terav retikulotsütoos pärast 5-6 süsti, kui mitte, siis on
diagnostiline viga;
- vereparameetrite täielik taastumine toimub pärast 1,5–2
kuue kuu jooksul ja neuroloogiliste häirete kõrvaldamine kuue kuu jooksul.
Kirjandus:
Belous A. M., Konnik K. T. Raua füsioloogiline roll.- K .:Teadused. mõte, 1991.
Idelson L. I. Hüpokroomne aneemia. - M.: Meditsiin, 1981.
Farmaatsiahooldus: loengukursus apteekritele ja perele
arstid / A. A. Zupanets, V. P. Tšernõh, S. B. Popov jt; toim. AT.
P. Chernykha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N.
Rauavaegusaneemia lastel. Juhend arstidele. 2
kirjastus - Moskva, 1999
Vorobjov A.I. Hematoloogia juhend. Moskva., "Meditsiin".
1985.
Dvoretsky L.I. rauavaegusaneemia. Moskva.,
"Newdiamed", 1998.
Baydurin S.A. Veresüsteemi haigused, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patoloogiline füsioloogia, Tomsk, 1994
slaid 1
slaid 2
slaid 3
slaid 4
slaid 5
slaid 6
Slaid 7
Slaid 8
Slaid 9
slaid 10
slaid 11
slaid 12
slaid 13
Slaid 14
slaid 15
slaid 16
Slaid 17
Slaid 18
Slaid 19
Slaid 20
Ettekande teemal "Aneemia" saab meie veebisaidilt alla laadida täiesti tasuta. Projekti teema: Bioloogia. Värvilised slaidid ja illustratsioonid aitavad teil klassikaaslaste või publiku huvi hoida. Sisu vaatamiseks kasutage pleierit või kui soovite aruande alla laadida, klõpsake pleieri all sobivat teksti. Esitlus sisaldab 20 slaidi.
Esitluse slaidid
slaid 1
Aneemia on hemoglobiini ja (või) erütrotsüütide taseme langus vere mahuühiku kohta. Määravaks kriteeriumiks on hemoglobiin, kuna mõne aneemia korral ei täheldata punaste vereliblede arvu vähenemist alati (IDA, talasseemia).
slaid 2
RAUAVAEGUSE ANEEMIA
IDA on haigus, mille korral rauasisaldus vereseerumis, luuüdis ja depoos väheneb, mis põhjustab Hb, erütrotsüütide moodustumise häireid, aneemia ja troofiliste häirete teket kudedes.
slaid 3
IDA PÕHJUSED.
1. Krooniline verekaotus 2. Suurenenud raua tarbimine 3. Toidu rauapuudus 4. Raua imendumise rikkumine
slaid 4
DIAGNOSTIKA
KLA: hemoglobiin, värviindeks, erütrotsüüdid vähenevad (vähemal määral). Erütrotsüütide kuju ja suurus muutuvad: poikilotsütoos (erütrotsüütide vorm), mikrotsütoos, anisotsütoos (ebavõrdne suurus). Luuüdi: üldiselt normaalne; punase idu mõõdukas hüperplaasia. Spetsiaalse värvimisega tuvastatakse sideroblastide (rauda sisaldavad erütrotsüüdid) vähenemine. Biokeemia. Seerumi rauasisalduse määramine (vähendatud). Tavaliselt naistel 11,5-30,4 µmol/l ja meestel 13,0-31,4. See analüüs on väga oluline, kuid määramisel on võimalikud vead (mitte puhtad katseklaasid), seega on syv normaalne tase. raud ei välista veel IDA-d. Kogu seerumi raua sidumisvõime (TIBC) – s.o. raua kogus, mida transferriin suudab siduda. Norm on 44,8-70 µmol / l. IDA puhul see näitaja suureneb.
slaid 5
IDA ratsionaalne ravi näeb ette mitmeid põhimõtteid: 1. IDA-d ei saa peatada ainult dieediga 2. Ravi etappide ja kestuse järgimine - aneemia peatamine - raua depoo taastamine organismis Esimene etapp kestab ravi algusest kuni hemoglobiini normaliseerimine (4-6 nädalat), teine etapp on teraapia "Küllastus" - 2-3 kuud. 3. Raua terapeutilise annuse õige arvutamine
slaid 6
B12-VITAMIIN PUUDUSANEEMIA
Esimest korda kirjeldasid seda aneemiat Addison ja seejärel Birmer rohkem kui 150 aastat tagasi (1849) ja seetõttu tuntakse seda nende kahe teadlase nime all. 20. sajandi alguses oli see aneemia üks levinumaid verehaigusi, mis ei allunud ühelegi ravile – sellest ka teine nimi – pernicious ehk pernicious aneemia.
Slaid 7
B12-VITAMIIN PUUDUSE PÕHJUSED ORGANISMAS
1. Malabsorptsioon 2. Konkurentsivõimeline B12 tarbimine 3. B12-vitamiini varude vähenemine 4. Toitumise puudumine 5. Transkobalamiin-2 puudumine või selle vastaste antikehade tootmine (harva).
Slaid 8
Seedetrakti kahjustus.
Glossiit on tüüpiline ennekõike autori kirjelduse järgi - Guntheri oma: punaseks lakitud, vaarika keel. Seda ei tuvastata kõigil - olulise ja pikaajalise B12-vitamiini puuduse korral (10-25%). Mõnel patsiendil võivad glossiidi ilmingud olla vähem väljendunud - keelevalu, põletustunne, kipitus, mõnel juhul põletik, erosioon. Objektiivselt on keelel karmiinpunane värv, papillid on silutud, otsas ja servades on põletikulised kohad. Teiste seedetrakti kahjustuste hulka kuuluvad atroofiline gastriit, mis võib samuti olla B12-vitamiini vaeguse tagajärg.
Slaid 9
Närvisüsteemi kahjustus
Kõige sagedamini on kahjustatud perifeersed närvid, millele järgneb seljaaju tagumine ja külgmine sambad. Sümptomid ilmnevad järk-järgult, alustades perifeersest paresteesiast – kipitus, jalgade tuimus, roomamistunne alajäsemetes; siis tekivad jalgade jäikus ja kõnnaku ebakindlus. Harvadel juhtudel on haaratud ülemised jäsemed, haistmismeel, kuulmine on häiritud, tekivad psüühikahäired, deliirium, hallutsinatsioonid. Objektiivselt ilmnes propriotseptiivse ja vibratsioonitundlikkuse kaotus, reflekside kadu. Hiljem need häired suurenevad, ilmneb Babinski refleks ja tekib ataksia.
slaid 10
UAC. Värviindeksi (üle 1,1) ja MCV suurenemine. Erütrotsüütide suurus on suurenenud, võib esineda megaloblaste, st. hüperkroomne ja makrotsüütiline aneemia. Iseloomulikud on anisotsütoos ja poikilotsütoos. Erütrotsüütides leitakse basofiilne punktsioon, tuumajääkide olemasolu Joly kehade ja Caboti rõngaste kujul. Leukotsüütide, trombotsüütide ja retikulotsüütide muutused. Leukotsüüdid - nende arv väheneb (tavaliselt 1,5-3,0 10), neutrofiilide segmentatsioon suureneb (kuni 5-6 või rohkem). Trombotsüüdid - mõõdukas trombotsütopeenia; hemorraagilist sündroomi tavaliselt ei juhtu. Retikulotsüüdid - tase on järsult vähenenud (0,5% -lt 0-ni).
slaid 11
Sternaalne punktsioon - on diagnoosimisel ülioluline. See tuleb läbi viia enne B12-vitamiini kasutuselevõtu algust, kuna. luuüdi vereloome normaliseerumine toimub 48-72 tunni jooksul pärast B12-vitamiini piisavate annuste manustamist. Luuüdi tsütogrammis leitakse erineva küpsusastmega megaloblastid (suured ebatüüpilised rakud, millel on omapärane tuuma ja tsütoplasma morfoloogia), mis võimaldab diagnoosi morfoloogiliselt kinnitada. Suhe L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) on tingitud punase idu teravast patoloogilisest hüperplaasiast. Luuüdis on megaloblastide küpsemise ja surma ilmne rikkumine, oksüfiilseid vorme pole, mistõttu luuüdi näeb välja basofiilne - "sinine luuüdi".
slaid 12
B12-PUUDUSANEEMIA RAVI
Ravikuur koosneb B12-vitamiini igapäevasest intramuskulaarsest süstimisest, igaüks 500 mcg, 30-40 süsti ühe kuuri kohta. Seejärel soovitatakse säilitusravi annuses 500 mikrogrammi üks kord nädalas 2-3 kuu jooksul, seejärel 2 korda kuus sama perioodi jooksul. Ameerika hematoloogide soovituste kohaselt tuleks säilitusravi läbi viia kogu elu - 250 mcg üks kord kuus (või ravikuur 1-2 korda aastas, 400 mcg päevas 10-15 päeva).
slaid 13
Hemolüütiline aneemia
haiguste rühm, mille puhul toimub erütrotsüütide eluea lühenemine, s.o. hemorraagia domineerib hemorraagia üle.
Slaid 14
Omandatud HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA
Kandke kõige sagedamini immuunmehhanismi: kõige levinum variant on autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Sel juhul toodetakse antikehad nende enda muutumatul kujul erütrotsüütide antigeeni vastu. Põhjuseks on loomuliku immunoloogilise taluvuse katkemine, millega seoses tajutakse oma antigeeni võõrana. Autoimmuunne G.A. võib olla sümptomaatiline või idiopaatiline.
slaid 15
Laboratoorsed omadused. KLA: aneemia enamikul juhtudel ei ole raske (Hb langeb 60-70 g / l-ni), kuid ägedate kriiside korral võib esineda vähem. Aneemia on sageli normokroomne (või mõõdukalt hüperkroomne). Märgitakse retikulotsütoosi - esialgu ebaoluline (3-4%), hemolüütilisest kriisist väljumisel - kuni 20-30% või rohkem. Täheldatakse muutusi erütrotsüütide suuruses: makrotsütoos, mikrotsütoos, viimane on iseloomulikum. Leukotsüütide arv on mõõdukalt suurenenud (kuni 20+10 9/l), nihkumisega vasakule (leukemoidne reaktsioon hemolüüsile). Vere biokeemia. Kerge hüperbilirubineemia (25-50 µmol/l). Proteinogrammis võib esineda globuliinide sisalduse suurenemist.
slaid 16
Ravi. Peamine ravim on prednisoon. On ette nähtud 1 mg / kg päevas, kui 3 päeva pärast efekti pole, kahekordistatakse annust. Intramuskulaarse manustamise korral kahekordistatakse annust, intravenoosselt - 4 korda rohkem. Positiivne mõju on tavaliselt 90% juhtudest ja rohkem. Pärast hemolüüsi lõpetamist vähendatakse annust järk-järgult. Kuid prednisolooni annuse vähendamisega täheldatakse sageli retsidiive. Kui 6 kuu jooksul ei ole võimalik aneemiat peatada, on näidustatud splenektoomia. Meede on tõhus - ravi 70-80% juhtudest. Kui tulemus on negatiivne, kasutatakse tsütostaatikume (asatiopriin, tsüklofosfamiid).