Атеросклероз: факторы риска. Основные причины, приводящие к атеросклерозу сосудов

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Функции холестерина :

    холестерин - строительный материал для стенок клеток организма;

    входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека.

Причины атеросклероза :

    нарушения липидного (жирового) обмена;

    наследственный генетический фактор;

    состояние сосудистой стенки.

Факторы риска :

Модифицируемые :

1.Образ жизни: - гиподинамия, - злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей, - особенности личности и поведения – стрессовый тип характера, - злоупотребление алкоголем, - курение. 2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше. 3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л. 4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови). 5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

Немодифицируемые :

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой. 2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом). 3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Патогенез:

    до 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей;

    в организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

    Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет.

    Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

    В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку.

    Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения.

    Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

Симптомы атеросклероза :

    Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют.

    С течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной: возникают трещины и разрывы бляшки.

    На поверхности атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).

2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).

3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).

4. Атеросклероз аорты.

5. Атеросклероз почечных артерий.

6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Атеросклероз коронарных артерий проявляется стенокардией, развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет.

При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния.

Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Диагностика:

Первичную диагностику атеросклероза проводит терапевт, семейный врач во время ежегодного диспансерного осмотра. Измеряет артериальное давление, определяет индекс массы тела, выявляет факторы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение).

1. Определение уровня липидов, после 30 лет : - общий холестерин (норма менее 5,0 ммоль/л); - холестерин ЛПНП (норма ниже 3,0 ммоль/л); - холестерин ЛПВП (норма выше 1,0 ммоль/л (у мужчин) и выше 1,2 ммоль/л (у женщин); - триглицериды плазмы крови (норма ниже 1,2 ммоль/л); - соотношение общего холестерина/холестерина ЛПВП (индекс атерогенности – фактор развития кардиоваскулярных осложнений). Низкий риск от 2,0 до 2,9, средний риск – от 3,0до 4,9, высокий риск – более 5.

2. Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза . Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно - сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск - <4%, умеренный риск - 4–5%, высокий риск - 5–8% и очень высокий риск - >8%.

При подозрении на атеросклеротические изменения показана консультация специалистов: - кардиолога (при ишемической болезни сердца); - окулиста (атеросклероз сосудов глазного дна); - невролога (церебральный атеросклероз); - нефролога (атеросклероз почечных артерий); - сосудистого хирурга (атеросклероз сосудов нижних конечностей, аорты).

Дополнительные инструментальные методы исследования :

    Электрокардиография , с нагрузочными тестами, ультразвуковое исследование сердца, аорты.

    Ангиография, коронарография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование . Это инвазивные методы исследования. Выявляют атеросклеротические бляшки, позволяют оценить суммарное атеросклеротическое поражение. Применяют у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза (ишемической болезнью сердца).

    Дуплексное и триплексное сканирование . Исследование кровотока с ультразвуковой визуализацией сосудов: сонных артерий, брюшного отдела аорты и ее ветвей, артерий нижних и верхних конечностей. Выявляет атеросклеротические бляшки в артериях, оценивает состояние кровотока в сосудах.

    Магнитно-резонансная томография . Визуализация стенки артерий и атеросклеротических бляшек.

Лечение атеросклероза

    Модификация образа жизни : отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

    Антиатеросклеротическая диета .

Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).

Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

    Нормализация показателей массы тела.

Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

    Физические нагрузки при атеросклерозе .

Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

    Прекращение курения .

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови - увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

    Употребление алкоголя .

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений. Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

    Медикаментозное лечение атеросклероза .

Препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов – низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Не рекомендуется принимать никотиновую кислоту натощак и запивать горячим чаем или кофе. Никотиновая кислота:

    эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови,

    повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.

Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать нарушение работы печени и жировой гепатоз.

Фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гевилан, атромид, мисклерон. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре.

Секвестранты желчных кислот. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся холестид и холестирамин. Все они неприятны на вкус, поэтому обычно рекомендуется запивать их соком или супом. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот.

Статины. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (лескол). Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени.

Необходимо помнить, что лечение может быть максимально эффективным только при условии соблюдения рекомендаций врача по принципам здорового питания и здорового образа жизни, а хирургическое лечение атеросклероза – это лишь лечение его грозных осложнений, что, к сожалению, не гарантирует дальнейшего развития и прогрессирования заболевания.

    Хирургическое лечение атеросклероза .

При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург).

Профилактика атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л). 2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков. 3. Адекватный уровень физических нагрузок. 4. Нормализация массы тела. 5. Ограничение эмоциональных перегрузок. 6. Нормальные показатели глюкозы крови. 7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст. 8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

К мерам вторичной профилактики , направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).



Добавить свою цену в базу

Комментарий

Суть заболевания

Атеросклероз сосудов в головном мозге – сужение или закупорка холестериновыми бляшками артериальных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу. Результат таких изменений – ухудшение кровоснабжения мозга, нарушение его нормальной структуры и утрата функций. В 85–90% случаев болеют люди старше 45–50 лет.

Симптомы и последствия, обусловленные атеросклерозом сосудов мозга, разнообразные: от периодических головокружений и снижения памяти, до инсульта (омертвения части мозговой ткани) с тяжелой инвалидностью больных (параличом, утрате способности к ходьбе и элементарному самообслуживанию).

Болезнь развивается постепенно в течение нескольких месяцев или даже лет. У 80–90% больных первые проявления атеросклероза мозговых артерий не нарушают общего состояния и привычного образа жизни. Если после их появления обратиться к специалисту, прогрессирование болезни и необратимые расстройства мозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить. Лечение медикаментозное, пожизненное в виде периодических курсов 2–3 раза в год. В 20–30% случаев требуется операция.

Занимается лечением врач-невропатолог. При необходимости оперативного лечения привлекаются сосудистый или эндоваскулярный нейрохирург. Полное излечение невозможно, не допустить прогрессирования патологических изменений сосудов и нормализовать мозговой кровоток можно.

Виды атеросклероза

  • Атеросклероз сосудов сердца (коронарных артерий). Способствует развитию ИБС, стенокардии и инфаркта;
  • Аортальная форма. Аорта – наиболее крупная артерия в организме. Поражение её атеросклерозом существенно сказывается на всех органах и системах;
  • Атеросклероз почечных сосудов. Недостаток кровообращения влечет нарушения в функциях почек и тяжелую артериальную гипертензию;
  • Атеросклероз сосудов , обеспечивающих кровоснабжение головного мозга;
  • Атеросклероз сосудов нижних и верхних конечностей .

Формы могут проявляться самостоятельно, но чаще делают это системно.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Причины развития и факторы риска

Основанием для развития болезни является не только возраст, но особенности образа жизни. Среди самых основных причин можно выделить курение, высокий уровень холестерина в кроки, повышенное давление. Процесс развития атеросклероза является естественным, и запускается он в среднем с 15 лет. На протяжении жизни человек может только ускорить или замедлить его развитие.

Предотвратить проблему можно зная главные причины атеросклероза:

  • Половая принадлежность . Наиболее часто с проблемой сталкиваются мужчины. У них патология проявляет себя с 45 лет. Если атеросклероз развивается у женщин, признаки его проявляются с 55 лет.
  • Возраст . Чем он выше, тем более серьезно усугубляется проблема.
  • Наследственность . Это одна из основных причин развития патологии. На появление оказывает влияние нарушении в липидном профиле плазмы, сбои в гормональном плане, активность иммунной системы.
  • Вредные привычки . Курение – главная причина развития проблем с сосудами. Алкоголь не является настолько категоричным. Небольшое количество спиртных напитков, наоборот, являются отличной профилактикой патологии. Для получения положительного результата разрешается принимать 50 грамм водки, 100 мл вина, 0,5 литров пива. Большие дозы автоматически приводят к образованию атеросклероза и к изменению структуры тканей печени.
  • Лишние килограммы . Проблемы с весом часто приводят к сахарному диабету, а это приводит к злокачественному развитию атеросклероза.
  • Питание . Это основной фактор риска. От уровня, количества и качества пищи зависит здоровье человека. Питаться нужно адекватно со своими потребностями, калорийными тратами, и максимально рационально.

Чтобы замедлить развитие сосудистой патологии необходимо правильно питаться. В ежедневное меню должны присутствовать овощи, крупы, травы и жирные кислоты из свежей рыбы. Предупредить атеросклероз намного проще, чем лечить, а питание и физическая активность помогут здесь, как нельзя лучше.

Симптомы и последствия мозгового атеросклероза

Сам по себе атеросклероз сосудов в головном мозге не опасен и ничем не проявляется. Опасность и негативные симптомы вызывают заболевания и расстройствами мозгового кровообращения, которые атеросклероз провоцирует.

Проявления и признаки атеросклероза сосудов головного мозга могут быть острыми (впервые возникшими) и хроническими (наблюдаются по несколько месяцев, лет). Виды и проявления такой патологии приведены в таблице:

Заболевания

Проявления и симптомы

Острые: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, геморрагический инсульт

Сильная головная боль

Потеря сознания или речи

Паралич руки и ноги на одной стороне

Перекошенность лица

Критическое ухудшение общего состояния, угрожающее жизни

Хронические: дисциркуляторная энцефалопатия, аневризмы мозговых артерий, слабоумие

Частые или постоянные ноющие головные боли

Шум в ушах, нарушение координации движений

Шаткость при ходьбе, головокружение

Слабость и онемение конечностей

Затянутая или невнятная речь

Снижение памяти и интеллекта

Психические расстройства

Особенности течения болезни, от чего зависят симптомы

У 25–30% больных атеросклероз может развиваться на протяжении 10–15 лет, не вызывая нарушений мозгового кровообращения, при этом у таких больных все артерии в разной степени поражены атеросклеротическим процессом. У 15–20% больных уже через несколько месяцев или лет возникают тяжелые расстройства кровообращения в мозге, приводящие к инвалидности, когда патологический процесс затрагивает всего одну артерию.

Симптомы атеросклероза артерий мозга и время их возникновения зависят от таких факторов:

  1. Степень повышения уровня холестерина – чем он выше нормы, тем быстрее прогрессирует атеросклероз.
  2. Время существования избытка холестерина более 5 лет – риск мозгового атеросклероза повышается на 50–60%.
  3. Индивидуальные особенности разветвления мозговых артерий и их диаметр. Например, если они имеют магистральный тип (несколько артерий отвечают за все кровоснабжение), или отходят друг от друга под прямым углом – прогрессирование атеросклероза стремительное, а расстройства мозгового кровообращения ранние и тяжелые.
  4. Отсутствие соединений между сонной и позвоночной артериальными системами мозга – разобщение Виллизиева круга, отсутствие коллатералей. Это повышает риск тяжелых и ранних расстройств мозгового кровообращения на 60–70%.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Аналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого нами заболевания. В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей.

У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение – «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза. Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей.

Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.

Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии:

  • I стадия. В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).
  • II стадия. В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.
  • III стадия. Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.
  • IV стадия. На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра). Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша.

Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Проявления этой патологии аналогичны проявлениям, возникающим при атеросклерозе сосудов ног.

Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту.

Атеросклероз венечных артерий сердца: симптомы

Эта форма заболевания выступает в качестве основной причины развития у больных ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, развивается на фоне нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда и стенокардия – патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Таким образом, при частичной закупорке развивается ишемическая болезнь (той или иной степени тяжести собственного проявления), а при полной развивается инфаркт миокарда.

Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Это, в свою очередь, может спровоцировать инфаркт.

Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз.

Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда.

Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики:

  • появление жгучей, давящей болезненности в области грудной клетки;
  • распространение такой боли к левому плечу и к спине;
  • возникновение – при возникновении стрессовых ситуаций или при физической нагрузке;
  • одышка (появляется ощущение нехватки воздуха, сопровождается оно обычно указанным выше болевым приступом;
  • в некоторых случаях возникает необходимость в принятии сидячего положения, потому как в лежачем больной попросту начинает задыхаться);
  • в качестве возможного варианта дополнения картины приступа рассматривается появление таких симптомов, как головная боль, тошнота, рвота и головокружение.

Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа. При осложнении в виде инфаркта миокарда у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии.

Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью. Если же проявляется такое осложнение как кардиосклероз, то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности. Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик.

Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении.

К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

  • вздутие живота;
  • умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;
  • легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;
  • ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого. В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах.

Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

  • постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;
  • болевые ощущения в области расположения пупка;
  • тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);
  • запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.

Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии. Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики.

Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии. При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление.

Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента. Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других – около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Нетипичные симптомы

Часто начало холестериновых отложений на сосудах дебютирует в 20 лет, а к 35–40 годам уже дает о себе знать. Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний на смертность от инсультов и инфарктов из-за атеросклероза приходится порядка 80%.

Что указывает на атеросклероз, помимо типичных признаков?

  1. Холодные руки . Постоянно холодные руки (даже в теплую погоду); тяжесть, когда руки опущены вниз; беспричинные судороги, а также ощущение зуда на коже являются признаками нарушения кровообращения, в том числе спровоцированного липидными бляшками.
  2. Ранняя седина . Появление первой седины раньше 40 лет – также является поводом обратиться к кардиологу. При ухудшении кровообращения нарушается синтез белка меланина, который и отвечает за окраску волос и кожи. Его недостаток приводит к ранней седине и осветлению кожи.
  3. Повышенная потливость . Атеросклероз может спровоцировать гормональные и эндокринные нарушения, которые часто дают о себе знать чрезмерной активностью потовых желез без видимых причин (в спокойном состоянии, при комфортной температуре) и неприятным запахом.
  4. Бессонница . При закупорке сосудов головы и шеи, питающих центральную нервную систему, часто беспокоит бессонница или внезапные пробуждения ночью. Насторожить должны и усталость утром (при достаточном количестве сна (7–8 часов), перепады настроения, раздражительность.
  5. Осиплость голоса . Следствием атеросклероза может стать расширение дуги аорты. Из-за чего появляется осиплость голоса или незначительная хрипота. Также наличие холестериновых отложений в этой области выдадут и головокружения при резком изменении положения тела или головы.
  6. Боль в пояснице . Из-за атеросклероза сосудов, обеспечивающих кровоснабжение внутренних органов, уменьшается проходимость почечных артерий: появляется ноющая боль в области поясницы, затем – резкие кратковременные боли, а со временем развивается почечная недостаточность.
  7. Забывчивость . Нарушение памяти чаще всего вызваны ухудшением кровообращения головного мозга. При сужении просвета аорты возникает уменьшение притока крови ко всем отделам мозга, из-за чего помимо забывчивости могут быть также ухудшение слуха, быстрая утомляемость и кратковременные нарушения координации движений.
  8. «Спасательный круг» на талии . Лишние сантиметры на талии, которые не получается убрать диетами и физическими нагрузками, означают нарушение в гормональной системе, в частности, инсулинорезистентность. При этом нарушается обмен веществ, в частности, холестериновый. В результате холестерин начинает откладываться на стенках сосудов и приводит к их закупорке.
  9. Тяжесть в ногах . Сужение просвета сосудов из-за бляшек часто происходит в ногах, препятствуя нормальному притоку крови к ним. В результате ткани недополучают питательных веществ и кислорода, возникает ощущение тяжести, усталость и отеки.
  10. Диарея или запоры . В результате закупорки холестериновыми отложениями просвета в брюшной аорте возникает нарушение кровообращения в кишечнике. Последствие – нарушение работы его мускулатуры и последующие расстройства или запоры.

Диагностика атеросклероза

Большинство людей проходит диагностику после того, как у них появляются симптомы. Тем не менее, можно также пройти обследование и лечение при появлениии факторов риска.

При наличии симптомов, врач задает вопросы, чтобы определить, какие артерии могут быть затронуты. Врачу также необходимо знать полную историю болезни. Проводится физический осмотр. Тесты зависят от того, какие артерии могут быть затронуты атеросклерозом. Решение о необходимых анализах принимается на основе симптомов, медицинского осмотра и/или факторов риска. Многие из анализов призваны выявить проблемы с тканями организма, которые не получают достаточного количества крови.

Два общих теста, которые непосредственно оценивают атеросклеротические артерии:

  • Ангиография (Вазография) – тонкая трубка вводится в артерию. Через нее в сосуд вводится рентгеноконтрастный краситель, и выполняются рентгеновские снимки. Это позволяет оценить степень кровотока. Когда процедура выполняется в сердце, этот тест называется катетеризация сердца.
  • Ультразвуковое исследование – тест, который использует звуковые волны для изучения внутренней части тела. В этом случае проверяется размер и форма артерий.

Современное лечение

Комплекс лечебных мероприятий при атеросклерозе артерий мозга:

  1. диетическое питание;
  2. медикаментозная коррекция холестеринового обмена;
  3. снижение вязкости крови;
  4. улучшение кровоснабжения мозга;
  5. коррекция артериального давления;
  6. хирургические операции.

Лечение должно быть пожизненным в виде чередования курсов терапии теми или иными видами препаратов по 2–3 раза в год. Поскольку атеросклероз – фоновое заболевание, предшественник нарушений мозгового кровообращения, главная цель терапии – не столько излечить его полностью, сколько предотвратить прогрессирование и осложнения. Полное излечение возможно лишь на стадии начальных изменений.

Диетическое питание

Диета при атеросклерозе не должна быть сильно калорийной. Калорийность питания должна быть ниже на 10-15%, при ожирении – на 20% от Вашего обычного суточного рациона. Суточная доза жиров не должна превышать 60-80 г, углеводов – 300-400 г. Суточная доза белков должна составлять 1,2-1,5 г на 1 кг массы тела человека.

При атеросклерозе, необходимо минимизировать употребления в пищу продуктов питания, богатых на легкоусвояемые углеводы, а также жиры животного происхождения.

На что сделать акцент при питании: Витамины – С (аскорбиновая кислота), В6 (пиридоксин), В3 (РР, ниацин), Е (токоферол), Р (рутин). Особенно С и Р, которые укрепляют стенки сосудов, и предотвращают проникновение в них холестерина. Более того, витамин С стимулирует скорый распад холестерина в печени и его выведение из организма.

Что можно есть при атеросклерозе: рыба, нежирная курица или индейка, яичный белок, свежие овощи (акцент на зеленые) и фрукты (акцент на оранжевые), ржаной или отрубяной хлеб, гречка, овсянка, нежирный творог.

Условно допустимые продукты питания (минимальное количество): растительное масло (30-40 г/день), говядина и баранина (не более 90-150 г), яйцо (не более 2 шт. в неделю), цельное молоко, белый хлеб, макаронные изделия.

Что нельзя есть при атеросклерозе: сливочное масло, твердый маргарин, животный жир, икра, яичные желтки, мозги, почки, печень, сердце, язык, мясо с видимым жиром, колбасы, ветчина, сосиски, утка, гусь, сметана, жирное молоко, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра, творожные сырки, плавленые сырки, мороженное, овощи (приготовленные на жире), фрукты (засахаренные, подслащенные), шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джем и варенье.

Медикаментозная коррекция холестеринового обмена

Для снижения концентрации холестерина применяют препараты:

  1. Старины: Симвастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Аторис. Научно доказано, что систематический прием достоверно (на 40%) снижает риск ишемического инсульта и других нарушений мозгового кровообращения. Достаточно однократного применения препарата в сутки.
  2. Омега-3 жирные кислоты – самое мощное вещество природного происхождения против любого атеросклероза сосудов, в том числе артерий головного мозга. Лучше всего запас омега-3 пополнять продуктами питания (льняное масло, желтая рыба, орехи). Выпускаются также препараты и биологически активные добавки.
  3. Витамин Е (токоферол). Сам по себе проявляет слабый эффект против атеросклероза, но в комплексе с другими средствами его лечебные эффекты улучшаются.

Разжижение крови

Любая стадия атеросклероза мозговых сосудов – показание для приема кроворазжижающих препаратов:

  • Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Кардиомагнил, Магникор, Лоспирин;
  • Клопидогрель, Тромбонет, Плавикс, Плагрил;
  • Варфарин, Синкумар. Более целесообразны у больных с тяжелыми симптомами мозгового атеросклероза, осложненного любыми видами нарушений мозгового кровообращения.

Улучшение питания мозга

Препараты этой группы не влияют на течение атеросклероза мозговых сосудов, но позволяют нервным клеткам не утратить свою функцию на фоне нарушения кровообращения:

  • Нормализаторы микроциркуляции: Кавинтон, Трентал, Церебролизин, Плестазол;
  • Церебропротекторы: Циннаризин, Фезам, Цераксон, Сермион, Нейраксон;
  • Ноотропы: Тиоцетам, Ноотропил, Пирацетам, Кортексин.

Контроль артериального давления

Постепенная нормализация повышенного артериального давления и поддержание его на нормальном уровне (не выше 140/90) замедляет усугубление атеросклеротических изменений сосудов мозга на 30–40%. Для этого показан прием соответствующих антигипертензивных средств: Бисопролол, Берлиприл, Липразид, Вальсакор. Их назначает врач-терапевт или кардиолог.

Оперативное лечение: показания и эффективность

При атеросклерозе артерий мозга выполняют два типа операций на сосудах: эндоваскулярные (через прокол) и открытые (через разрез). Показание для оперативного лечения – ограниченные или небольшие (до 1 см) сужения более чем на 50% от 1 до 3 магистральных сосудов мозга. При равномерном множественном поражении артерий операция нецелесообразна. Показания возникают у 45% больных. Определить их можно лишь после ангиографии или томографии мозга.

Эндоваскулярная хирургия

Эндоваскулярные вмешательства – это действительно эффективный метод предотвращения последствий запущенного атеросклероза (ишемический инсульт).

Суть операции: прокол артерии на бедре или плече, введение в просвет тонкого катетера, который под контролем компьютерной аппаратуры проводится к суженному сосуду мозга. В этот участок устанавливается стент (пружинка), ликвидирующий сужение.

Традиционная операция

Открытые вмешательства на сосудах, находящихся в полости черепа, технически не выполнимы. Так можно устранить атеросклеротические бляшки на сонных артериях шеи. Используют либо непосредственное удаление разорванных бляшек из просвета артерии (операция эндартеректомия), либо замещение измененного участка искусственным протезом (операция шунтирования, протезирования сосудов).

Наиболее вероятный прогноз

Статистические данные по болезни атеросклероз сосудов головного мозга такие:

  • У 50–60% больных в возрасте от 40 до 55 лет симптомы болезни заканчиваются ишемическим инсультом из-за резкого сужения одного крупного сосуда. Последствия для 45 – 55% из них – глубокая инвалидность или смерть.
  • Около 80% больных мозговым атеросклерозом старше 65 лет страдают хроническими или транзиторными нарушениями мозгового кровообращения. У 30% из них впоследствии возникает инсульт.
  • У 5–7% людей заболевание протекает бессимптомно и не имеет никаких последствий.

Указанные данные говорят о том, что чем в более молодом возрасте появляются симптомы атеросклероза, тем тяжелее последствия и хуже прогноз. Если проблема будет обнаружена на ранней стадии, в 30–45% случаев ее можно решить путем эндоваскулярного оперативного лечения. У людей после 60 лет сужение сосудов носит рассыпной характер – в 80% случаев медикаментозное лечение улучшает кровоснабжение мозга.

Авторы:

Болезни сердца и инсульт - это крупнейшие убийцы во всем мире, которые уносят 17,5 млн жизней каждый год. К 2025 году ожидается, что более 1,5 биллиона человек, т.е. почти треть населения земли старше 25 лет будет страдать повышенным давлением, одним из самых опасных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В структуре ССЗ особое место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в основе которой лежит атеросклероз. Причины возникновения атеросклероза пока полностью не ясны, однако благодаря научным исследованиям были выявлены факторы, способствующие развитию и прогрессированию ССЗ. Эти факторы названы учеными — факторы риска ССЗ. Суть концепции факторов риска ССЗ заключается в том, что, хотя мы не знаем полностью причин развития основных ССЗ, благодаря экспериментальным, клиническим и особенно эпидемиологическим исследованиям выделены факторы, связанные с образом жизни, окружающей средой, генетическими особенностями человека, способствующими развитию и прогрессированию заболеваний, обусловленных атеросклерозом. По данным ВОЗ, здоровье на 50-55% зависит от образа жизни и социальных условий, на 20-22% — от генетических факторов, на 19-20% — от среды обитания, и лишь на 7-10% — от уровня системы здравоохранения и качества оказания медицинской помощи. Большинство случаев возникновения ССЗ связано с образом жизни и модифицируемыми психо-физиологическими факторами. Опыт развитых стран показывает, что снижение уровня смерти от ССЗ происходит, главным образом, благодаря уменьшению возникновения новых случаев заболевания, а не вследствие улучшения качества лечения больных. Концепция факторов риска является основой профилактики ССЗ. Основная цель профилактики ССЗ — предупреждение инвалидности и ранней смерти. Профилактика ССЗ является реальным путем улучшения демографической ситуации в Белоруссии.

Комитетом Европейского общества кардиологов в 2007 году разработаны основные задачи профилактики у здорового человека:

— отсутствие употребления табака

— ходьба по 3 км в день или 30 минут любой другой умеренной физической активности

— ежедневное использование 5 штук фруктов и овощей

— систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт.ст.

— уровень общего холестерина ниже 5 ммоль/л

— холестерин липопротеидов низкой плотности ниже 3 ммоль/л

— избегать ожирения и сахарного диабета.

Наличие даже одного из факторов риска увеличивает смертность мужчин 50-69 лет в 3,5 раза, а сочетанное действие нескольких факторов - в 5-7 раз. Сочетание 3 основных факторов риска (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия) увеличивает риск развития ИБС у женщин на 40,0%, у мужчин на 100% по сравнению с лицами, у которых эти факторы риска отсутствуют.

Классификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Биологические (немодифицируемые) факторы:

  • Пожилой возраст
  • Мужской пол
  • Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

  • Дислипидемия
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение и характер распределения жира в организме
  • Сахарный диабет

Поведенческие факторы:

  • Пищевые привычки
  • Курение
  • Двигательная активность
  • Потребление алкоголя
  • Подверженность стрессам.

Факторы риска - это индивидуальные особенности, которые влияют на вероятность развития в будущем у конкретного человека заболевания. Генетическая предрасположенность необязательно реализуется в течение жизни человека; борьба с модифицируемыми факторами риска может исключить развитие ССЗ.

По данным ВОЗ наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: гипертония, гиперхолестеринемия и курение.

Курение

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих. Курильщики не только подвергают риску свою жизнь, но и жизнь окружающих (пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25-30%). Уже через 6 недель соблюдения здорового образа жизни наступают разительные перемены в здоровье, а среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5 лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил. Стратегия борьбы с курением сведена к 5 пунктам:

  • Необходимо систематически выявлять курильщиков при каждом удобном случае;
  • Следует определять степень привыкания и готовность человека к прекращению курения;
  • Всегда необходимо советовать - категорически отказаться от курения;
  • Необходимо способствовать прекращению курения, давая советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительной терапии;
  • Целесообразна разработка плана изменения образа жизни;

Выбор здоровой пищи

Все лица должны соблюдать диету, которая ассоциируется с минимальным риском развития ССЗ.

  • Пища должна быть разнообразной
  • Энергетическое потребление должно быть оптимальным для предотвращения ожирения
  • Должно поощряться потребление овощей, фруктов, цельных зерен злаков и хлеба, рыбы (особенно жирной), телятины, обезжиренных молочных продуктов
  • Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами из овощей и морских продуктов до снижения содержания общих жиров < 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых
  • Уменьшение употребления соли при повышении АД.

Пациенты высокого риска (с артериальной гипертензией, диабетом, гиперхолестеринемией или другими дислипидемиями) должны получать специальные рекомендации по диете.

Дислипидемия

Этим термином врачи называют дисбаланс содержания в крови «плохих» и «хороших» жировых фракций в сторону увеличения «плохих» и/или снижения «хороших» жиров. К «плохим» жирам, т.е. при повышенном количестве которых во много раз увеличивается риск развития атеросклероза и ИБС, относятся холестерин, липиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. К «хорошим» жирам, т.е. предотвращающим развитие ССЗ относятся липиды высокой плотности. За исключением небольшого числа лиц с наследственной гиперхолестеринемией, уровень холестерина, как правило, связан с неправильным питанием. Необходимо сбалансированное питание с большим количеством фруктов и овощей, здоровые сорта хлеба, постное мясо, рыба и бобовые, наряду с продуктами с низким содержанием жиров или без него. Следует использовать мягкий маргарин, подсолнечное, кукурузное, рапсовое или оливковое масла. Общее содержание жиров должно быть не более 30% общего энергетического состава, а содержание насыщенных жиров не должно превышать 1/3 всех потребляемых жиров. Многолетний клинический опыт свидетельствует об уникальных свойствах омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, способствующих снижению риска ССЗ и их осложнений. Уже более 30 лет тому назад группа датских исследователей предположила, что низкая заболеваемость сердечно-сосудистой патологией эскимосов Гренландии связана с высоким потреблением ими глубоководной морской рыбы и морепродуктов. В эпидемиологических сравнительных, проспективных и клинических исследованиях было показано, что прием омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в дозе 2-4 г в день как с потребляемой в повышенных количествах рыбой, так и в виде капсулированного рыбьего жира, приводит к коррекции дислипидемии и уменьшает риск смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Факт наличия дислипидемии устанавливается врачом по результатам биохимического анализа венозной крови. Пр наличии дислипидемии ее коррекцию начинают с диеты. Если же с помощью диеты в течение 3 месяцев не удается сизить лпидный спектр, и у человека одновременно имеются другие факторы риска, назначается медикаментозная терапия.

Артериальная гипертензия

Избыточный вес тела, большое количество мотребляемой поваренной соли, ряд других особенностей питания, большое потребление алкоголя, недостаточная физическая активность, психосоциальные факторы, включая стресс, являются важными факторами риска развития гипертензии. К тому же, существует определенный генетический компонент, относительное значение которого еще окончательно неясно. Существуют доказательства того, что психосоциальные и психофизические факторы, в связи с профессиональной деятельностью, могут влиять на развитие гипертензии, особенно на кратковременные подъемы АД.

Артериальную гипертензию (АГ) часто называют «таинственным и молчаливым убийцей». Таинственным - потому, что в большинстве случаев причины развития заболевания остаются неизвестными, молчаливым - потому, что у многих больных заболевание протекает бессимптомно и они не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД), пока не разовьется какое-либо осложнение. С небольшими исключениями пациентам с систолическим АД ниже 140 мм рт.ст. и/или диастолическим АД ниже 90 мм рт.ст. медикаментозную терапию назначать не нужно. Однако для пациентов с диабетом, а также для лиц с высоким или очень высоким общим риском ССЗ целевой уровень АД должен быть ниже. У всех пациентов снижение АД должно быть постепенным.

Сущность профилактики гипертензии состоит в выявлении людей с повышенным АД путем периодических исследований, повторных осмотров для подтверждения степени и длительности подъемов давления, а также определения соответствующего режима лечения, который должен поддерживаться на протяжении неопределенного времени. Люди с гипертензией в семейном анамнезе должны чаще измерять АД, им также должно быть рекомендовано устранять или контролировать любой из возможных факторов риска. Важным аспектом контроля АГ остаются снижение массы тела, ограничение употребления соли до 5 г/сут, умеренность в употреблении алкоголя, регулярные физические упражнения, увеличение потребления калия, использование методов релаксации, умеренность в потреблении кофеина. Эффективность лечения во многом зависит от самого пациента, его приверженности к назначенному лечению.

Сахарный диабет

Оба типа сахарного диабета (СД) - СД типа 1 и СД типа 2 - заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска связано как с самим СД (в 2-4 раза), так и с большей распространенностью других факторов риска (дислипидемия, АГ, избыточная масса тела) у этих больных. Причем повышенная распространенность факторов риска встречается уже на стадии, когда имеется только нарушенная толерантность к углеводам (предстадия СД). Распространенность нарушений углеводного обмена растет во всем мире, что связано с постарением населения, нездоровым питанием, гиподинамией, ожирением. Прогрессирование диабета у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе можно предотвратить или задержать, изменив образ жизни. Для снижения риска развития ССЗ и их осложнений у больных сахарным диабетом необходима нормализация уровня сахара крови и коррекция других факторов риска

Избыточная масса тела

Избыточная масса тела, особенно ожирение, повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Для определения степени ожирения обычно используют индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м2): меньше 25 - желаемая масса тела, 25-30 избыточная масса тела, 30-35 - ожирение, равен или больше 35 — выраженное ожирение. Причем, более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения наличия центрального ожирения можно судить по окружности талии и отношению окружности талии к окружности бедер. Риск ССЗ повышается у мужчин с окружностью талии больше 94 см и особенно увеличивается при окружности больше 102 см, у женщин - соответственно при окружности талии больше 80см и больше 88 см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения. Наиболее распространенными причинами избыточного веса являются семейные факторы (они, отчасти, могут быть генетически обусловлены, но чаще отражают общие пищевые привычки), переедание, диету с высоким содержанием жиров и углеводов, а также недостаточная физическая активность. Избыточный вес наиболее часто встречается среди слоев общества с более низким культурным и образовательным уровнем, особенно среди женщин из-за отсутствия сбалансированного питания.

  • Избыточный вес ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в связи с повышенным АД, общего холестерина, сниженным «защитным» холестерином и повышенной вероятностью СД
  • Похудание рекомендуется больным с ожирением (ИМТ≥ 30 кг/м2) и повышенным весом (ИМТ ≥ 25 кг/м2 ,но <30 кг/м2)
  • Мужчинам с окружностью талии 94-102 см и женщинам - 80-88 см рекомендуется контролировать вес, мужчинам с окружностью талии свыше 102 см и женщинам - свыше 88 см рекомендуется снижение веса
  • Контроль калорийности пищи и регулярные физические упражнения - краеугольный камень удержания нормального веса. Похоже, что физическая активность улучшает метаболизм центрального жира еще до снижения веса.

Злоупотребление алкоголем

Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно у много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на «чистый» этанол для мужчин и вдвое меньше для женщин, что соответствует приблизительно 70г водки, 250 мл сухого вина или 2 маленьким банкам пива). Более высокие дозы опасны. Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя благоприятно влияют на риск развития ИБС, другие эффекты алкоголя (повышение АД, риск развития инсульта и внезапной смерти, цирроз печени, влияние на психосоциальный статус) не позволяют рекомендовать его для профилактики ИБС. Кроме того, следует учитывать и высокую калорийность алкоголя, особенно людям с избыточной массой тела. При «сгорании» 1 г этанола образуется 7 ккал, т.е. почти вдвое больше, чем при «сгорании» белков и углеводов.

Физическая активность

У людей с низкой физической активностью ССЗ развиваются в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Ходьба в быстром темпе в течение получаса в день может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно на 18% и инсульта на 11%. Бег, по крайней мере, в течение часа каждую неделю может снижать риск ССЗ на 42%. Для профилактики ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть не реже 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий 30-40 мин, включая период разминки и остывания. При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разнице числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75% от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

  • Любое повышение физической активности дает положительный эффект; предпочтительнее ходить по ступенькам пешком вместо лифта
  • Выбирать более приемлемую для пациента физическую активность
  • 30 мин. средней интенсивности нагрузок 4-5 раз в неделю
  • Для повышения мотивации занятия совместно с семьей или друзьями
  • Преимущества по снижению веса
  • Поощрение врача помогает пациенту поддерживать физическую активность

Стрессы

Влияние острого стресса на людей, уже страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, очевидно. Стресс приводит к приступам стенокардии, аритмии и развитию сердечной недостаточности. Он также может вызывать внезапное развитие инсульта и/или инфаркта миокарда. Воздействие факторов, как личностных, так и ситуационных, ведущих к увеличению риска ССЗ, может быть уменьшено с помощью «механизмов преодоления», которые подразумевают осознание проблемы и преодоление ее через попытку принять ситуацию и использовать ее наилучшим образом.

Дополнительно к препаратам, необходимым для лечения артериальной гипертензии, дислипидемии и диабета, для профилактики ССЗ и их осложнений в клинической практике должны применяться следующие классы препаратов:

─ ацетилсалициловая кислота и другие антитромбоцитарные препараты всем больным с клиническими симптомами ССЗ и лицам с риском по EuroSCORE > 10%

─ β-адреноблокаторы больным, перенесшим инфаркт миокарда или с дисфункцией левого желудочка при ИБС

─ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента больным с симптомами дисфункции левого желудочка при ИБС и/или АГ

─ антикоагулянты больным ИБС с повышенным риском тромбоэмболических осложнений

— статины больным ИБС с дислипидемией и лицам с риском по EuroSCORE > 5%.

В настоящее время выделяют 2 стратегии профилактики ССЗ, основанные на концепции факторов риска:

  1. Популяционная, массовой профилактики, направленная на изменение образа жизни и окружающей среды большого контингента населения с целью оздоровления образа жизни и предотвращения появления или снижения уровня факторов риска ССЗ. Важную роль в этой стратегии играют общегосударственные мероприятия, однако инициаторами и “катализаторами” данной стратегии должны быть медицинские работники.
  2. Высокого риска, направленная на выявление людей высокого риска развития ИБС для последующего его снижения с помощью профилактических мероприятий. Эта стратегия в большей степени доступна врачам и может быть успешно использована и в поликлинической работе.

Эти 2 стратегии не должны противопоставляться, они взаимно дополняют друг друга, и наибольших успехов в профилактике ССЗ можно достигнуть, лишь объединив обе стратегии.

В заключение следует заметить, что даже небольшие изменения, внесенные в образ жизни, могут воздать должное и замедлить старение сердца. Никогда не поздно начать вести здоровый образ жизни. После появления у человека признаков ИБС факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз, поэтому их коррекция должна быть составной частью тактики лечения.

Атеросклероз: факторы риска, осложнения и лечение

Кстати

При ишемической болезни сердца атеросклеротическое поражение эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов, может произойти не только в коронарных артериях сердца, но и в других уязвимых местах кровяного русла, на которые приходится наибольший гидравлический удар, провоцируемый повышенным артериальным давлением (выше 140/90 мм рт. ст).

Как правило, это места перехода крупных сосудов в мелкие. Помимо коронарных к таковым относятся сонная и разветвление брюшных артерий.

Важно

  • артериальную гипертензию;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • мужской пол;
  • генетическую предрасположенность;
  • нарушение липопротеинового состава крови;
  • малоподвижный образ жизни и нерациональное питание.

Памятка пациенту

Как правило, лекарственная терапия атеросклероза и ишемической болезни сердца включает в себя препараты для снижения холестерина (статины) и препараты, препятствующие тромбообразованию (антикоагулянты), а также лекарства, адаптирующие сердце к снижению кровотока.

К нелекарственным методам лечения и профилактики атеросклероза относятся следующие мероприятия:

Проверьте себя

Чаще всего заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока просвет артерий не уменьшится до 70-75%. Чтобы до этого не довести, мужчинам после 40 лет и женщинам после 50 (а при наличии факторов риска - и раньше) необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови «на холестерин» (липидный профиль). Для проверки состояния артерий и обнаружения пораженного сосуда используются рентгенологические методы исследования, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

На заметку

Холестерин - абсолютно необходимый нам химический компонент, присутствующий в большинстве тканей. Без него мы просто не смогли бы существовать. При участии холестерина в организме строятся новые клетки, производятся гормоны, усваиваются витамины и т. д.

Но «хорошим» холестерин остается только до тех пор, пока его уровень в крови находится в безопасных пределах. Стоит ему превысить пограничную отметку в 200-250 мг/дл (5,2-6,2 ммоль/л), как из доброго помощника он превращается в настоящего вредителя.

Второй формируется из липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которые при малейшем избытке забивают стенки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Факторы риска заболевания — атеросклероз?

К оглавлению >> Атеросклероз и образ жизни

Сердце - это насос, толкающий кровь в самый крупный сосуд - аорту, которая проталкивает кровь ко всем органам и тканям организма. Сердцу вредят перегрузки. Его надо всегда держать в мобильном состоянии, предупреждая заболевание. Эту задачу выполняет, например, ежедневный массаж мизинцев. Если вы ведете малоподвижный образ жизни, постарайтесь в течение дня делать различные физические упражнения. Проснувшись, не следует сразу давать большие нагрузки сердцу. Примите теплый душ с последующим растиранием, проделайте самомассаж. Полезны зарядка, бег трусцой, прогулки.

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются бляшки, что приводит к сужению артерий, а в некоторых случаях к полной их закупорке. При повреждении сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт, а если атеросклероз поражает артерии, питающие мозг, то многократно возрастает риск инсульта. Также могут быть поражены и другие органы, например почки. Атеросклероз развивается незаметно, с годами поражая все большее число артерий.

Факторы риска развития атеросклероза:

1) возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше);

2) пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);

3) наследственная предрасположенность к развитию атеросклероза;

4) курение;

5) артериальная гипертензия;

6) ожирение;

7) гиперлипидемия (повышенное содержание холестерина и три-глицеридов в крови);

8) сахарный диабет;

9) низкая физическая активность (гиподинамия);

10) психический и эмоциональный стресс.

Лечение заключается в устранении факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни. Возраст, пол, наследственная предрасположенность являются факторами, на которые, к сожалению, мы не можем повлиять. Устранение остальных факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза . но и задерживает прогрессирование уже имеющихся проявлений заболевания. Основными обратимыми факторами риска являются курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия. О борьбе с артериальной гипертензией изложено ниже (см. главу «Артериальная гипертензия»). Следует прекратить курение. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ишемической болезни сердца в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Курение значительно повышает также риск внезапной смерти. Атеросклероз коронарных артерий у курящих выражен в значительно большей степени, чем у некурящих. Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют развитие атеросклероза . Больным рекомендуются утренняя гимнастика, дозированная ходьба и бег, спортивные игры, ходьба на лыжах и т. д. Коррекция нарушений углеводного обмена, возникающих при сахарном диабете, чрезвычайно важна, так как это заболевание способствует более быстрому прогрессированию атеросклероза.

Общие принципы диетотерапии атеросклероза:

1) уменьшение общего потребления жиров;

2) резкое снижение употребления в пищу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);

3) обогащение рациона продуктами, богатыми полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица), что способствует умеренному снижению артериального давления;

4) увеличение потребления клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты);

5) замена при приготовлении пищи сливочного масла растительным;

6) резкое уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином: мозги, почки, печень, яичный желток (в одном желтке содержится 250 мг), сливочное масло, свиной и бараний жир, жирное мясо и др.

Хлеб: пшеничный из муки II сорта, хлеб зерновой, с отрубями, обдирной, ржаной.

Супы: вегетарианские овощные, молочные, фруктовые, крупяные, щи,свекольник.

Мясо и птица: нежирные сорта говядины, свинины, курицы, индейки, кролика в отварном или запеченном после отваривания виде, куском или рубленые.

Рыба: нежирные сорта в отварном виде или запеченные после отваривания.

Молоко и молочные продукты: молоко кипяченое, кисломолочные продукты, нежирный творог и блюда из него, сметана ограниченно (только для заправки блюд).

Яйца: 1 яйцо в день в виде белкового омлета.

Крупы и макаронные изделия: каши на воде и молоке рассыпчатые и вязкие, пудинги, крупеники, макаронные запеканки.

Овощи: любые в сыром виде, отварные и запеченные, за исключением щавеля, шпината, бобовых, а также грибов.

Фрукты и ягоды: спелые, сладких сортов в натуральном виде, кисели, муссы, компоты, исключается виноградный сок.

Напитки: некрепкий чай, кофе с молоком, отвар шиповника, разведенные натуральные соки.

Запрещаются: крепкие мясные, рыбные, куриные и грибные бульоны; соления; копчености; бараний, свиной жир, редька, редис, бобовые; сдобное тесто, соленая рыба, консервы, ограничиваются потребление сладостей (сахар - 30 г в день), икра, жирная свинина, баранина, салями.

Атеросклероз – это заболевание, которое стремительно «молодеет». Еще 10-15 лет назад считалось, что атеросклеротическое поражение сосудов развивается лишь в пожилом возрасте. Однако сейчас диагноз довольно часто ставят пациентам зрелого и даже молодого возраста. В чем причина? Специалисты утверждают, что данная тенденция связана с факторами риска развития болезни, которые с каждым годом становятся все более актуальными для людей трудоспособного возраста.

Факторами риска могут служить биологические, патофизиологические или же поведенческие особенности индивида, играющие роль в патогенезе заболевания.

Биологические факторы

Это факторы, заложенные на уровне ДНК: пол, возраст и наследственная предрасположенность. Их опасность невелика, однако, повлиять на них невозможно. Биологические факторы являются немодифицируемыми и создают фоновые условия для развития патологии. Рассмотрим более подробно:

Прочитанное выше могло насторожить или даже напугать вас. Но переживать не стоит. Если вы ведете здоровый образ жизни, регулярно посещаете врача и следите за своим здоровьем, то атеросклероза боятся не стоит.

Сочетание нескольких биологических факторов риска, например, мужского пола и пожилого возраста, в большей мере повышает вероятность развития атеросклероза. В таком случае риск будет эквивалентен отягощенной наследственности, вероятность заболеть увеличится в 10 раз. Сочетание всех 3-ех биологических детерминант увеличит данную вероятность в 20 раз, но, повторимся, не составит 100% вероятности развития болезни.

А вот сочетание биологических факторов с патофизиологическими и/или поведенческими в значительной мере повышает риски, в некоторых случаях вероятность развития болезни может достигать 90% и более.

Патофизиологические факторы

Данная группа факторов риска играет уже более весомую роль в патогенезе заболевания и включает 5 патологий, каждая из которых может послужить непосредственной причиной развития атеросклероза:

Обращаем ваше внимание на тот факт, что каждый из вышеназванных факторов риска является модифицируемым. То есть, на каждый из них можно воздействовать, минимизируя негативное влияние.

Причем сделать это относительно просто – нужно лечить болезнь и контролировать ее течение. Например, регулярный прием антигипертензивной терапии позволит поддерживать нормальный уровень АД, тем самым снизив нагрузку на сосуды. С избыточной массой тела можно бороться, гипотиреоз корригируется гормональной терапией и т.д.

Поведенческие факторы

Эта группа заслуживает особого внимания, ведь именно по причине нездорового образа жизни (именно этот термин наилучшим образом отражает суть поведенческих расстройств) атеросклероз существенно «помолодел». Поведенческие факторы риска развития атеросклероза, конечно же, поддаются модификации. Но, к сожалению, пациентам зачастую не хватает осознанности для того, чтобы изменить свою жизнь к лучшему. Рассмотрим эти факторы более детально:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.


К вредным привычкам, безусловно, относятся также и различные варианты наркомании, которые крайне негативно воздействуют на сердечно-сосудистую систему и организм в целом. Ввиду очевидности их негативного влияния мы сочли нецелесообразным выделение отдельной рубрики.

Хотелось бы также отметить, что отдельно были выделены переедание, как вредная привычка, и несбалансированное питание. Ведь переедание само по себе неизбежно приведет к ожирению, а вот грубые погрешности в питании могут и не привести к увеличению массы тела, при этом они наверняка скажутся на метаболизме (например, поспособствуют развитию дислипидемии).

В завершение мы расскажем вам о шкале, которая была разработана кардиологами для оценки вероятности гибели больного от сердечно-сосудистой патологии. Она широко применяется в клинической практике с целью оценки рисков атеросклероза.

Итак, шкала – это своеобразный калькулятор. Она позволяет подсчитать вероятность гибели (в %) на протяжении последующих 10 лет. Для подсчетов используется учет имеющихся факторов риска (все они были названы в предыдущих разделах данной статьи), который анализируется с помощью специальной программы.

Вы можете найти программу для подсчета риска среди доступных интернет-ресурсов или же обратиться к врачу-кардиологу, который сможет провести для вас индивидуальные подсчеты. Второй вариант считается более приемлемым, ведь только специалист сможет учесть все ваши индивидуальные особенности и провести их анализ.

Интерпретация получаемых результатов предельно проста: цифры, превышающие 5%, считают высокими, в то время как меньшие цифры считают низкими. Цифры, превышающие 10%, считают очень высокими.


Кроме того, подчеркнем, что подсчет не проводится, если у пациента уже установлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания, сахарного диабета или же показатели холестерина превышают 8,0 ммоль/л, а цифры АД – 180/110 мм.рт.ст.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Ведь при таких условиях риски будут высокими, необходимости в проведении дополнительных подсчетов нет. Шкала SCORE используется с целью оценки рисков для относительно здоровых людей, либо же для пациентов с патологическими процессами легкой степени тяжести, на начальных этапах развития.

Таким образом, в этой статье мы рассмотрели факторы риска атеросклероза с точки зрения их вовлеченности в процесс развития заболевания, также рассказали о шкале, которая была разработана кардиологами с целью комплексной оценки рисков кардиоваскулярной патологии. Эта информация окажется полезной для каждого, кто следит за своим здоровьем.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

В настоящее время все факторы риска развития атеросклероза делят на две группы: немодифицируемые (те, на которые невозможно повлиять) и модифицируемые (те, на которые возможно влияние в ходе лечения).

    немодифицируемые факторы риска развития атеросклероза:

  • возраст
  • генетическая предрасположенность

    модифицируемые факторы риска развития атеросклероза:

  • артериальная гипертония
  • избыток массы тела
  • гиподинамия
  • сахарный диабет
  • курение

Наряду с гиперлипидемией вторым важнейшим фактором риска развития атеросклероза является артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ)

Артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной коронарной смерти, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического) более чем в два раза при любом уровне холестерина плазмы крови. Сходный, но несколько меньший эффект имеет курение. Одновременное наличие трех факторов (артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца примерно в девять раз. Артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза как у мужчин, так и у женщин, причем большее значение имеет уровень систолического артериального давления. Способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, в отличие от других возрастных факторов риска, с возрастом усиливается, и по достижении человеком 50 лет именно она становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия. В сравнительно недавно завершившихся клинических исследованиях НОТ, SHEP, ALLHAT, LIFE было убедительно показано снижение частоты коронарных осложнений в различных возрастных группах в результате адекватной антигипертензивной терапии. Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди населения России (39,9 % у мужчин и 40,1% у женщин), участие этого фактора риска в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца значительное и поэтому адекватная антигипертензивная терапия — обязательное условие профилактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

В соответствии с гипотезой «реакции на повреждение», объясняющей механизм прогрессирования атеросклероза, артериальная гипертензия, создавая механическое напряжение, повреждает клетки эндотелия в тех участках сосудистого русла, которые испытывают наибольшее давление (обычно это места отхождения сосудов). Артериальная гипертензия приводит к развитию дисфункции эндотелия: снижается способность эндотелиальных клеток высвобождать вазодилатирующие факторы (оксид азота-NO) и увеличивается образование вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, факторов* роста). При дефиците N0 происходит ослабление вазодилатации, активизируются процессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, то есть инициируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.

Повышенное артериальное давление, изменяя сосудистую проницаемость, способствует проникновению липопротеидов через неповрежденные эндотелиальные клетки в сосудистую стенку. Кроме того, артериальная гипертензия повышает активность лизосомальных ферментов, что приводит к дегенерации клеток и высвобождению в толщу артериальной стенки деструктивных лизосомальных ферментов.

Избыточная масса тела и ожирение

Избыточная масса тела и ожирение способны ускорять развитие атеросклероза, и этот эффект наиболее ярко проявляется у людей до 50 лет. Заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца прямо пропорциональна массе тела (при ее избытке не менее чем на 30%). Поэтому очень важно диагностировать избыток массы тела даже при небольшом превышении нормы. Для этого удобно использовать индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

(масса тела в кг)/(рост в метрах)^2

Показатель ИМТ 18,5 представлен в рекомендациях международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO, 1997,2000), показатель 20 рекомендован экспертами Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2000). Показатель ИМТ не является достоверным для людей старше 65 лет, спортсменов, для лиц с очень развитой мускулатурой, беременных женщин (IOTF WHO, 1997,2000).

Крайне неблагоприятной формой ожирения является абдоминальное ожирение, о наличии которого можно судить по индексу талия/бедро, если он превышает 0,85 для женщин и 1,0 для мужчин, а также по увеличению окружности талии более 88 см для женщин и 102 см у мужчин.
Механизм влияния избыточной массы тела на развитие атеросклеротической бляшки многогранен и сложен. Избыточное накопление жировой ткани приводит к формированию резистентности периферических тканей к инсулину и компенсированной гиперинсулинемии. Возможно, что инсулин непосредственно влияет на обмен веществ в артериальной стенке, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, которые составляют основу атеросклеротической бляшки.

В то же время ожирение сопровождается тремя другими мощными факторами риска атеросклероза: усилением синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышением уровня общего холестерина и формированием артериальной гипертензии. Таким образом, избыточная масса тела непосредственно и косвенно (через артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, гипергликемию) способствует ускорению развития атеросклероза.

Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.

Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением. Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии. Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.

Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.

Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.

    Признаки метаболического синдрома:

  • Абдоминальное ожирение — объем талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин (рекомендуется оценивать именно объем талии, так как абдоминальное ожирение более тесно ассоциируется с МС, чем индекс массы тела).
  • Триглицериды сыворотки крови более 1,7 ммоль/л.
  • Низкий уровень ЛПВП — менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин.
  • Повышение артериального давления более 130/85 мм рт. ст.
  • Сахар крови натощак более 6,1 ммоль/л.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начиная формироваться еще в юношеском возрасте. Наиболее ранними проявлениями синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз. Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.

Табакокурение

Табакокурение

Табакокурение, наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Табачный дым приводит к хроническому повреждению эндотелия, ускоряя тем самым атерогенез. С другой стороны, гипоксия, возникшая при курении, нарушает способность лизосомальных ферментов к расщеплению различных субстратов, в том числе и ЛПНП в гладкомышечных клетках, что способствует их пролиферации. У хронических курильщиков снижается уровень ХС-ЛПВП, повышается содержание ЛПНП, ЛПОНП, усиливается процесс перекисного окисления липидов, что ухудшает функцию эндотелия и вызывает стойкий спазм сосудов. Названные патологические изменения дополняются отрицательными сдвигами в свертывающей системе крови: снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Все перечисленные факторы способствуют раннему развитию атеротромбоза. Поэтому прекращение курения — один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики и коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.

Генетические факторы

Наследственная предрасположенность — обычное явление у пациентов с ранним атеросклерозом и преждевременной ишемической болезни сердца и наблюдается в 30 — 57% случаев. Это объясняется наличием в семье похожих наборов факторов риска, обусловленных генетическим родством и одинаковыми влияниями среды.
Исследования родителей и близнецов показывают высокую степень наследуемости уровня общего холестерина, холестерина ЛПНЛ, а также апо В и апо А. В противоположность этому концентрации триглицеридов и ЛПОНП в плазме больше связываются с различиями между членами семьи по массе тела и привычкой к курению.

Поскольку существует большое число генов, которые могли бы вызвать гиперлипидемию, необходимо выделить наиболее важные, так называемые гены-«кандидаты». К ним относятся ген ЛПНП-рецептора, ген ЛПВП-рецептора, группа генов апо А, ген апо В, ген апо Е и гены, кодирующие транспортные белки и основные ферменты метаболизма липопротеидов. Уже созданы ДНК-зонды для восьми генов аполипопротеинов и по каждому из них обнаружен полиморфизм.

Из других факторов риска атеросклероза в настоящее время привлекает внимание гипергомоцистеинемия. В происхождении этого синдрома играют роль наследственный фактор (дефицит бета-синтетазы) и алиментарный (недостаток в пище витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты). Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина отрицательно влияет на состояние эндотелия и расценивается как мощный предиктор эндотелиальной дисфункции независимо от пола, возраста, расы, массы тела, уровня холестерина и артериального давления.

Таким образом, этиологические факторы атеросклероза, влияя’ на конкретные механизмы атерогенсза, способствуют формированию атеромы: повреждают эндотелиальные клетки, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, повышают активность лизосомальных ферментов, усиливают синтез эндогенных липидов, проникновение их в сосудистую стенку, а также нарушают функцию тромбоцитов.