Силикоз - симптомы, профилактика и лечение силикоза. Силикоз — симптомы и лечение

Силикоз : причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Силикоз (от лат. silicium - «кремний»), или халикоз (от греч. chalix - «известковый камень») представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков.

Причины

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Это - хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Симптомы

Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

Диагностика

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.).

Лечение

Исключение контакта с кремниевой пылью
Ингаляции увлажнённого кислорода и дыхательная гимнастика
Не рекомендован приём седативныхи антигипертензивных средств
Бронхоальвеолярный лаваж при остром силикозе
Бронхолитики при сопутствующем обструктивном синдроме
Противотуберкулёзные препараты
Изониазид 300 мг/сут в течение года при положительном результате кожных проб с туберкулином
При силикотуберкулёзе используют не менее 3 противотуберкулёзных препаратов, включая рифампицин.

Хирургическое лечение – трансплантация лёгких при развитии массивного фиброза.

/ 7
ХудшийЛучший

Наиболее частое пылевое заболевание легких, обусловленное вдыханием агрессивной кварцевой пыли. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной промышленности, в производстве огнеупорных материалов, при проходке тоннелей и др. Время контакта с пылью, необходимое для развития силикоза, колеблется в широких пределах: у горнорабочих заболевание может возникнуть при стаже работы 3-10 лет, у обрубщиков литья - через 1-4 года, у лиц, связанных с изготовлением фарфора,- через 10-30 лет. Частота возникновения, темп развития силикоза, степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли, индивидуальной реактивности организма.

Этиология и патогенез. Развитие поражения связано с токсическим действием на бронхолегочный аппарат двуокиси кремния (S1O2), которая содержится в пыли кварца в свободном состоянии. Существует ряд теорий патогенеза силикоза. Существенное значение в этих теориях занимает действие частиц пыли, прежде всего на альвеолярные макрофаги, которые, выполняя физиологическую функцию очищения легких, чрезвычайно интенсивно поглощают кристаллы двуокиси кремния. Воздействие поглощенной частицы приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» макрофага. При гибели макрофагов в ткань легких выделяются различные биологически активные вещества, в том числе точно не идентифицированный липоидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза, стимулирующий развитие силикотического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулезной гранулемой.

Большое значение в патогенезе заболевания придают также сорбированию на поверхности пылевых частиц белковых веществ, которые, подвергаясь денатурации, могут приобретать аутоантигенные свойства. Источником аутоантигенов могут быть также погибшие макрофаги. Иммунный генез силикоза признается многими исследователями. Некоторые из них даже считают это заболевание близким к коллагенозам.

Патологическая анатомия. Наиболее типичным морфологическим признаком силикоза является различной степени интенсивности склеротический процесс в легких. Наряду с образованием узелков обнаруживается также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Фиброзная ткань сдавливает и перетягивает бронхи, вследствие чего в одних участках легкого возникают дольковые ателектазы, в других - эмфизема. Нарушение питания легочной ткани приводит к некротизации ее отдельных участков с образованием мелких силикотических каверн. В одних случаях преобладает узелковый процесс, в других - интерстициальный. Склеротический процесс также захватывает висцеральную и париетальную плевру, в которых развиваются характерные фиброзные изменения. Закономерно возникновение патологических изменений в бронхиальном дереве - в виде гипертрофического бронхита в начальных стадиях заболевания с последующим переходом его в атрофическую и фиброзирующую формы.

Клиника. В начальной стадии клиника заболевания является скудной. Детальный опрос позволяет выявить у больных указания на сухой кашель, одышку, изредка - неопределенные боли в грудной клетке. Общее состояние долго остается удовлетворительным. Иногда выявляемые физикальные симптомы: коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности легочных краев, ослабленное или жесткое дыхание, сухие хрипы - обусловливаются в этот период не собственно фиброзным процессом, а развивающимися параллельно эмфиземой и бронхитом. Показатели функции внешнего дыхания в начале заболевания могут долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться, причем это снижение, в частности показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, проба Тиффно, Мвыд), имеет обратимый характер, что подтверждается фармакологическими тестами и положительной динамикой в ходе лечения. По мере прогрессирования патологического процесса одышка нарастает и, в конце концов, отмечается не только при физической нагрузке, но и в покое. Боли в груди усиливаются, становятся постоянными, локализуясь преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема. Над участками уплотненной ткани перкуторно определяется притупление звука, над остальными отделами - коробочный звук. Аускультативные данные характеризуются пестротой - участки жесткого и ослабленного дыхания могут чередоваться, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок. Часто выслушивается шум трения плевры. Появляются смешанные нарушения функции внешнего дыхания (снижение ЖЕЛ, ОФВ|, пробы Тиффно и др.). Постепенно становятся выраженными признаки легочной гипертензии, легочного сердца с его последующей декомпенсацией, которая чаще всего и служит непосредственной причиной смерти больного. Тяжесть силикоза связана с различными осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулез органов дыхания.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз заболевания может считаться достоверным только после проведения детального рентгенологического исследования, всестороннего учета профессионального маршрута больного (профессия, длительность стажа, степень контакта с вредным агентом и т. д.), тщательного изучения санитарно-гигиенических условий труда больного и, прежде всего, количественного и качественного

анализа состава пыли, ее концентрации в зоне рабочего места.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие образования, локализующиеся более или менее симметрично. При прогрессировании болезни увеличение размеров узелков обычно сопровождается нарастанием их количества. В части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелки представлены единичными образованиями - рентгенологическая картина определяется интерстициальными изменениями, для которых характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, его перестройка по сетчатому и ячеистому типу, неправильной формы тяжистые тени. При далеко зашедшем фиброзе отмечается деформация бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани.

К заболеваниям, от которых следует дифференцировать силикоз, относятся: туберкулез, опухоли легких, саркоидоз и некоторые другие.

На туберкулезный характер поражения указывают локализация морфологических изменений в подключичных областях и в верхушках легких, асимметричное расположение, полиморфизм и изменчивость теневых образований. Характерны острое или подострое начало болезни, выраженность клинических проявлений по сравнению с данными рентгенологического исследования, явления интоксикации, положительные туберкулиновые пробы. Нахождение микобактерий туберкулеза и эластических волокон в мокроте окончательно решают вопрос в пользу туберкулеза. Силикоз можно заподозрить при большом стаже работы с пылью двуокиси кремния, косвенные признаки: относительная бедность клинической картины по сравнению с рентгенологическими данными, симметричность поражения, его медленное развитие, отсутствие явлений интоксикации, температурной реакции. Впрочем, следует помнить, что силикоз часто осложняется туберкулезом, протекая в виде так называемого силикотуберкулеза.

Затруднение может вызвать дифференцирование силикоза от опухоли легкого. Наличие множественных узелковых образований, не включенных в массивный опухолевидный конгломерат, меньшая выраженность клинических проявлений, более медленное и доброкачественное течение говорят в пользу силикоза.

Для саркоидоза характерны сравнительно молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, полиморфность очаговых теней, их преимущественная прикорневая локализация, наличие внелегочной локализации процесса, регрессирование процесса при проведении лечения.

Лечение. Радикальных средств, излечивающих силикоз, до настоящего времени не разработано. В качестве первой меры должен быть прекращен контакт больного с пылью. Терапия должна быть направлена на улучшение общего состояния больного, замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение и лечение осложнений. С этими целями назначается питание, богатое белками и витаминами. Применяются ферментные препараты протеолитического действия (трипсин, химотрипсин ингаляторно - по 5-10 мг в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида или химопсин - по 25-30 мг в 5 мл), разжижающие мокроту, что улучшает дренаж и бронхиальную проходимость. Курс лечения - от 15 до 25 дней. Препараты противопоказаны при декомпенсации сердечной деятельности, эмфиземе легких с дыхательной недостаточностью, декомпенсированных формах туберкулеза, поражении почек, печени. Некоторый положительный эффект отмечен от лечения гиалуронидазой (1-2 мг в 2-3 мл изотонического раствора, ингаляционно), которая, увеличивая проницаемость тканей, способствует проникновению применяемых медикаментов, в том числе антибактериальных средств, в очаги инфекции.

При быстро прогрессирующих формах силикоза, особенно осложненных бронхиальной астмой и развитием коллагеноза, показано применение кортикостероидных гормонов (преднизолон внутрь по 20 мг в сутки в течение 30-45 дней и др.).

По показаниям назначаются бронхолитики (беротек, салбутамол и др.) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.) в обычной дозировке, проводится оксигенотерапия. Широко используются физиотерапевтические процедуры - ультрафиолетовое облучение, ультразвук, электрофорез с новокаином, ингаляции и др. Важную роль играет дыхательная гимнастика.

Санаторно-курортное лечение проводится в специализированных санаториях для больных пневмокониозами и в санаториях для больных с заболеваниями органов дыхания нетуберкулезной этиологии.

Прогноз. Как правило, изменения в легких носят необратимый характер и прогрессируют даже после прекращения контакта с пылью.

Профилактика. Основу профилактики составляет комплекс технических и санитарно-технических мероприятий, направленных на борьбу с пылью: полная герметизация оборудования, автоматизация процессов производства, полноценная вентиляция, применение коллективных и индивидуальных средств защиты, которые обязательно дополняются предупредительными мерами медицинского характера. К ним относятся предварительные и периодические медицинские осмотры с обязательным проведением рентгенологического исследования, в ходе которых выявляются заболевания, несовместимые с работой в условиях воздействия пыли, а также, по показаниям, назначаются необходимые оздоровительные и лечебные мероприятия. При этом большое значение имеет организация систематических индивидуальных и коллективных ингаляций щелочных растворов, проводимых после рабочей смены в специально оборудованных для этого ингаляториях. На вредных производствах предусмотрены сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, специальное питание, более ранний выход на пенсию.

Экспертиза трудоспособности. Лица, признанные больными силикозом, отстраняются от работы в пылевых условиях. В зависимости от степени выраженности расстройств (наличие дыхательной, сердечной недостаточности, присоединение туберкулеза и т. д.) они переводятся на инвалидность III, II и даже I группы.

Силикоз - (silicium - кремний от лат.) это вид пневмокониоза, наиболее распространенный и достаточно тяжело протекающий. Характеризуется силикоз диффузным разрастанием волокнистой соединительной ткани и образованием узелков в легких. В результате соединительная ткань нарушает способность легких производить кислородный обмен.

Также силикоз увеличивает риск возникновения других заболеваний легких, таких как туберкулез, бронхит и эмфизема.

Это профессиональное заболевание, наиболее часто оно встречается у людей рабочих специальностей, чья деятельность связана с металлургией, горнорудным делом, машиностроительной и фарфорофаянсовой промышленностью.

Причиной развития болезни является длительное вдыхание пыли, содержащей двуокись кремния. Во множестве индустриальных производств можно встретить кремниевую пыль, даже в обычном песке содержится около 60% кремния. Но здесь наиболее важный момент – это размер частиц кремния. Частицы песка слишком велики, чтобы попасть в легкие при вдыхании, но если частицы кремния мелкодисперсные, размером 2-3 нм, то они легко попадают в бронхиолы и альвеолы при вдохе, вызывают их повреждение и развитие фиброзной ткани.

Большую роль в развитии силикоза играет продолжительность контакта с кремниевой пылью и количественная загрязненность ей вдыхаемого воздуха. Если запыление воздуха умеренное, то силикоз развивается примерно после 10-15 лет работы на производстве. Но если концентрация пыли значительная, то буквально за 1-2 года может развиться острая форма силикоза. Иногда болезнь развивается через несколько лет после контакта с кремнием на производстве. Это так называемый поздний силикоз.

Открыл это заболевание в 1705 году итальянский врач Бернардино Рамадзини, который заметил в легких рабочих-камнетесов наличие песка.

Симптомы болезни

Силикоз может никак не беспокоить больного в течение длительного периода.

Первые симптомы заболевания будут проявляться как:

Сухой, редкий кашель.
Боли в области грудной клетки.
Появление одышки (особенно после физической нагрузки)
Периодическое выделение мокроты.

Когда патологический процесс начинает прогрессировать, симптомы болезни становятся ярче и проявляются сильнее.

Усиливаются болевые ощущения и одышка. Одышка начинает проявляться даже в состоянии покоя. Учащается кашель, продолжается отделение мокроты. Могут присоединиться сопутствующие заболевания, например, бронхиальная астма или хронический бронхит.

В продвинутых формах заболевания кашель становится постоянным спутником пациента, обильно отделяется мокрота, интенсивность боли в грудной клетке увеличивается, присоединяется чувство сдавливания, могут возникнуть цианоз и кровохарканье.

Патогенез

Развитие силикоза связано с физическими, химическими и иммунными процессами, которые запускаются при воздействии пылевых частиц кремния на ткани человеческого организма.

Существует несколько теорий объясняющих патогенез силикоза

Токсико-химическая теория, по-другому она называется «теория растворимости». Согласно этой теории, кристаллическая двуокись кремния, в тканевой жидкости растворяясь, образует коллоидный раствор, состоящий из кремниевой кислоты. Эта кислота оказывает повреждающее действие, и запускается процесс развития фиброза.
Физико-химическая теория. Согласно ей, разрушительное действие кремниевых частиц обусловлено особенностями строения кристаллической решетки, в результате этого происходит взаимодействие, активная химическая реакция между тканями и частичками кремния, образуется кремниевая кислота, которая, как уже известно, и запускает процесс развития фиброза и принимает участие в построении коллагеновых волокон.
Иммунологическая теория, согласно которой, при воздействии диоксида кремния на клетки и ткани происходит образование аутоантигенов и соответственно аутоантител. Образующиеся иммунные комплексы оказывают действие на рост соединительной ткани.

Сам патогенез в современном представлении включает в себя несколько важных этапов:

Вдыхание мелкодисперсной частицы кремния, проникновение ее в конечные отделы дыхательных воздухоносных путей (альвеолы, бронхиолы).
Этап поглощения альвеолярными макрофагами частиц кремния (процесс фагоцитоза).
Происходит гибель макрофагов с высвобождением из содержимого, в том числе и кремниевых частичек.
Повторный фагоцитоз и повторная гибель макрофагов.
Образование в местах повреждений волокнистой соединительной ткани.
Развитие фиброза.
Замещение соединительной тканью здоровой ткани легких.
Нарушение процессов оксигенации и развитие патологического процесса.

Особенности клинического течения, осложнения.

В зависимости от клинико-рентгенологических особенностей, выделяют три формы течения силикоза:

Интерстициальная форма – наиболее благоприятная, отличается относительно доброкачественным течением.
Узелковая форма – наиболее распространенное течение силикоза, встречается чаще всего.
Опухолевидная форма – может развиться вследствие интерстициального фиброзного процесса, но чаще всего выступает как третья стадия узелковой формы.

Силикоз может вызвать большое количество осложнений, к самым распространенным из них относится присоединение сопутствующих заболеваний легких: эмфиземы, туберкулеза, бронхоэктатической болезни, хронического бронхита, бронхиальной астмы.

Также могут развиться, такие состояния как: дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, пневмоторакс.

У части больных может произойти снижение функциональной активности печени (в обезвреживании токсинов или образовании протромбина). На поздних стадиях заболевания, наблюдаются проявления неврологических нарушений, это может быть головная боль, угнетение вегетативных реакций, головокружения.

Лечение, прогноз, профилактика

В первую очередь, заболевшим силикозом, нужно прекратить контактировать с кремниевой пылью. Пациентам показаны дыхательная гимнастика и ингаляции кислорода.

Если течение заболевания осложняется присоединением туберкулеза, то пациенту назначается не менее трех препаратов противотуберкулезной химиотерапии.

Питание больного должно быть полноценным, с высоким содержанием белковых продуктов. Уместным будет регулярное посещение курортов. Откашливающие средства и бронхолитики помогут справиться с кашлем и одышкой. В случае присоединения инфекции используются антибиотики и сульфаниламиды.

Прогнозы в отношении заболевания зависят от его стадии и характера. Большое значение имеют индивидуальные особенности организма больного. Хронический силикоз всегда имеет более благоприятный прогноз. Острый силикоз часто приводит к серьезным осложнениям, даже если контакт с диоксидом кремния полностью прекращен.

Профилактика заболевания силикоз включает в себя:

Обязательные, регулярные медицинские осмотры лиц контактирующих с диоксидом кремния.
Снижение запыленности рабочих помещений.
Применение средств индивидуальной защиты (респираторов).

Силикоз относится к числу профессиональных заболеваний. Возникает после длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее часто силикоз легких встречается у людей, связанных с горнорудной, металлургической, фарфорофаянсовой и машиностроительной промышленностью.

Наибольшую опасность для человека представляет мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой составляет 2-3 нм. Они легко проникают в бронхиолы и альвеолы, способствуют развитию фиброза и других патологий. Отметим, что тяжесть симптомов и количество осложнений зависит от количества и длительности воздействия соединений кремния. Если концентрация вредных веществ в воздухе значительно превышает норму, и при этом рабочие не пользуются средствами индивидуальной защиты, то уже за 1-3 года у них развивается острая форма силикоза.

В отличие от пневмокониоза, заболевание отличается благоприятным течением, однако, лечение силикоза часто осложняется присоединением туберкулезного процесса и других нарушений нормального функционирования органов дыхательной системы. Кроме того, при острой форме фиброз легких и прочие осложнения продолжают прогрессировать и после прекращения контактов с двуокисью кремния, что также оказывает влияние на успешность лечения.

Симптомы и клиническая картина заболевания

В течение длительного промежутка времени болезнь силикоз никак не беспокоит пациента, что объясняется ее хроническим течением. Начальная симптоматика скудная:

одышка, особенно при физических нагрузках;
боли в области грудной клетки;
редкий, сухой кашель;
выделение мокроты.

По мере прогрессирования патологического процесса, симптомы начинают проявлять себя более ярко. Одышка усиливается, зачастую возникает даже в состоянии покоя. К основному заболеванию присоединяются сопутствующие болезни, например, бронхиальная астма и хронический бронхит. Также усиливается и интенсивность болевых ощущений. Кашель продолжает оставаться сухим, изредка у пациентов наблюдается отделение мокроты. Большое ее количество свидетельствует о возникновении осложнений (бронхоэктазы, хронический бронхит).

Внешний вид больных практически не меняется, но при рентгенологическом исследовании и внимательном осмотре пациента можно обнаружить ранние симптомы эмфиземы, уменьшение подвижности легочных краев и ослабление дыхания. В ряде случаев силикоз легких можно определить по жесткому дыханию и сухим хрипам.

При выраженных формах заболевания кашель становится постоянным, выделяется обильная мокрота, боль в груди усиливается, появляется чувство сдавливания в грудной клетке, цианоз. У некоторых пациентов наблюдается кровохарканье и нарушение деятельности сердечнососудистой системы. Дальнейший контакт с пылью, содержащей кварц, приводит к развитию гипертрофического процесса и вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

В первую очередь необходимо исключить любые контакты с кремниевой пылью. Далее пациентам назначают ингаляции кислорода и дыхательную гимнастику. Принимать седативные и антигипертензивные средства в этот период не рекомендуется. Острый силикоз легких подразумевает проведение бронхоальвеолярного лаважа. При обструктивном синдроме назначают бронхолитики.

Если кожные пробы с туберкулином положительны, то больные должны принимать противотуберкулезные препараты, например, «Изониазид». При силикотуберкулезе, когда сочетаются болезнь силикоз и туберкулез, пациентам назначают не менее 3 противотуберкулезных средств, в том числе и рифампицин.

При тяжелом течении болезни с развитием массивного фиброза врачи склоняются к необходимости хирургического вмешательства, которое заключается в трансплантации легких.

Лечение силикоза необходимо, поскольку в противном случае заболевание вызывает множество осложнений и провоцирует появление сопутствующих болезней дыхательных путей, в частности: пневмоторакс, легочную гипертензию, эмфизему легких, туберкулез, грибковую легочную инфекцию.

Прогнозы лечения силикоза зависят от характера заболевания и его стадии. Хронический силикоз протекает практически бессимптомно и на начальных стадиях прогнозы почти всегда благоприятны. Острый или хронический прогрессирующий силикоз легких, наоборот, формирует многочисленные осложнения, приводят к появлению фиброза легочных тканей и вторичной легочной гипертензии. Хочется также заметить, что при этих формах болезни неблагоприятные изменения продолжают проявляться даже после полного прекращения контактов с окисью кремния.

Видео с YouTube по теме статьи:

Различают три стадии силикоза .
В I стадии отмечаются жалобы на небольшую одышку при значительном физическом напряжении, боль в груди и легкий сухой кашель. Рентгенологически находят увеличение желез ворот легких, сетчатость рисунка легких, базальную эмфизему, иногда небольшие, размером в I-2 мм, рассеянные узелки в средних и нижних долях легких. Нередко выслушивается шум трения плевры, большей частью справа.

Во II стадии узелки, соответствующие фиброзным очагам, становятся рентгенологически более отчетливыми, железы у ворот легких увеличиваются, появляются фиброзные прослойки, которые пронизывают легкие. Узелки величиной от булавочной головки до горошины (1-4 мм) распределяются по всему протяжению легких, кроме верхушек и нижних боковых зон, которые большей частью свободны. Клинически отмечается заметная одышка при умеренном физическом напряжении, кашель с выделением мокроты, бронхит.

В III стадии развивается компактный фиброз; очаги принимают характер крупных узелков или диффузного фиброза. Железы еще более увеличиваются; от них отходят во все стороны тяжи. Клинически эта стадия силикоза характеризуется резкой одышкой даже в состоянии покоя, кашлем с выделением обильной мокроты, упадком питания; при перкуссии обнаруживается коробочный звук, местами прерываемый приглушением, при аускультации - сухие и влажные хрипы. Нарастающая недостаточность легких в этой стадии силикоза влечет за собой постепенно нарастающую недостаточность сердца с расстройствами кровообращения, отеками, изменениями со стороны мочи и пр.

В связи с развитием бронхоэктазов и каверн к явлениям легочной недостаточности присоединяются явления общей интоксикации (кровохарканье, субфебрильное повышение температуры, ускорение РОЭ, общая адинамия и др.).

В настоящее время благодаря работам отечественных ученых установлено, что является общим заболеванием организма, так как наряду с изменениями в легких при этом заболевании имеют место выраженные изменения со стороны различных органов и систем: сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, центральной нервной системы и т. д. Патологоанатомические исследования органов людей, погибших от силикоза, установили наличие силикатических узелков в желудке, кишечнике, лимфатических узлах.

Наблюдения последних лет показали, что при силикозе нарушается секреторная деятельность пищеварительных желез, отмечается ряд функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушение проницаемости капилляров для белков плазмы, замедление скорости кровотока в общем кругу кровообращения), обмена (в частности, обмена белков), центральной нервной системы и т. д. Особое значение имеют исследования функционального состояния центральной нервной системы, которая регулирует взаимоотношения организма с внешней средой. У больных силикозом имеет место инертность нервных процессов, понижение анализаторных функций и другие явления, свидетельствующие о преобладании тормозных процессов в коре головного мозга.

Как указывалось выше, силикоз часто осложняется туберкулезом. В этих случаях ставится диагноз силикотуберкулеза. Частоте осложнения силикоза туберкулезом способствует в первую очередь значительное понижение общей сопротивляемости организма. Поэтому крайне важно, чтобы больные силикозом находились под постоянным врачебным контролем и совершенно не имели контакта с туберкулезными больными. Чем дальше зашел силикатический процесс, тем выше опасность его осложнения туберкулезом.

По данным Института гигиены труда и профзаболеваний РАМН , на одном из объектов горнорудной промышленности осложнение туберкулезом I стадии силикоза встретилось у 11% больных, при силикозе II стадии - у 20%, при силикозе III стадии - у 80% больных. Особенно тяжело протекает заболевание, когда силикоз развивается на фоне ранее имевшегося туберкулеза, поэтому больные туберкулезом не должны допускаться к работе в пыльном производстве. Сочетание туберкулеза с силикозом усиливает клиническое проявление болезни добавочными симптомами. Жалобы на одышку, боли в груди дополняются жалобами на общую слабость, утомляемость, потливость. Значительно чаще, чем при силикозе, наблюдается субфебрильная температура и ускоренная СОЭ. Возможно кровохарканье.

На различных этапах лечения туберкулезного процесса в мокроте могут быть обнаружены палочки Коха и эластические волокна. Туберкулезный процесс при силикозе может иметь те же формы, что и без силикоза. При рентгенологическом обследовании у больных силикотуберкулезом обнаруживаются очаги в верхних зонах легочных полей, полиморфизм очаговых теней, смазанность и нечеткость контуров очагов, каверны.