Polimorfisme ruam yang benar dan salah. Ruam kulit polimorfik: cara mengenali eritema multiforme. Metode penelitian laboratorium

Diagnosis penyakit kulit dan pelengkapnya (dermatosis) didasarkan pada studi riwayat penyakit, pemeriksaan menyeluruh terhadap kulit pasien dan selaput lendir yang terlihat, serta hasil uji klinis dan laboratorium tambahan. Saat menanyai pasien, mereka mengetahui waktu terjadinya perubahan pada kulit, frekuensi kemunculannya, musim penyakit, penyebab eksaserbasi (untuk penyakit kulit kronis), terapi sebelumnya, riwayat keturunan dan informasi lainnya. Peran utama dalam membuat diagnosis dimainkan dengan pemeriksaan pada area kulit yang tidak terkena dan terkena. Penting juga bagi dokter untuk memeriksa seluruh kulit dan selaput lendir, terlepas dari lokasi lesi.

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan mikrobiologi dan mikologi, tes alergi kulit, metode sitologi dan imunologi. Metode sitologi mendeteksi sel pemfigus akantolitik dan sel LE pada lupus eritematosus sistemik; Di antara metode imunologi, reaksi imunofluoresensi langsung dan tidak langsung (RIF) digunakan, yang digunakan dalam diagnosis penyakit kulit dalam patogenesis reaksi autoimun yang penting (dermatosis bulosa, lupus eritematosus, skleroderma, dermatomiositis, dll.), untuk mengidentifikasi kompleks imun dalam jaringan dan antibodi dalam serum darah. Selain itu, dalam mendiagnosis beberapa penyakit kulit, digunakan metode penelitian histologis, yang dilakukan melalui biopsi kulit.

Saat menganalisis kondisi kulit yang tidak terpengaruh, perhatian diberikan pada warna, pola, turgor dan elastisitasnya, kelembapan dan tingkat keparahan pemisahan diri, serta kondisi pelengkap kulit - rambut dan kuku.

Menilai warna kulit memungkinkan kita mendapatkan gambaran tentang keadaan pembuluh darah dan suplai darah, serta fungsi pembentuk pigmennya. Kulit normal memiliki warna matte dan warna yang khas, terutama bergantung pada tembusnya darah di pembuluh darah dan pigmen melanin yang melewatinya. Tingkat kelembapan dan sifat berminyak pada kulit mencerminkan keadaan fungsional kelenjar keringat dan sebasea, sedangkan pola, turgor, dan elastisitas mencerminkan keadaan jaringan ikat dan tingkat keparahan kehilangan air transepidermal.

Saat menilai kondisi rambut, perhatikan jenis pertumbuhan rambut (pria atau wanita), kuantitas, kekuatan, kilau. Pertumbuhan rambut pola pria pada wanita, serta lemahnya pertumbuhan rambut pola pria pada pria, menunjukkan adanya gangguan endokrin. Kondisi kuku dinilai dari bentuk, kondisi permukaan, warna, ketebalan dan kekuatannya. Biasanya lempeng kuku rata, halus, mengkilat dan memiliki warna merah jambu yang seragam. Dalam kasus penyakit kulit gatal kronis, pelat kuku yang dipoles dari tepi bebas akan terlihat. Tanda ini, bersama dengan garukan, merupakan cerminan obyektif dari rasa gatal. Untuk menilai kondisi mukosa mulut perlu dilakukan pemeriksaan secara berurutan pada area bibir, pipi, langit-langit lunak dan keras, lidah, dan faring.

Saat menilai kondisi kulit, sejumlah refleks otonom kulit digunakan (dermatografisme, refleks otot-rambut). Dermografisme adalah reaksi sistem neurovaskular kulit terhadap iritasi mekanis dan dapat berwarna putih (dengan vasospasme), merah (dengan vasodilatasi) dan campuran. Refleks rambut otot, atau pilomotor, disebabkan oleh penggunaan spatula di kulit atau pendinginan lokal. Menanggapi iritasi ini, pola folikel sementara yang menonjol (yang disebut “merinding”) muncul. Sifat dermografisme dan tingkat keparahan refleks pilomotor memungkinkan kita untuk secara tidak langsung menilai dominasi bagian simpatis atau parasimpatis pada sistem saraf. Jika terjadi gangguan sensitivitas kulit, dinilai menggunakan tes khusus untuk sensitivitas sentuhan, nyeri dan suhu.

Saat mendiagnosis penyakit kulit, dokter harus secara konsisten mengevaluasi ukuran, konsistensi, mobilitas, sensitivitas semua kelenjar getah bening perifer subkutan yang dapat dipalpasi (oksipital, serviks posterior, serviks anterior, aksila, inguinal, poplitea, dll.). Saat menilai kulit yang terkena, dokter menentukan morfologi ruam (primer, sekunder, kondisi kulit patologis), serta prevalensi atau keterbatasannya, lokalisasi, simetri, asimetri atau linearitas (misalnya, sepanjang perjalanan saraf atau kapal), ciri-ciri lokasi relatif (tersebar, dikelompokkan, mengalir). Penting untuk mendiagnosis penyakit kulit (dermatosis) adalah menentukan monomorfisme atau polimorfisme unsur ruam. Ruam monomorfik hanya terdiri dari satu jenis elemen primer (misalnya papula inflamasi pada psoriasis, lichen planus). Ruam polimorfik diwakili oleh berbagai jenis elemen ruam. Ada polimorfisme sejati dan polimorfisme palsu. Dengan polimorfisme sejati, ruam diwakili oleh berbagai jenis elemen primer, seperti misalnya pada dermatosis Dühring, toksikoderma, sifilis sekunder, dan penyakit kulit lainnya. Polimorfisme yang salah, atau evolusioner, terjadi ketika ruam hanya mencakup unsur-unsur dari satu jenis, tetapi mereka berada pada tahap perkembangan yang berbeda (dengan eksim, impetigo streptokokus, dll.). Saat mendiagnosis penyakit kulit, ruam diraba, dikikis, permukaannya ditekan dengan kaca (vitropresi, atau diaskopi) dan metode penelitian tambahan lainnya.

Jika Anda memahami sifat ruam, Anda dapat mengetahui secara mandiri cara membedakan ruam panas dari alergi dan memulai pengobatan sebelum mengunjungi dokter. Tidak, kami tidak akan merekomendasikan obat, salep, atau krim tertentu kepada Anda.

Setelah membaca artikel tersebut, Anda akan memahami bahwa jika Anda mengalami ruam alergi, Anda harus segera menghilangkan dugaan alergen tersebut. Untuk ruam panas, cukup membasuh lipatan kulit bayi baru lahir dengan air lembap. Orang dewasa harus mandi. Jika cacar air membuat Anda tiba-tiba menjauh dari dokter, maka cukup mengistirahatkan bayi, tidur, atau sekadar berada di dekatnya.

Pada artikel ini kita akan melihat ciri khas dari semua penyakit ini menggunakan foto.

Perbedaan Alergi, Biang Keringat, Cacar Air, Diatesis: Penyakit Apa Saja?

  1. Diatesis. Sebenarnya, ini adalah kecenderungan terhadap penyakit apa pun, yang ditentukan secara genetik sebelum seorang anak lahir. Ada banyak diatesis. Namun, diatesis biasanya disebut dermatitis atopik, sebagai varian dari reaksi alergi terhadap makanan dan akibat kecenderungan genetik terhadap patologi ini.
  2. Miliaria, miliaria, ruam popok adalah penyakit kulit dimana terjadi penyumbatan saluran kelenjar keringat ekrin akibat panas dan pemakaian pakaian hangat. Oklusi atau penyumbatan dapat terjadi pada berbagai tingkat kulit. Kedalaman lesi menentukan sifat miliaria: kristal (dangkal), merah atau dalam.
  3. Alergi merupakan suatu penyakit pada sistem kekebalan tubuh dengan manifestasi pada kulit, saluran cerna, dan organ pernafasan. Alergen dianggap oleh sel kekebalan sebagai agen asing, dan terjadi respons imun.
  4. Cacar air adalah penyakit virus yang sangat menular yang khas pada anak-anak.

Penting! Konsekuensi dari cacar air - herpes zoster - adalah penyakit virus yang parah dan kronis.

Rekan-rekan asing tidak menganggap cacar air sebagai penyakit yang aman sehingga harus segera tertular di masa kanak-kanak. Tidak ada bukti yang dapat dipercaya bahwa cacar air lebih mudah ditoleransi oleh anak-anak dibandingkan orang dewasa. Kemungkinan besar ada substitusi konsep di sini. Orang dewasa, karena sifat hidupnya, tidak bisa sakit, ketidaknyamanan sangat sulit ditanggungnya. Bayi tersebut tidak memahami alasan atas apa yang terjadi, sehingga ia dengan mudah menjadi tenang di dekat ibunya.

Perbedaan morfologi dan klinis ruam alergi, biang keringat, cacar air, diatesis pada anak

Ini adalah topik yang kompleks dan besar. Untuk memudahkan dalam memahami informasi, kami akan merumuskan dan menjawab pertanyaan penting:

  1. Perbedaan biang keringat dan alergi. Kapan dan mengapa hal itu muncul?
  2. Cara membedakan ruam panas dan alergi secara mandiri. Di sini kita melihat morfologi elemen kulit. Dari foto kita akan belajar membedakan ruam panas, alergi, dan diatesis.
  3. Miliaria atau diatesis.
  4. Perbedaan alergi, biang keringat dan cacar air.

Penting bagi orang tua untuk menentukan penyakitnya secara mandiri sebelum dokter datang guna membantu anak. Dalam dermatologi, setiap penyakit memiliki tanda dan ruam yang spesifik. Ruam disebut elemen. Setiap elemen memiliki nama, bentuk, dan lokasinya sendiri.

  1. Dengan biang keringat, unsurnya melepuh, bercak.
  2. Ruam alergi berupa bintik kasar, lecet, papula.
  3. Dengan cacar air - polimorfisme palsu. Sifat unsur-unsurnya tampak berbeda, tetapi ini adalah tahapan berbeda dari ruam cacar air pada umumnya.

Mari kita lihat lebih dekat morfologi dan gejala khasnya.

Perbedaan biang keringat dan alergi: kapan dan mengapa muncul

Miliaria ditandai dengan timbulnya dini, 48 jam setelah kelahiran. Penyakit ini berkembang di tempat di mana kelenjar keringat paling banyak terlokalisasi. Pembentukan saluran kelenjar berakhir pada usia enam bulan, artinya pada bulan-bulan pertama bayi paling rentan terkena biang keringat.

Ruam alergi merupakan ciri khas seluruh masa kanak-kanak, termasuk masa bayi, masa kanak-kanak, pubertas (remaja) dan remaja. Pada bayi, manifestasi alergi muncul karena pelanggaran pola makan oleh ibu. Jika seorang anak menerima makanan buatan atau makanan pendamping diperkenalkan, reaksinya terjadi 1 sampai 3 jam setelah alergen masuk bersama makanan.

Berbeda dengan biang keringat, ruam alergi dapat muncul di area yang sering bersentuhan dengan pakaian. Alasannya mungkin karena kain yang tidak alami, bubuk pencuci baru. Suhu merupakan ciri alergi sebagai respon sistem imun.

Cara membedakan ruam panas dan alergi secara mandiri dari foto

Perbedaan utama dari miliaria atau miliaria adalah unsurnya yang berbeda. Gambaran morfologi atau sifat ruam merupakan penanda diagnostik utama penyakit ini.

Dengan miliaria - lecet; gelembung bertangkai, gelembung dengan isi putih susu.

Seluruh rangkaian manifestasi biang keringat

Kita melihat seluruh spektrum manifestasi biang keringat: lepuh putih berisi isi, lepuh kemerahan di belakang telinga, ruam yang tersebar luas di bagian atas tubuh. Ruam disertai miliaria, lengan, tungkai, tubuh bagian atas, ketiak, perineum. Lebih sering terjadi pada anak dengan status gizi tinggi.

Dalam kasus alergi, ini adalah vesikel, papula, bintik-bintik kasar. Ruam alergi ditandai dengan rasa gatal. Pada bayi baru lahir, rasa gatal disertai rasa cemas, gugup, dan murung. Jika kuku bayi tidak dipotong maka akan muncul goresan. Situasi ini berbahaya bagi kulit muda, karena dapat terjadi infeksi. Mari kita perhatikan jenis-jenis elemen kulit. Di bawah ini kami sajikan kepada Anda lima jenis ruam dan fotonya.

Ruam alergi ditandai dengan rasa gatal

Bintik-bintik kasar dan gatal.

Warnanya bervariasi dari merah muda pucat hingga merah cerah, dengan jengger. Elemen dilokalisasi di wajah. Anda akan melihat bahwa bayi ini tidak mengalami ruam di area lipatan leher, sehingga tidak termasuk ruam panas. Bintik-bintik terabaikan yang membentuk erosi. Anak tersebut mengalami komplikasi berupa eksim. Biang keringat tidak menyebabkan komplikasi seperti itu.

Miliaria atau diatesis pada bayi

Ruam tipe urtikaria. Ruam pada bayi sangat mirip dengan bekas jelatang.

Ada beberapa alasan:

  1. Kelebihan makanan: coklat, madu, buah jeruk.
  2. Obat. Tidak sesuai usia atau resep antibiotik yang tidak masuk akal, aspirin.
  3. Kelebihan kosmetik konvensional atau munculnya kosmetik baru. Lepuh muncul dalam bentuk ruam tunggal, menyatu secara bertahap. Penting untuk memantau kondisi selaput lendir dengan hati-hati, karena urtikaria berkembang di nasofaring dan orofaring. Berbeda dengan urtikaria, biang keringat lebih tidak berbahaya dan tidak terlokalisasi pada selaput lendir. Faktanya adalah tidak ada kelenjar keringat di rongga mulut.

Jenis ruam alergi selanjutnya adalah papula. Ruam papular padat. Mereka menyerupai plakat merah besar. Lepuh yang kering dan padat selama miliaria terasa nyeri, gatal, dan bersisik. Ruam papula membentuk neurodermatitis, yang memerlukan waktu beberapa bulan untuk diobati. Dalam foto tersebut, bayi tersebut menderita neurodermatitis - kasus ruam alergi tingkat lanjut.

Lokalisasi, gatal, dan karakteristik morfologi ruam adalah ciri pembeda utama dari penyakit yang dipertimbangkan.

Perbedaan alergi, biang keringat dan cacar air

Timbulnya penyakit cacar air tergantung pada usia anak dan keadaan sistem kekebalan tubuhnya. Faktor-faktor ini menentukan manifestasi penyakit berupa ruam atau demam.

Lebih sering, penyakit ini dimulai dengan suhu tinggi - hingga 40 derajat. Terkadang tanda pertama adalah ruam tunggal beberapa hari sebelum gambaran klinis yang jelas disertai demam, lemas, muntah, dan kecemasan. Anak itu benar-benar terlindungi dalam beberapa jam. Ruam terdapat dimana-mana: di mulut, di telinga, kulit kepala, bahkan di alat kelamin.

Ruam muncul secepat menghilang - setelah satu atau satu setengah minggu tidak ada unsur baru. Ruam alergi menetap selama berbulan-bulan. Ruam panas hilang dengan sendirinya jika Anda mengikuti aturan kebersihan dasar.

Polimorfisme palsu ciri-ciri cacar air

Ruam cacar air - elemen yang saling menggantikan. Dalam dunia kedokteran, situasi ini disebut polimorfisme palsu, karena berbagai unsur hadir pada kulit pada waktu yang bersamaan. Foto tersebut menunjukkan ciri polimorfisme palsu pada cacar air. Makula adalah bintik kemerahan terbatas; setelah beberapa jam, papula (peradangan di area makula) terbentuk. Papula digantikan oleh gelembung dengan eksudat - vesikel, yang segera terbuka. Pada tahap akhir, bekas luka terbentuk. Berbeda dengan alergi dan ruam panas, ruam seperti ini perlu diobati untuk mencegah infeksi. Ruam alergi sebaiknya tidak diobati dengan antiseptik tanpa anjuran dokter. Larutan yang mengandung alkohol dapat memicu respons sistem kekebalan. Kulit penderita miliaria lembut dan tidak berbentuk - paparan terhadap larutan agresif tidak diinginkan.

Penting! Untuk berjaga-jaga, Anda tidak bisa mengolesi kulit bayi Anda dengan warna hijau cemerlang, alkohol, atau yodium.

Ciri-ciri biang keringat dan alergi pada orang dewasa

Gambaran morfologi dan klasifikasinya tidak berbeda dengan anak-anak. Lokalisasinya sama - di tempat yang paling banyak mengeluarkan keringat. Biasanya, orang dewasa memahami sifat dan penyebab ruam. Misalnya, jika dulu ada intoleransi makanan, reaksi alergi terhadap bunga, serbuk sari, bulu poplar, bulu kucing dan anjing, maka kemungkinan besar ruam tersebut merupakan reaksi alergi.

Kemungkinan besar telah muncul produk baru, atau mungkin kosmetik, kain, deterjen. Pada orang dewasa, manifestasi kulit tidak seagresif pada anak-anak. Biasanya, ketika alergen dihilangkan, ruam akan hilang.

Khas kulit melepuh karena alergi

Ada dua penyebab biang keringat pada orang dewasa:

  • Kurangnya kebersihan.
  • . Bahkan dalam situasi ini, perkembangan komplikasi dapat dihindari jika Anda mengikuti metode perawatan tubuh yang diterima secara umum.

Seorang perawat yang bekerja di bidang khusus “Keperawatan Mata”, selain pengetahuan kedokteran umum, harus memiliki pengetahuan, keterampilan dan kemampuan khusus.

  • Teknologi pengambilan apusan dari konjungtiva mata

    Manipulasi ini sebaiknya dilakukan pada pagi hari sebelum mencuci dan meneteskan obat. Pengambilan apusan dilakukan dengan menggunakan loop atau probe biasa, yang disterilkan terlebih dahulu di atas api.

  • Polimorfisme ruam

    Tuberkel adalah elemen morfologi padat tanpa rongga. Itu terletak jauh di dalam lapisan retikuler dermis dan dibentuk oleh granuloma menular.

  • Pertolongan pertama untuk koma

    Pada koma hipoglikemik, kulit dipenuhi keringat, dan pada koma diabetes (hiperglikemik), kulit menjadi kering. Anda harus memperhitungkan adanya goresan atau bisul pada kulit, serta bekas luka setelahnya.

  • Penentuan ketajaman penglihatan

    Untuk menentukan ketajaman penglihatan, digunakan tabel Golovin-Sivtsev dan proyektor. Untuk anak kecil digunakan meja dengan gambar.

  • Penyakit disertai manifestasi kulit

    Dengan hipovitaminosis dan kekurangan vitamin, berbagai ruam juga muncul, tetapi dengan beberapa ciri.

  • Pelanggaran integritas kulit

    Retak adalah kerusakan linier pada integritas kulit yang terjadi ketika kulit kurang elastis.

  • Tahapan penyakit luka bakar

    Dengan luka bakar yang luas atau dalam, penyakit luka bakar berkembang - respons tubuh terhadap pengaruh faktor yang merusak.

  • Perawatan darurat untuk glaukoma

    Glaukoma adalah peningkatan tajam tekanan intraokular. Dalam hal ini, sirkulasi darah mata terganggu dan dapat terjadi kebutaan.

  • Penggunaan obat luar

    Perawatan luar lokal bertujuan untuk menghilangkan ruam kulit secepat mungkin dan mengurangi rasa gatal, sesak, dan nyeri. Biasanya dilakukan oleh seorang perawat.

  • Cedera termal

    Cedera termal adalah kerusakan pada kulit dan selaput lendir akibat paparan suhu.

  • Penerapan dressing salep

    Pembalut salep digunakan untuk tujuan penetrasi obat yang lebih dalam ke dalam kulit, serta untuk tujuan higienis untuk mencegah obat yang digunakan mengenai area sehat dan pakaian dalam yang berdekatan.

  • Kompres terbuat dari vodka dan etil alkohol

    Jika selama prosedur pasien merasa menggigil, itu berarti kompres yang diterapkan salah: kain minyak atau kapas tidak sepenuhnya menutupi lapisan bawah. Ada kemungkinan kompres tidak diikat erat dengan perban.


  • PERTANYAAN PEMERIKSAAN DERMATOVENEROLOGI

    untuk mahasiswa tahun ke 5 Fakultas Kedokteran

    1. Tahapan sejarah perkembangan dermatovenerologi.

    2. Ahli dermatovenerologi domestik terkemuka: A.G. Polotebnov, T.P.

    3. Struktur kulit ari.

    4. Struktur dermis dan hipodermis.

    5.Struktur kelenjar sebaceous.

    6. Kelenjar keringat : struktur, jenis, fungsi.

    7. Struktur rambut dan kuku.

    8. Fungsi kulit : neuroreseptor, termoregulasi. sekretori-ekskresi, pernafasan, resorptif, pelindung, imunologi, pembentuk pigmen.

    9. Suplai darah ke kulit. Keunikan nutrisi epidermis.

    10. Unsur morfologi primer (bercak, papula, lepuh, tuberkulum, nodus, vesikel, vesikel, pustula): pengertian, ciri-ciri, jalur regresi, contoh klinis.

    11. Unsur morfologi sekunder (bercak sekunder, kerak, kerak, erosi, borok, abrasi, retak, bekas luka, atrofi sikatrik, likenifikasi, vegetasi): pengertian, ciri-ciri, jalur regresi, contoh klinis.

    12. Perubahan patohistologis pada epidermis : hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, granulosis, diskeratosis, akantolisis. Contoh klinis.

    13. Jenis peradangan serosa pada epidermis: vakuolar, degenerasi balon, spongiosis. Ciri-ciri, contoh klinis.

    14. Polimorfisme benar dan salah. Contoh klinis.

    15. Cara pemeriksaan pasien dermatologis (status khusus).

    16. Pemeriksaan dermatologi dalam diagnosis penyakit kulit tertentu (psoriasis, lichen planus, pemfigus, TBC, neurodermatitis, lupus eritematosus, sifilis, dll).

    17. Agen antipruritus dalam pengobatan penyakit kulit luar.

    18.Agen keratolitik dan keratoplastik untuk pengobatan luar penyakit kulit.

    19. Lotion: mekanisme kerja, indikasi, cara pengaplikasian.

    20. Suspensi, pasta, salep, krim yang dikocok dalam pengobatan penyakit kulit: mekanisme kerja, indikasi, metode aplikasi.

    21. Metode dan agen hiposensitisasi dalam pengobatan penyakit kulit.

    22."Etiologi dan patogenesis pioderma.

    23. Klasifikasi pioderma berdasarkan etiologi, kedalaman lesi, perjalanan penyakit.

    24. Pioderma stafilokokus superfisial: bentuk klinis, pengobatan.

    25. Abses multipel pada anak (pseudofurunculosis): etiologi, gambaran klinis, pengobatan.

    26. Epidemi pemfigus bayi baru lahir: etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan.

    27. Furunkel : etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan. Konsep beberapa bisul, furunculosis.

    28. Hidradenitis: etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan.

    29. Pioderma streptokokus: bentuk klinis, pengobatan.

    30. Prinsip dan metode pengobatan pioderma secara umum.

    31. Pengobatan luar pioderma tergantung pada karakteristik kliniknya.

    32.Scabies: etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosis, metode pengobatan, pencegahan.

    33. Pedikulosis: etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan.

    34. Klasifikasi klinis dan epidemiologi penyakit kulit jamur.

    35.Keratomycosis (pityriasis versicolor, erythrasma): etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    36. Mikrosporia: patogen, sumber, jalur penularan, klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    37. Trikofitosis superfisial dan kronis: patogen, sumber, jalur penularan, klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    38. Trikofitosis infiltratif-supuratif: patogen, sumber, jalur penularan, klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    39.Kandidiasis pada kulit dan selaput lendir: etiologi, ciri patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    40. Mikosis kaki (athlete's foot): etiologi, epidemiologi. Bentuk klinis mikosis kaki dengan fenomena inflamasi yang nyata. Diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    41. Bentuk klinis mikosis kaki dengan fenomena inflamasi ringan. Diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    42. Infeksi jamur pada kuku (onikomikosis): etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosis, metode pengobatan, pencegahan.

    43.Dermatitis: bentuk klinis, ciri-cirinya, pengobatannya.

    44. Etiologi dan patogenesis eksim.

    45.Klasifikasi eksim.

    46. ​​​​Tahapan proses eksim.

    47. Eksim sejati: patogenesis, gambaran klinis, pengobatan.

    48. Eksim seboroik: gambaran patogenesis, gambaran klinis, pengobatan.

    49. Eksim mikroba: patogenesis, gambaran klinis, pengobatan.

    50. Prinsip pengobatan eksim secara umum dan lokal.

    51. Dermatitis atonik (neurodermatitis difus): konsep, tahapan proses klinis, prinsip terapi.

    52. Toksicoderma: pengertian, etiopatogenesis, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan.

    53. Urtikaria: etiopatogenesis, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan kekambuhan.

    54.Kulit gatal. Rencana pemeriksaan untuk mengidentifikasi penyebabnya. Prinsip terapi.

    55. Edema Quincke: etiopatogenesis, klinik, pertolongan pertama.

    56. Penyakit kulit akibat paparan hidrokarbon: variasi klinis, gambaran diagnostik.

    57. Penyakit akibat kerja yang disebabkan oleh kimia: dermatitis, eksim. Patogenesis, klinik.

    58. Prinsip dan metode diagnosis penyakit kulit akibat kerja.

    59. Etiologi dan patogenesis tuberkulosis kulit.

    60. Klasifikasi dan diagnosis tuberkulosis kulit.

    61. Lupus tuberkulosis: etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan, komplikasi, pemeriksaan klinis.

    62. Tuberkulosis kulit papulo-nekrotik: etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan, pemeriksaan klinis.

    63. Skrofuloderma : etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis, pengobatan, pemeriksaan klinis.

    64.Kusta: etiologi, epidemiologi, variasi klinis, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    65. Skleroderma: etiopatogenesis. varietas klinis, pengobatan, pemeriksaan kesehatan.

    66.Lupus eritematosus: etiopatogenesis. klasifikasi, klinik, diagnosis, pengobatan, pemeriksaan kesehatan.

    67. Nyeri jerawat: patogenesis, klinik, prinsip pengobatan,

    68. Alopecia: etiopatogenesis. varietas klinis, prinsip diagnosis dan pengobatan.

    69. Liken simpleks: etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pengobatan.

    70. Herpes zoster: etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pengobatan.

    71. Kutil : vulgar dan datar (awet muda). Etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pengobatan.

    72. Kutil kelamin: etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosis banding, pengobatan, pencegahan.

    73. Pemfigus sejati: etiopatogenesis. varietas, klinik, metode diagnostik, pengobatan, pemeriksaan kesehatan.

    74. Dermatitis Dühring: etiopatogenesis. klinik, diagnosa, pengobatan, pemeriksaan kesehatan.

    75. Lichen planus: etiopatogenesis. klinik, pengobatan.

    76. Psoriasis (lichen bersisik): etiopatogenesis, prinsip klasifikasi, gambaran klinis, fenomena diagnostik, pengobatan, pencegahan kekambuhan.

    77. Eritema nodosum: etiologi, patogenesis, gambaran klinis, perjalanan penyakit, pengobatan, pencegahan kekambuhan.

    78. Eritema multiforme eksudatif: etiopatogenesis. klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan kekambuhan.

    79. Pitiriasis rosea Zhiber: etiopatogenesis. klinik, pengobatan.

    80. Perjalanan umum infeksi sifilis.

    81. Agen penyebab penyakit sifilis, sifat morfologi dan biologinya. Pengaruh berbagai faktor terhadap Treponema pallidum.

    82.Metode mendeteksi greponema pallidum.

    83. Kekebalan terhadap sifilis. Konsep infeksi ulang. superinfeksi.

    84.Cara dan metode identifikasi pasien penyakit sipilis. Masalah konsultasi di bidang venereologi.

    85.Cara dan syarat penularan penyakit sifilis.

    86. Masa inkubasi. Alasan yang mempengaruhi durasinya.

    87. Periode primer sifilis: gambaran perjalanan penyakit, gambaran klinis, diagnosis.

    88.Sifiloma primer: gambaran klinis, diagnosis.

    89. Diagnosis banding sifiloma primer.

    90. Komplikasi sifiloma primer.

    91. Bentuk klinis sifiloma.

    92. Bentuk yang tidak lazim sifiloma primer: chancre-felon, chancre-amigdalitis, edema induratif.

    93. Skleradenitis regional, poliadenitis. Waktu kejadian, klinik.

    94. Ciri-ciri umum penyakit sifilis periode sekunder.

    95. Roseola sifilis: varietas, gambaran klinis, diagnosis banding.

    96. Sifilis papular: varietas, gambaran klinis, diagnosis banding.

    97. Sifilis pustular: varietas, klinik.

    98. Kerusakan selaput lendir pada sifilis periode sekunder.

    99. Sifilis pigmentosa (leukoderma sifilis): gambaran klinis, diagnosis banding.

    100. Kerusakan rambut akibat sifilis: gambaran klinis, diagnosis banding.

    101. Sifilis periode tersier: kondisi dan penyebab perkembangan. Karakteristik umum.

    102. Sifilis tuberous: varietas, gambaran klinis, diagnosis banding.

    103. Sifilis bergetah: varietas, gambaran klinis, diagnosis banding.

    104. Klasifikasi sifilis kongenital. Sifilis plasenta.

    105. Sifilis kongenital : penularan infeksi dari orang tua ke keturunannya. Sifilis janin.

    106. Manifestasi klinis sifilis kongenital dini, ciri-cirinya.

    107. Tanda-tanda sifilis kongenital lanjut yang tidak diragukan lagi, ciri-ciri klinisnya.

    108. Kemungkinan tanda-tanda sifilis kongenital lanjut. Distrofi sifilis.

    109. Prinsip diagnosis sifilis berdasarkan periode.

    110. Serodiagnosis sifilis. Signifikansi klinis dari seroreaksi terhadap sifilis.

    111. Prinsip terapi sifilis. Jenis pengobatan.

    112. Terapi Sipilis.

    113. Pemeriksaan klinis dan kriteria penyembuhan penyakit sipilis.

    114. Pencegahan penyakit sifilis: umum dan individu. Peran titik pencegahan pribadi dalam mencegah infeksi sifilis.

    115. Etiologi gonore: morfologi dan biologi patogen, jalur penularan.

    116. Uretritis gonore anterior segar: gambaran klinis, gambaran diagnostik, prinsip pengobatan.

    117. Uretritis gonore total akut: gambaran klinis, gambaran diagnostik, prinsip pengobatan.

    118. Konsep kesalahan ketik klamidia genital. Diagnosis, prinsip pengobatan. Pencegahan pribadi.

    119. Trikomoniasis: etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    120. Vaginosis bakterial: etiologi, epidemiologi, klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan.

    Jika ada satu jenis elemen morfologi utama dari ruam kulit (misalnya hanya papula atau lepuh saja), yang kita bicarakan sifat ruam yang monomorfik. Dalam kasus adanya dua atau lebih elemen primer secara bersamaan (misalnya papula, vesikel, eritema), ruam disebut polimorfik(misalnya, dengan eksim).

    Berbeda dengan BENAR juga membedakan PALSU Polimorfisme (evolusioner) ruam, yang disebabkan oleh munculnya berbagai elemen morfologi sekunder (ekskoriasi, sisik, retakan, dll.), sehingga membuat ruam tampak beraneka ragam.

    31. DERMATITIS ATONIK(Neurodermatitis difus) adalah penyakit kulit yang ditandai dengan rasa gatal, papula likenoid, likenifikasi, dan perjalanan penyakit yang kronis. Ini memiliki ketergantungan musiman yang jelas: di musim dingin - eksaserbasi dan kambuh, di musim panas - remisi sebagian atau seluruhnya. Dermografisme putih merupakan ciri khasnya. Peran yang memprovokasi dimainkan oleh produk makanan (buah jeruk, permen, daging asap, makanan pedas, minuman beralkohol), obat-obatan (antibiotik, vitamin, sulfonamid, turunan pirazolon), vaksinasi dan faktor lainnya.

    Etiologi tidak dikenal. Pada intinya patogenesis terletak pada perubahan reaktivitas tubuh, yang disebabkan oleh mekanisme imun dan non-imun. Kombinasi dengan rinitis alergi, asma, demam atau indikasi adanya riwayat keluarga tidak jarang terjadi.

    Gejalanya, tentu saja. Penyakit ini pertama kali muncul pada salah satu dari tiga fase usia - bayi, masa kanak-kanak dan dewasa, biasanya berlangsung terus-menerus.

    Gambaran klinis ditentukan oleh usia pasien, terlepas dari saat timbulnya penyakit. Fase-fase tersebut ditandai dengan perubahan bertahap dalam lokalisasi manifestasi klinis, melemahnya peradangan akut dan pembentukannya, diikuti dengan prevalensi papula lichenoid dan fokus likenifikasi. Di semua fase, rasa gatal yang serak dan terkadang menyakitkan memang mengganggu. Fase bayi mencakup periode dari minggu ke 7-8 kehidupan seorang anak hingga 1,5-2 tahun. Selama periode ini, penyakit ini bersifat akut, mirip eksim, terutama menyerang kulit wajah (pipi, dahi), meskipun dapat menyebar ke area kulit lainnya. Pada fase masa kanak-kanak (sebelum pubertas), papula lichenoid dan fokus likenifikasi mulai mendominasi, terlokalisasi terutama pada permukaan lateral leher, dada bagian atas, siku dan lipatan poplitea serta tangan. Fase dewasa dimulai saat pubertas dan, dalam hal gejala klinis, mendekati ruam di akhir masa kanak-kanak (papula likenoid, fokus likenifikasi). Tergantung pada tingkat keterlibatan kulit, bentuk terbatas, luas dan universal (eritroderma) dibedakan. Limfoma diferensial pada kulit, hemoderma (reaksi pada penderita leukemia), reaksi paraneoplastik.

    Perlakuan. Penghapusan faktor pencetus, diet hipoalergenik, pengaturan tinja, antihistamin, obat penenang dan obat imunokorektif, pijat refleksi, penyinaran ultraviolet, fototerapi selektif, fotokemoterapi, pengobatan lokal (lotion, salep kortikosteroid, tapal panas, mandi parafin). Dalam kasus eksaserbasi parah, rawat inap dengan penggunaan terapi infus (hemodesis, rheo-polyglucin), hemosorpsi, dan plasmapheresis diindikasikan. Yang paling efektif dalam hal ketahanan hasil adalah klimatoterapi jangka panjang (tinggal selama 2-3 tahun di zona iklim hangat, misalnya di Krimea).

    Pencegahan menyediakan manajemen kehamilan dan persalinan yang rasional, diet untuk ibu menyusui dan bayi baru lahir, koreksi patologi yang menyertai, penggunaan zaditen jangka panjang. Perhatian khusus diberikan pada psikoterapi, adaptasi sosial dan sehari-hari, bimbingan kejuruan, nutrisi rasional dan faktor lainnya.

    32. DERMATITIS- reaksi inflamasi pada kulit sebagai respon terhadap paparan iritan lingkungan. Ada dermatitis kontak dan taksidermi. Dermatitis kontak timbul di bawah pengaruh pengaruh langsung faktor eksternal pada kulit, dengan toksidermi yang terakhir awalnya menembus ke dalam lingkungan internal tubuh.

    Etiologi dan patogenesis. Iritan yang menyebabkan dermatitis bersifat fisik, kimia, atau biologis. Apa yang disebut iritan obligat menyebabkan dermatitis sederhana (buatan, buatan) pada setiap orang. Ini termasuk efek gesekan, tekanan, radiasi dan suhu (lihat. Terbakar Dan Radang dingin), asam dan basa, beberapa tanaman (jelatang, abu, buttercup kaustik, spurge, dll.). Iritasi fakultatif menyebabkan peradangan pada kulit hanya pada orang yang hipersensitif terhadapnya: terjadi dermatitis alergi (sensitisasi). Jumlah bahan pengiritasi opsional (sensitizer) sangat banyak dan terus meningkat. Yang paling penting secara praktis adalah garam kromium, nikel, kobalt, formaldehida, terpentin, polimer, obat-obatan, bubuk pencuci, kosmetik, parfum, insektisida, beberapa tanaman (primrose, lidah buaya, tembakau, tetesan salju, geranium, bawang putih, dll.) .

    Patogenesis dermatitis sederhana adalah kerusakan langsung pada jaringan kulit. Oleh karena itu, manifestasi klinis dermatitis sederhana dan perjalanannya ditentukan oleh kekuatan (konsentrasi), durasi paparan dan sifat iritan, dan kerusakan kulit terjadi segera atau segera setelah kontak pertama dengan iritan, dan area ​​kerusakan sangat sesuai dengan area kontak ini.

    Dermatitis alergi didasarkan pada sensitisasi kulit monovalen. Bahan pemeka yang menyebabkan dermatitis alergi biasanya bersifat haptens. Dengan menggabungkan dengan protein kulit, mereka membentuk konjugat yang memiliki sifat alergen lengkap, di bawah pengaruh stimulasi limfosit, yang menyebabkan perkembangan dermatitis sensitisasi sebagai reaksi alergi tipe lambat. Peran besar dalam mekanisme sensitisasi dimainkan oleh karakteristik individu tubuh: keadaan sistem saraf (termasuk sistem otonom), kecenderungan genetik; penyakit masa lalu dan penyakit penyerta (termasuk mikosis kaki), kondisi mantel lipid air pada kulit, serta fungsi kelenjar sebaceous dan keringat.

    Sensitisasi monovalen menentukan gambaran klinis dan perjalanan dermatitis alergi: spesifisitas yang jelas (dermatitis berkembang di bawah pengaruh iritan yang ditentukan secara ketat); adanya periode laten (sensitisasi) antara kontak pertama dengan iritan dan timbulnya dermatitis (dari 5 hari hingga 4 minggu), reaksi inflamasi intens yang tidak biasa pada kulit, konsentrasi iritan yang tidak memadai dan waktu paparannya ; tingkat kerusakannya, jauh melampaui wilayah pengaruh stimulus.

    Gambaran klinis. Dermatitis sederhana terjadi secara akut atau kronis. Ada tiga tahap dermatitis akut: eritematosa (hiperemia dan pembengkakan dengan berbagai tingkat keparahan), vesikular atau bulosa (dengan latar belakang eritematosa-edema, lepuh dan gelembung terbentuk, mengering menjadi kerak atau terbuka dengan pembentukan erosi menangis), nekrotik. (pembusukan jaringan dengan pembentukan ulserasi dan jaringan parut berikutnya). Dermatitis akut disertai rasa gatal, terbakar atau nyeri, tergantung derajat kerusakannya. Dermatitis kronis, yang disebabkan oleh paparan iritan lemah dalam waktu lama, ditandai dengan hiperemia kongestif, infiltrasi, likenifikasi, retakan, peningkatan keratinisasi, dan terkadang atrofi kulit.

    Salah satu jenis dermatitis akut yang paling umum adalah abrasi, yang biasanya terjadi pada telapak tangan, terutama pada orang yang tidak ahli dalam melakukan pekerjaan fisik, dan pada kaki saat berjalan dengan sepatu yang tidak nyaman. Secara klinis ditandai dengan hiperemia edematous yang jelas, dengan latar belakangnya, dengan paparan terus menerus terhadap faktor iritasi, muncul lepuh besar - “kapalan air”; infeksi pyococcal mungkin terjadi. Kalus, suatu bentuk dermatitis mekanis kronis, berkembang sebagai akibat dari tekanan dan gesekan yang berkepanjangan dan sistematis pada tangan saat melakukan operasi manual (tanda profesional), dan pada kaki saat mengenakan sepatu ketat. Abrasi juga dapat terjadi pada lipatan akibat gesekan permukaan yang bersentuhan, terutama pada individu yang mengalami obesitas.

    Dermatitis surya, yang secara klinis terjadi pada tipe eritematosa atau vesikulobulosa, dibedakan dengan adanya periode laten yang singkat (hingga beberapa jam), luasnya lesi dan akibat pigmentasi (penyamakan); fenomena umum mungkin terjadi. Sumber radiasi ultraviolet buatan juga dapat menghasilkan perubahan serupa. Akibat insolasi berkepanjangan yang dialami oleh orang-orang yang karena kondisi profesinya terpaksa menghabiskan waktu lama di udara terbuka (ahli geologi, penggembala, nelayan), berkembanglah dermatitis kronis.

    Dermatitis radiasi terjadi dengan cara yang sama terlepas dari jenis radiasi pengionnya. Dermatitis radiasi akut, yang terjadi akibat paparan tunggal, lebih jarang selama pengobatan radiasi (radioepidermatitis), dapat bersifat sritematous, vesiculobullous, atau nekrotik, tergantung pada dosis radiasi. Periode laten mempunyai arti prognostik: semakin pendek, semakin parah dermatitisnya. Bisul ditandai dengan perjalanan yang lambat (berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun) dan rasa sakit yang menyiksa. Fenomena umum dengan perubahan komposisi darah dicatat. Dermatitis radiasi kronis berkembang sebagai akibat dari paparan radiasi pengion dalam waktu lama dalam jumlah kecil tetapi melebihi dosis maksimum yang diizinkan: kulit kering dan atrofi menjadi tertutup sisik, telangiektasia, bintik-bintik depigmentasi dan hiperpigmentasi, hiperkeratosis, tukak trofik yang rentan terhadap keganasan.

    Dermatitis akut yang disebabkan oleh asam dan basa terjadi sebagai luka bakar kimia: eritematosa, vesikulobulosa, atau nekrotik. Solusi lemahnya dengan paparan yang terlalu lama menyebabkan dermatitis kronis dalam bentuk infiltrasi dan likenifikasi dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

    Diagnosa dermatitis sederhana didasarkan pada hubungan yang jelas dengan dampak iritan, timbulnya cepat setelah kontak dengannya, batas lesi yang tajam, involusi cepat setelah eliminasi iritan.

    Gambaran klinis dermatitis alergi ditandai dengan eritema cerah dengan edema parah. Dengan latar belakang ini, banyak lepuh dan lepuh mungkin muncul, yang mengakibatkan erosi saat dibuka. Ketika peradangan mereda, kerak dan sisik terbentuk, setelah itu bintik-bintik merah muda kebiruan tetap ada selama beberapa waktu. Tes alergi digunakan untuk memastikan diagnosis. Perbedaan eksim dermatitis atopik herpes

    Perlakuan. Menghilangkan iritasi. Pada tahap eritematosa - bubuk acuh tak acuh dan suspensi yang dikocok dengan air. Gelembung, terutama yang mengalami lecet, harus dibuka dan dirawat dengan cat anilin. Pada tahap vesiculobullous - lotion dingin (lihat Eksim). Untuk semua bentuk dan stadium, kecuali ulseratif, salep kortikosteroid diindikasikan, untuk komplikasi pyococcal - dengan komponen desinfektan. Untuk luka bakar kimia, pertolongan pertama terdiri dari pembilasan segera, banyak, dan berkepanjangan dengan air. Pengobatan lesi nekrotik ulseratif dilakukan di rumah sakit.

    Pencegahan. Kepatuhan terhadap peraturan keselamatan di tempat kerja dan di rumah; sanitasi tepat waktu terhadap infeksi fokal dan mikosis kaki; penggunaan antibiotik dan obat sensitisasi lainnya secara ketat sesuai indikasi, dengan mempertimbangkan tolerabilitasnya di masa lalu.

    Ramalan biasanya menguntungkan, dengan pengecualian dermatitis nekrotikans yang disebabkan oleh bahan kimia dan terutama radiasi.

    33. TOKSIDERMIA(toksikoderma) - lesi kulit yang terjadi sebagai reaksi terhadap konsumsi, inhalasi atau pemberian parenteral zat yang merupakan alergen dan pada saat yang sama memiliki efek toksik (bahan kimia, obat-obatan tertentu dan makanan).

    Patogenesis. Reaksi hiperergik tipe tertunda atau langsung, kombinasinya sering dikombinasikan dengan toksikosis.

    Gejala, mengalir bervariasi, tergantung pada faktor etiologi dan karakteristik organisme. Terjadi ruam urtikaria, demam berdarah, ruam mirip rubella atau campak, ruam eksim hingga eritroderma, ruam lichenoid, purpura, dll. Prosesnya sering disertai demam, gatal, dan terkadang gejala dispepsia. Taksidermi obat ditandai dengan munculnya bintik-bintik edema dengan gelembung di tengahnya, yang terlokalisasi terutama pada selaput lendir mulut dan kulit alat kelamin. Setelah kontak berulang kali dengan faktor etiologi, ruam muncul di tempat lama, tetapi bisa juga muncul di tempat baru. Secara subyektif, sensasi terbakar dicatat. Kondisi umum tidak menderita. Varian parah dari perjalanan toksidermia juga diamati (lihat. Sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell).

    Perlakuan. Segera hentikan paparan terhadap bahan (atau kontak dengan bahan tersebut) yang menyebabkan reaksi. Resepkan obat pencahar dan diuretik untuk menghilangkan residu alergen, dan minum banyak cairan. Terapi desensitisasi dan detoksifikasi dilakukan. Pemberian larutan natrium tiosulfat 30% 10 ml setiap hari, hemodez 100-200 ml setiap hari, suplemen kalsium, antihistamin ditentukan. Dalam kasus yang parah, plasmaferesis dan terapi kortikosteroid jangka pendek direkomendasikan (misalnya, prednisolon 20-30 mg/hari atau dua hari sekali dengan pengurangan dosis harian secara bertahap setelah perbaikan). Secara lokal - suspensi terguncang, pasta acuh tak acuh, krim.

    Ramalan dalam banyak kasus kondisinya baik dan kapasitas kerja pulih.