Големи и малки кръгове на кръвообращението. Белодробен тромб Лечение на белодробна емболия

сърцее централен орган на кръвообращението. Това е кух мускулен орган, състоящ се от две половини: лява - артериална и дясна - венозна. Всяка половина се състои от свързани помежду си предсърдия и вентрикули на сърцето.

Венозната кръв през вените навлиза в дясното предсърдие и след това в дясната камера на сърцето, от последната към белодробния ствол, откъдето следва белодробните артерии към десния и левия дроб. Тук клоните на белодробните артерии се разклоняват към най-малките съдове - капиляри.

В белите дробове венозната кръв се насища с кислород, става артериална и се изпраща през четири белодробни вени в лявото предсърдие, след което навлиза в лявата камера на сърцето. От лявата камера на сърцето кръвта навлиза в най-голямата артериална магистрала - аортата и по нейните клонове, които се разпадат в тъканите на тялото до капилярите, се разпространява в цялото тяло. След като дава кислород на тъканите и отнема въглероден диоксид от тях, кръвта става венозна. Капилярите, свързвайки се отново един с друг, образуват вени.

Всички вени на тялото са свързани в два големи ствола - горната празна вена и долната празна вена. AT горна празна венавзема се кръв от области и органи на главата и шията, горните крайници и някои части от стените на тялото. Долната празна вена е изпълнена с кръв от долните крайници, стените и органите на тазовата и коремната кухини.

И двете празни вени носят кръв вдясно атриум, който също получава венозна кръв от самото сърце. Това затваря кръга на кръвообращението. Този кръвен път е разделен на малък и голям кръг на кръвообращението.

Малък кръг на кръвообращението(белодробен) започва от дясната камера на сърцето с белодробния ствол, включва клонове на белодробния ствол към капилярната мрежа на белите дробове и белодробните вени, които се вливат в лявото предсърдие.

Системно кръвообращение(телесно) започва от лявата камера на сърцето от аортата, включва всички нейни клонове, капилярната мрежа и вените на органите и тъканите на цялото тяло и завършва в дясното предсърдие. Следователно кръвообращението се осъществява в два взаимосвързани кръга на кръвообращението.

2. Устройството на сърцето. Фотоапарати. Стени. Функции на сърцето.

сърце(cor) - кух четирикамерен мускулен орган, който изпомпва наситена с кислород кръв в артериите и получава венозна кръв.

Сърцето се състои от две предсърдия, които приемат кръв от вените и я изтласкват във вентрикулите (дясно и ляво). Дясната камера кръвоснабдява белодробните артерии през белодробния ствол, а лявата камера кръвоснабдява аортата.

В сърцето се различават: три повърхности - белодробна (facies pulmonalis), гръдно-ребрена (facies sternocostalis) и диафрагмална (facies diaphragmatica); връх (apex cordis) и основа (basis cordis).

Границата между предсърдията и вентрикулите е коронарната бразда (sulcus coronarius).

Дясно предсърдие (atrium dextrum) е отделена отляво чрез предсърдна преграда (septum interatriale) и има дясно ухо (auricula dextra). В септума има вдлъбнатина - овална ямка, образувана след сливането на овалния отвор.

Дясното предсърдие има отвори на горната и долната празна вена (ostium venae cavae superioris et inferioris), ограничени от интервенозна туберкула (tuberculum intervenosum) и отвор на коронарния синус (ostium sinus coronarii). На вътрешната стена на дясното ухо има пектинатни мускули (mm pectinati), завършващи с граничен гребен, който разделя венозния синус от кухината на дясното предсърдие.

Дясното предсърдие се свързва с вентрикула през десния атриовентрикуларен отвор (ostium atrioventriculare dextrum).

Дясна камера (ventriculus dexter) се отделя от лявата междукамерна преграда (septum interventriculare), в която се разграничават мускулната и мембранната част; има отвор на белодробния ствол (ostium trunci pulmonalis) отпред и десен атриовентрикуларен отвор (ostium atrioventriculare dextrum) отзад. Последната е покрита от трикуспидална клапа (valva tricuspidalis), която има предна, задна и септална издатини. Листата се държат от сухожилни акорди, поради което листовете не се оказват в атриума.

На вътрешната повърхност на вентрикула има месести трабекули (trabeculae carneae) и папиларни мускули (mm. papillares), от които започват сухожилни акорди. Отворът на белодробния ствол е покрит от едноименната клапа, състояща се от три полулунни клапи: предна, дясна и лява (valvulae semilunares anterior, dextra et sinistra).

Ляво предсърдие (atrium sinistrum) има конусообразно разширение, обърнато отпред - лявото ухо (auricular sinistra) - и пет отвора: четири отвора на белодробните вени (ostia venarum pulmonalium) и левия атриовентрикуларен отвор (ostium atrioventriculare sinistrum).

лява камера (ventriculus sinister) има ляв атриовентрикуларен отвор отзад, покрит от митрална клапа (valva mitralis), състоящ се от предни и задни куспиди, и аортни отвори, покрити от клапа със същото име, състояща се от три полулунни клапи: задна, дясна и ляво (valvulae semilunares posterior , dextra et sinistra) На вътрешната повърхност на вентрикула има месести трабекули (trabeculae carneae), предни и задни папиларни мускули (mm. papillares anterior et posterior).

сърце, cor, е почти конусовиден кух орган с добре развити мускулни стени. Разположен е в долната част на предния медиастинум в центъра на сухожилията на диафрагмата, между дясната и лявата плеврална торбичка, затворен в перикарда, перикарда и фиксиран от големи кръвоносни съдове.

Сърцето има по-къса заоблена, понякога по-удължена, остра форма; в напълнено състояние, по размер приблизително съответства на юмрука на изследваното лице. Размерът на сърцето на възрастен е индивидуален. Така дължината му достига 12-15 cm, ширината (напречен размер) е 8-11 cm, а предно-задният размер (дебелина) е 6-8 cm.

Маса на сърцетоварира от 220 до 300 г. При мъжете размерът и масата на сърцето са по-големи, отколкото при жените, а стените му са малко по-дебели. Задната горна разширена част на сърцето се нарича основа на сърцето, basis cordis, в нея се отварят големи вени и от нея излизат големи артерии. Предната и долна свободно разположена част на сърцето се нарича върха на сърцето, apes cordis.

От двете повърхности на сърцето, долната, сплескана, диафрагмална повърхност, facies diaphragmatica (долен), в съседство с диафрагмата. Предна, по-изпъкнала стернокостална повърхност, facies sternocostalis (преден), обърнат към гръдната кост и ребрените хрущяли. Повърхностите се сливат една в друга със заоблени ръбове, докато десният ръб (повърхността), margo dexter, е по-дълъг и по-остър, левият белодробна(странично) повърхност, facies pulmonalis, е по-къс и заоблен.

На повърхността на сърцето три бразди. Коронажлеб, sulcus coronarius, се намира на границата между предсърдията и вентрикулите. Отпреди отзадинтервентрикуларни жлебове, sulci interventriculares anterior et posterior, отделят едната камера от другата. На стернокосталната повърхност коронарният жлеб достига ръбовете на белодробния ствол. Мястото на прехода на предната интервентрикуларна бразда към задната съответства на малка депресия - изрязване на върха на сърцето, incisura apicis cordis. Те лежат в браздите съдове на сърцето.

Сърдечна функция- ритмично инжектиране на кръв от вените в артериите, тоест създаване на градиент на налягането, поради което възниква постоянното му движение. Това означава, че основната функция на сърцето е да осигури кръвообращението чрез предаване на кръв с кинетична енергия. Следователно сърцето често се свързва с помпа. Отличава се с изключително висока производителност, бързина и плавност на преходите, граница на безопасност и постоянно обновяване на тъканите.

. СТРУКТУРА НА СЪРДЕЧНАТА СТЕНА. ПРОВОДНА СИСТЕМА НА СЪРЦЕТО. СТРУКТУРА НА ПЕРИКАРДА

Стена на сърцетоСъстои се от вътрешен слой - ендокард (endocardium), среден слой - миокард (миокард) и външен слой - епикард (epicardium).

Ендокардът покрива цялата вътрешна повърхност на сърцето с всичките му образувания.

Миокардът е образуван от сърдечна набраздена мускулна тъкан и се състои от сърдечни кардиомиоцити, което осигурява пълно и ритмично свиване на всички камери на сърцето.

Мускулните влакна на предсърдията и вентрикулите започват от десния и левия (anuli fibrosi dexter et sinister) фиброзни пръстени. Фиброзни пръстени обграждат съответните атриовентрикуларни отвори, образувайки опора за техните клапи.

Миокардът се състои от 3 слоя. Външният наклонен слой на върха на сърцето преминава в извивката на сърцето (vortex cordis) и продължава в дълбокия слой. Средният слой е образуван от кръгли влакна.

Епикардът е изграден на принципа на серозните мембрани и представлява висцерален лист на серозния перикард.

Съкратителната функция на сърцето се осигурява от неговата проводяща система, който се състои от:

1) синоатриален възел (nodus sinuatrialis) или възел на Keyes-Fleck;

2) атриовентрикуларният ATV възел (nodus atrioventricularis), преминаващ надолу в атриовентрикуларния сноп (fasciculus atrioventricularis) или His сноп, който е разделен на десния и левия крак (cruris dextrum et sinistrum).

перикард (перикард) е фиброзно-серозна торбичка, в която се намира сърцето. Перикардът се състои от два слоя: външен (фиброзен перикард) и вътрешен (серозен перикард). Фиброзният перикард преминава в адвентицията на големите сърдечни съдове, а серозният има две пластини - париетална и висцерална, които преминават една в друга. Между плочите е перикардната кухина (cavitas pericardialis), която съдържа серозна течност.

Инервация: клонове на десния и левия симпатичен ствол, клонове на диафрагмалния и блуждаещия нерв.

В тялото ни кръвнепрекъснато се движи по затворена система от съдове в строго определена посока. Това непрекъснато движение на кръвта се нарича кръвообръщение. Кръвоносна системачовек е затворен и има 2 кръга на кръвообращението: голям и малък. Основният орган, който осигурява движението на кръвта, е сърцето.

Кръвоносната система е изградена от сърцаи съдове. Съдовете са три вида: артерии, вени, капиляри.

сърце- кух мускулен орган (с тегло около 300 грама) с размерите на юмрук, разположен в гръдната кухина вляво. Сърцето е заобиколено от перикардна торбичка, образувана от съединителна тъкан. Между сърцето и перикардната торбичка има течност, която намалява триенето. Хората имат четирикамерно сърце. Напречната преграда го разделя на лява и дясна половина, всяка от които е разделена от клапи, нито предсърдие, нито камера. Стените на предсърдията са по-тънки от стените на вентрикулите. Стените на лявата камера са по-дебели от стените на дясната камера, тъй като тя извършва много работа, изтласквайки кръвта в системното кръвообращение. На границата между предсърдията и вентрикулите има клапи, които предотвратяват обратния поток на кръвта.

Сърцето е заобиколено от перикардна торбичка (перикард). Лявото предсърдие е отделено от лявата камера с бикуспидна клапа, а дясното предсърдие е отделено от дясната камера с трикуспидна клапа.

Силни сухожилни нишки са прикрепени към клапните клапи от страната на вентрикулите. Тяхната конструкция не позволява на кръвта да се движи от вентрикулите към атриума по време на свиването на вентрикула. В основата на белодробната артерия и аортата са полулунните клапи, които пречат на кръвта да тече обратно от артериите обратно във вентрикулите.

Дясното предсърдие получава венозна кръв от системното кръвообращение, докато лявото предсърдие получава артериална кръв от белите дробове. Тъй като лявата камера доставя кръв към всички органи на системното кръвообращение, вляво - артериално от белите дробове. Тъй като лявата камера кръвоснабдява всички органи на системното кръвообращение, стените й са около три пъти по-дебели от стените на дясната камера. Сърдечният мускул е специален вид напречнонабраздени мускули, при които мускулните влакна растат заедно в краищата си и образуват сложна мрежа. Тази структура на мускула увеличава силата му и ускорява преминаването на нервния импулс (целия мускул реагира едновременно). Сърдечният мускул се различава от скелетните мускули по способността си да се съкращава ритмично в отговор на импулси, идващи от самото сърце. Това явление се нарича автоматизация.

артериитеСъдове, които отвеждат кръвта от сърцето. Артериите са дебелостенни съдове, чийто среден слой е представен от еластични и гладки мускули, така че артериите са в състояние да издържат на значително кръвно налягане и да не се разкъсват, а само да се разтягат.

Гладката мускулатура на артериите изпълнява не само структурна роля, но нейните контракции допринасят за най-бързия кръвен поток, тъй като мощността само на едно сърце не би била достатъчна за нормалното кръвообращение. Вътре в артериите няма клапи, кръвта тече бързо.

Виена- Съдове, които носят кръв към сърцето. Стените на вените също имат клапи, които предотвратяват обратния поток на кръвта.

Вените са с по-тънки стени от артериите и имат по-малко еластични влакна и мускулни елементи в средния слой.

Кръвта през вените не тече напълно пасивно, околните мускули правят пулсиращи движения и задвижват кръвта през съдовете към сърцето. Капилярите са най-малките кръвоносни съдове, през които кръвната плазма обменя хранителни вещества с тъканна течност. Капилярната стена се състои от един слой плоски клетки. Мембраните на тези клетки имат многочленни малки дупчици, които улесняват преминаването на веществата, участващи в обмяната, през капилярната стена.

Движение на кръвтапротича в два кръга на кръвообращението.

Системно кръвообращение- това е пътят на кръвта от лявата камера към дясното предсърдие: лява камера аорта гръдна аорта коремна аорта артерии капиляри в органи (газообмен в тъканите) вени горна (долна) вена кава дясно предсърдие

Малък кръг на кръвообращението- пътят от дясната камера към лявото предсърдие: дясна камера белодробна стволова артерия дясна (лява) белодробна капиляри в белите дробове газообмен в белите дробове белодробни вени ляво предсърдие

В белодробната циркулация венозната кръв се движи през белодробните артерии, а артериалната кръв се движи през белодробните вени след газообмен в белите дробове.

Белодробна емболия (ПЕ)) - животозастрашаващо състояние, при което има запушване на белодробната артерия или нейните клонове емболия- парче кръвен съсирек, който обикновено се образува във вените на таза или долните крайници.

Някои факти за белодробната емболия:

• PE не е самостоятелно заболяване - това е усложнение на венозна тромбоза (най-често на долния крайник, но като цяло фрагмент от тромб може да навлезе в белодробната артерия от всяка вена).
• PE е третата най-честа причина за смърт сред всички причини за смърт (на второ място след инсулт и коронарна болест на сърцето).
• Всяка година в Съединените щати има приблизително 650 000 случая на белодробна емболия и 350 000 свързани смъртни случая.
• Тази патология се нарежда на 1-2 място сред всички причини за смърт при възрастните хора.


• Разпространението на белодробна емболия в света е 1 случай на 1000 души годишно.
• 70% от пациентите, починали от БЕ, не са били диагностицирани навреме.
• Около 32% от пациентите с белодробна емболия умират.
• 10% от пациентите умират през първия час след развитието на това състояние.
• При своевременно лечение смъртността от белодробна емболия е силно намалена - до 8%.

Характеристики на структурата на кръвоносната система

В човешкото тяло има два кръга на кръвообращението - големи и малки:

1. Системно кръвообращениеТя започва с най-голямата артерия в тялото, аортата. Той пренася артериална, наситена с кислород кръв от лявата камера на сърцето до органите. По време на аортата отделя клонове, а в долната част се разделя на две илиачни артерии, кръвоснабдяващи таза и краката. Кръвта, бедна на кислород и наситена с въглероден диоксид (венозна кръв), се събира от органи във венозни съдове, които, постепенно свързвайки се, образуват горната (събира кръв от горната част на тялото) и долната (събира кръв от долната част на тялото) вена кава. Те влизат в дясното предсърдие.


2. Малък кръг на кръвообращениетоЗапочва от дясната камера, която получава кръв от дясното предсърдие. От него тръгва белодробната артерия - тя носи венозна кръв към белите дробове. В белодробните алвеоли венозната кръв отделя въглероден диоксид, насища се с кислород и се превръща в артериална кръв. Тя се връща в лявото предсърдие през четирите белодробни вени, които се вливат в него. След това от атриума кръвта навлиза в лявата камера и в системното кръвообращение.

   Обикновено във вените постоянно се образуват микротромби, но те бързо се унищожават. Има деликатен динамичен баланс. Когато се наруши, тромбът започва да расте на венозната стена. С течение на времето тя става по-хлабава, подвижна. Неговият фрагмент се откъсва и започва да мигрира с кръвния поток.

   При белодробна емболия отделеният фрагмент от тромба първо достига до долната празна вена на дясното предсърдие, след това навлиза от него в дясната камера и оттам в белодробната артерия. В зависимост от диаметъра емболът запушва или самата артерия, или някой от нейните клонове (по-голям или по-малък).

Причини за белодробна емболия

Има много причини за белодробна емболия, но всички те водят до едно от трите нарушения (или всички наведнъж):

• застой на кръв във вените- колкото по-бавно тече, толкова по-голяма е вероятността от кръвен съсирек;
• повишено съсирване на кръвта;
• възпаление на венозната стенаОсвен това допринася за образуването на кръвни съсиреци.

Няма една единствена причина, която да доведе до белодробна емболия със 100% вероятност.

Но има много фактори, всеки от които увеличава вероятността от това състояние:

Нарушение	Причините
Стагнация на кръвта във вените
Продължителна неподвижност- в този случай се нарушава работата на сърдечно-съдовата система, възниква венозна конгестия и се увеличава рискът от образуване на кръвни съсиреци и белодробна емболия.
Повишено съсирване на кръвта
Увеличаване на вискозитета на кръвта, което води до нарушен кръвен поток и повишен риск от образуване на кръвни съсиреци.
Увреждане на съдовата стена

Какво се случва в тялото при белодробна емболия?

Поради появата на обструкция на кръвния поток, налягането в белодробната артерия се повишава. Понякога може да се увеличи много силно - в резултат на това натоварването на дясната камера на сърцето се увеличава рязко, развива се остра сърдечна недостатъчност. Може да доведе до смърт на пациента.

Дясната камера е разширена, а лявата камера не получава достатъчно кръв. Поради това кръвното налягане спада. Има висок риск от тежки усложнения. Колкото по-голям е съдът, блокиран от ембола, толкова по-изразени са тези нарушения.

При PE притока на кръв към белите дробове се нарушава, така че цялото тяло започва да изпитва кислороден глад. Рефлекторно честотата и дълбочината на дишането се увеличават, а бронхиалният лумен се стеснява.

Симптоми на белодробна емболия

Лекарите често наричат ​​белодробната емболия „великият маскьор“. Няма симптоми, които еднозначно да показват това състояние. Всички прояви на ПЕ, които могат да бъдат открити по време на прегледа на пациента, често се срещат при други заболявания. Тежестта на симптомите не винаги съответства на тежестта на лезията. Например, когато голям клон на белодробната артерия е блокиран, пациентът може да бъде обезпокоен само от лек задух, а ако емболът навлезе в малък съд, силна болка в гърдите.

Основните симптоми на ПЕ:

• диспнея;
• болка в гърдите, която се влошава, когато поемете дълбоко въздух
• кашлица, по време на която може да излезе храчка с кръв (ако има кръвоизлив в белия дроб);
• понижаване на кръвното налягане (в тежки случаи - под 90 и 40 mm Hg);
• чести (100 удара в минута) слаб пулс;
• студена лепкава пот;
• бледност, сив цвят на кожата;
• повишаване на телесната температура до 38 ° C;
• загуба на съзнание;
• посиняване на кожата.

При по-леките случаи няма никакви симптоми или има лека температура, кашлица, лек задух.

Ако пациент с белодробна емболия не получи спешна медицинска помощ, тогава може да настъпи смърт.

Симптомите на PE могат силно да наподобяват миокарден инфаркт, възпаление на белите дробове. В някои случаи, ако не се открие тромбоемболизъм, се развива хронична тромбоемболична белодробна хипертония (повишено налягане в белодробната артерия). Проявява се под формата на задух по време на физическо натоварване, слабост, умора.

Възможни усложнения на ПЕ:

• сърдечен арест и внезапна смърт;
• белодробен инфаркт с последващо развитие на възпалителния процес (пневмония);
• плеврит (възпаление на плеврата - филм от съединителна тъкан, който покрива белите дробове и покрива вътрешността на гръдния кош);
• рецидив - тромбоемболията може да се появи отново и рискът от смърт на пациента също е висок.

Как да определите вероятността от белодробна емболия преди изследването?

Тромбоемболизмът обикновено няма ясна видима причина. Симптомите, които се появяват при PE, могат да се появят и при много други заболявания. Поради това пациентите не винаги се диагностицират и лекуват навреме.

В момента са разработени специални скали за оценка на вероятността от БЕ при пациент.

Женевска скала (ревизирана):

знак	Точки
Асиметрично подуване на краката, болка при палпация по хода на вените.	4 точки
Индикатори за сърдечен ритъм: 75-94 удара в минута; над 94 удара в минута.	3 точки; 5 точки.
Болка в крака от едната страна.	3 точки
	3 точки
Примес на кръв в храчките.	2 точки
Наличието на злокачествен тумор.	2 точки
Претърпени наранявания и операции през последния месец.	2 точки
Възрастта на пациента е над 65 години.	1 точка

Тълкуване на резултатите:

• 11 или повече точки– висока вероятност от PE;
• 4-10 точки– средна вероятност;
• 3 точки или по-малко– малка вероятност.

канадски мащаб:

знак	Точки
След оценка на всички симптоми и разглеждане на различни варианти за диагноза, лекарят заключава, че най-вероятно е белодробна емболия.	3 точки
Наличието на дълбока венозна тромбоза.	3 точки
Броят на сърдечните удари е повече от 100 удара в минута.	1,5 точки
Скорошна операция или продължителна почивка на легло.	1,5 точки
Дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия в историята.	1,5 точки
Примес на кръв в храчките.	1 точка
Наличието на рак.	1 точка

Интерпретация на резултатите по тристепенна схема:

• 7 или повече точки– висока вероятност от PE;
• 2-6 точки– средна вероятност;
• 0-1 точки– малка вероятност.

Интерпретация на резултата по двустепенната система:

• 4 точки или повече- висока вероятност;
• до 4 точки– малка вероятност.

Диагностика на белодробна емболия

Тестове, които се използват за диагностициране на белодробна емболия:

Заглавие на изследването	Описание
Електрокардиография (ЕКГ)	Електрокардиографията е запис на електрически импулси, възникващи по време на работата на сърцето, под формата на крива. По време на ЕКГ могат да бъдат открити следните промени: повишен сърдечен ритъм; признаци на претоварване на дясното предсърдие; признаци на претоварване и кислороден глад на дясната камера; нарушение на проводимостта на електрически импулси в стената на дясната камера; понякога се открива предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Подобни промени могат да бъдат открити и при други заболявания, като възпаление на белите дробове и по време на тежък пристъп на бронхиална астма. Понякога на електрокардиограмата на пациент с белодробна емболия изобщо няма патологични промени.
Рентгенография на гръдния кош	Признаци, които могат да се видят на рентгенови снимки:
Компютърна томография (CT)	При съмнение за белодробна емболия се извършва спирална КТ ангиография. Пациентът се инжектира интравенозно с контрастно вещество и се сканира. Използвайки този метод, можете точно да определите местоположението на тромба и засегнатия клон на белодробната артерия.
Магнитен резонанс (MRI)	Проучването помага да се визуализират клоните на белодробната артерия и да се открие кръвен съсирек.
Ангиопулмонография	Рентгеново контрастно изследване, по време на което се инжектира разтвор на контрастно вещество в белодробната артерия. Белодробната ангиография се счита за "златен стандарт" в диагностиката на белодробна емболия. На изображенията се виждат съдове, оцветени с контраст, като един от тях рязко се прекъсва - на това място има кръвен съсирек.
Ултразвуково изследване на сърцето (ехокардиография)	Признаци, които могат да бъдат открити чрез ултразвуково изследване на сърцето:
Ултразвуково изследване на вени	Ултразвуковото сканиране на вените помага да се идентифицира съдът, който е станал източник на тромбоемболизъм. Ако е необходимо, ултразвукът може да бъде допълнен с доплерография, която помага да се оцени интензивността на кръвния поток. Ако лекарят натисне ултразвуковия сензор върху вената, но тя не се свие, това е знак, че в лумена й има кръвен съсирек.
Сцинтиграфия	При съмнение за белодробна емболия се извършва вентилационно-перфузионна сцинтиграфия. Информативността на този метод е 90%. Използва се в случаите, когато пациентът има противопоказания за компютърна томография. Сцинтиграфията разкрива области на белите дробове, в които навлиза въздух, но в същото време кръвообращението в тях е нарушено.
Определяне на нивото на d-димери	D-димерът е вещество, което се образува при разграждането на фибрина (протеин, който играе ключова роля в процеса на съсирване на кръвта). Увеличаването на нивото на d-димерите в кръвта показва скорошно образуване на кръвни съсиреци. Повишаване на нивото на d-димерите се открива при 90% от пациентите с БЕ. Но се среща и при редица други заболявания. Следователно не може да се разчита само на резултатите от това проучване. Ако нивото на d-димерите в кръвта е в рамките на нормалните граници, тогава това често позволява да се изключи белодробна емболия.

Лечение

Пациент с белодробна емболия трябва незабавно да бъде поставен в интензивно отделение (ICU). За целия период на лечение е необходимо стриктно спазване на почивката в леглото, за да се избегнат усложнения.

Медикаментозно лечение на белодробна емболия

Лекарство	Описание	Приложение и дозировка
Хепарин натрий (натриев хепарин)	Хепаринът е вещество, което се образува в тялото на човека и други бозайници. Той инхибира ензима тромбин, който играе важна роля в процеса на кръвосъсирване.	Едновременно се инжектират интравенозно 5000 - 10 000 IU хепарин. След това - капково по 1000-1500 IU на час. Курсът на лечение е 5-10 дни.
Надропарин калций (фраксипарин)	Хепарин с ниско молекулно тегло, който се получава от чревната лигавица на прасета. Потиска процеса на съсирване на кръвта, а също така има противовъзпалително действие и потиска имунната система.	Курсът на лечение е 5-10 дни.
Еноксапарин натрий	Хепарин с ниско молекулно тегло.	Въведете 0,5-0,8 ml подкожно 2 пъти на ден. Курсът на лечение е 5-10 дни.
варфарин	Лекарство, което инхибира синтеза в черния дроб на протеини, необходими за съсирването на кръвта. Предписва се успоредно с хепаринови препарати на 2-ия ден от лечението.	Форма за освобождаване: Таблетки от 2,5 mg (0,0025 g). Дози: През първите 1-2 дни варфарин се предписва в доза от 10 mg 1 път на ден. След това дозата се намалява до 5-7,5 mg 1 път на ден. Курсът на лечение е 3-6 месеца.
Фондапаринукс	Синтетична дрога. Потиска функцията на веществата, които участват в процеса на кръвосъсирване. Понякога се използва за лечение на белодробна емболия.
Стрептокиназа	Стрептокиназата се получава от β-хемолитична група стрептококи° С. Той активира ензима плазмин, който разгражда съсирека. Стрептокиназата действа не само върху повърхността на тромба, но и прониква в него. Най-активен срещу новообразувани кръвни съсиреци.	Схема 1. Прилага се интравенозно като разтвор в доза от 1,5 милиона IU (международни единици) за 2 часа. По това време въвеждането на хепарин се спира. Схема 2. Въведете 250 000 IU от лекарството интравенозно в продължение на 30 минути. След това - 100 000 IU на час за 12-24 часа.
Урокиназа	Лекарство, което се получава от култура от човешки бъбречни клетки. Активира ензима плазмин, който разрушава кръвните съсиреци. За разлика от стрептокиназата, рядко предизвиква алергични реакции.	Схема 1. Прилага се интравенозно като разтвор в доза от 3 милиона IU за 2 часа. По това време въвеждането на хепарин се спира. Схема 2. Прилага се интравенозно в продължение на 10 минути в размер на 4400 IU на килограм тегло на пациента. След това се прилага в рамките на 12-24 часа в размер на 4400 IU на килограм телесно тегло на пациента на час.
Алтеплаза	Лекарство, получено от човешка тъкан. Той активира ензима плазмин, който разрушава тромба. Не притежава антигенни свойства, поради което не предизвиква алергични реакции и може да се използва повторно. Действа върху повърхността и вътре в тромба.	Схема 1. Въведете 100 mg от лекарството за 2 часа. Схема 2. Лекарството се прилага в рамките на 15 минути в размер на 0,6 mg на килограм телесно тегло на пациента.

Дейности, които се извършват с масивна белодробна емболия

• Сърдечна недостатъчност. Извършете кардиопулмонална реанимация (индиректен сърдечен масаж, изкуствена вентилация на белите дробове, дефибрилация).
• хипоксия(намалено съдържание на кислород в организма) в резултат на дихателна недостатъчност. Провежда се кислородна терапия - пациентът вдишва газова смес, обогатена с кислород (40% -70%). Прилага се през маска или през катетър, поставен в носа.
• Тежка дихателна недостатъчност и тежка хипоксия. Извършете изкуствена вентилация на белите дробове.
• Хипотония (ниско кръвно налягане). Пациентът се инжектира интравенозно през капкомер с различни физиологични разтвори. Използват се лекарства, които причиняват стесняване на лумена на кръвоносните съдове и повишаване на кръвното налягане: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургично лечение на белодробна емболия

Показания за хирургично лечение при ПЕ:

• масивен тромбоемболизъм;
• влошаване на състоянието на пациента, въпреки продължаващото консервативно лечение;
• тромбоемболия на самата белодробна артерия или нейните големи клонове;
• рязко ограничаване на притока на кръв към белите дробове, придружено от нарушение на общото кръвообращение;
• хронична рецидивираща белодробна емболия;
• рязко понижаване на кръвното налягане;

Видове операции при белодробна емболия:

• Емболектомия- отстраняване на ембола. Тази хирургична интервенция се извършва в повечето случаи с остър БЕ.
• Тромбендартеректомия- отстраняване на вътрешната стена на артерията с плака, прикрепена към нея. Използва се при хронична БЕ.

Операцията при белодробна емболия е доста сложна. Тялото на пациента се охлажда до 28°C. Хирургът отваря гръдния кош на пациента, разрязва гръдната кост по дължина и получава достъп до белодробната артерия. След свързване на системата за изкуствено кръвообращение артерията се отваря и емболът се отстранява.

Често при ПЕ повишеното налягане в белодробната артерия причинява разтягане на дясната камера и трикуспидалната клапа. В този случай хирургът допълнително извършва операция на сърцето - извършва пластика на трикуспидалната клапа.

Инсталиране на кава филтър

кава филтър- Това е специална мрежа, която се монтира в лумена на долната празна вена. Счупените фрагменти от кръвни съсиреци не могат да преминат през него, да достигнат до сърцето и белодробната артерия. По този начин кава филтърът е превантивна мярка за PE.

Инсталирането на кава филтър може да се извърши, когато вече е настъпила белодробна емболия или предварително. Това е ендоваскуларна интервенция - за извършването й не е необходимо да се прави разрез на кожата. Лекарят прави пункция в кожата и вкарва специален катетър през югуларната вена (на шията), субклавиалната вена (на ключицата) или голямата сафенова вена (на бедрото).

Обикновено интервенцията се извършва под лека анестезия, докато пациентът не изпитва болка и дискомфорт. Инсталирането на кава филтър отнема около час. Хирургът прекарва катетър през вените и след като достигне правилното място, вкарва мрежа в лумена на вената, която веднага се изправя и фиксира. След това катетърът се отстранява. На мястото на интервенцията не се прилагат шевове. На пациента се предписва почивка на легло за 1-2 дни.

Предотвратяване

Мерките за предотвратяване на белодробна емболия зависят от състоянието на пациента:

Състояние/заболяване	Превантивни действия
Пациенти, които са били на легло дълго време (на възраст под 40 години, без рискови фактори за БЕ).	Ставане възможно най-рано, ставане от леглото и разходка. Носенето на еластични чорапи.
Терапевтични пациенти с един или повече рискови фактори. Пациенти над 40 години, които са претърпели операция и нямат рискови фактори.	Носенето на еластични чорапи. Пневмомасаж. На крака по цялата му дължина се поставя маншет, в който се подава въздух с определена честота. В резултат на това се извършва редуващо се свиване на краката на различни места. Тази процедура активира кръвообращението и подобрява изтичането на лимфа от долните крайници. Използването на надропарин калций или еноксапарин натрий за профилактични цели.
Пациенти над 40 години, които са претърпели операция и имат един или повече рискови фактори.	Хепарин, надропарин калций или еноксапарин натрий за профилактични цели. Масаж на краката. Носенето на еластични чорапи.
Счупване на бедрената кост	Масаж на краката.
Операции при жени при злокачествени тумори на репродуктивната система.	Масаж на краката. Носенето на еластични чорапи.
Операции на органите на отделителната система.	Варфарин, или надропарин калций, или еноксапарин натрий. Масаж на краката.
Сърдечен удар.	Масаж на краката. Хепарин
Операции на органите на гръдния кош.	Варфарин, или надропарин калций, или еноксапарин натрий. Масаж на краката.
Операции на главния и гръбначния мозък.	Масаж на краката. Носенето на еластични чорапи. Надропарин калций или еноксапарин натрий.
Удар.	Масаж на краката. Надропарин калций или еноксапарин натрий.

Каква е прогнозата?

1. 24% от пациентите с белодробна емболия умират в рамките на една година.
2. 30% от пациентите, при които не е открита белодробна емболия и не е проведено своевременно лечение, умират в рамките на една година.
3. При повтаряща се тромбоемболия 45% от пациентите умират.
4. Основните причини за смърт през първите две седмици от началото на ПЕ са усложнения от сърдечно-съдовата система и пневмония.

www.polismed.com

Какво причинява образуването на тромби

Медицинските учени признават, че белодробната тромбоза се причинява от кръвни съсиреци. Те се образуват в момент, когато потокът на кръвта през артериалните съдове е бавен, той се сгъва в момента на движение през тялото. Често това се случва, когато човек дълго време не е физически активен. С възобновяването на движенията емболът може да се отдели, тогава последствията за пациента ще бъдат сериозни, до смърт.

Трудно е да се определи какво причинява образуването на емболи. Но има обстоятелства, които предразполагат към образуването на белодробни тромби. Тромбът възниква поради:

• Минали операции.
• Твърде дълга неподвижност (с почивка на легло, дълги полети).
• Наднормено тегло.
• Фрактури на костите.
• Прием на лекарства, които повишават кръвосъсирването.
• Различни други причини.

Други обстоятелства се считат за важни условия за образуване на кръвен съсирек в белите дробове, формиращи симптоми на заболяването:

• увредена белодробна васкулатура;
• спрян или силно забавен кръвен поток през тялото;
• високо съсирване на кръвта.

За симптомите

Често емболите са потайни, трудни за диагностициране. В състояние, при което кръвен съсирек е излязъл в белите дробове, фатален изход, като правило, е неочакван, вече не е възможно да се помогне на пациента.

Но има симптоми на патология, при наличието на които човек е длъжен да получи медицински съвет и помощ в следващите 2 часа, колкото по-скоро, толкова по-добре.

Това са симптомите, характеризиращи острата сърдечно-белодробна недостатъчност, които се проявяват при пациента със симптоми:

• недостиг на въздух, който никога не се е проявявал преди;
• болезненост на гърдите на пациента;
• слабост, силно замаяност, припадък на пациента;
• хипотония;
• нарушение на сърдечния ритъм на пациента под формата на болезнено ускорено сърцебиене, което не е наблюдавано преди;
• подуване на вените на шията;
• кашлица;
• хемоптиза;
• бледа кожа на пациента;
• цианотична кожа на горната част на тялото на пациента;
• хипертермия.

Такива симптоми са наблюдавани при 50 пациенти с това заболяване. При други пациенти патологията е незабележима, не причинява дискомфорт. Ето защо е важно да се коригира всеки симптом, тъй като запушените малки артериални съдове ще проявят леки симптоми, което е не по-малко опасно за пациента.

Как да помогна

Трябва да знаете, че когато емболът в белодробната тъкан излезе, развитието на симптомите ще бъде светкавично, пациентът може да умре. Ако се открият симптоми на заболяването, пациентът трябва да бъде в спокойна среда, пациентът се нуждае от спешна хоспитализация.

Спешните мерки са следните:

• зоната на централната вена се катетеризира спешно, прилага се реополиглюкин или смес от глюкоза и новокаин;
• интравенозно приложение на хепарин, еноксапарин, далтепарин;
• Елиминиране на болката с лекарства (Промедол, Фентанил, Морин, Лексир, Дроперидол);
• провеждане на кислородна терапия;
• въвеждането на тромболитични лекарства (урокиназа, стрептокиназа);
• приложение при аритмии на магнезиев сулфат, дигоксин, рамиприл, панангин, АТФ;
• предотвратяване на шок чрез прилагане на преднизолон или хидрокортизон и спазмолитици (No-shpa, Eufillin, Papaverine).

Как да се лекува

Мерките за реанимация ще възстановят кръвоснабдяването на белодробната тъкан на пациента, ще предотвратят развитието на септични реакции и ще предотвратят белодробна хипертония.

Но след оказване на спешна помощ пациентът се нуждае от допълнителни терапевтични мерки. Трябва да се предотврати повторната поява на патологията, така че емболите, които не са се отделили, да бъдат разрешени. Лечението включва тромболитична терапия и хирургия.

Пациентът се лекува с тромболитици:

• Хепарин.
• Стрептокиназа.
• Фраксипарин.
• тъканен плазминогенен активатор.
• Урокиназа.

С помощта на тези средства емболите ще се разтворят, образуването на нови кръвни съсиреци ще спре.

Интравенозното приложение на хепарин трябва да бъде от 7 до 10 дни. Необходимо е да се следи параметърът на коагулацията на кръвта. 3 или 7 дни преди края на лечението, на пациента се предписват таблетки:

• Варфарин.
• Тромбостоп.
• Кардиомагнил.
• Тромбо ASS.

Продължете да контролирате съсирването на кръвта. След боледуването таблетките се приемат около 12 месеца.

По време на операцията тромболитиците са забранени. Също така, не ги използвайте при риск от загуба на кръв (стомашна язва).

Хирургическата операция е показана в случай на увреждане на обширна област от емболия. Необходимо е да се елиминира емболът, локализиран в белите дробове, след което кръвният поток се нормализира. Операцията се извършва, ако има запушване на артериалния ствол или голям клон от ембол.

Как се диагностицира

При белодробна емболия е задължително да се извършат:

• Електрокардиографско изследване, което ви позволява да видите пренебрегването на патологичния процес. Когато се комбинира с анамнеза за пациент с ЕКГ, вероятността за потвърждаване на диагнозата е висока.
• Рентгеновото изследване е неинформативно, но отличава това заболяване от други със същите симптоми.
• Ехокардиографското изследване ще разкрие точното местоположение на ембола, неговите параметри като размер, обем и форма.
• Сцинтиграфското белодробно изследване ще покаже колко са засегнати съдовете на белите дробове, областите, където кръвообращението е нарушено. Диагнозата на заболяването по този метод е възможна само при поражение на големи съдове.
• Ултразвуково изследване на венозните съдове на долните крайници.

Относно профилактиката

Първичните превантивни мерки се провеждат преди появата на тромб в белите дробове на тези пациенти, които са склонни към тромбоза. Провежда се за хора, които са на дълга почивка на легло, както и за тези, които са склонни към полети, пациенти с високо телесно тегло.

Мерките за първична превенция включват следното:

• е необходимо да се превържат долните крайници на пациента с еластични бинтове, особено при тромбофлебит;
• водят активен начин на живот, необходимо е да се възстанови двигателната активност на пациенти, претърпели операция или инфаркт на миокарда, допълнително да се намали почивката им в леглото;
• трябва да се проведе тренировъчна терапия;
• при силно съсирване на кръвта, лекарят предписва разредители на кръвта под строг медицински контрол;
• хирургична интервенция за елиминиране на съществуващи кръвни съсиреци, така че да не могат да се отделят и да блокират кръвния поток;
• инсталира се специфичен хава филтър, за да се предотврати образуването на нов ембол в белодробната тъкан. Използва се при наличие на патологични процеси на краката, за да се предотврати по-нататъшното им образуване. Това устройство не позволява преминаването на емболи, но няма пречки за кръвния поток;
• приложете метода на пневмокомпресия на долните крайници за намаляване на отока при варикозни промени във венозните съдове. Състоянието на пациента трябва да се подобри, образуването на тромб постепенно ще изчезне, вероятността от рецидив ще намалее;
• трябва напълно да изоставите алкохолните напитки, наркотиците, да не пушите, което влияе върху образуването на нови емболии.

Вторичните превантивни мерки са необходими, когато пациентът е претърпял белодробна емболия и здравните работници се борят за предотвратяване на рецидив.

Основните методи за тази опция:

• инсталирайте кава филтър за улавяне на кръвни съсиреци;
• на пациента се предписват антикоагуланти, за да се предотврати бързото съсирване на кръвта.

Трябва напълно да изоставите разрушителните навици, да ядете балансирани храни, които имат необходимата норма за човек на макро- и микроелементи. Повтарящите се рецидиви са трудни за толериране, могат да доведат до смъртта на пациента.

Какви са възможните усложнения

Кръвен съсирек в белите дробове причинява много различни проблеми, сред които са възможни:

• неочаквана смърт на пациента;
• инфарктни промени в белодробната тъкан;
• възпаление на плеврата;
• кислородно гладуване на тялото;
• рецидиви на заболяването.

Относно прогнозите

Шансът да се спаси пациент с отделен ембол зависи от това колко обширна е тромбоемболията. Малките фокусни области могат да се разрешат сами, кръвоснабдяването също ще бъде възстановено.

Ако огнищата са множество, тогава белодробният инфаркт представлява заплаха за живота на пациента.

Ако се наблюдава дихателна недостатъчност, кръвта не насища белите дробове с кислород и излишъкът от въглероден диоксид не се елиминира. Появяват се хипоксемични и хиперкапнични промени. В този случай има нарушение на киселинния и алкалния баланс на кръвта, тъканните структури се увреждат от въглероден диоксид. В това състояние шансът за оцеляване на пациента е минимален. Необходима е спешна изкуствена белодробна вентилация.

Ако са се образували емболи по малките артерии, е проведено адекватно лечение, тогава изходът е благоприятен.

Статистиката казва, че всеки пети пациент, който е имал това заболяване, умира през първите 12 месеца след появата на симптомите. Само около 20% от пациентите преживяват следващите 4 години.

krov.expert

Причини за ТЕЛА

Проблемът с възникването на ситуация, когато големи артерии и вени на малки клонове на съдовата система на белите дробове са запушени, е, че кръвен съсирек, образуван в голям съд, напълно спира кръвоснабдяването. Такъв тромб може да се образува в различни съдове - в краката, гениталиите, субклавиалните вени, в бъбречната вена или дори в дясното предсърдие. Съсирекът по пътя към белите дробове може да се разпадне на няколко фрагмента и да спре притока на кръв към двата бели дроба, в който случай процентът на оцеляване на пациента клони към нула.

Рискът от ПЕ е особено податлив на хора с повишено ниво на съсирване на кръвта, това са пациенти с онкология, хора, които водят легнал начин на живот поради наранявания. Прехвърлените операции или напреднала възраст също могат да станат провокатори на патологията. Може да са и хора с диагностицирана съдова тромбоза. Причините за патологията могат да се крият в наследствения фактор. Тромбоемболия може да възникне и под въздействието на фактори като тютюнопушене или наднормено тегло.

Характерни симптоми

Има основни признаци, че съдовете в белите дробове са запушени с кръвни съсиреци:

1. 1. Тромбоемболията често се характеризира със задух, недостиг на въздух.
2. 2. Когато се опитва да поеме дълбоко въздух, пациентът изпитва силна болка в гърдите.
3. 3. Поради липсата на кислород в белите дробове започва замаяност, пациентът често губи съзнание.
4. 4. Кръвното налягане се понижава.
5. 5. Пулсът на пациента е ускорен.
6. 6. Вените на шията се подуват и значително изтъняват.
7. 7. Пациентът има суха, остра кашлица с кръв.
8. 8. Лицето става видимо бледо.
9. 9. Възможно повишаване на температурата.

Ако кръвен съсирек блокира притока на кръв в малка артерия, тогава симптомите може да не се наблюдават.

Форми на тромбоза

Формите на заболяването се подразделят според мащаба на лезиите и хода на заболяването.

Ниво на щети:

1. 1. Масивна форма е ситуация, когато голям кръвен съсирек блокира кръвния поток на главната артерия на белия дроб. В този случай човек се чувства задушен, губи съзнание, кръвното налягане пада, започват конвулсии, след което настъпва смърт.
2. 2. Тромбоемболия на белодробни сегменти или тънки клонове на белодробни съдове. В тази ситуация задухът е умерен, болката не е силна, налягането намалява плавно.
3. 3. Тромбоемболия на тънки белодробни съдове. Преминава, като правило, асимптоматично, пациентът понякога изпитва краткотрайна болка в гърдите.

Дефиниция на заболяването по време на курса:

1. 1. Остър - протича много бързо, има пълно запушване на голямата белодробна артерия. Дишането спира, сърдечната дейност спира, настъпва смърт.
2. 2. Протичането на заболяването с множество белодробни инфаркти се нарича подостро. Характеризира се с повтарящи се блокажи, това състояние продължава до няколко седмици, често завършва със смъртта на пациента.
3. 3. Хронична се нарича стояща с редовна белодробна емболия на малки съдове. На фона на това заболяване се развива сърдечна недостатъчност.

Диагностика на заболяването

Диагностиката на заболяването е много обширна и многостранна. Самото заболяване има много форми и варира по тежест. Следователно, за да се определи точно съдът, засегнат от тромб или броят на запушените артерии, са необходими редица диагностични мерки:

1. 1. На първо място се събира подробна история. Пациентът се пита кога и какви симптоми са се появили, дали пациентът изпитва недостиг на въздух, дали има кръв в храчките при кашляне, дали има болка в гърдите.
2. 2. Събира се историята на живота на пациента. Има ли подобни заболявания в семейството си? От какви заболявания е страдал пациентът? Какви лекарства приема пациентът в момента? Имал ли е контакт с пестициди?
3. 3. След това пациентът се преглежда от лекар за цианоза на кожата, чува се дишането му. Лекарят определя на ухо дали пациентът има нечуваеми области на белите дробове.
4. 4. Прави се общ кръвен тест.
5. 5. Прави се биохимичен кръвен тест. На този етап от диагностиката се откриват нивата на веществата в кръвта: захар, урея, холестерол.
6. 6. Отново, според кръвен тест се оказва, че ако пациентът има инфаркт на миокарда, факт е, че инфарктът на миокарда е много подобен по своите прояви на инфаркт на белия дроб.
7. 7. Кръвта на пациента се проверява за съсирване - това изследване се нарича коагулограма.
8. 8. Кръвта се проверява за наличие на D-димери. Това вещество показва, че в кръвта има следи от разрушаване на кръвен съсирек. Ако това вещество не е в кръвта, тогава вероятността от белодробна емболия е незначителна.
9. 9. Тромбоемболията в белия дроб често засяга работата на сърцето. Следователно може да се открие с помощта на електрокардиография. Разбира се, ЕКГ не винаги показва наличието на тромбоемболия, поради което се използва в комбинация с други диагностични методи.
10. 10. Ако тромбоемболията в белия дроб се представя в тънки съдове и се е развила преди известно време, може да възникне локална тъканна некроза в белия дроб. Тази некроза може да бъде отразена от рентгенови лъчи.
11. 11. Признаци на БЕ могат да бъдат открити с ултразвук на сърцето. Сърцето се изследва за наличие на кръвни съсиреци и уголемяване на дясната камера. Ако се появят тези признаци, тогава е възможно белодробните артерии да са засегнати от кръвни съсиреци.
12. 12. С помощта на ултразвук се изследват артериите на краката на пациента. Ако в тях се открият кръвни съсиреци, тогава се прави заключение, че те могат да се отделят и да попаднат в артериите, по-близо до белите дробове.
13. 13. В големите медицински центрове с модерно оборудване се извършват белодробни изследвания с помощта на компютърна томография. Той дава най-пълна картина на засегнатите области на белите дробове.
14. 14. Ангиографията е метод, при който се изследват белодробните артерии и кръвоносни съдове с помощта на рентгенова апаратура и в съдовете се инжектира радиоактивен изотоп. Тоест рентгеновата снимка показва всички съдове, в които е проникнал този изотоп. На такива снимки много ясно се вижда къде е настъпило запушването на съда.

Лечение на патология

Лечението на тромбоемболия е дълъг и трудоемък процес, особено ако броят на съдовете, засегнати от кръвни съсиреци, е много голям. Има няколко метода за лечение:

1. 1. На пациента се предписва вдишване на въздух с високо съдържание на кислород. Това се нарича кислородна терапия.
2. 2. На пациента се предписва курс на лекарства, които намаляват съсирването на кръвта. Това се прави, за да не се образуват допълнителни кръвни съсиреци. При приемането на тези лекарства е възможно дори резорбцията на малки кръвни съсиреци и освобождаването на тънки съдове от тях. Това лечение може да продължи до 6 месеца.
3. 3. Ако кръвният съсирек в артерията на пациента е голям, тогава се прилагат интравенозно тромболитици, лекарства, които разтварят големи кръвни съсиреци.
4. 4. Отстраняването на тромб от съд чрез операция се нарича емболектомия. Използва се в тежки случаи, когато голяма белодробна артерия е запушена и пациентът е заплашен от смърт от задушаване в близко бъдеще. Операциите са много рискови, извършват се от съдови хирурзи, завършват с успех в 50% от случаите.
5. 5. При многократно образуване на кръвни съсиреци, заплашващи да запушат артериите в белите дробове, пациентът се поставя в долната празна вена, така нареченият кава филтър, който предотвратява напредването на кръвните съсиреци.
6. 6. При възпаление на белите дробове се предписва курс от антибиотици.

Мерки за превенция

Тежката БЕ може да доведе до смърт на човек, така че има редица мерки за предотвратяване на тромбоемболия. За да се предотврати навлизането на кръвни съсиреци в белодробните артерии, краката на пациента се превързват с еластична превръзка. Необходимо е да се въведат комплекси от терапевтична гимнастика в хода на рехабилитацията на пациенти, особено тези, които са на легло. Като превантивна мярка се предписват лекарства, които насърчават повишеното съсирване на кръвта. Необходимо е своевременно да се отстранят съдовете на краката, в които се образуват кръвни съсиреци. Пушенето и пиенето на алкохол няма да доведат до нищо добро, по-добре е да се откажете от лошите навици.

vashflebolog.ru

Концепцията за белодробна емболия

Името тромбоемболия се състои от две думи. Емболията е запушване на съд с въздушно мехурче, клетъчни елементи и др. По този начин тромбоемболията означава запушване на съда от тромб. Белодробната емболия предполага запушване на който и да е клон или целия основен ствол на съда от тромб.

Честота и смъртност от белодробна емболия

Днес белодробната емболия се счита за усложнение на някои соматични заболявания, следоперативни и следродилни състояния. Смъртността от това тежко усложнение е много висока и се нарежда на трето място сред най-честите причини за смърт сред населението, отстъпвайки първите две позиции на сърдечно-съдови и онкологични патологии.

Понастоящем случаите на белодробна емболия в следните случаи са зачестили:

• на фона на тежка патология;
• в резултат на сложна хирургична интервенция;
• след нараняване.

Белодробната емболия е патология с изключително тежко протичане, голям брой разнородни симптоми, висок риск от смърт на пациента, а също и с трудна навременна диагностика. Данните от аутопсията (аутопсия след смъртта) показват, че белодробната емболия не е диагностицирана навреме при 50-80% от хората, починали от тази причина. Тъй като белодробната емболия протича бързо, става ясно значението на бързата и правилна диагноза и в резултат на това адекватно лечение, което може да спаси живота на човек. Ако белодробната емболия не е диагностицирана, смъртността поради липса на адекватна терапия е около 40-50% от пациентите. Смъртността сред пациентите с белодробна емболия, получили адекватно лечение навреме, е само 10%.

Причини за развитие на белодробна емболия

Общата причина за всички варианти и видове белодробна емболия е образуването на кръвни съсиреци в съдове с различна локализация и размер. Такива тромби впоследствие се откъсват и навлизат в белодробните артерии, запушват ги и спират притока на кръв извън тази област.

Най-честата болест, водеща до БЕ, е дълбоката венозна тромбоза. Тромбозата на вените на краката е доста често срещана и липсата на адекватно лечение и правилна диагноза на това патологично състояние значително увеличава риска от развитие на БЕ. По този начин PE се развива при 40-50% от пациентите с тромбоза на бедрената вена. Всяка хирургична интервенция може да бъде усложнена и от развитието на ПЕ.

Рискови фактори за белодробна емболия

PE и дълбока венозна тромбоза на краката се развиват с максимална честота при наличие на следните предразполагащи фактори:

• възраст над 50 години;
• ниска физическа активност;
• хирургични интервенции;
• онкологични заболявания;
• сърдечна недостатъчност, включително инфаркт;
• флебюризъм;
• раждане с усложнения;
• травматични наранявания;
• прием на хормонални контрацептиви;
• наднормено телесно тегло;
• эритремия;
• системен лупус еритематозус;
• генетични патологии (дефицит на антитромбин III, протеини С и S и др.).

Класификация на белодробните емболии

Тромбоемболията на белодробните артерии има много варианти на курса, проявите, тежестта на симптомите и др. Следователно, класификацията на тази патология се извършва въз основа на различни фактори:

• място на запушване на съда;
• размера на запушения съд;
• обемът на белодробните артерии, чието кръвоснабдяване е спряно в резултат на емболия;
• хода на патологично състояние;
• най-изразените симптоми.

Съвременната класификация на белодробната емболия включва всички горепосочени показатели, които определят нейната тежест, както и принципите и тактиката на необходимата терапия. На първо място, протичането на ПЕ може да бъде остро, хронично и рецидивиращо. Според обема на засегнатите съдове ПЕ се разделя на масивна и немасивна.
Класификацията на белодробната емболия в зависимост от местоположението на тромба се основава на нивото на засегнатите артерии и съдържа три основни типа:
1. Емболия на ниво сегментни артерии.
2. Емболия на ниво лобарни и междинни артерии.
3. Емболия на ниво главни белодробни артерии и белодробен ствол.

Разделянето на PE, според нивото на локализация в опростена форма, е често срещано, в запушване на малки или големи клонове на белодробната артерия.
Също така, в зависимост от локализацията на тромба, се разграничават страните на лезията:

• дясно;
• наляво;
• от двете страни.

В зависимост от характеристиките на клиниката (симптомите) белодробната емболия се разделя на три вида:
I. Инфарктна пневмония- е тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Проявява се със задух, утежнен в изправено положение, хемоптиза, висока сърдечна честота и болка в гърдите.
II. Остро белодробно сърце- е тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. Проявява се със задух, ниско кръвно налягане, кардиогенен шок, ангина пекторис.
III. Немотивиран задух- представлява повтарящ се PE на малки клонове. Проявява се със задух, симптоми на хронично cor pulmonale.

Тежест на белодробната емболия

Белодробната емболия често се причинява от запушване на няколко съда (пълно или частично), с различна големина и локализация. Такава множествена лезия води до необходимостта от оценка на функционалното състояние на белите дробове. За цялостна оценка на тежестта на нарушенията на кръвообращението в дихателните органи в резултат на тромбоемболия, те прибягват до определяне на степента на нарушена белодробна перфузия. Крайният показател за нарушенията е перфузионният дефицит, изчислен като процент, или ангиографският индекс, изразен в точки. Дефицитът на перфузия отразява процента на белодробните съдове, които са без кръвоснабдяване в резултат на тромбоемболия. Ангиографският индекс също дава оценка на броя на съдовете, останали без кръвоснабдяване. Зависимостта на тежестта на белодробната емболия от перфузионния дефицит и ангиографския индекс е представена в таблицата.

Тежестта на белодробната емболия също зависи от обема на нормалните нарушения на кръвния поток (хемодинамика).
Следните се използват като индикатори, отразяващи тежестта на нарушенията на кръвния поток:

• налягане в дясната камера;
• налягане в белодробната артерия.

Степента на нарушено кръвоснабдяване на белите дробове при белодробна тромбоемболия
артериите

Степента на нарушение на кръвния поток в зависимост от стойностите на вентрикуларното налягане в сърцето и белодробния ствол са представени в таблицата.

Симптоми на различни видове белодробна емболия

За да се направи навременна диагноза белодробна емболия, е необходимо ясно да се разберат симптомите на заболяването, както и да се внимава за развитието на тази патология. Клиничната картина на белодробната емболия е много разнообразна, тъй като се определя от тежестта на заболяването, скоростта на развитие на необратими промени в белите дробове, както и признаците на основното заболяване, което е довело до развитието на това усложнение.

Признаци, общи за всички варианти на белодробна емболия (задължително):

• задух, който се развива внезапно, без ясна причина;
• увеличаване на броя на сърдечните удари над 100 в минута;
• бледа кожа със сив нюанс;
• болка, локализирана в различни части на гръдния кош;
• нарушение на чревната подвижност;
• дразнене на перитонеума (напрегната коремна стена, болка при опипване на корема);
• рязко кръвоснабдяване на вените на шията и слънчевия сплит с подуване, пулсация на аортата;
• шум в сърцето;
• силно ниско кръвно налягане.

Тези признаци винаги се срещат при белодробна емболия, но нито един от тях не е специфичен.

Могат да се развият следните симптоми (по избор):

• хемоптиза;
• висока температура;
• болка в гърдите;
• течност в гръдната кухина
• припадък;
• повръщане;
• кома;
• припадъчна дейност.

Характеристики на симптомите на белодробна емболия

Разгледайте характеристиките на тези симптоми (задължителни и незадължителни) по-подробно. Недостигът на въздух се развива внезапно, без никакви предварителни признаци и няма очевидни причини за появата на тревожен симптом. Задухът се появява при вдишване, звучи тихо, с шумолещ оттенък и постоянно присъства. В допълнение към задуха, белодробната емболия е постоянно придружена от повишаване на сърдечната честота от 100 удара в минута и повече. Кръвното налягане пада рязко, като степента на понижение е обратно пропорционална на тежестта на заболяването. Тоест, колкото по-ниско е кръвното налягане, толкова по-мащабни са патологичните промени, причинени от белодробна емболия.

Болковите усещания се характеризират със значителен полиморфизъм и зависят от тежестта на тромбоемболията, обема на засегнатите съдове и степента на общите патологични нарушения в организма. Например, блокирането на ствола на белодробната артерия при PE ще доведе до развитие на болка зад гръдната кост, която е остра, разкъсваща по природа. Тази проява на синдрома на болката се определя от компресията на нервите в стената на запушения съд. Друг вариант на болка при белодробна емболия е подобен на ангина пекторис, когато се развива компресивна, дифузна болка в областта на сърцето, която може да излъчва към ръката, рамото и др. С развитието на усложнение на белодробната емболия под формата на белодробен инфаркт, болката се локализира в целия гръден кош и се увеличава при движение (кихане, кашляне, дълбоко дишане). По-рядко болката при тромбоемболия се локализира вдясно под ребрата, в областта на черния дроб.

Циркулаторната недостатъчност, която се развива с тромбоемболия, може да провокира развитието на болезнено хълцане, чревна пареза, напрежение на предната коремна стена, както и изпъкналост на големи повърхностни вени на системното кръвообращение (шията, краката и др.). Кожата придобива бледо оцветяване и може да се развие сив или пепеляв оттенък, по-рядко се присъединяват сини устни (главно с масивна белодробна емболия).

В някои случаи можете да слушате сърдечен шум в систола, както и да идентифицирате галопираща аритмия. При развитие на белодробен инфаркт, като усложнение на белодробната емболия, при приблизително 1/3 - 1/2 пациенти може да се наблюдава хемоптиза, съчетана със силна гръдна болка и висока температура. Температурата продължава от няколко дни до седмица и половина.

Тежката степен на белодробна емболия (масивна) е придружена от мозъчно-съдов инцидент със симптоми на централен генезис - припадък, замаяност, конвулсии, хълцане или кома.

В някои случаи симптомите на остра бъбречна недостатъчност са свързани с нарушения, причинени от белодробна емболия.

Описаните по-горе симптоми не са специфични за белодробната емболия, следователно, за да се направи правилна диагноза, е важно да се събере цялата медицинска история, като се обърне специално внимание на наличието на патологии, водещи до съдова тромбоза. Въпреки това, белодробната емболия е задължително придружена от развитие на задух, повишаване на сърдечната честота (тахикардия), учестено дишане, болка в гърдите. Ако тези четири симптома отсъстват, тогава човекът няма белодробна емболия. Всички останали симптоми трябва да се разглеждат заедно, като се има предвид наличието на дълбока венозна тромбоза или предишен инфаркт, което трябва да постави лекаря и близките роднини на пациента в позиция на тревога по отношение на високия риск от развитие на белодробна емболия.

Усложнения на белодробна емболия

Това заболяване може да бъде усложнено от различни патологични състояния. Развитието на всяко усложнение е определящо за по-нататъшното развитие на заболяването, качеството и продължителността на човешкия живот.

Основните усложнения на белодробната емболия са следните:

• белодробен инфаркт;
• парадоксална емболия на съдовете на голям кръг;
• хронично повишаване на налягането в съдовете на белите дробове.

Трябва да се помни, че навременното и адекватно лечение ще сведе до минимум риска от усложнения.

Тромбоемболията на белодробната артерия причинява сериозни патологични промени, водещи до увреждане и сериозни нарушения във функционирането на органи и системи.

Основните патологии, които се развиват в резултат на белодробна емболия:

• белодробен инфаркт;
• плеврит;
• пневмония;
• абсцесс легкоггРs;
• емпием;
• пневмоторакс;
• остра бъбречна недостатъчност.

Запушването на големите белодробни съдове (сегментни и лобарни) в резултат на развитието на БЕ често води до белодробен инфаркт. Средно, белодробен инфаркт се развива в рамките на 2-3 дни от момента на запушване на съда от тромб.

Белодробният инфаркт усложнява БЕ, когато се комбинират няколко фактора:

• запушване на съда от тромб;
• намаляване на кръвоснабдяването на белодробната област поради намаляване на това в бронхиалното дърво;
• нарушения на нормалното преминаване на въздух през бронхите;
• наличието на сърдечно-съдова патология (сърдечна недостатъчност, стеноз митрального клапана);
• с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Типичните симптоми на това усложнение на белодробната емболия са следните:

• силна болка в гърдите;
• хемоптиза;
• диспнея;
• пукащ звук при дишане (крепитус);
• влажни хрипове над засегнатата област на белия дроб;
• висока температура.

Болката и крепитусът се развиват в резултат на изпотяване на течност от белите дробове и тези явления стават по-изразени при извършване на движения (кашлица, дълбоко вдишване или издишване). Течността постепенно се абсорбира, докато болката и крепитусът намаляват. Възможно е обаче да се развие различна ситуация: продължителното присъствие на течност в гръдната кухина води до възпаление на диафрагмата и след това се присъединява остра болка в корема.

Плеврит (възпаление на плеврата) е усложнение на белодробен инфаркт, което се причинява от изпотяване на патологична течност от засегнатата област на органа. Количеството течност, която се изпотява, обикновено е малко, но достатъчно, за да включи плеврата във възпалителния процес.

В белия дроб в областта на инфаркта засегнатите тъкани претърпяват разпад с образуването на абсцес (абсцес), който се развива в голяма кухина (кухина) или плеврален емпием. Такъв абсцес може да се отвори и съдържанието му, състоящо се от продукти на разпадане на тъканите, навлиза в плевралната кухина или в лумена на бронха, през който се отстранява навън. Ако белодробната емболия е била предшествана от хронична инфекция на бронхите или белите дробове, засегнатата област поради инфаркт ще бъде по-голяма.

Пневмоторакс, плеврален емпием или абсцес се развиват доста рядко след белодробен инфаркт, причинен от PE.

Патогенезата на белодробната емболия

Целият набор от процеси, протичащи по време на запушване на съд от тромб, посоката на тяхното развитие, както и възможните резултати, включително усложнения, се нарича патогенезом. Нека разгледаме по-подробно патогенезата на белодробната емболия.

Запушването на белодробните съдове води до развитие на различни респираторни нарушения и патология на кръвообращението. Прекратяването на кръвоснабдяването на белодробната област възниква поради запушване на съда. В резултат на запушване от тромб кръвта не може да премине извън тази част на съда. Следователно целият бял дроб, който остава без кръвоснабдяване, образува така нареченото "мъртво пространство". Цялата област на "мъртвото пространство" на белия дроб намалява и луменът на съответните бронхи се стеснява значително. Принудителната дисфункция с нарушение на нормалното хранене на дихателните органи се влошава от намаляването на синтеза на специално вещество - повърхностноактивно вещество, което поддържа белодробните алвеоли в състояние без колапс. Нарушение на вентилацията, храненето и малко количество сърфактант - всички тези фактори са ключови за развитието на P°C‚PµP»PµPєS‚P°P·P° на белия дроб, който може да се формира напълно в рамките на 1-2 дни след белодробна емболия.

Блокирането на белодробната артерия също значително намалява площта на нормалните, активно функциониращи съдове. Освен това малките кръвни съсиреци запушват малки съдове, а големите - големи клонове на белодробната артерия. Това явление води до повишаване на работното налягане в малкия кръг, както и до развитие на сърдечна недостатъчност по типа на cor pulmonale.

Често ефектите на рефлексните и неврохуморалните механизми на регулиране се добавят към непосредствените последици от запушването на кръвоносните съдове. Целият комплекс от фактори заедно води до развитие на тежки сърдечно-съдови нарушения, които не съответстват на обема на засегнатите съдове. Тези рефлексни и хуморални механизми на саморегулация включват, на първо място, рязко свиване на кръвоносните съдове под действието на биологично активни вещества (серотонин, серотонин, хистамин).

Образуването на тромби във вените на краката се развива на базата на наличието на три основни фактора, обединени в комплекс, наречен триада на Вирхов.

"Триадата на Вирхов" включва:

• разрез на повредената вътрешна стена на съда;
• намаляване на скоростта на кръвния поток във вените;
• хиперкоагулационен синдром.

Тези компоненти водят до прекомерно образуване на кръвни съсиреци, което може да доведе до белодробна емболия. Най-голямата опасност са тромби, които са слабо прикрепени към съдовата стена, т.е. плават.

Достатъчно "свежи" кръвни съсиреци в белодробните съдове могат да бъдат подложени на разтваряне и то с малко усилия. Такова разтваряне на тромб (лизис), като правило, започва от момента на фиксирането му в съд с блокиране на последния и този процес продължава една и половина до две седмици. Когато тромбът се разпадне и нормалното кръвоснабдяване на белодробната област се възстанови, органът се възстановява. Тоест, възможно е пълно възстановяване с възстановяване на функциите на дихателния орган след белодробна емболия.

Рецидивиращ PE - запушване на малки клонове на белодробната артерия.
Протичане, причини, симптоми, диагноза, усложнения

За съжаление, белодробната емболия може да се повтори няколко пъти през живота. Такива повтарящи се епизоди на това патологично състояние се наричат ​​повтаряща се белодробна емболия. 10-30% от пациентите, които вече са страдали от тази патология, са обект на рецидив на БЕ. Обикновено един човек може да издържи различен брой епизоди на БЕ, вариращи от 2 до 20. Голям брой минали епизоди на БЕ обикновено се изразяват в запушване на малки клонове на белодробната артерия. По този начин, рецидивиращата форма на курса на PE е морфологично запушване на малките клонове на белодробната артерия. Тези множество епизоди на оклузия на малки съдове обикновено водят впоследствие до емболизация на големи клонове на белодробната артерия, което образува масивна БЕ.

Развитието на рецидивиращ БЕ се улеснява от наличието на хронични заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната система, както и от онкологични патологии и хирургични интервенции на коремните органи. Рецидивиращата БЕ обикновено няма ясни клинични признаци, което води до нейното замъглено протичане. Следователно това състояние рядко се диагностицира правилно, тъй като в повечето случаи неизразените признаци се бъркат със симптоми на други заболявания. По този начин повтарящата се белодробна емболия е трудна за диагностициране.

Най-често повтарящата се белодробна емболия се маскира под редица други заболявания. Обикновено тази патология се изразява в следните състояния:

• повтаряща се пневмония, която възниква по неизвестна причина;
• плеврит, протичащ в продължение на няколко дни;
• състояния на припадък;
• сърдечно-съдов колапс;
• астматични пристъпи;
• повишаване на сърдечната честота;
• затруднено дишане;
• повишена температура, която не се отстранява от антибактериални лекарства;
• сърдечна недостатъчност при липса на хронично сърдечно или белодробно заболяване.

Повтарящата се белодробна емболия води до развитие на следните усложнения:

• пневмосклероза (замяна на белодробна тъкан със съединителна тъкан);
• емфизем;
• повишено налягане в белодробната циркулация (гипертензия леггких);
• сърдечна недостатъчност.

Повтарящата се белодробна емболия е опасна, защото следващият епизод може да премине с внезапна смърт.

Диагностика на белодробна емболия

Диагнозата на белодробната емболия е доста трудна. За да подозирате това конкретно заболяване, трябва да имате предвид възможността за неговото развитие. Затова винаги трябва да обръщате внимание на рисковите фактори, които предразполагат към развитието на ПЕ. Подробният разпит на пациента е жизненоважна необходимост, тъй като индикацията за наличие на сърдечни пристъпи, операции или тромбоза ще помогне да се определи правилно причината за PE и областта, от която е донесен кръвният съсирек, блокирайки белодробния съд.
Всички други изследвания, проведени за откриване или изключване на БЕ, се разделят на две категории:

• задължителни, които се предписват на всички пациенти с предполагаема диагноза ПЕ, за да я потвърдят (ЕКГ, рентгенова снимка, ехокардиография, белодробна сцинтиграфия, ултразвук на вените на краката);
• допълнителни, които се извършват при необходимост (ангиопулмонография, илеокаваграфия, налягане във вентрикулите, предсърдията и белодробната артерия).

Помислете за стойността и информационното съдържание на различни диагностични методи за откриване на PE.

Сред лабораторните параметри, с PE, стойностите на следните промени:

• повишаване на концентрацията на билирубиРРР°;
• увеличаване на общия брой левкоцити (левкоцитоза);
• повишаване на скорости оседания эритроцитов (РЎРћР);
• повишаване на концентрацията на продуктите от разграждането на фибриногена в кръвната плазма (главно D-димери).

При диагностицирането на тромбоемболия е необходимо да се вземе предвид развитието на различни рентгенологични синдроми, отразяващи увреждане на съдовете на определено ниво. Честотата на някои рентгенологични признаци, в зависимост от различните нива на запушване на белодробните съдове при БЕ, е представена в таблицата.

По този начин рентгенологичните промени се появяват доста рядко и не са строго специфични, т.е. характерни за БЕ. Следователно рентгеновите лъчи при диагностицирането на БЕ не позволяват правилна диагноза, но могат да помогнат за разграничаване на заболяването от други патологии, които имат същите симптоми (например лобарна пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, P°PSPµPICЂReP·PјP° P°PsCЂC‚C‹).

Информативен метод за диагностициране на БЕ е електрокардиограмата, а промените в нея отразяват тежестта на заболяването. Комбинацията от определен ЕКГ модел с анамнеза за заболяването позволява диагностициране на БЕ с висока точност.

Ехокардиографията ще помогне да се определи точната локализация в сърцето, формата, размера и обема на тромба, който е причинил PE.

Методът на белодробната перфузионна сцинтиграфия разкрива голям набор от диагностични критерии, така че това изследване може да се използва като скринингов тест за откриване на БЕ. Сцинтиграфията ви позволява да получите "картина" на съдовете на белите дробове, която има ясно разграничени зони на нарушения на кръвообращението, но е невъзможно да се определи точното местоположение на запушването на артерията. За съжаление, сцинтиграфията има относително висока диагностична стойност само за потвърждаване на БЕ, причинена от запушване на големи клонове на белодробната артерия. PE, свързано със запушване на малки клонове на белодробната артерия, не се открива чрез сцинтиграфия.

За да се диагностицира ПЕ с по-голяма точност, е необходимо да се сравнят данните от няколко метода на изследване, например резултатите от сцинтиграфия и рентгеново изследване, както и да се вземат предвид анамнестичните данни, показващи наличието или отсъствието на тромботични заболявания.

Най-надеждният, специфичен и чувствителен метод за диагностика на БЕ е ангиографията. Визуално на ангиограмата се установява празен съд, което се изразява в рязко прекъсване на хода на артерията.

Спешна помощ при белодробна емболия

Ако се открие PE, е необходимо да се осигури спешна помощ, която се състои в реанимация.

Пакетът от спешни мерки включва следните дейности:

• почивка на легло;
• инсталиране на катетър в централната вена, чрез който се извършва въвеждането на лекарства и измерване на венозното налягане;
• въвеждането на хепарин до 10 000 IU интравенозно;
• кислородна маска или въвеждане на кислород през катетър в носа;
• непрекъснато инжектиране на допамин, реополиглюкин и антибиотици във вената, ако е необходимо.

Провеждането на реанимационни мерки е насочено към възстановяване на кръвоснабдяването на белите дробове, предотвратяване на развитието на сепсис и образуването на хронична белодробна хипертония.

Лечение на белодробна емболия

Тромболитична терапия за БЕ
След оказване на първа помощ на пациент с белодробна емболия е необходимо да се продължи лечението, насочено към пълна резорбция на тромба и предотвратяване на рецидив. За тази цел се използва хирургично лечение или тромболитична терапия, базирана на употребата на следните лекарства:

• хепарин;
• фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• тъканен плазминогенен активатор.

Всички горепосочени лекарства са в състояние да разтварят кръвни съсиреци и да предотвратяват образуването на нови. Хепаринът в този случай се прилага интравенозно в продължение на 7-10 дни, като се контролират параметрите на кръвосъсирването (APTT). Активираното частично тромбопластиново време (APTT) трябва да варира от 37 до 70 секунди с инжекции с хепарин. Преди премахването на хепарина (3-7 дни преди това) започнете да приемате варфарин (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоас и др.) В таблетки, контролирайки параметрите на кръвосъсирването, като протромбиновое время (РџР') или международно нормализирано съотношение ( INR). Варфаринът продължава една година след епизода на БЕ, като се гарантира, че INR е 2-3, а PV е 40-70%.

Стрептокиназата и урокиназата се прилагат интравенозно капково през деня, средно веднъж месечно. Тъканният плазминогенен активатор също се прилага интравенозно, като единична доза се прилага за няколко часа.

Тромболитична терапия не трябва да се провежда след операция, както и при наличие на заболявания, които са потенциално опасни за кървене (например пептична язва). Като цяло трябва да се помни, че тромболитичните лекарства повишават риска от кървене.

Хирургично лечение на белодробна емболия
Хирургичното лечение на БЕ се извършва при засягане на повече от половината бели дробове. Лечението е следното: чрез специална техника съсирекът се отстранява от съда, за да се премахне препятствието по пътя на кръвния поток. Сложната хирургична интервенция е показана само за запушване на големи клони или ствола на белодробната артерия, тъй като е необходимо да се възстанови притока на кръв в почти цялата област на белите дробове.

Тестове

27-01. В коя камера на сърцето условно започва белодробното кръвообращение?
А) в дясната камера
Б) в лявото предсърдие
Б) в лявата камера
Г) в дясното предсърдие

Отговор

27-02. Кое твърдение правилно описва движението на кръвта в белодробното кръвообращение?
А) започва в дясната камера и завършва в дясното предсърдие
Б) започва в лявата камера и завършва в дясното предсърдие
Б) започва в дясната камера и завършва в лявото предсърдие
Г) започва в лявата камера и завършва в лявото предсърдие

Отговор

27-03. Коя камера на сърцето получава кръв от вените на системното кръвообращение?
А) ляво предсърдие
Б) лява камера
Б) дясно предсърдие
Г) дясна камера

Отговор

27-04. С коя буква на фигурата е означена камерата на сърцето, в която завършва белодробното кръвообращение?

Отговор

27-05. Фигурата показва човешкото сърце и големите кръвоносни съдове. С каква буква е обозначена долната празна вена?

Отговор

27-06. С какви числа са означени съдовете, през които тече венозна кръв?

А) 2.3
Б) 3.4
Б) 1.2
Г) 1.4

Отговор

27-07. Кое от следните твърдения правилно описва движението на кръвта в системното кръвообращение?
А) започва в лявата камера и завършва в дясното предсърдие
Б) започва в дясната камера и завършва в лявото предсърдие
Б) започва в лявата камера и завършва в лявото предсърдие
Г) започва в дясната камера и завършва в дясното предсърдие

Отговор

27-08. Кръвта в човешкото тяло се променя от венозна на артериална след напускане
А) капиляри на белите дробове
Б) ляво предсърдие
Б) чернодробни капиляри
Г) дясна камера

Отговор

27-09. Кой съд носи венозна кръв?
А) аортна дъга
Б) брахиална артерия
Б) белодробна вена
Г) белодробна артерия

Д. Величкова, П. Нинова, Ил. Бойкинов, Р. Рахнева

Това е нарушение на развитието, характеризиращо се с липса на комуникация между лявото предсърдие и белодробните вени. В този случай белодробните вени се вливат директно в дясното предсърдие или във венозната система на системното кръвообращение - в горната или долната празна вена или в някой от техните клонове, а понякога и в зейналата лява горна празна вена. Белодробните вени рядко се присъединяват към порталната система.

Прави се разлика между пълна или частична аномална инфузия в зависимост от това дали всички или само някои от белодробните вени навлизат в кръвоносната система извън лявото предсърдие. За пълна аномална инфузия е необходима междупредсърдна комуникация, за да се гарантира, че кръвта навлиза в лявата половина на сърцето. При частична аномална инфузия предсърдният дефект не е основен, но все пак е често срещан.

Частичната аномална инфузия на белодробните вени е придружена от хемодинамични нарушения и клиничната картина е напълно идентична с тази на предсърден дефект. Дори при сондиране диференцирането им не е надеждно. Селективната ангиография е от голямо значение в това отношение. При голямо диастолно претоварване е необходимо хирургично лечение, което се извършва при екстракорпорално кръвообращение. При наличие на предсърден дефект, той се затваря с пластмасов материал, така че кръвният поток от анормалните вени да се насочи към лявото предсърдие.

При тотална аномална инфузия цялата кръв от белодробната циркулация навлиза във венозната система. Част от кръвта навлиза в дясната камера и белодробната артерия, а останалата част през предсърден дефект илиовален отвор - в лявото предсърдие. Обикновено, преди да се присъединят към венозната система, белодробните вени образуват един общ ствол.

Има два основни вида тотална аномална инфузия на белодробните вени: без обструкция, т.е. без стесняване на белодробните вени, и много по-рядко с обструкция, т.е. стесняване на белодробните вени, наблюдавано главно при субдиафрагмална инфузия на белодробните вени . В случаите без обструкция, необичайната инфузия се характеризира в ранна детска възраст предимно с учестено дишане, по-късно с периодично появяваща се цианоза и изоставане в растежа на телесната маса. Картината наподобява тази на голям предсърден дефект, с изключение на наличието на лека цианоза и склонност към ранно развитие на белодробна хипертония. Понякога се чува удължен шум по горния ляв ръб на гръдната кост. ЕКГ показва силно претоварване на дясната камера и дясното предсърдие.

Рентгенографията показва характерен модел на уголемяване на супракардиалната сянка, което придава на сърцето вид на осмица или "снежен човек". Тази конфигурация на сърцето при кърмачета не винаги е ясна. Във всички случаи сърцето е увеличено да включва дясната камера и белодробната артерия и белодробната васкуларизация се повишава.Ехокардиографията дава картина, подобна на тази, наблюдавана при предсърден дефект, но обикновено с нехарактерна за такава аномалия хипертония на белодробната артерия и хипоплазия на лявото предсърдие.При приблизително 50% от случаите може да се намери общ ствол, в който се вливат белодробните вени.

Някои пациенти могат да достигнат зряла възраст с относително незначителни оплаквания; при други декомпенсацията настъпва в първите дни след раждането; повечето умират в ранна детска възраст.

Клиничното протичане на аномалиите с обструкция на белодробните вени е много тежко, бурно и кратко. От раждането са отбелязани тежка цианоза и нарастваща тахипнея. Данните за състоянието на сърдечната дейност са слаби. На рентгеновата снимка се вижда застой в белодробните съдове, нормално или леко увеличено сърце. При лека недоносеност понякога е необходимо да се направи диференциална диагноза със синдром на респираторен дистрес. Прогнозата е много лоша.

Хирургичното лечение се състои в налагане на анастомоза между общия венозен белодробен ствол и лявото предсърдие и зашиване на предсърдния дефект. Операцията изисква екстракорпорално кръвообращение, за новородени и кърмачета - дълбока хипотермия. Резултатите при по-големи деца са благоприятни, но при кърмачета рискът от операция е висок. При някои новородени се извършва балосептостомия по Рашкин.

синдром на Айзенменгер

Името на синдрома на Айзенменгер (Айзенменгер ) се използва за обозначаване на наличието на тежка белодробна хипертония, водеща до обръщане на шънта (обратно шунтиране) или образуване на кръстосано шунтиране при вентрикуларен дефект, отворен дуктус артериозус, предсърден дефект или друга комуникация между аортата и белодробното кръвообращение. Физиологичната основа на синдрома е силно повишено съдово съпротивление в резултат на тежки морфологични съдови промени.

Такава тенденция при дефекти с ляво-десен шънт за увеличаване на съпротивлението на белодробните съдове се проявява различно в отделните им разновидности, но е най-изразена при интервентрикуларните дефекти. В някои случаи се наблюдава висока резистентност на белодробните съдове дори в ранна детска възраст, вероятно поради вродени съдови аномалии или липсата на нормална трансформация на белодробните съдове от фетални до напълно оформени. В други случаи съдовите промени са вторични в резултат на повишен белодробен кръвоток и претърпяват морфологични промени в няколко етапа, докато станат необратими. В допълнение към нивото на белодробния кръвен поток, кинетичната енергия, която насочва кръвта в белодробната артерия, също има значение. При интервентрикуларни дефекти решаващото влияние се оказва от кинетичната енергия, получена чрез изтласкване на кръвта от лявата камера и прехвърляне към дясната камера в белодробната артерия.

Клиничната картина е характерна за тежка белодробна хипертония. Има различна степен на задух при физическо натоварване, склонност към колапс; има опасност от внезапна смърт. При по-големи деца се забелязват болка в областта на сърцето и хемоптиза. Развитата сърдечна недостатъчност има лоша прогноза. При аускултация се чува кратък систолен шум по левия стернален ръб. Характерно е повишаването на втория тон (туна на пляскане) в белодробната артерия, появата на протосистолно щракане и често ранен диастоличен шум в резултат на недостатъчност на белодробната клапа. ЕКГ обикновено показва изолирано претоварване на дясната камера. На рентгенограмата се установява силно изпъкналост на дъгата на белодробната артерия с нормални или леко увеличени размери на сърцето, значително увеличение на хилуса при наличие на стеснени белодробни съдове в периферните белодробни полета. При сондиране се установяват изравнени нива на налягане в аортата и белодробната артерия, наличието на дясно-ляв шънт, вероятно кръстосан. Сондирането заедно с ангиокардиографията ви позволява да определите мястото на комуникация.

Хирургичното лечение на синдрома на Eisenmenger е противопоказано.

РУПТУРА НА СИНУС НА ВАЛСАЛВА

Поради вродена или придобита слабост на стената на аортата в нейната основа може да се образува разширение - аневризма, последвано от руптура на един от синусите на Валсалва. В този случай се формира комуникация, респ. ляво-десен шънт, с дясното предсърдие или дясната камера и по изключение комуникация с лявата камера.

Клиничната картина е подобна на тази, наблюдавана при незатворен ductus arteriosus. Систолно-диастоличният шум обаче има специална акустична и фонокардиографска характеристика и се улавя на необичайно място. С въвеждането на контрастно средство във възходящата аорта, аортограмата показва зоната на разкъсване и аневризма. Често има нужда от хирургична интервенция - прекъсване на шунта, което може да се извърши само при условия на екстракорпорално кръвообращение.

ХИПОПЛАСТИЧЕН СИНДРОМ НА ЛЯВОТО СЪРЦЕ

Този синдром се отнася до асоциацията на свързани анатомични и хемодинамични аномалии на лявата половина на сърцето. Основната им характеристика е хипоплазия на левите кухини на сърцето, главно на лявата камера, т.е. атрезия или стеноза на митралната и аортната клапа и хипоплазия на възходящата аорта. Допълнителните аномалии се изразяват в дефекти на междупредсърдната и междукамерната преграда; възможна фиброеластоза на ендокарда на лявата камера. Кухината на лявата камера е малка, но ако аортната стеноза се комбинира с митрална стеноза, камерната стена е удебелена. При атрезия на аортната и митралната клапа лявата камера е много малка, подобна на празнина, вградена в дясната камера.

Тъй като лявата камера практически не функционира или нейната функция е ограничена, кръвообращението на малкия и големия кръг се извършва за сметка на дясната камера. Кръвта от белодробните вени към лявото сърце преминава през предсърден или камерен дефект към дясното сърце, където се смесва с венозна кръв и оттам навлиза в белодробната артерия. Голям кръг на кръвообращението се осъществява през необрасъл ductus arteriosus. При наличие на малък аортен отвор част от кръвта от лявата камера навлиза директно в аортата. Основните хемодинамични нарушения в този случай са нарушение на пълненето и освобождаването на лявата камера, недостатъчност на системното кръвообращение, което се извършва главно поради дясната камера и ductus arteriosus, белодробна хипертония и венозен застой на белите дробове.

Клиниката се характеризира с ранна поява в първите дни след раждането, сърдечна декомпенсация, изразяваща се предимно в тахипнея и диспнея. Отбелязва се само лека цианоза, която придава на кожата характерен сиво-син оттенък. Пулс със слабо пълнене. Сърцето е увеличено. Често няма шум при аускултация или, ако има такъв, той е кратък и слаб.

ЕКГ показва претоварване на дясното предсърдие и дясната камера. В първите дни след раждането рентгенографски се установява в различна степен увеличено сърце; значителна кардиомегалия се развива бързо с повишена белодробна васкуларност. Ехокардиографията и особено ангиокардиографията дават данни за потвърждаване на диагнозата.

Повечето деца умират през първите седмици от живота. Опитите за хирургично лечение засега са неуспешни.

Клинична педиатрия Под редакцията на проф. бр. Братинова