фокална десквамация. Консервативно лечение на десквамативен глосит. Други заболявания от групата Болести на зъбите и устната кухина. Десквамативен глосит Диагностика и лечение

Десквамативен глосит- възпалително-дистрофично заболяване на лигавицата на самия език. Това състояние е описано под заглавието " географски език”, “ексфолиативен глосит”, “доброкачествен мигриращ глосит". Понятието "географски език" може да се използва като по-тясно и да означава промени в езика при някакъв определен патологичен процес или заболяване.

Етиология и патогенеза на десквамативния глоситне е окончателно изяснен. Редица изследователи смятат десквамативния глосит за симптом на различни заболявания, предимно на стомашно-чревния тракт. В. В. Платонов приписва десквамативния глосит на невродистрофични процеси. Десквамативният процес на лигавицата на езика се развива при заболявания на хемопоетичните органи, ендокринната система и нарушение на витаминния баланс. Други автори свързват появата на това заболяване с алергични състояния. Голямо значение в патогенезата на заболяването има автоинтоксикацията.

Десквамативният глосит е по-чест при жените и предимно в детска възраст.

Клинична картина на десквамативен глосит

Десквамативен глоситобикновено не е придружено от оплаквания, но понякога може да има леко усещане за изтръпване, особено при локализирани огнища на десквамация на върха и страничните повърхности на езика и при ядене на дразнеща храна.

Клинично процесът започва с появата на която и да е част на езика на малка белезникаво-сива зона, която се дължи на постепенното отхвърляне на повърхностните слоеве на епитела. Скоро епителът е напълно разкъсан, подлежащата тъкан с яркочервен цвят е изложена, зоната на десквамация е заобиколена от сив ръб от нишковидни папили, покрити с неоткъснати слоеве на епитела. В централната зона филиформните папили са напълно атрофирани, докато фунгиформните папили са запазени. Постепенно настъпва допълнително ексфолиране по периферията на мястото, а централната зона започва да се покрива с регенериращ слой епител, процесът се разпространява до значителна повърхност на езика. Редуването на зони без епител и области, които не са включени в патологичния процес, създава картина, наподобяваща географска карта, откъдето идва едно от имената - " географски език". В същото време дълбоката епителизация на мястото се заменя с бърза, в рамките на 1-3 дни, епителизация, но могат да се наблюдават единични огнища на десквамация. Понякога се развиват десквамативни явления на езика при наличие на сгънат език. По ръбовете на лезиите възниква лека възпалителна реакция. Въпреки това, в основата на огнищата на десквамация при палпация не се открива изразена тъканна инфилтрация.

AI Rybakov, GV Banchenko клинично разграничават няколко форми на това заболяване.

1. Повърхностна форма на десквамативен глосит. Характеризира се с появата на ясно очертани яркочервени ивици и петна, петната са заобиколени от лигавица с нормален цвят, когато епителът се отлепи, повърхността на езика става гладка, лъскава, субективно пациентите отбелязват сърбеж и парене на език.

2. Хиперпластична форма на десквамативен глосит. Възниква фокално уплътняване на нишковидните папили на езика, в зоната на тяхната хипертрофия - огнища на бял, жълт, сив цвят.

3. Лихеноидна форма на десквамативен глосит. Има зони на десквамация на епитела с различни форми и размери, върху които са разширени гъбични папили; субективно пациентите усещат парене. Тази форма на глосит възниква при свръхчувствителност на лигавицата на езика към различни метали, използвани в протезирането, както и при пациенти, страдащи от невроендокринни заболявания.

PN Spiridonov, въз основа на клинично и морфологично изследване, предлага да се прави разлика между мигриращи и фиксирани форми на десквамативен глосит, като в първия от тях се разграничава повърхностен и ерозивно-язвен вариант. Най-честата е повърхностната мигрираща форма, която протича с лек болков симптом, бързо образуване на патологични елементи и кратък период на епителизация.

Курсът на десквамативния глосит- хронични, ремисиите възникват спонтанно и като правило са краткотрайни. Промените на лигавицата са обратими.

Хистологична картина: настъпва изтъняване на епитела, на места липсва, в собствения слой на лигавицата има възпалителни инфилтрати от смесен тип, състоящи се от лимфоцити, има разширяване на кръвоносните и лимфните съдове, в централната част от фокуса има инфилтрат, което води до отлепване на епитела, еластичните влакна изчезват.

Диагнозата се поставя въз основа на визуалните признаци и характера на протичането.

Диференциална диагноза на десквамативен глосит

Десквамативният глосит се диференцира:

ОТ вторичен рецидивиращ сифилис. Решаващият фактор при диагностицирането е реакцията на Васерман, откриването на бледа трепонема в лезиите, инфилтрация в основата (папулите са покрити с белезникаво покритие), в центъра на папулите, в резултат на травма и мацерация, се образува дълбока ерозия или язва, покрита с гнойно-кърваво покритие;

ОТ типична форма на лихен планус, който се характеризира с малки папулозни обриви с белезникаво-перлен цвят, образуващи характерен дантелен модел върху непроменена лигавица, главно на страничната повърхност, в задната трета на езика. Филиформените папили са запазени, няма десквамация на епитела. Лезиите на устната лигавица се комбинират с увреждане на кожата. Субективните усещания или липсват, или са нарушени от сухота и стягане на устната лигавица;

ОТ плоска левкоплакия. На непроменената лигавица се появяват ограничени, ненадигащи се плаки със сивкаво-бял оттенък, които при остъргване с шпатула не се отстраняват и са безболезнени. Има гладкост на нишковидните папили;

ОТ дефицит на витамин B12, болест на Addison-Birmer. Ендогенни фактори могат да бъдат хирургични интервенции на стомаха, нарушения на условията на абсорбция, повишено разрушаване на витамин В)2 в червата. Екзогенните форми на В,2-авитаминоза се дължат на недостатъчен прием на витамин В12 отвън. Често първите признаци на заболяването са болка и парене в езика. Класическият симптом е глоситът на Гюнтер-Милер - "лакиран" език. Възниква атрофия на нишковидните папили, областите на десквамация на епитела могат да обхванат цялата повърхност на езика или да бъдат разположени под формата на включвания, често наподобяващи латинските букви V или U. Характерно е отсъствието на нападения. Десквамация на епитела може да се появи и в други части на лигавицата, с изключение на лигавицата на венците. Често се открива множество кариеси;

ОТ промени в дефицита на витамин В1 арибофлавиноза. Засяга се лигавицата на устата, устните, очите. При поражението на устните (вертикални пукнатини) едновременно се появяват промени на езика - в началото на заболяването се появява хиперплазия на гъбичните папили, може да се появи хипертрофия на листните папили, видими следи от зъби на езика , но по-късно всички папили атрофират, повърхността на езика става гладка, лъскава, яркочервен цвят. Често се образуват афтовидни образувания по устната лигавица;

ОТ езикови промени при системна склеродермия- промени в областта на езика се наблюдават при всички пациенти без изключение. По принцип това е десквамативен глосит (мигрираща форма), който се разглежда като частна проява на общ патологичен процес с увреждане на съдовете на микроваскулатурата, което води до генерализирана дезорганизация на съединителната тъкан и вторични промени в различни органи и тъкани. Пациентите със системна склеродермия се оплакват от бяло покритие на езика, особено сутрин, тъпота и изкривяване на вкусовата чувствителност и усещане за парене, което се влошава при хранене. Зоните на десквамация са по-бледи, миграцията им е по-бавна на фона на уплътнена (склерозирана) мускулна тъкан и е придружена от сухота в устата. При хроничния ход на заболяването лезиите са фиксирани. Подвижността на езика, изваждането му от устната кухина и движението настрани са ограничени и затруднени. При многократно максимално повдигане на езика се наблюдава характерен диагностичен симптом - побеляване на върха на езика, което характеризира вазомоторни исхемични нарушения, които са в патогенезата на промените в езика при системна склеродермия;

ОТ промени в езика при заболявания на стомашно-чревния тракт:

а) при пациенти с хроничен колит и ентероколит, постоянни симптоми: глосит, афтозен стоматит и гърчове, възникват на фона на значителен дефицит на витамини РР и В2 [Saidakbarova Kh.I., 1967]. M.A. Malygina, когато изследва деца, страдащи от дизентерия, отбелязва развитието на десквамативен глосит на 7-14-ия ден от заболяването;

б) с хроничен гастритима десквамативен глосит с атрофия и гладкост на папилите на езика, който възниква при секреторна недостатъчност на стомаха. При обостряне на заболяването по-често се наблюдава фиксирана форма на десквамативен глосит. Субективните оплаквания са усещане за парене, болезненост, особено при прием на дразнеща храна. Продължителността на съществуването на такива огнища на десквамация варира от 3-5 дни до 2-3 седмици;

в) със стомашна язва- мигрираща форма на десквамативен глосит. На дорзалната повърхност могат да се видят огнища на десквамация на епитела от малка точка до 0,5-1,5 см. Тяхната локализация непрекъснато се променя, има движение на огнищата по повърхността на езика, което причинява миграцията на болковите усещания. Възможно е спонтанно изчезване на огнища, което отличава тази форма на десквамативен глосит от "географския" език; г) при заболявания на черния дроб и жлъчния мехур, цироза на черния дроб, епидемичен или вирусен хепатит (болест на Botkin), десквамация на епитела на езикът на дорзалната му повърхност се отбелязва атрофия на гъбичните папили;

ОТ промени в устната кухина при заболявания на сърдечно-съдовата система. Отбелязва се десквамация на нишковидните папили. Езикът става гладък и лъскав („полиран език”). Пациентите се оплакват от парене. При инфаркт на миокарда, особено в първите дни на заболяването, се отбелязват най-големите промени в езика, десквамозния глосит, дълбоките гърчове в ъглите на устата. Важен диагностичен признак при сърдечни заболявания са кръвоизливите в папилите и интерпапиларните структури на езика. Екстраватазите, отбелязани на гърба на езика, са следствие от хемодинамични нарушения в капилярното легло;

ОТ патологични явления на езика при лица, изложени на йонизиращо лъчение. Атрофичен и десквамативен глосит се наблюдава при 68% от пациентите с атрофичен гастрит, изложени на йонизиращо лъчение. Най-радиочувствителните зони на устната лигавица са страничната повърхност и върха на езика, дъното на устата, мекото небце, бузите, гингивалния ръб и гингивалните папили. Възпалителните процеси на лигавицата протичат ареактивно (бледност, подуване, изразена пастозност), а дистрофичните процеси в пародонта се характеризират с прогресивна резорбция на костната тъкан.

Лечение на десквамативен глосит

Лечение на географски език(десквамативен глосит) се състои от общи и локални прояви.

Общо третиране на географския език :

2. Саниране на устната кухина, професионална орална хигиена.

3. При канцерофобия - психотерапия.

4. Успокоителни - препарати от валериана, майчинка, различни комбинирани препарати: анкилозиращ спондилит, корвалол, валокордин.

5. Десенсибилизираща терапия: тавегил, пиполфен, супрастин, фенкарол.

6. Пантотенат Ca (витамин B5) OD-0,2 g 3 пъти дневно в продължение на месец.

7. Мултивитамини с микроелементи: Essentiale, Unicap, Supradin.

8. Разтвор на даларгин 1 mg 2 пъти на ден, IM в продължение на 10 дни, има изразен аналгетичен ефект и стимулира процеса на епителизация на устната лигавица.

9. Биотрит-S 1 табл. под езика 3 пъти на ден след хранене в продължение на 20 дни (есен, зима, пролет) - широкоспектърен биостимулант.

10. Съдови препарати - танакан, трентал, кавинтон, стугерон за 3-4 седмици.

Местно лечение на географски език:

1. При силна болка е препоръчително да се предписват локални анестетици:

Пиромекаин в разтвор 0,5%, 1%, 2%;

Пиромекаинов маз 5%;

2% анестезин в масло от праскова;

2% анестезин върху глицерин.

2. При усещане за парене - напояване и устни бани с разтвор на цитрал (25-30 капки 1% алкохолен разтвор на цитрал в половин чаша вода).

3. Приложение с кератопластика: витамин А в масло, масло от шипка, каротин, солкосерил дентална адхезивна паста, мундизал гел под формата на апликации 3-5 пъти на ден по 20 минути.

4. Използването на новокаинови блокади в областта на езиковия нерв дава положителен ефект (10 инжекции на курс).

5. Eikonol - концентрирано рибено масло. Добър ефект дава комбинацията от ейконол в терапевтични дози и кератопластика на лезии, 20 минути, 3 пъти на ден.

6. Тантум Верде - нестероидно противовъзпалително средство: 15 капс. под формата на изплакване на устата или вани 4 пъти на ден в продължение на 6 дни (като симптоматично, противовъзпалително и анестетично средство).

7. Зъбен еликсир "Балсам Виктория" и балсам "Биорит" Под формата на напояване, вани и изплаквания, 2 пъти на ден при миене на зъбите.

8. Физиотерапия: фонофореза на аналгин. Смес от 50% разтвор на аналгин 2 ml и 20 g вазелиново масло се нанася върху езика, въздействието на ултразвук се извършва за 3-4 минути, интензитетът е 0,1-0,2 W / cm2 в импулсен режим. Курс 12 процедури.

Възпалението на езика, придружено от кератинизация и отхвърляне на папилите на лигавицата (десквамация), се нарича десквамативен глосит. Диагнозата не е трудна, тъй като езикът има характерен вид.

Но за да се лекува ефективно заболяването, е необходимо да се идентифицира основната причина. Установено е, че жените и децата са по-податливи на патология. В зряла възраст десквамативният глосит е рядък.

Какви езикови промени характеризират заболяването?

Нормалният вид на езика е бледорозов на цвят и има кадифена повърхност на гърба и краищата. Това се дължи на образуването на множество папили от клетките на лигавицата. Те са израстъци, покрити със стратифициран плосък епител, различни по форма, размер и функционално предназначение. За тях са подходящи съдове, чувствителни нервни окончания.

Най-много са нишковидните папили. Те заемат цялата предна повърхност на езика и маргиналната част. Височината на издатините на клетките от кератинизиращ тип е в рамките на 0,6–2,5 mm (те са по-дълги по-близо до върха). По повърхността на клетките се образуват десквамирани люспи. Те придават на езика белезникав цвят. Процесът продължава.

В случай на нарушения, отхвърлянето на кератинизирани клетки се забавя, което се проявява с бяло покритие (лекарите казват "обложен език"). Нишковидните папили нямат вкусови рецептори и не участват в определянето на вкуса на храната. Тяхната основна функция е да докосват и задържат храната на езика, така че другите папили да могат да оценят.

Десквамативният глосит е свързан с дегенеративни промени във филиформните папили. Процесът на кератинизация и отхвърляне на епитела е нарушен. Появата на езика е характерна: на фона на обичайната лигавица се появяват огнища на десквамация с различни форми и размери. Те приличат на географски атлас или карта. Така се формира името на характеристиката - "географски" език.

Причини за заболяването

Търсенето на причините за десквамативния глосит все още продължава. Повечето автори са съгласни, че дистрофичните промени са причинени от съдови нарушения. Има намаляване на храненето на клетките. Патологията може да възникне както първично (независимо заболяване), така и в резултат на друго заболяване (вторично).

Промените не обхващат цялата черупка, но отделни области, огнища се появяват и изчезват бързо, изглежда, че мигрират от една зона в друга

Първичният десквамативен глосит се причинява от:

• нараняване на езика с остър ръб на разрушени зъби;
• при деца неправилно поникване на млечни зъби;
• неудобна протеза или пломба;
• изгаряния от гореща храна или химикали.

Вторичният глосит се появява поради повишената чувствителност на лигавицата на езика към всякакви дисфункции в тялото, патологични процеси. Десквамацията на епитела е нарушена:

• с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт;
• патология на черния дроб и жлъчния мехур;
• нарушение на качеството на храненето, глад;
• промени във витаминния и минералния състав на тъканите (с липса на витамини B 3, B 1, B 6, фолиева и пантотенова киселина, нарушен баланс на желязо);
• заболявания на кръвта и кръвотворните органи;
• автоимунна системна патология (лупус еритематозус, склеродермия, ревматизъм);
• ендокринни нарушения и функционален дисбаланс на хормоните по време на бременност;
• нарушение на автономната част на нервната система;
• хронични кожни заболявания (псориазис, ексудативна диатеза).

По-рядко случаите на десквамативен глосит се срещат при остри инфекциозни заболявания (скарлатина, грип, коремен тиф), хелминтна инвазия при деца, тежка дисбактериоза, като отрицателен ефект на лекарства (антибиотици).

Бебето расте кътник на втория ред, това създава проблеми за езика

Особено внимание се обръща на наследствената форма, ако се открие десквамативен глосит в членове на едно и също семейство.

Класификация

В зависимост от релефа на лигавицата на езика и степента на увреждане на папиларния слой, зъболекарите разграничават 3 форми на десквамативен глосит. Повърхностно - на езика се вижда ясен модел от гладки яркочервени ивици и петна, наоколо има здрава лигавица. Пациентите изпитват леко парене и сърбеж.

Хиперпластичен - характеризира се с огнища на уплътняване, образувани от хипертрофирани нишковидни папили, на езика има плътно покритие от сиво-бял или жълт цвят. Пациентите имат усещане за чуждо тяло в устната кухина, дискомфорт.

Лихеноид - огнищата на десквамация се отличават с миграция, увеличаване на папилите с форма на гъби в зоната на десквамация, те са заобиколени от натрупване на нишковидни форми. Всеки ден "географската" картина се променя. Хората изпитват усещане за парене. Среща се по-често при зъбопротезирането поради повишената чувствителност на лигавицата на езика към металите, които се използват в стоматологията.

Според морфологичните промени в тъканите с изчисляването на индекса на кератинизация (процент кератинизиран епител), биохимични промени и имунологични тестове, готовността на клетките за апоптоза (нормалният процес на унищожаване на умиращи клетки от тъканни фагоцити), клинични видове десквамативни е установен глосит.

микробен

Друго име - дисбиотик (причинен от промяна в условно патогенната флора) - се открива при индивиди с инфекциозни заболявания на дихателната и храносмилателната система. Морфологията показва намаляване на индекса на кератинизация с 20%, увеличение на броя на готовите за унищожаване клетки с 5 пъти.

Бактериологичните изследвания на устната кухина разкриват патогенни микроорганизми (Staphylococcus aureus, β-хемолитичен стрептокок) и условно патогенни (Clostridia, Staphylococcus, Corynebacterium). Имунологичният анализ показва намалено ниво на имуноглобулин А (IgA), който осигурява локален имунитет, и лизозимна активност в слюнката.

Биохимичните тестове дават информация за намаляване на хормона норепинефрин. Изследването на кръвния поток с помощта на доплер тип ултразвукова диагностика показва намаляване на обема на кръвта, преминаваща през капилярите на езика, с 20-30% от нормалното ниво.

кандида

Обикновено се счита за съпътстващ симптом на възпаление на устната кухина, фаринкса, ушите, чревна дисбактериоза. Плаката и зоните на десквамация не мигрират, епителът расте според хиперпластичния тип, в него се откриват бластни форми на гъбички, псевдомицел, надвишаващи нормата почти 9 пъти.

Морфологията на тъканите показва намаляване на индекса на кератинизация с 30% (това се дължи на токсичния ефект на гъбичките), броят на епителните клетки, подготвени за лизис, се увеличава 1,5 пъти.
Имунологично е доказано 3-кратно понижение на нивото на имуноглобулин А, с намаление на лизозимната активност.

неврогенен

Глоситът от неврогенен тип се отличава с наличието на неврологични симптоми или психични разстройства при пациента. Обикновено човек се наблюдава за:

• астеноневротичен или хипохондричен синдром;
• неврастения;
• различни фобии (страхове).

Фобиите при видимо здрав човек не се рекламират, но предизвикват неочаквана реакция.

При такива пациенти съдържанието на норепинефрин в кръвта се увеличава 7 пъти. Изследването на кръвния поток на езика показва спазми на капиляри и огнища на дистрофия. Заключението предизвиква карцинофобия (страх от рак) у пациентите. Индексът на кератинизация се намалява наполовина, а масата на подготвените за апоптоза епителни клетки се увеличава 3 пъти. Обикновено има намалено производство на слюнка.

Алергичен

Според името, патологията придружава хронични алергични заболявания:

• уртикария;
• диатеза;
• вазомоторен ринит;
• лекарствени и хранителни алергии;
• изразена реакция към цветен прашец на растения и цветя.

В същото време съдържанието на хистамин в устната кухина се увеличава 2 пъти. Индексът на кератинизация леко намалява. Броят на готовите за апоптоза клетки се увеличава 2 пъти.

Смесени

Изразява се в комбинация от признаци на кандидозен и алергичен десквамативен глосит.

Как се проявява болестта?

Симптомите на десквамативния глосит често се появяват без очевидни причини. По-рядко човек първо изпитва неясна болка в езика (глосалгия), изтръпване в устата. Почти 50% от пациентите имат комбинация със сгъване на езика. Не всеки има оплаквания. В повечето случаи десквамативният процес се открива случайно при преглед при зъболекар или отоларинголог.

Понякога пациентите съобщават за дискомфорт, особено при хранене, някои имат проблеми с произношението на думите и нарушение на вкуса. Обикновено се тревожи за необичайния вид на езика. Първо, на повърхността се появяват малки участъци с неправилна форма, покрити със сиво-белезникаво покритие.

Проникването на инфекция в дълбоките слоеве може да причини абсцедиране, както се вижда на снимката

След това горният слой набъбва и се лющи, а на негово място остава гладко, светло розово или червено петно. Той се откроява рязко на фона на околния бяло-розов оттенък. Процесът на изчезване на епителните клетки започва от периферията на фокуса. Поради това в централната част филиформните папили атрофират, възпалителната зона се вижда по краищата, а самият фокус се увеличава по размер.

Възстановяването настъпва след 2-3 дни. Огнищата на десквамация са множество и са разположени по гърба и отстрани на езика. Мукозната картина непрекъснато се променя поради неедновременни трансформации в различни огнища. Заболяването се характеризира с продължителен хроничен ход. „Географският“ модел може временно да изчезне, след което да се появи отново на същото място или наблизо.

Характеризира се с обостряния след стрес, на фона на рецидиви на други хронични заболявания.

Важно е в огнищата да няма нормална лигавица. Това означава, че инфекцията прониква през тях много по-бързо, появява се локална реакция под формата на пукнатини, болезнено възпаление. Може би увеличение на субмандибуларните лимфни възли и общо неразположение.

Как се извършва диагностиката?

Подозрението за диагнозата възниква след запитване на пациента за усещания в устата и изследване на външния вид на езика. За надеждно потвърждение зъболекарите използват лабораторни методи и изследване на морфологичната структура, кръвообращението и локалния имунитет. За да се установи вида на десквамативния глосит, се изчислява индексът на кератинизация (кератинизация). При заболяването той намалява с 20-50%.

Според морфологичния състав на клетките има значение масата на готовите за апоптоза епителиоцити. Имунитетът се характеризира със спад в нивото на серумния IgA и слюнчения лизозим. Биохимичният метод определя съдържанието на норепинефрин в слюнката. Повишеното ниво показва спастично свиване на капилярите и недохранване на папилите с клетъчна дегенерация.

Визуална проверка - първият етап от диагностиката

Друг важен биохимичен показател е нивото на хистамин. Превишаването на нормата показва алергичния произход на глосита. Бактериологичният анализ чрез засяване на петна от повърхността на езика ви позволява да установите патогенната флора, която е причинила или се е присъединила. За точно определяне се използва ензимно-свързан имуносорбентен анализ, техниката на полимеразна верижна реакция.

Десквамативният глосит трябва да се диференцира:

• с вторични промени в сифилис;
• лихен планус в лихеноидна форма;
• плоска форма на левкоплакия;
• склеродермия;
• болест на Addison-Birmer;
• ексудативна еритема;
• дефицит на витамин А;
• поцинковане.

В случай на трудности при диагностицирането е необходимо участието на специалисти от различни профили: зъболекар, гастроентеролог, отоларинголог, специалист по инфекциозни заболявания, дерматолог, невролог и психиатър.

Как се лекува десквамативната форма на глосит?

Лечението на десквамативния глосит задължително включва общи и локални мерки. Провежда се лечение на обостряния на хронични заболявания на стомаха и червата, черния дроб и жлъчния мехур.

Педящата диета е свързана с ограничаване на мазни и пържени храни, пушени, люти подправки и туршии, кисели храни. Храненето трябва да изключва бързо хранене, консерви, твърди бисквити, ядки.

Децата може да се нуждаят от курс на обезпаразитяване със специални препарати. Не забравяйте да предпишете комплекси от витамини и минерали за премахване на хиповитаминоза, пробиотици и пребиотици за възстановяване на баланса на чревната микрофлора. Може да са необходими антихистамини, успокоителни. За стимулиране на имунната система са показани имуномодулатори (алое, екстракт от заманихи, лимонена трева, трансфер фактор).

Маслото от шипка подобрява заздравяването, има бактерицидно свойство

Локалните процедури започват с пълно саниране на зъбите, подмяна на дразнещи протези. За облекчаване на усещането за болка и парене се препоръчва:

• изплакване с антисептични разтвори (сода, хлорхексидин, фурацилин);
• налагане на приложения върху огнищата с маслени разтвори на ретинол, шипка, глицеринов разтвор на анестезин пиромекаин;
• ако болката не изчезне, направете новокаинова блокада на езиковия нерв.

При терапията може да са необходими антибактериални и противогъбични средства. Ефективни физиотерапевтични методи за лечение на лекарствена електрофореза, ултрафонофореза, ултразвукова терапия.

Десквамативният глосит обикновено не причинява проблеми на пациентите, той е безопасен за здравето. Практически не се наблюдава трансформация в раков тумор на езика. За профилактика е необходимо да се нормализира храненето, да се спре пушенето и алкохола, да се елиминират навреме неудобните фактори на травма след пломбиране на зъбите, инсталиране на корони.

Състоянието на езика зависи от цялостното функциониране на храносмилателните органи. Ето защо, в допълнение към ежедневните хигиенни местни процедури, пациентите с хронични заболявания на храносмилателния тракт трябва да следват всички препоръки на гастроентеролог и да лекуват основното заболяване.

Десквамацията е от два вида:

• физиологичен (възниква върху кожата и някои жлезисти органи);
• патологичен (възниква под въздействието на възпаление на лигавиците или други процеси).

Причините

Десквамацията като постоянно явление може да се наблюдава на повърхността на кожата. В процеса на ексфолиране на кожата клетките на епидермиса се отстраняват. Физиологична десквамация се открива и по време на секреторни процеси, протичащи в някои жлезисти органи. Например, фазата на десквамация се наблюдава в млечната жлеза в края на периода на кърмене.

Като патологично явление този процес възниква при възпаление на коремните органи и лигавиците. В този случай има нарушение на междуклетъчните връзки и отлепване на епитела. По правило десквамираните клетки умират, но понякога те показват жизнеспособност и са способни да извършват пролиферативни и фагоцитни дейности. Пример за това е съдовият ендотел или алвеоларният белодробен епител.

Във връзка с нарушение на нервната трофика, появата на ексудативна диатеза, въздействието на хелминтни инвазии, появата на заболявания на храносмилателната система, е възможна десквамация на езика.

Десквамация на ендометриума се наблюдава, когато хормоните действат върху лигавицата на вагината и матката. Този процес започва в края на менструалния цикъл. През този период функционалният слой на ендометриума се отхвърля. Продължителността на такъв процес обикновено не надвишава 5-6 дни. Функционалният слой е област от некротична тъкан, която се отделя напълно по време на менструация. В началото на менструалния цикъл завършва фазата на десквамация на ендометриума.

Десквамацията като диагностичен метод

Десквамацията може да се извърши като начин за диагностициране на определени заболявания. Така че десквамацията на кожата често се използва за откриване на кандиоза, рак и други заболявания. Популярен метод за диагностициране на доброкачествени и злокачествени новообразувания в устната кухина е десквамацията на епитела на езика. В този случай най-малките частици се изстъргват за подробно изследване. Ако правилата на тази процедура са нарушени, се развива десквамативен глосит.

Лечение

Процесът на физиологично лющене се счита за норма, следователно не изисква лечение. Що се отнася до патологичния процес, в този случай терапията включва отстраняване на причината, довела до нарушенията (премахване на възпалителния процес и др.).

Заболявания на стомашно-чревния трактса с голямо разнообразие. Някои от тях са първични независими заболявания и съставляват съдържанието на голяма част от медицината - гастроентерология, други се развиват вторично при различни заболявания от инфекциозен и неинфекциозен, придобит и наследствен характер.

Промените в стомашно-чревния тракт могат да бъдат от възпалително, дистрофично, дисрегенеративно, хиперпластично и туморно естество. За да се разбере същността на тези промени, механизмът на тяхното развитие и диагностика, морфологичното изследване е от голямо значение. биопсични проби хранопровода, стомаха, червата, получени чрез биопсия, тъй като в този случай става възможно използването на фини изследователски методи, като хистохимични, електронномикроскопични, радиоавтографски.

В този раздел ще бъдат разгледани най-важните заболявания на фаринкса и фаринкса, слюнчените жлези, хранопровода, стомаха и червата. Заболяванията на зъбоалвеоларната система и органите на устната кухина са описани отделно (вж.

Болести на гърлото и гърлото

Сред заболяванията на фаринкса и фаринкса най-важното е стенокардия (от лат. гняв- дросел), или тонзилит, - инфекциозно заболяване с изразени възпалителни промени в лимфаденоидната тъкан на фаринкса и палатинните тонзили. Това заболяване е широко разпространено сред населението и е особено често срещано през студения сезон.

Ангината се разделя на остра и хронична. Най-голямо значение има острата ангина.

Етиология и патогенеза.Появата на ангина е свързана с излагане на различни патогени, сред които стафилококус ауреус, стрептокок, аденовируси, микробни асоциации са от първостепенно значение.

В механизма на развитие на стенокардия участват като екзогенен, така ендогенен фактори. От първостепенно значение е инфекцията, проникваща трансепително или хематогенно, но по-често това е автоинфекция, провокирана от обща или локална хипотермия, травма. От ендогенните фактори основно значение имат възрастовите особености.

на лимфаденоидния апарат на фаринкса и реактивността на тялото, което може да обясни честата поява на ангина при по-големи деца и възрастни до 35-40 години, както и редки случаи на нейното развитие при малки деца и възрастни хора. играе важна роля в развитието на хроничен тонзилит. алергичен фактор.

Патологична анатомия.Има следните клинични и морфологични форми остра ангина:катарален, фибринозен, гноен, лакунарен, фоликуларен, некротичен и гангренозен.

При катарална ангиналигавицата на палатинните сливици и палатинните арки е рязко пълноценна или цианотична, тъпа, покрита със слуз. Ексудатът е серозен или муко-левкоцитен. Понякога повдига епитела и образува малки везикули с мътно съдържание. Фибринозна ангинапроявява се с появата на фибринозни бяло-жълти филми върху повърхността на лигавицата на сливиците. По-често то дифтерийна ангина,което обикновено се наблюдава при дифтерия. За гноен тонзилитхарактеризиращ се с увеличаване на размера на сливиците поради тяхното подуване и инфилтрация от неутрофили. Гнойното възпаление често има дифузен характер (горничка),по-рядко се ограничава до малка площ (абсцес на сливиците).Възможно преминаване на гнойния процес към съседни тъкани и разпространение на инфекцията. Лакунарна ангинахарактеризиращ се с натрупване в дълбините на празнините на серозен, лигавичен или гноен ексудат с примес на десквамиран епител. Тъй като ексудатът се натрупва в празнините, той се появява на повърхността на увеличената сливица под формата на белезникаво-жълти филми, които лесно се отстраняват. При фоликуларна ангинасливиците са големи, пълнокръвни, фоликулите са значително увеличени по размер, в центъра им се определят области на гнойно сливане. В лимфоидната тъкан между фоликулите се забелязва хиперплазия на лимфоидните елементи и натрупвания на неутрофили. При некротизиращо възпалено гърлоима повърхностна или дълбока некроза на лигавицата с образуване на дефекти с назъбени ръбове (некротично-язвена ангина).В тази връзка не са рядкост кръвоизливите в лигавицата на фаринкса и сливиците. При гангренозен разпад на тъканта на сливиците се говори за гангренозна ангина.Некротичен и гангренозен тонзилит се наблюдава най-често при скарлатина, остра левкемия.

Специален сорт е язвена мембранозна ангина на Симоновски-Плаут-Винсен,което се причинява от симбиоза на вретеновидна бактерия с обикновени спирохети на устната кухина. Тази ангина е епидемия. Така нареченият септична ангина,или ангина с алиментарно-токсична алеукия,възникващи след ядене на продукти от презимувало зърно на полето. Специалните форми на стенокардия включват тези, които имат необичайно местоположение: ангина на езиковите, тубарните или назофарингеалните тонзили, тонзилити на страничните гребени и др.

При хронично възпалено гърло (хроничен тонзилит), който се развива в резултат на множество рецидиви (повтарящ се тонзилит), хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, склероза

капсули, разширяване на празнини, разязвяване на епитела. Понякога има рязка хиперплазия на целия лимфоиден апарат на фаринкса и фаринкса.

Промените в фаринкса и сливиците както при остра, така и при хронична ангина са придружени от хиперплазия на тъканта на лимфните възли на шията.

Усложненияангината може да бъде както местна, така и обща. Усложненията от локален характер са свързани с прехода на възпалителния процес към околните тъкани и развитието паратонзиларен,или фарингеален, абсцес, флегмонозно възпаление на тъканта на фаринкса, тромбофлебит.Сред усложненията на ангината от общ характер трябва да се назове сепсис.Ангината също участва в развитието ревматизъм, гломерулонефрити други инфекциозно-алергични заболявания.

Заболявания на слюнчените жлези

Най-често възпалителни процеси се откриват в слюнчените жлези. Възпалението на слюнчените жлези се нарича сиаладенит,и паротидните жлези заушка.Сиалоаденитът и паротитът могат да бъдат серозни и гнойни. Те обикновено възникват вторично след инфекция по хематогенен, лимфогенен или интрадуктален път.

За сух синдром (болест или синдром на Sjögren).

Сухият синдром е синдром на недостатъчност на екзокринните жлези, съчетан с полиартрит. Сред етиологичните фактори най-вероятно е ролята на вирусната инфекция и генетичната предразположеност. Основата на патогенезата е автоимунизацията, а сухият синдром се комбинира с много автоимунни (ревматоиден артрит, Струма на Хашимото) и вирусни (вирусен хроничен активен хепатит) заболявания. Някои автори класифицират сухия синдром на Sjögren като ревматично заболяване.

Независими заболявания на слюнчените жлези са паротит,причинени от миксовирус цитомегалия,чийто причинител е вирусът на цитомегалия, както и тумори(Вижте също Заболявания на зъбно-челюстната система и органите на устната кухина).

Заболявания на хранопровода

Заболявания на хранопроводамалцина. Най-честите са дивертикули, възпаление (езофагит) и тумори (рак).

Дивертикул на хранопровода- това е ограничена сляпа издатина на стената му, която може да се състои от всички слоеве на хранопровода (истински дивертикул)или само мукозните и субмукозните слоеве, изпъкнали през празнините на мускулния слой (мускулен дивертикул).Зависи от локализация и топография прави разлика между фарингоезофагеални, бифуркационни, епинефрални и множествени дивертикули и от характеристики на произхода - Адхезивни дивертикули в резултат на

възпалителни процеси в медиастинума и релаксация, които се основават на локална релаксация на стената на хранопровода. Дивертикулът на хранопровода може да бъде усложнен от възпаление на неговата лигавица - дивертикулит.

Причини за образуване на дивертикул могат да бъдат вродена (непълноценност на съединителната и мускулната тъкан на стената на хранопровода, фаринкса) и придобити (възпаление, склероза, цикатрициално стесняване, повишено налягане в хранопровода).

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода - обикновено се развива вторично при много заболявания, рядко - първично. Тя е остра или хронична.

остър езофагит,наблюдавани при излагане на химични, термични и механични фактори, с редица инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, коремен тиф), алергични реакции, могат да бъдат катарални, фибринозни, флегмонозни, язвени, гангренозни.Специална форма на остър езофагит е мембранен, когато има отхвърляне на отливката на лигавицата на хранопровода. След дълбок мембранен езофагит, който се развива с химически изгаряния, цикатрициална стеноза на хранопровода.

При хроничен езофагит,чието развитие е свързано с хронично дразнене на хранопровода (ефект на алкохол, тютюнопушене, гореща храна) или нарушения на кръвообращението в стената му (венозна конгестия при сърдечна декомпенсация, портална хипертония), лигавицата е хиперемична и едематозна, с участъци на епителна деструкция, левкоплакия и склероза. За специфичен хроничен езофагит,открити при туберкулоза и сифилис, морфологичната картина на съответното възпаление е характерна.

В специална форма разпределете рефлуксен езофагит,в които се откриват възпаления, ерозии и язви (ерозивен, улцерозен езофагит)в лигавицата на долната част на хранопровода поради регургитация на стомашно съдържимо в него (регургитация, пептичен езофагит).

Карцином на хранопроводанай-често се среща на границата на средната и долната му третина, което съответства на нивото на трахеалната бифуркация. Значително по-рядко се среща в началната част на хранопровода и на входа на стомаха. Ракът на хранопровода представлява 2-5% от всички злокачествени новообразувания.

Етиология. Предразполагат към развитието на рак на хранопровода хронично дразнене на неговата лигавица (гореща груба храна, алкохол, тютюнопушене), белези след изгаряния, хронични стомашно-чревни инфекции, анатомични нарушения (дивертикули, ектопия на колонния епител и стомашни жлези и др.). ). Сред предраковите промени най-голямо значение имат левкоплакията и тежката дисплазия на мукозния епител.

Патологична анатомия. Има следните макроскопичен форми на рак на хранопровода: пръстеновиден плътен, папиларен и улцериран. Ануларен солиден раке тумор

йон, който кръгово покрива стената на хранопровода в определен участък. Луменът на хранопровода е стеснен. С колапса и разязвяването на тумора се възстановява проходимостта на хранопровода. папиларен ракхранопроводът е подобен на рак на стомаха с форма на гъба. Лесно се разпада, което води до язви, които проникват в съседни органи и тъкани. язвен раке ракова язва, която е с овална форма и се простира по протежение на хранопровода.

Между микроскопичен видове рак на хранопровода карцином in situ, плоскоклетъчен карцином, аденокарцином, плоскоклетъчен карцином, жлезиста кистозна, мукоепидермалнаи недиференциран рак.

Метастази Ракът на хранопровода е предимно лимфогенен.

Усложненията са свързани с покълването в съседни органи - трахеята, стомаха, медиастинума, плеврата. Образуват се езофагеално-трахеални фистули, развиват се аспирационна пневмония, абсцес и гангрена на белия дроб, плеврален емпием, гноен медиастинит. При рак на хранопровода кахексията се появява рано.

Заболявания на стомаха

Сред заболяванията на стомаха най-голямо значение имат гастритът, пептичната язва и ракът.

Гастрит

Гастрит(от гръцки. гастър- стомах) - възпалително заболяване на стомашната лигавица. Има остър и хроничен гастрит.

Остър гастрит

Етиология и патогенеза.В развитието на остър гастрит ролята на дразненето на лигавицата с обилна, несмилаема, пикантна, студена или гореща храна, алкохолни напитки, лекарства (салицилати, сулфонамиди, кортикостероиди, биомицин, дигиталис и др.), химикали (професионални вредности). ) е важно. Значителна роля играят също микробите (стафилококи, салмонела) и токсините, продуктите на нарушената обмяна. В някои случаи, например при алкохолно отравяне, некачествени хранителни продукти, патогенните фактори директно засягат стомашната лигавица - екзогенен гастрит,в други това действие е непряко и се осъществява с помощта на съдови, нервни, хуморални и имунни механизми - ендогенен гастрит,които включват инфекциозен хематогенен гастрит, елиминативен гастрит с уремия, алергичен, конгестивен гастрит и др.

Патологична анатомия.Възпалението на лигавицата може да обхване целия стомах (дифузен гастрит)или определени отдели (фокален гастрит).В тази връзка разграничете фундален, антрален, пилороантралени пилородуоденален гастрит.

В зависимост от характеристиките морфологични промени стомашната лигавица разграничава следните форми на остър гастрит: 1) катарален (прост); 2) фибринозен; 3) гноен (флегмозен); 4) некротичен (корозивен).

При катарален (прост) гастритлигавицата на стомаха е удебелена, едематозна, хиперемирана, повърхността й е обилно покрита с лигавични маси, видими множество малки кръвоизливи и ерозии. Микроскопското изследване разкрива дистрофия, некробиоза и десквамация на повърхностния епител, клетките на който се характеризират с повишено образуване на слуз. Десквамацията на клетките води до ерозия. В случаите, когато има множество ерозии, те говорят за ерозивен гастрит.Жлезите се променят леко, но секреторната им дейност е потисната. Лигавицата е пропита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-левкоцитен ексудат. Собственият слой е плеторичен и едематозен, инфилтриран с неутрофили, появяват се диапедезни кръвоизливи.

При фибринозен гастритна повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сив или жълто-кафяв цвят. Дълбочината на некрозата на лигавицата в този случай може да бъде различна и поради това те са изолирани крупозен(повърхностна некроза) и дифтериен(дълбока некроза) настроикифибринозен гастрит.

При гноен,или флегмонозен,гастрит, стената на стомаха рязко се удебелява, особено поради лигавицата и субмукозния слой. Гънките на лигавицата са грапави, с кръвоизливи, фибринозно-гнойни наслоявания. От повърхността на разреза изтича жълто-зелена гнойна течност. Левкоцитният инфилтрат, съдържащ голям брой микроби, дифузно покрива лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве на стомаха и покриващия го перитонеум. Поради това често се развива флегмонозен гастрит перигастрити перитонит.Флегмонът на стомаха понякога усложнява увреждането му, развива се и при хронични язви и язвен рак на стомаха.

Некротизиращ гастритобикновено се появява, когато химикали (алкали, киселини и др.) навлизат в стомаха, изгаряйки и разрушавайки лигавицата (корозивен гастрит).Некрозата може да обхване повърхностните или дълбоките участъци на лигавицата, да бъде коагулативна или коагулативна. Некротичните промени обикновено завършват с образуването на ерозии и остри язви, което може да доведе до развитие на флегмон и стомашна перфорация.

Изходостър гастрит зависи от дълбочината на лезията на лигавицата (стената) на стомаха. Катаралният гастрит може да доведе до пълно възстановяване на лигавицата. При чести рецидиви може да доведе до развитие на хроничен гастрит. След значителни деструктивни промени, характерни за флегмонозния и некротичен гастрит, се развива атрофия на лигавицата и склеротична деформация на стомашната стена - цироза на стомаха.

Хроничен гастрит

В някои случаи се свързва с остър гастрит, неговите рецидиви, но по-често тази връзка отсъства.

Класификацияна хроничен гастрит, приет от IX Международен конгрес на гастроентеролозите (1990 г.), взема предвид етиологията, патогенезата, топографията на процеса, морфологичните видове гастрит, признаците на неговата активност, тежестта.

Етиология.Хроничният гастрит се развива при въздействие предимно върху стомашната лигавица екзогенни фактори: нарушение на диетата и ритъма на хранене, злоупотреба с алкохол, действие на химични, термични и механични агенти, въздействието на професионалните вредности и др. страхотна роля и ендогенни фактори - автоинфекции (Campylobacter piloridis),хронична автоинтоксикация, невроендокринни нарушения, хронична сърдечно-съдова недостатъчност, алергични реакции, регургитация на дуоденално съдържание в стомаха (рефлукс). Важно условие за развитието на хроничен гастрит е продължително излагане патогенни фактори от екзогенен или ендогенен характер, способни да "нарушат" обичайните регенеративни механизми на постоянно обновяване на епитела на стомашната лигавица. Често е възможно да се докаже дългосрочното влияние не на един, а на няколко патогенни фактора.

Патогенеза.Хроничният гастрит може да бъде автоимунен (гастрит тип А) или неимунен (гастрит тип В).

автоимунен гастритхарактеризиращ се с наличието на антитела срещу париеталните клетки и следователно поражението на фундуса на стомаха, където има много париетални клетки (фундален гастрит).Лигавицата на антрума е непокътната. Има високо ниво на гастринемия. Във връзка с поражението на париеталните клетки се намалява секрецията на солна (солна) киселина.

При неимунен гастритантитела към париеталните клетки не се откриват, така че фундусът на стомаха е относително запазен. Основните изменения са локализирани в антрума (антрален гастрит).Гастринемия липсва, секрецията на солна киселина е умерено намалена. Различава се гастрит тип В рефлукс гастрит(гастрит тип С). Гастрит тип В е 4 пъти по-често срещан от гастрит тип А.

Водени топография на процеса стомаха, отделят хроничен гастрит - антрален, фундалени пангастрит.

Морфологични типове.Хроничният гастрит се характеризира с дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата, в резултат на което има нарушение на неговата регенерация и структурно преструктуриране на лигавицата, което завършва с нейната атрофия и склероза; клетъчните реакции на лигавицата отразяват активността на процеса. Има два морфологични типа хроничен гастрит - повърхностен и атрофичен.

Хроничен повърхностен гастритхарактеризиращ се с дистрофични промени в повърхностния (яма) епител. В някои области тя се изравнява, доближава се до кубичната и се характеризира с намалена секреция, в други е високо призматична с повишена секреция. Има транслокация на допълнителни клетки от провлака към средната трета на жлезите, хистамин-стимулираната секреция на солна киселина от париеталните клетки и пепсиноген от главните клетки намалява. Собственият слой (ламина) на лигавицата е едематозен, инфилтриран с лимфоцити, плазмени клетки, единични неутрофили (фиг. 197).

При хроничен атрофичен гастритпоявява се ново и основно качество - атрофия на лигавицата, нейните жлези, което определя развитието на склероза. Лигавицата изтънява, броят на жлезите намалява. На мястото на атрофиралите жлези се разраства съединителна тъкан. Оцелелите жлези са разположени на групи, каналите на жлезите са разширени, някои видове клетки в жлезите са слабо диференцирани. Във връзка с мукоидизацията на жлезите се нарушава секрецията на пепсин и солна киселина. Лигавицата е инфилтрирана с лимфоцити, плазмоцити, единични неутрофили. Добавено към тези промени ремоделиране на епитела освен това, както повърхностният, така и жлезистият епител претърпяват метаплазия (виж Фиг. 197). Стомашните гънки приличат на чревни власинки, те са облицовани с епителиоцити с ръбове, появяват се гоблетни клетки и клетки на Панет (интестинална метаплазия на епитела, "ентеролизация" на лигавицата).Основните, допълнителните (мукозните клетки на жлезите) и париеталните клетки на жлезите изчезват, появяват се кубични клетки, характерни за пилорните жлези; образуват се така наречените псевдопилорични жлези. Той се присъединява към метаплазията на епитела дисплазия,чиято степен може да варира. Промените на лигавицата могат да бъдат леки (умерен атрофичен гастрит)или произнесено (изразен атрофичен гастрит).

Така нареченият гигантски хипертрофичен гастрит,или болест Менетрие,при които има изключително рязко удебеляване на лигавицата, която придобива вид на калдъръмена настилка. Морфологично се установява пролиферация на клетки от жлезистия епител и хиперплазия на жлезите, както и инфилтрация на лигавицата с лимфоцити, епителиоидни, плазмени и гигантски клетки. В зависимост от преобладаването на промените в жлезите или интерстициума се изолира тежестта на пролиферативните промени жлезиста, интерстициалнаи пролиферативни вариантитази болест.

Признаци на активност на хроничен гастрит позволяват да се разпределят активен (обостряне) и неактивен (ремисия) хроничен гастрит. Обострянето на хроничния гастрит се характеризира с оток на стромата, изобилие от кръвоносни съдове, но клетъчната инфилтрация е особено изразена с наличието на голям брой неутрофили в инфилтрата; понякога се появяват абсцеси и ерозии на криптите. В ремисия тези признаци отсъстват.

Ориз. 197.Хроничен гастрит (гастробиопсия):

а - хроничен повърхностен гастрит; b - хроничен атрофичен гастрит

Тежестхроничният гастрит може да бъде лек, умерен или тежък.

По този начин хроничният гастрит се основава както на възпалителни, така и на адаптивно-репаративни процеси на стомашната лигавица с несъвършена регенерация на епителаи метапластично преструктуриране на неговия "профил".

Нарушаването на регенерацията на епитела на лигавицата при хроничен гастрит се потвърждава от данните от електронно микроскопско изследване на материала от гастробиопсии. Установено е, че по стомашните гънки, в областта на тялото и дъното на жлезите при хроничен гастрит се появяват недиференцирани клетки, които нормално заемат дълбоките участъци на стомашните ямки и шийката на жлезите. Незрелите клетки показват признаци на преждевременна инволюция. Това показва дълбоко нарушение на координацията на фазите на пролиферация и диференциация на епитела на жлезите по време на регенерацията на стомашната лигавица, което води до клетъчна атипия, развитие на диспластични процеси.

Поради факта, че при хроничен гастрит са изразени нарушения на процесите на регенерация и образуване на структура, което води до клетъчна атипия (дисплазия), често се превръща в фона, на който се развива. рак на стомаха.

Значениехроничният гастрит е изключително висок. Заема второ място в структурата на гастроентерологичните заболявания. Също така е важно да се отбележи, че хроничният атрофичен гастрит с тежка епителна дисплазия е предраково заболяванестомаха.

пептична язва

пептична язва- хронично, циклично протичащо заболяване, чиято основна клинична и морфологична проява е рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника. В зависимост от локализацията на язвата и характеристиките на патогенезата на заболяването, пептичната язва се разграничава с локализация на язвата в пилородуоденална зона или тялото на стомаха въпреки че има и комбинирани форми.

Освен язвата като проява на язва на стомаха и дванадесетопръстника има т.нар. симптоматични язви,тези. язви на стомаха и дванадесетопръстника, възникващи при различни заболявания. Това са язви, наблюдавани при ендокринни заболявания. (ендокринни язвис паратиреоидизъм, тиреотоксикоза, синдром на Елисън-Золингер), с остри и хронични нарушения на кръвообращението (дисциркулаторно-хипоксични язви),с екзогенни и ендогенни интоксикации (токсични язви)алергии (алергични язви),специфично възпаление (туберкулозни, сифилитични язви),след операции на стомаха и червата (следоперативни пептични язви),в резултат на медицинско лечение (лекарствени язви,например при лечение с кортикостероиди, ацетилсалицилова киселина).

Пептичната язва е широко разпространено заболяване, което се среща по-често сред градското население, особено при мъжете. В пилородуоденалната зона язвата се появява по-често, отколкото в тялото на стомаха. Пептичната язва е чисто човешко страдание, в развитието на което стресовите ситуации играят основна роля, което обяснява нарастването на заболеваемостта от пептична язва през 20 век във всички страни по света.

Етиология.В развитието на пептична язва са от първостепенно значение стресови ситуации, психо-емоционално пренапрежение, което води до разпадане на тези функции на мозъчната кора, които регулират секрецията и подвижността на гастродуоденалната система (кортико-висцерални нарушения). Същите процеси на разпадане могат да се развият в кората на главния мозък, когато се получават патологични импулси от органи, в които се появяват патологични промени (висцеро-кортикални нарушения). неврогенна теория пептична язва може да се счита за достатъчно обоснована, но не позволява да се обясни появата на заболяването във всички случаи. играе важна роля в развитието на пептична язва хранителни фактори(нарушение на режима и естеството на храненето), лоши навици(тютюнопушене и злоупотреба с алкохол), излагане на редица лекарства(ацетилсалицилова киселина, индометацин, кортикостероиди и др.). От безусловно значение са наследствено-конституционални (генетични) фактори,сред тях O (I) кръвна група, положителен Rh фактор, „несекреторен статус“ (липса на антигени на хистосъвместимост, отговорни за производството на гликопротеини на стомашната слуз) и др. Напоследък появата на пептична язва се свързва с инфекциозен агент- Campylobacter piloridis,който се открива при язва на дванадесетопръстника в 90%, а при язва на стомаха в 70-80% от случаите.

Патогенеза.Тя е сложна и тясно свързана с етиологични фактори. Не всички негови аспекти могат да се считат за достатъчно проучени. Между патогенетични факторипептичните язви се делят на общи и локални. Общите са представени от нарушения на нервната и хормоналната регулация на дейността на стомаха и дванадесетопръстника и местен - нарушения на киселинно-пептичния фактор, мукозната бариера, мотилитета и морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Значение неврогенни факториогромен. Както вече споменахме, под влияние на външни (стрес) или вътрешни (висцерална патология) причини, промяна в координиращата функция на кората на главния мозък по отношение на подкоровите образувания (среден мозък, хипоталамус). Това води в някои случаи (язва на пилородуоденалната зона) до възбуждане на хипоталамо-хипофизната област, центровете на блуждаещия нерв и повишен тонус на самия нерв, повишена активност на киселинно-пептичния фактор и повишена стомашна подвижност. В други случаи (язва на тялото на стомаха), напротив, има потискане на функцията на хипоталамо-хипофизната област от кората, намаляване на тонуса на вагусния нерв и инхибиране на подвижността; докато активността на киселинно-пептичния фактор е нормална или намалена.

Между хормонални факторив патогенезата на пептичната язва основната роля играят нарушенията в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система под формата на увеличаване и последващо изчерпване на производството на ACTH и глюкокортикоиди, които повишават активността на вагусния нерв и киселинно-пептичен фактор.

Тези нарушения на хормоналната регулация са ясно изразени само при пептична язва на пилородуоденалната зона. При пептична язва на тялото на стомаха производството на ACTH и глюкокортикоиди е намалено, следователно ролята на местните фактори се увеличава.

Местни фактори до голяма степен те осъзнават трансформацията на остра язва в хронична и определят екзацербации, рецидиви на заболяването. При язва на пилородуоденалната зона повишаването на активността е от голямо значение. киселинно-пептичен фактор,което е свързано с увеличаване на броя на клетките, произвеждащи гастрин, повишена секреция на гастрин и хистамин. В тези случаи факторите на агресия (киселинно-пептична активност) преобладават над защитните фактори на лигавицата (мукозна бариера), което определя развитието или обострянето на пептичната язва. При язва на тялото на стомаха с нормална или намалена активност на киселинно-пептичния фактор и намалена подвижност, лигавичната бариера страда в резултат на дифузия в стомашната стена на водородни йони (теория на обратната дифузия на водородни йони), което определя освобождаването на хистамин от мастоцитите, дисциркулаторни нарушения (шунтиране на кръвта) и нарушения на тъканния трофизъм. Морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника са представени съответно на снимката хроничен гастрити хроничен дуоденит.Вероятно е да има и увреждане на лигавицата Campylobacter piloridis.

По този начин значението на различни фактори в патогенезата на пептична язва с различна локализация на язвата (пилородуоденална зона, тяло на стомаха) не е еднакво (Таблица 12). При пептична язва на пилородуоденалната зона е голяма ролята на влиянието на вагусовия гастрин и повишаването на активността на киселинно-пептичния фактор. При пептична язва на тялото на стомаха, когато вагусо-гастринните влияния, както и активирането на киселинно-пептичния фактор са по-слабо изразени, нарушенията на кръвообращението и трофичните нарушения в стомашната стена стават най-важни, което създава условия за образуване на пептична язва.

Патологична анатомия.Морфологичният субстрат на пептичната язва е хронична рецидивираща язва.В процеса на формиране преминава през етапи ерозияи остра язва,което ни позволява да разглеждаме ерозията, острите и хроничните язви като етапи морфогенеза пептична язва. Тези етапи са особено добре наблюдавани при стомашна язва.

ерозиянаречени лигавични дефекти, които не проникват през muscularis mucosa. Ерозията обикновено е остър, в редки случаи - хроничен. Острите ерозии обикновено са повърхностни и се образуват в резултат на некроза на участък от лигавицата, последвано от кръвоизлив и отхвърляне на мъртва тъкан. В дъното на такава ерозия се открива хематин на солна киселина, а в краищата му се открива левкоцитен инфилтрат.

Таблица 12Патогенетични характеристики на пептичната язва в зависимост от локализацията на язвата

AT стомахамогат да се появят множество ерозии, които обикновено лесно се епителизират. Въпреки това, в случаите на развитие на пептична язва, някои ерозии не се лекуват; не само лигавицата е подложена на некроза, но и по-дълбоките слоеве на стомашната стена се развиват остри пептични язви.Имат неправилна кръгла или овална форма. Тъй като некротичните маси се изчистват, се разкрива дъното на остра язва, която се образува от мускулен слой, понякога от серозна мембрана. Често дъното е боядисано в мръсно сиво или черно поради примеса на хематин хидрохлорид. Дълбоките дефекти на лигавицата често придобиват фуниевидна форма, като основата на фунията е обърната към лигавицата, а горната част - към серозното покритие.

Остри стомашни язвиобикновено се появяват на малката кривина, в антралните и пилорните участъци, което се обяснява със структурните и функционални особености на тези участъци. Известно е, че малката кривина е „хранителен път” и затова лесно се наранява, жлезите на лигавицата му отделят най-активен стомашен сок, стената е най-богата на рецепторни устройства и най-реактивна, но гънките са твърди и когато мускулният слой е намален, те не са в състояние да затворят дефекта. Тези характеристики също са свързани с лошото заздравяване на остра язва на тази локализация и прехода й към хронична. Следователно хроничната стомашна язва по-често се локализира на същото място като острата, т.е. на малката кривина, в областта на антрума и пилора; сърдечните и субкардиалните язви са редки.

Хронична стомашна язваобикновено е единична, множество язви са редки. Язвата е овална или кръгла (ulcus rotundum)и размери от няколко милиметра до 5-6 см. Прониква през стомашната стена на различна дълбочина, понякога достигайки до серозния слой. Дъното на язвата е гладко, понякога грапаво; калус- царевица; ориз. 198). Ръбът на язвата, обърнат към хранопровода, е подкопан, а лигавицата виси над дефекта. Ръбът, обърнат към пилора, е нежен (виж Фиг. 198), понякога прилича на тераса, чиито стъпала са оформени от слоеве на стената - лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве. Този тип ръбове се обяснява с изместването на слоевете по време на перисталтиката на стомаха. На напречен разрез хроничната язва има формата на пресечена пирамида,

Ориз. 198.Хронична стомашна язва:

а - общ изглед на хронична язва, проникваща в главата на панкреаса; б - калозна язва на стомаха (хистотопографска секция); дъното и ръбовете на язвата са представени от фиброзна тъкан, сърдечният ръб на язвата е подкопан, а пилорният ръб е леко наклонен

чийто тесен край е обърнат към хранопровода. Серозната мембрана в областта на язвата е удебелена, често споена със съседни органи - черен дроб, панкреас, оментум, напречно дебело черво.

Микроскопска снимка хронична стомашна язва в различните периоди от протичането на пептична язва е различна. AT период на ремисия в ръбовете на язвата се открива белег. Лигавицата по ръбовете е удебелена, хиперпластична. В долната област се вижда разрушеният мускулен слой и заместващата го белег, а дъното на язвата може да бъде покрито с тънък слой епител. Тук, в тъканта на белега, има много съдове (артерии, вени) с удебелени стени. В много съдове луменът е стеснен или заличен поради пролиферация на интимални клетки (ендоваскулит) или пролиферация на съединителна тъкан. Нервните влакна и ганглиозните клетки претърпяват дистрофични промени и разпадане. Понякога в дъното на язвата сред белега има свръхрастеж на нервни влакна от типа на ампутационните невроми.

AT период на обостряне пептична язва в областта на дъното и ръбовете на язвата се появява широка област фибриноидна некроза.На повърхността на некротични маси се намира фибринозно-гноенили гноен ексудат.Областта на некрозата е ограничена гранулационна тъканс голям брой тънкостенни съдове и клетки, сред които има много еозинофили. По-дълбоко, след като се намира гранулационната тъкан груба фиброзна тъкан на белег.Обострянето на язвата се доказва не само от ексудативно-некротични промени, но и фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове,често с кръвни съсиреци в техните празнини, както и мукоидени фибриноидно подуване на белегна дъното на язвата. Във връзка с тези промени размерът на язвата се увеличава, става възможно да се разруши цялата стена на стомаха, което може да доведе до сериозни усложнения. В случаите, когато обострянето е последвано от ремисия (зарастваща язва) възпалителните промени отшумяват, зоната на некроза прераства в гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна тъкан на белег; често се наблюдава епителизация на язвата. В резултат на фибриноидни промени в кръвоносните съдове и ендартериит се развива склероза на стената и облитерация на лумена на съдовете. По този начин обострянето на пептичната язва, дори в случаи на благоприятен изход, води до повишени цикатрициални промени в стомахаи изостря нарушението на трофизма на тъканите му,включително новообразуваната белезна тъкан, която лесно се разрушава при следващото обостряне на пептична язва.

Морфогенеза и патологична анатомия на хронична язва дванадесетопръстникане се различават принципно от тези при хроничните стомашни язви.

Хроничната язва на дванадесетопръстника в по-голямата част от случаите се образува на предната или задната стена на луковицата (булбарна язва);само в 10% от случаите се локализира под луковицата (постбулбарна язва).Често се срещат множество язви

дванадесетопръстника, те са разположени една срещу друга по предната и задната стена на луковицата (целувъчни язви).

Усложнения.Сред усложненията на хроничните язви при пептична язва има (Samsonov V.A., 1975): 1) язвено-деструктивни (кървене, перфорация, пенетрация); 2) възпалителни (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвено-цикатрициален (стесняване на входа и изхода на стомаха, деформация на стомаха, стесняване на лумена на дванадесетопръстника, деформация на неговата крушка); 4) злокачествено заболяване на язвата (развитие на рак от язвата); 5) комбинирани усложнения.

кървене- едно от честите и опасни усложнения на пептичната язва. Няма връзка между честотата на кървенето и локализацията на язвата в стомаха; когато язвата е локализирана в дванадесетопръстника, кървенето е по-често причинено от язви, разположени в задната стена на луковицата. Кървенето възниква поради ерозия на стените на кръвоносните съдове - арозивно кървене,следователно, това се случва, като правило, по време на обостряне на пептична язва.

перфорация(перфорация) също обикновено се наблюдава по време на обостряне на пептична язва. Язвите на пилора на стомаха или язвите на предната стена на луковицата на дванадесетопръстника са по-често перфорирани. Перфорацията на язвата води до перитонит.Първоначално възпалението под формата на фибринозни наслагвания върху перитонеума се появява само в областта на перфорацията, след което се разпространява и става не фибринозно, а фибринозно-гнойно. При наличие на сраствания перфорацията може да доведе само до ограничен перитонит. Хроничният перитонит е рядък. След това масите на стомашното съдържимо се капсулират, образуват се върху перитонеума и в оментума грануломи на чуждо тяло.В редки случаи, когато перфорацията е покрита от черен дроб, оментум, панкреас или бързо появяващи се фибринови наслагвания, се говори за покрита перфорация.

проникванеязви се наричат ​​проникването му извън стената на стомаха или дванадесетопръстника в съседни органи. Язвите на задната стена на стомаха и задната стена на луковицата на дванадесетопръстника обикновено проникват и по-често в малкия оментум, главата и тялото на панкреаса (виж Фиг. 198), в хепатодуоденалния лигамент, по-рядко в черния дроб , напречно дебело черво, жлъчен мехур. Проникването на стомашна язва в някои случаи води до храносмилането на орган, като панкреаса.

Усложненията от възпалително естество включват периулцерозен гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, водещи до образуване на сраствания със съседни органи. Рядко стомашната язва се влошава флегмон.

Тежките язвени усложнения се дължат на цикатрициална стенозавратар. Стомахът се разширява, хранителните маси се задържат в него, често се появява повръщане. Това може да доведе до дехидратация на организма, изчерпване на хлориди и развитие хлорохидропенична уремия(стомашен

таня). Понякога белегът свива стомаха в средната част и го разделя на две половини, придавайки на стомаха форма на пясъчен часовник. В дванадесетопръстника само язви на задната стена на луковицата водят до цикатрична стеноза и деформация.

Малигнизация(злокачественост) на хронична стомашна язва се среща в 3-5% от случаите; преминаването на хронична дуоденална язва в рак е изключително рядко явление. Между комбинирани усложнения най-честите са перфорация и кървене, кървене и пенетрация.

Рак на стомаха

Рак на стомахапо отношение на заболеваемостта и смъртността, от 1981 г., той е на второ място сред раковите тумори. През последните 50 години в много страни по света се наблюдава намаляване на случаите на рак на стомаха. Същата тенденция се наблюдава и в СССР: за 1970-1980г. случаите на рак на стомаха намаляват при мъжете с 3,9%, при жените - с 6,9%. Ракът на стомаха се среща по-често при мъже на възраст между 40 и 70 години. Той представлява около 25% от смъртните случаи от рак.

Етиология.В експеримента с помощта на различни канцерогенни вещества (бензпирен, метилхолантрен, холестерол и др.) е възможно да се получи рак на стомаха. Показано е, че в резултат на експозиция екзогенни канцерогениобикновено има рак на стомаха "чревен" тип. Развитието на рак от "дифузен" тип до голяма степен е свързано с индивидуалните генетични характеристики на организма. важна роля в развитието на рак на стомаха предракови състояния(заболявания, при които рискът от развитие на рак е повишен) и предракови промени(хистологична "аномалия" на стомашната лигавица). Предраковите състояния на стомаха включват хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия(с постоянно развиващ се атрофичен гастрит), хронична стомашна язва, аденоми (аденоматозни полипи) на стомаха, стомашно пънче(последици от резекция на стомаха и гастроентеростомия), Болест на Менетрие.„Злокачественият потенциал“ на всяко от предраковите състояния е различен, но като цяло те увеличават вероятността от рак на стомаха с 90-100% в сравнение с общата популация. Предраковите промени в стомашната лигавица включват чревна метаплазия и тежка дисплазия.

Морфогенеза и хистогенезарак на стомаха не са добре разбрани. Преструктурирането на стомашната лигавица, наблюдавано при предракови състояния, е от безусловно значение за развитието на тумор. Това преструктуриране се запазва и при рак, което позволява да се говори за т.нар заден план,или профил, рак на стомаха.

Морфогенезата на стомашния рак намира определено обяснение в дисплазията и интестиналната метаплазия на епитела на стомашната лигавица.

Дисплазия на епителанаречено заместване на част от епителния слой с пролифериращи недиференцирани клетки с различна степен на атипизъм. Има няколко степени на мукозна дисплазия

мембрани на стомаха, с тежка степен на дисплазия, близка до неинвазивен рак (рак на място).Смята се, че в зависимост от преобладаването на диспластичните процеси в епитела на покривната яма или в епитела на шийката на жлезата възниква рак с различна хистологична структура и различна диференциация.

чревна метаплазияЕпителът на стомашната лигавица се счита за един от основните рискови фактори за рак на стомаха, значението на непълната чревна метаплазия със секрецията на сулфомуцини от клетки, които са способни да абсорбират мутантни канцерогени, е особено голямо. В огнищата на чревна метаплазия се появяват диспластични промени, антигенните свойства на клетките се променят (появява се раков ембрионален антиген), което показва намаляване на нивото на клетъчна диференциация.

По този начин в морфогенезата на рака на стомаха важна роля играе дисплазия като неметапластична(яма, цервикална) и метапластичен епител(чревен тип). Въпреки това, възможността за развитие рак на стомаха de novo,тези. без предшестващи диспластични и метапластични изменения.

Хистогенеза различни хистологични видове рак на стомаха, вероятно често срещани. Туморът произлиза от един източник - камбиални елементи и прогениторни клетки в огнищата на дисплазия и извън тях.

Класификация.Клиничната и анатомична класификация на рака на стомаха взема предвид локализацията на тумора, естеството на неговия растеж, макроскопската форма на рака и хистологичния тип.

Зависи от локализация Ракът в определена част на стомаха се разделя на 6 вида: пилоричен(50%), по-малка кривина на тялото с прехода към стените(27%), сърдечен(15%), по-голяма кривина(3%), фундаментален(2%) и обща сума(3%). Мултицентричният рак на стомаха е рядък. Както се вижда, в 3/4 от случаите ракът е локализиран в пилорната област и на малката кривина на стомаха, което има несъмнена диагностична стойност.

Зависи от модел на растеж разпределят следните клинични и анатомични форми на рак на стомаха (Serov VV, 1970).

1. Рак с преобладаващо екзофитен експанзивен растеж: 1) плакоподобен рак; 2) полипозен рак (включително тези, развити от аденоматозен полип на стомаха); 3) гъбичен (гъбен) рак; 4) язвен рак (злокачествени язви); а) първичен язвен рак на стомаха; б) рак с форма на чиния (рак-язва); в) рак от хронична язва (язва-рак).

2. Рак с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж: 1) инфилтративно-язвен рак; 2) дифузен рак (с ограничено или пълно увреждане на стомаха).

3. Рак с екзоендофитен, смесен, растежен модел: преходни форми.

Според тази класификация формите на рак на стомаха са едновременно фази на развитие на рака, което позволява да се идентифицират определени

варианти за развитие на рак на стомаха с промяна във формите - фази във времето, в зависимост от преобладаването на екзофитен или ендофитен характер.

Въз основа на характеристиките на микроскопичната структура се разграничават следните хистологични видове рак на стомаха: аденокарцином(тубуларен, папиларен, муцинозен), недиференциран(солиден, цирозен, крикоиден), сквамозен, жлезист сквамозен(аденоканкроиди) и некласифициран рак.

Патологична анатомия.Плакоподобният рак (сплескан, повърхностен, пълзящ) се среща в 1-5% от случаите на рак на стомаха и е най-рядката форма. Туморът се намира по-често в пилорната област, по малката или по-голямата кривина под формата на малко, 2-3 cm дълго, плакообразно удебеляване на лигавицата (фиг. 199). Подвижността на гънките на лигавицата на това място е малко ограничена, въпреки че туморът рядко расте в субмукозния слой. Хистологично плакоподобният рак обикновено има структурата на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Полипозен ракпредставлява 5% от случаите на стомашен карцином. Има вид на възел с вилозна повърхност с диаметър 2-3 cm, който се намира на крака (виж Фиг. 199). Туморната тъкан е сиво-розова или

Ориз. 199.Форми на рак на стомаха:

а - подобен на плака; б - полипоза; в - с форма на гъба; g - дифузен

сиво-червено, богато на кръвоносни съдове. Понякога полипозният рак се развива от аденоматозен полип на стомаха, но по-често представлява следващата фаза на екзофитен растеж на плакоподобния рак. Микроскопското изследване често разкрива аденокарцином, понякога недиференциран рак.

Гъбичен (гъбен) раксе среща в 10% от случаите. Подобно на полипозния рак, изглежда като нодуларно, грудкообразно (по-рядко с гладка повърхност) образуване, разположено на къса широка основа (виж Фиг. 199). На повърхността на туморния възел често се откриват ерозии, кръвоизливи или фибринозно-гнойни наслагвания. Туморът е мек, сиво-розов или сиво-червен, добре ограничен. Гъбичният рак може да се разглежда като фаза на екзофитен растеж на полипозен рак, следователно при хистологично изследване той е представен от същите видове карцином като полипозата.

язвен раксе среща много често (повече от 50% от случаите на рак на стомаха). Той съчетава злокачествени стомашни язви с различен генезис, които включват първичен язвен рак, рак с форма на чиния (рак-язва) и рак от хронична язва (рак-рак).

Първичен язвен ракстомаха (фиг. 200) е малко проучен. Рядко се среща. Тази форма включва екзофитен рак с язва в

в самото начало на развитието си (плакоподобен рак), образуването на остра и след това хронична ракова язва, която е трудно разграничима от раковата язва. Микроскопското изследване често разкрива недиференциран рак.

Рак с форма на чиния(рак-язва) - една от най-честите форми на рак на стомаха (виж фиг. 200). Възниква при разязвяване на екзофитно растящ тумор (полипозен или гъбичен рак) и представлява закръглена формация, понякога достигаща големи размери, с ролкови белезникави ръбове и улцерация в центъра. Дъното на язвата може да бъде съседни органи, в които туморът расте. Хистологично по-често се представя от аденокарцином, по-рядко от недиференциран рак.

Ракова язвасе развива от хронична стомашна язва (виж фиг. 200), така че се появява там, където обикновено се локализира хронична язва, т.е. на малка кривина. Признаците на хронична язва разграничават раковата язва от рака с форма на чинийка: обширна пролиферация на белези, склероза и тромбоза на кръвоносните съдове, разрушаване на мускулния слой в цикатрициалното дъно на язвата и накрая удебеляване на лигавицата около язвата. Тези признаци остават със злокачествено заболяване на хронична язва. Особено важен е фактът, че при чинийковидния рак мускулният слой е запазен, въпреки че е инфилтриран от туморни клетки, а при язвения рак е унищожен от белег. Туморът расте предимно екзофитно в един от ръбовете на язвата или по цялата й обиколка. По-често има хистологична структура на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Инфилтративно-язвен ракнамира се в стомаха доста често. Тази форма се характеризира с изразена канкротична инфилтрация на стената и улцерация на тумора, които могат да се конкурират във времевата последователност: в някои случаи това е късна улцерация на масивни ендофитни карциноми, в други е ендофитен растеж на тумора от ръбовете на злокачествена язва. Следователно морфологията на инфилтративно-язвен рак е необичайно разнообразна - това са малки язви с различна дълбочина с обширна инфилтрация на стената или огромни язви с неравно дъно и плоски ръбове. Хистологичното изследване разкрива както аденокарцином, така и недиференциран рак.

дифузен рак(виж фиг. 199) се наблюдава в 20-25% от случаите. Туморът расте ендофитно в лигавичните, субмукозните и мускулните слоеве по протежение на слоевете на съединителната тъкан. Стената на стомаха става удебелена, плътна, белезникава и неподвижна. Лигавицата губи обичайния си релеф: повърхността й е неравна, гънки с различна дебелина, често с малки ерозии. Възможно е нараняване на стомаха ограничен (в този случай туморът най-често се намира в пилорната област) или обща сума (туморът покрива цялата стена на стомаха). С нарастването на тумора стената на стомаха понякога се свива, размерът му намалява и луменът се стеснява.

Дифузният рак обикновено се представя от варианти на недиференциран карцином.

Преходни форми на раксъставляват приблизително 10-15% от всички ракови заболявания на стомаха. Това са или екзофитни карциноми, придобили изразен инфилтриращ растеж на определен етап от развитието, или ендофитен, но ограничен до малка площ, рак с тенденция към интрагастрален растеж, или накрая два (понякога повече) ракови тумора от различни клинични и анатомични форми в един и същ обем.един и същ стомах.

През последните години т.нар ранен рак на стомахакойто има до 3 см в диаметър и расте не по-дълбоко от субмукозния слой. Диагностиката на ранния рак на стомаха стана възможна благодарение на въвеждането на прицелната гастробиопсия. Изолирането на тази форма на рак е от голямо практическо значение: до 100% от тези пациенти живеят след операция повече от 5 години, само 5% от тях имат метастази.

Характерен е ракът на стомаха Разпространение извън самия орган покълване към съседни органи и тъкани. Ракът, разположен на малката кривина с преход към предната и задната стена и в пилорната област, расте в панкреаса, портала на черния дроб, порталната вена, жлъчните пътища и жлъчния мехур, малкия оментум, корена на мезентериума и долната празна вена. Сърдечен рак на стомаха преминава към хранопровода, фундус - расте в хилуса на далака, диафрагмата. Общият рак, подобно на рака на голямата кривина на стомаха, расте в напречното дебело черво, големият оментум, който се свива, съкращава.

Хистологични типове рак на стомаха отразяват структурните и функционални характеристики на тумора. аденокарцином,което се среща много често при екзофитен туморен растеж, може да бъде тубуларен, папиларени муцинозен(Фиг. 201) и всяка от разновидностите на аденокарцином - диференциран, умерено диференцирани недиференциран.характерни за ендофитен туморен растеж недиференциран ракпредставена от няколко опции - твърд, цирозен(фиг. 202), крикоидна клетка.Среща се рядко сквамозни, жлезисто-сквамозни(аденоканкроиди) и некласифицируемвидове рак на стомаха.

В допълнение към Международната хистологична класификация ракът на стомаха се разделя според естеството на структурата на чревни и дифузни видове (Лорън, 1965). Чревният тип рак на стомаха е представен от жлезист епител, подобен на колонния епител на червата с мукозна секреция. Дифузният тип рак се характеризира с дифузна инфилтрация на стомашната стена с малки клетки, съдържащи и несъдържащи слуз и образуващи на места жлезисти структури.

Метастазиса много характерни за рака на стомаха, срещат се в 3/4-2/3 случая. Метастазира рак на стомаха по различни начини - лимфогенен, хематогенен и имплантационен (контактен).

Лимфогенен път метастазите играят основна роля в разпространението на тумора и са клинично най-важни (фиг. 203). От особено значение са метастазите в регионалните лимфни възли, разположени по малката и голяма кривина на стомаха. Те се срещат при повече от половината от случаите на рак на стомаха, появяват се първи и до голяма степен определят обема и характера на оперативната интервенция. В отдалечените лимфни възли метастазите се появяват като ортограден (според лимфния поток) и ретрограден (срещу потока на лимфата) от. Ретроградните лимфогенни метастази, които имат голяма диагностична стойност при рак на стомаха, включват метастази в супраклавикуларните лимфни възли, обикновено вляво ("метастази на Вирхов" или "жлеза на Вирхов"), в лимфните възли на параректалната тъкан ("метастази на Шницлер" "). Класически пример за лимфогенни ретроградни метастази на рак на стомаха е т.нар Крукенберг рак на яйчниците.

Ориз. 203.Разпространение на рака през лимфните пътища на перитонеума и мезентериума (бели ивици). Ракови метастази в мезентериалните лимфни възли

По правило метастатичната лезия засяга и двата яйчника, които се увеличават рязко, стават плътни, белезникави. Лимфогенни метастази се появяват в белите дробове, плеврата, перитонеума.

Перитонеална карциноматоза- чест спътник на рак на стомаха; в същото време се допълва лимфогенното разпространение на рак по перитонеума чрез имплантиране(виж фиг. 203). Перитонеумът е осеян с различни по големина туморни възли, които се сливат в конгломерати, сред които са вградени чревни бримки. Често в този случай се появява серозен или фибринозно-хеморагичен излив в коремната кухина (т.нар. канкротичен перитонит).

хематогенни метастази, разпространявайки се през системата на порталната вена, засягайки предимно черен дроб (Фиг. 204), където се срещат в 1/3-1/2 случая на рак на стомаха. Това са единични или множество възли с различни размери, които в някои случаи почти напълно заместват чернодробната тъкан. Такъв черен дроб с множество ракови метастази понякога достига огромен размер и тежи 8-10 кг. Метастатичните възли претърпяват некроза и сливане, понякога са източник на кървене в коремната кухина или перитонит. Хематогенните метастази се появяват в белите дробове, панкреаса, костите, бъбреците и надбъбречните жлези. В резултат на хематогенни метастази на рак на стомаха, милиарна белодробна карциноматоза и плеврата.

Усложнения.Има две групи усложнения на рака на стомаха: първите са свързани с вторични некротични и възпалителни промени.

тумори, вторият - с покълването на рак на стомаха в съседни органи и тъкани и метастази.

Като резултат вторични некротични промени възниква разпадане на карцинома перфорация на стената, кървене, перитуморно (периулцерозно) възпаление,до развитие флегмон на стомаха.

Растеж на рак на стомаха в портите на черния дроб или главата на панкреаса с компресия или заличаване на жлъчните пътища и порталната вена води до развитие жълтеница, портална хипертония, асцит.Врастването на тумора в напречното дебело черво или корена на мезентериума на тънките черва води до неговото набръчкване, придружено от чревна непроходимост.Когато ракът на сърцето прерасне в

Хранопроводът често се стеснява

неговият лумен. При рак на пилора, както и при стомашна язва, също е възможно стеноза на пилорас рязко разширяване на стомаха и характерни клинични прояви, до "стомашна тетания". Поникването на рак в диафрагмата често може да бъде придружено от засяване на плеврата,развитие хеморагиченили фибринозно-хеморагичен плеврит.Пробивът на тумора през левия купол на диафрагмата води до плеврален емпием.

Често срещано усложнение на рака на стомаха е изтощение,чийто генезис е сложен и се определя от интоксикация, пептични разстройства и храносмилателна недостатъчност.

Болест на червата

Патологията на червата, която има най-голямо клинично значение, включва малформации (мегаколон, мегасигма, дивертикули, стеноза и атрезия), възпалителни заболявания (ентерит, апендицит, колит, ентероколит) и дистрофичен (ентеропатия) характер, тумори (полипи, карциноиди). , рак на дебелото черво червата).

Дефекти в развитието.Своеобразна малформация е вроденото разширение на цялото дебело черво (мегаколон- мегаколон вроден)или само сигмоидното дебело черво (мегасигма- megasigmoideum)с рязка хипертрофия на мускулния слой на стената му. Вродените заболявания са чревни дивертикули- ограничени издатини на цялата стена (истински дивертикули) или само на лигавицата и субмукозния слой чрез дефекти в мускулния слой (фалшиви дивертикули). Дивертикули се наблюдават във всички части на червата. Дивертикулите на тънките черва са по-чести на мястото на пъпно-чревния тракт - Дивертикул на Мекели дивертикули на сигмоидното дебело черво. В случаите, когато се развиват множество дивертикули в червата, те говорят за дивертикулоза.При дивертикулите, особено на дебелото черво, чревното съдържимо се застоява, образуват се фекални камъни, присъединява се възпаление (дивертикулит),което може да доведе до перфорация на чревната стена и перитонит. Вродена стеноза и атрезиячервата също се намират в различни части на червата, но по-често на кръстовището на дванадесетопръстника в йеюнума и края на илеума в сляпото черво. Стенозата и атрезията на червата водят до нейната обструкция (вж. детски болести).

Възпаление на червата може да се проведе предимно в тънките (ентерит)или дебелото черво (колит)или се разпространява повече или по-малко равномерно в червата (ентероколит).

Ентерит

При ентерит възпалението не винаги обхваща цялото тънко черво. В тази връзка се разграничава възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит,йеюнум - съединете сеи илиачна илеит.Ентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит

Остър ентерит- остро възпаление на тънките черва.

Етиология.Често се среща при много инфекциозни заболявания (холера, коремен тиф, колибациларни, стафилококови и вирусни инфекции, сепсис, лямблиоза, описторхоза и др.), Особено при хранителни отравяния (салмонелоза, ботулизъм), отравяния (химически отрови, отровни гъби и др.). ) .). Известен е остър ентерит от хранителен (преяждане, ядене на груби храни, подправки, силни алкохолни напитки и др.) И алергичен (идиосинкразия към храни, лекарства) произход.

Патологична анатомия.Острият ентерит може да бъде катарален, фибринозен, гноен, некротично-язвен.

При катарален ентерит,което се среща най-често, пълнокръвната и едематозна чревна лигавица е обилно покрита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-гноен ексудат. Отокът и възпалителната инфилтрация обхващат не само лигавицата, но и субмукозния слой. Отбелязва се дегенерация и десквамация на епитела, особено по върховете на вилите (катарален десквамативен ентерит),хиперплазия на гоблетни клетки ("бокалообразна трансформация"), малки ерозии и кръвоизливи.

При фибринозен ентерит,по-често илейт,чревната лигавица е некротична и пронизана с фибринозен ексудат, в резултат на което върху повърхността й се появяват сиви или сиво-кафяви мембранни наслоявания. В зависимост от дълбочината на некрозата може да има възпаление крупаили дифтерия,при които след отхвърляне на фибринозни филми се образуват дълбоки язви.

Гноен ентеритхарактеризиращ се с дифузно импрегниране на чревната стена с гной (флегмонозен ентерит)или пустуларно образуване, особено на мястото на лимфоидните фоликули (апостематозен ентерит).

При некротизиращ улцерозен ентеритдеструктивните процеси могат да засягат главно груповите и единичните лимфни фоликули на червата, както се наблюдава при коремен тиф, или да покрият лигавицата без контакт с лимфния апарат на червата. В този случай некрозата и улцерацията са широко разпространени (грип, сепсис) или фокални по природа (алергичен васкулит, нодозен периартериит).

Независимо от естеството на възпалителните промени в лигавицата, при остър ентерит се развива хиперплазия и ретикуломакрофагова трансформация на лимфния апарат на червата. Понякога се изразява изключително рязко (например, т.нар. мозъчноподобно подуване на групови и единични фоликули при коремен тиф) и причинява последващи деструктивни промени в чревната стена.

в мезентериалните лимфни възли реактивни процеси се наблюдават под формата на хиперплазия на лимфоидни елементи, тяхната плазмоцитна и ретикуломакрофагова трансформация и често възпаление.

Усложненияостър ентерит включва кървене, перфорация на чревната стена с развитие на перитонит (например при коремен тиф) и

също дехидратация и деминерализация (например при холера). В някои случаи острият ентерит може да стане хроничен.

Хроничен ентерит

Хроничен ентерит- Хронично възпаление на тънките черва. Може да бъде самостоятелно заболяване или проява на други хронични заболявания (хепатит, цироза на черния дроб, ревматични заболявания и др.).

Етиология.Хроничният ентерит може да бъде причинен от множество екзогенни и ендогенни фактори, които при продължителна експозиция и увреждане на ентероцитите могат да нарушат физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва. екзогенен фактори са инфекции (стафилококи, салмонела, вируси), интоксикация, излагане на определени лекарства (салицилати, антибиотици, цитостатици), дългосрочни хранителни грешки (злоупотреба с пикантна, гореща, лошо приготвена храна), прекомерна консумация на груби растителни влакна, въглехидрати, мазнини, недостатъчен прием на протеини и витамини. Ендогенни фактори могат да бъдат автоинтоксикация (например с уремия), метаболитни нарушения (с хроничен панкреатит, цироза на черния дроб), наследствен дефицит на ензими в тънките черва.

Морфогенеза.В основата на хроничния ентерит е не само възпаление, но и нарушение на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва: пролиферация на епитела на криптите, диференциация на клетките, тяхното „напредване“ по протежение на вилата и отхвърляне в чревен лумен. Първоначално тези нарушения се състоят в повишена пролиферация на епитела на криптите, който се стреми да попълни бързо отделящите се увредени ентероцити от въси, но диференциацията на този епител във функционално завършени ентероцити се забавя. В резултат на това повечето от вилите са облицовани с недиференцирани, функционално некомпетентни ентероцити, които бързо умират. Формата на вилите се адаптира към намаления брой епителни клетки: те стават по-къси и атрофират. С течение на времето криптите (камбиалната зона) не са в състояние да осигурят пул от ентероцити, претърпяват кистозна трансформация и склероза. Тези промени са крайният етап на нарушена физиологична регенерациялигавицата, развийте я атрофияи структурно приспособяване.

Патологична анатомия.Промените в хроничния ентерит напоследък са добре проучени върху материала на ентеробиопсията.

Различават се две форми на хроничен ентерит – без атрофия на лигавицата и атрофичен ентерит.

За хроничен ентерит без атрофия на лигавицатамного характерна е неравномерната дебелина на вилите и появата на клубообразни удебеления на дисталните им участъци, където се отбелязва разрушаване на базалните мембрани на епителната обвивка. Цитоплазмата на ентероцитите, облицоващи вилите, е вакуолизирана (фиг. 205). Активност на редокс и хидролитични (алкална фосфатаза) ензими

цитоплазмата на такива ентероцити е намалена, което показва нарушение на тяхната абсорбционна способност. Между ентероцитите на апикалните части на близките вили се появяват сраствания, "аркади", което очевидно е свързано с образуването на повърхностни ерозии; стромата на вилите е инфилтрирана с плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили. Клетъчният инфилтрат се спуска в крипти, които могат да бъдат кистозно разширени. Инфилтратът раздалечава криптите и достига до мускулния слой на лигавицата. Ако описаните по-горе промени засягат само въси, те говорят за повърхностна версия тази форма на хроничен ентерит, ако те улавят цялата дебелина на лигавицата - около дифузна версия.

Хроничен атрофичен ентеритхарактеризиращ се предимно със скъсяването на вилите, тяхната деформация, появата на голям брой слети власинки (виж фиг. 205). В скъсените власинки аргирофилните влакна се свиват. Ентероцитите са вакуолизирани, активността на алкалната фосфатаза в тяхната четка е намалена. Появяват се голям брой бокалисти клетки.

Криптите са атрофирани или кистозно разширени, отбелязва се тяхната инфилтрация с лимфохистиоцитни елементи и заместване с израстъци на колаген и мускулни влакна. Ако атрофията засяга само ворсините на лигавицата, а криптите са слабо променени, се говори за хиперрегенеративен вариант тази форма на хроничен ентерит, ако

Ориз. 205.Хроничен ентерит (ентеробиопсия) (според L.I. Aruin):

а - хроничен ентерит без атрофия; неравномерна дебелина на вилите, клубообразно удебеляване на дисталните им участъци, ентероцитна дистрофия, полиморфна клетъчна инфилтрация на стромата; б - хроничен атрофичен ентерит; скъсяване на вълните, тяхната деформация и сливане; изразена лимфохистиоцитна инфилтрация на стромата

вилите и криптите са атрофични, чийто брой е рязко намален, - за хипорегенеративния вариант.

При продължителен тежък хроничен ентерит може да се развие анемия, кахексия, хипопротеинемичен оток, остеопороза, ендокринни нарушения, дефицит на витамини и синдром на малабсорбция.

ентеропатия

Ентеропатиинаречени хронични заболявания на тънките черва, които се основават на наследствени или придобити ензимни нарушения на ентероцитите (чревна ферментопатия).Намаляването на активността или загубата на определени ензими води до недостатъчно усвояване на тези вещества, които тези ензими обикновено разграждат. В резултат на това се развива синдром малабсорбцияопределени хранителни вещества (синдром на малабсорбция).

Сред ентеропатиите има: 1) дефицит на дизахаридаза (например алактазия); 2) хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатия (интестинална лимфангиектазия); 3) целиакия (нетропична спру, целиакия).

Патологична анатомия.Промените в различни ентеропатии са повече или по-малко еднакви и се свеждат до различна степен на тежест на дистрофични и атрофични промени в лигавицата на тънките черва. Особено характерни са скъсяването и удебеляването на вилите, вакуолизацията и намаляването на броя на ентероцитите със загуба на микровили (граница на четката), задълбочаване на криптите и удебеляване на базалната мембрана, инфилтрация на лигавицата от плазмени клетки, лимфоцити , макрофаги. В по-късните етапи се наблюдава почти пълна липса на въси и рязка склероза на лигавицата.

При хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатияописаните промени се съчетават с рязко разширяване на лимфните капиляри и съдовете на чревната стена (чревна лимфангиектазия). Хистоензимното изследване на проби от биопсия на чревната лигавица ви позволява да определите ензимните нарушения, характерни за определен тип ентеропатия, например липса на ензими, които разграждат лактозата и захарозата, с дизахаридазна ентеропатия.При цьолиакиядиагнозата се поставя въз основа на изследване на две ентеробиопсии, взети преди и след безглутеновата диета.

Ентеропатията се характеризира със същите последствия като при тежък хроничен ентерит. Те водят, в допълнение към синдрома на нарушена абсорбция, до хипопротеинемия, анемия, ендокринни нарушения, бери-бери, едематозен синдром.

Болест на Whipple

Болест на Whipple(чревна липодистрофия) е рядко хронично заболяване на тънките черва, което се характеризира със синдром на малабсорбция, хипопротеинова и хиполипидемия, прогресивна слабост и загуба на тегло.

Етиология.Много изследователи, във връзка с откриването на бацилообразни тела в макрофагите на лигавицата, придават значение на инфекциозния фактор. Инфекциозният характер на заболяването се подкрепя и от факта, че тези тела изчезват от лигавицата по време на антибиотично лечение и се появяват отново при обостряне на заболяването.

Патологична анатомия.Като правило се отбелязва удебеляване на стената на тънките черва и мезентериума, както и увеличаване на мезентериалните лимфни възли, което е свързано с отлагането на липиди и мастни киселини в тях и остра лимфостаза. При микроскопско изследване се установяват характерни изменения. Проявяват се с изразена инфилтрация на lamina propria на чревната лигавица от макрофаги, чиято цитоплазма е оцветена с реактив на Schiff (PIC-позитивни макрофаги). В допълнение към лигавицата се появяват същия тип макрофаги в мезентериалните лимфни възли (фиг. 206), черен дроб, синовиална течност. В макрофагите и епителните клетки на лигавицата електронномикроскопското изследване разкрива бацилоподобни тела (виж фиг. 206). В червата, лимфните възли и мезентериума, в областите на натрупване на мазнини, се откриват липогрануломи.

Колит

При колит възпалителният процес обхваща предимно слепите (тифлит),напречно дебело черво (напречно),сигма (сигмоидит)или директно (проктит)черво, а в някои случаи се простира до цялото черво (панколит).Възпалението може да бъде остро или хронично.

Остър колит

Остър колит- остро възпаление на дебелото черво.

Етиология.Има инфекциозен, токсичен и токсико-алергичен колит. Да се инфекциозен включват дизентерия, коремен тиф, колибациларен, стафилококов, гъбичен, протозоен, септичен, туберкулозен, сифилитичен колит, до токсичен - уремичен, сублимат, лекарствен и до токсико-алергични - алиментарен и копростатичен колит.

Патологична анатомия.Различават се следните форми на остър колит: катарален, фибринозен, гноен, хеморагичен, некротичен, гангренозен, язвен.

При катарален колитлигавицата на червата е хиперемирана, едематозна, на повърхността й се виждат натрупвания на ексудат, които могат да имат серозен, лигавичен или гноен характер (серозен, лигавичен или гноен катар). Възпалителният инфилтрат прониква не само в дебелината на лигавицата, но и в субмукозния слой, в който се виждат кръвоизливи. Дегенерацията и некробиозата на епитела се съчетават с десквамация на повърхностния епител и хиперсекреция на жлезите.

фибринозен колитв зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата и проникването на фибринозен ексудат се разделят на крупозен и дифтеритни (см. дизентерия). Гноен колитобикновено се характеризира с флегмонозно възпаление - флегмонозен колит, флегмон на дебелото черво.В случаите, когато се появят множество кръвоизливи в чревната стена по време на колит, се появяват области на хеморагично импрегниране, те говорят за хеморагичен колит.При некротизиращ колитнекроза често се подлага не само на лигавицата, но и на субмукозния слой. гангренозен колит- вариант на некротичен. Пикантен язвен колитобикновено завършва дифтерични или некротични промени в чревната стена. В някои случаи, например при амебиаза, язви в дебелото черво се появяват в самото начало на заболяването.

Усложненияостър колит: кървене, перфорация и перитонит, парапроктит с параректални фистули. В някои случаи острият колит става хроничен.

хроничен колит

хроничен колит- хронично възпаление на дебелото черво - възниква първично или вторично. В някои случаи тя е генетично свързана с остър колит, в други случаи тази връзка не се проследява.

Етиология.Факторите, причиняващи хроничен колит, са по същество същите като при острия колит, т.е. инфекциозни, токсичнии токсико-алергични.От голямо значение е продължителността на тези фактори в условията на повишена локална (чревна) реактивност.

Патологична анатомия.Промените при хроничен колит, изследвани върху биопсичен материал, се различават малко от тези при хроничен ентерит, въпреки че са по-изразени при колит. възпалителни събития,които се комбинират с дисрегенеративени водят до атрофияи склерозалигавица. Въз основа на това се разграничават хроничен колит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен колит.

При хроничен колит без атрофия на лигавицатапоследният е едематозен, тъп, гранулиран, сиво-червен или червен, често с множество кръвоизливи и ерозии. Отбелязват се сплескване и десквамация на призматичния епител, увеличаване на броя на бокалните клетки в криптите. Самите крипти са скъсени, луменът им е разширен, понякога приличат на кисти. (кистичен колит). Lamina propria, в която възникват кръвоизливи, е инфилтрирана от лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили, като клетъчният инфилтрат често прониква в мускулния й слой. Степента на клетъчна инфилтрация може да бъде различна - от много умерена фокална до изразена дифузна с образуване на отделни абсцеси в криптите. (абсцеси на криптите)и огнища на язви.

За хроничен атрофичен колитхарактерно е сплескването на призматичния епител, намаляването на броя на криптите и хиперплазията на гладкомускулните елементи. Мукозата е доминирана от хистиоли-

фоцитна инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан; в някои случаи се появяват епителизиращи и образуващи белези язви.

Сред формите на хроничен колит, т.нар колагенов колит,което се характеризира с натрупване около криптите на лигавицата на колаген, аморфен протеин и имуноглобулини ("перикриптална фибробластна болест"). Развитието на тази форма на колит е свързано с нарушение на синтеза на колаген или с автоимунизация.

Усложнения.Парасигмоидит и парапроктит, в някои случаи хиповитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит(синоними: идиопатичен улцерозен колит, улцерозен проктоколит) е хронично рецидивиращо заболяване, което се основава на възпаление на дебелото черво с нагнояване, язви, кръвоизливи и резултат от склеротична деформация на стената. Това е доста често срещано заболяване, което се среща по-често при млади жени.

Етиология и патогенеза.При възникването на това заболяване, разбира се, значението на местните алергии, което очевидно е причинено от чревната микрофлора. В полза на алергичния характер на колита свидетелства съчетаването му с уртикария, екзема, бронхиална астма, ревматични заболявания, гуша на Хашимото. В патогенезата на заболяването голямо значение има автоимунизацията. Това се потвърждава от откриването на автоантитела при улцерозен колит, които са фиксирани в епитела на чревната лигавица, естеството на клетъчния инфилтрат на лигавицата, което отразява реакция на свръхчувствителност от забавен тип. Хроничният ход на заболяването и несъвършенството на репаративните процеси очевидно са свързани не само с автоагресия, но и с трофични нарушения, дължащи се на тежко разрушаване на интрамуралния нервен апарат на червата.

Патологична анатомия.Обикновено процесът започва от ректума и постепенно се разпространява до слепите. Следователно има както относително изолирани лезии на ректума и сигмоидния или ректума, сигмоидния и напречното дебело черво, така и обща лезия на цялото дебело черво (фиг. 207).

Морфологичните промени зависят от естеството на хода на заболяването - остро или хронично (Kogoy T.F., 1963).

остра формасъответства на остър прогресивен ход и обостряне на хронични форми. В тези случаи стената на дебелото черво е едематозна, хиперемирана, с множество ерозии и повърхностни язви с неправилна форма, които се сливат и образуват големи зони на улцерации. Запазените в тези области островчета на лигавицата наподобяват полипи. (реснисти псевдополипи).Язвите могат да проникнат в субмукозните и мускулните слоеве, където фибрино-

Ориз. 207.Неспецифичен улцерозен колит (лекарство Zh.M. Yukhvidova)

id некроза на колагенови влакна, огнища на миомалация и кариорексис, обширни интрамурални кръвоизливи. В дъното на язвата, както в зоната на некроза, така и по периферията им, се виждат съдове с фибриноидна некроза и ерозия на стените. Често има перфорация на чревната стена в областта на язвата и чревно кървене. Такива дълбоки язви образуват джобове с некротични маси, които се отхвърлят, чревната стена изтънява и луменът става много широк. (токсична дилатация).Индивидуалните язви се гранулират, а гранулационната тъкан нараства в излишък в областта на язвата и образува полиповидни израстъци - грануломатозни псевдополипи.Чревната стена, особено лигавицата, е обилно инфилтрирана с лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили. В периода на обостряне в инфилтрата преобладават неутрофилите, които се натрупват в криптите, където абсцеси на криптите(фиг. 208).

За хронична формахарактеризиращ се с рязка деформация на червата, която става много по-къса; има рязко удебеляване и уплътняване на чревната стена, както и дифузно или сегментно стесняване на нейния лумен. Репаративно-склеротичните процеси преобладават над възпалително-некротичните. Възникват гранулиране и белези на язви, но тяхната епителизация обикновено е непълна, което е свързано с образуването на обширни белези и хронично възпаление.

Ориз. 208.Неспецифичен улцерозен колит (лекарство Zh.M. Yukhvidova):

а - натрупване на левкоцити в криптата (криптен абсцес); б - псевдополип

Проявите на изкривено обезщетение са многобройни псевдополипи(виж фиг. 208) и не само в резултат на прекомерен растеж на гранулационна тъкан (грануломатозни псевдополипи), но и репаративна регенерация на епитела около зоните на склероза (аденоматозни псевдополипи).В съдовете се отбелязва продуктивен ендоваскулит, склероза на стените, заличаване на лумена; фибриноидна некроза на съдовете е рядка. Възпалението е предимно продуктивно и се изразява в инфилтрация на чревната стена с лимфоцити, хистиоцити и плазмоцити. Продуктивното възпаление се комбинира с абсцеси на криптите.

Усложнениянеспецифичният улцерозен колит може да бъде локален и общ. Да се местен включват чревно кървене, перфорация на стената и перитонит, стеноза на лумена и чревна полипоза, развитие на рак, до общ - анемия, амилоидоза, изтощение, сепсис.

болест на Крон

болест на Крон- хронично рецидивиращо заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с неспецифична грануломатоза и некроза.

Преди това болестта на Crohn означаваше неспецифична грануломатозна лезия само на крайния участък на тънките черва и затова се наричаше терминален (регионален) илеит. По-късно беше доказано, че характерните за това заболяване промени могат да настъпят във всяка част на стомашно-чревния тракт. Появиха се описания на болестта на Крон на стомаха, дебелото черво, апендикса и др.

Етиология и патогенеза.Причината за болестта на Crohn не е известна. Има предположения за ролята на инфекцията, генетичните фактори, наследствената предразположеност на червата към реакцията на различни

излагане на стереотипна грануломатозна реакция, автоимунизация. Сред патогенетичните теории, в допълнение към автоимунната, е широко разпространена така наречената лимфна, според която първичните промени се развиват в лимфните възли на мезентериума и лимфоидните фоликули на чревната стена и водят до "лимфен оток" на субмукозния слой. , завършваща с деструкция и грануломатоза на чревната стена.

Патологична анатомия.Най-често промени се установяват в терминалния илеум, в ректума (особено в аналната част) и апендикса; други локализации са редки. Изумени цялата дебелина на чревната стена, който става рязко удебелен и едематозен. Лигавицата е грудка, напомняща "калдъръмена настилка" (фиг. 209), което е свързано с редуването на дълги, тесни и дълбоки язви, които са разположени в успоредни редове по дължината на червата, с участъци от нормален лигавица. Има и дълбоки прорезни язви, разположени не по дължината, а по диаметъра на червата. Серозната мембрана често е покрита със сраствания и множество белезникави възли, които приличат на туберкулоза. Луменът на червата се стеснява, в дебелината на стената се образуват фистулни проходи. Мезентериумът е удебелен, склерозиран. Регионалните лимфни възли са хиперпластични, бяло-розови на разрез.

Най-характерният микроскопичен признак е неспецифична грануломатоза,който покрива всички слоеве на чревната стена. Грануломите имат саркоидна структура и се състоят от епителиоидни и гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (виж Фиг. 209). Отокът и дифузната инфилтрация от лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки също се считат за характерни. субмукозен слой, хиперплазия на неговите лимфоидни елементи, образуване на прорезни язви (виж фиг. 209). Към тези промени често се присъединяват абсцеси в дебелината на стената, склероза и хиалиноза в резултат на еволюцията на дифузни инфилтратни клетки и грануломи. При дълъг курс настъпва рязка цикатрична деформация на стената.

Усложнениепри болестта на Crohn има перфорация на чревната стена с образуване на фистулни пасажи, във връзка с които се развива гноен или фекален перитонит. Стенозата на различни части на червата не е необичайна, но по-често на илеума, със симптоми на чревна непроходимост. Болестта на Crohn се счита за предрак на червата.

Апендицит

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума, даващо характерен клиничен синдром. От това следва, че в клинично и анатомично отношение не всяко възпаление на апендикса (например при туберкулоза, дизентерия) е апендицит. Апендицитът е широко разпространено заболяване, което често изисква операция.

Ориз. 209.Болест на Crohn с увреждане на дебелото черво:

а - макропрепарат (според Zh.M. Yukhvidova); б - епителиоиден клетъчен гранулом с гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (според L.L. Kapuller); c - процеп-подобна язва (според L.L. Kapuller)

Етиология и патогенеза.Апендицитът е ентерогенна автоинфекция. Вегетиращата в червата флора става патогенна, най-важни са Escherichia coli, Enterococcus. Проучването на възможните условия, допринасящи за проникването на микроби в стената на процеса и проявата на вирулентни свойства на чревната флора, показа значението на различни фактори, които послужиха като основа за създаването на патогенетични теории за апендицит.

Теория за ангиоедем Патогенезата на апендицита е широко разпространена. Изграден на физиологична основа (нарушения на кинетиката на процеса като отправна точка на заболяването), той лесно обяснява началните прояви на заболяването (прост, повърхностен апендицит) и онези клинични случаи, когато няма морфологични промени в отстранения процес. В същото време, от гледна точка на невроваскуларната теория, е трудно да се обясни динамиката на развитието на деструктивни форми на апендицит, което лесно се обяснява с концепцията на L. Ashoff за прогресията на първичния афект.

Патологична анатомия.Има две клинико-анатомични форми на апендицит: остра и хронична. Всеки от тях има определена морфологична характеристика.

Остър апендицит.Различават се следните морфологични форми на остър апендицит: 1) прост, 2) повърхностен, 3) деструктивен (флегмонен, апостематозен, флегмонозно-язвен, гангренозен). Тези форми са морфологично отражение на фазите на остро възпаление на апендикса, завършващи с деструкция и некроза. Обикновено трае 2-4 дни.

Промени, специфични за остър прост апендицит,се развиват през първите часове от началото на атаката. Те се състоят в нарушение на кръвообращението и лимфната циркулация под формата на стаза в капиляри и венули, оток, кръвоизливи, натрупване на сидерофаги, както и маргинално положение на левкоцитите и левкодиапедеза. Тези изменения са изразени предимно в дисталния апендикс. Нарушенията на циркулацията на кръвта и лимфата се съчетават с дегенеративни промени в интрамуралната нервна система на процеса.

В следващите часове на фона на дисциркулаторни изменения в дисталния апендикс се появяват огнища на ексудативно гнойно възпаление на лигавицата, т.нар. първичен афект. На върха на такъв конусообразен фокус, обърнат към лумена на процеса, се отбелязват повърхностни дефекти на епитела. Тези микроскопични изменения характеризират остър повърхностен апендицит,при което процесът се подува, а серозната му мембрана става пълнокръвна и матова. Промените, характерни за простия или повърхностен апендицит, са обратими, но ако прогресират, той се развива остър деструктивен апендицит.

До края на първия ден левкоцитният инфилтрат се разпространява до цялата дебелина на стената на процеса - развива се флегмонозен апендицит(фиг. 210). Размерите на процеса се увеличават, серозната му мембрана става матова и пълнокръвна, на повърхността му се появява фибринозно покритие (фиг. 211, вижте цвета вкл.); стената на разреза е удебелена, гной се освобождава от лумена. Мезентериумът е едематозен, хиперемиран. Ако множество малки пустули (абсцеси) се появят на фона на дифузно гнойно възпаление на процеса, те говорят за апостематозен апендицит,ако язвата на лигавицата се присъедини към флегмонозния апендицит - о флегмонозно-язвен апендицит.Завършва гнойно-деструктивни промени в процеса гангренозен апендицит,което се нарича втори, тъй като възниква в резултат на прехода на гнойния процес към околните тъкани (периапендицит,виж фиг. 211), включително върху мезентериума на процеса (мезентериолит),което води до тромбоза на апендикуларната артерия.

Вторичният гангренозен апендицит трябва да се разграничава от гангрена на апендиксаразвиващи се с първична тромбоза или тромбоемболия на неговата артерия. Очевидно, следователно, гангрена на апендикса не се нарича съвсем подходящо първичен гангренозен апендицит.

Ориз. 210.Флегмонозен апендицит. Подуване на стената и стратификация на нейния гноен ексудат

Появата на апендикса при гангренозен апендицит е много характерна. Процесът е удебелен, серозната му мембрана е покрита с мръснозелени фибринозно-гнойни наслоявания. Стената също е удебелена, сиво-мръсна на цвят, от лумена се отделя гной. Микроскопското изследване разкрива обширни огнища на некроза с колонии от бактерии, кръвоизливи, кръвни съсиреци в съдовете. Лигавицата е разязвена почти навсякъде.

Усложнения. При острия апендицит усложненията са свързани с разрушаването на процеса и разпространението на гной. Често се среща при флегмонозно-язвен апендицит перфорациястени води до развитие на ограничен и дифузен перитонит, който се появява и при самоампутация на гангренозен апендикс. Ако при флегмонозен апендицит проксималният процес е затворен, тогава луменът на дисталната част се разтяга и се развива. процес емпием.Разпространението на гнойния процес в тъканите около процеса и цекума (периапендицит, перитифлит)придружено от образуване на цистирани абсцеси, преход на възпаление към ретроперитонеалната тъкан. Много опасно развитие гноен тромбофлебит на съдовете на мезентериумас разпространението му към клоновете на порталната вена и появата пилефлебит(от гръцки. купчина- порти, флебос- вена). В такива случаи, тромбобактериална емболия на клоновете на порталната вена в черния дроб и образуването на пилефлебитни абсцеси.

Хроничен апендицит.Развива се след остър апендицит и се характеризира със склеротични и атрофични процеси, на фона на които могат да се появят възпалителни и деструктивни промени. Обикновено възпалението и разрушаването се заменят с растеж на гранулационна тъкан в стената и лумена на процеса. Гранулационната тъкан узрява, превръща се в белег. Има рязка склероза и атрофия на всички слоеве на стената, заличаване на луменапроцес се появяват сраствания между апендикса и околните тъкани. Тези промени могат да бъдат комбинирани с гранулиращи и остри язви, хистиолимфоцитна и левкоцитна инфилтрация на стената на апендикса.

Понякога при цикатрична облитерация на проксималния процес в лумена му се натрупва серозна течност и процесът се превръща в киста - развива се оток на процеса.Ако съдържанието на кистата стане тайната на жлезите - слуз, тогава те говорят за мукоцеле. Рядко слузта поради перисталтиката на процеса се събира в сферични образувания (миксоглобули), което води до миксоглобулозапроцес. При спукване на киста и слузта и клетките, които я образуват, навлизат в коремната кухина, тези клетки могат да се имплантират върху перитонеума, което води до неговите изменения, наподобяващи тумор - миксома. В такива случаи се говори за псевдомиксомаперитонеум.

За фалшивия апендицит казват в случаите, когато клиничните признаци на пристъп на апендицит не се дължат на възпалителен процес, а дискинетични разстройства.В случаите на хиперкинеза процесът

тъй като мускулният му слой се намалява, фоликулите се увеличават, луменът рязко се стеснява. При атония луменът е рязко разширен, изпълнен с изпражнения (копростаза), стената на процеса е изтънена, лигавицата е атрофична.

Тумори на червата

Сред чревните тумори най-голямо значение имат епителните - доброкачествени и злокачествени.

от доброкачествен най-чести са епителните тумори аденоми(като аденоматозни полипи).Те обикновено се локализират в ректума, след това по честота - в сигмоидното, напречното дебело черво, сляпо и тънко. Сред чревните аденоми има тубуларен, тубуло-вилозени вилозен.Вилозен аденом, който е мека розово-червена тъкан с вилозна повърхност (вилозен тумор)има жлезисто-папиларен строеж. Тя може да стане злокачествена. С множество аденоматозни полипи, те говорят за чревна полипоза,което е семейно.

Ракът се среща както в тънките, така и в дебелите черва. рак на тънките черварядко, обикновено дванадесетопръстника, в областта на нейното голямо (фатерово) зърно. Туморът не достига големи размери, много рядко причинява затруднения в изтичането на жлъчката, което е причина за субхепатална жълтеница и се усложнява от възпаление на жлъчните пътища.

рак на дебелото червоима тенденция да нараства, смъртността от него нараства. От различните части на дебелото черво ракът е по-често при ректума, по-рядко в сигмоидния, слепия, чернодробния и слезковия ъгъл на напречното дебело черво.

рак на ректумаобикновено предшествани от хроничен улцерозен колит, полипоза, вилозен тумор или хронични ректални фистули (предракови лезии).

Зависи от модел на растеж Има екзофитни, ендофитни и преходни форми на рак.

Да се екзофитни рацивключват подобни на плака, полипозни и големи грудки, до ендофитен- улцеративен и дифузно-инфилтративен, обикновено стесняващ чревния лумен (фиг. 212), до преходен- рак с форма на чиния.

Между хистологични типове изолиран рак на червата аденокарцином, муцинозен аденокарцином, крикоиден, сквамозен, жлезист сквамозен, недиференциран, некласифицируем рак.Екзофитните форми на рак обикновено имат структурата на аденокарцином, ендофитните форми - структурата на крикоидния или недиференциран рак.

Отделно разпределете анален рак:плоскоклетъчен, клоакогенен, мукоепидермален, аденокарцином.

Метастазира ректален рак на регионалните лимфни възли и черния дроб.

Ориз. 212.Дифузен инфилтративен рак на ректума

перитонит

перитонит,или възпаление на перитонеума, често усложняващо заболявания на храносмилателната система: перфорация на стомашна или дуоденална язва, чревни язви при коремен тиф, улцерозен колит, дизентерия; възниква като усложнение на апендицит, чернодробно заболяване, холецистит, остър панкреатит и др.

Перитонитът може да бъде ограничен до една или друга част на коремната кухина - ограничен перитонитили бъди общ - дифузен перитонит.По-често то остър ексудативен перитонит(серозен, фибринозен, гноен), понякога може да бъде изпражнения, жлъчка.В същото време висцералният и париеталният перитонеум е рязко хиперемиран, с области на кръвоизлив, между чревните бримки се виждат натрупвания на ексудат, които сякаш слепват бримките. Ексудатът се намира не само на повърхността на органите и стените на коремната кухина, но и се натрупва в подлежащите участъци (странични канали, тазова кухина). Чревната стена е отпусната, лесно се разкъсва, има много течно съдържание и газове в лумена.

При дифузен перитонит, организирането на гноен ексудат е придружено от образуването на енцестирани междучревни натрупвания на гной - "абсцеси"; с ограничен перитонит се появява субдиафрагмен "абсцес" в областта на диафрагмата. В резултат на фибринозен перитонит се образуват сраствания в коремната кухина, в някои случаи се развива хроничен адхезивен перитонит(адхезивна болест), която води до чревна непроходимост.

Понякога хроничен перитонитвъзниква "оригинално". Обикновено е ограничен перигастритсъс стомашна язва, периметрити перисалпингитслед раждане или при продължителна инфекция (гонорея), перихолециститс калкулоза на жлъчния мехур, периапендицитбез клинични прояви на апендицит в историята. В такива случаи обикновено се появява склероза в ограничена област на перитонеума, образуват се сраствания, които често нарушават функцията на коремните органи.

От раждането на човек езикът реагира остро на наличието на здравословни проблеми и ако нещо не е наред в тялото, той променя цвета си, покрива се с плака, върху него се появяват петна с различни форми, които освен това могат да се променят местоположението им. Езикът, след като се отлепи, става като географска карта или някаква графична рисунка. Ето защо в това състояние се нарича географско. Второто име на това явление е десквамативен глосит, което буквално означава "лющене на възпаления език".

Мнозина, без да разбират сериозността на ситуацията, могат просто да се смеят на необичайния термин, наричайки езика не географски, а геометричен. Но какво забавление може да има, ако този жизненоважен орган за човек каже, че нещо явно не е наред с тялото, защото по някаква причина ще се покатери наоколо. Нека да разберем защо при възрастни и деца езикът придобива такъв неестествен вид.

Причини за "географския език"

Десквамативният тип глосит при възрастни има много причини, поради които се появява, образувайки геометричен модел на повърхността на езика. Основните включват следното:

• заболявания на храносмилателния тракт в остра форма: гастрит, язва, дуоденит, гастродуоденит;
• заболявания на панкреаса: панкреатит в остра и хронична форма;
• заболявания на ендокринната система: захарен диабет;
• чернодробно заболяване, хепатит;
• автоимунни патологии: множествена склероза, лупус еритематозус, ревматоиден артрит;
• тежки или променени форми на вирусна инфекция: монокулоза, ТОРС;
• хормонални промени: период на раждане, менопауза, пубертет;
• заболяване на бъбреците;
• продължително неконтролирано лечение с антибиотици;
• нарушение на движението на храната в тънките черва: синдром на малабсорбция;
• метаболитни нарушения, водещи до остър недостиг на витамини от група В;
• зъбни заболявания;
• червеите също могат да причинят десквамативен глосит;
• патология на кожата и лигавиците: ексудативна форма на диатеза;
• генетично предразположение.

Симптоми на десквамативен глосит със снимка

Ако има подозрение за глосит от десквамативен тип, тогава пациентът трябва да премине общ анализ на кръв, урина и изпражнения. Необходимо е да се проведат други лабораторни изследвания:

1. бактериологично засяване на намазка, взета от повърхността на графичен език, който е придобил геометричен образ (това ще позволи да се определи към какъв тип патоген принадлежи заболяването: вирус, бактерия или гъбичка);
2. полимеразна верижна реакция (определя наличието на патогена чрез присъствието му в ДНК);
3. ензимен имуноанализ (определя наличието на антитела в телесната течност, които се произвеждат в отговор на заболяване от един или друг вид);
4. изследване на остъргвания за трепонема;
5. антикардиолипинов тест;
6. анализ на изпражненията за яйчен червей (за изключване на хелминтната инвазия като причина за заболяването).

Лечение на "географски език"

Няма специфично лечение за десквамативен глосит. Можете да се отървете от него само когато причината за неговото проявление е елиминирана, тоест болестта, която е довела до появата на графичен модел на езика. Това са предимно заболявания на храносмилателната система и ендокринната система.

За да може лечението на географския език да доведе до очаквания ефект, пациентът трябва да следва следните инструкции:

• направете преглед на устната кухина: намерете зъби с зъбен камък или кариес и ги излекувайте, тъй като те са източник на инфекция;
• според указанията на лекаря изберете най-подходящото средство за миене на зъбите;
• откажете се от лошите навици и на първо място от пушенето;
• забранете солена, пикантна, кисела, топла или студена храна (това ще ви спести дискомфорт по време на хранене);
• включете в диетата необходимите витамини (те ще бъдат посъветвани от специалист);
• изплакнете с антисептик (подходящи са специални дезинфектанти, които лекарят ще ви помогне да изберете);
• ако симптомите на глосит от десквамативен тип са изразени, тогава повърхността на езика трябва да се намаже със специален анестетик (това ще помогне да се отървете от дискомфорта, паренето и сърбежа);
• провеждайте терапия за намаляване на алергичната реакция.

Географският език не възниква сам по себе си. Това е вид отговор на всяка болест на тялото. Това е като сигнал, че трябва спешно да се консултирате с лекар за съвет. Ето защо, ако се окажете с десквамативен тип глосит, т.е. езикът ви е станал географски, не губете време - посетете гастроентеролог и зъболекар. Те ще ви насочат за допълнителни изследвания, ако е необходимо.

Прогноза и профилактика

Вероятността огнищата на десквамативния глосит да се превърнат в злокачествена формация е нула. Географският или геометричен модел на повърхността на езика изобщо не представлява заплаха за здравето на пациента. Може дори да не се лекува. В рамките на няколко седмици десквамативната форма на заболяването трябва да изчезне сама, но има вероятност от рецидив. Ето защо е нужна профилактика. Какво ви трябва, за да сте сигурни, че географският език няма да стане постоянен „спътник“ в живота ви:

• нормализиране на хормоналния фон;
• постоянно следете състоянието на имунната система;
• обърнете внимание на всички признаци, че нещо не е наред с работата на стомашно-чревния тракт и, без да отлагате за утре, започнете лечението;
• наблюдавайте хигиената на устната кухина: мийте зъбите си два или дори три пъти на ден, пастата и четката трябва да са с добро качество, използвайте конец за зъби;
• на всеки шест месеца да отидете на профилактичен преглед при зъболекар;
• своевременно лечение на кариес и други зъбни заболявания;
• ако зъбът е нарязан или счупен, тогава е необходимо незабавно да се извърши корекцията му;
• табу за всички лоши навици;
• храненето трябва да бъде балансирано, така че тялото да не изпитва липса на витамини или микроелементи;
• уверете се, че температурата на храната и напитките е умерена;
• провеждайте своевременно лечение на заболявания, които провокират появата на графичен релефен език.

Сред заболяванията, засягащи лигавицата на устната кухина, заслужава да се отбележи отделно десквамативният глосит или, както се нарича още, географският език. Тази патология се образува върху черупката на езика и трансформира външния му вид. Как точно и защо се случва това?

На повърхността на езика се появяват области на десквамация на епитела, т.е. области, където се появява пилинг и десквамация. Освен това тези области могат да варират по размер, форма и местоположение. В момента заболяването е доста често срещано. По-конкретно, люспестият пилинг се нарича десквамация.

Очертанията на огнищата на патологията могат да приличат на географска карта. Появата и изчезването на огнища става много бързо. Най-често те мигрират от една част на езика в друга. Заболяването се среща по-често при ученици и деца в предучилищна възраст, като има вероятност да бъдат засегнати и повече възрастни, предимно жени.

Какво е развитието на патологията?

Не беше възможно недвусмислено да се определят причините за това заболяване, но на този етап от медицината експертите са формирали определена гледна точка: географският език е свързан с трофично разстройство.

Патологията може да бъде както независима, така и да се развива паралелно с друго заболяване. Следователно има разделение на форми: първичен и вторичен десквамативен глосит.

Първичната форма може да бъде резултат от травма на езика, която възниква поради контакт с ръбовете на резците. Също така заболяването може да се развие поради химическо или термично изгаряне или да бъде причинено от неправилно инсталиран. При малкото дете през периода се развива географският език.

Що се отнася до вторичната форма, тя се развива в резултат на патологични процеси. Това се дължи на повишената чувствителност на лигавицата на езика към всякакви функционални промени. Често десквамацията на епитела на езика придружава хронични патологии, например заболявания, засягащи жлъчния мехур, черния дроб, метаболизма на витамини и минерали, вегетативни нарушения и др.

Заболяването може да се развие в резултат на грип, коремен тиф, скарлатина и др.

Фотогалерия на деца с диагноза географски език:

Най-често заболяването се диагностицира с прекомерна употреба на лекарства, което води до сериозни последици, които ви принуждават да потърсите помощ от специалист. Това се случва, ако се приемат силни лекарства или антибиотици без препоръка на специалист в неограничени количества.

Има и случаи на наследствен десквамативен глосит.

Естеството на клиничната картина

Можете да подозирате десквамативен глосит по външни признаци и характерни симптоми:

• на начална фазана езика се наблюдава белезникаво-сиво помътняване на епитела, докато диаметърът на образуването е не повече от 2-3 mm;
• на по-късен етапобразуванията набъбват, в централната част има своеобразни десквамиращи папили, под които се крие червена или ярко розова област, която има закръглена форма (формацията се откроява много силно на общия фон на езика), деформираната област е склонни към ускорен темп на растеж, докато равномерността на ръбовете се запазва, въпреки че интензивността на заболяването намалява.

В момента, когато фокусът се увеличи до максималния размер, границите му започват да се размиват, докато в центъра се наблюдава възстановяване. нормално състояние на лигавицата. В същото време в тези области, където се появява кератинизация, в този момент се появява десквамация.

Заболяването се характеризира с множество и единични огнища на десквамация. Често това е първата опция, която се наблюдава. Поради факта, че те непрекъснато се променят, има наслояване на десквамация.

Така на местата, където има стари огнища, се образуват нови и повърхността на езика придобива формата на географска карта. Всъщност такъв процес стана причина за формирането на името на патологията - географски език или мигриращ глосит. Общата картина може да се променя дори всеки ден. Най-забележителното е, че тази лезия може да засегне всяка област на езика, с изключение на долната част.

Повечето пациенти научават за наличието на проблем само след преглед, тъй като патологията няма субективни усещания. В някои случаи има пациенти, които имат усещане за изтръпване, парене, болка по време на хранене и парестезия. В допълнение, появата на повърхността на езика е повод за безпокойство. В резултат на заболяването може да започне да се развива канцерофобия.

Протичането на заболяването е силно повлияно от стресови и емоционални ситуации. В резултат на това патологията е по-тежка. Десквамативният глосит може да се влоши от време на време, често това е свързано с обостряне на соматични патологии. В 50% от всички случаи това заболяване се проявява успоредно със сгънатия език.

Продължителността на хода на заболяването е несигурна, но това е непрекъснат процес. С всичко това патологията може изобщо да не ви притеснява.

Географският език се характеризира с временно изчезване и този период може да бъде доста дълъг, но след известно време започва повторното идентифициране на характерни черти на същите места.

Доктор Комаровски ще разкаже за причините, които провокират географския език при дете, както и за симптомите и лечението на болестта:

Диагностични методи

За да диагностицират заболяването, специалистите прибягват до цял набор от методи:

Тъй като често географският език се разграничава от редица заболявания, специалистът сравнява симптомите, като обръща специално внимание на естеството на огнищата и тяхното движение. Освен това се оценяват резултатите, получени от лабораторията.

Здравеопазване

За да се отървете от болестта, на първо място е необходимо да се извърши. Процедурата е професионална хигиена. Специалистът извършва отстраняване и премахване и подмяна на некачествени и.

Също толкова важно е правилното хранене. Лекарят предписва специална диета, която включва изключване от диетата на алкохолни напитки и храни, които действат като дразнител.

В случай, че географският език се комбинира със сгънат език, лекарите обръщат внимание на тежестта на патологията. Събирането на хранителни остатъци, плака и други замърсители са отлично условие за образуването на микроорганизми, отговорни за развитието на болестта.

В случай, че пациентът не изпитва дискомфорт, няма нужда от специално лечение. В някои случаи може да има усещане за изтръпване и парене (това се случва при дъвчене на храна), в такива случаи на пациента се предписва вода за уста с антисептици и епителни препарати.

Ако заболяването е придружено от силна болка, тогава са необходими локални анестетици. В някои случаи се използват новокаинови блокади, които се поставят на мястото на преминаване на езиковия нерв.

В допълнение към мерките, насочени към премахване на географския език, важна роля играе идентифицирането и правилното лечение на паралелни системни патологии. На първо място се изследва стомашно-чревния тракт, нервната и ендокринната система.

В допълнение към горните дейности може да се наложи да се консултирате с медицински психолог или психотерапевт. Благоприятен ефект имат и билкови лекарства и препарати, комплекс от микроелементи и витамини, антихистамини и имащи биостимулиращ ефект. Освен това се препоръчват съдови лекарства и локални аналгетици.

В резултат на десквамативния глосит възрастните хора могат да развият сериозна карцинофобия, т.е. страх от прерастване на болестта в рак или други сложни заболявания. Но всъщност, тъй като е доброкачествено заболяване, географският език не се превръща в злокачествено състояние.

Предпазни мерки

По отношение на превантивните мерки ще се изискват следните правила:

• обогатяване на тялото с витамини чрез ядене на храни, богати на полезни микроорганизми и приемане на лекарства под формата на таблетки (пациентите се нуждаят от витамини от група В);
• отказ от лоши навици, пълно премахване на алкохолните напитки от диетата, необходимо е да се намали количеството консумирано кафе и захар и се препоръчва да се откаже от пушенето;
• необходимо е своевременно да се извърши преглед от специалисти и, ако е необходимо, да се лекуват всички идентифицирани заболявания;
• предпоставка е спазването и навременното лечение на резци и идентифицирани заболявания на устната кухина.

Десквамативният глосит е възпалително-дистрофична лезия на лигавицата на езика с области на десквамация, които са зоната на отделяне на епитела. Заболяването може да има различни форми, като засегнатите области могат да бъдат разположени както на гърба на езика, така и на страничните повърхности. Лечението на заболяването включва локална и обща терапия. Набор от лекарства се избира в зависимост от формата на глосит. Имайте предвид, че дори след лечението трябва да наблюдавате хигиената, препоръчително е да извършите пълна санация на устната кухина и да изключите дразнещата храна.

Описание на заболяването

Най-често езикът съдържа няколко засегнати области, по-рядко е засегната една област.

Началото на заболяването се характеризира с образуването на зони със сиво-бяло покритие, което се ексфолира с времето и образува област с червен нюанс с гладка повърхност, лишена от папили. Около десквамацията има бели ивици - зоната на кератоза. Прочетете повече за това защо се появяват бели петна в устата.

Много често протичането на заболяването е придружено от сгънат език, който има няколко гънки по лигавицата, което прави възпаленото място още повече като географска карта.

причини

Има няколко фактора, които могат да провокират развитието на десквамативен глосит. Те включват:

• механични ефекти върху лигавицата на езика по време на фрактури и работа на зъбни конструкции и устройства, непрофесионално монтирани корони или остри ръбове на пълнежа;
• химически или термични изгаряния на лигавицата на езика;
• никнене на зъби (включително на неправилно място или посока), като правило това са мъдреци.

Десквамативният глосит може да се развие на фона на друго заболяване. Най-често това се случва при следните заболявания:

• хронични заболявания на стомашно-чревния тракт;
• проблеми с черния дроб и жлъчния мехур;
• нарушения на вегетативната и ендокринната система;
• ревматични заболявания;
• липса на микроелементи и витамини в организма - хиповитаминоза на витамини В1, В3, В6, липса на пантотенова, фолиева киселина, нисък индекс на желязо);
• заболявания, свързани с процеса на хемопоеза;
• автоимунни заболявания;
• някои видове хроничен дерматит.

Заболяването може да се формира и с участието на инфекциозни процеси, протичащи в тялото, като скарлатина, хелминтна инвазия, вирусни инфекции, грип. Интоксикацията, дължаща се на употребата на мощни антибиотици, също може да провокира десквамативен глосит и стоматит. За подробности относно лечението на стоматит след антибиотици вижте.

Видове

Десквамативният глосит може да има следните форми на заболяването:

• повърхностна формаизглежда под формата на петна и ивици от червен цвят с ясна граница около здрава лигавица. След отхвърляне на епитела гърбът става гладък поради липсата на папили. Симптомите на тази форма са сърбеж и леко парене;
• хиперпластична формасе различава от предишния по по-плътни лезии, чийто размер е свързан с хипертрофия на нишковидните папили на езика. Симптомите на тази форма са както следва: дискомфорт и докосване на жълти, бели или сиви нюанси;

Често с хиперпластична форма има усещане за намиране на чужд предмет в устната кухина.

• лихеноидна формаХарактеризира се с образувания на засегнати области с различни размери и форми, които нямат постоянна локализация и могат да мигрират. Нишковидните папили на лигавицата са разпределени около възпалените зони, а в самите зони на десквамация може да се наблюдава хипертрофия на фунгиформните папили.

Диагностика

Разпознаването на заболяването не представлява особени затруднения, тъй като клиничните му симптоми са много характерни. Десквамативният глосит трябва да се разграничава от заболявания като:

Лихен планус може да засегне не само езика, но и лигавицата на устата.

• левкоплакия;
• плаки при вторичен сифилис;
• хиповитаминоза B2, B6, B.2;
• кандидоза.

Хистологичните промени се характеризират с изтъняване на епитела и сплескване на нишковидните папили на мястото на десквамация, паракератоза и умерена хиперкератоза в епитела на околните области на лезията. В самия мукозен слой има лек оток и възпалителен инфилтрат.

Лечение

Лечението на десквамативния глосит може да включва локална и обща терапия, както и професионални съвети от лекари като гастроентеролог, ендокринолог, алерголог, психолог, психотерапевт, дерматолог. В случай на лечение на заболяването, лечението на основните соматични заболявания, нормализиране на функцията на стомашно-чревния тракт, саниране на устната кухина, включително орална хигиена от професионален зъболекар, премахване на травматични моменти, предписаното Показана е диета и, ако е необходимо, психотерапия.

При откриване на десквамативен глосит се използват антихистаминови, съдови, противовъзпалителни, седативни лекарства, както и витаминни и минерални комплекси и биостимуланти.

Ако паренето и болката се усещат ясно, се препоръчва следното:

• приложения върху засегнатата област на препарати, съдържащи витамин А в състава;
• локални анестетици;
• антисептични изплаквания с хлорхексидин, сода, цитрал.

Ако е необходимо, могат да се използват противогъбични и антибактериални лекарства, както и имуномодулатори. Ако има силна болка, може да се предпише новокаинова блокада на мястото на езиковия нерв.

Може да се използва и физиотерапия, която включва ултрафонореза, ултразвукова терапия, SMT терапия и лекарствена електрофореза.

Предотвратяване

Десквамативният глосит може да не представлява опасност за пациента и няма възможност за злокачествено заболяване на лезиите. За да предотвратите първичните симптоми на заболяването, елиминирайте всички видове травматични контакти с устната кухина (например, смилайте острите ръбове на пломбите), изключете употребата на цигари и алкохолни напитки, както и дразнеща храна.

Вторичен десквамативен глосит може да възникне поради съществуващи заболявания в тялото, на които може да бъде симптом.

Видео

За повече подробности относно идентифицирането на десквамативния глосит вижте видеоклипа

Десквамативният глосит (наричан по-долу DG) в стоматологията се нарича лезия на устната лигавица с възпалително-дистрофичен характер. Това заболяване се характеризира с появата на много червени лезии с гладка повърхност, заобиколени от белезникава граница. Такива образувания са изобилно "осеяни" с пукнатини, бразди (резултат от неравномерно ексфолиране на епитела).

Десквамативният глосит създава осезаем дискомфорт за своите „жертви“ - причинява парене, изтръпване на езика, дразнене по време на хранене и може да бъде придружено от промяна на вкусовите усещания. Тази патология често се среща при деца в предучилищна възраст и по-млади ученици; при възрастни пациенти с DG е изключително рядко. В по-голяма степен представителите на женския пол страдат от симптомите на заболяването.

Защо възниква заболяването

Причините за десквамативния глосит (в медицината се нарича още "географски език") се крият в нарушаването на процеса на кератинизация и дегенеративните промени във филиформните папили. В резултат на това ясно изразеното фокално отхвърляне на епитела на лигавицата на езика става визуално забележимо. Защо възниква десквамативният глосит (показан на снимката по-горе) не е напълно установен от съвременните учени. Повечето изследователи са склонни да тълкуват симптомите на това неприятно заболяване като резултат от локални трофични нарушения.

Трябва да се отбележи, че DG може да бъде първичен или вторичен (придружаващ хода на друго заболяване).

Географският език може да има травматичен произход („виновниците” са пломби, протези, режещи се зъби) или да е резултат от системни заболявания на храносмилателната система, кръвотворната система и др.

И така, „виновниците“ на първичния десквамативен глосит често са остри ръбове на зъбите, лошо полирани пломби или лошо монтирани протези - тоест механични наранявания на езика. При децата причината за десквамация често са никнещите млечни зъби.

Поради факта, че устната лигавица е изключително чувствителна към всякакви патологични промени, настъпващи в човешкото тяло, географският език често е резултат от:

• хроничен ход на заболявания на храносмилателния тракт;
• бери-бери (по-специално, дефицит на витамини от група В);
• хематопоетични нарушения;
• ендокринни нарушения (включително по време на бременност);
• автономни нарушения;
• автоимунни патологии;
• дерматози (псориазис, диатеза).

Допълнителни фактори, които могат да допринесат за развитието на DG, са остри инфекции (скарлатина, грип), хелминтоза и чревна дисбактериоза. Има 3 клинични форми на DG: хиперпластична, лихеноидна, повърхностна.В редица клинични случаи DG възниква на фона на обща интоксикация на тялото (например при продължителен или неконтролиран прием на антибактериални лекарства).

важно! Генетичната обусловеност на ДГ е научно доказана.

Видове глосити

Има 3 основни клинични форми на географския език:

• повърхностни (симптоми: ясно дефинирани гладки петна на фона на здрава лигавица, чиято поява е придружена от леко усещане за парене и сърбеж);
• хиперпластичен(поради хипертрофия на филиформните папили на езика се появяват локални уплътнения, покрити с мощен слой жълта, бяла, сива или дори кафява плака; в този случай оплакванията на пациентите се свеждат до усещане за наличие на чужди елементи в устната кухина);
• лихеноиден ("идентифициращи признаци" на патологията са огнища на десквамация, които променят местоположението си, разширени папили с очертания във формата на гъби, както и постоянно парене на езика). Тази форма на DG в повечето случаи е следствие от протезиране и алергична реакция към металните компоненти на ортопедичните конструкции.

Симптоми

ДГ се появява спонтанно, без видима причина. В редки случаи появата на признаци на заболяването се предхожда от изтръпване на устната лигавица и езика. Повече от 50% от всички пациенти с DG също страдат от прегънат език. В началните етапи на заболяването езикът е покрит с уплътнени участъци, покрити със сиво-бял налеп. С течение на времето тези огнища стават хиперемични, гладки и епителът започва да се ексфолира.

Процесът на деепителизация се "движи" от центъра към периферията, поради което увредените участъци на лигавицата бързо се увеличават по размер. Ръбовете на огнищата на DG са леко възпалени, ясно разграничени. Поради факта, че процесите на кератинизация и ексфолиация на епитела в езика непрекъснато се сменят, „географската картина“ на лигавицата непрекъснато се променя.

Симптомите на DG най-често се наблюдават при деца в предучилищна и начална училищна възраст.

Повечето пациенти дори не знаят за наличието на такъв анормален процес върху устната лигавица, DG се диагностицира случайно на преглед при зъболекар. Рядко пациентите се оплакват от усещане за парене на езика по време на хранене, проблеми с дикцията, промени във вкусовите усещания. DG се характеризира с хронично рецидивиращо протичане - засегнатите огнища се появяват и изчезват в различни части на езика. Обострянията на заболяването са "свързани" със стрес или други силни психо-емоционални преживявания, както и с рецидиви на основното заболяване (с вторичния характер на глосита).

Диагностика и лечение

Диагнозата ДГ се поставя от зъболекар след анализ на оплакванията на пациента, преглед на устната кухина и снемане на анамнеза. Цялостният преглед на пациент със съмнение за DG включва палпация на субмандибуларните лимфни възли, лабораторни диагностични методи.

ГД диференцира:

• с вторичен сифилис;
• левкоплакия (плоска форма);
• червено лишаване (лихеноидна форма);
• системна склеродермия;
• ексудативна еритема;
• поцинковане.

Лечението на десквамативния глосит е комплексно, включващо както локални, така и системни мерки. За да се справите със симптомите на заболяването, може да се наложи да се консултирате с различни специалисти - гастроентеролог, психотерапевт, зъболекар, дерматолог и др.

Курсът на DG е придружен от появата на симптоми на сгънат език

И така, пациентите с DG са показани саниране на устната кухина, професионално хигиенно почистване на зъбите, елиминиране на травматични фактори (пълнежи, протези, неравни ръбове на зъбите). Пациентите може да се нуждаят от щадяща диета (включително с вторична ДГ, причинена от заболявания на стомашно-чревния тракт), както и психотерапия. DG може да се лекува със следните групи системни лекарства:

• успокоителни;
• антихистаминови формулировки;
• съдови, противовъзпалителни лекарства;
• биостимуланти;
• витаминни и минерални комплекси.

Парене, изтръпване, болка в засегнатите лезии са показания за локална терапия с DG. Така на пациентите се предписват терапевтични изплаквания с антисептични разтвори (сода за хляб, хлорхексидин), приложения с кератопластични съединения (шипково масло, витамин А), болкоуспокояващи (пиромекаин). При тежки случаи на DG могат да се предписват антибиотици, имуномодулатори и противогъбични лекарства.

важно! Синдромът на интензивна болка е индикация за новокаинови блокади в областта на езиковия нерв.

У дома, за да изравните дискомфорта на езика, можете да използвате нестероидното противовъзпалително лекарство Tantum Verde (изплаквания, бани 4 пъти на ден в продължение на една седмица). Това лекарство премахва болката, спира възпалителния процес. Балсамите за зъби "Виктория", "Биорит" се използват под формата на вани, напояване, изплаквания два пъти на ден (по време на обичайното миене на зъбите).

Лечението на DG е комплексно, включва общи и локални симптоматични мерки.

Физиотерапевтичното лечение за DG може да включва:

• лекарствена електрофореза;
• Ултразвук, SMT-терапия;
• ултрафонофореза.

Профилактика и прогноза

DG не представлява особена заплаха за здравето на пациентите, неговият ход създава само локален дискомфорт в устната кухина. Болестта се повлиява добре от лечението и има благоприятна прогноза. Превантивните мерки, насочени към предотвратяване на появата на симптоми на заболяването, са навременната борба срещу системните патологии, които могат да доведат до появата на географски език, отхвърлянето на лошите навици, диетата и редовните посещения при зъболекаря.

И така, DG е стоматологично заболяване, свързано с възпалително-дистрофични промени в структурата на епитела на лигавицата на езика. Заболяването може да бъде първично или да е резултат от широк спектър от системни нарушения. DG се повлиява добре от общо и локално лечение (е симптоматично) и има благоприятна прогноза.

Това е възпалително-дистрофично заболяване на лигавицата на самия език. Последният обикновено е покрит с малки розово-бели подутини (папили), които всъщност са къси, тънки израстъци, които приличат на косми. При десквамативен глосит определени участъци от повърхността на езика губят своите папили и стават гладки и червени. По форма те приличат на своеобразни острови с леко повдигнати граници.

Тези области, които са лезии, придават на органа сходство с географска карта. Гладките "островчета" често зарастват сами на едно място и "преминават" в друга част на езика. Десквамативният глосит може също да бъде посочен в някои литератури като доброкачествен, мигриращ или ексфолиативен.

Въпреки че приликата с географска карта често е обезпокоителна за пациентите, този ефект не причинява здравословни проблеми и не е свързан с инфекциозни или онкологични заболявания. Рядко носи дискомфорт, но в някои случаи се наблюдава повишаване на чувствителността на езика към определени вещества.

Симптоми

Признаците на патологично състояние могат да се проявят, както следва:

• наличието на гладки червени зони (огнища) с неправилна форма на повърхността или отстрани на езика;
• чести промени в местоположението, размера и формата на лезиите;
• дискомфорт, болка или усещане за парене, развиващи се само в някои случаи и след поглъщане на гореща, пикантна, солена или кисела храна.

Много пациенти с диагноза "дескваматив" напълно отсъстват.

Това състояние може да продължи няколко месеца и дори няколко години. Болестта най-често преминава от само себе си, въпреки че впоследствие може да рецидивира.

Кога да посетите лекар

Ексфолиативният глосит се счита за несериозно - макар и периодично причиняващо дискомфорт - състояние. Въпреки това, наличието на такива лезии на повърхността на езика може да показва опасни заболявания на органа или на целия организъм като цяло. Ако забележите лезии (описаните по-горе лезии) в себе си и те не изчезнат след 7-10 дни след началото, консултирайте се с терапевт или зъболекар.

Причините

Причината за развитието на "географския" език остава неизвестна за медицинската наука и в момента няма метод за предотвратяване на появата на това заболяване. Учените предполагат, че десквамативният глосит, причините за който трябва да бъдат идентифицирани с помощта на тясно фокусирани изследвания, може да бъде свързан с псориазис, хронично кожно заболяване, но връзката между тези заболявания все още не е установена.

Рискови фактори

Въпреки че учените са провели много проучвания, насочени към идентифициране на рисковите фактори за ексфолиативен глосит, резултатите от научната работа са смесени. Следователно обстоятелствата, които увеличават вероятността от развитие на заболяване, могат да бъдат наречени само с висока степен на условност. То:

• Семейна история. Тъй като някои пациенти имат фамилна анамнеза за мигриращ глосит, изследователите спекулират, че наследствените генетични черти могат да предразположат хората към това състояние.
• Сгънат език. "Географският" ефект често се среща при хора с така наречения сгънат език - патология, характеризираща се с появата на дълбоки гънки или вдлъбнатини на повърхността на органа.

Усложнения

Десквамативният глосит е доброкачествен. Не представлява заплаха за здравето, не води до сериозни усложнения и не увеличава риска от развитие на сериозни заболявания. Въпреки това, често причинява безпокойство, психологически дискомфорт и други емоционални смущения, като:

• много пациенти се срамуват от външния вид на езика си, особено в случаите, когато "плешивите петна" са ясно видими;
• въпреки уверенията на лекарите, повечето хора продължават да бъдат подозрителни към това състояние.

Преди да посетите лекар

Ако се притеснявате сериозно как изглежда вашият или сте открили "географски" език при дете, консултирайте се със зъболекар. В много клиники работят лекари, специализирани в лечението на заболявания на зъбите и устната кухина при деца.

Ако необходимостта от посещение на лекар е продиктувана от вашия личен психологически дискомфорт, предварително изгответе списък с въпроси към зъболекаря. Този списък ще ви помогне да се ориентирате в темата директно на медицинската консултация - и да не изпускате от поглед наистина важната информация.

На зъболекарите обикновено се задават следните въпроси:

• Какво причини заболяването ми? Какви предпоставки доведоха до неговото развитие?
• Може ли това състояние да бъде излекувано? Ще изчезне ли десквамативният глосит от само себе си?
• Какви методи на лечение са приложими в моя случай?
• Какво можете да направите сами, у дома, за да облекчите дискомфорта и болката при прием на определени видове храни?
• Какво да направите, ако патологията се повтори? Трябва ли да се свържа с вас отново?

Какво ще каже лекарят

Подгответе предварително отговори на най-вероятните въпроси на зъболекаря:

• Кога за първи път видяхте видими лезии по повърхността на езика си?
• Лезията промени ли формата или местоположението си?
• Имали ли сте някога други лезии от този вид в устата си?
• Десквамативният глосит причинява ли болка или само дискомфорт?
• Болката влошава ли се при ядене на пикантни или кисели храни?
• Страдате ли от други заболявания, дори и да не са външно свързани с "географския" ефект?
• Имали ли сте повишаване на телесната температура?

Диагностика

"Географският" език (снимка) е достатъчно лесен за диагностициране. Обикновено е достатъчно квалифициран зъболекар да прегледа органа и да изясни с пациента какви признаци и симптоми са наблюдавани напоследък.

По време на прегледа зъболекарят:

• преглежда езика и устната ви кухина със специален инструмент със светлина;
• помолете да движите езика си в различни посоки;
• опипва езика за чувствителност или необичайни промени в неговата структура или консистенция;
• проверете за признаци на инфекциозно заболяване, което се характеризира с подути лимфни възли на шията и висока температура.

Лечение

"Географският" език при дете или възрастен обикновено не изисква лечение. Въпреки че това състояние може да причини дискомфорт, във всички останали отношения то не представлява заплаха или вреда.

За да намалите дискомфорта или чувствителността, Вашият лекар може да препоръча следните видове лекарства:

• болкоуспокояващи без рецепта;
• съдържащи анестетици;
• изплаквания за уста с антихистаминови свойства;
• или течности.

Тъй като учените все още не са достатъчно проучени подобно явление, колко десквамация на неговите симптоми може да бъде безполезно. Освен това трябва да се има предвид, че патологията обикновено изчезва сама и е невъзможно да се предскаже как ще протече заболяването.

Вкъщи

Можете сами да намалите дискомфорта, свързан с "географския" ефект. За да направите това, избягвайте или ограничавайте употребата на вещества, които потенциално дразнят чувствителните орални тъкани. Те включват:

• горещи, пикантни, кисели или солени храни;
• продукти на тютюневата промишленост;
• паста за зъби, съдържаща силни аромати, избелващи агенти или добавки против зъбен камък.

Храни със сладък вкус и сладкиши с високо съдържание на аромати също могат да причинят дискомфорт.

Ако имате "географски" език (снимка), експертите ще препоръчат следните препоръки за прием на течности:

• пийте повече чиста вода през целия ден;
• можете да смучете малки кубчета лед;
• пийте охладени билкови чайове (като лайка) или зелен чай;
• опитайте се да се преборите с дискомфорта със смутита, плодови или зеленчукови сокове.

Народни средства

Ако сте уморени от десквамативния глосит, историята на заболяването има няколко години рецидиви и вместо да се насладите на вкуса на храната, трябва да страдате от привидно неизлечим дискомфорт, опитайте известното народно лекарство - маслени бани. За това:

• поставете супена лъжица студено пресовано органично кокосово масло в устата си;
• дръжте веществото в устата, като периодично правите изплакващи движения, за около десет минути;
• изплюйте маслото и изплакнете устата си с топла вода;
• измийте зъбите си както обикновено;
• повтаряйте тази процедура всяка сутрин преди хранене.

Не забравяйте, че маслото не трябва да се поглъща. Когато се използва правилно, ще помогне за прочистване на тялото от токсини и ще излекува червените "плешивини" по езика.

Ако сте били диагностицирани с десквамативен глосит, можете да лекувате това състояние с помощта на легендарното и широко разпространено растение – алое вера. За лечение на лезии е достатъчно да изстискате малко гелообразен сок от листа от алое и да намажете повърхността на езика с него. Сокът се оставя в устата за десет минути, след което устата се изплаква с вода със стайна температура. Тази процедура се повтаря всеки ден по няколко пъти.