Вторични енцефалитни лезии на малкия мозък. Енцефалит - причини, признаци, симптоми, лечение и последствия при хората. III. Енцефалит, дължащ се на бавни инфекции

Енцефалитът е възпаление на веществото на мозъка. В момента енцефалитът се нарича не само инфекциозно, но и инфекциозно-алергично, алергично и токсично увреждане на мозъка.

Класификацията на енцефалитите отразява етиологичните фактори, свързани с тях, клиничните прояви и характеристиките на курса.

По време

Според темпото на развитие и поток:

• супер остър;
• остър;
• подостра;
• хроничен;
• рецидивиращ.

По локализация:

• кортикален;
• подкорови;
• стъбло;
• увреждане на малкия мозък.

По разпространение:

• левкоенцефалит (увреждане на бялото вещество);
• полиоенцефалит (увреждане на сивото вещество);
• паненцефалит.

По морфология:

• некротичен;
• хеморагичен.

По гравитация:

• умерено;
• тежък;
• изключително тежък.

Усложнения:

• оток-подуване на мозъка;
• дислокация;
• церебрална кома;
• епилептичен синдром;
• цистоза.

• възстановяване;
• вегетативно състояние;
• груби фокални симптоми.

Енцефалитът, причинен от невротропни вируси, се характеризира с епидемия, заразност, сезонност и климатични и географски особености на разпространение. В зависимост от преобладаващата локализация енцефалитът се разделя на стволови, малкомозъчни, мезенцефални, диенцефални. Често заедно с веществото на мозъка страдат и някои части на гръбначния мозък; в такива случаи се говори за енцефаломиелит. Енцефалитът може да бъде дифузен и фокален, според естеството на ексудата - гноен и серозен.

Първичен полисезонен енцефалит

Тази група включва енцефалити с различна етиология, включително тези, причинени от Coxsackie ентеровируси (A9, B3, B6), ECHO (2, 11, 24) и много неизвестни вируси.

Клинична картина

В клиничната картина на ентеровирусния енцефалит се разграничават няколко синдрома: стволови, церебеларни, полукълбови. Фокалните неврологични симптоми се развиват на фона на умерено изразени общи инфекциозни и церебрални симптоми на 2-5-ия ден от заболяването. Етиологичният фактор се идентифицира при вирусологични и серологични изследвания. CSF обикновено показва лимфоцитоза.

Протичането е благоприятно, с пълна регресия на неврологичните симптоми. Рядко се запазват леки лезии на III, VI, VII двойки черепни нерви, хеми- и монопареза, афатични разстройства. Церебеларната форма е най-благоприятна, възстановяването с нея винаги е пълно.

При общи инфекции се наблюдава вторичен енцефалит.

11.3.2.1. Постваксинален енцефалит 9

Те могат да се развият след ваксинация срещу едра шарка, въвеждане на DTP и DPT ваксини, с ваксинации срещу бяс. Постваксиналният енцефалит се основава на кръстосана автоимунна реакция към антигени на ваксината и мозъчни антигени, морфологично изразена във възпалителна лезия на мозъчните съдове и околната мозъчна субстанция с образуването на множество периваскуларни и преди всичко перивенозни инфилтрати, диапедезни кръвоизливи, и развитие на оток. Процесът на локализиране

лизира предимно в бялото вещество на главния и гръбначния мозък мозъкхарактеризиращ се с образуването на огнища на демиелинизация. Морфологично постваксиналният енцефалит е левкоенцефалит

Клинични проявления. Първите симптоми на заболяването обикновено се появяват на 7-12-ия ден след ваксинацията, понякога по-рано. Постваксиналният енцефалит се среща по-често при първично ваксинирани деца (особено при късна ваксинация) по-рядко - при реваксинации. Заболяването се развива остро с повишаване на температурата до 39-40 ° C. Има главоболие, повръщане, често загуба на съзнание, генерализирани гърчове. Понякога се откриват менингеални симптоми Развива се централна парализа (моно-, хеми- или параплегия), по-рядко се наблюдават периферни парализи и парези. Поражението на екстрапирамидната система е придружено от появата на хиперкинеза, нарушена координация на движенията. В цереброспиналната течност се определя повишаване на налягането, лека лимфоцитна цитоза (или нормално съдържание на клетъчни елементи), леко повишаване на съдържанието на протеин и глюкоза.

Поток. Обикновено благоприятно; в повечето случаи има пълно възстановяване. Понякога парезата и парализата могат да продължат известно време. Те постепенно регресират. Характеристика на хода на енцефалита, който се развива след ваксинации против бяс, е възможността за проява под формата на остър енцефаломиелополирадикулоневрит, който понякога прогресира много бързо (като възходяща парализа на Landry) и може да доведе до смърт поради появата на булбарни нарушения.

Лечение. Прилагайте имуносупресори (често кортикостероиди, рядко цитостатици), десенсибилизиращи средства (дифенхидрамин, пиполфен, супрастин, калциев хлорид, хормони), както и дехидратиращи, антиконвулсивни, антипиретични лекарства.

11.3,2.2. Морбилен енцефалит

Едно от най-тежките усложнения на морбили. По своята същност се отнася до инфекциозно-автоимунен енцефалит.

Патоморфология. Микроскопски разкрива фиброзен оток на стените на мозъчните съдове, образуването на перивенозни огнища на демиелинизация.

Клинични проявления. Развива се морбилен енцефалит
остро по-често на 3-5-ия ден от началото на обрива. Температура в началото en
цефалитът може вече да се е нормализирал и често се отбелязват нови рецидиви
издигайки го на високо ниво. Съзнанието е объркано. При тежък ™ywx включен
има изразени нарушения на съзнанието, психомоторни R noe gr ^^^
не, халюцинации, кома. Понякога има обобщения
спазми в банята. Менингеални симптоми на пареза, парализа,
координаторни нарушения, хиперкинеза, поражение II, IIIи VI люр че
ряпанерви, проводни нарушения на чувствителността
функции на тазовите органи. В цереброспиналната течност, т.е
но съдържанието на протеин и има плеоцитоза; нейното налягане P0VL 1 shen ° i en _

Поток. тежък. Смъртността може да достигне 25%. Тежестта на EN цефалит не зависи от хода на морбили.

Точка 3.2.3. Енцефалит с варицела

Тежко инфекциозно автоимунно заболяване, в чийто произход голямо значение имат и кръстосаните реакции на имунната система към вирусни и собствени антигени.

Патоморфология. Характеризира се с перивенозна възпалителна инфилтрация на мозъчното вещество, огнища на периваскуларна демиелинизация. В тежки случаи заболяването може да протече като гнойно-хеморагичен менингоенцефаломиелит.

Клинични проявления. Енцефалитът с варицела се развива на 3-7-ия ден след появата на обриви. Рядко енцефалитът се появява на по-късна дата или в преекзантемния период. Отбелязват се хипертермия, кома, конвулсии, менингеални симптоми, пирамидни и екстрапирамидни нарушения. Появяват се ранни признаци на мозъчен оток. В цереброспиналната течност се определя повишаване на съдържанието на протеин и плеоцитоза; броят на клетките обикновено не надвишава 100-200 в 1 μl (главно лимфоцити), но в редки случаи има висока неутрофилна цитоза. Налягането на цереброспиналната течност се повишава.

Поток. Обикновено доброкачествени, но в някои случаи много тежки, с фатален изход. След възстановяване, пареза, хиперкинеза, конвулсивни припадъци могат да продължат дълго време.

11.3.2.4. Грипен енцефалит*

Причинява се от грипните вируси Al, A2, A3, B. Възниква като усложнение на вирусен грип. Вирусът на грипа принадлежи към пантропните вируси; нито един от известните щамове на грипния вирус няма истински невротропни свойства. Известно е, че грипният вирус има токсичен ефект върху ендотела на кръвоносните съдове, по-специално върху съдовете на мозъка. Патогенетичните механизми при грипната инфекция са невротоксикоза и дисциркулаторни явления в мозъка.

Патоморфология. В мозъка се откриват съдово пълнокровие, тромбоваскулит, малки диапедезни и фокални кръвоизливи, периваскуларни инфилтрати.

Клинични проявления. Увреждането на нервната система възниква при всички случаи на грип и се проявява с главоболие, болезненост при движение на очните ябълки, болки в мускулите, слабост, сънливост или безсъние. Всички тези симптоми са общоинфекциозни и церебрални при обикновения грип. Въпреки това, в някои случаи се появяват лезии на нервната система под формата на грипен енцефалит, който се развива по-често в края на заболяването, дори 1-2 седмици след него. В същото време здравословното състояние на пациента отново се влошава, температурата се повишава, мозъчни симптоми (главоболие, повръщане, замаяност), леки менингеални симптоми. На този фон се появяват признаци на фокално увреждане на мозъка, които обикновено не са изразени. Възможно е увреждане на периферната нервна система под формата на невралгия на тригеминалния и големия тилен нерв, лумбосакрален и цервикален ишиас, лезии на симпатиковите възли. В цереброспиналната течност се наблюдава лека плеоцитоза и умерено повишаване на

Поток. Благоприятен. Заболяването продължава от няколко дни до месец и завършва с пълно възстановяване.

В острия период на грипа е възможно тежко увреждане на нервната система - хеморагичен грипен енцефалитЗаболяването започва апоплектиформно, с високо повишаване на температурата, втрисане, нарушено съзнание до кома. Генерализираните епилептични припадъци са чести. Фокалните симптоми се характеризират със значителен полиморфизъм. В цереброспиналната течност се откриват следи от кръв. Протичането на тази форма на грипния енцефалит е тежко. Често има летален изход. След възстановяване обикновено остават тежки неврологични разстройства.

При отслабени индивиди с имунен дефицит от различен произход причината за енцефалит може да бъде цитомегаловирус(CMV) е опортюнистичен вирус, който се носи от до 90% от здравите хора, но в условия на имунен дефицит може да причини тежко заболяване. Понякога CMV се активира при отслабени деца, особено новородени. Този вирус може също да причини вентрикулит, миелит, полирадикулит и ретинит, по-рядко хепатит и миокардит. Протичането на енцефалит обикновено е остро, започва като остра респираторна или чревна инфекция, към която след това се присъединяват церебрални и фокални симптоми. При възрастни цитомегаловирусът често причинява увреждане на периферната нервна система (полирадикулопатия).

11.3.2.5. Ревматичен енцефалит*

Инфекциозно-автоимунно заболяване, при което наред с увреждането на ставите, сърцето, централната нервна система е включена в процеса. При ревматичен енцефалит има дифузно увреждане на кората на главния мозък, подкоровите възли, мозъчния ствол и менингите. Характеризира се със съдови промени под формата на ендартериит, панваскулит или периартериит с възпаление под формата на съединители и периваскуларна инфилтрация, промени в глията под формата на глиални възли и розетки.

Клинични проявления. Началото на заболяването е остро и
придружен от треска до 38-39 ° C, главоболие,
замаяност, повръщане или гадене, менингеални симптоми
Фокални симптоми: кортикални, капсулни, стволови, пшоталами-
каличен или стриатален. Наблюдават се хиперкинезии: ho R e "F o R m" "e" x ° ^ °
атетотичен, миоклоничен, тикове, торзионен спазъм. 4 *™™*
илюзии, халюцинации, страх, отслабване на вниманието, ^
депресия, разстройства на настроението
и емоционална нестабилност. Често воиюса^
нарушения на съня, понякога епилептични припадъци, пароксизми на
окуломоторни нарушения, пареза на погледа нагоре и др.
гетативни нарушения: мрамор на кожата, изпотяване ^"
дисплазия на крайниците, персистиращ червен дерматофизизъм p

повръщане, задух. Често има менингеални симптоми jwpe6po гръбначномозъчната течност е с повишено налягане и има лимфоцитен плео

Диагноза Въз основа на анамнеза (тонзилит, полиартрит, ревматичен ендо- или миокардит, рецидиви на заболяването, склонност към хиперергични реакции, субфебрилна температура), промени кръв (левкоцитоза,повишаване на СУЕ).

Ревматичният енцефалит при деца се развива след период на неразположение, през който децата се оплакват от главоболие, умора, цъфтежв очите или специфични зрителни усещания (кръгове, зигзаг, нишки, ивици пред очите), замаяност; има нарушение на съзнанието, халюцинации - слухови, зрителни (пред очите преминават сенки, фигури и др.), обонятелни, психосензорни нарушения (обектите се приближават, после се отдалечават, след това се увеличават, след това намаляват, формата им се променя, буквите се припокриват) един друг, редовете стават наклонени и четенето е трудно). Понякога се появяват заблуди за преследване и връзки илихипохондрични реакции.

Хорея. Проявява се при ревматизъм при деца, по-често при момичета, при студено време, след ангина или грип. Наблюдава се увреждане на мозъчните съдове (фиброза и хиалиноза), повишена пропускливост на съдовите стени, недохранване и некроза на мозъчната тъкан. Възпалителните и дегенеративните промени преобладават в стриатума (черупка, каудално ядро) и тялото на Люис, в областта на горните церебеларни педункулуми. Децата стават капризни, раздразнителни, оплакват се от главоболие, болки в краката, понякога има безсъние. Появяват се прекомерни жестове и гримаси, децата енергично размахват ръце при ходене, правят странни движения с пръсти. Речта става рязка. Хореатичните движения са непостоянни, появяват се или в ръката, или в крака, или в главата, или в торса. Потрепванията се влошават от възбуда и изчезват в съня. Има често мигане, затруднено преглъщане, дъвчене, ходене. Хореоатетотичната хиперкинеза се комбинира със замръзване на долната част на крака в позиция на екстензия (симптом на Гордън). Температурата е субфебрилна. При малка хорея обикновено се появява ревматично сърдечно заболяване. В кръвта - левкоцитоза и лимфоцитоза.

Клауза 3.2.6. невроборелиоза

Етиология. Интермитентната треска, причинена от Borrelia spirochetes (най-често Borrelia burgdorferi), е известна от дълго време. Основните гостоприемници и вектори на патогена са кърлежите Ixodes dammmi. Заболяването се среща в горските райони на Съединените щати (особено в западната част на страната), Канада, по-рядко в Русия и в Западна Европа. В Съединените щати невроборелиозата сега е най-честата инфекция, пренасяна от кърлежи. След ухапване от кърлеж и проникване на патогена се развива характерен пръстеновиден еритем, понякога изпъкнал над повърхността на кожата. Спирохетите засягат предимно кожата, ставите, сърцето и нервната система.

Клинични проявления. С невроборелиоза (син.:Лаймска болест) лезиите на нервната система могат да бъдат минимални и ограничени от астеничен синдром, забавяне на невропсихологичните ции,загуба на паметта и може да доведе до развитие на тежък енцеит или менингорадикулопатия. AT първи етаппрелетен един денеритема (самият кърлеж е с размер на глава на карфица, често няма преходно повишаване на телесната температура, което

след това може да се повтори след 2-4 дни (интермитентна треска) Хипертермията е придружена от умерено главоболие, гадене, миалгия, астения. в втори етапменингорадикулит и енцефалит могат да увеличат церебралните симптоми до плитки нарушения на съзнанието и делириум. Възможно увреждане на подкоровите ганглии с развитието на стриатални и палидарни синдроми, атаксия. Характерна е невропатия на черепните нерви, особено двустранни лезии на лицевия нерв, полирадикулит. AT трети етапразвива се артрит на различни стави, предимно големи. На този етап признаците на енцефалопатия могат да прогресират и да се комбинират с епилептичен синдром и прогресивни нарушения на двигателната координация.

Диагностика. Въз основа на серологично потвърждение за наличието на спирохета в тялото. При активен процес в първия и втория етап се открива висок титър на антитела срещу Borrelia burgdorferi в серума, след което обаче те могат да станат отрицателни. Възможно е да се развият кръстосани фалшиви положителни реакции към сифилис и обратното, при сифилис са възможни фалшиво положителни реакции към Borrelia. Има лека лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност. Изследването с ЯМР може да разкрие огнища с повишена плътност, понякога подобни на демиелинизиращи огнища при множествена склероза, но за разлика от последната, същите огнища често се откриват в базалните ганглии.

Лечение. Ефективно използване на тетрациклин (500 mg перорално 4 пъти на ден), доксициклин или моноциклин (100 mg 2 пъти на ден), големи дози бензилпеницилин (20 000 000-24 000 000 IU на ден).

11.3.2.7. невробруцелоза

Етиология. Заболяването се причинява от няколко вида грам-отрицателни бактерии Brucella. Основен източник на заразата са болните животни (говеда и дребен рогат добитък), които са естествен резервоар на бруцелите в природата. Заразяването става по контактен, хранителен, въздушно-капков път. Боледуват предимно хора, свързани с животновъдството, както и при консумация на непастьоризирано мляко или сирене. Болестта се среща в Урал, в Сибир, в Северен Кавказ.

Патогенеза. В организма бруцелите се разпространяват хематогенно, лимфогенно, а също и периневрално. Голяма роля играят ^P ^ ^ DT "ние реакции, водещи до тъканна сенсибилизация. Невробруелозата е част от общото увреждане на тялото при това заболяване" и gtpenia _ за

P a t o m o r f o l o g и i. В острата фаза или в ps Riad o * ^ ™ * ^ на болка в централната нервна система се откриват феномените на "розов кръвоизлив и други възпаления. Има и възпалителни промени в "" опашките, периферните нерви, симпатикуса възли ^ васкулит (ендо-, пери- и тромбоваскулит), Дифузна "°" ™ глиална реакция. В хроничен стадий ^Y^^T^ративни промени в тъканите на нервната система, ганглийните клетки, подуване и ^^^ZZl pvri0

остро заболяване (остър стадий)с повишаване на температурата до 40 ° C, втрисане, обилно изпотяване, болки в ставите и мускулите, безсъние, главоболие, подути лимфни възли, хепатоспленомегалия. Треската често има вълнообразен (вълнообразен) характер. Често има хеморагична диатеза с петехиален обрив и кървене от носа, след което заболяването преминава в подостра и хронична фаза с намаляване на общите инфекциозни прояви, но с доминиране в клиничната картина на симптоми на увреждане на вътрешните органи (артрит, тендовагинит, остеомиелит). , миокардит и др.) - Б хроничен стадийможе да се развие менингоенцефалит и енцефаломиелит.

Увреждането на нервната система може да се прояви на различни етапи от заболяването: в началния (остър) период, доминиращ над други признаци на бруцелоза; в подостър или хроничен период (след спиране на вълнообразната треска), както и в стадия на очевидно възстановяване. Острите неврологични симптоми обикновено могат да бъдат първите клинични прояви на бруцелозата. При бруцелозата могат да бъдат засегнати всички части на нервната система (централна, периферна и вегетативна). Понякога се появява бруцелозен менингит, проявяващ се със скованост на мускулите на врата, симптоми на Керниг, Брудзински, Бехтерев, увреждане на черепните нерви (обикновено VII и VIII). В цереброспиналната течност (често ксантохромна) се открива лимфоцитна плеоцитоза, повишаване на съдържанието на протеини, глобулини, намаляване на нивото на глюкозата и хлоридите.

Бруцелният енцефалит се проявява с пареза (парализа) на крайниците, проводни нарушения на чувствителността, хиперкинеза, нарушения на координацията и психиката. Поражението на централната нервна система при бруцелоза се характеризира с полиморфизъм на клиничната картина. Често има комбинирани лезии на централната нервна система с развитието на менингоенцефалит, енцефаломиелит, менингоенцефаломиелорадикулит.

Типичните неврологични прояви на бруцелозата включват невралгии и неврити на периферните и черепномозъчните нерви, радикулити, плексити (лумбосакрален, брахиален), полиневрит, полирадикулоневрит.

Увреждането на автономната нервна система се наблюдава при почти всички пациенти с бруцелоза и се характеризира с хиперхидроза, суха кожа, оток и акроцианоза, косопад, чупливи нокти, артериална хипотония, остеопороза, загуба на тегло, дисфункция на вътрешните органи поради увреждане на целиакия (слънчев) и мезентериален вегетативен плексус.

Неврологичните прояви на бруцелозата се наблюдават дълго време, с рецидиви и периоди на подобрение. Има тежки форми на менингит и менингоенцефалит, завършващи със смърт.

Диагностика и диференциална диагноза. Анамнестичните данни (професия на пациента, епидемиологични характеристики на мястото на пребиваване, контакт с животни) са важни за поставяне на диагнозата. Важни са предишните периоди на вълнообразна треска с интензивни болки (мускулни, ставни, радикуларни, невралгични, невритни), подути лимфни възли, черен дроб, далак, обилно изпотяване, тежък астеничен синдром. Диагнозата бруцелоза се потвърждава от положителни лабораторни резултати: тестове за аглутинация на Райт (титри

1:400 и повече), ускорена реакция на Huddleson, алергичен тест на Yurne.

Невробруцелозата трябва да се диференцира главно от лезии на нервната система при туберкулоза и туларемия.

Лечение. При остри и подостри форми на невробруцелоза се предписват антибиотици (рифампицин, хлорамфеникол, ампицилин колистин, еритромицин, гентамицин, канамицин, тетрациклинови лекарства) на курсове от 5-7 дни (2-3 курса със седмица почивка). Най-често срещаният е рифампицин (600 mg перорално веднъж дневно). В острия стадий и при наличие на тежък менингит и енцефалит се препоръчва парентерално приложение на антибиотици. При хронични форми на бруцелоза е показана противобруцелозна поливалентна ваксина. Провежда се симптоматична терапия (болкоуспокояващи, седативни, десенсибилизиращи, възстановителни лекарства). При периферни лезии на нервната система е ефективна физиотерапията (UHF, парафинови и кални приложения, електрофореза на новокаин и калций).

11.3.2.8. Лептоспироза

Етиология. Заболяването се причинява от Leptospira interrogans. Заразени от домашни заразени животни. Лептоспирозата е най-разпространена в южните райони. В патогенезата на заболяването голямо значение имат автоимунните реакции.

Клинични проявления. Острото начало протича като респираторна вирусна инфекция. Характеризира се с вълнообразна треска с миалгия. Впоследствие симптомите на увреждане на черния дроб и бъбреците могат да преобладават в клиничната картина. От 2-3-та седмица могат да се присъединят лезии на нервната система под формата на енцефалит или енцефаломиелит с засягане на черепните нерви. Протичането на заболяването обикновено е благоприятно, понякога дори е възможно спонтанно възстановяване.

Диагностика. Базира се на характерна клинична картина и откриване или на титър на антитела над 1:200 в реакцията на аглутинация със серум, или на повишаване на титъра при повторно изследване („обрат на пробата“).

Лечение Антибактериалната терапия е ефективна в началото на курса през първите 5 дни от заболяването. Бензишеницилин се използва в доза до 1 000 000 IU парентерално 4 пъти на ден в продължение на 7-10 дни.

11.3.2.9 Бяс

Етиология. Заболяването се причинява от рабдовируса Lyssavirus и е известно от много дълго време. Вирусът се предава със слюнка при ухапване 3 *V™ & ™ o ™™ B °lкрак. В момента основният източник на заразени лисици, по-рядко кучета, вълци и таралежи. 1™*°^почти по целия свят с изключение на Австралия i ^j hogo ocean, но сега е доста рядък главно

от 2 до 8 седмици (евентуално до 6 месеца) се развива тежко увреждане на багажника

мозък Първоначалнопрояви на стволови енцефалит са промени в поведението, повишена възбуда. Продромалният стадий може да продължи до 48 часа и да бъде придружен от обща слабост, сънливост, главоболие, лека треска, миалгия и парестезия и стомашно-чревни нарушения. В бъдеще температурата може да се повиши рязко, церебралните симптоми се увеличават. Характерен е бясът (болезнени спазми на мускулите на фаринкса и ларинкса), причинени от дисфагия и свръхвъзбудимост на миши рецептори в областта на шията, фаринкса и ларинкса. Има нарастващи симптоми на увреждане на различни части на мозъчния ствол с увреждане на различни черепни нерви, по-често IX-XII двойки. С нарастването на булбарните нарушения пациентът изпада в кома. Смъртта настъпва от дихателни и съдови нарушения. Възможен миокардит.

Лечение. Спешен и единствен метод на лечение е поставянето на противобясна ваксина и серум. За всеки ухапан се препоръчват задължителни превантивни мерки. Ако не се лекува, заболяването обикновено е фатално и са описани само отделни случаи на възстановяване с интензивна респираторна подкрепа и щателни грижи.

11.3.3. Подостър захарен левкоенцефалит (демиелинизиращ левко- и паненцефалит)

Тази група включва особени форми на хроничен и подостър енцефалит с прогресивно тежко протичане (енцефалит с включвания на Доусън, подостър склерозиращ левкоенцефалит на Ван Богарт, нодуларен паненцефалит на Pette-Dering, подостър склерозиращ паненцефалит на Таришки). Тъй като разликите между тях в клиничната картина и морфологията са относителни и незначителни, понастоящем те се третират като едно заболяване, най-често под името "подостър склерозиращ паненцефалит". Към тази група заболявания принадлежи и периаксиалният енцефалит на Шилдер (дифузна периаксиална склероза), който обаче има някои доста добре изразени клинични и патоморфологични характеристики, които го доближават до множествената склероза.

Етиология и патогенеза. В етиологията на подострата склероза триенеенцефалит играе важна роля персистираща инфекция с морбили. При пациенти с подостър склерозиращ паненцефалит се откриват много високи титри на антитела срещу морбили в кръвта и цереброспиналната течност (не се наблюдава дори при пациенти с остра инфекция с морбили). Открит е и специфичен морбилен имуноглобулин, характерен за настоящата морбилна инфекция. Вирусът на морбили в ЦНС е в потиснато или "дефектно" състояние. Някои изследователи са успели да изолират вируса на морбили от мозъците на починали пациенти. В патогенезата на заболяването играят роля автоимунни механизми, както и придобит или вроден дефект в имунната система.

Патоморфология. Микроскопски се открива изразена дифузна демиелинизация и глиоза на бялото вещество на церебралните хемисфери. В някои случаи има много глиални възли. В други случаи оксифилни включвания се откриват в ядрата на невроните на кората, подкорието и мозъчния ствол на фона на техните дистрофични промени.

Цилиндрите на оста първо остават относително непокътнати и след това се огъват. Отбелязва се умерено изразена периваскуларна инфилтрация от лимфоидни и плазмени клетки. Левкоенцефалитът на Schilder се характеризира с дифузна демиелинизация, последвана от глиална пролиферация и склероза. Зоната на демиелинизация и астроглиоза може да се разпространи през corpus callosum от едно полукълбо в друго.

Клинични проявления. Заболяването засяга предимно деца и юноши на възраст от 2 до 15 години, но понякога заболяването се среща и в зряла възраст. Началото на заболяването е подостро, незабележимо. Има симптоми, които се считат за неврастенични - разсеяност, раздразнителност, умора, сълзливост. Тогава се откриват признаци на промяна на личността, отклонения в поведението. Пациентите стават безразлични, губят чувство за дистанция, дълг, правилни взаимоотношения.

В личността започват да доминират примитивните желания: алчност, егоизъм, жестокост. В същото време се появяват и бавно нарастват нарушения на висшите психични функции (афазия, аграфия, алексия, апраксия, агнозия). След 2-3 месеца от началото на заболяването се открива хиперкинеза под формата на миоклонус, торзионен спазъм, хемибализъм. В същото време има конвулсивни епилептични припадъци, малки епилептични припадъци. В бъдеще, когато заболяването прогресира, хиперкинезата отслабва, но явленията на паркинсонизъм и нарушения на мускулния тонус започват да се увеличават, до децеребрална ригидност. Екстрапирамидните нарушения обикновено се комбинират с тежки вегетативни нарушения - омазняване на лицето, слюноотделяне, хиперхидроза, вазомоторна лабилност, тахикардия, тахипнея. Често се наблюдава неволен смях и плач, внезапни писъци („вик на чайка“). Чест симптом е статична и локомоторна атаксия от челен произход (пациентът не държи тялото в изправено положение).

В късния стадий на заболяването се появяват моно-, хеми- и тетрапареза със спастичен характер, които като че ли се наслагват върху екстрапирамидни и фронто-церебеларни двигателни нарушения. Разкриват се сензорна и моторна афазия, слухова и зрителна агнозия. прогресивна кахексия.

По време на подостър склерозиращ енцефалит, триста
направи си сам. В първия стадий водещите симптоми са промените в личността.
ty, отклонения в поведението, нарастващи дефекти във висшия мозък
функции, различни хиперкинези. конвулсивни и неконвулсивни
лакомия Във втория етап екстрапирамидни нарушения на тонуса и
нарушения на автономната централна регулация. Третият етап на характера
причинени от кахексия и пълна декортикация. , aiTUTnll

Текущи и прогнозни. Курсът на склерозиращия енцефалит е постоянно прогресиращ и винаги m, ^ chiva ^ ^ ^ ° Продължителността на заболяването обикновено е от 6 месеца до 2-3 форми, протичащи хронично с периодично начало в състояние на пълна неподвижност, кахексия, общ статус епилептичен или поради пневмония.

Диагностика. Има някои t RU dn0S / ранен стадий, когато често се диагностицира неврастения, френия. В бъдеще диференциалната диагноза на тел ^ ya ^ мозък При диагнозата трябва да се вземе предвид дифузността, а не мултифокалността.

Лезии, липса на интракраниална хипертония, объркване на средните структури на мозъка по време на ехоенцефалография, патогномонична ЕЕГ картина. Диагнозата се потвърждава от резултатите от имунологични изследвания и компютърна томография.

Клиничната картина на левкоенцефалит на Schilder има някои особености, при това заболяване се проявяват пирамидални симптоми, доминиращи екстрапирамидни симптоми, по-често се отбелязват големи епилептични припадъци. В началните етапи преобладават психичните разстройства. Може би курс под формата на псевдотуморна форма с признаци на нарастващи еднофокални хемисферни симптоми, придружени от вътречерепна хипертония. Характеризира се с увреждане на черепните нерви, особено II и VIII. Възможна е амблиопия до амав-роза. В очното дъно се установява атрофия на дисковете на зрителния нерв. В някои случаи при амавроза реакциите на зеницата към светлина остават непокътнати, което се дължи на централния характер (поради увреждане на тилния лоб) на амаврозата.

Данни от лабораторни и функционални изследвания. В цереброспиналната течност се открива умерена плеоцитоза, повишаване на съдържанието на протеин и нивото на гама-глобулин. Колоидната реакция на Lange дава паралитична крива при подостър склерозиращ енцефалит, възпалителен и смесен - при левкоенцефалит на Schilder. Патологичните промени в реакцията на Ланге и хипергамаглобулинор-чия са ранни признаци на левко- и паненцефалит. В цереброспиналната течност се открива повишаване на нивото на имуноглобулини от клас G, които образуват олигоклонални ленти (олигоклонални имуноглобулини) по време на изоелектрично фокусиране. Изключително високи титри на антитела срещу морбили се определят в кръвния серум и цереброспиналната течност при подостър склерозиращ паненцефалит. На ЕЕГ се записват периодични стереотипни редовни двустранно синхронни високоамплитудни разряди на електрическа активност (комплекси на Rademecker). Ехоенцефалографията, извършена в случай на псевдотуморен левкоенцефалит, не разкрива изместване на медианните структури. Най-информативни са CT и MRI изследванията.

11.3.4 Спонгиформни енцефалопатии

Етиология. Предполага се, че спонгиоформните енцефалопатии (син.: бавни прионни инфекции, болест на Кройцфелд-Якоб и куру) се причиняват от протеиноподобна частица - прион. Тези частици имат молекулно тегло от 60-100 kDa. Куру е ендемичен за островите Папуа Нова Гвинея и сега е изключително рядък. Болестта на Кройцфелд-Якоб е описана през 1921 г. и сега често се среща във всички страни на Европа и Северна Америка. Най-вероятният път на разпространение е чрез поглъщане на заразени месни продукти. В същото време са описани семейни случаи на заболяването, което показва възможно наследствено предразположение.

Патоморфология. Тези заболявания се характеризират с развитието на така наречената спонгиозна (спонгиоформна) дегенерация на различни части на мозъка, главно на фронталните и темпоралните дялове. В тези области се развива почти пълна дегенерация на нервните клетки и влакна, на

където се разпространява реактивната глиоза. Същите промени се откриват в подкоровите възли и горните части на мозъчния ствол.Патогенетичните механизми на такова увреждане на мозъка все още не са напълно известни.

Клинични проявления. Болестта може да започне на всяка възраст, но по-често след 50 години. Характерни прояви са бързо прогресираща деменция и епилептични припадъци, по-често под формата на миоклонус. Тези симптоми могат да бъдат придружени от различни двигателни и сетивни нарушения. Различават се няколко форми в зависимост от разпространението на симптомите на увреждане на една или друга част на мозъка - амиотрофичен вариант, церебеларен вариант, миоклоничен вариант, офталмоплегичен вариант, с преобладаване на симптомите на увреждане на фронталните лобове и зрителния нерв. Характерни са периодичните пикови комплекси на ЕЕГ.

Прогноза. Лечението е симптоматично. Във всички случаи след известно време настъпва смърт поради развитието на бронхопневмония и кахексия.

11.3.5. Лечение на енцефалит*

Напоследък е постигнат значителен напредък в лечението на първичен и вторичен енцефалит, особено от бактериална природа. По-трудната тактика при вирусен енцефалит и симптоматичното лечение при бавни инфекции допринасят само за леко удължаване на живота на пациентите. Лечението на енцефалит включва патогенетична и етиотропна терапия, симптоматични средства, както и възстановителни мерки.

патогенна терапия. Основните направления на патогенетичното лечение на енцефалит:

1) дехидратация и борба с оток и подуване на мозъка (10-20% от расите
разтвор на манитол 1 - 1,5 g на 1 kg телесно тегло интравенозно; фуроза-
среден в доза от 20-40 mg интравенозно или интрамускулно, 30% от расите
разтвор на глицерол 1 - 1,5 g на 1 kg телесно тегло вътре, диакарб, бри-
налдикс);

2) десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, дифенхидрамин);

3) хормонална терапия (ACTH, преднизолон в доза от 1-2 mg на 1 kg
телесно тегло на ден, дексаметазон - 16 mg на ден, 4 mg на всеки 6 часа
интравенозно или интрамускулно), осигурявайки противовъзпалително действие
тяло, десенсибилизиращо, дехидратиращо действие;

4) подобряване на микроциркулацията (интравенозно вливане
полиглюцин, реополиглкжин, реомакродекс); / ПЯ н рн те

5) поддържане на хомеостазата и водно-електролитния баланс (parente
орално и ентерално хранене, калиев хлорид, глюкоза, полиглюкоза
кин, 200 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат); .

6) премахване на сърдечно-съдови нарушения (камфор сулиюкам
фокаин, сърдечни гликозиди; поляризираща смес, вазопресор
лекарства, глюкокортикоидни хормони); lyha telny

7) нормализиране на дишането (поддържане на проходимостта на дихателните пътища
пътища, кислородна терапия, хипербарна оксигенация при бик
бар нарушения - интубация или трахеостомия, MBjij,

S) възстановяване на мозъчния метаболизъм (витамини C, групи B, D и P;

гамалон, аминалон, ноотропил, пирацетам, церебролизин); 9) противовъзпалителна терапия (салицилати, бутадион, ибупро-

Етиотропна терапия. През последните години бяха разработени редица лекарства, които блокират възпроизводството на вируса в заразена клетка, което увеличи възможностите за етиотропно лечение на вирусен енцефалит. При херпетичен енцефалит ранното приложение на ацикловир (10-12,5 mg/kg интравенозно на всеки 8 часа) в комбинация с голямо количество течност има добър клиничен ефект. При цитомегаловирусна инфекция ганцикловир (5 mg/kg интравенозно за един час на всеки 12 з). Нуклеазите се използват за спиране на репликацията на вируса. RNase се използва интрамускулно в изотоничен разтвор на натриев хлорид, 30 mg 5-6 пъти на ден, за курс от 800-1000 mg от лекарството. Първата инжекция се извършва по метода на Безредки. Антивирусният ефект (по-специално върху херпесния вирус) се осигурява от препарата цитозин-арабиноза, който се прилага интравенозно в продължение на 4-5 дни в размер на 2-3 mg на 1 kg телесно тегло на ден. Показване на лекарства, които стимулират производството на интерферон (про-дигиозан). Човешкият левкоцитен интерферон е едно от основните средства за антивирусна защита. Интерферонът може да се използва не само за лечение, но и за превенция по време на епидемични взривове. Като специфична серотерапия за енцефалити, пренасяни от кърлежи, комари и други, се предписва хиперимунен серум на хора, които са имали тези заболявания. Използват се и специфични гама-глобулини. При невроборелиоза и невробруцелоза се използват специфични лекарства.

Симптоматична терапия. Интиковулсант.За облекчаване на епилептичен статус се прилага седуксен в доза от 5-10 mg интравенозно (в разтвор на глюкоза), 1-2% разтвор на хексенал, 1% разтвор на натриев тиопентал интравенозно, инхалационна анестезия, фенобарбитал, смес на Серейски, хексамидин.

Антипиретик.За понижаване на температурата се използват литични смеси, 2 ml 50% разтвор на аналгин, дроперидол и локална хипотермия.

Терапия на делириозния синдром.Нанесете литични смеси, хлорпромазин, дроперидол. Препоръчително е да се предпише магнезиев сулфат, диакарб. За нормализиране на съзнанието се използват биостимуланти, метаболитни лекарства, за нормализиране на психиката - транквиланти, антидепресанти. Нормализиране на съня.Прилагайте барбитурати (луминал, барбитал натрий, нембутал), бензодиазепинови производни (евноктин, радедорм, мога-дон), ноксирон.

Възстановително лечение. При паркинсонизъмизползват се антихолинергици (скополамин, беласпон, белоид и други естествени антихолинергици; циклодол и други синтетични антихолинергици); антихистамини (динезин), лекарства с леводопа, мускулни релаксанти (мидокалм), лекарства, които влияят на мозъчния метаболизъм; стереотаксичните операции са показани при повишаване на ригидността и неуспешна лекарствена терапия.

При хиперкинезапредписват метаболитни лекарства, адренергични блокери, антипсихотици (халоперидол, хлорпромазин), транквиланти; стерео-

Таксичните операции са показани при тежки хиперкинезии, които не се поддават на лекарствена терапия.

При Кожевников епилепсияизползвайте лекарства, които подобряват мозъчния метаболизъм, антиконвулсанти (луминал, тегретол, смес Sereisky), транквиланти (елен, мепробамат, триоксазин, гиндарин мебикар), невролептици (хлорпромазин); с прогресивни форми е възможно хирургично лечение.

При парезапредписват лекарства, които подобряват метаболизма на мозъка и мускулната тъкан (АТФ, кокарбоксилаза, церебролизин, глутаминова киселина, витамини от група В, витамин Е), анаболни хормони, лекарства, които подобряват нервно-мускулната проводимост (дибазол, галантамин, прозерин, оксазил). От голямо значение за възстановяването на двигателните функции са тренировъчната терапия и масажът, физиотерапията.

Пригодност за заетост. В острия стадий на енцефалит пациентите обикновено са временно неработоспособни и се нуждаят от лечение. Средната продължителност на един случай на временна нетрудоспособност (отпуск по болест) зависи от тежестта на състоянието на пациента, хода на процеса и може да варира от 1 до 3-4 месеца. При отшумяване на болезнените явления и добро общо състояние пациентите могат да се върнат към работа по специалността.

Трябва да се има предвид, че след острия стадий на енцефалит могат да останат устойчиви дисфункции: вестибуларни, вегетативни, психосензорни и др. При повечето пациенти тези нарушения са леки и не засягат значително работоспособността. Лицата, преболедували енцефалит, трябва да се насочват за медико-социален преглед само в случаите, когато въпреки предприетите терапевтични мерки остават трайно изразени функционални нарушения, водещи до значително намаляване на работоспособността или пълна трайна или дълготрайна загуба на работоспособност. капацитет.

Рехабилитация. Те използват лекарства, физиотерапия, лечебна физкултура, масаж, балнеолечение, ако е необходимо, хирургическа интервенция, провеждат рационална работа.

11.4. Остър миелит ■

Миелитът е възпаление на гръбначния мозък, което засяга както бялото, така и сивото вещество.

Етиология и патогенеза. Разпределете инфекциозен, интоксикационен и травматичен миелит. Инфекциозният миелит може да бъде първичен, причинен от невровируси (херпес зостер, полиомиелит, вируси на бяс), поради туберкулоза или сифилитични лезии. Вторичният миелит възниква като усложнение на: инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, тиф, пне * m ° n "I" £ un "^ или всяко гнойно огнище в тялото и сепсис. При първичния инфекциозен миелит инфекцията се разпространява хемато™ "" ° "n,? около r ^ развитието на мозъка се предшества от виремия. В патогенезата ^^^^^ZLавтоимунните реакции и хематогенната инфекция в гръбначния мозък играят роля в миелита. Интоксикационният миелит е рядък и може да се развие в резултат на тежко екзогенно отравяне или ендогенна интоксикация. Травматичният миелит възниква, когато е отворен

Chrytych наранявания на гръбначния стълб и гръбначния мозък с добавяне на вторична инфекция. Случаите на следваксинален миелит не са необичайни.

Пато морфология i. Макроскопски субстанцията на мозъка е отпусната, едематозна, набъбва; на секцията се размазва шарката на "пеперудата". Микроскопски в областта на фокуса се откриват хиперемия, оток, малки кръвоизливи, инфилтрация с формирани елементи, клетъчна смърт и разпадане на миелин.

Клинични проявления. Картината на миелита се развива остро или подостро на фона на общи инфекциозни симптоми: треска до 38-39 ° C, втрисане, неразположение. Неврологични прояви миелитзапочват с умерена болка и парестезия в долните крайници, гърба и гърдите, които имат радикуларен характер. След това в рамките на 1-3 дни се появяват двигателни, сетивни и тазови нарушения, нарастват и достигат максимум.

Естеството на неврологичните симптоми се определя от нивото на патологичния процес. При миелит на лумбалната част на гръбначния мозък се наблюдават периферна парапареза, тазови нарушения под формата на истинска уринарна и фекална инконтиненция. При миелит на гръдната част на гръбначния мозък има спастична парализа на краката, тазови нарушения под формата на задържане на урина и изпражнения, преминаващи в инконтиненция. При внезапно развиващ се напречен миелит, мускулният тонус, независимо от местоположението на фокуса, може да бъде нисък за известно време поради диашиза. При увреждане на гръбначния мозък на ниво цервикално задебеляване се развиват горна отпусната и долна спастична параплегия. Миелитът в горната цервикална част на гръбначния мозък се характеризира със спастична тетраплегия, увреждане на диафрагмалния нерв с респираторен дистрес и понякога булевардни смущения. Нарушенията на чувствителността под формата на хипестезия или анестезия са проводими по природа, винаги с горна граница, съответстваща на нивото на засегнатия сегмент. Бързо, понякога през първите дни, се появяват рани от залежаване по сакрума, в областта на големите шишове, бедрените кости и стъпалата. В по-редки случаи възпалителният процес обхваща само половината от гръбначния мозък, което се проявява с клиничната картина на синдрома на Brown-Sequard.

Описани са форми на субакутен некротизиращ миелит, които се характеризират с увреждане на лумбосакралната част на гръбначния мозък, последвано от възходящо разпространение на патологичния процес, развитие на булбарни нарушения и смърт. В цереброспиналната течност с миелит се открива повишено съдържание на протеин и плеоцитоза. Клетките могат да включват полинуклеарни клетки и лимфоцити. При ликвор-динамични тестове протеинът отсъства. В кръвта се отбелязва повишаване на ESR и левкоцитоза с изместване вляво.

Текущи и прогнозни. Протичането на заболяването е остро, процесът достига най-голяма тежест след няколко дни, а след това за лостава стабилен в продължение на няколко седмици. Периодът на възстановяване продължава от няколко месеца до 1-2 години. Най-бързо и най-рано се възстановява чувствителността, след това функциите на тазовите органи; ход-

Всички смущения регресират бавно. Често остават упорити

ючиили пареза на крайниците. Най-тежкият по течението и про-. - цервикален миелит поради тетраплегия, близост на жизненоважни центрове, респираторни нарушения. Лоша прогноза Ютаследваща долна гръдна и лумбосакрална локализация

ефект от тежко нараняване, лошо възстановяване на функцията рани оринови и във връзка с това присъединяване на вторична инфекция. прогноза на кабината а

също е полезен при уросепсис и сепсис, дължащ се на рани от залежаване

Диагностика и диференциална диагноза) Очироево начало на болестта с бързо развитие на напречно време ена гръбначния мозък на фона на общи инфекциозни симптоми, наличие на па[И телни промени в цереброспиналната течност при няма блокправи диагнозата достатъчно ясна. Въпреки това е много важно своевременно да се диагностицира епидурит, чиято клинична картина в повечето случаи е неразличима от симптомите на миелит, но изисква спешна хирургична намеса. В съмнителни случаи трябва да се обмисли проучвателна ламинектомия. При диагностициране епидуриттрябва да се има предвид наличието на гноен фокус в тялото, появата на радикуларна болка, синдрома на нарастваща компресия на гръбначния мозък. Острият полирадикулоневрит на Guillain-Barré се различава от миелита по липсата на проводни нарушения на чувствителността, спастични явления и тазови нарушения. Туморите на гръбначния мозък се характеризират с бавен ход, наличие на протеиново-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност и блок при ликвородинамични тестове. Хематомиелия и хематорахия се появяват внезапно, не са придружени от повишаване на температурата; с хематомиелия, сивото вещество е засегнато главно; ако кръвоизливът е настъпил под мембраните, тогава се появяват менингеални симптоми. Анамнезата често може да разкрие признаци на травма.

Острата напречна лезия на гръбначния мозък трябва да се диференцира от острото увреждане на гръбначното кръвообращение. Може да се подозира множествена склероза, но тя се характеризира със селективно засягане на бялото вещество, често бърза и значителна регресия на симптомите след няколко дни или седмици и данни за дифузно засягане на гръбначния и главния мозък. Хроничният менингомиелит се характеризира с по-бавно развитие, липса на температура и често се дължи на сифилитични лезии, което се установява чрез серологични тестове.

Лечение. Антибиотиците трябва да се прилагат широко във всички случаи.
спектър на действие или сулфонамиди във възможно най-високата.
Антипиретиците са показани за намаляване на болката и при високи температури.
ki. Прилагайте глюкокортикоидни хормони в доза от 50-100 mg на ден
(или еквивалентни дози дексаметазон или триамцинолон), ARJАз в преди
40 IU два пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно ОИЛШШ
Особено внимание трябва да се обърне на предотвратяването на развитието на прол.
и възходяща урогенитална инфекция. За ^ предотвратяване на про; до
често възникващи върху костни изпъкналости, пациентът трябва да бъде под ъгъл
удар върху кръга, поставете памучни тампони под петите, 0W
разтрийте тялото с камфоров алкохол, сменете позицията. В скута
некротичните тъкани се изрязват и обличат с писалка
linsvoy или тетрациклинов мехлем, Вишневски мехлем. ЗаП
за предотвратяване образуването на рани от залежаване и след появата им извършвайте ултрафи
лятно облъчване на седалището, сакрума, стъпалата. Индия пово

В първия период на заболяването, задържане на урина понякогаотървете се от използването на антихолинестеразни лекарства; ако това не е достатъчно, е необходима катетеризация на пикочния мехур с promY!Ям го с антисептични разтвори.

За да се предотврати развитието на контрактури от първия ден на заболяването, трябва да се проведе пасивна тренировъчна терапия и пациентът да се постави в леглото, краката да се изправят в тазобедрените и коленните стави и да се огънат в глезените, за което се използват ролки и специални шини. са използвани. След остър период (2-4 седмици, в зависимост от тежестта на заболяването), трябва да преминете към по-активни възстановителни мерки: масаж, пасивна и активна тренировъчна терапия, акупунктура, физиотерапия. Показани са витамини от група В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуланти, резорбируеми препарати. При остра спастичност се използват седуксен, елениум, мелитин, баклофен, мидокалм. В бъдеще се препоръчва санаториално-курортно лечение.

Пригодност за заетост. Определя се от локализацията и разпространението на процеса, степента на увреждане на двигателните и тазовите функции, сетивните нарушения. В острия и подострия период пациентите са временно неработоспособни. При добро възстановяване на функциите и възможност за връщане на работа отпускът по болест може да бъде удължен до практическо възстановяване. При остатъчни ефекти под формата на лека долна парапареза със слабост на сфинктерите, на пациентите се определя III група инвалидност. При умерена долна парапареза, нарушена походка и статика, пациентите не могат да работят при нормални условия на труд и се признават за II група инвалиди. Ако пациентите се нуждаят от постоянна външна грижа (параплегия, тетрапареза, дисфункция на тазовите органи), им се определя I група инвалидност. Ако в рамките на 4 години не настъпи възстановяване на нарушените функции, групата на инвалидността се установява за неопределено време.

11.5. Полиомиелит и полиомиелитоподобни заболявания *

детски паралич. Полиомиелитът (детска парализа, болест на Хайне-Медина) е остро инфекциозно заболяване, причинено от вирус с тропизъм към предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на мозъчния ствол, чието разрушаване причинява мускулна парализа и атрофия.

Епидемиология. Спорадичните заболявания са по-чести, но в миналото е имало епидемии. Броят на здравите носители и лицата с абортивна форма, когато възстановяването настъпва преди развитието на парализа, значително надвишава броя на пациентите в паралитичен стадий. Основните разпространители на болестта са здравите носители и лицата с абортивна форма, въпреки че е възможно да се заразите от пациент в паралитичен стадий. Основните пътища на предаване са личен контакт и фекално замърсяване на храна. Това обяснява сезонността с максимална заболеваемост в края на лятото и началото на есента. На 5-годишна възраст чувствителността рязко намалява. Инкубационният период е 7-14 дни, но може да продължи до 5 седмици. През последните 20 години се наблюдава рязък спад на заболеваемостта в онези страни, където се извършват превантивни ваксинации (първоначално ваксината на Salk и британската ваксина, а впоследствие пероралната атенюирана ваксина на Sabin).

Етиология и патогенеза. Изолирани са три щама на вируса: тип I, II и III.Вирусът може да бъде изолиран от лигавицата на назофаринкса на пациенти в остър стадий, здрави вирусоносители, реконвалесценти, както и от изпражнения. При хората най-честият път на заразяване

zheniya - през храносмилателния тракт. Вирусът достига нервната система по вегетативните влакна, разпространявайки се по аксиалните цилиндри в периферните нерви и в централната нервна система. Смята се, че може да се разпространи чрез кръвта и лимфната система. Мястото на въвеждане на вируса може да бъде фаринкса, особено леглото на сливиците след тонзилектомия. Вирусът е устойчив на химически агенти, но е чувствителен към топлина и изсушаване. Може да се отглежда в клетъчна култура от бъбрек на маймуна. Използват се специфични серологични тестове, включително тестове за фиксиране на комплемента и тестове за неутрализиране на антитела.

Пато морфология i. Гръбначният мозък е едематозен, мек, съдовете му са инжектирани, има малки участъци от кръвоизлив в сивото вещество. Хистологично измененията са най-силно изразени в сивото вещество на гръбначния и продълговатия мозък. В ганглиозните клетки на предните рога се наблюдават различни промени - от лека хроматолиза до пълно разрушаване с невронофагия. Същността на възпалителните промени е образуването на периваскуларни съединители, главно от лимфоцити с по-малък брой полинуклеарни клетки и дифузна инфилтрация на сивото вещество от тези клетки и клетки от невроглиален произход.

Възстановяването се характеризира с връщане към нормалното състояние на онези ганглийни клетки, които не са били много грубо увредени. Други клетки изчезват напълно. В предните рога се откриват малък брой клетки, вторична дегенерация на предните коренчета и периферните нерви. В засегнатите мускули - неврогенна атрофия в различна степен, увеличение на съединителната и мастната тъкан.

Клинични проявления. Има 4 вида реакция към полиомиелитния вирус: 1) развитието на имунитет при липса на симптоми на заболяването (субклинична или имплицитна инфекция); 2) симптоми (на етапа на виремия), които са от характера на обща умерена инфекция без участие на нервната система в процеса (абортивни форми); 3) наличието при много пациенти (до 75% по време на епидемията) на треска, главоболие, неразположение, може да има менингеални явления, плеоцитоза в цереброспиналната течност, но парализата не се развива; 4) развитие на парализа (в редки случаи).

При субклиничната форма няма симптоми. При абортивната форма проявите са неразличими от всяка обща инфекция. Серологичните тестове са положителни. Вирусът може да бъде изолиран. При други варианти на хода на заболяването може да се наблюдава предпаралитичен стадий, който понякога може да премине в стадия на парализа.

препаралитичен стадий.През този етап се разграничават две фази. В първата фаза се наблюдава треска, неразположение, главоболие, сънливост или безсъние, изпотяване, хиперемия на фаринкса, стомашно-чревни нарушения (анорексия, повръщане, диария). Тази фаза на леко заболяване продължава 1-2 дни. Понякога е последвано от временно подобрение с понижаване на температурата за 48 часа или заболяването преминава в състояние на "голяма болест", при което главоболието е по-изразено. v. придружен от болка в гърба, крайниците, повишена U™™*™*?™мускули. При липса на парализа пациентът се възстановява. В "^ £ на гръбначномозъчната течност налягането се повишава, ™ "t ° 3 50 2> и се отбелязва в 1 μl).

протеинова вена (глобулини).Съдържанието на глюкоза е нормално. През втората седмица нивото на протеина се повишава.

паралитиченсцена.При спиналната форма развитието на парализа се предшества от фасцикулации. Болка в крайниците, повишена чувствителностмускули до натиск. Понякога препаралитичният стадий продължава до 1-2 седмици. Парализата може да бъде широко разпространена или локализирана. В тежки случаи движенията са невъзможни, с изключение на много слаби (във врата, багажника, крайниците). При по-леки случаи се обръща внимание на асиметрията, "зацапването" на парализата, мускулите могат да бъдат силно засегнати от едната страна на тялото и запазени от другата. Обикновено парализата е най-силно изразена през първите 24 ч. По-рядко заболяването прогресира постепенно. При "възходящи" форми парализата се разпространява нагоре (от краката) и може да възникне животозастрашаваща ситуация поради дихателна недостатъчност. Възможен "спускане"форми на парализа. Необходимо е да се следи функцията на междуребрените мускули идиафрагма. Тест за откриване на дихателна пареза - силно броене на един дъх. Ако пациентът не може да брои до 12-15, тогава има тежка дихателна недостатъчност, обемът на форсираното дишане трябва да се измери, за да се определи необходимостта от асистирано дишане.

Подобрението обикновено започва в края на първата седмица от началото на парализата. Както при други невронални лезии, има загуба или намаляване на рефлексите на сухожилията и кожата. Нарушенията на сфинктера са редки, чувствителността не е нарушена.

При стволовата форма (полиоенцефалит) се наблюдава парализа на лицето, парализа на езика, фаринкса, ларинкса и по-рядко парализа на външните очни мускули. Възможно замаяност, нистагъм. Има голяма опасност от включването в процеса на жизненоважни центрове. Много е важно да се разграничат дихателните нарушения, причинени от натрупването на слюнка и слуз при парализа на фарингеалните мускули, от истинската парализа на дихателните мускули.

Диагностика и диференциална диагноза. Спорадичните случаи трябва да се диференцират от миелит с друга етиология.

При възрастни полиомиелитът трябва да се диференцира от острия напречен миелит и синдрома на Guillain-Barré. Въпреки това, в първия случай отпуснатата парализа на краката се комбинира с екстензорни плантарни рефлекси, нарушения на чувствителността, загуба на контрол върху сфинктерите, във втория случай парезата е локализирана проксимално, разпределена асиметрично, рядко се открива еплеоцитоза в цереброспиналната течност. Булбарната форма трябва да се диференцира от другите форми на енцефалит. Диагнозата на други форми на вирусен енцефалит обикновено зависи от резултатите от серологичните тестове и изолирането на вируса.

Прогноза. Смъртността по време на епидемии е доста висока. Причината за смъртта обикновено са респираторни нарушения с булбарни форми или възходяща парализа, когато в процеса е включено междуребрието. йиши диафрагмата. Смъртността стана значително по-ниска с употребата на

изследователски институти IVL. С прекратяването на прогресията на парализата е възможно изгаряне. Благоприятен знак е наличието на произволни цветя,рефлекси и мускулни контракции, причинени от стимулация

va в рамките на 3 седмици след развитието на парализа. Подобрението, което започна да намалява в рамките на една година, понякога повече. Въпреки това пазя

продължаващите прояви на периферна парализа и пареза могат да доведат до км валидиране на пациентите.

Лечение. Ако се подозира полиомиелит, е необходимо незабавно да се създаде пълна почивка за пациента, тъй като физическата активност в предпаралитичния стадий увеличава риска от развитие на тежка парализа.Могат да се разграничат три категории пациенти (без респираторна и булбарна парализа; с дихателна парализа, но без булбарна; с булбарни нарушения ) и лекувайте съответно. При лечението на пациенти без респираторни нарушения е показано интрамускулно приложение на рибонуклеаза, както и серум на реконвалесценти. В острия стадий дайте достатъчно количество течност. Лумбалната пункция е необходима за диагностични цели и може също да облекчи главоболието и болките в гърба. За облекчаване на болката и намаляване на тревожността се използват аналгетици и седативи (диазепам). Единствената приемлива форма на активност са леките пасивни движения. Антибиотиците се предписват само за профилактика на пневмония при пациенти с респираторни заболявания.

Лечението след развитие на парализа се разделя на етапи: 1) в острия стадий с болка и повишена мускулна чувствителност (3-4 седмици); 2) в етап на възстановяване с продължаващо подобряване на мускулната сила (6 месеца - 2 години); 3) в остатъчния стадий (остават двигателните нарушения). В острия стадий основната цел е да се предотврати разтягане на засегнатите мускули и контрактура на антагонистите, което може да наложи продължително лечение. Пациентът трябва да лежи в меко легло с крайници в такова положение, че парализираните мускули да са отпуснати (не разтегнати) с възглавници и торби с пясък. По време на възстановяването са много важни физическите упражнения, които пациентът изпълнява с външна помощ, във ваната или в устройства, поддържани от ремъци и колани. В по-късните стадии, при наличие на контрактури, се извършва тенотомия или други оперативни интервенции. Предписват се прозерин, дибазол, витамини, метаболитни средства, физиотерапия.

При дихателна недостатъчност понякога е необходима механична вентилация в продължение на седмици и дори месеци.

При булбарна парализа основната опасност е навлизането на течност и секрети в ларинкса. Трудностите при хранене на пациентите се изострят от дисфагия.Важно е правилното положение на пациента (на негова страна), като на всеки няколко часа той трябва да се обръща на другата страна; кракът на леглото се повдига до 15°.Тази позиция може да се промени за подстригване или други цели, но не за дълго. Тайната се отстранява чрез изсмукване. След 24 часа гладуване пациентът трябва да се храни през назогастрална сонда.

cina seibin (1-2 капки на кубче захар) създава имунитет

b ° Le Paul И омиелит-подобни заболявания. Клин и h "> с ki e p R с, yamm e-

n и азКлиничните и вирусологичните сравнения показват

Ужасните клинични прояви на полиомиелит могат да бъдат причинени не само от полиомиелитния вирус, но и от други невротропни патогени (вируси Coxsackie A7, ECHO 2, ECHO 6, ECHO 11, паротит, вируси на херпес симплекс, аденовируси и др.). Курсът на полиомиелитоподобните заболявания обикновено е благоприятен, но има тежки форми с тежка парализа и дори смърт.

Има менингеални, спинални, стволови (по-често мостови- нуйу)и полирадикулоневритни форми. На фона на относително задоволително общо състояние на пациента се появяват двигателни нарушения, които са по-изразени в проксималните сегменти на крайниците. Рядко се развива парализа. По-честа е преходната пареза промяна на походката,накуцване, отпуснатост, недохранване и хипотония на засегнатите мускули, намаляване или загуба на сухожилни рефлекси. Основната проява на стволовата форма на полиомиелитоподобните заболявания е периферната пареза на лицевите мускули; булбарните нарушения са редки. В цереброспиналната течност се открива слаба смесена неутрофилно-лимфоцитна цитоза (50-200 клетки на 1 μl) и умерено повишение на нивото на протеина (0,49-0,66 g/l). Съдържанието на глюкоза обикновено се повишава до 0,8-0,9 g/l. При диагностицирането голямо значение имат резултатите от вирусологичните лабораторни изследвания и епидемичните данни.

Лечение. Присвояване на гама-глобулин, витамин С, десенсибилизираща терапия (дифенхидрамин, пиполфен, супрастин, калциеви препарати), дехидратиращи средства, антипиретици, транквиланти. Тъй като вирусите Coxsackie и ECHO съдържат РНКкато носител на генетична информация се използва рибонуклеаза (30 mg се разтварят в изотоничен разтвор на натриев хлорид или 0,25% разтвор на новокаин и се инжектират интрамускулно 5-6 пъти на ден в продължение на 10-14 дни).

11.6. Сифилис на нервната система °

Сифилис на нервната системавъзниква поради инфекция на тялото с бледа спирохета. Нервната система е засегната в 10% от случаите на сифилис. В момента сифилисът на нервната система се е превърнал в рядко заболяване, характеризиращо се с изтрит, атипичен курс, асимптоматични и серорезистентни форми. Има две форми: ранен и късен невросифилис, отразяващи хода и патоморфологичните особености на заболяването.

11.6.1. Ранен невросифилис

Клиничните прояви на ранния невросифилис се появяват през първите 2-3 години (до 5 години) след инфекцията и съответстват на вторичния период на заболяването. Характерно е увреждане на съдовете и мембраните на мозъка.

Патоморфология. В пиа матер има признаци на дифузно ексудативно и пролиферативно възпаление. В съдовете на мозъка се изразяват явления на ендо- и периваскулит, хиперплазия на интимата. Около съдовете има значителна инфилтрация на лимфоидни, плазмени, гигантски клетки с образуването на милиарни гуми.

Възпаление на веществото на мозъка. Терминът "енцефалит" се отнася до инфекциозни, алергични, инфекциозно-алергични и токсични лезии на мозъка. Различават се първичен (пренасян от кърлежи, японски комар, енцефалит по Economo) и вторичен (морбилен, грипен, следваксинален) енцефалит. В случай на енцефалит от всякаква етиология е необходима комплексна терапия. По правило включва етиотропно лечение (антивирусно, антибактериално, антиалергично), дехидратация, инфузионна терапия, противовъзпалително лечение, съдова и невропротективна терапия, симптоматично лечение. Пациентите, прекарали енцефалит, също се нуждаят от рехабилитационно лечение.

Главна информация

Възпаление на веществото на мозъка. Терминът "енцефалит" се отнася до инфекциозни, алергични, инфекциозно-алергични и токсични лезии на мозъка.

Според тежестта на хода на заболяването се разграничава умерен, тежък и изключително тежък енцефалит. Според възможните усложнения - мозъчен оток, мозъчна дислокация, церебрална кома, епилептичен синдром, кистоза. Както и възможни изходи от заболяването - възстановяване, вегетативно състояние, груби огнищни симптоми. Освен това, в зависимост от преобладаващата локализация, енцефалитът се разделя на стволови, малкомозъчни, мезенцефални и диенцефални.

Първичен енцефалит

Енцефалит, пренасян от кърлежи (пролет-лято)

Заболяването се причинява от филтриращ невротропен вирус на кърлежов енцефалит. Носителите на вируса и неговият резервоар в природата са иксодовите кърлежи. Влизайки в човешкото тяло чрез ухапване от кърлеж или алиментарно (изяждане на сурово мляко от заразени крави и кози), вирусът навлиза в нервната система хематогенно. Продължителността на инкубационния период на заболяването, развило се в резултат на ухапване от кърлеж, е от 1 до 30 дни (в някои случаи до 60 дни), при храносмилателна инфекция - от 4 дни до 1 седмица. Микроскопското изследване на мозъка и мембраните разкрива тяхната хиперемия, инфилтрати от поли- и мононуклеарни клетки, мезодермални и глиозни реакции. Локализацията на възпалителни и дегенеративни промени в невроните се проявява главно в ядрата на продълговатия мозък, предните рога на шийните сегменти на гръбначния мозък, мозъчния мост и кората на главния мозък.

За клиничната картина на всички форми на енцефалит, пренасян от кърлежи, е типичен остър дебют, проявяващ се под формата на повишаване на телесната температура до 39-40 градуса, болки в долната част на гърба, прасците. Още в първите дни на заболяването се наблюдават изразени церебрални симптоми (повръщане, главоболие), нарушено съзнание, в някои случаи психични разстройства (налудности, слухови и слухови халюцинации, депресия). Има няколко клинични форми на енцефалит, пренасян от кърлежи: полиомиелит, менингеален, енцефалитен, фебрилен, полирадикулоневрит, както и двувълнов вирусен менингоенцефалит. Тяхната разлика се състои в преобладаването и тежестта на определени неврологични симптоми.

При диагностицирането на енцефалит, пренасян от кърлежи, данните от анамнезата (престой в ендемично огнище, ухапване от кърлеж, професия на пациента, консумация на козе мляко или сирене) са от голямо значение. Имайте предвид, че само 0,5-5,0% от всички кърлежи са носители на вируси, така че не всяко заболяване, което се появява след ухапване от кърлеж, е енцефалит. Проверката на диагнозата "енцефалит, пренасян от кърлежи" се извършва с помощта на реакции на фиксиране на комплемента, неутрализиране и инхибиране на хемаглутинацията. Определена диагностична стойност има изолирането на вируса в кръвта и цереброспиналната течност; в кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцитоза и при изследване на цереброспиналната течност - лимфоцитна плеоцитоза и повишаване на протеина до 1 g / l. Енцефалитът, пренасян от кърлежи, трябва да се диференцира от тиф, различни форми на серозен менингит и остър полиомиелит.

Японски енцефалит от комари

Заболяването се причинява от невротропен вирус, който се пренася от комари, способни на трансовариално предаване на вируса. Инкубационният период продължава от 5 до 14 дни. Японският енцефалит при комари започва внезапно с рязко повишаване на телесната температура (до 39-40 градуса), повръщане и силно главоболие. В допълнение, клиничната картина на японския енцефалит от комари се характеризира със значителна тежест на общите инфекциозни симптоми (тахикардия, брадикардия, зачервяване на лицето, херпесни изригвания, сух език). Има няколко форми на японски енцефалит от комари: менингеален, конвулсивен, булбарен, хемипаретичен, хиперкинетичен и летаргичен. Тяхната разлика е в преобладаването на един или друг синдром.

Протичането на заболяването обикновено е тежко. През първите 3-5 дни се наблюдава засилване на симптомите, високата телесна температура се задържа 10-14 дни и се понижава литично. Смъртният изход най-често (до 70% от случаите) се наблюдава през първата седмица от заболяването. Началото на смъртта е възможно и в по-късните стадии на заболяването в резултат на свързани усложнения (например белодробен оток). От голямо значение за диагностицирането на японския комарен енцефалит са сезонността на заболяването и епидемиологичните данни. Проверката на диагнозата се извършва с помощта на реакции на фиксиране на комплемента и неутрализация, антителата се определят още през втората седмица на заболяването.

Economo епидемичен летаргичен енцефалит (енцефалит А)

Заболяването е слабо заразно, в момента не протича в типична форма. Причинителят на епидемичния енцефалит Ekonomo не е открит и до днес. Клинично и патоморфологично заболяването може да се раздели на два стадия - остър, който има възпалителен характер и хроничен, за който е характерно прогресивно дегенеративно протичане. Класическата форма на епидемичен летаргичен енцефалит в острия стадий дебютира с повишаване на телесната температура до 39 градуса, умерено главоболие, повръщане и чувство на обща слабост. Треската продължава около две седмици. По това време се появяват неврологични симптоми: патологична сънливост (по-рядко - други нарушения на съня), увреждане на ядрата на окуломоторните нерви (понякога птоза). В острия стадий на заболяването често се наблюдават екстрапирамидни симптоми, характерни за хроничния стадий на епидемичния енцефалит по Economo. Те могат да се проявят под формата на хиперкинеза (атетеза, спазъм на погледа, хореоатетоза) и акинетично-ригиден синдром (амимия, акинеза, мускулна ригидност).

В някои случаи острия стадий на епидемичния енцефалит Economo може да бъде придружен от тежки психогенни разстройства (зрителни и / или слухови халюцинации, промени във възприемането на цвета и формата на околните предмети). В острия стадий на заболяването в цереброспиналната течност при повечето пациенти се открива плеоцитоза (предимно лимфоцитна), леко повишаване на нивата на глюкоза и протеин; в кръвта - повишено ниво на лимфоцити, еозинофили. Острият стадий на епидемичния енцефалит Economo може да продължи от 3-4 дни до 4 месеца, след което е възможно пълно възстановяване. В 40-50% от случаите острия стадий става хроничен с остатъчни симптоми (упорита безсъние, депресия, лека птоза, недостатъчност на конвергенцията).

Основната клинична проява на хроничния стадий на епидемичния енцефалит на Economo е синдромът на Паркинсон, заедно с който могат да се развият ендокринни нарушения (инфантилизъм, безвкусен диабет, менструални нарушения, кахексия, затлъстяване). Диагнозата на епидемичния енцефалит в острия стадий е доста трудна. През този период диагнозата може да се основава само на различни форми на нарушения на съня, придружени от психосензорни нарушения и симптоми на увреждане на ядрата на окуломоторните нерви. Особено внимание трябва да се обърне на появата на горните симптоми на фона на повишена телесна температура. Диагнозата на хроничния стадий на епидемичния енцефалит на Economo е по-малко трудна и се основава на характерния синдром на паркинсонизъм, ендокринни нарушения от централен произход и психични промени.

Вторичен енцефалит

Грипен енцефалит

Заболяването се причинява от грипни вируси А1, А2, А3 и В. Възниква като усложнение на грипа. Патогенетични механизми на грипния енцефалит - дисциркулаторни явления в мозъка и невротоксикоза. Увреждането на нервната система е неизбежно при всяка форма на грип, когато те се проявяват като главоболие, мускулни болки, сънливост, слабост и др. Въпреки това, в случай на развитие на грипен енцефалит, здравословното състояние на пациента се влошава рязко, има церебрални симптоми (замаяност, повръщане). В цереброспиналната течност се установява умерено увеличение на протеина и лека плеоцитоза (при лумбална пункция цереброспиналната течност изтича под високо налягане).

В някои случаи в острия стадий на грипния енцефалит се развива тежка лезия под формата на хеморагичен грипен енцефалит, който дебютира с рязко повишаване на телесната температура, втрисане и нарушено съзнание (до кома). В цереброспиналната течност се откриват следи от кръв. Протичането на тази форма на грипен енцефалит е изключително тежко, така че смъртта настъпва доста често, а в случай на положителен изход от заболяването, изразените неврологични разстройства продължават.

Морбилен енцефалит

Отнася се за инфекциозно-алергичен енцефалит. Развива се остро, 4-5 дни след появата на обрив с морбили, когато телесната температура, като правило, вече се е нормализирала, се отбелязва новото й рязко покачване до 39-40 градуса. В повечето случаи се наблюдават тежки нарушения на съзнанието, халюцинации, психомоторна възбуда, генерализирани гърчове, координационни нарушения, хиперкинеза, пареза на крайниците и дисфункция на тазовите органи. При изследване на цереброспиналната течност се определя повишено съдържание на протеин, плеоцитоза. Протичането на морбилния енцефалит е изключително тежко, смъртността достига 25%.

Постваксинален енцефалит

Може да се появи след въвеждането на DTP и DTP ваксини, с ваксинации против бяс, както и след ваксина срещу морбили (най-често). Постваксиналният енцефалит се развива остро, дебютира с рязко повишаване на телесната температура (до 40 градуса), повръщане, главоболие, нарушено съзнание и генерализирани гърчове. Поражението на екстрапирамидната система е придружено от появата на хиперкинеза и нарушена координация на движението. При изследване на цереброспиналната течност (изтича под високо налягане) се определя малка лимфоцитна цитоза и леко повишаване на нивото на протеин и глюкоза. Характеристика на хода на енцефалит с ваксинации против бяс е началото на заболяването под формата на остър енцефаломиелополирадикулоневрит, понякога бързо прогресиращ, способен да доведе до смърт в резултат на булбарни нарушения.

ЦНС е мозъкът и гръбначният мозък. Поражението на всеки от тях има свое име. И тяхното поражение в същото време носи комбинирания термин на имената на болестите. Именно за такова заболяване ще бъде обсъдено в тази статия ..

Какво е енцефаломиелит?

Какво е енцефаломиелит? Това се отнася до възпаление на веществата на гръбначния и главния мозък. Това е комбинация от две заболявания - миелит и енцефалит. Образува се некроза, разрушава се миелинът и се образуват възпалителни процеси в съдовете.

Според механизма на произход се разграничават видовете:

• Първичен.
• Втори.
• Инфекциозни (бактериални или вирусни).
• Токсико-алергичен.
• микробен.
• Ракетчик.
• Вирусно-генетичен.

Формата на развитие е:

• Остър.
• Подостра.
• Хронична.

Специални видове:

• Остра дисеминирана (разпространена).
• След ваксинация бяс - е вторично заболяване, наблюдавано 20 дни след ваксинацията срещу бяс.

Според преобладаващата лезия се разграничават следните видове:

• Енцефаломиелополирадикулоневрит - увреждане на всички части на централната нервна система.
• Полиенцефаломиелит - увреждане на ядрата на нервите на мозъчния ствол и сивото вещество на гръбначния мозък.
• Оптоенцефаломиелит (оптокомиелит) - симптомите са подобни на възпаление на зрителния нерв заедно с централната нервна система.
• Дисеминиран миелит - увреждане на различни части на гръбначния мозък.

Причините

Причината за енцефаломиелит е инфекция, която навлиза в мозъка или гръбначния мозък, както и токсини, които провокират алергична реакция. Може да се развие след ваксинация или на фона на други заболявания, които разпространяват инфекцията чрез кръвта.

Отделно се отбелязва способността на инфекцията да се предава по капков или хранителен път. Близкият контакт на здрав човек с болен човек може да провокира заболяване в първия. Притежава сезонност - през есенно-зимния период.

Други фактори са намален имунитет, черепно-мозъчна травма и алергична реакция. Всъщност учените все още не са установили всички точни причини за енцефаломиелит, което изисква от тях да направят повече изследвания.

Симптоми и признаци на енцефаломиелит на субстанциите на главния и гръбначния мозък

Помислете за симптомите и признаците на енцефаломиелит на веществата на мозъка и гръбначния мозък според специалните видове прояви на заболяването:

При остра дисеминирана - има внезапна симптоматика:

• замаяност
• Топлина.
• Намалено или загуба на зрение.
• Болка в главата и крайниците.
• Пареза и парализа на крайниците.
• Повръщане.
• Повишени рефлекси и мускулен тонус.
• Нарушена координация.
• Залитаща походка.
• Неспособност за извършване на фини двигателни движения.
• Треперене на крайниците.
• Неясна реч.
• Понякога човек не може да преглъща храна.
• След няколко месеца е възможна регресия, но нарушенията в координацията и движенията остават.
• Често се бърка с множествена склероза.

След ваксинация срещу бяс:

• Покачване на температурата.
• Появата на болка в долната част на гърба и главата.
• Сухожилните рефлекси растат.
• Парализа и пареза на крайниците.
• Затруднено уриниране.
• Появата на патологични рефлекси.
• Задържане на урина.

Развитието на синдрома на Brown-Séquard, при който е засегнат зрителният нерв, което наподобява симптомите на ретробулбарния неврит.

Енцефаломиелит при деца и възрастни

Енцефаломиелитът не щади никого, нито децата, нито възрастните. Проявява се независимо от възрастта и пола. Често се проявява в детството, както и след ваксинация на възрастни. При мъжете и жените често се проявява в зряла възраст. Трябва да се помни, че инфекцията се толерира от капчици, което трябва да бъде предупреждение преди пътуване до страни, където болестта бушува.

Диагностика

Диагнозата на енцефаломиелит се извършва въз основа на оплаквания на пациента, очевидни симптоми на заболяването и с помощта на такива тестове и процедури:

• Анализ на кръвта.
• Пункция на цереброспинална течност.
• Анализ на урината.
• CT и MRI.

Лечение

Лечението на енцефаломиелит се извършва изключително в болница. Такова заболяване е просто невъзможно да се излекува у дома. Дори медицинските процедури не дават пълно възстановяване. Следователно, всякакви народни средства и диети стават абсолютно безполезни при лечението.

Как да се лекува енцефаломиелит? Невропатологът предписва курс от лекарства и процедури:

• Антибиотици антивирусни лекарства.
• Преднизолон.
• витамини.
• Антихистамини: хипофен, дифенхидрамин, супрастин.
• Лекарства за дехидратация: магнезиев сулфат, лазикс.
• Болкоуспокояващи.
• Лекарства, които стимулират нормалното функциониране на сърцето.
• IVL и други процедури за поддържане на дихателната функция.
• ACTH, кортикостероиди.
• Мускулни релаксанти (мидоклам).
• Лекарства, които подобряват притока на кръв към мозъка.
• Калий, калций, аскорбинова киселина.
• анаболни хормони.
• ноотропни лекарства.
• Биостимуланти.
• Антихолинестеразни лекарства.
• Провежда се електростимулация на пикочния мехур, мускулите и периферните нерви.
• Масаж.
• Физиотерапия.

След ваксинация с цел профилактика трябва:

1. Откажете се от алкохола.
2. Избягвайте твърде ниски или твърде горещи температури на околната среда.
3. Не се натоварвайте физически.
4. Вземете гама глобулин или хиперимунен гама глобулин.

прогноза за живота

Енцефаломиелитът дава неблагоприятна прогноза за живота. Колко дълго живеят пациентите без лечение? Броени години. При лечението на заболяването, което отнема до 2 години, все още остават някои дефекти. Прогнозата за живота при остър дисеминиран енцефаломиелит е неблагоприятна. Почти винаги остават парализи и парези на крайниците. Усложненията са:

1. деактивиращ дефект,
2. развитието на множествена склероза,
3. рани от залежаване,
4. пиелонефрит.

Заболяването е прогресиращо. Ако не се лекува през първите няколко седмици, настъпват необратими последици: пълна загуба на чувствителност и мускулна атрофия.

Енцефалитът е възпалителен процес в областта на мозъчното вещество, причинен от инфекциозни, токсични, алергични и метаболитни причини.

Причините

Има две големи групи енцефалити:

• първичен енцефалит, който първоначално засяга мозъка,
• вторичен енцефалит, при който увреждането на мозъка е един от симптомите на заболяването.

Първичният енцефалит може да бъде причинен от вируси, протозои или микроби.

В зависимост от различни критерии могат да се разграничат няколко класификации на енцефалит, в допълнение към горните. Въз основа на тежестта на протичането могат да се разграничат свръхостри, остри, подостри, рецидивиращи и хронични форми.

Според дълбочината и локализацията на лезията може да се разграничи енцефалит с увреждане на малкия мозък, стволов енцефалит, кортикален или субкортикален. При увреждане на бялото вещество на мозъка възниква левкоенцефалит, при увреждане на сивото вещество възниква полиенцефалит, при пълно засягане на мозъчната тъкан се появява паненцефалит с явления на некроза или кръвоизлив. В допълнение, енцефалитът може да бъде сложен и неусложнен.

Най-основните и често срещани са:

• енцефалит, пренасян от кърлежи,
• комари или японски енцефалит,
• летаргичен, епидемичен енцефалит,
• грипен енцефалит,
• морбилен енцефалит,
• следваксинален енцефалит.

Диагностика

Основата за диагностициране на енцефалит са клинични прояви, мозъчни симптоми и индикации за ухапване от кърлеж, ухапване от комар, детски инфекции или ваксинации. В същото време, за да се потвърди диагнозата, е необходимо да се изолира патогенът чрез кръвен тест или да се идентифицират други причини - алергени, антитела, токсини.

Задължително:

• общи и биохимични кръвни изследвания, урина,
• хемокултура за стерилност,
• пункция за получаване на цереброспинална течност,
• провеждане на REG или EEG, изследване на фундуса,
• CT сканиране или MRI,
• при необходимост се извършва биопсия.

Необходимо е да се проведе диференциална диагностика между различните видове енцефалити, между първични и вторични форми, както и между енцефалити и менингити, токсични енцефалопатии.

Симптоми на енцефалит

Клиничните прояви на енцефалит могат да варират доста в зависимост от причината и дълбочината на лезията, от това дали лезията първоначално е била първична или вторична. Но като цяло сред всички енцефалити могат да се идентифицират общи признаци.

Инкубационният период за енцефалит варира от една до две седмици, при енцефалит от вторичен характер липсва - те се появяват на фона на съществуващо заболяване.

Първите признаци на енцефалит могат да бъдат постоянна слабост в крайниците, както в ръцете, така и в краката, болка и дискомфорт в цервикалните мускули и задната част на главата.

Специфичността на хода и признаците се определя от причините, които ги причиняват, а степента на проява на симптомите, времето на тяхното възникване може да бъде различна.

Енцефалитът обикновено протича в остра форма с втрисане, рязко повишаване на температурата до няколко дни. Може да бъде

• общо неразположение,
• мъчително главоболие, в разгара си с гадене и повръщане, което не носи облекчение,
• нарушения на съня и безсъние,
• импотентност.

В този случай може да има рязко зачервяване на кожата на лицето, горната част на гърдите и шията, зачервяване на устата и гърлото.

Може да има болки в тялото и ставите, болки в мускулите. В някои случаи при енцефалит съзнанието може да бъде нарушено в различна степен - от леко замъгляване до дълбока кома без реакция на дразнители.

Най-често енцефалитът се проявява в лека или умерена тежест.

Енцефалит на първичната форма

При първичните форми на енцефалит може да има остро или подостро начало на заболяването;

• симптоми на токсичност
• главоболие с нарастваща интензивност,
• силна слабост,
• трескаво състояние.

На фона на тези симптоми могат да възникнат нарушения на съзнанието - пациентът не може точно да се ориентира в пространството или времето, може да има прояви на делириум, халюцинации от визуален, вкусов, звуков или тактилен характер.

Средно мозъчният стадий продължава няколко дни, но острите форми могат да доведат до усложнения или преход към хронични форми.

Енцефалит на вторичната форма

При вторични форми, на фона на съществуваща инфекция или соматично заболяване, неврологичните прояви могат да се появят рязко според вида на инсулта - има признаци на съдови катастрофи на мозъка или неговия оток.

Неврологичните симптоми могат да се променят с течение на времето - съзнанието се нарушава от лек ступор до кома.

Проявите на церебрални симптоми при енцефалит могат да бъдат парализа или пареза на крайниците или мускулите на тялото, епилептични припадъци, конвулсии, повишено вътречерепно налягане, интелектуално увреждане, психоза.

Лечение на енцефалит

Преди всичко. При известен патоген се провежда активна терапия за потискането му - антивирусна, интерферонова терапия, антибиотици интравенозно в големи дози.

За борба с церебралния оток са показани силни диуретици и дехидратация - лазикс, фуроземид, манитол.

При алергии са показани антихистамини, хормонална терапия (преднизолон, хидрокортизон).

За подобряване на храненето на мозъчната тъкан се предписват капкови разтвори на декстран, глюкоза с инсулин, калиев хлорид и изотоничен разтвор.

Ако е необходимо, използвайте кислородна терапия или механична вентилация, терапия за поддържане на сърцето и кръвоносните съдове, витамини, лекарства за подобряване на мозъчния метаболизъм - пирацетам, цинаризин, кавинтон.

Ако е необходимо, се провежда антиконвулсивна, антипсихотична терапия, използват се антипиретични и литични смеси, антидепресанти.

Усложнения и прогноза

Едно от основните усложнения включва кома и развитие на летален изход, органично увреждане на мозъка и развитие на необратима парализа и пареза. Всички тези усложнения водят до инвалидност.

В по-голямата си част енцефалитът, чието лечение е започнало навреме, не протича тежко и завършва с възстановяване.