Стриктури на жлъчните пътища. Класификация, клиника, диагностика, лечение.
Истински постхолецистектомичен синдром. Класификация, клиника, диагностика, лечение.
Синдром на фалшива постхолецистектомия. Класификация, клиника, принципи на изследване и лечение.
постхолецистектомичен синдром. Етиология, патогенеза, класификация.
Методи за диагностициране на постхолецистектомичен синдром. Показания и противопоказания за употреба, възможни усложнения.
Синдромът на постхолецистектомия е заболяване, свързано пряко или косвено с операцията за отстраняване на жлъчния мехур (дисфункция на сфинктера на Оди, дължаща се на нарушение на неговата контрактилна функция, предотвратявайки нормалното изтичане на жлъчка и панкреатична секреция в дванадесетопръстника при липса на органични обструкции, които са следствие от операцията холецистектомия)
Етиология и патогенеза
Причини за развитие на постхолецистектомичен синдром - Основният патогенетичен фактор е нарушение в жлъчната система - патологична циркулация на жлъчката. След отстраняването на жлъчния мехур, който е резервоар за жлъчката, произведена от черния дроб и участващ в навременното й достатъчно освобождаване в дванадесетопръстника, обичайният жлъчен поток се променя.
Фактори, допринасящи за развитието на дискинезия на жлъчните пътища, спазъм на сфинктера на Оди, кистозния канал със значителна дължина, оставащ след операцията.
три групи пациенти.
Първата група се състои от заболявания на стомашно-чревния тракт (хроничен гастрит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, хиатална херния, хроничен колит, рефлуксен езофагит). - честа причина за "постхолецистектомичен синдром".
Втората група включва органични лезии на жлъчните пътища ("забравени камъни", стриктура на крайната част на холедоха и дуоденалната папила, дълго пънче на кистозния канал и останалата част от жлъчния мехур, цикатрициални стриктури поради ятрогенно увреждане на хепатикохоледоха).
Третата група причини включва заболявания на органите на хепатопанкреатодуоденалната зона (хроничен хепатит, панкреатит, дискинезия на жлъчните пътища,).
Няма общоприета класификация на постхолецистектомичния синдром.
1. Рецидиви на образуване на камъни в общия жлъчен канал (фалшиви и истински).
2. Стриктури на общия жлъчен канал.
3. Стенозиращ дуоденален папилит.
4. Активен адхезивен процес (ограничен хроничен перитонит) в субхепаталното пространство.
5. Жлъчен панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторични (жлъчни или хепатогенни) гастродуоденални язви.
Синдромът на фалшива постхолецистектомия не е свързан с жлъчната система (заболявания, които са съществували преди операцията и не са свързани с интервенцията: хиатална херния, гастрит, пептична язва, панкреатит, колит, бъбречно заболяване, радикуларен синдром и много други).
Клиника - Основният симптом е болката. Болката може да бъде както режеща, така и тъпа, с различна степен на интензивност. Среща се в приблизително 70% от случаите.
Диагнозата на постхолецистектомичния синдром е идентифицирането на промени в черния дроб, панкреаса, които са причина за страданието на пациентите, като се използва целият комплекс от съвременни лабораторни и инструментални методи за изследване. Лабораторните изследвания включват определяне на кръвните нива на билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил трансфераза, аланин и аспарагинова трансаминаза, липаза, амилаза, еластаза I.
Вярно възниква поради нарушение на изтичането на жлъчката; могат да бъдат функционални и органични.
Няма общоприета класификация.
Клиника Основният симптом е болката. Болката може да бъде както режеща, така и тъпа, с различна степен на интензивност. Среща се в приблизително 70% от случаите.
Вторият по честота е диспептичният синдром - гадене (понякога повръщане), подуване и къркорене в корема, оригване с горчив привкус, киселини, диария.
Също така, телесната температура може да се повиши, може да се появи жълтеница (понякога се проявява само чрез субиктерични склери).
Диагнозата на постхолецистектомичния синдром е идентифицирането на промени в черния дроб, панкреаса, които са причината за страданието на пациентите, като се използва целият комплекс от съвременни лабораторни и инструментални методи за изследване. Лабораторните изследвания включват определяне на кръвните нива на билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил трансфераза, аланин и аспарагинова трансаминаза, липаза, амилаза, еластаза I.
Лабораторните изследвания се провеждат по време на или не по-късно от 6 часа след края на болковата атака, както и в динамика.
"Златният стандарт" на диагностиката е ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография и манометрия на сфинктера на Оди.
Лечението е комплексно и е насочено към елиминиране на онези функционални или структурни нарушения на черния дроб, жлъчните пътища (канали и сфинктери), стомашно-чревния тракт и панкреаса, които са в основата на страданието, довели до посещение при лекар.
таблица номер 5, но-шпа, нитроглицерин, дебридат - нормализиране на функцията на жлъчните пътища и дванадесетопръстника, ензимни препарати, съдържащи жлъчни киселини (фестал, панзинорм форте), антибактериални лекарства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), кратко 5-7 -дневни курсове, след това - бифидумбактерин, лактобацили.
Хирургично - В случай на органични лезии на жлъчните пътища, на пациентите се показва втора операция .. При дълъг пън на кистозния канал или напускаща част от жлъчния мехур те се отстраняват, в случай на холедохолитиаза и стеноза на големия дванадесетопръстник папила, извършва се папилотомия. Разширените посттравматични стриктури на екстрахепаталните жлъчни пътища изискват налагането на билиодигестивни анастомози с затворена бримка на йеюнума според Ру или с дванадесетопръстника.
Стриктурата на жлъчните пътища е стесняване на жлъчните пътища, което пречи на жлъчката да тече свободно в дванадесетопръстника.
Класификация: Разграничете увреждането на лобарния жлъчен канал, общия черен дроб и общия жлъчен канал.
1. Посттравматични цикатрициални стриктури
2. Стриктури на наложени жлъчни анастомози
3. Първичен склерозиращ холангит
4. Вторични възпалителни стриктури
Инфекциозният процес (IP) е набор от реакции (биохимични, имунологични и структурно-функционални), естествено протичащи в организма на действието на инфекциозни фактори (IF) на патогенни микроорганизми. Тя се е развила исторически в хода на еволюцията и по същество е форма на взаимодействие между микро- и макроорганизми. Развитието и протичането на IP, причинени от различни патогенни микроорганизми, като цяло се характеризират с един и същи тип, но в същото време има някои отличителни черти, главно поради естеството на IF, както и реактивността на макроорганизма. и влиянието на условията на околната среда върху него.
Причинителите на инфекциозни заболявания (IB) включват множество микроорганизми от растителен и животински произход: 1) бактерии, 2) спирохети, 3) низши гъби, 4) протозои, 5) вируси, 6) рикетсии.
След проникването на патогена в организма на гостоприемника не следва задължително и особено незабавно развитие на инфекциозно заболяване. Инфекциозните агенти обаче са основната и незаменима причина за развитието на ИБ. Те по същество определят спецификата на заболяването: Vibrio cholerae причинява холера, бледа трепонема причинява сифилис, човешкият имунодефицитен вирус причинява СПИН.
Навлизането в тялото на облигатни патогенни патогени, като правило, води до развитие на заболяването; други са в състояние да го предизвикат при наличие на допълнителни условия (голяма инфекциозна доза, ниска устойчивост на организма и др.).
Най-важното отличително свойство на микроорганизмите е патогенността - способността да причиняват заболяване.
Факторите, които осигуряват патогенността на микроорганизмите, включват:
1. Фактори на разпространение, които осигуряват или улесняват проникването на патогена във вътрешната среда на тялото и разпространението в него: а) ензими - хиалуронидаза, които много микроорганизми имат способността да секретират; б) флагели на холерен вибрион; в) вълнообразна (вълнообразна) мембрана на спирохети и някои протозои.
2. Вещества, които предпазват патогена от влиянието на факторите на организма "гостоприемник": а) капсулни компоненти, които механично защитават патогена от фагоцитоза (те са в патогените на антракс, гонорея, туберкулоза); б) фактори, които потискат фагоцитозата в различните й етапи. Например, ензимът каталаза, съдържащ се в Staphylococcus aureus, разрушава H202 и по този начин инхибира процеса на смилане на патогена във фагоцита.
3. Токсини - вещества, които имат пряк увреждащ ефект върху тъканите на организма гостоприемник: екзотоксините се секретират активно от микроорганизма, характеризират се с висока специфичност на действие (холерният токсин стимулира хиперсекрецията в червата, тетаничният токсин причинява увреждане на моторни части на нервната система); ендотоксините се отделят при разрушаването на микроорганизмите и се характеризират с ниска специфичност. Ендотоксините на различни ентеробактерии (Salmonella, Shigella, Escherichia), gonococcus и Rickettsia имат подобен ефект, причинявайки треска, метаболитни нарушения, промени в съдовия тонус.
Патогенността е видова черта, която е присъща на всички представители на един и същи тип патоген. Степента на патогенност е вирулентност, тя може да варира значително сред различните щамове от един и същи вид.
Инфекциозната доза, броят на жизнеспособните патогени, които влизат в тялото по време на инфекция, оказва определено влияние върху естеството на хода на инфекциозното заболяване. От това зависи тежестта на IB, а при условно патогенната микрофлора - възможността за нейното развитие.
1. Хроничен вирусен хепатит (CVH B, CVH C, CVH D)
2. Хроничен медикаментозен хепатит (последици от увреждащите ефекти на хепатотоксичните лекарства)
3. Хроничен токсичен хепатит
4. Хроничен алкохолен хепатит
5. Хроничен хепатит с неясна етиология (всички случаи, при които е трудно да се установи конкретна причина за заболяването, включително токсичен и алкохолен хепатит).
Според клинико-биохимичния ход:
1. Хроничен хепатит с ниска активност (ниво на AlAT до 3 норми)
2. Хроничен хепатит с умерена активност (ниво на ALAT до 5 норми, билирубин до 50-70 µmol / l)
3. Хроничен хепатит с тежка активност (ниво на AlAT от 5 до 10 норми, билирубин над 71-100 µmol / l).
Отличителна черта на адаптираната класификация
е че при установяване активността на патологични
процес, в допълнение към определянето на нивото на трансаминазите (по-специално AlAT),
взема се предвид и степента на холестазата.Поради тази причина ниската активност на CG
включват случаи с ниво на ALT до 3 норми (както в международната) и
умерено - повишаване на ALT до 5 норми със стойности на билирубин до 50-
70 µmol / l, до изразеното - ALT от 5 до 10 норми с показатели за билиру-
bin 71-100 µmol/l и повече. Пациенти с ниво на ALT над 10 норми
хирургичното лечение е противопоказано.
Във всеки случай е установена етиологията на заболяването
въз основа на анамнеза, изясняване на факта на прехвърлената VH, рискови фактори
(преливане на кръв и други лекарства, парентерално приложение
наркотици, наркотици, злоупотреба с алкохол, контакт
или продължителна употреба на хепатотоксични лекарства, живеещи в
екологично неблагоприятен регион), извършване на специфична
ензимен имуноанализ (ELISA) за маркери на хепатитни вируси.
Нормалните стойности на трансаминазите не винаги са (с
токсичен хепатит) доказателство за липса на патологични
процес. В такива ситуации окончателната диагноза е поставена на
на базата на цялостна клинична лаборатория и доп
радиологични, инструментални, морфологични и др
съвременни методи на изследване, като се вземат предвид индивидуалните характеристики
пациента и клиничния ход на заболяването.Рязък спад на ALT може
да бъде неблагоприятен знак на фона на тежък, фулминантен
ход на AVH, като проява на чернодробна декомпенсация.
Общи клинични изследваниявключват: внимателно събиране
анамнестични данни; определяне на соматичен и локален статус
чрез преглед на пациенти, физикален преглед (палпация, перкусия,
Невроинфекциите са най-честата група органични заболявания на нервната система. Техният дял в общата патология на нервната система е 35-37%. Етиология: - вирусна - бактериална Патогенеза: * първична - навлизането на патогена в организма,... [Научете повече.]
Има многократни опити за класифициране на астма въз основа на етиологията, особено като се имат предвид сенсибилизиращите външни фактори. Въпреки това, възможностите за такава класификация са ограничени, тъй като за някои пациенти не е възможно да се идентифицират външни рискови фактори. Въпреки това, търсенето на външни фактори за развитието на астма (например професионална) трябва да бъде част от първоначалната диагноза, тъй като подходът към управлението на пациентите и елиминирането на алергените ще зависи от неговите резултати. Изолирането на алергична астма е непрактично, тъй като причината за астмата рядко е отделен специфичен алерген (GINA, 2006).
В Руската федерация е приета следната етиологична класификация.
Етиология:
Атопична (екзогенна, алергична) форма: атопична анамнеза, фамилна анамнеза за атопия, положителни кожни тестове, общ IgE > 100 IU/ml, симптоми на други алергични заболявания, ранна поява на астма;
Неатопична (ендогенна, неалергична) форма: без анамнеза за атопия, отрицателни кожни тестове, общ IgE< 100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;
Аспиринова форма на бронхиална астма;
Смесена форма: посочване на всички опции.
Професионалната астма може да се развие при хора от различни професии, свързани с излагане на различни химични агенти, разтворители (изоцианати, формалдехид, акрилни съединения и др.) В автосервизи, химическо чистене. в производството на пластмаса, зъботехнически лаборатории. стоматологични кабинети и др. (A.G. Chuchalin, 2007).
Край на работата -
Тази тема принадлежи на:
отдел здраве
Томска област.
Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:
Какво ще правим с получения материал:
Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:
| туит |
Всички теми в този раздел:
Болница, заслужил лекар на Руската федерация B.T. сиво
Утвърден от: Зам.-началник на отдел „Здравеопазване“ по лечебно-профилактична работа д.м О. С. Кобякова СЪДЪРЖАНИЕ
По етиология
Има два основни вида остър бронхит: - вирусен - бактериален, - но са възможни и други етиологични варианти (токсичен, изгаряне); рядко се виждат
Хроничен необструктивен бронхит
Използваният преди това термин "хроничен обструктивен бронхит" сега се свързва с хронична обструктивна белодробна болест. Хроничният необструктивен бронхит е заболяване
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
(GOLD, 2007) Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е хронично възпалително заболяване, което се проявява при хора над 35 години под въздействието на различни фактори.
пневмония
Пневмонията е група от остри фокални инфекциозни заболявания на белите дробове, различни по етиология, патогенеза и морфологични характеристики, с преобладаващо увреждане на дихателните отдели и
Бронхиална астма
Бронхиалната астма (БА) е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, което обхваща много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление води до развитие на
Преди започване на лечението
Степен Клинични симптоми преди лечението Белодробна функция Прекъснати Симптоми по-малко от веднъж седмично
Възпалителни изливи
При гнойно-възпалителни процеси в тялото (съседни или отдалечени тъкани). Инфекциозни (бактериални, вирусни, рикетсиални, микоплазмени, гъбични).
Застойни изливи
Сърдечна недостатъчност от различен произход. Белодробна емболия. 3. Диспротеинемични изливи (понижаване на колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма
Изливи в нарушение на целостта на плевралните листове
Спонтанен пневмоторакс. Спонтанен хилоторакс. Спонтанен хемоторакс. В зависимост от естеството на ексудата плевритът се различава: - Фибринозен.
По тежест
Има 4 степени на ARF: лека, умерена, тежка и преагонална. Леката DN се характеризира с умерен задух (до 25 вдишвания в минута), увеличаване на минутния обем
Малък кръг на кръвообращението
Норма на индикатора Систолично налягане в белодробната артерия 15-30 mm Hg Дистолично налягане
общество, 2000 г.)
Характер на хистологичните промени Клинична диагноза Честа интерстициална пневмония Идиопатично фиброзиране ал.
Екзогенен алергичен алвеолит
Екзогенният алергичен алвеолит (EAA) или свръхчувствителен пневмонит включва група от тясно свързани интерстициални белодробни заболявания, характеризиращи се с преобладаващо дифузно възпаление.
Екстраторакални прояви на саркоидоза
Орган, система Характерни прояви Лимфна система (20-45%)
Взема се предвид при оценката на риска и избора на терапия
_PRIVATE_A. Рискови фактори I. Основни: Мъже над 55 г. Жени над 65 г. Пушене Общ холестерол над 6,5 м
C. Свързани клинични състояния
Съдово заболяване на мозъка Исхемичен инсулт Хеморагичен инсулт Преходен мозъчно-съдов инцидент Сърдечно заболяване
Оценка на риска от сърдечно-съдови усложнения
при пациенти с хипертония за определяне на прогнозата* Рискови фактори и медицинска история Кръвно налягане (mm Hg)
Етапи на артериална хипертония
(WHO / MOAG, 1999) Етап I: няма промени в таргетните органи; Етап II: Наличие на една или повече промени
Сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и етапа)
Забележки: 1. Внезапна коронарна смърт - смърт в присъствието на свидетели, настъпваща мигновено или в рамките на 6 часа от началото на инфаркта.
Перикардит, причинен от излагане на инфекциозен патоген
1.1. Неспецифичен бактериален перикардит: коков и други микробни, причинени от "газова инфекция", с рани и наранявания. 1.2. Туберкулозен перикардит. 1.3. ревматизъм
Асептичен перикардит
2.1. Алергичен перикардит. 2.2. Перикардит при системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, системна склеродермия). 2.3. Пе
Хронични форми
2.1. Ефузивен 2.2. „Безсимптомно“. 2.3. С функционални нарушения на сърцето. 2.4. С варовикови отлагания, бронирано сърце. 2.5. С екстраперикард
кардиомиопатия
Кардиомиопатията е лезия на сърдечния мускул с неизвестна етиология, често съчетана с увреждане на ендокарда, понякога перикарда, при което доминиращите признаци са кардиомегалия и сърдечна
Ектопични (хетеротопни) ритъмни нарушения (импулс на възбуждане се ражда извън синусовия възел)
А. Пасивен или заместващ. (Ектопичният фокус с обичайния си автоматизъм поема функцията на пейсмейкър поради намаляване на функцията на синусовия възел). 1. Ключови точки
Нарушаване на провеждането на възбуждане
А. Синоаурикуларна блокада. B. Интраатриален блок C. Атриовентрикуларен блок 1. Атриовентрикуларен първа степен b
Комбинацията от нарушено образование и нарушена проводимост на възбуждането
А. Атриовентрикуларна дисоциация: а) пълна б) непълна Б. Парасистоли: - предсърдни, - нодални, - камерни
Градация на камерните екстрасистоли по Lown
Използва се за прогностична оценка на камерни екстрасистоли в интензивни отделения при пациенти с коронарна артериална болест. 0 - няма камерни екстрасистоли;
Отключващи аритмии (възможен механизъм)
Зависеща от пауза torsades de pointes (RSD) тахиаритмия, свързана с лекарства, които удължават QT интервала. Катехол-зависима тахиаритмия от тип torsades de pointes (PSD), свързана с ди
По индекс на телесна маса (ИТМ)
(СЗО, 1997 г.) Видове MT ИТМ (kg/m2) Риск от съпътстващи заболявания
метаболитен синдром
Абдоминално затлъстяване (централно затлъстяване) BP ≥ 140/90 LDL-C > 3,0 mmol/l Обиколка на талията &g
Първични гломерулни заболявания
А. Минимални гломерулни промени Б. Фокални/сегментарни
Гломерулонефрит при системни заболявания
A. Лупусен нефрит B. IgA нефропатия и болест на Henoch-Schönlein C. Индуциран от антитела на базалната мембрана GN (синдром на Гудпасчър) D.
Гломерулни лезии при метаболитни нарушения
A. Диабетна гломерулопатия B. Болест на плътни отлагания C. Амилоидоза D. Мултиплен миелом E. Фибриларен GN (имунотактидна нефропатия) F. M
Най-значимите морфологични промени, характеризиращи
гломерулно състояние: (а) Сегментна мезангиална/ендокапилярна пролиферация (б) Сегментна хиалиноза (в) Сегментна склероза (г) Сегментна
Дифузно гломерулно засягане
Без клетъчна пролиферация: - Мембранозна нефропатия (мембранозна ГН, епимембранозна нефропатия) С пролиферативни промени: - Дифузна ексудативна ендокапилярна
Гломерулонефрит
(според S.I. Ryabov, E.M. Tareev, N.A. Mukhin и др.) Разновидности на остър гломерулонефрит: - Всъщност остър гломерулонефрит (остър нефритен синдром, за първи път
Допълнителни характеристики на отделните форми на гломерулонефрит
(N.A. Mukhin et al., 2006; R.J.Glassok, 1999) I. Мезангиокапилярен гломерулонефрит - тип I
Екстракапилярен (бързо прогресиращ) гломерулонефрит
- Тип I (антитела, анти-GMB нефрит, 10-15%) - характеризира се с линеен блясък на антитела в бъбречната биопсия и наличие на циркулиращи антитела срещу BM
Локална амилоидоза
– Сенилна амилоидоза – Ендокринна: а) предсърдна амилоидоза (AANF, прекурсорен протеин: предсърден натриуретичен фактор) б) амилоидоза на панкреатични желеобразни островчета
Прогресиране на бъбречна недостатъчност
Стадий Бъбречна хемодинамика Морфологична картина Бъбречна недостатъчност Други прояви
Форми на уратна нефропатия
(N.A. Mukhin, 2005) 1. Остра нефропатия на пикочната киселина (урината става кафява поради висока концентрация на урати, олигурия или анурия, хиперкреатининемия, хиперк
Има две форми на билката
■ Ендоскопски отрицателна рефлуксна болест или неерозивна рефлуксна болест в 60-65% от случаите. ■ Рефлуксен езофагит - 30-35% от пациентите. ■ Усложнения на ГЕРБ: пеп
Хроничен гастрит
Хроничният гастрит е група от хронични заболявания, характеризиращи се с възпалителни и дегенеративни процеси в стомашната лигавица. Има две основни форми на хронична
Б. Степента на увреждане според колоноскопията
I ст. - изтъняване, преструктуриране, гладкост, грануларност, псевдополипоза, хиперемия, уязвимост II ст. - умерен оток, отпуснатост, псевдополипи, единични петехии.
Б. Неоклузивна
1. Функционална чревна исхемия (перфузионна исхемия): а) хемодинамична (сърдечна недостатъчност, пароксизмални аритмии, шок и др.) б) "синдром на нулиране"
Фаза на болестта
- екзацербация - екзацербация Протичане на заболяването: 1. остро 2. хронично 3. рецидивиращо По локализация:
Усложнения на курса на CD
Чести: - стенози, последвани от остра или хронична чревна непроходимост (частична чревна непроходимост) - перфорация и перитонит
Латентна фаза
- може да продължи много години, до 15-20 години, докато заразените хора се смятат за здрави. Има лек астеничен синдром, умерена хепатомегалия, уплътнена консистенция
Началото на фазата на реактивиране
- отбелязва почти пълна загуба на имунитет, което води до скок в активността на HCV инфекцията, чиято основна клинична форма е CG. CG дебютира често с хиперферменемия,
Степента на активност на процеса
е следващият нов критерий за хроничен хепатит след етиологията. Установяването му се улеснява както от лабораторни изследвания, така и от морфологично изследване на чернодробни биопсични препарати. Морфологични към
Стадий на заболяването
(според V. Desmet et al, 1994) характеризира степента на хронифициране на процеса и се оценява само хистологично от тежестта на фиброзата в черния дроб, с изчисляването на хистологичния индекс на етапа на хронизиране (
Цироза на черния дроб
Понастоящем цирозата на черния дроб (LC) се разбира като хронично полиетиологично прогресиращо чернодробно заболяване с признаци на функционална недостатъчност, изразени в различна степен.
Определяне на тежестта на процесора
(ИНДЕКС CHILD-PUGH) Резултати Билирубин mg/% Албумин g/% Протромбиново време (протро-
Алкохолна цироза на черния дроб
Алкохолната цироза се развива при приблизително 1/3 от хората, страдащи от хроничен алкохолизъм (SD Podymova, 1993) за период от 5 до 20 години. Мъжете боледуват по-често. Цирозата се развива бързо и продължава
Усложнения на цироза на черния дроб
Най-тежките усложнения на цирозата са: 1. Енцефалопатия с развитие на чернодробна кома. 2. Профузно кървене от разширени вени на хранопровода и
Остра ревматична треска (орел)
Острата ревматична треска е постинфекциозно усложнение на А-стрептококов тонзилит (тонзилит) или фарингит под формата на системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаващо
Малки критерии
Клинично: артралгия, треска. Лаборатория: повишаване на ESR, повишаване на концентрацията на CRP. Удължаване на R-R интервала на ЕКГ, признаци на митрална и / или аортна регургитация с
Степени на функционална недостатъчност на ставите
(Astapenko M.G., 1956) FNS - I - има само леко ограничение на движенията, което позволява на пациента да върши обикновена работа, т.е. не го лишава
Според механизма на натрупване на пикочна киселина
1. Метаболитен 2. Бъбречна (хипоекскреторна) 3. Смесен период: 1. Преморбиден 2. Интермитентен 3. Хронична подагра (често
хроничен подагрозен артрит
(Kavenoki-Mints E., 1987) 1. Големи кисти в субхондралната зона на костта или в по-дълбоките й слоеве, понякога втвърдяване на меките тъкани. 2. Големи кисти в близост до су
Бъбречно увреждане
- Тежко бъбречно увреждане е склеродермична бъбречна криза (остро развита и бързо прогресираща бъбречна недостатъчност, злокачествена артериална хипертония, свързана с
Американска ревматологична асоциация
А. "Голям" критерий. Проксимална склеродермия: симетрично удебеляване, удебеляване и втвърдяване на кожата на пръстите и проксимално на метакарпофалангеалните и метатарзофалангеалните стави
Анкилозиращ спондилит
(БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ) Анкилозиращият спондилит (АС) е хронично системно възпалително заболяване, характеризиращо се с преобладаваща лезия на сакроилиачната
Идиопатични възпалителни миопатии
Възпалителните миопатии са група от хронични заболявания, чиято основна проява е мускулна слабост, свързана с възпаление на набраздената мускулатура. Те включват полимиози
Диагностични критерии
Диагнозата на PM/DM се основава главно на клиничен преглед и мускулна биопсия. Следните критерии трябва да се използват за диагностициране на PM/DM: 1. Кожна лезия
Критерии на Американската ревматологична асоциация
1. Обрив по скулите: фиксирана еритема по скулите. 2. Дискоиден обрив: еритематозни надигнати плаки с прилепнали кожни люспи и фоликулни тапи; на стари
Лабораторни критерии
АТ към кардиолипин (IgG и/или IgM) в кръвта в средни или високи титри в 2 или повече изследвания с интервал от най-малко 6 месеца. Лупус антикоагулант в кръвна плазма в 2 или повече
Псориатичен артрит (PA)
Псориатичният артрит е хронично прогресиращо системно заболяване, свързано с псориазис, което води до развитие на ерозивен артрит, костна резорбция, множество
Рентгенова характеристика
А. Периферни и коренови стави: I. Периартикуларна остеопороза IIA. Същото + единично
Критерии за диагностика на псориатичен артрит
(V.V. Badokin, 1995) Критерии Точки 1. Псориатични обриви по кожата: Псориазис на нокътните плочи Pso
Реактивен артрит (ReA)
Реактивният артрит е възпалително негнойно заболяване на ставите, което се развива скоро (обикновено не по-късно от 1 месец) след остра чревна или урогенитална инфекция. В преобладаващите
Въз основа на водещи механизми за развитие
(според B. Haynes, 1992) 1. Васкулит, свързан с имунни комплекси: Хеморагичен васкулит (болест на Schönlein-Genoch) Болест на Behcet
Резултат от дейността
При оценка на активността на васкулита се вземат предвид само признаци, дължащи се на васкулит по време на изследването, както и тези, които са се появили или прогресирали през последния месец преди изследването.
Критерии за полиартериит нодоза
Определение на критерии 1. Загуба на тегло > 4 kg 2. Livedo reticularis 3. Болезненост на тестисите
Миелопролиферативни заболявания
- Хронична миелоидна левкемия. Phr-хромозома положителна - Хронична неутрофилна левкемия. - Хронична еозинофилна левкемия/хипереозинофилен синдром. - Хроничен ид
Хронична миелоидна левкемия
Хроничната миелоидна левкемия е миелоиден тумор, който се развива от плурипотентна прогениторна клетка, чиято пролиферация и диференциация води до разширяване на хематопоетичните кълнове, представени от
Есенциална тромбоцитемия
Есенциалната тромбоцитемия е клонално хронично миелопролиферативно заболяване с преобладаваща пролиферация на мегакариоцити и повишено производство на тромбоцити (повече от 400 x 10
Хистоморфологични критерии
диагностика на есенциална тромбоцитемия 1. Равномерна хиперплазия на мегакариоцитите с увеличаване на броя и размера на мегакариоцитите със зрели
Истинска полицитемия (PV)
Полицитемия вера (еритремия, болест на Wakez) е хронично неопластично миелопролиферативно заболяване с увреждане на ствола на неопластично миелопролиферативно заболяване с
Миелодиспластични синдроми
Миелодиспластичният синдром е хетерогенна група от туморни заболявания на хемопоетичната система, при които се засяга плурипотентна хематопоетична стволова клетка, което е придружено от нарушение на
Диагностични критерии за хим
(PVSG, САЩ) Миелофиброза, заемаща повече от 1/3 от участъка на хистологичния препарат на илиачен костен мозък Левкоеритробластна картина на периферна кръв: малка
Основни критерии
I. Наличие на милофиброза в хистоморфологичния препарат на костния мозък II. Липса на Ph+ хромозома или BCR-ABL в миелоидните клетки Незадължителни критерии
Зрели В-клетъчни неоплазми
1. Хронична лимфоцитна левкемия/дребноклетъчен лимфоцитен лимфом 2. В-клетъчна пролимфоцитна левкемия 3. Лимфоплазмоцитен лимфом 4. Лимфом на далака
Т-клетъчни тумори от прогениторни клетки
1. Т-клетъчна левкемия/прогениторен лимфом 2. Бластичен NK-клетъчен лимфом Зрели Т-клетъчни и NK-клетъчни тумори: 1. Т-клетъчна пролимфа
Болест на Ходжкин (лимфогрануломатоза)
Лимфомът на Ходжкин е злокачествен тумор, който се появява предимно в лимфните възли, разпространявайки се през лимфната система чрез лимфогенни метастази. Патологични субс
Морфологични обозначения на засегнатите органи
Бял дроб PUL или L костен мозък MAR или M кости OSS или O плевра PLE или
Остри миелоидни левкемии
Остра миелоидна левкемия с рецидивиращи цитогенетични нарушения: · Остра миелоидна левкемия с t (8;21) (q22;q22), (AMLI/ETO); Остра миелоидна левкемия с inv(16)(p13;q2
Алгоритъм за диагностика на остра левкемия
OL вариант Морфологичен диагностичен метод Цитохимичен диагностичен метод Имунологичен диагностичен метод
Клинични и хематологични стадии на остра левкемия
Първият остър период (първичен активен стадий, напреднал стадий); ремисия (пълна, непълна); рецидив (първи, втори и т.н.); терминален стадий; ·
Според състоянието на системата за хемостаза
Според общите коагулационни показатели. Според съдържанието на разтворим фибрин - мономерни комплекси и блокиран фибриноген (тестове с етанол и протамин сулфат, тест с ефа отрова и
Хемореологични форми
1. С миелопролиферативни заболявания: - полицитемия; - тромбоцитемия; 2. С полиглобулия: - идиопатична (семейна); -вторични: а) хипоксични
Тромбоцитна хемостаза
5. Хипертромбоцитоза (първична, симптоматична, включително неопластична). 6. Форми с повишена спонтанна и стимулирана от агонисти тромбоцитна агрегация. 7. Форми, св
Образува се поради дефицит или аномалии
физиологични антикоагуланти 10. Дефицит и аномалии на антитромбин III (типове I, II и III). -генетично обусловени; вторичен (симптоматичен)
Форми, свързани с дефицит, свръхпроизводство или
аномалии на плазмените коагулационни фактори 16. Тромбогенна дисфибриногенемия. 17. Симптоматични хиперфибриногенемии. 18. Повишете нивото и действайте
Форми, свързани с нарушена фибринолиза
23. Дефицит и аномалии на плазминоген: -генетично обусловени; - вторична (симптоматична), включително тромболитична терапия. 24. Освободен дефицит и увреждане
Автоимунни и инфекциозно-имунни форми
33. Антифосфолипиден синдром (АПС): - първичен; - вторични (симптоматични) при автоимунни (SLE и др.), лимфопролиферативни и хронични вирусни заболявания;
Ятрогенни (включително лекарствени) форми
36. При катетеризация и оперативни интервенции на кръвоносните съдове и сърцето. 37. При поставяне на кавални филтри и протезиране на кръвоносни съдове и сърдечни клапи. 38. При транспл
Комбинирани форми на тромбофилия
40. Представлява съвкупност от две или повече нарушения, посочени в раздели I-IX. Пример за клинична диагноза: 1. Криофибриногенемичен васкулит с pr
тромбоцитопатия
Терминът "тромбоцитопатия" се използва за обозначаване на всички нарушения на хемостазата, които се основават на качествена непълноценност и дисфункция на кръвните плочици. класифик
Основните видове тромбоцитопатии
I. Форми с преобладаващо нарушение на агрегационната функция:
М. А. Палцев, Г. Г. Автандилов, О. В. Зайратянц, Л. В. Кактурски, Е. Л. Никонов
Москва 2006 М. А. Палцев, Г. Г. Автандилов, О. В. Зайратянц, Л. В. Кактурски, Е. Л. Никонов Правила за формулиране на диагнозата. Част 1.
Кратък речник на термините
Диагноза - кратко медицинско заключение за патологичното здравословно състояние на субекта, за неговите заболявания (наранявания) или за причината за смъртта, издадено
Правила за сравняване (сравняване) на окончателните клинични и патологоанатомични диагнози
3.1. Понятията "съвпадение" или "несъответствие" на клинични и патологоанатомични диагнози са приложими само за сравнение (сравнение) на рубриките "Основно заболяване"
1. Пациент А., 65 години. Комбинирано първично заболяване: 1. Първично заболяване: Холера (бактериологично - vibrio El Tor, дата). Холерен гастроентерит (A0
16. Пациент А., 65 години. Комбинирано първично заболяване: 1. Първично заболяване: Холера (бактериологично - vibrio El Tor, дата). Холерен серосингвинозен кръвоизлив
Окончателни клинични диагнози
44. Пациент М., 43 години. Основно заболяване: Инфекциозен ендокардит (стафилококов - бактериологично изследване на кръв - ..., дата), първичен, инфекциозно-токсична фаза, ак.
Патологични анатомични диагнози
57. Пациент В., 55г. Подлежащо заболяване: Ревматизъм, активна фаза: остър верукозен ендокардит на митралната клапа (I01.1). Усложнения на главния
НЕОПЛАЗМИ
При формулирането на диагнозата се използват общите принципи и изисквания на ICD-10, посочени по-горе. Основното заболяване (включително като част от комбинираното основно заболяване) се превръща в неоплазма
Окончателни клинични диагнози
87. Пациент А., 70 години. Основно заболяване: Рак на левия бъбрек в областта на горния полюс, с инвазия в околобъбречната тъкан, IV стадий, с разпадане на тумора. аз
Патологични анатомични диагнози
90. Пациент П., 67 години. Основно заболяване: Рак на долната челюст (умерено диференциран плоскоклетъчен карцином - хистологично) с прорастване в съседни меки
Окончателни клинични диагнози
101. Пациент П., 75 години. Комбинирано подлежащо заболяване (комбинирани заболявания): 1. Постинфарктна кардиосклероза (I25.2). 2. X
Патологични анатомични диагнози
105. Пациент М., 53 години. Комбинирано подлежащо заболяване: 1. Първично заболяване: Карбункул на носа (морфологична характеристика) (J34.0). 2. Ф
Окончателни клинични диагнози
110. Пациент И., 65 години. Основно заболяване: Стомашна язва с кървене: голяма (диаметър 2,2 cm) дълбока калозна хронична язва на пилора
Патологични анатомични диагнози
119. Пациент И., 65 години. Основно заболяване: Стомашна язва с кървене: калозна хронична язва (диаметър 2,2 cm) на пилорната част на стомаха в
Заповеди, инструкции, препоръки, наръчници и уроци
Заповеди 1. Заповед на Министерството на здравеопазването на СССР № 375 от 04.04.1983 г. "За по-нататъшното подобряване на патологоанатомичната служба в страната." 2. Заповед на Министерството на здравеопазването на RSFSR № 2 от 4 януари 1988 г. „За държавата
Клоновете на медицината изследват различни проблеми. Единият, например, изучава клиничната картина, тоест проявата на патология. Други клонове на медицината изучават последствията или реакциите на тялото към определени влияния. Патологичните провокиращи фактори са от особено значение както при диагностицирането, така и при последващия избор на терапия. Етиологията е област, която просто изследва причините. По-нататък в статията ще анализираме този термин по-подробно.
Главна информация
Етиология - това са причините за заболявания, възникването на които изисква комбинация от влиянието на основния фактор и съвкупността от условия на вътрешната и външната среда, подходящи за проява на неговото действие. Отрови, радиация, травма, както и много други химически, биологични и физически влияния могат да действат като провокиращи явления. Заболяването може да възникне при условия на хипотермия, преумора, недохранване, неподходяща социална и географска среда. Важна роля играят характеристиките на тялото. Те включват по-специално пол, възраст, генотип и други.
Фактори
Концепцията за етиология не се ограничава до конкретни причини. По принцип за възникването на заболяването, освен провокиращо явление, са необходими определени благоприятни условия за него. Например, стрептококите, намиращи се в устната кухина под формата на сапрофит, поради продължителното въздействие на ниските температури, причиняват ангина. Това се дължи на отслабването на защитните механизми на организма. И пръчките от коремен тиф и дифтерия без да причиняват фактори (умора, глад) може да не се проявяват по никакъв начин. Често има ситуации, при които един и същ фактор може да действа в някои случаи като етиологичен, а в други като условен. Пример за това е хипотермия. От една страна, той причинява измръзване, а от друга страна, осигурява оптимални условия за възникване на много инфекциозни заболявания от простуден характер.
Класификация на патологиите
В някои случаи етиологията на заболяването може да бъде ограничена до един фактор. В други случаи изследването може да разкрие няколко провокиращи фактора наведнъж. В първия случай заболяването се нарича моно-, а във втория - полиетиологично. Първият тип включва например грип, тонзилит. Но сърдечните заболявания се образуват в резултат на сифилис, ревматизъм и много други фактори. Етиологията на заболяването ви позволява да определите неговата специфика и патогенетична терапия. Например, курсът, тежестта и прогнозата на стафилококовия и антраксния карбункул имат значителни разлики. Освен това различните имат определени специфики, които могат да бъдат причинени както от неврогенни, така и от бъбречни фактори. Причината за чревната непроходимост е външното притискане на червата или вътрешното му блокиране.
Факторно действие
Има еднократно (травма, изгаряне) и дългосрочно (гладуване, инфекция) въздействие на провокативно явление. Тези явления включват и етиология. Това влияние може да предизвика развитие на остър или хроничен стадий на патология. В резултат на въздействието на даден фактор - дълготраен или краткотраен - възниква срив в различни системи в човешкото тяло. Това е причината за заболяването, което е главно следствие от тези нарушения.
Лечение и профилактика
Етиологията е един от основните фактори, които определят определен метод на терапия.След като идентифицирате причините и условията за развитие на патологията, можете да изберете метода, който ще елиминира провокиращите фактори. Само в този случай наистина е възможно да се постигне положителен резултат. Превенцията също играе важна роля. Заболяването може да бъде предотвратено в случай на своевременно отстраняване на патогенните причини и факторите, които го причиняват. Така например се извършва откриване на носители на бацили, отърваване от комари на места с възможна малария и предотвратяване на наранявания. Въпреки това, не винаги е възможно да се идентифицират причините и условията за развитие на патологията. В този случай те говорят за неясна етиология. В такива ситуации, като правило, пациентът преминава под наблюдението на лекар. Едновременно с това се провежда диференциална диагностика и проследяване на състоянието му. Лекарите често предписват лечение в такива случаи "на сляпо".
Етиология на диабета
Към днешна дата има безспорни доказателства, че основната причина за развитието на ЗД е генетичен фактор. Това заболяване принадлежи към полигенните видове. Тя се основава на най-малко два мутантни диабетни гена на b-хромозомата, които са свързани с HLA системата. Последният от своя страна определя специфичната реакция на организма и неговите клетки към действието на антигените. Въз основа на теорията за полигенното унаследяване на захарния диабет, при заболяването има два мутантни гена или две групи от тях, които се унаследяват по рецесивен начин. Някои хора имат предразположеност към увреждане на автоимунната система или повишена чувствителност на определени клетки към вирусни антитела, намален имунитет за борба с вирусите. Гените на HLA системата са маркери за тази предразположеност.
През 1987 г. Д. Фостър установи, че един от гените, които са податливи на заболяването, се намира на b хромозомата. В същото време съществува връзка между захарния диабет и определени антитела на белите кръвни клетки в човешкото тяло. Те са кодирани от главните гени на комплекса за хистосъвместимост. Те от своя страна се намират на тази хромозома.
Класификация на главните гени на комплекса за хистосъвместимост
Има три вида. Гените се различават по вида на кодираните протеини и участието им в развитието на имунните процеси. Клас 1 включва локуси A, B, C. Те са в състояние да кодират антигени, които са на всички клетки, съдържащи ядро. Тези елементи изпълняват функцията на защита срещу инфекции (главно вирусни). Гените от клас 2, разположени в D региона, съдържат DP, DQ и DR локусите. Те кодират антигени, които могат да се експресират изключително върху имунокомпетентни клетки. Те включват моноцити, Т-лимфоцити и др. Гените от клас 3 кодират комплементни компоненти и транспортери, които са свързани с обработката на антитела.
Напоследък се появи предположение, че не само елементите на HLA системата са свързани с наследяването на инсулинозависим захарен диабет, но и генът, кодиращ синтеза на инсулин, тежката верига на имуноглобулините, Т-клетъчните рецепторни връзки и други. Хората с вродена предразположеност към IDDM изпитват промени в околната среда. Те са отслабени, клетките могат да претърпят цитотоксично увреждане под въздействието на патогенни микроорганизми и химически компоненти.
Други причини
IDDM може да има и вирусна етиология. Най-често патологията се насърчава от рубеола (патогенът навлиза в островите на панкреаса, след това се натрупва и възпроизвежда в тях), паротит (заболяването най-често се проявява при деца след епидемията, след 1-2 години), хепатит В и Коксаки B вирус (размножава се в инсуларен апарат), мононуклеозна инфекция, грип и др. Фактът, че разглежданият фактор е свързан с развитието на захарен диабет, се потвърждава от сезонността на патологията. Обикновено IDDM се диагностицира при деца през есента и зимата, достигайки своя пик през октомври и януари. Също така в кръвта на пациентите могат да бъдат открити високи титри на антитела срещу патогени. При хора, починали от диабет, в резултат на имунофлуоресцентни методи на изследване се наблюдават вирусни частици в островите на Лангерханс.
Принципът на патогена
Експерименталните изследвания, проведени от М. Балаболкин, потвърждават участието на тази инфекция в развитието на болестта. Според неговите наблюдения вирусът при хора със склонност към диабет действа по следния начин:
Има остро увреждане на клетките (напр. Coxsackie вирус);
Има персистиране (дълго преживяване) на вируса (рубеола) с образуване на автоимунни процеси в островната тъкан.
Етиология на чернодробната цироза
В зависимост от причините за появата, тази патология се разделя на три групи. Те включват по-специално:
- С определени етиологични причини.
- Със спорни провокиращи фактори.
- Неясна етиология.
Проучване на причините за щетите
За да се идентифицират факторите, които провокират цироза, се провеждат клинични, епидемиологични и лабораторни изследвания. В същото време се установява връзка с прекомерната консумация на алкохол. Дълго време се смяташе, че цирозата на черния дроб възниква при условия на недохранване на алкохолик. В тази връзка тази патология се нарича хранителна или хранителна. През 1961 г. Бекет създава статия, в която описва острия алкохолен хепатит. В същото време той предполага, че това заболяване увеличава риска от цироза на черния дроб, свързана с приема на алкохол. По-късно е установено влиянието на етанола върху развитието, което може да се превърне в увреждане на тъканите на хемопоетичния орган. Това важи особено за повторното прехвърляне на болестта.
Опасни дози етанол
Причината за това е алкохолът, не е задължително да се развива в етапите на остър или хроничен хепатит. Болестта може да се трансформира по различен начин. Има общо три основни етапа:
Мастна дегенерация на органи;
Фиброза с мезенхимна реакция;
Рискът от развитие на заболяване в резултат на 15-годишно прекомерно пиене е 8 пъти по-голям от този при петгодишен прием на алкохол. Pequigno идентифицира опасна доза етанол за развитието на цироза на черния дроб. Тя е 80 г на ден (200 г водка). Много опасна дневна доза е употребата на 160 g алкохол или повече. В бъдеще "формулата Pequigno" беше донякъде променена. Жените са два пъти по-чувствителни към алкохола от мъжете. При някои представители на по-силния пол границата на цироза се намалява до 40 g етанол на ден, при други заболяването се развива при прием на 60 ml алкохол. За жените са достатъчни 20 мл алкохол на ден. В развитието на алкохолна цироза на черния дроб основна роля играе специфичен липополизахарид от чревен произход - ендотоксин.
Други причини
Цирозата може да възникне поради генетично определени метаболитни нарушения. Както при деца, така и при възрастни е открита връзка между развитието на патологията и дефицита на a1-антитрипсин. А1-антитрипсинът е гликопротеин, който се синтезира в хепатоцита и е инхибитор на непосредствените ефекти на серин протеиназите (еластаза, трипсин, плазмин, химотрипсин). На фона на недостатъчност холестазата се среща при 5-30% от децата, а 10-15% развиват цироза на черния дроб в много ранна възраст. Освен това, дори в случаите на биохимични нарушения, прогнозата обикновено е благоприятна. В напреднала възраст вероятността от развитие на цироза и рак на черния дроб се увеличава. Това важи особено за хората с емфизем. Функционирането на черния дроб може да бъде нарушено и при навлизане в тялото на химикали и фармакологични препарати. В резултат на това има остри стадии на увреждане на този орган и хроничен хепатит. В редки случаи се развива цироза на черния дроб. Например, може да причини остър и понякога токсичен хроничен хепатит. Тази патология в някои случаи може да бъде придружена от масивна некроза и развитие на цироза.