Туморът е патологичен процес, характеризиращ се с Патологична анатомия: записки на лекции. Влиянието на различни фактори върху появата на тумори

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование

"Уралски държавен университет по физическа култура"

Катедра по спортна медицина и физикална рехабилитация

Обща патология. Тумор

Челябинск 2013 г

Въведение

1. Етиология на туморите

3. Туморен растеж

4. Доброкачествени и злокачествени тумори

5. Морфогенеза на тумори

Заключение

Въведение

Туморът (син. неоплазма, неоплазия, неоплазма) е патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, в която промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация.

Всички тумори се разделят на две основни групи в зависимост от техния потенциал за прогресия и клинико-морфологични характеристики:

1. доброкачествени тумори,

2. злокачествени тумори.

Размерът на тумора е различен, консистенцията е твърда (по-голяма строма) или мека (по-голям паренхим). Вторични промени - възпаление, некроза, слуз, отлагане на варовик.

туморен атипизъм доброкачествен злокачествен

1. Етиология на туморите

Цялото разнообразие от възгледи за етиологията може да се сведе до четири основни теории:

1. Вирусно-генетичната теория отрежда решаваща роля в развитието на неоплазмите на онкогенните вируси. Същността на вирусно-генетичната теория (L. A. Zidber) се крие в идеята за интеграцията на геномите на вируса и нормалните клетки. Онкогенните вируси могат да бъдат ДНК- и РНК-съдържащи (онкорнавируси). Сред екзогенните вируси (ДНК- и РНК-съдържащи вируси, херпесоподобният вирус на Епщайн-Бар (развитие на лимфома на Бъркит), херпес вирус (рак на шийката на матката), вирус на хепатит В (рак на черния дроб) и др. Заедно с екзогенните , ендогенни онкогенни вируси, свързани с онкорнавирусите. Тези вируси при нормални условия представляват неразделна част от клетъчния геном, но при определени влияния могат да причинят тумори при хората. Според вирусно-генетичната теория процесът на канцерогенеза се разделя на две фази, в които ролята на вируса е различна. Първата фаза -- увреждане от вируси на клетъчния геном и трансформация на клетките в туморни клетки, втората е възпроизвеждането на получените туморни клетки, при което вирусът не играе роля.

2. Физико-химична теория - въздействието на различни физични и химични вещества. Вирхов през 1885 г. създава "теорията на дразненето", за да обясни причините за рака. Физикохимичната теория е по-нататъшно развитие на теорията на Вирхов с редица допълнения и промени. Голяма група тумори, свързани с т.нар. професионален рак. Това са рак на белите дробове под въздействието на прах (в кобалтовите мини), рак на кожата при рентгенолози, рак на пикочния мехур при работещи с анилинови багрила, рак на белите дробове при пушачи. Има доказателства за значението на радиоактивните изотопи за развитието на тумори. Тези. развитието на тумора е свързано с действието на канцерогени. Химически канцерогени - полициклични ароматни въглеводороди, ароматни амини и амиди, нитросъединения, олатоксини и др. Ендогенни химични канцерогени - метаболити на тирозин и триптофан. Канцерогените са включени в клетъчния геном.

Дисхормоналната канцерогенеза е дисбаланс на тропните хормони, особено на естрогена.

3. Дизонтогенетична теория – създадена от Конхайм (1839 – 1884). Туморите възникват от ембрионални клетъчни и тъканни размествания и малформирани тъкани под действието на редица провокиращи фактори.

2. Структурата на тумора, свойствата на туморната клетка

Появата на тумора е разнообразна. Може да бъде под формата на възел, капачка на гъба, карфиол. Повърхността може да бъде гладка, грапава, неравна, папиларна. Туморът може да бъде разположен в дебелината на органа, на повърхността му, дифузно прониквайки в целия орган. Тумор, разположен на повърхността на орган или лигавица (полип), е свързан с тях чрез крак. Туморът може да запуши съдовете, причинявайки вътрешно кървене, често разязвяващо се. На секцията - бяло-сива или сиво-розова пъстра тъкан, поради наличието на кръвоизливи в нея, огнища на некроза.

Размерът на тумора е различен, консистенцията е твърда (по-голяма строма) или мека (по-голям паренхим).

Вторични промени - възпаление, некроза, слуз, отлагане на варовик.

макроскопична структура. Туморите са много разнообразни, но има общи черти. Те се състоят от паренхим и строма, чието съотношение може да варира значително. В някои преобладава паренхимът, в други - стромата, в трети - равномерно разпределение.

Паренхимът се образува от клетки, които характеризират този вид тумор, те определят неговата морфологична специфика. Стромата на тумора се образува от съединителната тъкан на органа, в който се е развил. Съдържа кръвоносни съдове и нервни влакна.

Повечето тумори приличат на органо-органоидни тумори по структура. При някои, особено недиференцирани тумори, стромата е слабо развита и се състои само от тънкостенни съдове и капиляри - хистоидни тумори. Те растат бързо и се подлагат на некроза рано.

Тумор, чиято структура съответства на органа (тъканта), в който се развива, се нарича хомоложен, но ако структурата на тумора е различна, тогава той е хетероложен. Хомоложни тумори - зрели, диференцирани, хетероложни незрели, слабо диференцирани.

Туморите в резултат на ембрионални измествания се наричат ​​хетеротопни.

Морфологичен атипизъм:

Тъкан - нарушение на тъканните взаимоотношения, характерни за даден орган - нарушение на органотипната и хистотипната диференциация - нарушение на формата и размера на епителните структури, съотношенията на паренхима и стромата, различната дебелина на влакнестите структури, тяхното хаотично разположение. Тъканният атипизъм е характерен за зрелите, доброкачествени тумори.

Клетъчният атипизъм е нарушение на цитотипната диференциация. Изразява се в полиморфизъм или, обратно, мономорфизъм на клетки, ядра и нуклеоли, в хиперхромия на ядра, полиплоидия, промени в ядрения цитоплазмен индекс в полза на ядрата поради тяхното уголемяване и появата на много митози. Понякога атипизмът е толкова значителен, че клетките на тумора са напълно различни от клетките на оригиналната тъкан. Когато морфологичната катаплазия достигне крайна степен, структурата на тумора се опростява и става монотонен в клетъчния състав. Следователно анапластичните тумори на различни органи са много сходни един с друг. Важна проява на атипизъм е патологията на митозата. Той потвърждава, че канцерогенните фактори засягат генетичния апарат на клетката, което обуславя нерегулирания растеж.

Клетъчният атипизъм е характерен за незрели, злокачествени тумори.

Атипизмът на ултраструктурите се изразява в увеличаване на броя на рибозомите, свързани не само с EPS мембрани, но и свободно разположени. Тяхната форма, местоположение и размер се променят, появяват се аномалии. Функционалната хетерогенност на митохондриите е до голяма степен изравнена поради митохондриите с ниска или отрицателна активност на цитохромоксидазата. Цитоплазмата е оскъдна, но ядрото е голямо с дифузен или маргинален хроматин. Появяват се многобройни мембранни контакти на ядрото, митохондриите и EPS, които са редки в нормата. появяват се хибридни клетки. Ултраструктурен атипизъм се среща в недиференцирани клетки, които могат да включват както стволови клетки, така и прогениторни клетки.

Специфичната диференциация на туморните клетки може да бъде изразена в различна степен - висока, умерена и слаба.

Групата на диференцираните туморни клетки е разнородна и по отношение на изразеността на специфични ултраструктурни особености - признаци на диференциация: някои туморни клетки не се различават по нищо от нормалните елементи от същия тип, докато други имат само някои специфични характеристики, които я правят Възможно е да се говори за туморна клетка, принадлежаща към определен тип.

Установяването на степента на диференциация на туморната клетка по време на електронномикроскопско изследване е важно за диференциалната диагноза на туморите. Ултраструктурен анализ на туморни клетки показва, че в незрял тумор с висока степен на злокачественост преобладават недиференцирани клетки като стволови и прогениторни клетки. Увеличаването на съдържанието на диференцирани клетки в тумора, както и степента на тяхната диференциация, показва увеличаване на зрелостта на тумора и намаляване на степента му на злокачественост.

От практическа гледна точка важен е въпросът дали има специфични морфологични особености на туморната клетка. Резултатите от многобройни проучвания показват, че редица признаци на туморна клетка, описани по-горе, могат да се наблюдават по време на възпаление, регенерация на тъкани и заздравяване на рани, така че понякога е трудно да се направи диференциална морфологична диагноза между тумор, регенерация и възпаление. Известният американски цитолог Каудри твърди. че раковата клетка няма никакви специфични характеристики. Въпреки че морфологичната диагноза на тумор върху една взета клетка е трудна, все пак е възможна. Най-надеждната цитологична диагноза на тумора е при изследването на неговия клетъчен комплекс, когато се вземе предвид размерът на клетките. степента на морфологична анаплазия, местоположението на клетките една спрямо друга. Диагнозата на тумора се поставя въз основа на комбинация от морфологични характеристики, докато методите на цитологичното и хистологичното изследване трябва да се допълват взаимно.

Биохимичният атипизъм на туморната тъкан се изразява в редица метаболитни характеристики, които ги отличават от нормалните. Установено е, че спектърът от биохимични характеристики на всеки от туморите е уникален и включва различни комбинации от отклонения от нормата. Такава променливост на злокачествен тумор е естествена.

Туморната тъкан е богата на холестерол, гликоген и нуклеинови киселини. Гликолитичните процеси преобладават над окислителните процеси в туморната тъкан, има малко аеробни ензимни системи; цитохромоксидаза, каталаза. Изразената гликолиза е придружена от натрупване на млечна киселина в тъканите. Тази особеност на туморния обмен засилва сходството му с ембрионалната тъкан, в която също преобладават явленията на анаеробна гликолиза.

Хистохимичният атипизъм отразява до известна степен биохимичните характеристики на тумора. Характеризира се с промени в метаболизма на протеините в туморната клетка и по-специално на техните функционални групи (сулфхидрилни и дисулфидни), натрупването на нуклеопротеини на гликоген, липиди, гликозаминогликани и промени в редокс процесите. В клетките на различни тумори се определя хетерогенна картина на хистохимични промени, като всеки тумор е уникален както в хистохимично, така и в биохимично отношение. Направен е опит за идентифициране на специфични ензими (ензими - маркери) и "ензимен профил", характерни за този вид тумор.

Хистохимичното изследване е от голямо значение не само за диагностицирането на тумора, но и за изследването на неговата хистогенеза.

Антигенният атипизъм на тумора се проявява във факта, че той съдържа редица антигени, характерни само за него. Туморните антигени включват:

1. антигени на вирусни тумори;

2. антигени на тумори, причинени от канцерогени;

3. изоантигени от трансплантационен тип;

4. ембрионални антигени;

5. хетероорганични антигени.

При недиференцирани злокачествени тумори възниква антигенно опростяване, което, подобно на появата на ембрионални антигени, е отражение на катаплазията на туморната клетка.

Идентифицирането на типични и атипични антигени в тумора с помощта на имунохистохимични методи се използва за диференциална диагноза и установяване на туморна хистогенеза.

Функционалните свойства на туморната клетка, отразяващи тъканната и органната специфика, зависят от степента на морфологична и биохимична катаплазия. По-диференцираните тумори запазват функционалните характеристики на клетките на оригиналната тъкан. Например, тумори, произхождащи от панкреатични островни клетки, секретират инсулин; тумори на надбъбречните жлези, предната хипофизна жлеза отделят голямо количество от съответните хормони и дават характерни клинични симптоми, което предполага туморна лезия на ендокринните жлези. Отстраняването на тумори премахва тези симптоми. Туморите от чернодробните клетки отделят билирубин и често са оцветени и зелени. Клетките на раковия тумор на пилора отделят слуз, раковите клетки на кожата образуват рогова субстанция и т.н.

Слабо диференцираните и недиференцираните туморни клетки могат да загубят способността си да изпълняват функцията на оригиналната тъкан. В същото време мукоидните клетки понякога се запазват в рязко анапластични ракови клетки, например в стомаха.

Поведението на туморните клетки, способността им за нерегулиран неограничен растеж, способността да се развиват и размножават, когато се отделят от главния възел, липсата на склонност към узряване, способността да инфилтрират тъканите и да ги разрушават, както и способността да се имплантират и трансплантират, показва, че туморните клетки придобиват нови качества, които са им придадени наследствено. Но "узряването" на слабо диференциран тумор също е възможно, когато клетките му придобиват външна прилика с клетките на оригиналната тъкан. От това следва, че туморът, въпреки че има способността да расте неограничено, е подложен на влиянието на организма, в който се развива. В същото време туморът има и определен ефект върху тялото. Следователно не може да се счита, че туморът е автономна единица.

3. Туморен растеж

В зависимост от степента на диференциация се разграничават три вида туморен растеж: експанзивен, апозиционен, инфилтриращ (инвазивен).

1. При експанзивен растеж туморът расте „от себе си“, като изтласква околните тъкани. Паренхимните елементи на тъканта около тумора атрофират, стромата се свива и туморът е заобиколен от вид капсула. Експанзивният растеж на тумора е бавен, характерен е за зрели, доброкачествени тумори. Въпреки това, някои злокачествени тумори (рак на бъбреците, рак на щитовидната жлеза, фибросаркома и др.) могат да растат експанзивно.

2. Апозиционен туморен растеж възниква поради неопластична трансформация на нормални клетки в туморни клетки, която се наблюдава в областта на тумора.

3. Инфилтриращият или инвазивен растеж се характеризира с факта, че туморните клетки растат извън него в околните тъкани и ги унищожават. Инвазията обикновено се извършва в посока на най-малкото съпротивление по интерстициалните фисури, по хода на нервните влакна, кръвоносните и лимфните съдове. Комплекси от туморни клетки ги унищожават, проникват в кръвта и лимфния поток, растат в свободна съединителна тъкан. Ако капсулата на органа, мембраните и други плътни тъкани се срещат по пътя на инвазията на туморните клетки, тогава туморните клетки първо се разпространяват по тяхната повърхност и след това, покълвайки капсулата и мембраните, проникват в дълбините на органа. Ясно е, че границите на тумора по време на неговия инфилтриращ растеж са размити, изтрити.

Инфилтриращият туморен растеж е бърз, характерен е за незрели, злокачествени тумори.

В зависимост от броя на туморните огнища се говори за уницентричен (едно огнище) и мултицентричен (множество огнища) растеж.

По отношение на лумена на кухия орган растежът на тумора може да бъде ендофитен или екзофитен.

Ендофитен растеж - инфилтриращ туморен растеж дълбоко в стената на органа. В този случай туморът от повърхността на лигавицата (например стомаха, пикочния мехур, бронхите, червата) може да бъде почти невидим, докато на участъка на стената може да се види, че е прераснал в тумор.

Екзофитен растеж - експанзивен растеж на тумор в кухината на орган (например стомах, пикочен мехур, бронх, черва). В този случай туморът може напълно да запълни кухината, като е свързан със стената с малкото си краче.

4. Доброкачествени и злокачествени тумори

Клинично туморите са нееднакви.

1) - Доброкачествените или зрели тумори се състоят от клетки, диференцирани до такава степен, че почти винаги е възможно да се определи от коя тъкан растат (хомоложни тумори). Нарушава се само органотипната и хистотипната диференциация. Характерен е тъканен атипизъм на тумора, растежът му е експанзивен и бавен. Туморът няма катастрофален ефект върху тялото, като правило не дава метастази.

Поради особеностите на локализацията, доброкачествените тумори понякога могат да бъдат опасни. Така че доброкачественият тумор на твърдата мозъчна обвивка, притискащ мозъка или гръбначния мозък, може да причини сериозни нарушения в дейността на централната нервна система.

Доброкачественият тумор може да стане злокачествен, т.е. стават злокачествени.

2) - 3-злокачествени или незрели тумори се състоят от малко или недиференцирани клетки; те губят приликата си с тъканта, от която произхождат (хетероложни тумори). Нарушава се не само органотипна и хистотипна, но и цитотипна диференциация. Характеризира се с клетъчен атипизъм, комбиниран с тъкан, туморният растеж е инфилтриращ и бърз.

Бедните на строма злокачествени тумори растат бързо, богатите на строма тумори растат по-бавно, но все пак по-бързо от доброкачествените. Понякога злокачествените тумори растат неравномерно: растежът им се ускорява след нараняване, по време на бременност, но се забавя с развитието на възпаление в областта на тумора.

Различават се диференцирани (високо, средно и слабо диференцирани) - по-малко злокачествени и недиференцирани - по-злокачествени тумори. Установяването на степента на диференциация, а оттам и степента на злокачественост на тумора е от голямо практическо значение.

Злокачествените тумори дават метастази - рецидивират, имат не само локален, но и общ ефект върху тялото.

Метастазите се проявяват във факта, че туморните клетки навлизат в кръвоносните и лимфните съдове, образуват туморни емболи, отвеждат се от кръвта и лимфния поток от главния възел, остават в капилярите на органите или в лимфните възли и се размножават там. Така че има метастази или вторични (дъщерни) туморни възли в лимфните възли, черния дроб, белите дробове, мозъка и други органи.

Има хематогенни, лимфогенни, имплантационни и смесени метастази.

Някои злокачествени тумори (например сарком) метастазират главно по кръвния поток - хематогенни метастази, други (например рак) - по лимфния поток към лимфните възли - лимфогенни метастази, след което раковите клетки навлизат в кръвния поток. Твърди се, че имплантационните (контактни) метастази възникват, когато клетките се разпространяват по серозните мембрани в съседство с туморния възел.

По-често при метастази туморът има същата структура като в основния възел. Клетките на метастазите могат да произвеждат същите секрети и хормони като клетките на главния възел. Въпреки това, туморните клетки в метастазите могат да се диференцират и да станат по-зрели или, напротив, да придобият по-голяма степен на катаплазия в сравнение с първичния туморен възел. В такива случаи е много трудно да се установи естеството и локализацията на първичния туморен възел чрез хистологичната структура на метастазата.

При метастазите често възникват вторични изменения (некроза, кръвоизлив и др.). Метастатичните възли, като правило, растат по-бързо от основния възел на тумора, така че често са по-големи от него. Така например диаметърът на раковия тумор на стомаха може да достигне 1-2 см, а диаметърът на неговите хематогенни метастази в черния дроб е 10-20 см. Естествено, чернодробните промени са на първо място в клиничната картина на заболяването. .

Времето, необходимо за развитие на метастази, може да варира. В някои случаи метастазите се появяват много бързо, след появата на първичния възел, в други се развиват след 1-2 години. Възможни са така наречените късни латентни или латентни метастази, които се появяват много (7-10) години след радикалното отстраняване на първичния туморен възел. Този вид метастази е особено характерен за рак на гърдата.

Рецидив на тумора - появата му на мястото, където е отстранен оперативно или с помощта на лъчева терапия. Туморът се развива от отделни туморни клетки, останали в областта на туморното поле. Рецидивите на тумора понякога възникват от близки лимфогенни метастази, които не са били отстранени по време на операцията.

Ефектът на тумора върху тялото може да бъде локален и общ.

Локалният ефект на тумора зависи от неговия характер: доброкачественият тумор само компресира околните тъкани и съседните органи, злокачественият ги унищожава, което води до сериозни последствия.

Общият ефект върху тялото е особено характерен за злокачествените тумори. Изразява се в метаболитни нарушения, развитие на кахексия. И така, при злокачествени тумори се наблюдава промяна в активността на ензимите в кръвта, намаляване на съдържанието на протеини и липиди, повишаване на ESR, намаляване на броя на червените кръвни клетки и др.

3) - Туморите с локално деструктивен растеж заемат, така да се каже, междинно положение между доброкачествени и злокачествени: те имат признаци на инфилтриращ растеж, но не метастазират.

5. Морфогенеза на тумори

Морфогенезата на туморите или механизмът на тяхното развитие в морфологична светлина може да бъде разделен на етап на предракови промени и етап на образуване и растеж на тумора.

Предраковите промени са задължителен етап от развитието на тумора. Идентифицирането на такива промени е не само теоретично, но и от голямо практическо значение. Тя ви позволява да идентифицирате групи с висок риск по отношение на възможността за развитие на тумор на определен орган, да предотвратите появата на тумор и да го диагностицирате възможно най-рано.

Сред предраковите морфолози разграничават така наречените фонови промени, проявяващи се с дистрофия и атрофия, хиперплазия и метаплазия. Тези промени, водещи до структурна реорганизация на органи и тъкани, стават основа за появата на огнища на хиперплазия и дисплазия, които се считат за действително предракови.

Най-голямо значение сред предраковите промени напоследък се дава на клетъчната дисплазия, която се разбира като увеличаване на клетъчния атипизъм поради нарушена координация между тяхната пролиферация и диференциация. Има няколко степени на клетъчна дисплазия, като нейната крайна степен е трудно да се разграничи от тумора.

Въз основа на факта, че някои предракови състояния задължително се превръщат в рак, а други не, те се разделят на облигатни и факултативни предракови заболявания.

Облигатен предрак, т.е. предракът, който задължително завършва с развитието на рак, по-често се свързва с наследствено предразположение. Това са вродена полипоза на дебелото черво, пигментна ксеродерма, неврофиброматоза (болест на Реклингхаузен), невробластом на ретината и др. Хиперпластично-диспластичните процеси, както и някои дисембриоплазии, се отнасят към факултативните пролекарства.

Така нареченият латентен период на рака, т.е. периодът на съществуване на предрак преди развитието на рак за тумори с различна локализация е различен и понякога се изчислява за много години (до 30-40 години). Понятието "латентен период на рак" е приложимо само за задължителната прсдрака.

Образуването на тумор или преходът на предракови промени в тумор не е достатъчно проучено. Въз основа на експерименталните данни може да се приеме следната схема на развитие на тумора:

1. нарушение на регенеративния процес;

2. предракови изменения, характеризиращи се с хиперплазия и дисплазия;

3. поетапно злокачествено заболяване на пролифериращи клетки;

4. поява на туморен зародиш;

5. туморна прогресия.

Заключение

Туморът е всяка неоплазма. Този термин обикновено се прилага за необичаен растеж на тъкан, който може да бъде доброкачествен или злокачествен. Туморите са злокачествени или незлокачествени.

Незлокачествените тумори възникват, като правило, поради метаболитни нарушения или по-скоро клетъчния метаболизъм на тялото.

Цикълът на клетъчния метаболизъм на човешкото тяло е 42 - 43 дни, т.е. на 42-43-ия ден последната стара клетка на тялото трябва да умре и да бъде изхвърлена от тялото, а последната нова клетка в същото време трябва да се образува и да започне да се развива. Какво се случва, когато този процес бъде нарушен? Една стара клетка (или група от клетки) не умира и не се изхвърля от тялото, а продължава да се развива и расте. В този случай се развива доброкачествен тумор.

Много често хормоналните лекарства се използват при лечението на незлокачествени тумори. По правило тези лекарства не могат да помогнат по никакъв начин, но могат да допринесат (както и биопсичен тест) за дегенерацията на нераков тумор в злокачествен.

Туморните клетки могат, продължавайки своето развитие и растеж, в крайна сметка да проникнат през мембраните на съседни здрави клетки, като ги засягат (убиват), но в същото време не им позволяват да се изхвърлят от тялото и да провокират тяхното развитие - растеж.

Злокачественият тумор се различава от незлокачествения само по това, че мъртвата клетка (или група от клетки) не се отстранява от тялото на 42-43-ия ден, а продължава да се развива, увеличавайки обема си.

Списък на използваните източници

1. Бочков, Н.П. Човешка генетика: Наследственост и патология: / Н. П. Бочков. - М., 1978

2. Гинтер, А.В. Наследствени заболявания в човешките популации: /A.V. Гинтер.: - М.: Медицина, 2002.

3. Козлова, С.И. Наследствени синдроми и медицинско генетично консултиране: / S.I. Kozlova, N.S. Демикова, Е.А. Семанова, О.Е. Блинникова, - М., 1996. - 416 с.

4. Лилин, Е.Т. Генетика за лекари: / E.A. Богомазов, П.Б. Гоман-Кадошников, - М., Медицина, 1990.

5. Гинтера, Е.К. Наследствени заболявания в човешките популации: / Изд. Е.К. Гинтера, М.: Медицина. 2002. - 303 с.

6. Галайчук, И.Й. Клинична онкология: / I.Y. Галайчук. - М., 2007

7. Ганцев, Ш.Х. Онкология: / Sh.Kh. Ганцев - М., 1978г

8. Блохин, Н.Н. Клинична онкология: / N.N. Блохин, Б.Е. Питърсън. - М.: Медицина, 2002.

9. Галицки, В.А. Карциногенеза и механизми на вътреклетъчно сигнализиране: Въпроси на онкологията: /V.A. Галицки - 2003. - Т. 49, № 3. - С. 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

Хоствано на Allbest.ru

...

Подобни документи

    Характеристика на туморите, видове растеж, принципи на класификация, органоидност и атипизъм, морфологични особености и теории за произход. Видове метастази и тяхната локализация. Основните методи за лечение и профилактика на злокачествени тумори, тяхното приложение.

    дисертация, добавена на 23.11.2010 г

    Основни теории за етиологията на туморите като патологичен процес, рискови фактори за туморен растеж. Същността на морфологичния атипизъм и молекулярната основа на туморната карциногенеза. Механизми на трансформация на протоонкогени в онкогени, класификация на тумори.

    резюме, добавено на 11.10.2010 г

    Биологични атипизми на доброкачествени и злокачествени тумори, тяхната разлика. Класификация на канцерогенните фактори. Мутационен механизъм на химична и физическа канцерогенеза. Промени в тъканите: метаплазия, дисплазия. Системно действие на тумора.

    резюме, добавено на 05/11/2009

    Основни свойства и теории за произхода на туморите. Структура на заболеваемостта. Разлики между доброкачествени и злокачествени тумори. степен на злокачествено заболяване. Синдром на патологични секрети. Методи за диагностика на заболяването. Принципи на хирургично лечение.

    презентация, добавена на 29.11.2013 г

    Концепцията и епидемиологията на туморите на яйчниците, тяхната класификация, като се вземе предвид клиничният ход на заболяването. Клиника, диагностика и лечение на доброкачествени епителни тумори, стромални тумори на половата връв, анробластом, неоплазми от зародишни клетки.

    курсова работа, добавена на 30.07.2012 г

    Причини, механизми на развитие и клинични прояви на тумори, методи за тяхната диагностика. Химическа, хранителна, хормонална, вирусна, генетична онкогенеза. Теории за развитието на тумора. Принципи на класификация на туморите. Морфогенеза и морфология на туморите.

    презентация, добавена на 03.06.2012 г

    Видове злокачествени и доброкачествени тумори, техните биологични характеристики, атипизъм на репродукцията. Честотата на откриване на заболяването. Причините за възникването му. Цитологична и хистологична диференциация на туморни клетки. тяхното взаимодействие с тялото.

    презентация, добавена на 04/12/2014

    Видове доброкачествени тумори в различни тъкани на тялото: папилома, аденом, липома, фиброма, лейомиома, остеома, хондрома, лимфом и рабдомиома. Причини за проява на злокачествени тумори, видове и посоки на техния растеж, метастази в различни органи.

    презентация, добавена на 27.11.2013 г

    Костообразуващи и хрущялнообразуващи тумори, тяхната класификация. Видове доброкачествени новообразувания. Преглед на злокачествените тумори и техните възрастови характеристики: остеосаркома и ходросаркома. Сарком на Юинг (примитивен невроектодермален тумор).

    презентация, добавена на 03.04.2016 г

    Теории за развитието на тумора. Описание на патологичен процес, характеризиращ се с неконтролиран растеж на клетки, които са придобили специални свойства. Класификация на доброкачествени и злокачествени тумори. Развитието на рак на черния дроб, стомаха, гърдата.

Тумор(син.: неоплазма, неоплазия, новообразувание) - патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, при който промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация.

Всички тумори се разделят на две основни групи в зависимост от техния потенциал за прогресия и клинико-морфологични характеристики: доброкачествени тумори и злокачествени тумори.

Има пет класически характеристики на туморната тъкан: атипизъм (тъканен и клетъчен), органоидна структура, прогресия, относителна автономност и неограничен растеж.

кожен папилом

доброкачествени тумори

Доброкачествените (зрели, хомоложни) тумори се състоят от клетки, диференцирани до такава степен, че е възможно да се определи от коя тъкан растат. Тези тумори се характеризират с бавен експанзивен растеж, липса на метастази и липса на общ ефект върху тялото. Някои доброкачествени тумори могат да се превърнат в злокачествени (да станат злокачествени).

Най-честите доброкачествени тумори са: миома на матката, папилом, аденом, аденом на хипофизата и др.

Злокачествени тумори

Злокачествените (незрели, хетероложни) тумори се състоят от умерено и слабо диференцирани клетки. Те могат да загубят приликата си с тъканта, от която идват. Злокачествените тумори се характеризират с бърз, често инфилтриращ растеж, метастази и рецидиви и наличие на общ ефект върху тялото. Злокачествените тумори се характеризират както с клетъчни (удебеляване и атипизъм на базалната мембрана, промяна в съотношението на обемите на цитоплазмата и ядрото, промяна в ядрената мембрана, увеличаване на обема и понякога броя на нуклеолите, увеличаване на броя на митотичните фигури, атипизъм на митозата и др.) и тъканен атипизъм (нарушаване на пространствените и количествени отношения между тъканните компоненти, например строма и паренхим, съдове и строма и др.).

Видове туморен растеж

В зависимост от естеството на взаимодействието на нарастващ тумор с елементи на околната тъкан:

  • експанзивен растеж - туморът се развива "от само себе си", раздалечавайки околните тъкани, след което тъканите на границата с тумора атрофират и стромата колабира - образува се псевдокапсула;
  • инфилтриращ (инвазивен, деструктивен) растеж - туморните клетки прорастват в околните тъкани, унищожавайки ги;
  • апозиционният туморен растеж възниква поради неопластична трансформация на клетки от околните тъкани в туморни клетки.

В зависимост от връзката с лумена на кухия орган:

  • екзофитичен растеж - експанзивен растеж на тумор в лумена на кух орган, туморът покрива част от лумена на органа, свързвайки се със стената му с крак;
  • ендофитен растеж - инфилтриращ туморен растеж дълбоко в стената на органа.

В зависимост от броя на туморните огнища:

  • едноцентричен растеж - туморът се развива от един фокус;
  • мултицентричен растеж - развитието на тумора възниква от две или повече огнища.

Метастази на тумори

Метастазите са процесът на разпространение на туморни клетки от първичния фокус към други органи с образуването на вторични (дъщерни) туморни огнища (метастази). Начини на метастази:

  • хематогенен - ​​пътят на метастази с помощта на туморни емболи, разпространяващи се през кръвния поток;
  • лимфогенен - ​​пътят на метастази с помощта на туморни емболи, разпространяващи се през лимфните съдове;
  • имплантация (контакт) - начин на метастазиране на туморни клетки по протежение на серозните мембрани, съседни на туморния фокус.
  • интраканикуларен - пътят на метастазите през естествените физиологични пространства (синовиални обвивки и др.)
  • периневрално (частен случай на интраканикуларни метастази) - по хода на нервния сноп.

Различните тумори се характеризират с различни видове метастази, различни органи, в които се появяват метастази, което се определя от взаимодействието на рецепторните системи на туморните клетки и клетките на целевия орган.

Хистологичният тип метастази е същият като туморите в първичния фокус, но туморните клетки на метастазите могат да станат по-зрели или, обратно, по-малко диференцирани. По правило метастатичните огнища растат по-бързо от първичния тумор, така че могат да бъдат по-големи от него.

Ефектът на тумора върху тялото

  • Локалното въздействие се състои в притискане или разрушаване (в зависимост от вида на туморния растеж) на околните тъкани и органи. Специфичните прояви на локално действие зависят от локализацията на тумора.
  • Общият ефект върху тялото е характерен за злокачествените тумори, проявяващи се с различни метаболитни нарушения, до развитието на кахексия.

Лечение: изрязване на тъкани, променени от тумора, частично изрязване на съседни тъкани и метастази по хода на разпространение.

Етиология на туморите

  • N x - не е извършено откриване на регионални метастази, тяхното присъствие не е известно.
  • N 0 - Регионални метастази не са открити по време на изследването за откриване на метастази.
  • N 1 - Идентифицирани регионални метастази.

М - метастази

Характеристики на наличието на отдалечени метастази, тоест в отдалечени лимфни възли, други органи, тъкани (с изключение на туморния растеж).

  • M x - откриването на далечни метастази не е извършено, тяхното присъствие е неизвестно.
  • M 0 - Отдалечени метастази не са открити по време на изследването за откриване на метастази.
  • M 1 - Идентифицирани далечни метастази.

П,Г

За някои органи или системи се използват допълнителни параметри (P или G, в зависимост от органната система), които характеризират степента на диференциация на нейните клетки.

  • G (степен) - характеризира степента на злокачествено заболяване. В този случай определящ фактор е хистологичният показател - степента на клетъчна диференциация. Разпределете само 3 групи неоплазми.
  • P (проникване) - параметърът се въвежда само за тумори на кухи органи и показва степента на покълване на стените им.

Етиология на злокачествените тумори

Честа причина за злокачествен растеж е недостатъчност на антибластомната резистентна система(антитуморни защитни системи), чиито основни елементи са ензими за възстановяване на ДНК, антионкогени (например p53) и NK клетки (естествени клетки убийци).

Следните фактори водят до недостатъчност на антибластомната резистентна система:

  • Интензивен канцерогенен ефект
  • Дефицит на ензими за възстановяване на ДНК и антионкогенна функция (напр. ксеродерма пигментоза или синдром на Li-Fraumeni)
  • Цикатрициално удебеляване на тъканта ("рак в белега").

Има травматични, термични, радиационни, химични и вирусни варианти на канцерогенеза.

  1. Травматична канцерогенеза- появата на злокачествен тумор на мястото на нараняване (например хронична травма на червената граница на устните може да доведе до развитие на рак).
  2. Термична канцерогенеза- развитието на злокачествен тумор на места с продължително дозирано излагане на висока температура (на места с изгаряния), например рак на устната лигавица и хранопровода при любителите на гореща храна.
  3. Радиационна канцерогенеза- появата на тумор под въздействието на йонизиращо или нейонизиращо лъчение в канцерогенна доза. Основният естествен канцероген за хората от кавказките и монголоидните раси е слънчевата ултравиолетова светлина, така че навикът да се правят слънчеви бани на слънце допринася за развитието на злокачествени кожни тумори.
  4. Химическа канцерогенеза- развитие на злокачествени тумори под въздействието на химически канцерогени (канцерогенни вещества). от екзогенни химически канцерогениосновна роля играят канцерогените от тютюневия дим, които са основната причина за рак на белия дроб и рак на ларинкса. Между ендогенни химични канцерогениважни са естрогенните хормони (чието високо ниво води до развитие на рак на млечните жлези, яйчниците, ендометриума) и канцерогенните метаболити на холестерола, образувани в дебелото черво под въздействието на микроорганизми и допринасящи за развитието на рак на дебелото черво.
  5. Вирусна канцерогенеза- индуциране на злокачествени тумори от вируси ( онкогенни вируси). Само онези вируси, които директно причиняват злокачествено заболяване на клетка чрез въвеждане на онкогени в нейния геном, се наричат ​​онкогенни ( вирусни онкогени). Някои вируси индиректно допринасят за развитието на злокачествени тумори, причинявайки фонов патологичен процес (например вирусите на хепатит В,,, не са онкогенни, допринасят за развитието на рак на черния дроб, причинявайки цироза).

Патогенезата на злокачествените тумори

Има четири основни етапа в развитието на незрелите злокачествени тумори: етапи на злокачествено заболяване, преинвазивен тумор, инвазия и метастази.

  1. Етап на злокачествено заболяване- трансформация на нормална клетка в злокачествена (на първия етап - начален етап- възниква соматична мутация, в резултат на което в генома на злокачествените клетки се появяват онкогени; на втория - етап на промоция- започва пролиферация на инициирани клетки). Онкогени(onc) са всички гени, които директно причиняват трансформацията на нормална клетка в злокачествена или допринасят за тази трансформация. Онкогените в зависимост от техния произход се разделят на две групи: (1) клетъчни онкогени(c-onc) и (2) вирусни онкогени(v-onc). Клетъчните онкогени се образуват от нормални клетъчни гени, т.нар протоонкогени. Типичен пример за клетъчен онкоген е протеиновият ген p53 ( P53). Нормалният („див“) ген p53 играе ролята на един от активните антионкогени; неговата мутация води до образуването на онкоген ("мутантния" p53 ген). В основата стои наследственият дефицит на "дивия" p53 Синдром на Li-Fraumeni, което се проявява с появата на различни злокачествени тумори при пациента. Експресионните продукти на онкогените се наричат онкопротеини (онкопротеини).
  2. Стадий на преинвазивен тумор- състояние на незрял тумор преди началото на инвазията (в случай на карцином, терминът "карцином in situ" се използва за този стадий, но в повечето случаи той е заменен с понятието "интраепителна неоплазия степен III" , което също включва тежки диспластични промени в клетките).
  3. Етап на инвазия- инвазивен растеж на злокачествен тумор.
  4. Етап на метастази.

Морфогенеза на злокачествени тумори

Развитието на злокачествен тумор може да се случи външно незабележимо или през етапа на предракови промени:

  1. Развитие на ново тумор(“скокообразна” еволюция) – без предшестващи видими предракови изменения
  2. Етапна канцерогенеза- развитие на тумор на мястото на предракови промени (в случай на рак терминът "предракови" се използва за обозначаване на предракови промени).

Има две форми предрак:

  1. Облигатен предрак- предрак, рано или късно се трансформира в злокачествен тумор (например промени в кожата при ксеродерма пигментоза)
  2. Незадължителен предрак- предрак, който не се трансформира в рак във всички случаи (например левкоплакия, бронхит на пушачите или хроничен атрофичен гастрит).

Морфологичният израз на облигатния предрак е тежка клетъчна дисплазия, най-задълбочено изследван в случаи на прекарциноматозни лезии, които се класифицират като "интраепителна неоплазия степен III" заедно с карцином in situ.

Начини на развитие на злокачествените тумори

Има два [ ] начини на развитие на злокачествени тумори:

  • Прогресия- увеличаване с времето на злокачествения потенциал на тумора (ускоряване на растежа, повишена метастатична активност, по-лоша прогноза)

    • Литература

    • Давидовски IV Обща патологична анатомия. 2-ро издание - М., 1969.
    • Kaliteevsky P. F. Макроскопска диференциална диагноза на патологични процеси.- М., 1987.
    • Обща онкология / Изд. Н. П. Напалкова.- Л., 1989.
    • Обща човешка патология: Ръководство за лекари / Изд. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 тома - Т. 2. - М., 1990.
    • Пръстите М. А., Аничков Н. М. Патологична анатомия. (В 2 тома) - М .: Медицина, 2001 (1-во изд.), 2005 (2-ро изд.), 2007 (3-то изд.).
    • Патологична анатомия на заболяванията на плода и детето / Ed. Т. Е. Ивановская, Б. С. Гусман: В 2 тома - М., 1981.
    • Струков А. И., Серов В. В. Патологична анатомия.- М., 1995.
    • Развитие на съвременните познания за причините за рак. // История на рак. пер. от английски. Н. Д. Фирсова (2016).
    • Tavassoli F. A., Devilee P. (Eds.): Класификация на туморите на Световната здравна организация. Патология и генетика на тумори на гърдата и женските полови органи.- IARC Press: Lyon, 2003.

ЛЕКЦИЯ № 10. Тумори

Тумор или неоплазма е патологичен процес, който се среща във всички живи организми. Има повече от 200 вида тумори при хората, които се образуват във всяка тъкан и във всеки орган. Злокачествеността е преход на тъкан в тумор. В момента в Русия ракът на белите дробове е най-разпространеният при мъжете, следван от рак на стомаха и кожата. При жените - рак на гърдата, след това на стомаха и кожата. Лечението се състои предимно от операция, както и от лъчева и химиотерапия.

Туморът е патологичен процес, характеризиращ се с неконтролирано възпроизвеждане на клетките, докато растежът и диференциацията на клетките са нарушени поради промени в техния генетичен апарат. Свойства на тумора: автономен и неконтролиран растеж, атипизъм, анаплазия или нови свойства, които не са присъщи на нормалната клетка и катаплазия.

Структурата на тумора във формата: формата на възела, капачката на гъбата, с форма на чинийка, под формата на папили, под формата на карфиол и др. Повърхност: гладка, грудкова, папиларна. Локализация: в дебелината на органа, на повърхността, под формата на полип, дифузно проникващ. На разреза може да бъде под формата на хомогенна бяло-сива тъкан, сиво-розова (рибно месо), влакнеста структура (в тестисите). Размерът на тумора зависи от скоростта и продължителността на неговия растеж, произхода и местоположението. Според степента на диференциация и растеж туморът може да бъде:

1) експанзивен, т.е. израства от себе си, изтласквайки тъканите. Паренхимните елементи, заобикалящи туморната тъкан, атрофират и туморът сякаш е заобиколен от капсула. Растежът е по-бавен и по-често доброкачествен. Злокачествени процеси в щитовидната жлеза и бъбреците;

2) опозиционен растеж поради неопластична трансформация на нормални клетки в туморни клетки;

3) инфилтриращ растеж. В този случай туморът прораства в околните тъкани и ги разрушава. Растежът се извършва в посока на най-малкото съпротивление (по протежение на интерстициалните фисури, по хода на нервните влакна, кръвоносните и лимфните съдове).

Според съотношението на растежа на тумора към лумена на кухия орган има: ендофитен (инфилтриращ растеж дълбоко в стената на органа) и екзофитен растеж (в кухината на органа).

микроскопична структура. Паренхимът се образува от клетки, които характеризират този вид тумор. Стромата се образува както от съединителната тъкан на органа, така и от клетките на самия тумор. Клетките на туморния паренхим индуцират активността на фибробластите, те могат да произвеждат междуклетъчното вещество на стромата. Те произвеждат специфично протеиново вещество - ангеогенин, под действието на което се образуват капиляри в туморната строма.

Хомоложни тумори - тяхната структура съответства на структурата на органа, в който се развиват (това са зрели диференцирани тумори). Хетероложни тумори: тяхната клетъчна структура се различава от органа, в който се развиват (слабо или недиференцирани тумори). Доброкачествените тумори са хомоложни, бавно растящи, силно диференцирани, не метастазират и не нарушават организацията. Злокачествените тумори се състоят от малко или недиференцирани клетки, губят сходството си с тъканта, имат клетъчен атипизъм, растат бързо и метастазират.

Метастазите могат да бъдат хематогенни, лимфогенни, имплантационни и смесени. При доброкачествените тумори тъканната принадлежност е лесна за определяне (за разлика от злокачествените). Много е важно да се определи хистогенезата на тумора, тъй като има различни подходи за лечение. Установяването на туморна хистогенеза се основава на функцията, която тази туморна клетка изпълнява, т.е. предполага се, че тя определя веществата, произведени от тази клетка. Тя трябва да произвежда същите вещества като нормалната тъкан (например нормален фибробласт и модифициран от процеса на злокачествено образуване произвеждат едно и също вещество - колаген).

Клетъчната функция също се определя чрез допълнителни реакции на оцветяване или чрез използване на моноклонални антисеруми. Туморната хистогенеза понякога е трудна за установяване поради изразената анаплазия на клетката, която не е в състояние да изпълнява определена функция. Ако не може да се определи хистогенезата на злокачествен тумор, тогава такъв тумор се нарича бластома: голяма клетка, вретеновидна клетка, полиморфна клетка. Бластомите са комбинирани групи от тумори, тъй като различни злокачествени тумори могат да се трансформират в бластома.

Злокачествените тумори на мастната тъкан (липосаркоми) се срещат малко по-често при мъжете на всяка възраст. Те се развиват главно в меките тъкани на крайниците и ретроперитонеалната област под формата на сравнително бавно нарастващ жълтеникаво-бял, бял или пъстър възел (възли). Микроскопски те се състоят от атипични липоцити с различна степен на зрялост, комбинирани в различни пропорции, фибробласти, фиброзни елементи, често с явления на стромална миксоматоза. Обикновено метастазират доста късно.

Злокачествените гладкомускулни тумори (лейомиосаркоми) най-често се развиват в тялото на матката. Растат обикновено под формата на възел, не винаги с добре изразени признаци на инвазивен растеж. Хистологично те се характеризират с изразен полиморфизъм, наличие на много големи, често гигантски туморни клетки и висока митотична активност. Те се характеризират с висока злокачественост, рано дават обширни хематогенни метастази.

Злокачествените тумори от напречно набраздени мускули (рабдомиосаркоми) са по-чести в урогениталните органи и скелетните мускули, характеризират се с бърз растеж, изразен клетъчен атипизъм, наличие на многоядрени симпласти, изразени вторични промени под формата на области на некроза и кръвоизлив, ранни и обилни хематогенни метастази.

Злокачествените костни тумори (остеосаркоми) са по-чести при момчета в пубертета или в постпубертетния период от живота на бедрената кост и тибията (близо до колянната става), проксималното рамо, прешлените и долната челюст. Макроскопски те имат пъстър вид и хетерогенна консистенция, микроскопски се различават по изразен полиморфизъм с редуващи се зони на растеж на незряла костна тъкан (с преобладаване говорят за остеогенен сарком) и нейната резорбция (с преобладаване говорят за остеолитичен сарком ).

Злокачествени тумори на хрущялната тъкан.

Хондросаркомът е по-често при мъже на възраст от 30 до 60 години в проксималните части на бедрената и раменната кост. Може да се развие в тазовите кости, лопатката, ребрата, гръбначния стълб, гръдната кост, понякога в меките тъкани. Макроскопски изглеждат като синкаво-бяла, понякога полупрозрачна лобкова тъкан с различна плътност. Хистологично се отличава с изключителен полиморфизъм и се състои от хрущял с различна степен на зрялост с различна примес на интерстициална тъкан. Клиничното протичане е свързано с особеностите на хистологичната структура. Силно и умерено диференцираните варианти растат бавно, като постепенно се разпространяват в околните тъкани и метастазират късно и рядко (обикновено в белите дробове). Слабо диференцираните форми са по-чести при млади хора, нарастват бързо (в рамките на няколко месеца) и рано метастазират в белите дробове.

Злокачествени тумори на синовиалните мембрани. Синовиален сарком (злокачествен синовиом) се наблюдава по-често при мъже през 2-4 десетилетия от живота в областта на ставите на крайниците, лигавиците, сухожилните обвивки. Има висока степен на злокачественост. Рано дава хематогенни метастази, също метастазира в регионалните лимфни възли. Макроскопски в областта на големите стави обикновено изглежда като ясно очертан сивкав, фиброзен възел, в областта на малките расте като дифузен инфилтрат по протежение на сухожилията с израстване на мускулите. Хистологично това е "карикатура на синовиална тъкан", състояща се от полиморфни фибробластоподобни клетки и атипични светли синовиоцити, които образуват клъстери, клетки или линейни пукнатини, тубули и кисти, типични за този тумор.

Злокачествените тумори от кръвоносните съдове се срещат сравнително рядко, те се характеризират с неблагоприятно протичане с ранни хематогенни метастази. Хистологично те са разраствания на атипични клетки в различни съдови кухини (хемангиоендотелиом) или под формата на муфи около съдове (хемангиоперицитом).

Заслужава да се спомене така нареченият хеморагичен сарком на Капоши, който е тумор или неясно естество на тумороподобно заболяване с преобладаваща кожна лезия. Среща се по-често при хора над 60-годишна възраст (при СПИН - в по-млада възраст), хистологично се характеризира с образувания на голям брой различни по вид и калибър разширени съдове с примес на вретеновидни и фибробластоподобни клетки и множество кръвоизливи.

ТУМОРИ ОТ МЕЗОТЕЛА

Съществуването на доброкачествени варианти е под въпрос. Злокачественият мезотелиом е дифузно или ограничено удебеляване на плеврата, перитонеума или перикарда, по-рядко изглежда като възел (и) с наличие на пукнатини и кисти. Склонен е към поникване на органи, ранно разпространение през лимфните съдове и метастази в регионалните лимфни възли. Микроскопски характерно е образуването във фиброзната строма (съдържаща различни количества фибробластоподобни клетки) на нишки, тубули, фисури и кисти, облицовани с кубовидни или високи епителни клетки, често с папиларни израстъци.

Тумори от меланин-образуваща тъкан

Източникът на развитието на тези тумори са меланоцитите, които имат неврогенен произход и се намират в кожата, пигментната мембрана на окото и пиа матер.

А. Доброкачествените тумори от тъкан, образуваща меланин, се наричат ​​пигментни невуси. Те възникват от меланоцити в епидермиса или дермата. Имат вид на пигментно петно, най-често издигащо се над нивото на кожата. Пигментиран невус, който не показва признаци на растеж, по същество е малформация на тъканта, образуваща меланин. Може да се счита за тумор само когато в него се появят признаци на растеж. В зависимост от локализацията на клетките, образуващи меланин (невусни клетки), могат да се разграничат няколко вида невуси:

епидермален невус, който се характеризира с пролиферация на невусни клетки само в епидермиса;

дермален невус се характеризира с пролиферация на невусни клетки само в дермата;

граничен невус се характеризира с пролиферация на невусни клетки на границата на епидермиса и дермата;

смесен невус се характеризира с пролиферация на невусни клетки както в епидермиса, така и в дермата;

при т.нар. в синия невус клъстери от невусни клетки са разположени дълбоко в дермата и, прозрачни през дебелината на кожата, придават особен синкав оттенък на цвета;

ювенилен невус, който се среща главно при деца, заслужава специално внимание. Топографски това е смесен невус, но клетките на невуса се отличават с полиморфизъм, често силно изразен, често в него се откриват митози, особени гигантски клетки (клетки на Tuton). В подлежащата тъкан обикновено се отбелязва изразена лимфоидна клетъчна инфилтрация. Това е доброкачествен аналог на меланома. Различава се от последния по запазването на епидермиса, въпреки че диференциалната диагноза не винаги е лесна.

има така наречените диспластични невуси, които възникват като наследствен синдром, характеризиращ се с наличието на множество пигментни петна (с признаци на клетъчен атипизъм) върху затворени области на тялото, едно от които се подлага на злокачествено заболяване.

Б. Злокачествени тумори от меланинобразуваща тъкан - меланоми

Меланомът е един от най-злокачествените тумори. Най-често се развива в кожата на крайниците, торса, лицето. Може да се появи в окото, пиа матер, ректума. Среща се във всяка възраст, по-често при млади и зрели. Сравнително висока склонност към развитие на меланом имат блондинките, хората със склонност към „изгаряне“ на слънце, с повишено образуване на лунички и наличие на пигментни невуси. В общи линии меланомът се появява като кафяво, кафяво-черно или черно петно(а), плака или мек възел. Често първият признак на меланом е язва или кървене. Хистологично се състои от полиморфни епителни и/или фибробластоподобни клетки, съдържащи различни количества меланин в цитоплазмата. Понякога има много малко или почти никакъв меланин (непигментиран меланом). Рано дава лимфогенни и хематогенни метастази. От голямо значение за прогнозата на меланома на кожата е дълбочината на поникване на тумора в кожата. W. Clark предложи 5 етапа на кълняемост на меланома (I - епидермис; II - папиларен слой на дермата; III - граница на папиларен и ретикуларен слой; IY - ретикуларен слой; Y - подкожна мастна тъкан). Освен това има фаза на радиален (хоризонтален) растеж, при която туморът расте вътре в епидермиса, и вертикална фаза на растеж, когато туморът започва да расте в дермата и подкожната тъкан.

Тумори на нервната система

Невроепителни тумори

А. Глиални тумори. Обикновено не се делят на доброкачествени и злокачествени. Всички те са потенциално злокачествени до известна степен, имат експанзивно-инфилтративен или инфилтративен растеж в около една трета от случаите. Те се класифицират по тип, степен на зрялост на глията, наличие и тежест на атипизъм.

Най-честите невроепителни тумори са астроцитните тумори. Те се намират във всички части на главния и гръбначния мозък. Макроскопски те изглеждат като фокус от сиво-розов цвят, който се различава малко по цвят и плътност от околните тъкани, понякога полупрозрачен желатинообразен вид, често с кисти, съдържащи безцветна или жълтеникава течност. Микроскопски се състои от глиални влакна и клетки, комбинирани в различни тумори в различни пропорции (удължени, звездовидни, малки и големи процеси с еозинофилна цитоплазма). Съществува и анапластичен (злокачествен) астроцитом (главно в мозъчните полукълба), характеризиращ се с клетъчен атипизъм, наличие на митоза и кръвоизлив.

Олигодендроглиални тумори. Те се наблюдават по-често при жени на възраст 30-40 години, главно във фронталните, темпоралните дялове, подкоровите възли под формата на сиво-бял фокус, често с малки кисти, съдържащи слузести маси. Микроскопски е характерна структура на пчелна пита (малки кръгли хиперхромни ядра изглеждат окачени в светлата цитоплазма на плътно разположени малки клетки), много капиляри, малки отлагания на вар, единични митози. Има примес на туморни астроцити (олигоастроцитом). Може да има ядрен полиморфизъм, изобилие от митози, огнища на некроза (анапластичен олигодендроглиом).

Епендимните тумори се развиват от епителната обвивка на вътрешните кухини на главния и гръбначния мозък.

Епендимомът се среща главно в детска и млада възраст под формата на хомогенен сив възел, който расте в кухината на вентрикулите. Микроскопски се състои от мономорфни епендимални клетки, образуващи периваскуларни псевдорозетки, тубули и истински розетки. Анапластичният епендимом (епендимобластом) се отличава с близко подреждане на клетките, клетъчен полиморфизъм, изобилие от митози и наличие на голям брой съдове.

Слабо диференцирани и ембрионални тумори

Глиобластомът (multiforme spongioblastoma) се среща предимно при мъже на възраст 40-55 години в мозъчните полукълба (понякога в малкия мозък и изключително рядко в гръбначния мозък) под формата на слабо демаркиран пъстър възел. Може да се разпространи с цереброспиналната течност, понякога дава екстракраниални метастази. Микроскопски се състои от малки кръгли или вретеновидни клетки (с хиперхромни ядра), често разположени радиално около огнища на некроза (псевдопалисади). Много митози.

медулобластом. Развива се в детска възраст, по-често при момчета в полукълба на червея или малкия мозък под формата на сиво-розова, много мека, често полутечна полупрозрачна маса. Характеризира се с бърз растеж, прораства в пиа матер, разпространява се през субрахноидалното пространство, понякога дава екстракраниални метастази. Микроскопски се състои от малки клетки с овално-удължени хиперхромни ядра, често разположени в редици, с голям брой митози. Характерни са псевдорозетките.

Тумори на хороидния плексус

Хориоидният папилом (папилом на хороидния сплит, хороиден епителиом) е доброкачествен папиларен тумор, който се развива от епитела на хороидните плексуси на мозъка под формата на вилозен възел във вентрикуларната кухина.

Много рядко се открива хориоидкарцином (анапластичен папилом на хороидния плексус), микроскопски приличащ на папиларен рак. Диагнозата на този тумор се поставя само след изключване на метастази на папиларен рак в мозъка.

Тумори от клетки на епифизната жлеза

Пинеоцитомът (пинеалоцитом) е зрял тумор, който се развива от пинеалоцитите и расте под формата на неясно демаркиран възел със сив или сиво-розов цвят.

Пинеобластомът е тумор, който се развива от пинеалоцити, има структура, подобна на дезмопластичния медулобластом, има инфилтративен растеж, разпространява се през субарахноидалните пространства.

Наскоро беше изолирана група от така наречените примитивни невроектодермални тумори (малки кръглоклетъчни тумори), които включват по-специално тумора на Юинг.

Туморът на Юинг е един от най-честите костни тумори. Среща се предимно при деца под 15-годишна възраст. Въпреки че се отбелязва и извънскелетна локализация, туморът обикновено се развива в диафизата на тръбните кости, в ребрата, лопатката и тазовите кости. Първо расте вътре в медуларния канал, като постепенно улавя кортикалния слой на костта. Различава се в ранните обширни метастази. Хистологично се състои от малки клетки, подобни на лимфоцити, с овално или закръглено ядро, заобиколено от тесен ръб от цитоплазма, съдържаща гликоген.

Тумори на менингите

Менингиомът (арахноидендотелиом) често расте под формата на слабо капсулиран плътен фиброзен възел, свързан с твърдата мозъчна обвивка, компресиращ мозъка. Понякога се среща в костите на черепа, в канала на зрителния нерв, в кухината на орбитата. Случва се многократно. Микроскопски се състои от фибробластни и менинготелиоматозни (светли полигонални със заоблени ядра с деликатен хроматин) клетъчни елементи, колагенови влакна, съдове. Характерни са концентрични структури като нарязан лук, псамоматозни тела.

Анапластичният менингиом се характеризира с плътно подреждане на клетките, наличие на митози.

Има и менингеален сарком (арахноиден ендотелиосарком), който е тумор на менингите, състоящ се от слабо диференцирани полиморфни мезенхимни клетки.

Тумори на периферните нерви

неврофиброма. Развива се от ендопериневриума. Свързани с нервните стволове, могат да се появят в дълбините на меките тъкани по дължината на нервите, в корените на гръбначния мозък, по-рядко във вътрешните органи. Обикновено изглежда като гъст грудков възел. Микроскопски се състои от вълнообразни или лентовидни влакна и голям брой удължени клетки с неясен контур с овални или удължени бледи ядра.

Неврилемомът (шваном) расте от мембраните на Шван под формата на възел в меките тъкани по протежение на нервите, по протежение на черепните нерви, по-рядко във вътрешните органи. Микроскопски се състои от снопове или нишки клетки, в типичните случаи образуващи своеобразни ритмични структури - телца на Верокай.

Злокачественият неврилемом (шваном) е рядък, обикновено при млади мъже. Различава се в клетъчния полиморфизъм, разпределение в периневралните и периваскуларните пространства, склонност към рецидив, метастази.

Туморите на автономните ганглии се класифицират като дизонтогенетични. Те се наричат ​​​​в зависимост от сходството на клетките, които изграждат тумора, с нервните клетки на вегетативните ганглии с различна степен на зрялост (симпатогония, симпатобласти, ганглионевробласти, ганглионевроцити).

Ганглионевромата се среща в ретроперитонеалното пространство, в задния медиастинум, на шията, в тъканта на таза, надбъбречната жлеза под формата на ясно ограничен плътен (често лобуларен) възел. Микроскопски се състои от големи клетки като невроцити, разположени единично и на групи в рехава съединителна тъкан, както и нервни влакна.

Симпатигониом (невробластом) се среща главно при деца в ретроперитонеалното пространство, меките тъкани на крайниците, мезентериума, надбъбречните жлези, белите дробове и медиастинума. Расте бързо, рано метастазира в лимфните възли, костите, черния дроб. Микроскопски се състои главно от клетки, подобни на лимфоцити (като симпатогония), често с финозърнест хроматин. На места има псевдорозетки.

Симпатиобластомът се появява предимно по протежение на симпатиковата верига (главно в ретроперитонеалното пространство, по-рядко в задния медиастинум, в главата и шията) при деца под 4-годишна възраст (по-често при момичета), характеризиращи се с преобладаване на клетки на симпатобласта тип (с доста обилна цитоплазма, със светли ядра), често наподобяващи плазмени клетки.

Ганглионевробластомът се среща главно при деца и млади хора. Той е подобен на ганглионеврома, но се различава по наличието на невроцити, ганглионевробласти, симпатобласти и симпатогония.

ТЕРАТОМИ И ТЕРАТОБЛАСТОМИ

Източникът на развитие на тези тумори са зародишни клетки, които са претърпели туморна трансформация по време на миграция в периода на бласто- и ембриогенеза: по пътя между зоната на жълтъчната торбичка и ембрионалната урогенитална мида (екстрагонадални тератоми) или в ектопични гонади (гонадални тератоми ). Екстрагонадните тератоми възникват от зародишни клетки, които не са претърпели мейоза, а гонадалните тератоми възникват от единична гонадна клетка, която е претърпяла мейоза. Тъй като възможностите за нарушаване на пътищата на клетъчна миграция от жълтъчната торбичка към половите жлези са много по-големи, екстрагонадалните тератоми се появяват по-често. Тъй като главата на урогениталния гребен атрофира по време на ембриогенезата, а опашната част продължава дълго време, тератомите често се появяват в малкия таз, сакрокоцигеалната област, ретроперитонеалното пространство, по-рядко в гръдната кухина, на шията, вътре в черепа , в гръбначния канал.

Макроскопски тератомите обикновено са нодуларни образувания, понякога достигащи големи размери. Хистологично те се образуват от няколко тъкани, които са почти неразличими от нормалните тъкани на детето или техните рудименти, които образуват необичайно развиващи се органи (органоидни тератоми) или рудименти на няколко органа (организмоидни тератоми). Ако тези образувания не показват признаци на растеж, те всъщност са вродени малформации, разположени сред нормалните тъкани.

Един от компонентите (рядко два или повече) на тератома може да претърпи злокачествено заболяване и след това да се превърне в тератобластом. В същото време туморът придобива характеристики на злокачествен: сред зрели тъканни елементи се появяват области с различни признаци на атипия, растежът става инвазивен, туморът се разпространява в околните тъкани, придобива способността да метастазира по лимфогенен и/или хематогенен път.

В допълнение, дизонтогенетични тумори, състоящи се от една тъкан (хистиоидни тератоми), могат да се появят при по-късни нарушения в развитието. Хистиоидните тератоми могат да възникнат например на базата на хамартия (гръцки hamartano - греша), която се проявява в неправилно количествено съотношение на тъканите в анатомичните структури или запазването на ембрионални образувания в зрял организъм. Когато показват признаци на растеж, те се превръщат в тумори, наречени хамартоми. Те включват тумори като хемангиоми и лимфангиоми, невуси, хондроми, разположени извън хрущяла и др. Ако показват признаци на злокачествен тумор, те се наричат ​​хамартобластоми. Хистиоидните тератоми могат да се развият и от хористии (на гръцки choristos - отделен), които са области от нормално оформена тъкан, която расте не на място (например надбъбречна тъкан, растяща в бъбрека).

Нефробластом (на гръцки nephros - бъбрек; blastos - кълнове, зародиш; oma - тумор) или тумор на Wilms се среща главно при деца (малко по-често при момчета) на възраст 2-5 години, но понякога може да се наблюдава на всяка възраст. Отнася се за броя на хамартобластите. Расте под формата на плътен, добре ограничен възел под капсулата или в областта на хилуса на бъбрека. Повърхността на среза е хомогенна, сива, розова или пъстра. Може да достигне големи размери, да расте в бъбречната и долната вена кава, но не метастазира дълго време. Метастазите най-често дават в белите дробове, след това в лимфните възли, по-рядко в черния дроб и много рядко в други органи (по-специално в костите). Хистологично се състои от различен брой мезенхимни (незрели или подобни на фибробласти), невроектодермални компоненти (като симпатогония и симпатобласти), както и структури, наподобяващи ембрионален бъбрек (тубулоподобни и гломерулни образувания, изградени от подобни на лимфоцити или малки овални клетки с тесен ръб на цитоплазмата). Доста често туморът съдържа и незрели мускулни елементи. В зависимост от преобладаването на определени структури се разграничават различни варианти (например аденосаркома, аденомиосаркома).

Хепатобластом. Също така принадлежи към броя на хамартобластомите. Среща се при деца от първите 5 години от живота, включително в ранна детска възраст, много по-често при момчета. Има наблюдения, че употребата на алкохол и хормонални лекарства от майката по време на бременност има значение за развитието на тумора. Разраства се под формата на множество неясно ограничени белезникаво-жълтеникави възли. Дава лимфогенни (в регионалните лимфни възли) и хематогенни метастази в белите дробове, мозъка, костите. Хистологично може да има много различна структура (включително смесена):

подобно на нормалното производство на черен дроб и жлъчка на плода (фетален тип);

състоят се от твърди комплекси и тубули (без признаци на образуване на жлъчка), разделени от хлабав мезенхим със съдове от синусоидален тип (ембрионален тип);

състоят се от малки клетки, подобни на лимфоцити (анапластичен тип) с примес на гигантски;

се състоят от незрели полиморфни клетки от тип рабдомиобласт (тип рабдомиобласт).

Рабдомиобластом (ембрионален рабдомиосарком). Среща се предимно при деца на възраст 3-5 години в урогениталната област, където вероятно се развива от остатъците от мезонефралния канал, в главата и шията (от бранхиогенни джобове), крайниците, орбитата (от орбиталните мускули), по-рядко. на други места. Разраства се под формата на възел с различна плътност или като лозов полип (в шийката на матката и тялото на матката, в пикочния мехур, назофаринкса). Хистологично те се състоят от полиморфни клетки от типа на ембрионалните миобласти с различна степен на зрялост (овални и удължени клетки с еозинофилна, понякога набраздена цитоплазма, често ракетовидна или попова лъжица). Туморите, които растат като полип с форма на лоза (ботриоиден), имат предимно локален инвазивен растеж, усложняват се от язви, кървене, вторична инфекция и метастазират късно. Туморите от друг тип растат бързо, дават ранни лимфогенни метастази и хематогенни метастази в белите дробове и костите.

Тумори от недиференцирани камбиални примордии

Медулобластомът се развива от ембрионални стволови клетки (медулобласти), които имат способността да се трансформират в глиални и нервни клетки. Среща се в малкия мозък, по-често при момчетата. Има бърз инвазивен растеж, прорастване в субарахноидалното пространство, може да доведе до хидроцефалия, понякога дава хематогенни метастази, главно в белите дробове, по-рядко в костите на скелета. Хистологично е изграден от овални или удължени клетки, образуващи типични палисадни ритмични структури и истински розетки. Често се откриват зони на некроза.

Ретинобластомът се развива от недиференцирани клетки на ретината. Наблюдава се при деца почти изключително до 10-годишна възраст (предимно през първите три години от живота). По-често е двустранно. Има вид на сивкаво-жълт мозъчен възел (възли), разположен в задните части на ретината. Той расте бързо, покълвайки склерата, зрителния нерв, субарахноидалното пространство, костните стени на орбитата. Метастазира в регионални и далечни лимфни възли, кости на черепа, крайници, черен дроб. Микроскопски се състои от малки клетки, подобни на лимфоцити (или леко овални), разположени около съдовете. Около такива периваскуларни клетъчни зони се появяват обширни зони на некроза с тенденция към калцификация. Описани са случаи на регресия, когато туморът е лизиран, заместен от съединителна тъкан и калцифициран.

Тумори на хематопоетичната тъкан (левкемия)

Те се характеризират със системен прогресивен растеж на хематопоетичната тъкан на костния мозък. Източникът на атипични (левкемични) клетки са клетки от първите 4 класа: стволови, полустволови, прогениторни клетки и бластни клетки, а при миелоидна левкемия вероятно и клетки от 5-ти клас.

Развитието на левкемия често се предхожда от първичен миелодиспластичен синдром, който включва няколко варианта на рефрактерна (т.е. резистентна на лечение) анемия без появата на бластни клетки и с появата им, както и хронична миеломоноцитна анемия. Този синдром се причинява от генетични промени в стволова клетка с дефект в клетъчната пролиферация и диференциация, които се характеризират с намаляване на общия брой периферни кръвни клетки (с нормален или хиперпластичен костен мозък) и висок риск от развитие на остра левкемия .

В зависимост от протичането, а по-скоро от вида на левкемичните клетки, левкемиите се делят на три големи групи (остри, хронични и специални форми).

Групата на острите левкемии включва:

недиференцирани левкемии (те се основават на злокачествена пролиферация на клетки от типа на първите три класа, които не се диференцират чрез съвременни хистологични и цитологични методи);

бластни левкемии, които се характеризират с туморна пролиферация на клетки от бластен тип (които могат да бъдат диференцирани с помощта на цитологични и хистохимични методи). Тук се разграничават еритромиелобластна, миелобластна, лимфобластна, плазмобластна, мегакариобластна и някои други левкемии.

Сред хроничните левкемии, които се характеризират със злокачествена пролиферация на клетки от една или друга хемопоетична линия с различна степен на зрялост, в зависимост от вида на левкемичните клетки, има хронична миелоидна левкемия, хронична лимфоцитна левкемия (Т-лимфоцитна, по-често при деца). ) и В-лимфоцитна, по-честа при възрастни, хронична еритролевкемия (истинска полицитемия), хронична моноцитна левкемия и др.

Специалните форми на левкемия или парапротеинемична хемобластоза се характеризират със злокачествена пролиферация на имунокомпетентни клетки на костния мозък с производството на патологични имуноглобулини от тях. Те включват:

множествена миелома (миелома), при която в костния мозък се отбелязва фокална (с единичен миелом) или широко разпространена пролиферация на плазмоцитоидни клетки с разрушаване на костната тъкан;

Болестта на Waldenström се характеризира със злокачествена пролиферация в костния мозък (без разрушаване на костите) на клетки с признаци на лимфоцити и плазмени клетки с хиперсекреция на патологични макроимуноглобулини. Унаследява се по Х-свързан модел и е по-често при по-възрастни жени. Проявява се с хеморагична диатеза, полиневропатия, хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, склонност към развитие на лимфоми и рак на белия дроб.

Тумор, бластома (от гръцки blasto - кълнове), неоплазма, новообразувание, тумор - патологичен процес, в основата на който стои неограниченото и нерегулирано размножаване на клетки, които не са достигнали узряване и диференциация. Нерегулираният растеж и размножаване на клетките в туморите се различават рязко по своята същност от всички видове растеж и възпроизвеждане на клетки, които се наблюдават при други патологични процеси.

Така например възпроизвеждането на клетките се случва по време на продуктивно възпаление, регенерация, хиперплазия, заздравяване на рани, организация, капсулиране и т.н. Във всички тези случаи възпроизвеждането на клетки, както на съединителната тъкан, така и на паренхима (например чернодробни клетки, епител на жлези и т.н. .), завършва с пълното им съзряване, диференциация и има адаптивен и дори защитен характер.

Възпроизвеждането и растежът на клетките в туморите са нереактивни и нямат адаптивен, още по-малко защитен характер. Под въздействието на редица все още не напълно изяснени фактори туморните клетки придобиват особени свойства, които ги отличават от нормалните клетки не само количествено, но и качествено.

Това се отнася за техния метаболизъм, способността за диференциация, размера на ядрото и цитоплазмата, процесите на ядрено делене и ултраструктурната структура. Има всички основания да се смята, че туморът възниква в резултат на дълбоко нарушение в растежа и развитието на клетките и тъканите, чиято биологична същност остава обект на множество изследвания.

Туморът може да възникне във всяка тъкан и орган, наблюдава се не само при хора, но и при маймуни, кучета, мишки, плъхове, хищни животни, коне и други домашни животни, птици, риби, земноводни, дори растения.

Изследването на туморите е специална дисциплина- онкология (от гръцки oncos - тумор). Клиничната онкология изучава въпросите на диагностиката и лечението на тумори, експерименталната онкология разработва теоретични въпроси за появата и развитието на тумори, изучава причините за тяхното възникване.

Патологичната анатомия дава подробно описание на структурата на тумора, изучава неговия произход, хистогенеза и морфогенеза, заедно с клиничната онкология прави систематика (класификация) на туморите, определя степента на злокачественост на всеки тумор. Статистическите показатели за заболеваемостта и смъртността от тумори се събират основно по отношение на злокачествените новообразувания.

Те не са еднакви в различните части на земното кълбо, например в някои страни ракът на черния дроб е често срещан (някои страни в Африка), в други - рядко, същото важи и за рак на белите дробове, хранопровода и стомаха. Очевидно географските фактори, различните условия на труд и живот, както и храненето на населението са от голямо значение за развитието на тумора.

"Патологична анатомия", А. И. Струков