Компенсиране на кръвния поток в мозъчната квота. Състоянието на авторегулация на церебралния кръвен поток с ниска функционална стойност на аферентния съд на малформацията. Парциално налягане на CO2 и O2 в кръвта

Като се имат предвид цереброваскуларните заболявания, е важно да се спрем на основите на динамиката на мозъчното кръвообращение. Използваме термина динамика, защото досегашните представи за кръвоснабдяването на мозъка от няколко терминални артерии се оказаха неверни. Мозъчното кръвообращение се определя от три фактора: структурата на съдовата система, функционирането на колатералите и церебралния кръвоток.

Структурата на съдовата система на мозъка

Кръвоснабдяването на мозъка се осъществява от две системи: каротидна и вертебробазиларна, свързани с кръга на Уилис. Трябва да се отбележи, че класическата структура на кръга на Уилис, описана в учебниците, е рядка, тъй като 85% от хората имат възможности за развитие на тази анастомоза. Кръгът на Уилис може да е отворен, някои от съставните му съдове може да липсват или да са много тънки.

Колатерален кръвен поток

Големите артерии, захранващи полукълба и мозъчния ствол (предна, средна и задна церебрална артерия са свързани с много странични съдове. Кръгът на Уилис, който вече споменахме, свързва каротидната и вертебробазиларната система, други колатерали - екстра- и интракраниални съдове.

Поради разклонената система от колатерали в случай на оклузия, например на средната или задната церебрална артерия, по-голямата част от басейна им продължава да получава кръв. Поради това повечето инфаркти заемат по-малка площ от басейна на засегнатия съд. В областите на кръстовището на анастомозите на два съдови басейна (в области на съседно кръвоснабдяване) са възможни инфаркти с частично запушване на две церебрални артерии.

Липсата на кръвоснабдяване поради оклузия на една от церебралните артерии може да бъде компенсирана чрез преразпределение на кръвния поток в кръга на Уилис. Например, кръвта може да навлезе в предната церебрална артерия от противоположната страна през предната комуникираща артерия.

Благодарение на колатералите мозъкът може да получава кръв и от екстракраниални съдове. По този начин оклузията на вътрешната каротидна артерия рядко води до слепота, тъй като кръвта започва да тече в офталмологичната артерия от външната каротидна артерия. При оклузия на церебралните артерии кръвният поток в менингеалните, тилната и каротидно-тимпаничната артерия, щитовидната жлеза и крайбрежно-цервикалните стволове могат да променят посоката си, а самите тези съдове могат да се разширят, компенсирайки недостатъчния кръвен поток към мозъка.

Обширна система от обезпечения реагира почти незабавно на промените в кръвния поток. Това обяснява някои на пръв поглед странни случаи, когато инсулт не се развива, въпреки всички предпоставки. Ефективността на кръвообращението на обезпечението се влияе от следното.

  1. Анатомия на обезпеченията. Някои хора имат недоразвити обезпечения. По този начин агенезията на една от задните комуникиращи артерии повишава риска от исхемичен инсулт в тилния лоб от тази страна с оклузия във вертебробазиларната система. Липсата на задната комуникираща артерия не позволява кръвта да тече от каротидната система към вертебробазиларната система.
  2. Площ на напречното сечение. Ако общата площ на напречното сечение на колатералите е равна на площта на напречното сечение на запушената артерия, тогава кръвоснабдяването през анастомозата вероятно ще бъде достатъчно.
  3. Състоянието на съдовата система като цяло. По този начин резервите на колатералния кръвен поток се намаляват при атеросклероза.
  4. Степента на стесняване на лумена на съда. При внезапна оклузия анастомозите нямат време да компенсират нарушеното кръвоснабдяване, докато постепенното стесняване на лумена на съда се компенсира по-добре от колатералите и следователно неврологичните нарушения са минимални или липсват.

мозъчен кръвоток

Регулирането на церебралния кръвен поток има свои собствени характеристики. Въпреки че има симпатикови влакна, тяхната роля е малка: може би те участват само в регулирането на кръвното налягане в големите съдове на кръга на Уилис. Постоянността на мозъчния кръвен поток се осигурява главно чрез авторегулация. Последният е специален механизъм, основан на промяна в диаметъра на съдовете в отговор на хемодинамични или метаболитни промени.

При понижаване на кръвното налягане мозъчните съдове се разширяват и мозъчният кръвоток остава непроменен. При артериална хипертония те, напротив, се стесняват. Само в крайни случаи се нарушава авторегулацията и мозъчният кръвоток намалява.

Церебралният кръвоток до голяма степен зависи от промените в съдържанието на CO2 в артериалната кръв. В мозъка CO2 е най-силният вазодилататор. Увеличаването на PaO2 и алкалозата причиняват вазоконстрикция, но те (както и колебанията в кръвното налягане) засягат мозъчния кръвоток в по-малка степен от CO2. Лекарствата имат малък ефект върху церебралния кръвоток. Ролята на ICP, съня, pH на CSF и телесната температура също е относително малка.

2.1 Авторегулация на мозъчното кръвообращение

Най-важната характеристика на кръвоснабдяването на мозъка е феноменът на авторегулация - способността да се поддържа кръвоснабдяването му в съответствие с метаболитните нужди, независимо от колебанията в системното кръвно налягане. При здрави хора MC остава непроменен с колебания на BP от 60 до 160 mm Hg. Ако APmp надхвърли тези стойности, тогава авторегулацията на MC е нарушена. Повишаване на кръвното налягане до 160 mm Hg. и по-горе причинява увреждане на кръвно-мозъчната бариера, изпълнено с церебрален оток и хеморагичен инсулт.

При хронична артериална хипертония кривата на авторегулация на мозъчното кръвообращение се измества надясно, като изместването обхваща както долната, така и горната граница. При артериална хипертония намаляването на кръвното налягане до нормални стойности (по-малко от променената долна граница) води до намаляване на UA, докато високото кръвно налягане не причинява увреждане на мозъка. Дългосрочната антихипертензивна терапия може да възстанови авторегулацията на UA във физиологични граници.

Регулирането на мозъчното кръвообращение се осъществява чрез следните механизми:

1) метаболитен - основният механизъм, който гарантира, че церебралният кръвен поток отговаря на енергийните нужди на определена функционална област и мозъка като цяло. Когато нуждата на мозъка от енергийни субстрати надхвърли тяхното предлагане, тъканните метаболити се освобождават в кръвта, което причинява церебрална вазодилатация и повишаване на UA. Този механизъм се медиира от водородни йони, както и от други вещества - азотен оксид (NO), аденозин, простагландин и евентуално градиенти на йонна концентрация.

2) неврогенни и неврохуморални механизми - осигуряват се от симпатикови (вазоконстриктор), парасимпатикови (вазодилатиращи) и нехолинергични неадренергични влакна; невротрансмитерите в последната група са серотонин и вазоактивен интестинален пептид. Функцията на вегетативните влакна на мозъчните съдове при физиологични условия е неизвестна, но тяхното участие е доказано при някои патологични състояния. По този начин импулсите по протежение на симпатиковите влакна от горните симпатикови ганглии могат значително да стеснят големите церебрални съдове и да намалят MC. Вегетативната инервация на мозъчните съдове играе важна роля за появата на церебрален вазоспазъм след ЧМТ и инсулт.

3) миогенният механизъм се осъществява чрез способността на гладкомускулните клетки на церебралните артериоли да се свиват и отпускат в зависимост от BP. Този механизъм е ефективен при средно кръвно налягане от 60 до 160 mmHg. (при нормотонични пациенти). Повишаване на средното кръвно налягане над 160 mm Hg. води до разширяване на мозъчните съдове, нарушаване на кръвно-мозъчната бариера (КМБ), оток и церебрална исхемия и понижаване на средното кръвно налягане под 60 mm Hg. - до максимално разширяване на мозъчните съдове и пасивен кръвен поток. Трябва да се отбележи, че фоновият симпатиков тон предотвратява максималната вазодилатация, следователно авторегулацията може да се запази дори при стойности на BP <60 mmHg. на фона на хирургична или фармакологична симпатектомия. Авторегулацията не се случва моментално.

4) механичният тип регулиране осигурява увеличаване на съдовото съпротивление (в отговор на повишаване на вътресъдовото налягане) чрез повишаване на тъканното налягане поради изтичане на екстракапилярна течност. Този механизъм може до голяма степен да обясни феномена на "лъжливата авторегулация" при мозъчен оток и интракраниална хипертония.

Авторегулацията не е мигновен процес, тъй като при бързо намаляване на кръвното налягане церебралният кръвен поток се възстановява до първоначалното си ниво в рамките на 30 секунди до 3-4 минути.

Обратно в стаята

Нарушената авторегулация на мозъчния кръвоток като фактор за развитието на церебрална дисциркулация при захарен диабет тип 2

Автори: Е.Л. Товажнянская, О.И. Дубинская, И.О. Безуглая, М.Б. Наврузов Катедра по неврология на Харковския национален медицински университет Научно-практически медицински център KhNMU

Съдовите заболявания на мозъка остават един от най-острите и глобални медицински и социални проблеми, които причиняват огромни икономически щети на обществото. В Украйна лъвският дял (95%) от цереброваскуларните заболявания (ССЗ) принадлежи на хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение, чието увеличаване на честотата основно предопределя увеличаването на разпространението на ССЗ в нашата страна. Тенденцията към застаряване на населението в света и увеличаването на броя на основните рискови фактори за развитието на мозъчно-съдови заболявания (артериална хипертония (АХ), сърдечни заболявания, захарен диабет (ЗД), хиперхолестеролемия, липса на физическа активност, тютюнопушене, и други) причиняват по-нататъшно увеличаване на ССЗ през следващите десетилетия.

Известно е, че най-важният независим рисков фактор за развитието на всички форми на ССЗ е захарният диабет, едно от най-разпространените заболявания сред хората на средна и напреднала възраст. DM засяга средно 1,2 до 13,3% от световното население и е отговорен за около 4 милиона смъртни случая годишно по света. В структурата на ЗД най-разпространен е захарният диабет тип 2 (90-95%). Според Световната здравна организация броят на хората, страдащи от диабет в света, е повече от 190 милиона, а до 2025 г. тази цифра ще нарасне до 330 милиона Днес в Украйна са регистрирани повече от 1 милион пациенти с диабет. Данни от епидемиологични проучвания обаче показват, че реалният брой на заболелите е 2-2,5 пъти по-висок.

Въз основа на широкомащабни проучвания е установено, че DM повишава риска от развитие на мозъчен инсулт с 2-6 пъти, преходни исхемични атаки - с 3 пъти в сравнение с този риск в общата популация. В допълнение, DM играе важна роля при формирането на хронична прогресивна цереброваскуларна недостатъчност - диабетна енцефалопатия (DE) и съдова деменция. Рискът от развитие на сърдечно-съдови инциденти се увеличава значително, когато ЗД се комбинира с други рискови фактори (хипертония, дислипидемия, затлъстяване), което често се наблюдава при тази група пациенти.

Патогенетичната основа за развитието на ССЗ при пациенти с диабет се дължи на генерализирана лезия при диабет на малки съдове (микроангиопатия), съдове със среден и голям калибър (макроангиопатия). В резултат на това се развива така наречената диабетна ангиопатия, чието наличие и тежест определят хода и прогнозата на заболяването. Установено е, че измененията в малките съдове (артериоли, капиляри, венули) са специфични за ЗД, а в големите съдове се разглеждат като ранна и разпространена атеросклероза.

Патогенезата на микроангиопатията (включително vasa nervorum) при диабет е свързана с образуването на автоантитела към гликозилирани протеини на съдовите стени, натрупването на липопротеини с ниска плътност в съдовата стена, активирането на процесите на липидна пероксидация и увеличаването на образуването на свободните радикали, потискане на синтеза на простациклин и дефицит на азотен оксид, които имат антиагрегантно и вазодилатиращо действие.

Развитието на дислипидемия на фона на повишаване на пропускливостта на съдовата стена поради нейните структурни нарушения, свързани с гликозилиране на протеинови молекули, повишени процеси на пероксидация, дефицит на NO и др., Води до образуването на атеросклеротични плаки, засягащи главните съдове (макроангиопатия). В същото време диабетната макроангиопатия няма специфични разлики от атеросклеротичните съдови промени при хора без ЗД. Установено е обаче, че атеросклерозата при ЗД се развива 10-15 години по-рано, отколкото при хора без нея, и засяга повечето артерии, което се обяснява с метаболитни нарушения, които предразполагат към съдови лезии. В допълнение, развитието на микроангиопатии също допринася за по-широкото разпространение на атеросклеротичния процес при ЗД.

На свой ред прогресията на микро- и макроангиопатиите води до намаляване на ендоневралния кръвен поток и тъканна хипоксия. Дисгемичната хипоксия, която се развива в този случай, превключва енергийния метаболизъм на нервната тъкан към неефективна анаеробна гликолиза. В резултат на това концентрацията на фосфокреатин в невроните намалява, съдържанието на лактат (продукт на анаеробното окисление на глюкозата) се увеличава, развива се енергиен дефицит и лактатна ацидоза, което води до структурни и функционални нарушения в невроните, чийто клиничен резултат е развитие на диабетна енцефалопатия. Диабетната енцефалопатия е персистираща мозъчна патология, която възниква под влияние на хронична хипергликемия, метаболитни и съдови нарушения и се проявява клинично с неврологични синдроми и психопатологични разстройства. Установено е, че важна роля в развитието на хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение при ЗД играят и ендотелната дисфункция, нарушената авторегулация на мозъчния кръвоток, повишеният вискозитет и агрегатните свойства на кръвта.

Известно е, че адекватното функциониране на процесите на авторегулация на мозъчния кръвен поток е в състояние да компенсира хемодинамичния дефицит, причинен от различни причини, поради комбинираната работа на анатомични и функционални източници на компенсация. Според редица автори ниските нива на цереброваскуларна реактивност са свързани с повишен риск от развитие на остри и хронични мозъчно-съдови инциденти. Авторегулацията на церебралната циркулация се осигурява от комплекс от миогенни, метаболитни и неврогенни механизми. Миогенният механизъм е свързан с реакцията на мускулния слой на съдовете към нивото на вътресъдовото налягане, така нареченият ефект на Остроумов-Бейлис. В същото време церебралният кръвоток се поддържа на постоянно ниво, подложен на колебания в средното артериално налягане (BP) в диапазона от 60-70 до 170-180 mm Hg. поради способността на кръвоносните съдове да реагират: на повишаване на системното кръвно налягане - спазъм, на намаляване - дилатация. При понижаване на кръвното налягане под 60 mm Hg. или се повишава над 180 mm Hg. има зависимост "BP - церебрален кръвен поток", последвана от "провал" на авторегулацията на мозъчното кръвообращение. Метаболитният механизъм на авторегулация се медиира от тясна връзка между кръвоснабдяването на мозъка и неговия метаболизъм и функция. Метаболитни фактори, които определят интензивността на кръвоснабдяването на мозъка, са нивата на PaCO2, PaO2 и метаболитни продукти в артериалната кръв и мозъчната тъкан. Намаляването на метаболизма на невроните води до намаляване на нивото на церебралния кръвен поток. По този начин, авторегулацията на церебралния кръвен поток е уязвим процес, който може да бъде нарушен от рязко повишаване или понижаване на кръвното налягане, хипоксия, хиперкапния, директни токсични ефекти на екзо- и ендотоксини върху мозъчната тъкан, включително хронична хипергликемия и каскада от патологични процеси че инициира. В този случай нарушението на авторегулацията е неразделна част от патологичния процес при ЗД, на базата на който се формират хронични нарушения на церебралната хемодинамика и диабетна енцефалопатия. А оценката на състоянието на цереброваскуларния резерв има важна прогностична и диагностична стойност за формите на ССЗ с диабетен произход.

Целта на това изследване е да се определи ролята на нарушената вазомоторна реактивност на мозъчните съдове при формирането на диабетна енцефалопатия и да се разработят начини за нейното коригиране.

Материали и методи

Изследвахме 67 пациенти с диабет тип 2 в стадия на субкомпенсация и диабетна енцефалопатия на възраст от 48 до 61 години и продължителност на диабета от 4 до 11 години, които бяха лекувани в неврологичния отдел на Научно-практическия медицински център на KhNMU. 24 (35,8%) пациенти са с лека степен на ЗД, 32 (47,8%) пациенти са с умерена степен и 11 (16,4%) пациенти са с тежка форма на ЗД. 45,6% от изследваните пациенти са получавали инсулинова терапия като хипогликемична терапия, 54,4% от пациентите са получавали хипогликемични таблетки.

Състоянието на церебралната хемодинамика и съдовата реактивност на мозъчните артерии се изследва по стандартни методи, като се използват сензори с честота 2, 4, 8 MHz на апарат Spectromed-300 (Русия). Алгоритъмът за изследване на състоянието на церебралната хемодинамика и вазомоторната реактивност включва:

Ø изследване на главните артерии на главата и интракраниалните артерии чрез екстра- и интракраниална доплерова сонография с определяне на скоростните характеристики на кръвния поток, пулсационните индекси и съпротивлението на кръвообращението;

Ø  изследване на вазомоторната реактивност въз основа на резултатите от компресионен тест. Известно е, че краткотрайната дигитална компресия на общата каротидна артерия (CCA) на шията води до намаляване на перфузионното налягане и развитие на преходен хиперемичен отговор след спиране на компресията, което дава възможност да се изчислят редица показатели, характеризиращи авторегулационните резерви. Пациентите (без стенозиращи лезии на каротидните артерии) са подложени на 5-6-секундна компресия на CCA с прекратяване на компресията във фазата на диастола. Средната линейна скорост на кръвния поток (LBV) в средната церебрална артерия (MCA) е записана преди компресия на ипсилатералната CCA - V1, по време на компресия - V2, след прекратяване на компресията - V3, както и времето за възстановяване на първоначалния LBF — Т (фиг. 1). Използвайки получените данни, коефициентът на превишаване (OC) се изчислява по формулата: OC = V3/V1.

Получените данни са статистически обработени с помощта на статистически софтуерен пакет Statistica 6.0. Изчислени са средните стойности на показателите и средните грешки. Като критерий за значимостта на разликата между извадките са използвани параметрични и непараметрични тестове на Student и Wilcoxon. Разликите бяха приети като значими на стр< 0,05.

Резултати от изследването и дискусия

По време на клиничния и неврологичен преглед на пациенти с диабет тип 2, диабетна енцефалопатия от I степен е диагностицирана при 29 пациенти (43,3%), диабетна енцефалопатия от II степен при 38 пациенти (56,7%). Водещите неврологични синдроми при изследваните пациенти са: цефалгичен синдром (96,5% от случаите); статично-координационни нарушения (86,1%); психо-емоционални разстройства от емоционална лабилност до депресивни синдроми (89,5%); когнитивна дисфункция (89,5%); интракраниална хипертония (84,2%), пирамидна недостатъчност от централен тип (49,1%), полиневропатичен синдром (96,5%), нарушение на съня (66,7%) и др. Цефалгичният синдром в повечето случаи (87, 7%) има съдов генезис (главоболие са с притискащ характер, темпорална или фронтотемпорална локализация, утежнена от променящите се метеорологични условия и психо-емоционално пренапрежение) или смесен генезис в комбинация с вътречерепна хипертония (разклонена цефалгия с усещане за натиск отвътре върху очните ябълки и симптоми на хиперестезия ). Често срещан неврологичен синдром при диабетна енцефалопатия е когнитивно увреждане с лека (27-26 точки по скалата MMSE) и умерена тежест (25-24 точки по скалата MMSE). Трябва да се отбележи, че честотата и тежестта на обективните симптоми при изследваните пациенти се увеличават с напредването на тежестта на диабетната енцефалопатия. Соматичното изследване на пациенти с DM разкрива съпътстваща артериална хипертония, предимно от 2-ра степен (86% от случаите), чиято продължителност е средно 12,3 ± 3,5 години; хиперхолестеролемия (82,5%); наднормено тегло (40,4%).

Увреждането на церебралната хемодинамика при пациенти с тип 2 DM, според доплеровите изследвания, се характеризира с намаляване на скоростта на кръвния поток в ICA с 24,5% и 33,9%, в MCA с 25,4% и 34,5%, в PA с 24 %, 3 и 44,7%, при ОА - с 21,7 и 32,6% (съответно с DE I и II степен) спрямо показателите в контролната група. Също така бяха разкрити признаци на повишаване на съдовия тонус във всички изследвани съдове според данните за повишаване на пулсационния индекс (Pi) и циркулаторното съпротивление (Ri) средно 1,5 и 1,3 пъти при DE от първа степен. и с 1,8 и 1,75 пъти с DE II степен. В нито един случай не са открити хемодинамично значими стенози на главните артерии на главата при изследваните пациенти (наличието им е критерий за изключване от изследването поради опасност от компресионни тестове).

Намаляването на възможностите за колатерален кръвен поток (анатомичната връзка на церебралния съдов резерв) при изследваните пациенти с диабетна енцефалопатия I и II степен се потвърждава от депресия спрямо контролните параметри на остатъчната скорост на кръвния поток в СМА (V2 ) в момента на компресия на ипсилатералния CCA съответно с 19,3 и 28,1%. Това отразява нарушена проходимост на перфориращите и комуникиращите артерии, вероятно в резултат на вторичната им облитерация като проява на атеросклеротична и диабетна ангиопатия. Намаляването на коефициента на превишаване при пациенти с диабетна енцефалопатия I и II степен в сравнение с контролата съответно с 11,6 и 16,9% показва напрежението на функционалната връзка на цереброваскуларната реактивност, по-специално неговия миогенен компонент поради нарушение на структурата на съдовата стена и нейния тонус при ЗД. Разкритото увеличение на времето за възстановяване на скоростта на кръвния поток до първоначалната с 1,7 и 2,3 пъти отразява нарушение на метаболитната верига на съдовата реактивност като проява на общи дисметаболитни процеси, развиващи се в организма с DM, т.е. нарушения на полиолен път на окисляване на глюкозата, прекомерно натрупване на сорбитол и прооксиданти, развитие на хиперлипидемия, дефицит на депресиращи фактори, необратимо гликозилиране на протеини, включително протеини на съдовата стена.

Трябва да се отбележи, че разкритото влошаване на хемодинамичните параметри и показателите на цереброваскуларната реактивност при пациенти със ЗД тип 2 е правопропорционално на тежестта на диабетната енцефалопатия, което показва патогенетичната роля на нарушената авторегулация на мозъчния кръвоток в развитието на церебрална дисциркулация и формирането на енцефалопатичен синдром при ЗД 2 тип.

По този начин нарушената церебрална хемодинамика и намалената реактивност на мозъчните съдове при пациенти с диабет тип 2 са патогенетичната основа за развитието на диабетна енцефалопатия. Като се има предвид тясната връзка между хемодинамичните и метаболитните нарушения при ЗД, както и тяхната сложна роля в патогенезата на развитието на мозъчно-съдови и неврологични усложнения на захарния диабет, е необходимо в схемите за лечение на диабетна енцефалопатия да се включат комплексни лекарства, които може да подобри състоянието на мозъчно-съдовата реактивност, да намали ефектите на вазоспазма в мозъчните съдове и да нормализира метаболитните процеси в организма, което ще подобри състоянието на пациентите с диабет и качеството им на живот.


Библиография

Списъкът с използваната литература е в редакцията

  1. Zweifel C, Dias C, Smielewski P, Czosnyka M. Непрекъснато времево наблюдение на церебралната авторегулация при неврокритична грижа. Медицинско инженерство и физика. 2014 г. 1 май; 36: Брой 5: 638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. Lassen NA. Церебрален кръвоток и консумация на кислород при човека. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Благоприятен изход при пациенти с травматично мозъчно увреждане с нарушена авторегулация на мозъчното налягане, когато се лекуват при ниски нива на церебрално перфузионно налягане. Неврохирургия. 2011; 68: 714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Глиален и невронален контрол на мозъчния кръвен поток. Природата. 2010; 468: 232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. Betz E. Церебрален кръвен поток: Неговото измерване и регулиране. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Церебрална хемодинамика: концепции с клинично значение. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright Д.У. Насоки за лечение на тежка травматична мозъчна травма. VII. технология за наблюдение на вътречерепното налягане. J Невротравма. 2007; 24 (Допълнение 1): S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. Непрекъснат запис и контрол на налягането на камерната течност в неврохирургичната практика. Acta Psychiatr Neural Scan. 1960; 36 (Допълнение 149): 1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, logvar DH. Регионален церебрален кръвен обем по време на остро преходно повишаване на вътречерепното налягане (платови вълни). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Непрекъсната оценка на церебралната вазомоторна реактивност при нараняване на главата. Неврохирургия. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Ошоров А.В., Савин И.А., Горячев А.С., Попугаев К.А., Потапов А.А., Гаврилов А.Г. Първият опит за използване на мониторинг на авторегулацията на мозъчните съдове в острия период на тежка травматична мозъчна травма. Анестезиология и реанимация. 2008; 2: 61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Ошоров А.В., Савин И.А., Горячев А.С., Попугаев К.А., Полупан А.А., Сичев А.А., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Захарова Н.Е., Данилов Г.В., Потапов А.А. Платови вълни на вътречерепно налягане при пациенти с тежка черепно-мозъчна травма. Анестезиология и реанимация. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier j. Експериментален оток на мозъка. Arch Neural Psychiatry. 1943; 49: 826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
  14. Иши С. Подуване на мозъка. Изследвания на структурни, физиологични и биохимични изменения. В: Caveness WH, Walker AF, eds. Сборник на конференцията за нараняване на главата. Филаделфия: Lippincott, 1966; 276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Централен неврогенен контрол на церебралния кръвен поток. Неврология. 1971; 21: 247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Глобална церебрална вазодилатация, предизвикана от фокална електрическа стимулация в дорзалната медуларна ретикуларна формация при анестезиран плъх. J-Cereb Blood Flow Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Ефекти от електрическа стимулация върху вътречерепното налягане и системното артериално кръвно налягане при котки. Част I: Стимулиране на мозъчния ствол. Neurol Res. 1988a юни;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Александрова Е.В., Тоноян А.С., Сичев А.А., Крюкова К.К. Активността на симпатико-надбъбречната система в острия период на тежка черепно-мозъчна травма: значението на невроанатомичните фактори. Вестник РФБР. 2016; 2 (90): 41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. Оценка на кома и нарушено съзнание. Практичен кантар. Ланцет. 1974 13 юли; 2 (7872): 81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. Устойчиво вегетативно състояние след увреждане на мозъка: Синдром в търсене на име. Ланцет. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Класификация на тежки наранявания на главата въз основа на ядрено-магнитен резонанс. Acta Neurochir (Виена). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Александрова Е.В., Данилов Г.В., Гаврилов А.Г., Зайцев О.С., Кравчук А.Д., Сичев А.А. Нова класификация на травматичните мозъчни лезии въз основа на данни от ядрено-магнитен резонанс. Вестник РФБР. 2016; 2 (90): 12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Потапов А.А., Крилов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Петриков С.С., Талипов А.Е., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Сичев А.А., Александрова Е.В., Солодов А.А. Препоръки за диагностика и лечение на тежка черепно-мозъчна травма. Част 3. Хирургично лечение (опции). . 2016; 2: 93-101. https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Потапов А.А., Крилов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Петриков С.С., Талипов А.Е., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Сичев А.А., Александрова Е.В., Солодов А.А. Препоръки за диагностика и лечение на тежка черепно-мозъчна травма. Част 2. Интензивно лечение и невромониторинг. Въпроси на неврохирургията. Н.Н. Бурденко. 2016; 80 (1): 98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. Фондация за мозъчна травма; Американската асоциация на неврологичните хирурзи; Конгрес на неврологичните хирурзи; Съвместна секция по невротравми и критични грижи, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Улман JS, Videtta W, Wilberger JE, Райт DW. Насоки за лечение на тежка травматична мозъчна травма. VII. технология за наблюдение на вътречерепното налягане. J Невротравма. 2007; 24 Допълнение 1: S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Ефектът на допамина върху церебралната циркулация и метаболизма при човека. Jpn J Удар. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. Роля на substantia nigra в поведенческо-сърдечно-съдовата интеграция при котката. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
  28. Lin MT, Yang JJ. Стимулирането на нигростриарната допаминова система предизвиква хипертония и тахикардия при плъхове. Am J Physiol. 1994 юни; 266 (6 Pt 2): H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Дампни RAL. Функционална организация на централните пътища, регулиращи сърдечно-съдовата система. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. Слънце МК. Централна невронна организация и контрол на симпатиковата нервна система при бозайници. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen S.A. Ефект от глутаматната стимулация на ядрото на леглото на stria terminalis върху артериалното налягане и сърдечната честота. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. Принос на ядрото на леглото на stria terminalis към сърдечно-съдовите реакции, предизвикани от стимулация на амигдалата. J Auton Nerv Syst. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Намалена активност на тирозин хидроксилазата в нигростриаталната система на синоаортно-денервирани плъхове. Brain Res. 1984; 299: 380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Стриатално освобождаване на допамин и метаболизъм при синоаортно-денервирани плъхове чрез in vivo микродиализа. Am J Physiol. 1988;254. (Регулаторна интегративна комп. физиол. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J. Сърдечно-съдови депресорни отговори на стимулация на субстанция нигра и вентрална тегментална област. Am J Physiol. 1997 декември; 273 (6 Pt 2): H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Регулиране на регионалния церебрален кръвен поток от холинергични влакна, произхождащи от базалния преден мозък. Int J Dev Neurosci. 2001 юни; 19 (3): 327-337. преглед. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. Контрол на ICP и цереброваскуларното легло от холинергичния базален преден мозък. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Грегор К. Венинг, Карло Колосимо, Феликс Гесер и Вернер Поуе. Множествена системна атрофия. Ланцетна неврология. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Дизавтономии при болестта на Паркинсон: сърдечно-съдови промени и автономна модулация при плъхове в съзнание след инфузия на двустранен 6-OHDA в substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 1 февруари;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014