Патофизиология на бъбречната недостатъчност. Патофизиология на бъбреците Бъбречна недостатъчност Кандидат на медицинските науки Дзига Светлана Викторовна. Нарушена бъбречна функция при остра бъбречна недостатъчност

Съдържа актуални знания по патология, представени в пълен обем от водещи специалисти в тази област; разкрива основните понятия и концепции в проста форма, предоставя на читателя информация за патологичните основи на заболяванията с клинични и морфологични сравнения, вкл. въз основа на най-новите постижения в клетъчната и молекулярната биология.

10 990 Р

Ръководството предоставя информация за основните спешни състояния при новородени, предлага кратки алгоритми за действията на лекар, предоставящ спешна или спешна медицинска помощ на дете в доболничния етап и в спешното отделение на болницата (приемното отделение), като се вземат предвид степента на доносване и зрялост на детето, характеристики и характер на хода на животозастрашаващо заболяване.

1 990 Р

Интракраниални кръвоизливи при доносени новородени. Хипоксични мозъчни лезии при недоносени новородени. Токсични лезии на нервната система на новородени от алкохол. Хипогликемично увреждане на мозъка при новородени. Бактериален гноен менингит при новородени. неонатални конвулсии.

1 990 Р

Изданието включва разпоредби относно организацията на медицинските и превантивни грижи, стандартите за умствено развитие, схемите за психологическо и невропсихиатрично изследване на бебета, деца в ранна и предучилищна възраст. Забележителен е илюстрираният атлас на умственото развитие на малките деца.

2 190 Р

Подробно са разгледани въпросите на епидемиологията, етиологията и патогенезата на заболяването. Особено внимание се обръща на проблема с туморните лезии на паращитовидните жлези, водещи до развитие на първичен хиперпаратироидизъм. Представените диференциално диагностични и тактически алгоритми отразяват концепцията, основана на доказателства.

3 590 Р

В това издание, на съвременно ниво, като се вземат предвид разпоредбите на международната номенклатура (ICD-10), се разглеждат основните психични разстройства в детството и юношеството, характеристиките на тяхната квалификация, диагноза, клинична картина, курс и терапия.

2 990 Р

Накратко са дадени някои въпроси на андрологията, свързани с развитието на сперматогенезата, анализ на спермограми, включително събиране на сперма и подготовка на оцветени препарати, диференциално броене на всички видове сперматозоиди, изчисляване на индекса на техните дефекти за определяне на фертилитета, диагностика и др. очертан. Разглеждат се въпросите за компютъризацията на морфометрията на сперматозоидите и класификацията на техните морфологични форми.

1 890 Р

Публикувани са най-пълните данни за лечението на кожни заболявания и полово предавани инфекции. Първата част предоставя подробна информация за общите принципи на лечение на кожни и венерически заболявания. Вторият том на ръководството описва методите на лечение (с основите на клиниката и етиопатогенезата) на кожни заболявания - повече от 500 нозологични форми

3 890 Р

Ръководството се състои от две части, които очертават теоретичните и клинични проблеми на медицинската генетика. Първата част представя най-новите данни по теоретичните въпроси на медицинската генетика. Информацията за организацията и функциите на генома, гените и хромозомите е представена в разбираема за лекарите форма, но без излишно опростяване. Втората част представя въпроси на клиничната генетика, а именно методи за диагностициране на наследствени заболявания (от клинично ниво до секвениране на ДНК и РНК)

3 590 Р

Механизми на взаимодействие между родителските геноми. Характеристики на общата патология и варианти на наследяване на гени и черти при хората. Съвременни технологии и тенденции в изследването на наследствените болести. Моногенни и мултифакторни заболявания.

650 Р

Материалът е представен просто, ясно и в строга последователност: МКБ-10, определение, етиология и патогенеза, клинични прояви, диагноза, диференциална диагноза, лечение, профилактика с диспансерно наблюдение, прогноза. Това значително улеснява оперативната работа с книгата.

1 890 Р

Описва злокачествени новообразувания на храносмилателния тракт. Кратко, но изчерпателно ръководство за тълкуване на биопсии включва както често срещани, така и редки заболявания. Съдържанието на наръчника отговаря на ежедневната практика и включва биопсии на хранопровода, стомаха, тънките черва, дебелото черво, аналния канал и ануса и съдържа повече от 240 микроснимки.

2 990 Р

Изчерпателно ръководство за интерпретация на биопсии на стомашно-чревна лигавица при не-неопластични състояния, обхващащо както чести, така и редки състояния. Съдържанието на наръчника отговаря на ежедневната практика и включва биопсии на хранопровода, стомаха, тънките черва, дебелото черво, аналния канал и ануса и съдържа повече от 240 микроснимки.

2 390 Р

Представена е топографска и ултразвукова анатомия на отделителната система. Разглеждат се възможностите на ехографията за оценка на ефективността на лечението и наблюдението при извършване на иглена биопсия. Определено е мястото на ултразвуковата диагностика сред другите образни методи в педиатричната практика.

2 390 Р

Особено внимание е отделено на съвременната стратегия и тактика за лечение на епилепсия, включително алтернативни методи. Разглеждат се социални и биоетични аспекти на епилепсията, предлага се алгоритъм за етична подкрепа на лечението на различни уязвими групи пациенти с епилепсия.

3 390 Р

Ръководството съдържа над 1400 ехограми и 264 клипа, които са фрагменти от реални ултразвукови изследвания. Всеки клип има коментари, указващи достъпа, равнината на сканиране и описание на зоната за визуализация. За самообучение са представени въпроси за тестов контрол и визуални задачи с отговори за самоконтрол.

2 990 Р

Съдържа информация за развитието на костния скелет, структурата на костите, морфологията и някои елементи от патогенезата на целия спектър от тумори и редица тумороподобни процеси, протичащи в костите. В публикацията са представени клиничните и морфологични характеристики на всички известни до момента нозологични форми на доброкачествени и злокачествени костни тумори.

1 890 Р

Той съдържа описания на лекарства на руския фармацевтичен пазар и раздел „Парафармацевтика“, който включва хранителни добавки, медицински продукти, лечебно хранене и медицинска козметика. Информационните страници на производителите съдържат информация за контакт, списък на лекарствата, тяхната класификация и друга информация.

2 399 Р

Книга за формирането и опазването на здравето на нероденото дете (плода) и новороденото, здравето на по-младото поколение; създаване на оптимални условия за формиране на здравето, физическите и интелектуалните възможности на децата; относно организирането на медицински грижи за деца, оценка на физическото, нервно-психическото развитие, диспансерно наблюдение на здрави деца, организиране на кърмене, грижи; относно организацията на рехабилитацията на често боледуващи деца и медицински и превантивни грижи в предучилищни образователни институции и училища.

2 190 Р

Отделно се разглеждат неврологичните прояви на системни заболявания на тялото, заболявания на сетивните органи (зрителни, слухови и вестибуларни системи), пароксизмални нарушения на съзнанието, аутизъм и аутизъм-подобни разстройства, разстройство с дефицит на вниманието и заболявания на периферните нерви. Книгата е предназначена за невролози, педиатри и общопрактикуващи лекари.

2 490 Р

Информация за неонаталната неврология в пренаталния, интранаталния и постнаталния период. Подробно се разглеждат хромозомни заболявания, малформации на нервната система, аномалии на гръбначния стълб и гръбначния мозък; Подробно са описани хидроцефалия, детска церебрална парализа, наследствени дегенеративни и дисметаболитни заболявания на нервната система, интоксикации, невроинфекции, параинфекциозни и имунокомпетентни лезии на главния и гръбначния мозък, както и техните тумори, церебрални и спинални съдови нарушения.

2 490 Р

Разглеждат се основните синдроми на бъбречните заболявания. Дават се съвременни диагностични методи: клинико-лабораторни, функционални, генетични, имунологични, рентгенологични и морфологични. Описани са основните нозологични групи заболявания, тяхната диагностика, съвременно лечение.

2 499 Р

Илюстровано атласно ръководство за колпоскопия и патология на шийката на матката, което представя колпоскопската картина във връзка с хистопатологията, което дава пълно разбиране на морфологичната картина и клиничната диагноза. Книгата предоставя актуална информация за централната роля на човешкия папиломен вирус в развитието на рак на шийката на матката и ваксините срещу HPV за предотвратяването му.

3 199 Р

Информация за клиниката, диагностиката и интензивното лечение на спешни състояния, придружени от остри церебрални нарушения в неонаталния период и при малки деца. За старши студенти от медицински университети, практикуващи лекари, студенти от системата за следдипломно обучение

1 490 Р

3 990 Р

Учебникът включва въпроси от общата и частната хистология, цитология и ембриология. Засягат се въпроси на сравнителната ембриология, структурата на системата майка-плод, както и хистогенетичната диференциация.

1 890 Р

В ръцете ви е книга, която дава отговори на въпросите, пред които са изправени медицинските специалисти, когато се стремят да предоставят строги, рационални и ефективни медицински консултации.

2 390 Р

Книгата е удобен справочник за основните спешни състояния при деца, който ще помогне на специалистите в тази област да окажат навременна квалифицирана помощ на малките пациенти. Това издание обобщава практическия опит на спешните лекари, реаниматорите, спасителите.

1 790 Р

Очертани са основните подходи за рентгенова диагностика на белодробни заболявания при новородени, представени са развитието и нормалната анатомия на белите дробове, методите за рентгеново изследване, особеностите на интерпретацията на рентгенови изображения на гръдния кош и X Анализирана е лъчевата семиотика на белодробните заболявания при най-малките пациенти. Книгата съдържа повече от 200 илюстрации – рисунки и рентгенови снимки на гръдна и коремна кухина.

2 190 Р

Особено внимание се обръща на болничното лечение на заболявания, които са основните причини за детска смърт, като пневмония, диария, тежко недохранване, малария, менингит, морбили и свързани състояния. Наръчникът съдържа препоръки за онези диагностични и лечебни интервенции при патология на новородени и хирургични заболявания, които могат да се извършват в малка болница. Подробно описание на принципите, залегнали в препоръките, може да се намери в технически прегледи и придружаващи документи, публикувани от СЗО.

1 590 Р

Книгата е предназначена както за начинаещи в ултразвуковата диагностика, така и за специалисти с опит. Описана е технологията на ултразвуковата мамография в диференциалната диагноза на възпалителни заболявания, доброкачествени и злокачествени новообразувания, включително използването на ехоконтрастни препарати, определени са начини за интегриране на резултатите от ултразвуковите изследвания с международната система BI-RADS.

2 290 Р

Учебникът "Анатомия на човека" е предназначен за изучаване на този предмет в педиатричния факултет на медицинските университети. Този учебник е насочен към формиране на клиничното мислене на бъдещия специалист, което в последващи практически дейности ще позволи квалифицирано прилагане на всички терапевтични и превантивни мерки. Със сигурност ще бъде полезно за резиденти, студенти, практически лекари от съответния профил, както и за всички, които се интересуват от знания за структурата на тялото на детето.​

4 100 Р

Ръководството предоставя данни за химическата структура, фармакологичните свойства, механизма на действие, показанията и противопоказанията за употреба, дозите, страничните ефекти и друга информация за лекарствата, необходима за рационална терапия. За широк кръг медицински специалисти.

2 600 Р

Учебникът е написан в съответствие с програмата по педиатрия за студенти от педиатричните факултети и съответно не обхваща всички аспекти на превантивната и клиничната педиатрия, а в ежедневната работа на педиатъра е необходимо да се вземат предвид многобройни

2 550 Р

Информацията за основните раздели на педиатрията е дадена в логическа последователност: определение на заболяването, етиология, патогенеза, клиника, диагноза, диференциална диагноза, лечение, прогноза, профилактика и проследяване. Учебникът отразява текущото ниво на знания за болестите, чието изучаване е предвидено от Програмата за детски болести, одобрена от Министерството на здравеопазването на Руската федерация за 4-6 години на педиатричните факултети на медицинските университети.

2 550 Р

Посветен на патогенезата, етиологията, диагностиката и лечението на синдрома на поликистозните яйчници (PCOS), като най-често срещаното ендокринно заболяване при жени в репродуктивна възраст. Дава се подробно описание на физиологията на женската репродуктивна система. Значително внимание се обръща на диференциалната диагноза на PCOS и морфологичните промени в яйчниците.

1 150 Р

Наред с отразяването на традиционни проблеми на спешната кардиология - остър коронарен синдром, диагностика и лечение на аритмии, кардиогенен шок, белодробна емболия и др. - отделни глави са представени за имплантируеми устройства, ехокардиография при спешни състояния, сърдечни аритмии при деца, диагностика и лечение на панически разстройства.

1 890 Р

519 Р

Основите на подготовката на жена за кърмене преди и след раждането, концепцията за лактация и хипогалактия, предимствата на естественото хранене, процедурата и техниката за въвеждане на допълващи храни, препоръки за избор на смеси и хранене при липса на майчино мляко, представени са схеми на хранене с изчисляване на основните съставки. Дадени са основните принципи на хранене за по-големи деца.

490 Р

Систематизирани са нормалните показатели за развитието на плода и детето от зачеването до зряла възраст. Информацията е представена под формата на таблици, диаграми и фигури. Стандарти за растеж и наддаване на тегло, сърдечна честота и кръвно налягане, способността и способността на детето до определена възраст, как да се храни, къпе или облича дете, как да се предотвратят заболявания и как да се втвърди, както и календар за ваксинации и още много.

530 Р

460 Р

Съдържа информация по проблемите на детската и юношеската гинекология, основните методи на диагностика и лечение, алгоритми за вземане на решения в здравеопазването. Нарушения в развитието на репродуктивната система. Динамика на физиологията на пубертета. Методи за изследване на юноши.

2 690 Р

Дадена е информация за основните характеристики на състоянието на женското репродуктивно здраве и сравнителни световни медицински показатели. Авторите идентифицират приоритетни фактори, които влияят върху репродуктивната функция при жените и формулират варианти за нейното подобряване. Разглеждат се основните клинични аспекти на акушерските и гинекологичните патологии, като се вземат предвид съвременните научни данни за тяхното ефективно лечение и профилактика.

1 099 Р

Дадени са разширени таблици с дозировки на лекарства, използвани при спешни случаи при деца. Дадени са не само дозите в традиционната форма в милиграми на килограм, те са изчислени и в абсолютни единици за деца с различно телесно тегло, дадени са и препоръки за разреждане на лекарствата и дозите в милилитри.

1 280 Р

За да се избегне локално-регионален рецидив на рак, какъв трябва да бъде размерът на хирургичните граници на резекцията - всички тези въпроси се обсъждат в това ръководство. Съвременната системна неоадювантна и адювантна терапия, основана на патогенетичното разнообразие на туморите на гърдата, се доближава до истинската персонализация на лечението на рака на гърдата.

1 700 Р

Подробно е описано лечението на прееклампсия и са дадени препоръки за раждане. Отделни раздели на книгата са посветени на хипертонични разстройства, HELLP синдром, синдром на остър респираторен дистрес при възрастни, DIC, комбинирани форми на прееклампсия.

Подробно са разгледани особеностите на провеждането на ЯМР на сърцето при деца от различни възрастови групи. Представени са MRI сканирания на нормалната анатомия на сърцето и медиастинума при кърмачета. Атлас за клиничното използване на ядрено-магнитен резонанс за диагностициране на анатомията на вродени сърдечни дефекти при деца.

1 484 Р

Първична оценка на състоянието на новороденото в критично състояние. Прогнозиране на необходимостта от реанимация. Лекарства, използвани при реанимация на новородени. Първична оценка на състоянието на новороденото в критично състояние. Прогнозиране на необходимостта от реанимация. Лекарства, използвани при реанимация на новородени.

2 300 Р

Въз основа на анализа на основни и многопараметрични данни бяха определени начините за интегриране на резултатите от ултразвуковите изследвания с международната система BI-RADS. Специални глави са посветени на изследването на "сентинелните" лимфни възли, диагностиката на патологията на млечните жлези при мъжете, инвазивните хирургични интервенции под ултразвуково наблюдение и наблюдението в следоперативния период.

2 630 Р

1 466 Р

Целта е да се илюстрират основните морфологични промени в трахеята, бронхите и белодробната тъкан при различни видове патология на дихателните органи на човека, да се предоставят данни за патогенезата на тези заболявания, клинични и морфологични класификации на отделните групи заболявания, да се предостави критерии за диференциална диагноза и методи на цитологично изследване в пулмологията.

1 750 Р

Структурата на публикацията допринася за точна оценка на ехографския образ на органа и установяване на признаци на патология. Във всяка глава първо са изброени ехографските признаци, характерни за определена патология, след което тези признаци са систематизирани според вида на патологията.

Подробно е описана клиничната картина на различни форми на нарушения на мозъчното кръвообращение, като е обърнато специално внимание на тяхната симптоматика и синдромен анализ, както и набор от съвременни методи за диагностицирането им. Въз основа на нашия и световен опит са очертани принципите на лечение на инсулт и хронични прогресиращи съдови заболявания на мозъка.

1 790 Р

Уникално издание на немски автори, посветено на клиничните прояви, диагностика и лечение на кожни заболявания. Книгата съчетава най-добрите характеристики на модерен илюстрован атлас и практическо ръководство. В отделна глава са разгледани подробно въпросите на фармакотерапията и външното лечение на дерматологични заболявания и синдроми, дадени са схеми на лечение и специфични рецепти.

3 930 Р

Изтъкват се съвременните особености на клиничното протичане и терапията на гъбичните инфекции при кърмачета и малки деца. Обръщайки внимание на принципите на рационално външно лечение, използвайки както традиционна, така и съвременна локална терапия. Отразени са принципите за избор на системни противогъбични и антисептични външни средства, като се вземе предвид възрастта на детето.

990 Р

Повече от 1500 изображения на компютърен и магнитен резонанс на мозъка, наблюдавани при повече от 200 заболявания. Илюстрациите са разположени на разпределенията отляво, вдясно е дадено подробно описание на наблюдаваната патология.

5 845 Р

Атласът представя съвременни данни за хирургичната патология на панкреаса. Представянето на материала се основава на 475 макро- и микроснимки, включващи цветни имунохистохимични и цитологични изображения, схеми, както и компютърни томограми. Дадени са ключовите точки на морфологичната диагностика, КТ-морфологичните корелации с помощта на най-новите класификации, дадени са съвременни протоколи за морфологични изследвания.

1 840 Р

Представен е алгоритъм за изследване и лечение на пациент с хроничен простатит, включително в комбинация с доброкачествена хиперплазия на простатата.

Разглеждат се проблемите на ултразвуковата диагностика в детската ендокринология. Голям раздел е посветен на детската андрология. В допълнение към свързаните с възрастта промени в половите жлези, простатната жлеза, ингвиналния канал, проблемите на ехографията са обхванати за различни патологии на скротума.

2 190 Р

Очертани са различни методи за сканиране, включително при спешни случаи, характеристиките на провеждане на изследване при недоносени бебета и бебета в изключително тежко състояние.

3 299 Р

За първи път се публикуват в голям тираж уникални ехограми за вродена патология.

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е синдром, който се развива в резултат на постепенно намаляване на бъбречната функция поради прогресивната смърт на нефроните. ХБН в повечето случаи е необратим процес.

Терминът "уремия" обикновено се използва за означаване на крайния стадий на CRF, когато се определя комплекс от биохимични и патофизиологични нарушения и клиничните прояви на "уремично отравяне" са особено изразени.

Причини за HPN. Хроничната бъбречна недостатъчност е резултат от много бъбречни заболявания, по-често резултат от гломерулонефрит; интерстициална бъбречна болест, урологична патология, поликистоза на бъбреците, амилоидоза и диабетна нефропатия, стеноза на бъбречната артерия, системни заболявания и др., могат да доведат до CRF През последните години се отбелязва увеличение на CRF като резултат от токсичните ефекти на лекарствата .

Етапи на HPN. При бавното прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност е препоръчително да се разграничат три етапа, които до известна степен отразяват тежестта на нарушенията на бъбречната функция. Първият етап се характеризира със спад на скоростта на гломерулната филтрация до 50% от нормата, т.е. креатининовият клирънс е 50-60 ml/min. През този период пациентите запазват способността си да поддържат жизнените функции - да отделят вода, органични вещества без съществена промяна в диетата. С намаляване на масата на нефроните и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация в кръвта се натрупват съединения, чийто баланс се поддържа от нивото на гломерулна филтрация - т.е. азотни шлаки, креатинин (в по-малка степен) урея. В ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва леко повишаване на тези вещества в кръвта. Възможно е епизодично повишаване на концентрацията им при излагане на някои утежняващи фактори (инфекция, кървене или загуба на течност).

Първият етап на CRF се нарича етап на намаляване на бъбречния резерв, т.е. етапът на намаляване на способността за постигане на максимално ниво на гломерулна филтрация.

Вторият етап съответства на намаляване на GFR със 75% от нормата или креатининов клирънс от 20-30 ml / min. През този период съдържанието на азотни шлаки в кръвта значително се увеличава. Въпреки това, когато GFR се стабилизира на ниво от 25 ml / min, не винаги се регистрират признаци на нарушена хомеостаза и могат да се наблюдават периоди на краткотрайно намаляване на концентрацията на азотни отпадъци. Увеличаването на тежестта на CRF (намаляване на GFR до 10-15 ml / min) е придружено от висока азотемия, нарушение на водно-електролитния баланс, нарушение на концентрацията на урина, хиперволемия, хиперкалцемия, хиперфосфатемия и развитие на метаболитна ацидоза .

По-нататъшното прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност води до третия стадий или стадий на уремия, когато креатининовият клирънс падне под 15 ml / min, се изразява висока трудно коригирана азотемия и дисфункция на много органи и системи.

Скоростта на прогресиране на CRF зависи от естеството на основното заболяване, адекватността на лечението и състоянието на индивидуалните адаптивни механизми, оценката на които е свързана с определени трудности. Например, беше отбелязана възможността за дългосрочно запазване на хомеостазата при хронична бъбречна недостатъчност и проявата на изразени нарушения само в терминалния стадий на заболяването; в същото време е описано развитието на анемия в ранните стадии на CRF.

Адаптиране на нефроните към намалена бъбречна функция.

Промяната в бъбречната функция при хронична бъбречна недостатъчност се определя от съотношението на площите на запазените нефрони и зоните на нефункциониращите нефрони.

Хиперфункцията на остатъчните нефрони и запазването на координацията на функциите на гломерулите и тубулите (гломеруло-тубуларен баланс) са отговорни за поддържане на хомеостазата за определен период при хронична бъбречна недостатъчност.

Скорост на гломерулна филтрация. Естеството на патологичния процес, причинил CRF, може да повлияе на степента на засягане на гломерулите и скоростта на прогресиране на CRF. Например, ако масата на бъбречната тъкан се намали чрез нефректомия, скоростта на гломерулна филтрация във всеки от останалите нефрони се увеличава 2-3 пъти. При патологични процеси, които причиняват широко разпространено увреждане на гломерулния апарат (например гломерулонефрит), скоростта на гломерулна филтрация в остатъчните нефрони ще бъде различна и зависи от степента на засягане на гломерулите: при запазени или минимално засегнати гломерули GFR се увеличава, докато при други се повлиява повече, намалява или остава на нормално ниво.

Компенсаторното повишаване на GFR в остатъчните нефрони се дължи на влиянието на няколко фактора (фиг. 24.2) - увеличаване на плазмения поток в гломерулите поради дилатация на аферентната артериола, повишаване на вътрегломерулното налягане при наличие на дилатация на аферентна артериола и едновременно свиване на еферентната артериола и заедно с това повишаване на коефициента на ултрафилтрация, свързано (вероятно) с адаптивна хипертрофия на гломерулите, увеличаване на филтриращата повърхност или с увеличаване на хидравличната проводимост на капилярите на остатъчната хипертрофия нефрони.

Положителният ефект от адаптивното повишаване на GFR в остатъчните нефрони се проявява чрез увеличаване на клирънса на токсични вещества. Въпреки това, както се вижда от експериментални и клинични данни, хиперфилтрацията на остатъчните нефрони може да доведе до повишени склеротични процеси в бъбреците и на свой ред да допринесе за прогресирането на CRF.

Данните по този проблем са противоречиви и остава да се види каква трябва да бъде природата на адаптивните механизми на нефрона, за да се осигури дългосрочно запазване на хомеостазата.

При CRF има интензификация на "работата" на тубулите на бъбреците, но функцията на тубулите зависи от нивото на GFR в остатъчните 568

Ниш. 24.2. Ултрафилтрация с намаляване на масата на нефроните (А) и с гломерулонефрит (В).

Скоростта на гломерулна филтрация в единичен нефрон (SNGFR) се определя от следните показатели: скорост на плазмения поток в единичен нефрон (SNPF), градиент на хидростатично налягане в гломерулите (DR), системно онкотично налягане (LA, LE), коефициент на ултрафилтрация ( 1_RA), което зависи от ефективната площ на гломерулните капиляри и общата хидравлична проводимост на стените на гломерулните капиляри. Скоростта на плазмения поток в отделен нефрон се определя от съпротивлението на аферентната артериола (AR) и съпротивлението на еферентната артериола (ER); хидростатично налягане в гломерулните капиляри (PG) и хидростатично налягане в еферентната артериола (HPE)

[Модифицирана схема по R.C. Бланц, Ф.Б. Gabbai: Принципите и практиката на нефрологията / Ed. H. Jacobson и др. - Мосби, 1995 г.

нах. Частично гломерулно-тубулният баланс се постига от физическите сили на перитубулните капиляри, действащи на нивото на епитела на проксималните тубули, намаляването или увеличаването на реабсорбцията е свързано със съпътстваща промяна в GFR в съответните остатъчни нефрони.

Механизмите, които мобилизират адаптивните функции на тубулите, не са ясни. Смята се, че някои от тях са свързани с влиянието на хуморални фактори, например повишена секреция на алдостерон (повишена екскреция на камъни) или повишено освобождаване на паратиреоиден хормон (инхибиране на фосфатната реабсорбция).

С увеличаване на тежестта на CRF, функцията за концентриране и разреждане на урината се нарушава, въпреки че способността за модулиране на пола не се променя.

реакции на ADH. Нарушаването на концентрационните способности на бъбреците е свързано с дезорганизация на медулата на бъбрека и дисфункция на противоточната система за умножаване на концентрацията на урината и заедно с това с развитието на осмотична диуреза в остатъчните нефрони, поради увеличаване на филтрираното натоварване на урея и намаляване на тубулната реабсорбция на натрий и вода. Тъй като концентрацията на разтворените вещества в тубулната течност се увеличава, осмоларитетът на екскретираната урина се увеличава в разредената урина и намалява в концентрираната урина и в резултат на това осмоларитетът на урината става равен на този в плазмата без протеини (1008-1010) , т.е. развива се изостенурия.

При тези условия адекватността на екскрецията на разтворените вещества зависи от обема на екскрецията на вода. Ако пациентът консумира по-малко вода, отколкото е необходимо за поддържане на скоростта на движение на водата, той развива дехидратация и хипернатремия. Ако пациентът консумира повече вода, отколкото е необходимо за адекватно отделяне на разтворените вещества, пациентът развива водна "интоксикация" и хипонатриемия.

Натриев баланс при хронична бъбречна недостатъчност. Намаляването на масата на функциониращите нефрони, хиперперфузията на остатъчните нефрони и необходимостта от прекомерна мобилизация на резервния капацитет на бъбреците при CRF водят до намаляване на тубулната адаптация към натоварването с натрий и по този начин до намаляване на способността на бъбреците да отделят натоварване със сол.

Ако приемът на сол надвишава способността на тубулите да отделят натрий, съдържанието на натрий в плазмата се повишава и се развива хиперволемия. В същото време при ХБН способността за съхранение на натрий е нарушена и рязкото ограничаване на приема на натрий може да причини хиповолемия и спад на кръвното налягане. В напреднал стадий на CRF реабсорбцията на натрий постоянно се потиска, тъй като при тези условия чувствителността на натриевите транспортни системи към колебания в концентрацията на натрий в лумена на тубулите е по-слабо изразена.

Хиперкалиемия при хронична бъбречна недостатъчност. При намаляване на бъбречната функция, увеличаването на екскрецията на калий изисква увеличаване на процеса на секреция на калий от тубулите на остатъчните нефрони. Това се постига чрез повишаване на минералокортикоидната активност.

Плазмената концентрация на калий може да се поддържа на нормално ниво при хронична бъбречна недостатъчност за достатъчно дълъг период от време, но хиперкалиемия може да възникне внезапно, ако механизмът на екскреция на калий от дисталните тубули е нарушен поради намаляване на скоростта на уриниране или нарушение на снабдяването с натрий.

Хиперкалиемията при хронична бъбречна недостатъчност може да бъде причинена от неконтролиран прием на калий-съхраняващи диуретици, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (32-блокери, нестероидни противовъзпалителни средства.

При намаляване на GFR до 40 ml / min се нарушава екскрецията на амоний, което допринася за задържането на водородни йони и развитието на хронични

метаболитна ацидоза.

Концентрациите на серумния бикарбонат рядко падат под 12 mEq/L поради буферния капацитет на костната тъкан. Съотношението на анионите се променя в посока на увеличаване на концентрацията на неизмерени аниони - фосфати, сулфати, урати, хипуратни аниони, следователно е възможно увеличение на показателя "апитоп подарък".

Развитието на втория и третия етап на хронична бъбречна недостатъчност е придружено от нарушение на производството на определени хормони, главно еритропоетин и витамин D 3. Липсата на еритропоетин е основната причина за анемия при хронична бъбречна недостатъчност. Плазмата на пациенти с уремия съдържа значително по-малко еритропоетин в сравнение с плазмата на пациенти с анемия от друг произход. В костния мозък на пациенти с анемия при хронична бъбречна недостатъчност няма хиперпролиферативни процеси, за разлика от пациенти с анемия от друг произход.

При ХБН се нарушава образуването на 1,25-хидроксихолекалциферол, метаболит на витамин D 3 (обикновено се образува в клетките на проксималните тубули с помощта на ензима 1-а-хидроксилаза), което е причина за нарушена костна минерализация поради развитие на вторичен хиперпаратироидизъм и остеодистрофия. Хиперпаратироидизмът при хронична бъбречна недостатъчност също е свързан със загуба на способността на бъбреците да поддържат фосфатния баланс. При значително намаляване на GFR, реабсорбцията на фосфат спада с 90% до 15% и екскрецията на фосфат се увеличава. Това стимулира хиперсекрецията на паратироидния хормон, което причинява задържане на фосфати, което води до намаляване на нивото на йонизирания калций в плазмата и увеличаване на проявите на вторичен хиперпаратиреоидизъм.

CRF се характеризира с нарушение на метаболизма на глюкозата, развива се загуба на чувствителност на тъканите към инсулин. Производството на глюкоза и усвояването на глюкоза от черния дроб остават нормални. Когато GFR падне под 10-5 ml/min, инсулиновият клирънс намалява и следователно при някои пациенти с диабет нуждата от инсулин изчезва.

При CRF в croai се натрупва голямо количество пептидни хормони - гастрин, глюкагон, растежен хормон, лутеинизиращ хормон, фоликулостимулиращ хормон, чието клинично значение е променливо.

уремични токсини. Много внимание се отделя на търсенето на уремични токсини, въпреки че проблемът за патогенетичната роля на уремичните токсини при хронична бъбречна недостатъчност остава дискусионен.

Хипотезата за съществуването на "уремични токсини" се подкрепя от клинични наблюдения, показващи клинично подобрение и обратимост на много биохимични параметри след хемодиализа.

Уремичният синдром е резултат от влиянието на много фактори, действащи върху екстра- и вътреклетъчната среда. Намаляването на отделителната функция на бъбреците води до натрупване на токсични вещества, органични и неорганични, които нарушават механизмите, регулиращи клетъчната функция.

Терминалният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност е придружен от нарушен йонен транспорт. Намаляването на активността на Na +, K + аденозин трифосфатаза, еритроцити, клетки на скелетните мускули, панкреатични островни клетки причинява деполяризация на мембраната и повишаване на Na +, Ca ++ в клетките. Смята се, че нарушението на йонния транспорт при CRF е в основата на "уремично отравяне".

Признава се, че "уремичното отравяне" може да бъде резултат от взаимодействието на различни плазмени съединения, които не са токсични по природа, но имат токсичен ефект при взаимодействие с други вещества, например по време на карбомайлиране.

През последните години уремичните токсини включват урея, гуанидин, мионозитол, Р2-микроглобулин, "средни молекули", паратироиден хормон, микроелементи.

Уреята спонтанно се разгражда до цианат, който може да бъде във високи концентрации, а цианатът е доказано, че е токсичен при експерименти с животни. В клиниката обаче токсичният ефект на уреята е по-очевиден само при бързо повишаване на концентрацията на урея в кръвта.

Токсичният ефект на гуанидините и мионозитола е доказан при експерименти с животни, но техният токсичен ефект in vivo не е доказан.

При ХБН чревната бактериална флора се променя, което допринася за натрупването на алифатни амини като диметиламин. Освобождаването на диметиламинови пари по време на дишане може да увеличи диспнеята при пациенти с ХБН и да причини дишане на "риба, изхвърлена на брега".

Не всички функции на полиамините при хронична бъбречна недостатъчност са изяснени, но е установено, че тези вещества могат да стимулират синтеза на РНК и ДНК, да регулират ензимната активност, да насърчават клетъчния растеж и да повлияват еритропоезата.

Концепцията за "средни молекули" не е получила клинично потвърждение, въпреки че изследванията в тази посока продължават и химическата структура на "средните молекули" също не е определена.

През последните години "основните" уремични токсини включват паратироидния хормон (паратхормон). Във втория и третия стадий на ХБН се наблюдава хиперсекреция или стимулиране на освобождаването му поради влиянието на различни фактори: метаболитна ацидоза, дефицит на витамин D 3, хипокалцемия и хиперфосфатемия. Излишъкът от паратироиден хормон при хронична бъбречна недостатъчност допринася за натрупването на вътреклетъчен калций, който инхибира окислителния процес в митохондриите и генерирането на АТФ. Намаляването на активността на Na +, K + -аденозинтрифосфатазата води до хиперкалиемия и повишаване на вътреклетъчния натрий, намаляване на потенциала на покой на клетъчната мембрана, нарушаване на цитоскелета и метаболизма на фосфолипидите. един

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)Потенциално обратимо, бързо спиране на бъбречната екскреторна функция със задържане на метаболитни продукти в кръвта, обикновено екскретирани с урината. OPN се характеризира с остро нарушение на постоянството на вътрешната среда на тялото поради значително и бързо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (нормално 120 ml / min, с олиго- и анурия - 1 - 10 ml / min).

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF) -патологичен симптомокомплекс, причинен от рязко намаляване на масата на активните нефрони, което води до нарушена екскреторна и ендокринна функция на бъбреците, нарушение на всички видове метаболизъм и функции на органите и системите на тялото.

Тестови задачи

1. За остра бъбречна недостатъчност, за разлика от CRF, се характеризират с: 1): 1) хиперазотемия; 2) обратимост на лезията; 3) нарушения на водно-солевия метаболизъм; 4) киселинно-алкални нарушения; 5) липсата на увреждане на тръбния апарат.

2. Преренални причини за остра бъбречна недостатъчност причина: 1) първична лезия на паренхима на бъбреците; 2) първичната поява на тубулна некроза; 3) остри нарушения на бъбречната циркулация; 4) нарушения на изтичането на урина от пикочните пътища; 5) остра задръжка на урина.

3. Преренални причини за остра бъбречна недостатъчност са: 1) остър гломерулонефрит; 2) нефролитиаза; 3) кардиогенен шок; 4) наследствени дефекти на ензимните системи на тубулите; 5) туморни заболявания на бъбреците.

4. Тежка хемолиза по време на трансфузия на несъвместима кръв води до развитие на: 1) преренална форма на остра бъбречна недостатъчност; 2) бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност; 3) постренална форма на остра бъбречна недостатъчност; 4) аренална форма на остра бъбречна недостатъчност; 5) смесена форма на OPN.

5. В пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност има: 1) намаляване на ефективното филтрационно налягане в гломерулите; 2) инхибиране на активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон; 3) повишен бъбречен кръвоток в бъбречната кора; 4) ускоряване на скоростта на гломерулна филтрация; 5) имуно-възпалителни промени в гломерулите на бъбреците.

6. Пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с: 1) намаляване на натрий и хлор в урината; 2) намаляване на съотношението креатинин в урината / плазмен креатинин; 3) намаляване на концентрацията на урея и креатинин в урината; 4) намален осмоларитет на урината; 5) изразено нарушение на концентрационната способност на бъбреците.

7. Бъбречни причини за остра бъбречна недостатъчност причина: 1) първична лезия на паренхима на бъбреците; 2) бърза склероза на гломерулите на бъбреците; 3) остри нарушения на бъбречната циркулация; 4) нарушения на изтичането на урина от пикочните пътища; 5) остра задръжка на урина.

8. Бъбречната причина за остра бъбречна недостатъчност е: 1) остър гломерулонефрит; 2) остра дехидратация; 3) уролитиаза; 4) стриктура на уретерите; 5) травматичен шок.

9. Бъбречната причина за остра бъбречна недостатъчност е: 1) анафилактичен шок; 2) сърдечна недостатъчност; 3) остро токсично увреждане на паренхима на бъбреците; 4) диатеза на пикочната киселина и нефролитиаза; 5) запушване на уретерите от кръвни съсиреци.

10. Бъбречната форма на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с: 1) повишаване на концентрацията на натрий в урината; 2) повишаване на концентрацията на урея в урината; 3) повишаване на концентрацията на креатинин в урината; 4) повишен осмоларитет на урината; 5) запазената способност на бъбреците да концентрират урината.

11. Постренални причини за развитието на остра бъбречна недостатъчност причина: 1) първична лезия на паренхима на бъбреците; 2) първичната поява на тубулна некроза; 3) остри нарушения на бъбречната циркулация; 4) нарушения на изтичането на урина от пикочните пътища; 5) исхемия на кортикалната субстанция на бъбреците.

12. Постреналната причина за остра бъбречна недостатъчност е: 1) колапс; 2) остро запушване на уретера с камък; 3) миокарден инфаркт; 4) дифузен гломерулонефрит; 5) уремична кома.

13. Постренална причина за остра бъбречна недостатъчност е: 1) хемолитичен шок; 2) дифузен гломерулонефрит; 3) хипертония; 4) остра структура на уретерите; 5) колапс.

14. Основната патогенетична връзка в развитието на пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност е: 1) увеличаване на бъбречния кръвен поток; 2) разширяване на артериолите на кортикалния слой на бъбреците; 3) преразпределение на интрареналната перфузия с развитието на исхемия и хипоксия на кортикалния слой; 4) намаляване на кръвоснабдяването на медулата на бъбреците; 5) шунтиране на кръвта в кортикомедуларната зона с увеличаване на кръвоснабдяването в кортикалния слой.

15. Исхемия на бъбречната кора при остра бъбречна недостатъчност води до: 1) активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон; 2) потискане на образуването на ангиотензин II; 3) намаляване на концентрацията на калциеви йони и свободни радикали; 4) повишено образуване на депресантни вещества в бъбреците; 5) повишаване на налягането в гломерулните аферентни артериоли.

16. При остра бъбречна недостатъчност исхемията на кортикалната субстанция на бъбреците, причинена от хиповолемия или спазъм на аферентните артериоли, се придружава от: 1) намаляване на филтрационното налягане; 2) намаляване на онкотичното налягане; 3) намаляване на интрареналното налягане; 4) повишена гломерулна филтрация; 5) повишен бъбречен кръвоток.

17. В патогенезата на острата бъбречна недостатъчност важна роля играят: 1) изтичане на филтрата през стената на увредените тубули в интерстициума; 2) потискане на активността на системата ренин-ангиотензин; 3) вазодилатация на аферентни артериоли; 4) инхибиране на апоптозата на тубуларния епител; 5) увеличаване на доставката на натрий и вода до дисталните тубули на бъбреците.

18. В патогенезата на острата бъбречна недостатъчност важна роля играят: 1) увеличаване на бъбречния кръвен поток; 2) ускоряване на гломерулната филтрация; 3) натрупване на Ca 2+ в увредените клетки на тубулите, оток и подуване на епитела; 4) развитие на хипокалиемия и хипомагнезиемия; 5) намаляване на хидростатичното налягане в тубулите.

19. В патогенезата на острата бъбречна недостатъчност важна роля играят: 1) запушване на лумена на тубулите от десквамиран епител и некротични маси; 2) повишена доставка на натрий и вода към дисталните тубули; 3) дилатация на прегломерулните артерии; 4) ускоряване на тръбния ток; 5) намаляване на секрецията на ренин и производството на ангиотензин II.

20. Развитието на тубулна некроза при остра бъбречна недостатъчност се дължи на факта, че най-чувствителните към исхемия: 1) проксимални тубули; 2) дистални тубули; 3) събирателни канали; 4) медулата на бъбреците; 5) интерстициална тъкан на бъбреците.

21. При апоптотична клетъчна смърт при остра бъбречна недостатъчност е важно следното: 1) повишаване на каспаза-1 и каспаза-3; 2) повишаване на калпастатин; 3) намаляване на калпаина; 4) намаляване на съдържанието на цитозолен калций; 5) намаляване на интерлевкин-18.

22. Съдовият компонент в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност се проявява: 1) вазодилатация на аферентни гломерулни артериоли; 2) повишена чувствителност на съдовата стена към вазоконстриктори; 3) повишаване на азотния оксид и простагландините от групи А и Е; 4) намаляване на ендотелина; 5) намаляване на съдържанието на цитозолен калций в кръвта на аферентните гломерулни артериоли.

23. Етапи на развитие на остра бъбречна недостатъчност: 1) латентна, полиурия, олигурия; 2) начална, олигоанурия, полиурия, възстановяване; 3) скрита, анурия, олигурия, изход; 4) начален, полиурия, анурия, изход; 5) скрита, анурия, полиурия.

24. Началният период на ОПН се характеризира с: 1) симптоми на основното заболяване и хемодинамични нарушения; 2) намаляване на дневната диуреза, повишаване на вътребъбречното налягане и нарушение на проходимостта на тубулите; 3) увеличаване на диурезата, възстановяване на тубулната проходимост, намаляване на отока на интерстициума и регенерация на бъбречния епител; 4) постепенно нормализиране на обема на диурезата, функциите на тубуларния епител и стойностите на ендогенния клирънс на креатинин и инулин; 5) прогресивно намаляване на дневната диуреза и развитие на необратима анурия.

25. Началният период на ОПН се характеризира с: 1) тежка хиперазотемия; 2) намаляване на диурезата; 3) повишено кръвно налягане; 4) полиурия; 5) обща хиперхидратация на тялото.

26. Основният механизъм на олигоануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност: 1) постепенно намаляване на масата на активните нефрони; 2) рязък спад на филтрационното налягане поради намаляване на хидростатичното налягане в гломерулните капиляри; 3) намаляване на интрареналното налягане поради безразборна дифузия на гломерулния филтрат; 4) промяна във филтрацията поради значително намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма; 5) рязко повишаване на филтрационното налягане поради повишаване на хидростатичното налягане в гломерулните капиляри.

27. Един от механизмите на олигоануричния стадий на остра бъбречна недостатъчност: 1) спиране на филтрацията поради постепенно намаляване на масата на активните нефрони; 2) рязко намаляване на масата на активните нефрони при тежки лезии на бъбречния паренхим; 3) постепенно повишаване на интрареналното налягане в резултат на нефролитиаза; 4) постепенно намаляване на филтрацията поради нарушения на микроциркулацията в бъбреците; 5) рязко увеличаване на масата на активните нефрони с увреждане на бъбречния паренхим.

28. Периодът на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност е придружен от: 1) задържаща хиперазотемия; 2) хиперкалциемия; 3) повишен клирънс на ендогенния креатинин и инулин; 4) хипохидратация; 5) хипомагнезиемия.

29. Задържащата хиперазотемия при остра бъбречна недостатъчност се характеризира с: 1) намаляване на съдържанието на индол и скатол; 2) намаляване на съдържанието на билирубин; 3) намаляване на съдържанието на "средни молекули" и паратиреоиден хормон; 4) повишаване на съдържанието на креатинин и урея; 5) повишаване на съдържанието на калий и магнезий.

30. Нарушенията на водния метаболизъм по време на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност се характеризират с: 1) извънклетъчна дехидратация; 2) обща дехидратация; 3) клетъчна дехидратация; 4) извънклетъчна свръххидратация и обща свръххидратация; 5) ексикоз.

31. Характерните промени в електролитния метаболизъм по време на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност включват: 1) хиперкалиемия, хипокалцемия; 2) хиперхлоремия, хипомагнезиемия; 3) хипонатриемия, хипофосфатемия; 4) хипокалиемия, хиперхлоремия; 5) хипермагнезиемия, хипофосфатемия.

32. Характерните промени в електролитния метаболизъм по време на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност включват: 1) хиперкалиемия, хипермагнезиемия; 2) хиперкалцемия, хипомагнезиемия; 3) хипернатриемия, хипосулфатемия; 4) хипокалиемия, хипонатриемия; 5) хипомагнезиемия, хипофосфатемия.

33. Основните прояви на остра бъбречна недостатъчност в стадия на олигоанурия са: 1) подуване на мозъка и белите дробове; 2) укрепване на контрактилната функция на сърцето; 3) загуба на тегло; 4) остеодистрофия и остеомалация; 5) уремичен перикардит, уремичен артрит.

34. Увеличаването на обема на отделената урина, възстановяването на тубулната проходимост, намаляването на отока на интерстициума и регенерацията на бъбречния епител са характерни за: 1) началния стадий на остра бъбречна недостатъчност; 2) олигуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност; 3) ануричен стадий на остра бъбречна недостатъчност; 4) етапи на възстановяване на диурезата на остра бъбречна недостатъчност; 5) етапи на възстановяване на остра бъбречна недостатъчност.

35. Периодът на възстановяване на диурезата при остра бъбречна недостатъчност се характеризира с: 1) възстановяване на гломерулната филтрация със запазване на нарушена тубулна реабсорбция; 2) намаляване на гломерулната филтрация с възстановяване на реабсорбцията в тубулите; 3) анатомично и функционално възстановяване на бъбреците; 4) развитието на извънклетъчна и обща дехидратация на тялото; 5) пълна загуба на способността на бъбреците да концентрират и разреждат урината.

36. Полиурията по време на възстановителния период при остра бъбречна недостатъчност е свързана с: 1) висока концентрационна способност на бъбреците; 2) подобрено кръвоснабдяване на кортикалните слоеве на бъбреците; 3) функционална непълноценност на регенерирания епител; 4) спазъм на еферентната артериола; 5) повишаване на вътребъбречното налягане.

37. Нарушенията на водния метаболизъм по време на възстановяване на диурезата при остра бъбречна недостатъчност се характеризират с: 1) извънклетъчна и клетъчна дехидратация; 2) обща хиперхидратация; 3) подуване на клетките; 4) извънклетъчна хиперхидратация; 5) широко разпространен оток.

38. Характерните промени в електролитния метаболизъм по време на възстановяване на диурезата при остра бъбречна недостатъчност включват: 1) хипокалиемия, хипонатриемия, хипомагнезиемия; 2) хиперкалиемия и хипернатриемия; 3) хиперкалиемия и хипермагнезиемия; 4) хиперкалиемия и хиперкалцемия; 5) хиперкалцемия и хипермагнезиемия.

39. Хипокалиемия по време на възстановяване на диурезата при остра бъбречна недостатъчност възниква поради: 1) повишена интраваскуларна хемолиза; 2) разрушаване на тъканите; 3) засилен клетъчен метаболизъм; 4) загуби на калий с урината, повръщане; 5) нарушена екскреция на калий от увредени бъбреци.

40. Основните прояви на остра бъбречна недостатъчност в стадия на възстановяване на диурезата са: 1) загуба на тегло, суха кожа и лигавици; 2) белодробен оток и мозъчен оток; 3) асцит, анасарка; 4) развитие на стомашно-чревно кървене и ерозия на стомашната лигавица; 5) остър миокардит и фибринозен перикардит.

41. Постепенното нормализиране на обема на диурезата, функциите на тубулния епител и нивата на урея и креатинин са характерни за: 1) началния стадий на остра бъбречна недостатъчност; 2) олигуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност; 3) ануричен стадий на остра бъбречна недостатъчност; 4) етапи на възстановяване на диурезата на остра бъбречна недостатъчност; 5) етапи на възстановяване на остра бъбречна недостатъчност.

42. Повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност умират при: 1) начален период на OPN; 2) период на олигоанурия; 3) периодът на възстановяване на кръвоснабдяването на бъбреците; 4) началният период на възстановяване на диурезата; 5) периодът на анатомично и функционално възстановяване.

Модул "Нервна система"

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е синдром, който се развива в резултат на остро нарушение на основните бъбречни функции (бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция) и се характеризира с азотемия, водно-електролитни и киселинни нарушения. -базов баланс.

Острата бъбречна недостатъчност може да бъде резултат от критични състояния, причинени от различни причини. Най-честият механизъм на увреждане на бъбреците при критични състояния е нарушение на кръвообращението в тях с развитието на кортикална и медуларна некроза, различни видове нефрит. AKI може да се развие в резултат на спазъм на аферентната артериола, в резултат на действието на ангиотензин, норепинефрин и други ендогенни вазоконстриктори.

В акушерството най-честата причина за остра бъбречна недостатъчност е гестозата - в 50% от случаите (A. V. Kulikov, 2001), както и различни видове шок: хеморагичен, септичен, кръвопреливане.

Разпределете преренална, собствена бъбречна и постренална остра бъбречна недостатъчност. Последната форма е от интерес за уролозите, тъй като причината за нея е запушване на пикочните пътища или разкъсване на пикочния мехур.

По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават 4 периода или етапа:

I етап на увреждане, съвпадащ с острия период на основното заболяване, което е причинило остра бъбречна недостатъчност. През този период няма правилна бъбречна недостатъчност, но е изключително важен за профилактиката на острата бъбречна недостатъчност.

II стадий - олигурия или анурия. Тя може да продължи от 4 до 20 дни, което се определя от много признаци - интензивността на нефронекрозата, ефективността на интензивното лечение, реактивността на организма и др. Когато пациент с нормално водно натоварване отделя по-малко от 400 ml / ден урина, тогава се говори за олигурия и по-малко от 50 ml / ден - анурия.

Етап III - възстановяване на диурезата включва фаза на начална диуреза (диуреза най-малко 500 ml на ден) и фаза на полиурия, при която диурезата се възстановява (диуреза над 1800 ml на ден), но азотемията продължава да персистира.

Етап IV - възстановяване, с продължителност от 3 до 12 месеца.

Според тежестта се разграничават:

I ст. - леко - повишаване на съдържанието на креатинин в кръвта с 2-3 пъти;

II чл. - умерено - повишаване на креатинина в кръвта с 3-5 пъти;

III чл. - тежка - повишаване на креатинина в кръвта с повече от 6 пъти.

Преренални фактори на остра бъбречна недостатъчност са артериолоспазъм, хиповолемия, микротромбоза в съдовете на бъбреците в следните ситуации:

• бъбречна исхемия при различни видове шок (хеморагичен, бактериален, анафилактичен, оперативен шок, следродилен сепсис, преждевременно отлепване на нормално разположена плацента);
• водно-електролитни нарушения (дехидратация, употреба на диуретици, повръщане и др.);
• ендогенна интоксикация (тежки форми на прееклампсия, HELLP синдром, диабетна кома, перитонит и др.);
• запушване на бъбречните артерии;
• хемолиза на еритроцитите.

Бъбречни фактори на развитие. AKI са остри инфекции на пикочните пътища, тубулна некроза, гломерулонефрит, нефротоксични вещества, хепаторенален синдром, хиперкалцемия, тубулна обструкция.

Както пререналната, така и бъбречната форма на анурия са индикации за ранно раждане. При постренални причини за остра бъбречна недостатъчност (уролитиаза, гнойна обструкция, ятрогенно увреждане на уретерите и пикочния мехур) с диагностична цел се извършва ултразвуково или ЯМР изследване на бъбреците и пикочните пътища, цистоскопия и катетеризация на уретера.

Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност се основава на следните процеси: нарушение на кортикалния кръвоток и спад на гломерулната филтрация; дифузия на гломерулния филтрат през стената на увредените тубули и тяхното компресиране от едематозен инфилтрат. В резултат на активирането на ренин-ангиотензиновата система се развиват освобождаване на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, простагландини), хемодинамични нарушения, спазъм на прегломерулните артерии, артериална тромбоза, последвано от шунтиране на кръвта през юкстамедуларната система.

Увеличаването на обема на извънклетъчната течност се проявява чрез артериална хипертония, периферен оток, остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток); възможно развитие на сърдечни аритмии, перикардит, уголемяване на черния дроб. Метаболитни нарушения се развиват с повишаване на съдържанието на калий, фосфати, сулфати, пикочна киселина, магнезий, азотни шлаки и намаляване на нивото на натрий и калций в кръвта, изместване на рН към ацидоза. Има симптоми на увреждане на централната нервна система - сънливост, главоболие, гадене, конвулсии, астения. Участието на стомашно-чревния тракт в процеса се проявява с гадене, повръщане, стомашно-чревно кървене.

На фона на интоксикация и потискане на имунната система лесно се присъединяват инфекции на пикочните пътища и белите дробове, развива се септицемия.

Откриват се хипохромна анемия, нарушена функция на тромбоцитите, хиперлевкоцитоза с преобладаване на неутрофили. Намалена плътност на урината, микроскопски разкрива много еритроцити, бъбречни епителни клетки, цилиндрурия, протеинурия.

Лисенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Спешни състояния и анестезия в акушерството. Клинична патофизиология и фармакотерапия

medbe.ru

Тема 38 Патофизиология на бъбреците. бъбречна недостатъчност

ИНФОРМАЦИОНЕН МАТЕРИАЛ:

Бъбречно кръвообращение:

Бъбречният кръвоток е 20-25% от сърдечния дебит.

Дневен кръвоток през бъбреците - 1750 литра.

Цялата извънклетъчна течност преминава през бъбреците през деня повече от 12 пъти.

Кортикалния кръвен поток обикновено е 85 - 90% от общия кръвен поток на бъбреците, осигурява гломерулите и тубулите на нефроните на кортикалното вещество.

Юкстамедуларният кръвен поток (обикновено 10-15% от общия бъбречен кръвен поток) осигурява юкстамедуларните нефрони, шунтира бъбречния кръвен поток в случай на загуба на кръв, дехидратация, колапс, шок.

Функции на нефрона:

В гломерулите се извършва филтрационна функция, чиято интензивност зависи от гломерулния кръвен поток.

В тубулите - реабсорбция и секреция.

В бримката на Хенле и събирателните канали - концентрация и разреждане на урината.

Юкстагломеруларният апарат произвежда ренин, който повишава тонуса на резистивните съдове и секрецията на алдостерон, еритропоетини, които активират еритропоезата.

В медулата се произвеждат простагландини, които намаляват тонуса на резистивните съдове.

Филтриране:

Хидростатично налягане в капилярите на гломерулите - 75 mm Hg. Изкуство.

Онкотично налягане - 25 mm Hg. Изкуство.

Налягането в нефрона е -10 mm Hg. Изкуство.

Налягане на филтриране: 75 - 25 - 10 = 40 mm Hg. Изкуство.

В гломерула се филтрират 180 литра течност на ден.

Реабсорбция и секреция:

98,5% от водата се реабсорбира в тубулите

Задължителна реабсорбция в проксималните части е

В тубулите 98% от филтрирания натрий, 99% от калция, над 90% от фосфора, почти целият калий се реабсорбират.

В проксималните части известно количество калий се секретира и екскретира с урината (около 10%).

Интензивността на реабсорбцията на вода се регулира от ADH, натрий и до голяма степен калий - от алдостерон; калций и фосфор - паратирин и калцитонин.

Уреята се реабсорбира пасивно в тубулите заедно с водата, с намаляване на диурезата, 70-80% от филтрираната урея се реабсорбира, с увеличаване на диурезата - 10-20%.

Относителна плътност на урината: 1,008 - 1,025.

Оформени елементи на урината по метода на Каковски - Аддис:

Левкоцити до 2 106 / ден

Еритроцити до 1 106 / ден

Според Нечипоренко:

Левкоцити до 4 106 / ден

Еритроцити до 1 106 / ден

Общ протеин 45,0 - 75,0 mg / ден

Креатинин в урината:

мъже 6,8 - 17,6 mmol / ден, жени 7,1 - 15,9 mmol / ден

Основните компоненти на остатъчния азот в кръвта:

Урея 2,5 - 8,3 mmol/l

Креатинин 0,08 - 0,1 mmol / l

Индикан 0,87 - 3,13 µmol/l

Амоняк 11-35 mmol/l

Креатин 13 - 53 µmol/l - мъжки, 27 - 71 µmol/l - женски.

Пикочна киселина 0,12 - 0,24 mmol / l

ТЕМА НА ПРАКТИЧЕСКО ЗАНЯТИЕ 33. Патофизиология на бъбреците. бъбречна недостатъчност

ЦЕЛ НА УРОКА: да се анализират типични нарушения на количествения и качествен състав на урината; да се характеризират причините и механизмите на нарушение на процесите на гломерулна филтрация, тубулна реабсорбция и секреция; разбира концепцията за бъбречен клирънс, може да изчислява и прилага за анализ на нарушения на различни части на нефрона; анализира механизмите на развитие на патологична протеинурия, обяснява какви бъбречни заболявания могат да бъдат свързани с развитието на отделните му видове; определят острата бъбречна недостатъчност, нейните критерии, разбират принципите на патофизиологичната класификация; разбират основните причини и механизми на развитие на преренална, бъбречна и постренална остра бъбречна недостатъчност; да може да обясни механизма на намаляване на скоростта на гломерулна филтрация при различни видове остра бъбречна недостатъчност; да се оцени значението на различните подходи за експериментално моделиране на острия дифузен гломерулонефрит с цел изясняване на причините и механизмите на неговото развитие; определят нефротичния синдром по неговите клинични и патофизиологични прояви, обясняват етиологията на първичния и вторичния нефротичен синдром; тълкуват острата тубулна некроза като важна причина за остра бъбречна недостатъчност; определяне на хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН), нейните критерии по отношение на бъбречната функция в зависимост от стадия и клиничните прояви; характеризират причините и механизмите на развитие на CRF; анализират реактивните промени в кръвния поток в бъбреците в случай на тяхното увреждане; обясняват метаболитни нарушения (обмяна на натрий и вода, метаболизъм на калий, киселинно-алкален статус, минерален метаболизъм, метаболизъм на ксенобиотици/лекарства) и промени в ендокринната функция при ХБН; оценка на значението на ретенционната азотемия и други метаболитни нарушения в развитието на полиорганна недостатъчност; разбират общите принципи на профилактика и лечение на остра и хронична бъбречна недостатъчност.

Въпроси за обсъждане на практическото занятие:

Концепцията за бъбречна недостатъчност, принципите на класификация.

Преренални, бъбречни, постренални механизми на бъбречни нарушения.

Причини и механизми на нарушения на кръвообращението в бъбреците. Функционални и физико-химични основи на нарушенията на гломерулната филтрация.

Причини и механизми на нарушение на тубулната реабсорбция и секреция. Наследствени тубулопатии.

Основните показатели за дейността на бъбреците. Използването на функционални тестове за определяне на вида на бъбречната дисфункция.

Качествени и количествени промени в състава на урината. Олигурия, анурия, полиурия. Водна, осмотична и хипертонична диуреза. Хипо- и изостенурия. Патологични компоненти на урината: протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия, аминоацидурия, хематурия, левкоцитурия. Концепцията за селективна и неселективна протеинурия. Патогенезата на протеинурията.

Общи прояви на бъбречна недостатъчност. Причини, прояви и механизъм на развитие на ретенционна азотемия. Патогенезата на бъбречния оток. Нарушаване на киселинно-алкалното състояние: бъбречна азотемична ацидоза, проксимална дистална тубулна ацидоза. Патогенеза и проява на бъбречна остеодистрофия. Механизми за развитие на артериална хипертония, анемия, нарушения на хемостазата при бъбречно увреждане.

Гломерулонефрит: определение на понятието, класификация, експериментални модели, съвременни концепции за етиология и патогенеза.

Нефротичен синдром, първичен и вторичен. Причини и механизми на образуване на камъни в бъбреците, уролитиаза.

Синдроми на остра и хронична бъбречна недостатъчност: критерии, причини и механизми на развитие, клинични прояви. Патогенезата на уремичната кома. Принципи на лечение на бъбречна недостатъчност.

Практическа част:

Решение на ситуационни проблеми.

ТЕМА ЗА САМОСТОЯТЕЛНО ОБУЧЕНИЕ. Патофизиология на бъбреците. бъбречна недостатъчност

ЦЕЛ НА САМОСТОЯТЕЛНОТО ОБУЧЕНИЕ: самостоятелно изучаване на етиологията, патогенезата, основните клинични прояви, принципите на патогенетичната терапия на уролитиазата, наследствените тубулопатии.

Въпроси за самостоятелна работа на студентите:

Уролитиаза: етиология, патогенеза, основни клинични прояви, патогенетична терапия.

Наследствени тубулопатии: етиология, патогенеза, основни клинични прояви, патогенетична терапия.

Самостоятелна работа на учениците:

Абстрактни теми:

• Уролитиаза заболяване

  Развитие на реноваскуларна и ренопривална вторична хипертония

  Проблеми на хемодиализата

  Ендокринни нарушения при хронична хемодиализа

  Гломерулонефритът като автоимунно заболяване

Формиране на схеми, таблици (патогенеза на оток при нефротичен синдром, артериална хипертония при бъбречна патология).

studfiles.net

"Патофизиология на бъбреците"

IP № 6 UMS в KazGMA

Държавен медицински университет в Караганда

Катедра по патологична физиология

Тема: "Патофизиология на бъбреците"

Дисциплина: Патологична физиология

Специалност: 051302 "Стоматология"

Курс: III

Време (продължителност): 1 час

Караганда 2011 г. Одобрено на методическата среща на катедрата

Протокол # _2_

от "__01__" __09__ 2011г

Глава Отдел ____________ Zhautikova S.B.

• Тема: Патофизиология на бъбреците.
• Цел: да се запознаят студентите с основните причини и механизми на типични нарушения на уринарната функция на бъбреците, за да разберат патофизиологичната обосновка за профилактика и лечение на заболявания.
• План на лекцията:

1. Сложността на патологията на бъбреците.
2. Увреждане на канала.
3. Патогенезата на бъбречния оток.
4. Бъбречна хипертония.
5. Гломерулна травма.

Ситуационна задача:

Пациентът С., 39 г., от хирургичното отделение, където се намираше поради травма с големи увреждания на меките тъкани, е преместен в тежко състояние в нефрологичното отделение. Дневната диуреза е около 200 ml. BP - 180/100 mm Hg Анализ на урината: количество - 60 мл. относителна плътност - 1,012 - 1,021 протеин - 3,2 g/l Каква форма на уринарна дисфункция показват тези данни? Какви са разкритите патологични признаци? Нарушенията на пикочната функция и свързаните с това общи промени в организма се наблюдават не само при бъбречни заболявания, но и при тяхното увреждане при различни човешки заболявания. За да се разбере цялата сложност на тези нарушения, е необходимо да се разберат механизмите на увреждане на структурната и функционална единица на бъбрека - нефрона, т.е. гломерулите и тубулите. Бъбрекът е много сложен орган с активен метаболизъм и много функции. Чрез отделяне на натрупаните в кръвта метаболити и спасяване на много необходими за организма съединения от екскреция, бъбрекът поддържа постоянен състав на вътрешната среда на тялото. Бъбрекът е един от основните органи, участващи в поддържането на всички видове хомеостаза - водно-електролитна, осмотична, киселинно-алкална, азотна, гликемична и др. Глюконеогенезата се извършва в кортикалното вещество на бъбрека, а гликолизата - в мозъка. При продължително гладуване бъбреците синтезират до 50% от общото количество консумирана глюкоза. Когато се синтезира от киселинни метаболити, pH на извънклетъчната среда намалява. Бъбреците окисляват FFA (свободни мастни киселини) и ги превръщат в триглицериди и фосфолипиди, които след това се прехвърлят в кръвта. Бъбреците отделят метаболити от протеиновия метаболизъм, различни чужди вещества и излишък от различни органични съединения.

Бъбреците синтезират и разрушават много биологично активни вещества и по този начин участват в регулирането на много различни функции: стабилизиране на кръвното налягане, еритропоеза, кръвосъсирване, хормонална активност. По този начин значително количество от прекурсора на норепинефрин-допамин се образува в бъбречната тъкан. В същото време пресорните амини се разрушават в бъбречната тъкан. JGA клетките синтезират ренин и еритропоеза. Активната форма на витамин D3 се образува в бъбреците. Синтезира и най-важния фибринолитичен фактор плазминоген, каликреин, простагландини А, Е2, F2, които повишават бъбречния кръвоток и натриурезата.

Участието на бъбрека в ендокринната функция се осъществява от факта, че в него се катаболизират инсулин, вазопресин, паратироиден хормон, кортикотропин, ангиотензин и гастрин. Цялата сложност на структурата и функциите на нефрона, интерстициалната тъкан на бъбрека и неговата съдова система в нормални и патологични състояния, както и на пикочните пътища, се изучава от секцията по нефрология на клиничната медицина. Има много причини, които могат да засегнат гломерулите и тубулите на бъбреците, тяхната интерстициална тъкан и кръвоносните съдове. 1) Това е автоимунна лезия, включваща микробни (стрептококови), вирусни, протеинови антигени. 2) директна микробна възпалителна лезия. 3) Инфекциозно-токсичен ефект. 4) Придобит (хормонален) или генетично обусловен ензимен дефицит на тубуларния епител. 5) Нарушения на съдовата система на бъбреците. 6) Аномалии в развитието на бъбреците. 7) Нарушения на проходимостта на пикочните пътища за урина (урологична патология). Всички тези причини за структурни и функционални нарушения на бъбреците придават качествена специфика на патологичния процес. Оттук и голямото разнообразие от бъбречни заболявания. Има и така наречените големи бъбречни синдроми - характерни комплекси от признаци на дисфункция на една или друга структурна единица на бъбрека.

Увреждане на канала.

При различни видове бъбречни увреждания основните функции на тубулите - реабсорбцията (способността за концентриране на урината) и секрецията - страдат по различен начин. Тубулният епител е в състояние селективно да реабсорбира много вещества, включително протеин, реабсорбира вода, което е причината за способността за концентриране на урината, т.е. в малък обем урина с висока плътност, отстранете всички метаболити, които трябва да бъдат отстранени от кръвта. При гломерулонефрит в ранните фази на неговото развитие се запазва концентрационната функция на тубулите и урината се отделя в малък обем, но с висока плътност (до 1.020-1.030 и повече). С преминаването на възпалителния процес в хронична форма реабсорбционната функция постепенно отслабва и концентрацията на тубулите намалява. Отделя се много урина (полиурия). Концентрацията на метаболитите в него е ниска, но в началото те се екскретират задоволително в тази разредена форма. Стойностите на плътността на урината вече не са големи. Освен това, тъй като процесът се увеличава, концентриращата способност на тубулите намалява все повече и повече, а плътността на урината (дори след ядене на месо) не достига високи стойности. Не надвишава 1,007-1,012 - хипостенурия. С развитието на хроничен гломерулонефрит се увеличават нарушенията на реабсорбцията и прогресира намаляването на плътността на урината. Става монотонно ниска - 1,002-1,004 - изостенурия. С прогресирането на увреждането на гломерулите и тубулите, едновременно с намаляване на плътността на урината, нейният обем също намалява - олигурия. Това е страхотен предвестник на развитието на тежка бъбречна недостатъчност.

При гломерулонефрит секреторната функция на тубулите също намалява. Това се доказва от намаляване на клирънса на фенолрот, пеницилин и други вещества, секретирани чрез секреция от тубулите. Нарушава се секрецията на водородни, амониеви, калиеви йони (H+, Nh5+, K+) и се развива бъбречна ацидоза. Осмоларността на кръвта е нарушена.

Нефротичното разстройство на нефрона е придружено от силно повишена реабсорбция на протеин от първичната урина, която съдържа много от него. Морфологично има изобилие от протеин в тубулните епителиоцити, което преди това се смяташе за признак на увреждане на тези клетки и причина за протеинурия. Функцията на тубулите за реабсорбция на протеини е силно напрегната по време на нефротичния процес. Въпреки това, има и нарушение на епителиоцитите, както се вижда от появата в урината на много ензими, характерни за тези клетки. Сред основните бъбречни синдроми са специални нарушения на реабсорбционната функция на тубулите, които се наричат ​​ТАБУЛАРНА ПАТОЛОГИЯ. Това е селективно нарушение на реабсорбцията на всякакви вещества и загубата им от кръвта в урината. Табуларната патология може да бъде от екстраренален (хормонален) характер или да бъде свързана с наследствен дефицит на определени тубулни ензими, които насърчават реабсорбцията. 1) Калиевата реабсорбция е нарушена и той се екскретира в излишък с урината с прекомерна секреция на алдостерон. При хипосекреция на паратироидния хормон много калций се губи с урината. 2) Наследствен дефицит на определени бъбречни ензими, които подпомагат реабсорбцията на определени вещества в тубулите. Например, генетично обусловен дефицит в епитела на тубулите на алкална фосфатаза нарушава фосфорилирането и реабсорбцията на глюкозата с развитието на бъбречен захарен диабет. Съдържанието на захар в кръвта не само не се повишава, но често възниква хипогликемия. По същия начин, на базата на генетичен дефицит на съответните ензими, необходими за реабсорбцията на определени аминокиселини, има загуба в урината от кръвта на цистин, лизин, аргинин или орнитин.

Патогенезата на бъбречния оток.

Отокът е много важна проява на патологията на нефрона. Те често са много масивни, разпределени в подкожната тъкан (анасарка) и серозните кухини (водянка), а понякога самият оток прави пациента инвалид. Най-рано се появяват бъбречни отоци по лицето, в областта на клепачите: тук се намира най-свободната подкожна тъкан и течността, която се филтрира прекомерно от съдовете, среща най-малко съпротивление на филтриране, т.е. дори значително трансудално натрупване може да не спре навлизането на излишната течност в тъканта. Патогенезата на нефритния и нефротичния оток не е еднаква. Ключовият патогенетичен механизъм на отока при нефрит е намаляването на филтрационния обем в гломерулите със задържане на излишната течност в кръвта. Това води до развитие на хидремична плетора (увеличен обем кръв, разредена с излишък от вода в съдовете) или "кръвен оток". Тоест, нефритният оток има чисто бъбречно (бъбречно) начало на развитие. Освен това образуването на оток се улеснява от: 1) намаляване на онкотичното налягане на кръвта (поради загуба на протеин в урината и разреждане на концентрацията му от течността, прекомерно задържана в съдовете); 2) повишена пропускливост на извънбъбречните микросъдове на различни тъкани (капиларит или ангиит е много типичен за нефритната патология). Именно поради тази причина трансудатът при нефритен оток е богат на протеин (1-3%); 3) в случай на сърдечна недостатъчност, често свързана с нефрит, отокът се увеличава поради повишаване на хидростатичното налягане в микросъдовете в резултат на венозна конгестия. Отокът при нефротичен синдром започва в резултат на особено силна хипопротеинемия (от огромна загуба на плазмен протеин в урината). В същото време част от плазмената течност бързо се премества в тъканите и обемът на кръвта намалява. При деца, които все още имат недостатъчно развит адаптивен вазомотор, следователно, в началото на развитието на нефротична патология, понякога има значително спадане на кръвното налягане до развитието на колапс. Хиповолемията възбужда известния механизъм на секреция на ренин → ангистензин → алдостерон. Има много значително увеличение на реабсорбцията на натрий с намаляване на екскрецията му в урината, понякога 100 пъти: от 10-15 g дневна урина до 0,1 g реабсорбция на вода в кръвта и прехода на излишъка му в тъканите поради нарастваща хипоонкия на кръвта. Пропускливостта на тъканните микросъдове по време на нефротичния процес не се увеличава (за разлика от нефритния процес), поради което отокът е „без протеин“ (по-малко от 1% в протеиновия трансудат).

Бъбречна хипертония.

Бъбречната хипертония е един от основните бъбречни синдроми. Може да има различна патогенеза. 1) Хипертонията се среща при по-голямата част от пациентите с остър гломерулонефрит от самото начало на заболяването. При успешен ход на заболяването, като правило, бързо спира (за 3-4 седмици и дори за една седмица). Механизмът на хипертонията при остър гломерулонефрит е свързан с хидремично пълнокровие (плетора), което води до увеличаване на систолния и минутен обем. Механизмът ренин-ангиотензино-алдостерон не участва в тази форма на бъбречна хипертония, т.к. с хиперволемия не може да се включи. Хипертонията при остър нефрит понякога причинява тежко претоварване на миокарда и остра слабост на лявата камера. В редки случаи хипертонията се усложнява от хипертонична енцефалопатия (нарушена мозъчна функция). Притокът и изтичането на кръв през мозъчните съдове се нарушава, вътречерепното налягане се повишава, развива се мозъчен оток. Понякога има конвулсии - бъбречна еклампсия. В експеримента е получена картина, много подобна на тази, при животни чрез притискане на вътрешните каротидни артерии и вени. Значително забавяне в кръвта на азотни метаболити (уремия) при хипертонична енцефалопатия обикновено не се открива и затова се нарича още "псевдоуремична енцефалопатия". 2) Реноваскуларна (вазоренална) хипертония е повишаване на кръвното налягане при хронични бъбречни заболявания, при които кръвотокът в аферентните артерии на бъбреците е нарушен по един или друг начин: с пиелонефрит, артериолосклероза на бъбреците, стесняване на бъбречната артерия (негова склероза, пролапс на бъбрека, компресия на артерията), инфаркт на бъбреците, бъбречни кисти. Отслабването на притока на кръв в адукторните артериоли на гломерулите води до увеличаване на освобождаването на ренин от JGA клетките в кръвта. Включването на вече споменатия многократно механизъм води до появата на излишък на алдостерон в кръвта, което допринася за натрупването на натрий в мускулите на съдовете от мускулен тип и причинява тяхното стесняване. Като причинява натрупване на натрий в ендотела на микросъдовете, той причинява подуване на тези клетки и стесняване на лумена на микроваскулатурата, което също повишава съпротивлението на кръвния поток и повишава кръвното налягане. 3) Бъбречно-паранхимният тип хипертония е свързан с нарушение на бъбречната патология на антихипертензивната функция на бъбречния паренхим, при което се образува голям брой вещества, които противодействат на хуморалните вазоконстриктивни фактори. Следователно, ако и двата бъбрека се отстранят от животно и дори отделителната функция е напълно заменена, поддържайки нормалния състав на кръвта с помощта на апарат за изкуствен бъбрек, то бързо развива тежка хипертония - ренопривал (privus - лишен). Това се дължи на нарушение на пресорните и депресорните хуморални фактори. Бъбреците синтезират редица антихипертензивни вещества: а) аминооксидазни ензими; унищожаване на пресорни амини (катехоламини, тирамин, серотонин); б) ензимът каликреин, който стимулира синтеза на кинини от кръвните протеини. Кинините също имат депресивен ефект върху съдовете, повишават кръвния поток в бъбреците и отделянето на натрий с урината; в) в интерстициалните клетки на медулата на бъбрека се секретират простагландини от класове А, Е, F, които имат съдоразширяващ ефект. Простагландините от клас А, които се образуват главно само в бъбреците, се считат за най-мощното натриево-уретично вещество (може да увеличи екскрецията на натрий в урината 100 пъти). Бъбречната хипертония от всякакъв произход от тях е много трудна и затова е необходимо да се стремим да я идентифицираме и елиминираме възможно най-рано. Хипертонията не е характерна за нефротичното бъбречно заболяване.

Съвременни начини за заместване на бъбречната функция.

Временната подмяна на бъбречната функция е особено ефективна при острата им недостатъчност и като превантивна мярка в случаи на заплаха от уремия. В момента хемодиализата и перитонеалната диализа се считат за най-ефективните методи за извънбъбречно пречистване на кръвта. 1) Хемодиализата („изкуствен бъбрек“) е метод, чрез който малки молекулни вещества, които трябва да бъдат отстранени от кръвта на пациента, преминават през полупропусклива мембрана в течност, съдържаща всички нормални плазмени компоненти, с изключение на веществата, които трябва да бъдат отстранени (диализат) 2) Перитонеална диализа. В този случай перитонеумът служи като полупропусклива мембрана, през която отстранените токсични метаболити от кръвта преминават в диализата, инжектиран чрез катетър, имплантиран в горната част на коремната кухина, и излят през катетър, имплантиран в долната му част. 3) Хемосорбция - преминаване на кръвта на пациента през колони със сербент (активен въглен и др.), който свързва уремичните токсини. 4) Плазмафереза ​​- отделяне на плазмата на пациента от формираните елементи и заместването й с "чиста" плазма. 5) Трансплантация на донорски бъбрек.

Гломерулна травма.

Поражението на гломерулите неизбежно е придружено от нарушение на основната им функция - образуването чрез ултрафилтрация на първична урина. В същото време неговият обем се увеличава или намалява и съставът се променя. Въпреки това, увеличаването или намаляването на обема на ултрафилтрата (и вторичната урина) може да има извънбъбречен (екстраренален) произход, т.е. възникват при здрави бъбреци, но когато условията на кръвообращението в тях се променят поради промени в хемодинамиката в съдовете на голям кръг. Например, намаляване на налягането в гломерулните капиляри и обема на филтрация настъпва при системна хипотония (например при шок), при спазъм на бъбречните артерии под въздействието на болков рефлекс, причинен от дразнене на пикочните пътища, или голям излишък на адреналин. Напротив, умереното повишаване на налягането в голям кръг засилва филтрацията, т.к. повишава филтрационното налягане в капилярите на гломерула. Сгъстяването на кръвта и повишаването на нейното онкотично налягане отслабва филтрацията. Когато кръвта е обеднена на протеини (хипопротеинемия) и онкотичното налягане намалява, филтрацията се увеличава. Въпреки това, най-значимите нарушения на филтрационната функция на гломерулите възникват, когато те са засегнати от патологичен процес. В такива случаи нарушението на структурата на гломерулната мембрана води до увеличаване на нейната пропускливост и следователно не само обемът, но и съставът на урината се променят. Най-честата причина за увреждане на гломерулите е инфекциозно-алергичен и неинфекциозно-алергичен процес в тях, който се улеснява и от общото охлаждане. Наистина, при гломерулна патология често се откриват анти-ренални антитела в кръвния серум на пациентите. Експериментално се потвърждава и имунопатологичният произход на едно от основните бъбречни заболявания - гломерулонефрит. За първи път в експеримента студент от I.I. успя да получи гломерулна лезия, подобна на наблюдаваната при хора. Мечникова В.К. Линдеман (1901). За тази цел той инжектира заека със серум на морско свинче, който преди това е бил инжектиран със суспензия от заешка бъбречна тъкан. Този серум съдържа анти-бъбречни антитела. През 1933 г. подобен цитотоксичен експериментален нефрит (заек-патица) е получен от японския изследовател Масуги. Най-често (ако не при половината, то поне при 1/5 от пациентите) гломерулното увреждане възниква на базата на автоалергичен възпалителен процес, причинен от инфекция. Най-често това е остра вирусна лезия на горните дихателни пътища. След това по честота се нареждат стрептококови заболявания - тонзилит, еризипел на кожата, при деца - скарлатина. Причината за алергичния процес може да бъде и стафилококус ауреус, пеницилин и други лекарства, както и ендогенни антигени, образувани по време на системни заболявания. Гломерулното увреждане се ускорява от хипотермия. Гломерулната мембрана се състои от капилярен ендотел, базална мембрана и епителни клетки на вътрешния лист на капсулата на Боуман-Шумлянски - подоцити. Смята се, че от всички структури на бъбрека свойството антигенност се придобива най-лесно от базалната мембрана на гломерула. Наричат ​​се три възможни варианта на механизма на автоалергично увреждане на гломерулите. 1) Първият, най-честият (75-80% от случаите на гломерулонефрит) механизъм се основава на отлагането в гломерула на комплекси антиген-антитяло, филтрирани от кръвта, които увреждат гломерулната мембрана. Този произход на гломерулонефрит се нарича "имунокомплекс". Този механизъм (включващ ендоантигени) засяга гломерулите при системен лупус еритематозус. При някои вирусни инфекции се образуват имунни комплекси вирус + антитяло. Циркулирайки в кръвта, те се отлагат върху базалната мембрана на гломерула, както и по капилярната стена и в мезангиума. Същите увреждащи гломерулите имунни комплекси се образуват и отлагат в гломерулите при серумна болест.

2) Вторият тип имунно-възпалителен процес, който засяга гломерулите, също е "имунокомплексен". Когато стрептококов антиген (М-протеин, антигенно близък до базалната мембрана) навлезе в кръвта, той се фиксира върху тази мембрана, но не я уврежда. Когато обаче антителата срещу М-протеина навлязат в кръвния поток, те образуват имунни комплекси с М-протеина в гломерулите, към които е прикрепен С3 комплементът. Тази фракция на комплемента има хемотаксичен ефект върху сегментираните левкоцити. Разположени върху капилярните бримки на гломерула, неутрофилите отделят активни лизозомни ензими, които увреждат тези капиляри.

3) Третият имунен възпалителен механизъм е „антитела“. Той е в основата на по-малка част от по-малка част от гломерулонефрит, например при такава форма на белодробна инфекция като синдрома на Гудпасчър. Оказва се, че в белодробната тъкан има антиген, който е идентичен с антигена на гломерулната базална мембрана. При инфекциозна лезия антигенът се освобождава от белодробната тъкан и предизвиква образуването на антитела, които увреждат базалната мембрана. Както антителата срещу антигена на базалната мембрана, така и имунните комплекси увреждат нефрона не сами по себе си, а като предизвикват възпалителен процес, в който действат клетъчни елементи (неутрофили, моноцити и други макрофаги, тромбоцити, лимфоцити, мезангиални клетки), както и хуморални фактори ( системи на комплемента, коагулация, кинин, вазоактивни амини, простагландини). Важна връзка в механизма на увреждане на гломерулите при гломерулонефрит се счита за повишаване на кръвосъсирването в техните капиляри.

Прояви на дисфункция на гломерулите.

За клиниката е много важно да се разграничат два вида гломерулни лезии: нефритни и нефротични. И двата вида се основават на имунно-възпалителен процес, водещ до силно повишаване на пропускливостта на гломерулната мембрана, по-специално на базалната мембрана. Поради това в състава на първичната урина от кръвната плазма излиза много протеин и концентрацията му в плазмата намалява. При острия гломерулонефрит се установява силно променена морфологично базална мембрана: тя набъбва, дефибрира и размерът на порите й се увеличава. На тези места не само албумините с най-малко молекулно тегло излизат от кръвта в първичната урина, но също така се филтрират по-големи плазмени протеини. Колкото по-силно е засегната гломерулната мембрана, толкова по-силно е изразена протеинурията и толкова повече протеиновият състав на урината прилича на протеиновия състав на плазмата. Преминавайки през тубулите и коагулирайки в тях, протеинът на урината образува отливки на тубулите - цилиндри. Нефритното възпалително увреждане на гломерулите в острата фаза се проявява чрез хиперемия и увеличаване на обема им (до 2-3 пъти). Наблюдавайте пролиферацията на капилярни ендотелни клетки, както и мезангиални клетки - перицити на гломерулни капиляри, които се намират между техните бримки. Притокът на кръв в бъбречната тъкан, определен от клирънса на пара-аминохипуровата киселина (PAH), в началото дори се увеличава. Но с увеличаване на образователния оток на бъбречната тъкан и явления на пролиферация, налягането в кухината на капсулата Bowman-Shumlyansky се увеличава и площта на филтриращата повърхност намалява. Това води до намаляване на филтрационния обем и до намаляване на обема на урината - олигурия, а понякога дори и временна анурия. Клирънсът на инулина и хипосулфита, които се изолират чрез филтруване, е намален. Това нарушение е обратимо. Но в случаите, когато острият нефрит хронифицира, в късните фази на неблагоприятното си развитие филтрационният обем може да спадне до 30-15% от нормалния. Основната е страданието - функцията на бъбрека за уриниране (почистване на кръвта). В кръвта се увеличава концентрацията на метаболитите, които трябва да се екскретират, по-специално азотсъдържащите метаболити на протеиновия метаболизъм - непротеинов или остатъчен азот (нормата е до 29 mmol / l). По-чувствителен индикатор за начална уринарна недостатъчност е повишаването на концентрацията на един от азотните метаболити на креатинина (нормата е 2,50-8,33 mmol / l). Възпалителното нефритно увреждане на гломерулите води до друго нарушение на състава на урината - еритроцитите проникват в нея чрез диапедеза - хематурия. Хематурията е толкова по-силна, колкото по-изразена е пролиферацията на ендотела и мезангиума. При здрави бъбреци в утайката на дневната урина се откриват не повече от 2 милиона еритроцити, с нефрит - до 1½ милиарда.Макрохематурията се проявява в кървавия цвят на урината („цветът на месните помия“). Тези еритроцити, които са от "гломерулен произход", преминавайки целия път на отделяне на урина, губят хемоглобин и остават само мембраните им ("излужени" еритроцити. Това понятие няма нищо общо с алкалите). Често те са включени в състава на цилиндрите и това потвърждава гломерулния произход на хематурия. И така, основното нарушение при нефритно увреждане на гломерулите е имунно-възпалителният процес в тях с намаляване на филтрацията с повишаване на пропускливостта на гломерулната мембрана за големи молекулни компоненти на кръвта. В резултат на това отделянето на метаболити от бъбреците е отслабено (основната му функция е намалена) и нормално неизлъчваните компоненти на кръвта се губят с урината. Нефротичната лезия на нефрона, според съвременната гледна точка, също има имунно-възпалителна природа. В редки случаи нефротичният синдром се проявява като самостоятелно заболяване (например липоидна нефроза при дете) и като правило след това има генетичен характер. Най-често се среща при остър и хроничен гломерулонефрит (в повече от 60% от случаите на диагностициран синдром). Среща се и като проява на системни автоалергични заболявания (системен лупус еритематозус и др.). Те усложняват хронични гнойни заболявания, туберкулоза, захарен диабет и др. Нефротичното увреждане на гломерулите е особен вид възпаление, различно от нефротичното - гломерулите не са подути, не пролиферират и филтрационната повърхност не намалява. Както при "чистия" нефрит, нефротичното гломерулно увреждане се проявява предимно в увреждане и повишена пропускливост на базалната мембрана: тя набъбва, удебелява се и на някои места в нея се виждат големи "дупки". Тя придобива вид на проядена от молец. Най-характерната морфологична проява на нефротична патология на гломерулите е поражението на подоцитите: телата им набъбват, процесите (краката) се запояват или изчезват. Подоцитите са мястото на синтеза на субстанцията на базалната мембрана. Следователно увреждането на тези клетки затруднява възстановяването на базалната мембрана. Особено силно се повишава пропускливостта на гломерулната мембрана по време на нефротичния процес. Неговото грубо нарушение в този случай е свързано, в допълнение към описаните структурни промени, със загубата на капилярните ендотелни клетки на техния външен слой от фиалогликопротеин и с него значителен отрицателен заряд. На местата, където тези аниони се губят от мембраната, ефектът на отблъскване на левкоцитите, които също носят повърхностен отрицателен заряд, намалява. Освободени от прилепналите левкоцити (неутрофили), лизозомните ензими разрушават базалната мембрана.

Гломерулната мембрана, която е станала силно пропусклива, пропуска не само най-големите молекули алфа2-глобулини, но дори и такива големи комплекси като липопротеините.

Именно с това силно повишаване на пропускливостта на гломерулната мембрана за едромолекулни вещества в кръвната плазма се свързват признаците, обединени в понятието НЕФРОТИЧЕН СИНДРОМ. Нефротичният синдром е следният набор от симптоми: 1) отделяне на голямо количество протеин с урината (повече от 3,5 g / ден) - протеинурия.

2) намаляване на концентрацията на плазмения протеин - хипопротеинемия и нарушение на съотношението на протеиновите фракции - диспротеинемия. Загубата на урина и изчерпването на алфа1-глобулина в кръвта, който пренася желязото от червата до неговото депо (трансферин), води до развитие на желязодефицитна анемия.

3) излишък на различни липиди в плазмата - хиперлипидемия, по-специално хиперхолестеролемия. Този симптом се дължи на намаляване на албумина в кръвта, който свързва и транспортира липидите до тъканите: намаляване на липидния метаболизъм в бъбреците и загуба на хепарин в урината, който активира липазата. 4) масивен оток. Капацитетът на филтриране на гломерулите при нефротични лезии обикновено не се намалява, т.к. гломерулите не набъбват, няма значителна пролиферация в тях и площта на филтриране не се променя значително. Обемът на филтрация с "чиста" нефротична лезия дори се увеличава и клирънсът на веществата, освободени само чрез филтриране (инулин, хипосулфит), е нормален. Въпреки това, обемът на крайната урина по време на нефротичния процес, поради нарушения във водния баланс на тъканите, все още намалява - олигурия. При "чиста" нефротична гломерулна лезия, когато няма значителна пролиферация на ендотелиоцити и мезангиални клетки, обикновено има значителна хематурия. И така, при нефротичните лезии основното нарушение е много голяма филтрация на протеин в гломерулите и голяма загуба на него с урината.

Хронична бъбречна недостатъчност.

Хроничната бъбречна недостатъчност е друг основен бъбречен синдром. Много дългосрочни бъбречни заболявания водят до постепенна атрофия и заместване на един след друг нефрони със съединителна тъкан. Това се случва при хроничен нефрит, пиелонефрит, туберкулоза и артериолосклероза на бъбреците и др.

Общо човек има около 1,3x2 милиона нефрони. Когато остане по-малко от 30% от това количество, признаците на хронична бъбречна недостатъчност постепенно се появяват и изглаждат, специфичните прояви на бъбречно заболяване, въз основа на които е възникнала недостатъчността, избледняват на заден план. В бъбречната тъкан склеротичният процес става доминиращ с прогресивно намаляване на броя на функциониращите нефрони. Хомеостатичната, кръвопречистващата функция на бъбреците намалява с различна скорост. В кръвта се натрупват различни метаболити, които намаляват в урината. Първо, както вече беше споменато, има полиурия с хипостенурия, след това обемът на урината намалява - олигурия, но плътността на урината също намалява и постепенно се развива изостенурия. Особено забележимо е повишаването на концентрацията на азотни вещества в кръвта, екскретирани главно в здравия организъм чрез бъбреците: урея, пикочна киселина, креатинин, амониеви съединения, аминокиселини, полиамини, нискомолекулни пептиди и др., Както и фосфати, сулфати, магнезиеви катиони, калий, лекарства и др. екзогенни вещества. Общата концентрация на азотни метаболити може да надвишава 110 mmol/l кръв. CRF може да се проточи с години, докато прогресивното намаляване на броя на функциониращите нефрони достигне 5-10% от нормалния им брой. След това болестта преминава в терминален стадий.

Резултатът от остра и хронична бъбречна недостатъчност може да бъде много опасен комплекс от симптоми на уремия. Уремията е резултат от нарушение на отделителната функция на бъбреците и задържане в кръвта на излишък от метаболити от всички видове метаболизъм, които не могат да се екскретират в урината, особено протеин, с нарушение на водно-електролитния, киселинния -базов баланс, дехидратация на клетките и развитие на тежка интоксикация. При нарушаване на екскреторната функция на бъбреците, адаптивните механизми са изключително напрегнати, до известна степен компенсиращи недостатъчното отделяне на метаболити в урината. И така, тогава се освобождават урея и други азотни вещества. Кожата, подобно на скреж, е покрита с кристали на урея, сърби и пациентът я разресва, излъчва миризма на урина. Уреята и други азотни продукти се секретират компенсаторно от жлезите на стомашно-чревния тракт. Появява се миризма на урина от устата, лигавицата му е засегната. От уреята в червата се образуват метилурея, амониеви соли, цианат. Те причиняват мъчително гадене, повръщане, диария, допринасяйки за дехидратация. Амониевите соли причиняват отравяне на мозъка с развитието на конвулсивни потрепвания и клонични конвулсии. Те също така повишават пропускливостта на чревната бариера за други токсични вещества, образувани в червата. Например по време на гниене в червата се образуват фенол и неговите производни като индикан. Като се абсорбират в кръвта, те силно засягат мозъка. Неутрализирането им в черния дроб не се извършва правилно, т.к. с уремия функциите му се потискат. Производните на фенол придават на кръвния серум отвратителна миризма. И така, силното напрежение на компенсаторно-адаптивните механизми при уремия води до факта, че те придобиват диаметрално противоположно значение: без да освобождават вътрешната среда на тялото от метаболитите, те ги правят по-токсични и допринасят за нарастването на интоксикацията. Такава е диалектиката на това явление. Според съвременните концепции най-голямо значение в патогенезата на интоксикацията при уремия имат силно токсичните продукти, образувани от нетоксичната урея - метилурея, амониеви соли, цианат и от нетоксичния креатинин - гуанидини. За централната нервна система фенолите и поливалентният алкохол миоинозитол (невротоксин) също са силни отрови. Излишъкът от натрупване на магнезиеви йони в кръвта има ефект върху централната нервна система, подобен на наркотичен. Всички тези ефекти върху мозъка причиняват развитието на уремична кома с дишане на Kussmaul. Излишъкът от калиеви йони, по-често натрупващи се в кръвта при остра бъбречна недостатъчност, нарушава проводимостта на миокарда и може да причини внезапен сърдечен арест. Плазмената хиперосмия (излишък на неизлъчени метаболити в нея) води до дехидратация на клетките. Интоксикацията се влошава от бъбречна ацидоза, свързана с увреждане на нефрона. Тежестта на нарушението на различни функции на тялото се засилва от изразен хормонален дисбаланс поради излишък от хормони, които засегнатият бъбрек не отстранява или унищожава. Често усложнение на уремията е белодробният оток поради токсично увреждане на белодробната въздушно-кръвна мембрана. Схема:

1. Основните групи причини за бъбречна патология

1. Големи бъбречни синдроми. Основен:

1. Патофизиология // Изд. Novitsky V.V., Goldberg E.D. - Томск: Издателство Vol. университет, 2006г
2. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основни понятия: учебник - М., 2008. - 160 с.
3. Литвицки П.Ф. Патофизиология: учебник + SD. - 4-то изд. - М., 2008. - 469 с.
4. Патофизиология: учебник в 2 тома / ред. В. В. Новицки, Е. Д. Голдберг, О. И. Уразова. - 4-то изд. ревизиран и допълнителни - М., 2009.

1. Адо А.Д., Адо М.А., Пицки В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А.
2. патологична физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 97.
3. Нурмухамедов A.N. Патофизиология в диаграми и таблици // Алмати - 2003 - 110.
4. Фролова В.А., Дроздова Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схеми и таблици // Москва. - 2004 - 403.
5. Шанин В.Ю. Патофизиология//Санкт Петербург. "Елби-СПб", 2005.- 639.
6. Шанин В.Ю. Семинар по патологична физиология // "Петър", Санкт Петербург, 2002.- 724.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Въведение в експерименталната патология , Санкт Петербург, 2003.- 380.
8. Рубцовенко А.В. Патологична физиология, Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизми за развитие на заболявания и синдроми // "Елби-СПб" - 2005.- 507.
10. Литвицки П.Ф. Патофизиология. Учебник за ВУЗ// "ГЕОТАР-МЕД".

• Контролни въпроси (обратна връзка)

1. Влияние на нарушенията върху бъбречната функция
2. Нарушаване на процесите на реабсорбция в бъбречните тубули.
3. Ролята на ензимната система в процесите на реабсорбция.
4. Фактори, влияещи върху развитието на бъбречен оток.
5. Механизми на развитие на бъбречни отоци.
6. Патогенезата на бъбречната хипертония.
7. Съвременни начини за заместване на бъбречната функция.
8. Причини за нарушения на гломерулната филтрация
9. Механизми за повишаване на гломерулната филтрация
10. Механизми за намаляване на гломерулната филтрация
11. Прояви на нарушения на гломерулната филтрация
12. Етиологични фактори, водещи до развитие на остра бъбречна недостатъчност.
13. Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност
14. Етапи и патогенеза на клиничните прояви на хронична бъбречна недостатъчност.
15. Патогенезата на уремията.

ОСНОВНИ ГРУПИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ

1. АВТОИМУННО ПОРАЖЕНИЕ

Нефротичен дифузен остър

синдром на хроничен гломерулонефрит

2. МИКРОБНО ВЪЗДЕЙСТВИЕ

Пиелонефрит Фокален нефрит3. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧНО ПОВРЕЖДАНЕ Синдром на остра бъбречна недостатъчност

4. НАСЛЕДСТВЕНА ТУБУЛНА ПАТОЛОГИЯ

Нарушаване на метаболизма в тубулите и реабсорбция на различни вещества 5. БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ ПРИ СЪРДЕЧНО-СЪДОВА ПАТОЛОГИЯ Артериосклероза Увреждане при шок Застойна бъбречна бъбречна6. ПАТОЛОГИЯ НА ГЛАВНИТЕ АРТЕРИИ НА БЪБРЕКА Реноваскуларна хипертония

7. АНОМАЛИИ В РАЗВИТИЕТО, ОБРАЗУВАНЕ НА КАМЪНИ В БЪБРЕЦИТЕ И ДР.

Урологични заболявания

Маса 1.

ГОЛЕМИ БЪБРЕЧНИ СИНДРОМ

1. Остра бъбречна недостатъчност 2. Хронична бъбречна недостатъчност 3. Нефротичен синдром 4. Бъбречна хипертония

5. Тубулна патология

koledj.ru

Патофизиология на бъбреците. Бъбречна недостатъчност.

1. Пациент в ранен стадий на диабет има полиурия. От какво се причинява?

А. Хипергликемия

Б. Кетонемия

В. Хипохолестеролемия

D. Хиперхолестеролемия

E. Хиперкалиемия

2. Изследването разкрива глюкозурия и хипергликемия при пациент. Оплаквания от сухота в устата, сърбеж по кожата, често уриниране, жажда. Диагностициран е захарен диабет. Какво причинява полиурия при този пациент?

А. Повишено осмотично налягане на урината

Б. Намалено плазмено онкотично налягане

C. Повишаване на филтрационното налягане

D. Повишен сърдечен дебит

Д. Повишено плазмено онкотично налягане

3. Мъж на 30 години се оплаква от слабост, жажда, главоболие и болки в гърба. Преди месец имах болки в гърлото. Оток по лицето. Пулс 84 в минута, кръвно налягане 175/100 mm Hg. Изкуство. В урината: еритроцити 40-52 на зрително поле, левкоцити 1-2 на зрително поле, белтък 4 g/l. Поставена е диагноза остър дифузен гломерулонефрит. Какъв е основният механизъм на бъбречно увреждане при този пациент?

А. Имунно увреждане на гломерулите

B. Тубулна травма

В. Нарушена хемодинамика в бъбреците

D. Уродинамично разстройство

Д. Директно увреждане на гломерулите от микроорганизми

4. Пациент на 30 години, който е приет в клиниката с диагноза остър гломерулонефрит, е с протеинурия. Какво нарушение е причинило това явление?

А. Повишена пропускливост на гломерулната мембрана

Б. Забавяне на екскрецията на продуктите на азотния метаболизъм

Д. Намаляване на броя на функциониращите нефрони

5. При пациент с мултиплен миелом е открит белтък в урината. Каква форма на протеинурия има този пациент?

А. Супраренална

Б. Бъбречна гломерулна

C. Бъбречни тубули

D. Субренална кистозна

E. Субренална уретра

6. Седмица и половина след тежък стрептококов тонзилит при пациент се появи подуване, повишено кръвно налягане. В урината, хематурия и умерена протеинурия. В кръвта, антистрептококови антитела и намаляване на компонентите на комплемента. В микросъдовете на кои структури е най-вероятната локализация на натрупвания на имунни комплекси, които са причинили развитието на нефропатия?

А. Гломерули

Б. Пирамида

В. таз

Г. Уретери

Д. Пикочен мехур

7. Пациент на 64 години с остра сърдечна недостатъчност, кръвно налягане 80/60 mm Hg, дневна диуреза 530 ml, значително повишени концентрации на урея и креатинин в кръвта. Посочете патогенетичния механизъм на развитие на азотемия и олигурия:

A. Намаляване на налягането на филтриране

Б. Спазъм на аферентни гломерулни артериоли

C. Повишено производство на вазопресин

D. Намаляване на обема на циркулиращата кръв

E. Хипернатремия

8. Пациент А., 27 години, е откаран в болница със стомашен кръвоизлив в тежко състояние. BP - 80/60 mm Hg. Пациентът отделя 60-80 ml урина на ден с относителна плътност 1,028-1,036. Какъв патогенетичен механизъм най-вероятно е причинил спада на дневната диуреза в тази клинична ситуация?

А. Намалено хидростатично налягане в гломерулните капиляри

Б. Повишено осмотично налягане на урината

В. Високи нива на остатъчен азот в кръвта

D. Повишено колоидно осмотично налягане в кръвта

Д. Увеличаване на хидростатичното налягане в капсулата Шумлянски-Боуман

9. Въвеждането на анестетик на пациента преди екстракция на зъб доведе до развитие на анафилактичен шок, който беше придружен от развитие на олигурия. Какъв патогенетичен механизъм е причинил намаляване на диурезата в тази клинична ситуация?

А. Намалено хидростатично налягане в гломерулните капиляри

Б. Увеличаване на хидростатичното налягане в капсулата Шумлянски-Боуман

В. Увреждане на гломерулния филтър

D. Повишено онкотично кръвно налягане

Д. Намаляване на броя на функциониращите нефрони

10. При пациент с хроничен гломерулонефрит скоростта на гломерулна филтрация (GFR) е намалена до 20% от нормата. Какво причинява намаляване на GFR при хронична бъбречна недостатъчност?

А. Намаляване на броя на активните нефрони

Б. Тубулопатии

В. Запушване на пикочните пътища

D. Бъбречна исхемия

Д. Тромбоза на бъбречната артерия

11. Пациент на 58 години с остра сърдечна недостатъчност е с намалено дневно количество урина - олигурия. Какъв е механизмът на това явление?

А. Намалена скорост на гломерулна филтрация

B. Намаляване на броя на функциониращите гломерули

В. Намалено онкотично кръвно налягане

D. Увеличаване на хидростатичното налягане върху капилярната стена

E. Намалена пропускливост на гломерулната мембрана

12. Пациент А. развива признаци на бъбречна недостатъчност след травматичен шок. Какви патогенетични механизми са отговорни за това състояние?

А. Намален обем на гломерулна филтрация

Б. Запушване на бъбречните тубули

C. Инхибиране на отделянето на урина в тубулите

D. Блокиране на потока на урината

Д. Увреждане на гломерулния апарат на бъбреците

13. Болен мъж страда от хроничен гломерулонефрит от 17 години. Пулс 82 в минута, кръвно налягане 190/120 mm Hg. Какъв е основният механизъм за повишаване на кръвното налягане при пациент?

А. Повишаване на общото периферно съпротивление

Б. Увеличаване на обема на циркулиращата кръв

В. Повишен тонус на венозните съдове

Г. Увеличен ударен обем

Д. Увеличаване на минутния кръвен обем

14. При пациент след автомобилна травма кръвното налягане е 70/40 mm Hg. Пациентът е в безсъзнание. На ден отделя около 550 мл урина. Периодично има конвулсии, дишане по типа на Kussmaul. Как се нарича тази бъбречна дисфункция?

А. Остра бъбречна недостатъчност

C. Тубулопатия

D. Хронична бъбречна недостатъчност

Д. Пиелонефрит

15. При пациент след автомобилна катастрофа кръвното налягане е 70/40 mm Hg. Пациентът е в безсъзнание. На ден отделя около 300 мл урина. Какъв е механизмът на нарушение на уринирането в този случай?

А. Намалена скорост на гломерулна филтрация

Б. Повишена гломерулна филтрация

C. Намалена тубулна реабсорбция

D. Повишена тубулна реабсорбция

E. Намалена тубулна секреция

16. При преглед на пациент с пиелонефрит в нефрологичното отделение се установи хипостенурия, съчетана с полиурия. Нарушението на какъв процес най-вероятно показва получените данни?

А. Тубулна реабсорбция

Б. Гломерулна филтрация

В. Тубулна секреция

Г. Тубулна екскреция

17. Мъж на 32 години страда от хроничен гломерулонефрит от 4 години. Хоспитализиран с признаци на анасарка. КН 185/105 mmHg В кръвта: Hb - 110 g / l, er. - 2,6 * 1012 / l, левк. - 9,5 * 109 / l, остатъчен азот - 32 mmol / l, общ протеин - 50 g / l. Каква промяна най-вероятно показва гломерулонефрит с нефротичен синдром?

А. Хипопротеинемия

В. Левкоцитоза

D. Артериална хипертония

E. Хиперазотемия

18. Пациент на 55 години е диагностициран с остър гломерулонефрит. Посочете основния механизъм на развитие на анемия в този случай:

А. Намалено производство на еритропоетин

Б. Намалена гломерулна филтрация

В. Намален синтез на бъбречни простагландини

D. Бъбречна азотемия

E. Намалена тубулна реабсорбция

19. В дневната урина на пациента са открити пресни еритроцити. За коя патология е най-характерен откритият симптом?

А. Бъбречнокаменна болест

Б. Остър дифузен гломерулонефрит

В. Хроничен дифузен гломерулонефрит

Г. Нефротичен синдром

Д. Остра бъбречна недостатъчност

Патофизиология на храносмилателната система. Недостатъчност на храносмилането.

1. Лекарят препоръчва на пациент с повишена киселинност на стомашния сок да яде варено, а не пържено месо. Това се дължи на факта, че механизмът на действие на екстрактивните вещества е