Детски инфекции
стрептококова инфекция.
Една от най-често срещаните резервоари, чийто етиолог е стрептокок, патогенен за хората. Третият обединява групата на стрептококозите (остри и хронични лезии на назофаринкса и средното ухо, кожата, ревматизъм, ГН).
Етиология: род Strptococcus, форма на вериги, gr +, аероби. Групи: бета хемолитичен, алфа хемолитичен, нехемолитичен гама стрептокок. Най-патогенни са хемолитичните гр А (скарлатина, тонзилит, еризипел), бета хемолитичните гр Б (мастит, урогенетичен инф. при жени, новородени - генерализация на инф. форма с тежка клиника (менингит, сепсис), при по-големи деца - пикочни. органи, артрит, фарингит, пневмония).
Епидемиология: При новородени и кърмачета – т.к. има имунитет от майката - остра стрептококова инф., ревматизъм, ГН - не се развива !!! - z-e се проявява: среден отит, ринорея, цервикален лимфаденит. След 1 година от живота - има остра стрептококова инф. на кожата, фарингеален лимфен пръстен. Максималните нива на заболеваемост с кожни лезии са при деца в предучилищна възраст, а с респираторни прояви в начална училищна възраст.
Източник на стрептококова инф. са здрави носители, реконвалесцентни носители, болни.
Механизмът на предаване е въздушно-капков, хранителен, м/б контактен.
Имунитет: антитоксичен, антимикробен характер.
Скарлатина.
Скарлатината е остро инфекциозно заболяване с токсичен и септичен характер, което е придружено от обща интоксикация (треска, повръщане, увреждане на нервната и CCC), тонзилит, точковидни обриви по кожата, развитие на усложнения от гнойно-септичен и алергичен генезис.
Етиология. Бета-хемолитичен стрептокок gr A (65 серотипа). Източникът е болен човек, носител. Порти: назофаринкс, фаринкс, може би кожа. Най-често деца под 16 години.
Патогенеза. Първичен афект (ангина) - кръв (токсини, алергени) - токсичен ефект върху ССС, ендокринната, вегетативната нервна система - общи токсични симптоми (треска, повръщане, обрив и др.)
Линии на патогенеза: токсични, алергични, септични
Класификация:
1. Типичен
2. Атипични: изтрити, екстрабукални (липса на промени във фаринкса), утежнени симптоми (хипертоксични, хеморагични - ранна смърт)
По гравитация:
1. Лека с преход към умерена - катарален тонзилит, лек обрив, температура 38 (3-5 дни)
2. Умерено с преход към тежко - многократно повръщане, температура (до 40), обрив, енантем, тонзилит с жълто-бяло покритие в криптите (7-8 дни)
3. Тежки (токсични, септични, токсикосептични) - многократно повръщане, треска, конвулсии, минегиални с-ни, кръвоизливи
С потока:
1. Плавно протичане без алергични вълни и усложнения
2. С алергични вълни
3. С усложнения: - алергичен хар-ра, - гноен, - септикопиемия
4. Абортивен
Клиника: Инкубусен период - 1-12 дни, начало - остро, телесна температура - до 40*С, еднократно повръщане, главоболие, слабост, болезнено преглъщане, подпухнало лице, повишена лимфа/у, хиперемия на фаринкса; Ден 1-3 - обриви по шията, гърдите (малки, ярки, червени). Поръсва цялото тяло през деня (максимум - в гънки и открити повърхности). Обривът се слива в едно поле на хиперемия. Брадичката и около устата - без обрив. Бял дермографизъм. Обрив 2-7 дни; изчезна без следа - изображението на ламеларен пилинг (питириазис). Ангина (ограничена) - катарална (1 ден), фоликуларна (до 5-7), некротична (2-7 дни, до 10), фибринозна. Некроза с мръсносив или зелен цвят на мекото небце - капчица енантема. Лигавицата на устата е суха; езикът е влажен, покрит със сиво-бял налеп; за 3-4 дни - малинов език (1-2 седмици); CCC - тахикардия, глухота на тоновете, повишено кръвно налягане; уголемяване на сърцето и черния дроб
Sympathicus (3-5 дни) - тахикардия, повишено кръвно налягане, суха кожа, ускорено изчезване на дерматит, повишена кръвна захар
Вагус (5 дни) - брадикардия, сълзене, понижено кръвно налягане, намалена захар; дермографизмът бързо се появява, бавно изчезва.
Кръв: неутрофилна левкоцитоза, повишена СУЕ, от 4-6 дни m/b еозинофилия
При малките деца има малко прояви, но чести септични усложнения.
Усложнения: лимфаденит, отит, синузит, мастоидит, нефрит, артрит, миокардит (3-4 седмици), реинфекция, суперинфекция.
Диагноза: характерна клиника
Диагноза: Псевдотуберкулоза: 2-8 дни точковидни обриви, по тялото и близо до ставите, нещо "ръкавици и чорапи", увреждане на ставите, диспепсия
Рубеола: ангина по желание или неограничено; обрив - бледорозов, малък макулопапулозен, главно по екстензорните повърхности, изчезва за 3-4 дни
Морбили: продромален период (ринит, конюнктивит, бронхит, петна на Белски-Филатов); обрив -3-4 дни, макулопапулозен, преминаващ в хиперпигментация
Хоспитализация - 1 година живот, тежки форми
Почивка на легло, полутечна диета
Антибиотици (пеницилин 100-300 хиляди единици / kg, еритромицин, ампиокс)
Детоксикация (хемодеза, глюкоза)
Витамини, антихистамини (дифенхидрамин, пиполфен) + лечение на усложнения
Профилактика: - неспецифична, ранно откриване, изолация 10 дни, карантина - 22 дни, контактна - карантина 7 дни след контакта, 17 дни при оставане на болното дете в екипа.
Дребна шарка.
Морбили е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с обща интоксикация, възпаление на горните дихателни пътища, лигавиците на устата, фаринкса, очите и макуло-папулозен обрив.
Етиология: вир. Парамиксовирид от род Morrbiliviride. D-e хемолиза, хемоглутинираща, симпласт-е.
Епидемиология: източник - пациент от 4 до 10 дни обрив. Деца под 3 месеца с вроден имунитет.
Патогенеза: входна врата - лигавицата на VDH и конюнктивата. В субмукозните и лимфните пътища, репродукция - кръв - токсико-алергични увреждания на дихателните пътища, централната нервна система, стомашно-чревния тракт.
Класификация:
По вид: типични, атипични (изтрити, белязани, при ваксинирани, с АБ и хормонална терапия, хеморагични).
По тежест: лека, умерена, тежка (с или без хеморагичен синдром).
Надолу по течението: гладко; не гладко - с усложнения (пневмония, отит на средното ухо, круп, стоматит, гнойни кожни лезии, колит, менингоенцефалит); абортивен.
Клиника: Incubus - 9-17 дни (с имунопрофилактика - до 21). Периоди:
1. Катарален: (3-7 дни) t-38-39, главоболие, кашлица, слабост, нарушения на съня и апетита, катарални явления, развитие на синдром на крупа, конюнктивит, фотофобия. Петна на Белски-Филати-Коплик.
2. Обриви: (4-9 дни) петна, енантем, екзантем (макулопапулозен), точковиден обрив (проява - 1 ден - глава, 2-тяло, 3-крайници), левкопения, тревожност, сънливост, делириум.
3. Пигментация: (1-1,5 седмици) t-норма, пигментация (както и обрив), астения, анергия.
Усложнения: пневмония, среден отит, круп, стоматит (катарален, афтозен), гнойни кожни лезии, колит, менингоенцефалит, ларингит, ларенготрахеобронхит, абсцес.
Диагноза: клиника, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, левкопения, лимфоцитоза, еозинопения, моноцитопения, ESR.
Диференциална диагноза:
1. ARVI - бързо развиваща се остра интоксикация, катарални явления, без тежки обриви и петна.
2. Рубеола - няма катарален период, обрив без локализация, малък на екстензорния pov-x, bl-розов, изчезва безследно, увеличение на цервикалните лимфни възли.
3. Ентеровирусна екзантема - на 2 ден папули, висока t, без тежки обриви, диария, миалгия, хепатоспленомегалия.
4. Скарлатина - тонзилит, хиперемия на гърлото, малинов език, без кашлица и хрема, екзантема се появява едновременно на гънките на кожата и гънките, назолабиалният триъгълник е без обрив, на 7-8-ия ден питириазис пилинг, неутрофилна левкоцитоза , еозинофилия.
5. Мононуклеоза - полиморфна екзантема на 3-5-ия ден, по тялото, бързо преминава, тонзилит, полиаденит, хепатоспленомегалия, левко-, лимфо-, моноцитоза, атипични мононуклеари.
6. Менингокоцемия - бързо начало, високо t, изразена интоксикация, хеморагично-некротичен обрив по цялото тяло, особено по дупето и краката; неутрофилна хиперлевкоцитоза, менингококи в кръвта.
7. Алергични екзантеми - без катарален период и последователност, ярки, полиморфни, краста, еозинофилия.
8. Синдром на Steven-Johnson - некротично-язвени лезии на лигавиците (очи, уста, анус) ексудативни с образуването на големи булозни елементи.
1. хоспитализация - до 1 година, тежка, усложнения, епидемиологични показания (детски закрити училища).
2. Изолация. Проветряване. Легло - 7-10 дни. Обилно питие. Храна. Хигиена на лигавицата.
3. При настинка: нафтизин, протаргол.
4. Кашлица: бромхексин, либексин.
5. Вит. C, ретинол, антихистамини.
рубеола.
Рубеолата е остро инфекциозно заболяване, което се причинява от филтрируем вирус (РНК-съдържащ, групи от миксовируси), характеризиращ се с дребнопетнист обрив, незначителни катарални явления и увеличаване на лимфата / y (задна цервикална и тилна).
Епидемиология. Източник - пациент 1 ден заболяване - 5 дни обрив (с вродена рубеола, те са заразни до 1,5-2 години). По-често се разболяват от 1 до 7 години, опасно е при бременни жени, ако до 3 месеца е вродено. 4-6 месеца - вроден имунитет.
Патогенеза: устна лигавица - кръв - кожни лезии, l / y, промени в кръвта (вирус-неутрализиращи антитела за 2-3 дни обрив), ембрионални тъкани (вродени малформации на очите, слуха, сърдечно-съдовата система, централната нервна система).
Класификация: - вродени, - придобити (според тежестта)
Клиника: инкуб - 15-24 дни; начало - летаргия, катарални явления (конюнктивит, лека хиперемия на фаринкса, енантема на устата), температура, главоболие; обрив за 1-2 дни от заболяването (лице - цялото тяло (екстензорни повърхности)) дребнопетнист, бледорозов, макуло-папулозен, изчезва без следа след 2-3 дни; увеличаване на l / y на задната цервикална повърхност (болезнено, плътно); кръв - левкопения, лимфоцитоза, плазмоцити.
Усложнения (редки): енцефалит, енцефаломиелит.
Диагноза: клиника, RPGA.
Диференциална диагноза:
Среща с морбили - контакт с пациента, въвеждане на гама-глобулин, характерен обрив, серодиагностика.
Ентеровирусна екзантема - на 2 ден, папули, висока t, без тежки обриви, диария, миалгия, хепатоспленомегалия.
Медицинска екзантема - анамнеза, без интоксикация, еозинофилия
Лечение и профилактика: Симптоматично, изолация (5 дни след появата на обрива, карантина за екипа 21 дни), при бременни - серология при контакт, при заболяване - аборт до 12 седмици; ваксинация - 12 месеца, реваксинация - момичета - 14-15г.
Шарка
Варицелата е остро инфарктно заболяване, което се причинява от филтрируем вирус (ДНК-херпес зостер вирус), предава се по въздушно-капков път и се характеризира с висока температура, везикулозен обрив по кожата и лигавиците.
Епидемиология: източник - болният (1-2 дни от инкубния период. До 5 дни след появата на последния обрив); възможно трансплацентарно предаване.
Патогенеза: лигавица на горните дихателни пътища - лимфа/пътища - кръв - епител на кожни клетки и лигавици - образуване на мехури по кожата (максимална концентрация на вируса); образуване на мехурчета: увреждане на клетките на спинозния слой - хиперплазия - образуване на оксифилни включвания - образ на многоядрени гигантски клетки - балонна дистрофия - некроза - натрупване на интерстициална течност - мехури; при генерализираните форми могат да бъдат засегнати стомашно-чревния тракт, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и др.
Класификация:
По вид: - типични, - атипични (- изтрити - розеолозно-папулозен обрив с малки мехурчета; - пустулозен; - булозен; - хеморагичен; - гангренозен (последните 4 при кахектични деца в ранна възраст); - генерализиран - при вродена хипертермия с тежка интоксикация и увреждане на вътрешните органи, често - смърт).
По тежест: - леки, - средни, - тежки; показатели за тежест: хипертермия, обрив, хеморагичен синдром, невротоксикоза, круп.
Надолу по течението: - с усложнения, - без усложнения.
Клиника: продължава 3 седмици: инкуб - 11-21 дни; продромален период - 24-48 часа (повишен T * C, катарални явления, m / b продромален обрив на гърдите); 1-2 дни от заболяването - варицелен обрив под формата на папули или петна, след няколко часа се образуват еднокамерни мехури - везикули; някои петна изчезват, някои се превръщат в папули; обриви на петна, папули и везикули се появяват в "подутини" от 3 до 5 пъти; след 1-2 дни балонът изсъхва (сърбеж): везикула - кора - кора изчезва; едновременно обриви в различни стадии на развитие - петна, папули, везикули, крусти. Интоксикацията е слабо изразена.
Усложнения: енцефалит (хемиплегичен, атактичен, лезии на подкоровите ганглии), менингоцефалит, миелит, нефрит, миокардит, бактериални усложнения (флегмон, абсцес, импетиго, булозна стрептодермия, лимфаденит, стоматит. Гноен конюнктивит, кератит)
Диагноза: клиника, лаборатория - телца на Aragao (вирус във везикуларна течност), RBC, ELISA, отглеждане върху човешки ембрионални клетъчни култури.
Диференциална диагноза:
Херпетична инфекция - близо до устата (устните), носа - сърбеж, везикули.
Херпес зостер - едностранна болка по хода на нервите и обриви
Везикуларна гамазорикециоза - ухапване от кърлеж, първичен афект (некроза с есхар, еритематозна вена, лимфаденит)
Лечение: хоспитализация според епидемиологични и клинични показания (условия на живот и тежест), изолация до 5 дни след последния елемент на обрива, почивка на легло - 1 седмица, смазване на везикулите с брилянтно зелено или 0,04% грамицидин, очите - изплакнете с 2% борна киселина + капково албуцид 15-20%, фаринкс - фурацилин 1: 5000; при тежки - интерферон, ацикловир, имуноглобулин; с гнойни усложнения антибиотици.
Профилактика: изолация до 5 дни след последния елемент на обрива, контакт - изолация от 11 до 21 дни от контакта.
Херпесна инфекция (херпес симплекс)
Херпес симплекс е вирусно заболяване, характеризиращо се с дълъг латентен курс с периодични рецидиви, които са придружени от проява на везикулозен обрив, увреждане на централната нервна система и вътрешните органи.
Етиология: вирус на херпес симплекс (HSV), споделят HSV-1, HSV-2.
Епидемиология: източник - болни носители, HSV-1 - въздушно-капково и контактно предаване (кожа, лигавици), HSV-2 - полов контакт (генитален и неонатален херпес). Максималната чувствителност е от 5 месеца до 2 години.
Патогенеза: входна врата (лигавица) - размножаване в тъкани от екто- и ендодермален произход - везикулозен обрив; HSV-1 се запазва в нервните клетки на тригеминалния нерв, HSV-2 - в възлите на седалищния нерв. Разпределението е неврогенно, лимфо- и хематогенно. HSV-2 има онкологични свойства.
Класификация: - вродени, - придобити (първични, вторични; локализирани, генерализирани)
Клиника: инкуб период - 2-14 дни; локализирана f-ma - сърбеж, болка, везикулозен обрив на фона на хиперемия (възможно е сливане на везикули с образуването на голям пикочен мехур, след отваряне - ерозия), съдържанието постепенно става мътна, за 3-4 дни везикулите изсъхват излизат с образуването на кора, за 5-7 дни - падат с образуването на лека пигментация. При деца с екзема - екзема херпетиформис на Капоши (остро протичане, t-до 40 *, големи везикули върху екзематозна кожа, повишена регионална лимфа; често умират). При увреждане на лигавиците - афтозен рецидивиращ гингивостоматит (при деца на възраст 3-6 години). Вирусът може да засегне роговицата под формата на херпесен керато-о-юнктивит, язви, кератит. Увреждане на нервната система - енцефалит, менингит, менингоенцефалит, менингоенцефалорадикулит.
Вроден херпес: вътрематочна смърт, малформации (микро-, аненцефалия, микрофталмия), херпесен сепсис.
Херпес при новородени: начало - 5-10 дни от живота, температура -39-40 *, интоксикация, повръщане, акроцианоза, възбуда; за 2-3 дни - нарушено съзнание, менингеални признаци, конвулсии, патолови рефлекси, пареза; смърт.
Диагностика: клиника, вирусологични и цитологични изследвания, RZK, RNGG, ELISA.
Диференциална диагноза: херпес зостер, стрептококов импетиго, еризипел, екзема, херпангина, паротит и ентеровирусен енцефалит.
Лечение: ацикловир, рибоверин, алпизарин, хелепин, флакозил, арбитол.
Профилактика: изолирайте при наличие на обриви, новородени в контакт с пациента - човешки имуноглобулин; херпесна ваксина 0,1-0,2 ml на всеки 2-3 дни 2 пъти годишно. Няма дейности в огнището.
Паротит (заушка)
Паротитната инфекция е остро вирусно заболяване, което се причинява от вирус (паротит, от рода парамиксовируси), който се разпространява по въздушно-капков път и се характеризира със системно увреждане на жлезистите органи (паротидни, слюнчени), ендокринни и НС.
Етиология: еритроцитите на морските свинчета са способни да аглутинират!!! Джи-ги...
Епидемиология: източник - пациентът в края на инкубационния период и до 9-ия ден от заболяването.
Патогенеза: входна врата - мембраната на устата, носа, гърлото (възпроизвеждане в епителни клетки) - лимфни пътища - кръв (първична виремия) - слюнчени, панкреатични и ендокринни жлези, NS (репликация) - кръв (вторична виремия) - увреждане на други органи.
Класификация:
1. Типично:
Жлезисто изолирани (паротидни, субмандибуларни, тестиси)
Изолирана лезия на ЦНС (серозен менингит, менингоенцефалит)
Комбиниран
2. Атипични: изтрити, безсимптомни.
Тежест: лека, средна, тежка.
Клиника: инкубационен период 11-21 дни (до 23-26). Слабост, миалгия, главоболие, нарушения на съня и апетита, гадене, повръщане, запек, м/б диария, обложен език, втрисане, t до 40, увеличени слюнчени жлези (болезнени, пастообразни), сухота в устата, болка в ушите, дъвчене и говорене времето се увеличава. S-m Filatov (болка се изразява отпред и зад ухото), подуване на шията, m Murson (хиперемия на лигавицата в близост до стеноновия канал). Лезии на ЦНС: менингеални признаци, главоболие. CCC: брадикардия, глухота на тоновете, систоличен шум, понижаване на кръвното налягане. Кръв: левкопения, лимфоцитоза, ESR. Показатели за тежест: степента на увреждане на жлезата (подуване, подуване, болезненост), увреждане на ЦНС (тежест на менингите), степента на обща интоксикация.
С двустранен архит m / b безплодие.
Серозен менингит: 3-9 години, остро начало, повишен t, многократно повръщане, главоболие, конвулсии, менингеални признаци са незначителни, повишено налягане на цереброспиналната течност, цитоза с лимфоцитен характер, r-I на Pandey - слабо положителен.
Менингоенцефалит: същото + обща хиперестезия, нарушено съзнание, психомоторна възбуда, халюцинации.
Диагноза: клиника, епидемиологична анамнеза, RZK, HORN, лумбална пункция
Лечение: хоспитализация за тежка форма. Няма етиотропно. Симптоматично: пиене на много течности, течна храна, изплакване на устата, суха топлина върху жлезите, с хипертермия - аналгин и др., с панкреатит - млечна диета, студ върху епигастриума, панкреатин; менингит: магнезиев сулфат, диакарб, контрикал, гордокс, трасилол, глюкоза, витамин С, албумин, плазма, преднизолон, човешки левкоцитен интерферон, АБ при гноен процес. При архит: легло, студ върху яйца, суспензии, антихистамини, противовъзпалителни (аспирин, преднизолон), рибонуклеаза 0,5 mg / kg * 4 пъти / ден - 10 дни.
Профилактика: изолация за 9 дни след възстановяване, в детска институция - карантина за 21 дни. Контакт - недопускане до колектива от 11-21 дни от момента на контакта. Специална проф - жива паротитна ваксина (15-18 месеца) - s / c 0,5 ml. Продължителността на имунитета е 3-6 години.
магарешка кашлица.
Коклюш - остър inf zab-e котка се развива с бацил на магарешка кашлица и се характеризира с лезия на дихателните пътища с наличие на типичен клиничен симптом - спастична (конвулсивна) кашлица.
Етиология: пръчка на Borde-Jangu (Haemophilus pertussis).
Епидемиология: източник - пациенти (особено атипични форми) - от 1 ден до 4-5 седмици. Начини на предаване: въздушно-капков път при близък продължителен контакт. По-често боледуват новородени и до 3 години. Висока смъртност до 2 години.
Патогенеза: епител на дихателните пътища (възпроизвеждане) - отделяне на токсини - интоксикация на NS, CNS, DC - спазъм на дихателните мускули, спастична контракция, дихателна недостатъчност (невроза на дихателните пътища) - нарушение на вентилацията и дишането - хипоксия, хипоксемия, ацидоза. Постоянно възбуждане - спастични прояви (повръщане, спазъм на диафрагмата, периферните съдове, конвулсивен синдром) - лезии на ЦНС - коклюшна енцефалопатия. Възможна алергична реакция с асматичен компонент.
Класификация: типична (лека, средна, тежка), атипична (изтрита, субклинична (при ваксинирани)).
По периоди:
1. инкубация (3-15 дни).
2. катарален (6-14 дни) - суха кашлица, хрема, t до 38.
3. период на спастична кашлица (2-5 седмици) - засилена кашлица, пароксизмална, тежки репризи (дълбоки конвулсивни вдишвания след кашлица при издишване), стъклена моркота, повръщане, кървене от носа, кърваво лице, сълзене, лодка на езика, френулум е наранен, неволно дефекация и уриниране. Ro - повишена прозрачност на белите дробове. Левкоцитоза, лимфоцитоза. Лека степен - 10-15 атаки + 3-5 повторения; средна степен - 20-25 атаки + до 10 репризи; тежка степен - 40-50 пристъпа + повече от 10 репризи + апнея;
4. период на разрешаване (1-3 седмици) - спазматичният характер и репризите изчезват.
Продължителността на заболяването е 1,5 - 4 месеца.
Характеристики 1 година. Мъти 4-6 дни Катарална - 5-7 дни. (+ хрема, кихане, без кашлица), периодът на спастична кашлица (2-3 месеца) - появата на кашлица, без реприза m / b, атаката завършва с апнея, конвулсии и синдром на енцефалопатия.
Усложнения: венозна инфекция (авто-, супер-), лезии на ЦНС (енцефалопатия), конвулсии, пневмоторакс, емфизем, херния, кървене от носа, кръвоизливи в кожата и конюнктивата, ателектаза, епилепсия, парализа, кърлежи, пневмония.
Диагноза: клиника с неприятна кашлица, левкоцитоза, лимфоцитоза. Бактериология - култура на храчки, ELISA, RZK, RPHA.
Диференциална диагноза:
1. Парапертусис - inf zab-e обаждане паракоклюш бацил (Bardetella perapertussis) и клинични прояви, подобни на лека магарешка кашлица. Епид: източник - болен, предаване - по въздушно-капков път; по-често деца на възраст 2-7 години; придава кръстосан имунитет-коклюш-паракоклюш. Клиника (инкубационен период - 5-15 дни), засилваща се кашлица до спазматичен характер, m / b репризи, повръщане, t - нормално, кашлица 2-3 седмици, без усложнения, диагноза - сеитба от назофаринкса и титър на антитела в серума. Лечението е симптоматично.
2. ARVI - значителен катар на явлението, кашлица 5-7 дни, с последващо намаляване. Няма репризи.
Лечение: хоспитализация - до 1 година, усложнения, тежки. Чист въздух, дишане, гимнастика, храна. Етиотропни: ампицилин, еритромицин, хлорамфеникол, гентамицин. Патогенетика: аеротерапия, витамини А, С, гр. B, десенсибилизация. До 1 година - Ig 3ml, невроплегици (аминозин, седуксен, пропазин), оксигенация (кислородна палатка), инхалации.
Профилактика: изолация за 30 дни от началото на обструкцията (20 от началото на спастична кашлица), контакт до 7 години - изолация за 14 дни. Специален проф - AKDP (3 месеца 0,5 ml, месец по-късно 3 пъти / m; реваксинация - 18 месеца), пасивен проф - Ig 3 ml 2 дни.
дифтерия
Дифтерията е остра бактериална антропонозна инфекция, която се характеризира с възпалителен процес с образуване на фибринозен филм на мястото на инвазия на патогена, симптоми на обща интоксикация и увреждане на CCC и NS.
Етиология: Corynebacterium diphteriae, грам+, факултативен аероб; опции - gravis, mitis, intermedius.
Епидемиология: източникът е пациентът, носителят (заразен през целия период на заболяването). Предавателната козина е във въздуха.
Патогенеза: проникване в лигавиците - отделяне на токсини - увреждане на клетките на мястото на инокулация - възпаление, забавяне на кръвотока, образуване на фибринозен филм + токсини - увреждане на сърцето, НС, ендокринната система, бъбреците.
Класификация:
Класификация на дифтерията (Розанов 1944)
1. по локализация:
Типично:
Дифтерия на орофаринкса (локализирано островче, локално мембранно, широко разпространено, токсично (1,2,3 st))
D горни дихателни пътища (ларинкс (локализация на крупа), ларинкс и трахея (обикновена крупа), ларинкс + трахея + бронхи (низходяща крупа))
D назофаринкса
D на носа (лок мембранен, широко разпространен)
D очи (локус крупозен, широко разпространен, токсичен)
D кожа (лок мембранна, токсична)
D ear (широко разпространено, локализирано)
D генитални органи (локализирани, широко разпространени, токсични)
Комбиниран
Нетипични:
субклиничен
D орофаринкс катарален
D орофаринкс хипертоксичен
D нос катарален, катарално-ерозивен
D очи катарални
D кожата е без филм, пустулозен, подобен на импетиго, панарициум, флегмон, панарихия.
2. По гравитация:
Леки: локализирани форми - орофарингеална инсуларна, d нос, d очи, d уши, d кожа, d гениталии.
Средно тежки: локализирани форми - орофаринкс, назофаринкс; често срещани - d нос, d очи, d ухо, d кожа, d гениталии.
Тежки: токсични, хипертоксични форми.
3. Надолу по веригата:
Без усложнения
С усложнения (миокардит, ПНС (пареза, парализа), надбъбречни лезии)
4. Бактерионосителство
реконвалесцент
Преходен
Краткосрочно (2 седмици)
Продължително (повече от 1 месец)
Хроничен (повече от 6 месеца)
Според степента на интоксикация: - нетоксични, - субтоксични, - токсични, - хеморагични, - хипертоксични.
По разпространение на плаката: - локални; - често срещани
Орална дифтерия:
Катарална ф-ма (атипична): уголемяване на сливиците, лека хиперемия на лигавиците, субфебрилно състояние, лека интоксикация
Islet f-ma: острови от белезникави плаки с неправилни ръбове (1-4 cm), плътно свързани с повърхността на умерено уголемени сливици, T * C - до 38 *, болка при преглъщане, повишена l / y, умерена интоксикация
Филмова ф-ма: остро начало. Т*С до 39*, главоболие, намален апетит, повръщане, втрисане, болка при преглъщане, повърхността на сливиците е хиперемирана и покрита със сиво-белезникаво покритие с гладка повърхност; плътно запоени към повърхността, подуване на палатинните дъги, увула; понякога паратонзиларна тъкан; разширени и болезнени регионални l / y, намаляване на T * C след 2-3 дни при запазване на нападения до 6-7 дни
Обща ф-ма: както при мембранозната ф-ма + по-изразени интоксикационни плаки извън границите на сливиците (предни дъги, увула, понякога странични и задни стени на гърлото)
Токсична ф-ма: също + тежка интоксикация Т*С до 41*
Хипертоксична f-ma: също + тежка интоксикация на централната нервна система, възможна е поява на ITSH, DIC
Степени на токсичност:
1. Подуване на панкреаса над увеличената l / y до средата на шията
2. Подуване до ключиците
3. Подуване под ключиците
Характеристики на дифтерия при деца от първата година от живота: рядко, по-често до 6 месеца; локализация - нос (вместо филми, катарално-ерозивен процес), кожа, ларинкс (слаба кашлица, стенотично дишане не е изразено, кратки етапи), орофаринкс; с токсични - леко увеличение на l / y, неизразено подуване на панкреаса, изразена интоксикация, значително подуване на лигавиците, ранно широко разпространено образуване на филм.
Дифтерия на ларинкса (крупа): често през първата година от живота има: - локализиран круп А (ларинкс + трахея), - общ круп Б (ларинкс + трахея + бронхи). Етапи:
Катарален (1-3 дни, T * C до 38 *, кашлица, дрезгав глас, подуване на лигавиците);
Стенотични: - компенсирани (затруднено дишане, афония, интоксикация, хипоксия, цианоза, 2-3 дни); - субкомпенсация (дихателна недостатъчност, стеноза, задух); - декомпенсиран (възбуда, цианоза, отслабено дишане, тахикардия)
Асфиктичен (терминален)
Диагноза: клиника, бактериологично изследване, РНК, РПГА, бактериоскопия.
Дифдиагностика:
Лакунарен тонзилит - по-изразена интоксикация, по-изразена хиперемия на сливиците, по-близо до езика; гноен излив, лесно отстраними филми
Фоликуларна ангина - по-изразена интоксикация, по-изразена хиперемия на сливиците, лесно отстраняеми филми и др.
Гъбична ангина - точкови, остравочни или тотални нападения, по-изразена интоксикация, по-изразена хиперемия на сливиците, лесно отстраняеми филми
Некротична ангина
Ангина Симановски-Рауфус
Афтозен стоматит
паратонзилит
Ретрофарингеален абсцес
Заушка
Инфекциозна мононуклеоза
Крупа с ARVI - внезапно се появява в пълно здраве, няма афония, бързо се елиминира (самостоятелно или чрез лечение)
Лечение: специфично - антитоксичен антидифтериен серум (ПДС) - прилага се по схема в зависимост от клиничната форма. Предварително се провежда интравенозен тест (чувствителност към чужд протеин). Общата доза на курс е 10-120 t MO (първа доза 10-80 t MO, повторна доза 0-40 t MO). На едно място не повече от 10 тона МО. При токсичната форма половината се прилага интравенозно. При комбинираните форми дозата се определя от локализацията и нивото на токсикозата. При леки форми на АБ (еритромицин, рифампицин, пиницилини, цефалоспорини). Детоксикация - нативна плазма, реополиглюкин 5-10 ml / kg. Вит B1, PP. Преднизон 2-3 mg/kg. С TSH - PDS 100-130 хиляди MO, преднизолон, допамин 1-3 mg / kg, хепарин, contrical, Gordox, корекция на метаболитната ацидоза. С круп - 1-ви (натриев бромид, еуфилин, диуретици), 2-ри (АБ, хормон, седативи, интубация).
Профилактика: AKDP (от 3 месеца - 0,5 * 3 пъти месечно, 1 ревакц - 18 месеца 0,5 ml 2 - 6 години), ADP-M (11,14 години), ADP, AD-M. Контактите са обект на ADP-M, ADP + AB.
Шигелоза (дизентерия)
20-21 Шигелозата е остра инфекция, която се причинява от бактерии от рода Shigella, характеризираща се с увреждане на лигавиците на дисталното дебело черво, обща онтоксикация, коремна болка и патологични примеси в изпражненията (слуз, кръв , гной).
Етиология: подгрупи: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei).
Епидемиология: източник - пациент, носители. M-m предаване фекално-орално. Начини на предаване: Григориева-Шига - контактно-домакински, Ш. Флекснери - вода, Ш. Соней - мръсни ръце.
Патогенеза: Входна врата - стомашно-чревен тракт (per os) - част от стомаха умира с образуване на ендотоксин - останалата част в дебелото черво - размножаване (вътреклетъчно).
Класификация:
по тип: типичен, атипичен (изтрит, диспептичен, субклиничен, хипертоничен)
По тежест: лека, умерена A (с преобладаване на локалния процес), B (с токсични вещества), C (смесена)
Индикатори за тежест: симптоми на интоксикация (менингоенцефалит, CCC, метаболитни нарушения), локални симптоми (X-r, честота, изпражнения, коремна болка, пролапс на лигавицата на ректума, зейнал анус).
Протичане: остро (до 1 месец), продължително (до 3 месеца), хрон (повече от 3 месеца) (продължително, рецидивиращо).
Клиника: Инкуб период - 1-7 дни.
Типична форма е остро начало, t = 38-39, гадене, еднократно повръщане, безпокойство, болки в корема, чести изхождания, течни изпражнения, зеленикави със слуз, м/б кръв. В края на 2 дни - спастичен колит (болка в лявата половина, изпражнения до няколко десетки пъти / ден, фалшиви позиви, тенезми, ректално плюене са болезнени. Езикът е сух, сигмоидната тока се палпира - a плътна болезнена връв Кръв - левкоцитоза с неутрофили, СУЕ .
Характеристики при малки деца: остро начало, t до 40, токсикоза с увреждане на NA, CCC, невротоксикоза, кръв под формата на ивици или примеси, дефекацията винаги има фекален характер, често дълъг курс, m / b конюнктивит, сепсис , менингит.
Усложнения: пролапс на лигавицата, кървене, перфорация, перитонит, инвагинация, вторична инф.
Диагноза: клиника, бактериология, копрологично изследване, RNGA.RPGA, RA (диагноза титър на сон 1:100, Flexner 1:200).
Диференциална диагностика:
1. Салмонелоза - по-чести изхождания, вонящи, под формата на блато, без тенезми, болезненост в то-ке, повръщане.
2. Ентероинвазивна ешерихеоза - Т-норма, воднисти, чести изхождания, слуз, кръв.
3. Стафилококов ентероколит - по-често до 6 месеца, температура, загуба на тегло, течни изпражнения със слуз и кръв, продължително протичане.
4. Инвагинация - начало остро, Т-нормално, болка, липса на изпражнения.
Лечение: диета, орална рехидратация, етиотропна терапия (АБ за тежки и тежки степени, до 1 година - полимексин М - 100 mg / kg / ден, гентамицин 4-6 mg / kg, рифампицин 20 mg / kg; с лек артериален стрес - нитрофурани - фуразолидон, фурадонин) Използването на бактисубтил, лакто- и бифидобактерин. Ентеросорбция, ензими. Детоксикация орално (лежи, сряда) парентерално (тежко). Лечение на усложнения.
Профилактика: изписване след 1-2 отрицателни изследвания на резервоара (2 седмици след края на лечението). Наблюдение 3-6 месеца. Контакт -7 дни + бактериология.
Салмонела
Остра инфекциозна болест на хората и животните, котката причинява салмонела.
Етиология: Gr-, AG - флагелати (N), клетки на стената (O), черупка (Vi).
Епидемиология: Източник - месо, болни, яйца от птици При деца под 1 година - контактно-битов: персонал, майка, инф.
Патогенеза: GIT - ендотоксин - несъдови, NS - репродукция - вторично засяване.
Класификация:
По вид: типични, нетипични.
Клинична форма: 1. Стомашно-чревна (гастрит, ентерит, колит, смесена), 2. Коремен тиф, 3. Септична, 3. Изтрита, 4. Субклинична.
Тежест: лека, средна, тежка
Протичане: остро (до 1 месец), продължително (до 3 месеца), хронично (повече от 3 ms).
Клиника: инкубационен период - 2-3 часа - 5-7 дни.
Остро начало, повишено t, втрисане, гадене, повръщане (първо храна - след това жлъчка), диария (водниста, със слуз, воняща, зелена), m / b невротоксикоза; ако колит м/б тенезми. Продължителност 5-7 дни.
Характеристики до 1 година - по-често ентероколит, кръв в изпражненията, изразена токсикоза, често усложнения (септична форма, менингит, енцефалит, остеомиелит, инф. присъединяване), тежко протичане, често фатално. С развитие до 10 дни - нормално, без повръщане, хепатолиенален синдром, метеоризъм, токсикоза.
Усложнения: ITSH, остра бъбречна недостатъчност, DIC, дисбактериоза, реактивен артрит.
Диагноза: клинична епидемиологична, лабораторна - кръвна, бактериологична, РПГА (1:80-1:320).
Диференциална диагноза:
1. Дизентерия - краткотрайна треска, колитен синдром, характер на изпражненията.
2. Колиинфекция - явления на ентерит.
3. Вирусна диария - остра, бързо протичаща, м/б кариозни явления, воднисти изхождания без застояли примеси.
4. Инвагинация - начало остро, Т-нормално, болка, липса на изпражнения
5. Тифни и паратифни обструкции - вълнообразна температура, интоксикация, обрив.
Лечение: хоспитализация за 1 година, тежка, средно тежка форма. Етиотропни (нишка, генерализация) - рифампицин 20 mg / kg, гентамицин 15 mn / kg, (бял дроб) - поливалентен салмонела бактериофаг 10-20 ml. Патогенетично - рехидратация. С ITSH - реополиглюкин, допмин, кортикостероиди, диуретици. При невротоксикоза - хлорпромазин, дипиридоксин, диазепам, дропиридол. Също комплексни Ig ентеросорбенти, ензими, витамини, биологични продукти.
Профилактика: прием след отрицателно бактериологично изследване (2-3 дни след премахването на АБ), клиничен преглед за 3 месеца.
Ешерихиоза
- остри заболявания на стомашно-чревния тракт, по-често при малки деца, причинени от различни щамове на Escherichia coli.
Етиология: Gr-, AG - соматични (O), мембрани (K), камшичета (N). Подгрупи: ентеропатогенни (EPE - O11, O55, O44, O127 ... - само до 1 година), ентероинвазивни (EIE - O28, O124, O151, O144 ... - дезентериоподобни), ентеротоксигенни (ETE - O1, O8, O9, O20 ... - холероподобен), ентрохеморагичен (EGE - O157, O159 - хеморагичен колит).
Епидемиология: източник - пациент, носител. Храна, контактно-битова.
Патогенеза: инфекция - тънка to-ka (рядко дебела) - ентеротоксин - към ентероцити, кръвоносни съдове, NA - повишена съдова пропускливост, повишена секреторна активност на епитела на to-ki - загуба на вода - ацидоза - увреждане на бъбреците, нарушена хемодинамика .
При малки деца - EPE инкуб период - 5-8 дни. Началото е остро, повишен t, интоксикация, диария (водниста, жълта (оранжева), + слуз) - максимум 5-7 дни, токсикоза, ексикоза, изхождания до 10-15 пъти / ден, повръщане, безпокойство, сън нарушение, намаляване на телесното тегло. В тежка степен - + невротоксикоза, токсикоза с дехидратация.
При по-големи деца: EIE (дизентериоподобно протичане) - Инкубационен период - 2-3 дни. - остър, повишен t, интоксикация (първите 1-2 дни), коремна болка, слабост, без тенезми, чести движения на червата, със слуз, кръв. ETE - (остър гастроентерит) - инкуб - часове - 3 дни - остри, воднисти изпражнения, миризма на основи и примеси, болка в епигастриума, t нормален, продължителност 3-5 дни.
Диагноза: клиника, лаборатория - бактериология (дефекации, повръщане, промивки), IFA, RNGA.
Диф. диагноза:
1. Салмонелоза - вонящи, зелени изпражнения, без тенезми, болезненост в с-ке
2. Чревна стафилококова инф.- често след майчина непроходимост, вторична лезия, постепенно развитие.
3. Вирусна диария - остра, бързо протичаща, м/б кариозни явления, воднисти изхождания без застояли примеси.
4. Проста диспепсия - неподходящи допълнителни храни, регургитация след хранене, изхождания с кисела миризма. Корекция на мощността - възстановяване на функцията.
AB-тежки - полимексин-М, бисептол, левимицитин, гентамицин.
Биологични продукти - бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, аципол, бактериофаг.
Рехидратация - през първите 6 часа - количеството течност (ml / час)?m?p / 6?10 (m-телесно тегло, p-% загуба на тегло). След поддържаща терапия (? 80-100 ml / kg) - глюкозолан (NaCl 3,5 + Na бикарбонат 2,5 + KCl 1,5 + глюкоза 20 g - на 1 литър вода), рехидрон (NaCl 3,5 + KCl 2,5 + цитрат Na 2,9 + глюкоза 10 g + 1л вода) - 1-2 чаени лъжички на всеки 5-10 минути. + сладък чай, отвара от ориз. Орална рехидратация -1-2ст. При 3 супени лъжици - в / в -колоидни разтвори (1/3 от течността) - състав: с изотонична дехидратация 10% глюкоза: физиологични разтвори = 1: 1 (до 1 година 2: 1), с дефицит на сол (1: 3(1:2)), с воден дефицит (3:1(2:1)). Под контрола на BCC, електролити. Възстановяване на K, Na, Cl.
Профилактика: режим san-gig, изолиране на източника ...
Остра чревна инф., причинена от грам-условно патогенна флора.
1. чревна инф. с протеинова етиология - лезия от типа на гастроентерит, ентероколит. Proteus - факултативен анаероб, AG - соматичен (O), камшичест (P). Епидемиология: източник - болен, носител, м/б животни. Патогенеза: развива се на фона на намаляване на имунитета, дисбактерия. При масивна инфекция ендотоксинът причинява обща интоксикация. В други случаи процесът е бавен, може да навлезе в кръвта с развитието на вторични огнища на инфекция. Клиника: инкубационен период - 2-5 часа. При по-възрастните - хранително отравяне, при по-младите (инкуб - 2-5 дни) - ентерит, ентероколит - изпражнения - течни, зелени, примеси от слуз, кръв. Диагноза: клиника, кръв (левкопения, неутропения, лимфоцитоза, ESR), сигмоидоскопия, бактериология, RA, RNGA. Лечение - АБ - само за тежки чл.
2. чревна инф., причинена от Klebsiela - протича според вида. Етиология: АХ - соматична (О), капсулна (С). Епидемиология: източник - болен, носител, м/б животни. Новородените често са обект на грижи. Потогенеза: входна врата - стомашно-чревен тракт - с масивна инфекция - токсемия - инвазия - масова бактериемия. Клиника: инкубационен период: 3-5 дни, остър - T - до 39-40, повръщане, диария (водниста, зеленикава, с несмлени парчета храна), токсикоза, ексикоза, умерено подут корем. Диагноза: култура, РА, РЗК. Лечение: същото.
3. чревна инф., причинена от Pseudomonas aeruginosa - често нозокомиална инфекция (често пневмония, менингит...). Етиология: укзотоксин, хемолизин, ентеротоксин, левкоцидин, колагеназа, еластаза. Епидемиология: източник - пациент, носител, нозокомиална инфекция (гнойни рани, пневмония ...), м / б животни. Патогенеза: първична (гастрит, ентерит, ентероколит), вторична. Клиника: инкубационен период: 3-5 дни, постепенно развитие, влошаване на общото състояние, Т субфибрил, изхождания 5-20 пъти / ден (течни, зеленикави, зловонни, слуз, м/б кръв). Трасето е дълго, м/б вълнообразно. При възрастни хора - гестронтерит (хранително отравяне). Диагноза: бактериология, RPHA, RA. Лечение: АБ - гентамицин, полимексин М сулфат.
4. Чревна инф., причинена от Campylobacteria - Етиология на Campylobacter (Vibrio). Епидемиология: източник - животни. Патогенеза - входна врата - стомашно-чревен тракт - възпроизвеждане в дебели и тънки до-ке - бактериемия, токсемия - възможна е генерализация. Клиника: инкубационен период: 2-5 дни, остър - T - до 39-40, многократно, но не често повръщане, анорексия, летаргия, тревожност, диария (водниста, зловонна - 2-20 пъти / ден - слуз, кръв се появява по-късно ), болка в корема, след изпразване тока намалява, стомахът е умерено подут. Диагноза: копрограма, култура, RA, RPHA, RZK. Лечение: същото.
5. intestinal citrobacter inf - източник - пациент, носител. м/б домашни любимци. Децата в ранна възраст са болни. Възрастните хора рядко имат хранително отравяне. Клиника: при малки деца - ентероколит (изпражнения, кръв, интоксикация в изпражненията). Диагноза: бактериология, RPHA, RA. Лечение: същото. Профилактика: не е разработена.
1. AII, причинени от стафилококи
Етиология: gr+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.
Епидемиология: източник на информация - болни, носители.
Класификация:
По локализация: Локализирани форми (дихателни пътища, стомашно-чревен тракт и жлъчни пътища, бъбреци, централна нервна система, ...), генерализирани.
Увреждане на стомашно-чревния тракт: гастроентероколит (тъканна токсична инфекция), ентероколит (първичен, вторичен).
По тежест: лека, умерена, тежка.
Клиника: Първичен ентероколит - след екзогенна инфекция, по-често при деца от първата година от живота. Често има анамнеза за омфалит, гноен конюнктивит, стафилодермия, обструкция на майката (гноен лактационен мастит), неблагоприятно преморбитално състояние (рахит, недохранване). Началото на обструкцията често е постепенно (m / b остро), t - субфибрилен, m / b еднократно повръщане, движения на червата до 10 пъти / ден (жълто или зеленикаво, със слуз, кръвни ивици рядко), метиоризъм. Продължителност до 4-5 седмици. Потокът е вълнообразен. Може би има чревна токсикоза с ексикоза 1-2 супени лъжици, t до 39, многократно повръщане, изхождания до 15 пъти / ден (воднисти), бледност, хлътнали очи и фонтанели, сухи лигавици, подут корем, загуба на тегло, хепатоспленомегалия , отслабване на тоновете. Кръвна левкоцитоза, неутрофилия, изместване вляво, ESR.
Вторични: със сепсис, пневмония, gn. отит, m / b с дисбактериоза. Клиника + с-ние основната заб-я.
Диагноза: клиника, бактериология, серумно ниво на AT.
1. AB (7-10 дни) - оксацилин натриева сол интрамускулно, интравенозно 50-100 mg / kg * 4 пъти / ден, карбиницилин, гентамицин, броломицин, гарамицин.
2. Имунотерапия: пасивна - антиспафилококова плазма, хиперимунна антистафилококова Ig; активен - адсорбиран стафилококов токсоид, стафилококов антифагин, автоваксина.
3. Биологични продукти - бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.
4. Корекция на КОС, рехидратация.
Ротавирусна инфекция
Ротавирусната инфекция е най-тежката инфекция, причинена от вирус, който се намира в родината на ротавирусите, рода ротавируси и се характеризира със синдром на интоксикация, нарушения на билковия тракт, VDS инфекции.
Етиология: ротавирус gr A (4 серотипа).
Епидемиология: Джерело - заболявания и носове, предавателен механизъм - контактно-бутонен; връх на болестта - падане на листа - свиреп.
Патогенеза: уста - билков тракт - ентероцити на тънките черва (възпроизвеждане) - процес на запалване - диариен синдром.
Клиника: инкуб - 1-5 деб; ухо на гострии на 1 добу - гастроентерит и ентерит (наистина водниста дефекация, пистите са слабо напълнени, без патолични къщи, с незначително количество слуз, със силна миризма - 5-20 пъти на добу; наложително обаждане преди дефекация; повръщане; бил на живо ; T*S - 38-39*). Тривалност на диарията 7-10 дни. Слабост, плоскост, адинамия, главоболие. При някои заболявания катаралните прояви се появяват за 3-4 дни. Респираторен синдром: хиперемия и зърнистост на гърлото без тенденция за увеличаване на Mozhlivy exicosis 1-2 супени лъжици. При деца до 1 година е по-тежко увреждането.
Диагноза: типична клиника, епидемиологична анамнеза, лабораторен доклад (IFA, RN, RTGA с ротавирусен антиген).
Дифдиагностика: GKI - ротавирен гастроентерит с ниска синдромност; холера - с ротавирусна инф., har-n_ деформация, коремна болка, метеоризъм, катарални прояви; салмонелоза - синдром на интоксикация, отделяне на зелена лигавица и кръв, хепатолиенален синдром.
L_kuvannya: диета с намалени въглехидрати, повече протеини; сорбент, еубиотици; препоръчваме - холестерол, смекта; при необходимост - регистрация.
Профилактика: няма специфичност; разкри, че изолацията на болните.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛОЗА
Остра инфарктна болест, зооноза, с интоксикация, треска, скарлатиноподобен обрив, увреждане на други органи и системи.
ЕТИОЛОГИЯ - Iersinia psevdotuberculosis. Капсула, ендотоксин (разтворима O-AG фракция). Чувствителен към изсушаване, слънчева светлина. Зад соматичните S-AG и R-AG и флагеларния R-AG има 6 серовара (обикновено 1,3,4). Високи инвазивни свойства - лесно прониква през естествените бариери.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Източник - диви и домашни животни (предимно мишевидни гризачи - заразяват водата и храната). Път - храна (салата, плодове, мляко, вода). Не се среща при деца под 6-месечна възраст. Сезонност - целогодишна с максимум февруари, март.
ПАТОГЕНЕЗА Патоген - червата през устата (фаза на инфекция) - инвазия на лигавицата (ентерална фаза) - възпаление в лигавицата и лимфния апарат (фаза на регионална инфекция) - кръв - вътрешни органи (черен дроб, бял дроб, сърце, бъбреци - фаза на генерализация) ; алергичен компонент (обрив, артралгия, еритема нодозум).
КЛАСИФИКАЦИЯ-I НА КЛИНИЧНИ ФОРМИ
Типични форми: скарлатина, коремна, артралгична, иктерична, комбинирана, генерализирана
Атипичен: катарален, изтрит, субклиничен
Тегло: лек, среден, тежък. Показатели за тежест - а) менингоенцефаличен синдром, б) хеморагичен, в) значително увреждане на черния дроб, г) коремна кухина, д) ставна, е) генерализация
Протичане: гладко, с обостряния и рецидиви, с усложнения.
КЛИНИКА Инкубус период - 3-19 дни (6-8), остро начало, повишаване на Т до 38 - 400С. Интоксикация, катарален синдром, обрив за 2-4 дни. Прояви на всички синдроми (вижте класификацията, в зависимост от формата - клиниката на този синдром преобладава).
ДИАГНОСТИКА Хемокултура и секрети от орофаринкса (1-ва седмица), храчки, изпражнения, урина - за изолиране на йерсинии. Серология - RA, RSK, RPGA (диагностичен титър 1:200), RTGA. Използвайки метода на сдвоени серуми - в първите дни и на 2-3 седмици титърът се увеличава 4 пъти.
ЛЕЧЕНИЕ Почивка на легло, пълноценна диета, АБ в средно тежки и тежки форми - левомицетин, тетрациклин, интрамускулно гентамицин. Детоксикация - 5% око с инсулин, албумин, плазма, реополиглюкин. Хормони: преднизолон 1-2 mg / kg / ден - при тежки, артрит, еритема нодозум. Метилурацил, пентоксил, витамин С. С полиартрит - НСПВС; сърдечно-съдови - коргликон, кордиамин; хемороиден синдром - хепарин, аминокапрон.
ПРОФИЛАКТИКА Продължителност на хоспитализацията - до 7-10 дни нормална Т + нормално кръвно и нормална клиника. Във фокуса на наблюдение в продължение на 3 седмици забраната - сурови зеленчуци без термична обработка. Борба с гризачи.
ЙЕРСИНИАЗА
Остро инфекциозно заболяване. Антропозооноза с интоксикация и преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт, черния дроб и ставите.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Източник - мишки, плъхове. Пътят на предаване е хранителен, контактен, аерогенен. Фактори - мляко, месо, зеленчуци, плодове, ръце, съдове, предмети за грижа. Сезонност - през цялата година, максимум от октомври до май. Боледуват предимно деца на възраст 3-5 години.
ЕТИОЛОГИЯ Iersinia enterocolitica (Gr - бацил или кокобактерия), факултативен аероб, без спори. Устойчив на ниска T, 5 биовара, за O-AG 30 серовара.
ПАТОГЕНЕЗА Патоген - уста - тънки черва (първична локализация) - размножаване, максимум - в крайния участък на тънките черва - възпаление (от катарален до язвено-некротичен) - периферен l / y (хиперплазия, некроза или микроабсцеси) - край, или: - кръв - абсцеси на черен дроб, далак, бял дроб, кости. Алергични прояви - екзантема, артрит, артралгия, миалгия, миозит, увреждане на сърцето, еритема нодозум, синдром на Reiter.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Форми: чревни (предимно), коремни, хепатитни, септични, ставни, еритема нодозум.
КЛИНИКА Инкубационен период 5-19 дни (7-10). Началото е остро, T 38-39, интоксикация, диария (3-15): слуз, зелено, понякога кръв. Продължителността на заболяването е 3-15 дни. Винаги ще има лайна и други прояви - в зависимост от формата. В повечето случаи протичането е леко до средно тежко. Симптом на "качулка", "ръкавици", "чорапи" - обрив. Генерализирана форма: остро начало, интоксикация, 2-3 дни - обрив, подобен на рубеола или скарлатина, макулопапулозен, около ставите, хепато-, спленомегалия, повишен билирубин поради асоциация. Урина: албумино-, цилиндро-, пиурия. ESR 50-70. По време на периода на затихване, пилинг: едроламеларен - длани, стъпала, питириазис - торс, крайници. Постоянният симптом на заболяването е болката около пъпа и в дясната илиачна. Хепатит - висока Т не намалява през иктеричния период, диария, коремна болка, тъмна урина, жълтеница на 3-5 ден. Черният дроб е увеличен, болен, плътен. Еритема нодозум (деца след 10) - остра, с интоксикация, повишена Т, обрив по краката, под формата на болезнени розови цианотични възли. Изчезва за 9-22 дни.
ДИАГНОЗА Бактериологичен метод - екскреция от изпражнения, кръв, урина, гной, фарингеална слуз, l / y (първи 2-3 седмици). Серология: RA с жива или мъртва култура на Yersinia (1:40 - 1:160), RPGA 1:200.
ЛЕЧЕНИЕ Левомицетин сукцинат 7 дни, ако няма ефект гентамицин 7 дни. Повече - вижте лечението на псевдотръба.
ПРОФИЛАКТИКА Решено след освобождаване на работа да се допуска след 3 пъти отрицателно бактериологично изследване на акане. В огнището - окончателна дезинфекция (след изолиране на б-тия), следвайте контакта за 18 дни. Ветеринарен контрол на домашни и селскостопански животни.
МОНОНУКЛЕОЗА
Остро фебрилно заболяване с полиаденит, предимно цервикални лимфни възли, увеличен далак, черен дроб, тонзилит, кръвни вироцити.
ЕТИОЛОГИЯ Вирусът на Epstein-Barr (EBV) се размножава в В-лимфоцитите без цитолиза.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Убиквитарен, спорадична заболеваемост. Сезонност - целогодишно, предимно пролет, есен. Източникът е пациент, вирусоносител. Механизмът е въздушно-капков, контактен. Входните врати са слузта на орофаринкса и горните дихателни пътища. Имунната система е силна.
ПАТОГЕНЕЗА EBV е тропичен към лимфоидно-ретикуларната система, вирусът прониква в лимфата, кръвта, след това в l / y, черния дроб, далака. Поражението на палатините, назофарингеалните сливици - оток, хиперемия, затруднено назално дишане. Инфекция на сливиците + бактерии = тонзилит. Сенсибилизация на орг-ма - алергични реакции. Фиксиране на EBV върху повърхността на В-лимфоцит - активиране на Т-убийци, NK клетки, К-клетки - повишаване на активността на Т-супресорите - инхибиране на пролиферацията и диференциацията на В-лимфоцитите (следователно те не са злокачествен). При иктерични форми, единични жлъчни тромби и отлагане на жлъчен пигмент в хепатоцитите на централните зони на лобулите.
КЛАСИФИКАЦИЯ Типични форми: леки, умерени, тежки. Атипични - изтрити, асимптоматични, висцерални. Индикаторът за тежест е степента на интоксикация, ? лимфни възли, промени в орофаринкса, затруднено дишане през носа, ? черен дроб и далак, промени в кръвта.
КЛИНИКА Инкуб период от няколко дни - 1-2 месеца. Остър старт? T до 38-40, интоксикация, болки в мускулите, ставите. Треска от грешен тип 1-3 седмици. Болка по време на преглъщане. Тонзилит от катарален до улцерозен некротичен с образуване на фибринови филми. Полиаденит, понякога мезаденит, възможна кора, скарлатина, уртикария, хеморагичен обрив (продължава 1-3 дни). ? черен дроб, далак от 3-5 дни. Подпухналост на лицето, подуване на клепачите, тахикардия, приглушени тонове, понякога систоличен шум. Треска от 3 дни до 3 седмици. В края на 1-вата седмица набезите от сливиците и хиперемията на фаринкса изчезват. L/u? h / o 2 седмици - няколко месеца. Вироцитите се откриват в кръвта от 6 седмици до 4-6 месеца.
ДИАГНОЗА Кръв: левкоцитоза 9-15*10 9/l, вироцити 15-50%, СУЕ 20-30. Серология: област Paul-Bonnel-Davidson (с еритроцити на овен), област Lovrik-Volner, област Hoff-Bauer (с ерис на кон) - метод за експресна диагностика. IgG,M срещу вирусен капсид AG. Анти-VEB ядрен IgG, M.
ЛЕЧЕНИЕ Диета - да не се консумират: пикантни, пържени, екстрактни храни. Пийте много. витамини. Изплакнете устата си с 2% NaHCO3, отвара от лайка, измийте зъбите си, в носа - съдосвиващи капки. АБ - деца под 3 години в риск? микроби, по-стари - с масивни отлагания по сливиците (макролиди). Хормони - при тежки форми с изразен алергичен компонент 1-2 mg / kg / ден за 3-5 дни. Отслабени деца в ранна възраст - нормален човешки Ig - 1-2 дози.
ПРОФИЛАКТИКА Специална не се провежда, за контакт - наблюдение от 20 дни.
ЕНТЕРОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ
Причинява се от ентеровируси - Coxsackie, ECHO, характеризиращи се с различни клиники, свързани с интоксикация, треска, увреждане на NS и мускулната система.
ЕТИОЛОГИЯ Coxsackie, ECHO е група чревни вируси с едноверижна линейна РНК. Coxsackie - група A (24 серовара), B (6 серовара). ECHO - 34 серотипа. От човек се открояват от назофарингеални тампони, изпражнения, кръв, цереброспинална течност. В околната среда - в канализацията, в мухите, някои домашни животни.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Източник - б-ной или вирусоносител. Пътят на предаване е фекално-орален, въздушно-капков. Сезонност - целогодишно, максимум - лято, есен.
При новородени - типична форма - енцефаломиокардит; през първите месеци от живота - ентеровирусна диария; 1-3 години - паралитични полиомиелитоподобни форми; предучилищна и училищна възраст - менингит.
КЛИНИЧНИ ФОРМИ Обща клиника: инкубация - 1-10 дни, остро начало, T 39-40 (3-5 дни). Интоксикация SDM, зачервяване на лицето, шията, понякога с макулопапулозен обрив, хиперемия на фаринкса, задната фарингеална стена, конюнктивата. Кръв - ? ESR, относителна неутрофилия, лимфопения.
Серозни менингити: деца на възраст 5-9 години, серозно възпаление на меките мембрани, епендими с хидроцефално-хипертензивен синдром. Гадене, многократно повръщане, коремна болка, делириум, конвулсии. Всичко - вижте общата клиника, + грануларност на мекото небце. От 1-вия ден менингеални признаци. Коремни рефлекси? При малките деца фонтанелът е напрегнат, пулсиращ. Понякога асиметрия на лицето, сухожилията, кожните рефлекси. Ликьор - прозрачен, под? налягане, цитоза - 0,1-0,5 на 109/l (норма 1-6 на 106/l), първо неутрофилно-левкоцитно, от 7-8 дни лимфоцитно, ? от ден 10. Протеинът е норма, захарта, хлоридите са норма. ESR умерено?, треска 1-10 дни, нормата на цереброспиналната течност за 3-4 дни.
Епидемична миалгия: Coxsackie B virus, преглед в общата клиника + остра болка в мускулите на гръдния кош, горната част на корема, крайниците, спазматична в пристъпи от 10-30 минути, ? при кашлица, движение. Поради това дишането става повърхностно, често. Понякога болка в хипохондриума, илиачната област, близо до пъпа. Фотофобия, ? субмандибуларни, цервикални l / y, самотни сухи или мокри хрипове в белите дробове, интермитентни? черен дроб и далак. Тече на вълни за 3-5-7-14 дни. Възможни са рецидиви. Кръв - левкопения, неутрофилия,? СУЕ.
Паралитична форма: Koksaki A. ECHO - деца 4-8 години. Протичането е леко, Т-нормално, ЦНС - вяла монопареза на крайниците, слабост на м-тите на седалището и бедрата, прасец, понякога мимически. Тон m-c?, сухожилие ref-sy?, цереброспинална течност - норма. Седмата двойка беше поразена от периферния тип, бързо се възстанови. Може да имитира полиомиелит.
Герпангина: Коксаки А, V, ЕХО. T - 39-40, главоболие, повръщане, болки в корема. Zev: хиперемия, по дъгите, сливиците, увулата, задната част на фаринкса - папули, бързо преминаващи във везикули - спукване - плитки сиво-жълти рани с червен ръб (5-10 или повече). Преглъщането боли. Подмандибуларен l / y?, чувствителен. Кръв - ? СУЕ. Продължава 1-7 дни, язвите зарастват за 4-7 дни. Пълно възстановяване.
Ентеровирусна треска: Coxsackie, ECHO. Треска за 3 дни, умерено главоболие, понякога гадене, повръщане, пароксизмална болка в корема. Хиперемия на гърлото, обложен език, ? l / y, черен дроб, далак. Обрив от морбили. Издържа 2-3 седмици.
Епидемична екзантема: Coxsackie, ECHO. По-големи деца. Инкубация 4-5 дни. Т 37.5-38. Главоболие, мускулна болка. Хиперемия на гърлото. След 2 дни T?, състоянието се подобрява, появява се обрив по лицето, гърдите, крайниците - еритематозен, макулопапулозен. Изчезва за 2-4 дни. По лигавиците има петниста енантема. Заболяването продължава до 1 седмица. Пигментация 5-6 дни, без белене.
Летен грип: Coxsackie A, B, ECHO. ?T, гол болка, хрема, суха кашлица, гадене, повръщане. Хиперемия на лицето, фаринкса, конюнктивит, ? l / y, черен дроб. Лесно за 1-5 дни.
Ентеровирусна диария: деца под 4 години, T 38-39, повръщане, коремна болка, скариди. Изпражненията рядко воднисти, понякога зеленикави. От 1-вия ден диарията се комбинира с хрема, хиперемия на лигавиците, суха кашлица, продължава 2 седмици.
Енцефаломиокардит на новородени: Coxsackie V. Инфекция от майката или пациентите, или вътрематочна. Началото е остро, 38-40, летаргия, сънливост, повръщане, срачка, развива се сърдечно-съдова недостатъчност + енцефалит с тонични или клонични гърчове, нарушено съзнание. Ликьор - клетки 0,1-0,3 * 109 / l,? катерица. ЕКГ - ? волтаж, отрицателен T, изостряне на P, разширение на QRS, изместване на ST. За 1-2 дни - смърт.
ДИАГНОЗА Вирусология - на 1-ви ден натривки от назофаринкс, акане, ликвор. Серология - RSC по метода на сдвоени серуми на 1-ви дни и на 2-3-та седмица (? повече от 4 пъти).
ЛЕЧЕНИЕ?-глобулин 1-6 ml през първите дни, РНКаза 3-20 mg 6 пъти на ден. Симптоматично: топлина, дехидратация, детоксикация, болка. С енцефаломиокардит - хормони. Топлинни процедури - с миалгия, паралитична форма. AB - с 2-ch инфекция.
ПРОФИЛАКТИКА Хоспитализация до 10 дни. Контактна изолация за 14 дни.
МЕНИНГОКОКОВА ИНФЕКЦИЯ. ГНОЕН МЕНИНГИТ. МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ И ДРУГИ.
Острата антропонозна болест, причинена от менингококи (наричани по-нататък "m-coccus"), се характеризира с клиничен полиморфизъм (от назофарингит и просто носителство до генерализирани форми).
ЕТИОЛОГИЯ Причинителят е Neisseria meningitidis. Diplococcus Gr. Според структурата на AG има 13 серотипа (A, B, C, D). При пациентите той вегетира върху назофарингеалната лигавица, цереброспиналната течност и се екскретира от кръвта. Може да образува L-образни форми. Най-голямата вирулентност в серогрупа А (поради високата инвазивност).
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Източникът е болният и носителят. Най-опасни са пациентите с менингококов назофарингит, те отделят m-coccus в продължение на 3-4 седмици. Здрав нос от 2 до 6 седмици (има много повече). Механизъм на предаване - въздушно-капков, допринася за кашлица, кихане, хрема. Vozb-l е нестабилен в околната среда. Максималната заболеваемост е февруари - април. Индекс на заразност 10-15%. Постинфекциозен персистиращ тип-специфичен имунитет.
ПАТОГЕНЕЗА M-coccus - лигавица на назофаринкса, фаринкс - назофарингит, локално? бариерна пропускливост - лимфа, кръв (бактериемия). На този етап може да бъде ограничено, ако няма патологични явления на мястото на инвазия - здравословно износване. Тежка бактериемия, ? реактивност на орг-ма - лимфогенно прониква в кръвта, разпространение по-често в главния и гръбначния мозък през хороидните плексуси на мозъчните вентрикули - енцефалити, вентрикулити, менингити. Ако m-coccus се въведе в други органи и тъкани (кожа, стави, сърце, бъбреци, бели дробове) - менингокоцемия (m-коков сепсис). Ендотоксинът е съдова отрова (спазъм на капилярите, - тяхната пропускливост). Патогенеза на TSS: възниква поради масивна бактериемия и токсинемия. Ендотоксин - нарушение на хемодинамиката, микроциркулацията - DIC-sm. В резултат на това се появяват хеморагични SDM (надбъбречни инфаркти, кръвоизливи в лигавиците). Възпаление на менингеалните мембрани, които не се разтягат + ? вътречерепно налягане = изместване на ГМ и вклиняване на малкомозъчните тонзили във foramen magnum - смърт от дихателна парализа. Церебралният колапс води до развитие на субдурален излив.
КЛАСИФИКАЦИЯ Локализирани форми: менингококово носителство и остър назофарингит. Генерализирани форми: а) типични - менингокоцемия, менингит, менингоенцефалит, комбинирани; б) атипични - серозен менингит, свръхостър м-коков сепсис, фулминантна и фулминантна м-кокцемия. Редки форми: м-коков ендокардит, артрит, синовит, иридоциклит, пневмония.
КЛИНИКА Инкубационен период 2-20 дни.
Назофарингит: остро начало, Т - нормална, субфебрилна или фебрилна (1-3 дни). Главоболие, изпотяване, болки в гърлото, запушен нос, летаргия, адинамия, бледност. Във фаринкса - хиперемия на лигавицата, грануларност на задната фарингеална стена (хиперплазия на лимфоидни фоликули). Кръв - в 50% от случаите - неутрофилна левкоцитоза. Бактериално изследване на слуз от назофаринкса, епидемиологична ситуация.
Менингокоцемия: остро начало, T 38-39, интоксикация, болка в мускулите на гърба, крайниците, жажда, бледност. След 4-6 часа се появява хеморагичен обрив по задните части, бедрата, краката, торса, последван от некроза, отхвърляне и образуване на белези. Хеморагичен SDM: кръвоизливи в склерата, конюнктивата, фарингеалната лигавица, матката, носа, стомаха. ? главоболие, мозъчен плач, многократно повръщане, съзнанието може да бъде нарушено, конвулсии. Увреждане на малки стави. Плеврит, артрит, тромбофлебит, ендомиоперикардит, остра бъбречна недостатъчност, гломерулонефрит, пиелит. С хиперостра форма - Waterhouse-Frederiksen sdm. Сърдечно-съдова недостатъчност (цианоза, нишковиден пулс, ≤ BP, колапс). ITS се развива, степен: 1 - компенсирана: T 38-40.5, тахикардия,? HR, BP са нормални. Конвулсивна готовност, хиперкоагулация. 2 - субкомпенсиран: кожата е бледо сива, студена, мокра, акроцианоза, T 37.2. ? сърдечен ритъм, CHD, ? ПО дяволите. Тоновете са глухи, олигурия, замъгляване на съзнанието, ацидоза, DIC на 2-ри етап (хипокоагулация). 3 - декомпенсиран: безсъзнание, пълна цианоза, множество хеморагично-некротични елементи, венозен застой като трупни петна. Пулсът е нишковиден, задух, ? Сърдечна честота, артериално налягане - 0. Мускулна хипертония, хиперрефлексия, патологични рефлекси. Зениците са свити, фотореакция?, менингеално s-we, конвулсии. Анурия, ацидоза, DIC 3-4 супени лъжици. Възможен белодробен оток, хм. 4 - агонално състояние: без съзнание, арефлексия, атония, разширени зеници, не реагират на светлина, ? оток на GM, белите дробове.
М-коков менингит: изведнъж? T до 39-40, главоболие в челото, тила се влошава от дразнители - звук, светлина, повръщане без гадене, психомоторното възбуда се заменя с инхибиране, сънливост. Болка по гръбначния стълб, обща хиперестезия. Позата на "сочещото куче". + с-м Керниг, Брудзински, Гуйен, Лесаж, Бабински, Гордън. Ликвор - на 1-вия ден, прозрачен или леко опалесциращ, след това - мътен, гноен. Клетки - 1000-chi на µl. Протеин?, захар, хлориди?.
М-коков менингоенцефалит: преобладават енцефалитни симптоми: двигателна възбуда, нарушено съзнание, конвулсии, лезии на 3,6,7,8 двойки. Възможни са хеми- и монопареза, булбарна парализа, атаксия. Токът е много тежък.
М-коков менингит и m-кокцемия: най-честият вариант на генерализирани форми на m-кокова инфекция. Доминира една форма. Тежестта се дължи на тежка бактериемия и промени в централната нервна система и други органи и системи.
Клиничен оток и подуване на GM: нарушено съзнание, повръщане, психомоторна възбуда, клонично-тонични конвулсии, зачервяване на лицето, цианоза, хипертермия, изчезване на роговичните рефлекси, свиване на зеницата, ? r-ii в света, ? Променя ли се сърдечната честота? сърдечен ритъм. По дяволите?, тогава?.
При малки деца m-coccal inf-I се придружава от церебрална хипотония, с токсикоза и ексикоза с диария. Развива се рязко, за няколко часа. държава? върху очите. Лицето е изострено, многократно повръщане, конвулсии, мускулна хипотония, ? рефлекси. При нарушение на продълговатия мозък пулсът е рядък, аритмичен, дишане на Чейн-Стокс. Смърт от белодробен оток, спиране на дишането. Епендиматитът се появява рано или късно при менингит: сънливост. Двигателна възбуда, прострация, ступор или кома. Хипертонични m-ts, тремор на крайниците, конвулсии, хиперестезия. При кърмачета - изпъкване на голяма фонтанела, разминаване на шевовете, крака изпънати, кръстосани. Пръстите са свити в юмрук. Характеризира се с отслабване, граничещо с кахексия (при нормално хранене). Ксантохромна течност, ? протеин, клетъчният състав е нормален. Цереброспиналната течност от вентрикулите е гнойна, с наличие на полинуклеари и м-коки.
ДИАГНОСТИКА Изолиране на патогени от кръвта, назофаринкса, цереброспиналната течност. Експресен метод - бактериоскопия на дебела капка, r-I коаглутинация, ензимни антитела, метод на противоимуноелектрофореза. Серология - RNGA с менингококов еритроцитен диагностикум от серогрупи A, B, C. Кръвта се изследва в динамика с интервал от 5-7 дни + общ анализ на течността.
M-coccal inf-I при деца на 1 година: по-често m-coccemia и нейните фулминантни форми. При менингит менингеалните s-we са слабо изразени или липсват, преобладава общият симптом: хиперестезия, клонично-тонични гърчове, тремор на ръцете, брадичката, многократно повръщане, s-we на Lesage, поза на "посочващо куче". Първо безпокойство, после слабост, плач, пронизителен вик. При кърмачета енцефалит, епендиматит, блокиране на пътищата на цереброспиналната течност - хидроцефалия. Курсът е бавен и продължителен. Санирането на цереброспиналната течност със закъснение, често има остатъчни ефекти, усложнения. Присъединяване на 2-ch микрофлора.
ЛЕЧЕНИЕ Носители: гаргара с 0,05-0,1% перманганат, 0,02% фурацилин, UVI, 4-5 дни еритромицин, хлорамфеникол, вит, антихистамини. Генерализиран: левомицетин 25 mg/kg, антигрипен?-глобулин 1-2 дози. При менингеален диабет - Lasix 1-2 mg / kg. Възбуда, конвулсии - седуксен. При заплаха от TSS - преднизолон 2-3 mg / kg, с TTS - преднизолон 5-10 mg / kg. Детоксикация - реополи, албумин, 10% глюкоза. Менингококов менингит: бензилпеницилин - IM 200 000-400 000 / kg (деца под 6 месеца - 300 000-500 000) на всеки 4 часа, през първите 3 месеца - на всеки 3 часа. При ендотоксичен шок - хлорамфеникол сукцинат 80-100 mg / kg / ден на всеки 6 часа. TSS лечение - в зависимост от степента, хидрокортизон 20-40-80 mg / kg / ден, преднизолон - 5-20 mg / kg / ден, след това последователно реополи 10 ml / kg, 10% албумин 5-10 ml / kg, 4 % сода - 2 ml / kg, 10% CaCl или 1 ml глюконат на година от живота. Кокарбоксилаза - 50-100 mg, 5% витамин С 5-10 ml, с конвулсии - седуксен. За стабилизиране на кръвното налягане - допамин 2-10 mcg / kg / min, с остър церебрален оток - манитол 1-2 g / kg, фуроземид 1-2 mg / kg, 10% албумин, концентрирана плазма - 5-10 ml / kg, хормони, антиконвулсант, кислород. Лечение на DIC - интравенозен хепарин 100-50-15 U / kg, съответно, фаза (във фаза 4 - противопоказан), противопоказан, трасилол - 1-2 хил. U / kg, прясна донорска кръв, тромбомаса; дицинон 12,5% 0,5-2 ml на всеки 4-6 часа; с кървене протромбин, аминокапрон.
ПРОФИЛАКТИКА При групови заболявания в затворени групи - карантина 10 дни (всеки ден термометрия, УНГ преглед). Всички контактни бактериологични изследвания на назофарингеална слуз - за деца 2 пъти с интервал от 3 дни, за възрастни - 1 път. Всички пациенти са изолирани и лекувани. В детски заведения не се допускат превозвачи. В центъра на inf-ii - текущата дезинфекция. Персоналът в болницата е с маски. Специфичен профил: поливалентна ваксина от серогрупи A, B, C. Наблюдение на реконвалесценти: след менингокоцемия 6 месеца, менингит - 1 година.
детски паралич
Полиомиелитът е остро инфекциозно заболяване, което се характеризира с общи токсични прояви и увреждане на ЦНС под формата на вяла периферна парализа.
Етиология - Полиовирус хоминис (ентеровирус).
Епидемиология - Източникът на инфекция - болни или вирусоносители. Вирусът се екскретира със слуз от назофаринкса (до 2 седмици) и с изпражнения (до 1,5 месеца). Основните пътища на предаване са фекално-орален и въздушно-капков. Боледуват предимно деца под 7-годишна възраст; децата от първите месеци рядко се разболяват - трансплацентарен имунитет. След преболедуване - силен имунитет.
Патогенеза - инфекция - per os - активно размножаване в червата и регионалните лимфни възли (ентерална фаза) - преминаване в кръвта (хематогенна фаза на виремия) - хематогенно разпространение през периневралните, лимфните и периваскуларните пространства в нервната система: предните рога на гръбначния мозък (моторните неврони не са равномерно увредени, възможна е асиметрия на парализата), зоната на ядрата на черепните нерви, областта на хипоталамуса, малкия мозък. Пробив на ВВВ - 1% от заразените, останалите - вирусоносители. Развитието на патологичния процес е тясно свързано със състоянието на реактивността на организма. Периоди на заболяването: предпаралитичен (2-5 дни), паралитичен, възстановителен, остатъчен. Най-често се засягат лумбалните прешлени, гръдният и шийният отдел.
Клиника - инкубусен период - 5-26 дни (сряда 10-12 дни). Форми: без увреждане на НС (субклинични, абортивни), с увреждане на НС (непаралитичен полиомиелит - менингеална форма, паралитичен полиомиелит - спинална, булбарна, понтинна и енцефалитна форми). Началото е остро, T - 38-39, интоксикация, катарални явления; m/b коремна болка, стомашно-чревни и вегетативни разстройства; има болка в краката, ръцете, гръбначния стълб, особено когато искате да седнете. Принудително положение - симптом на триножник (опора с ръце отзад при седене). (+) St. Brudzinsky, Lassegue; намалени рефлекси, мускулни спазми, тонични или клонични конвулсии, двигателни нарушения. - намаляване на Т, поява на парализа (настъпва паралитичен период) - засягат се долните крайници (80%), по-рядко горните, мускулите на тялото, корема, шията; в бъдеще - мускулна атрофия, разхлабване на ставите, остеопороза? период на възстановяване (2 седмици)
Pontine форма - увреждане на тригеминалния, лицевия и абдуцентния нерв; булбарна - увреждане на багажника и ядрата на черепните нерви; инапарентен (без клиновидни прояви, ? титър на антитела); абортивен - без парализа; менингеална - клиника на серозен менингит.
Диагноза - наличие на отпусната парализа след треска, вирусологично изследване (измиване от назофаринкса, кръв, изпражнения, цереброспинална течност), серология - методът на сдвоените серуми (4-кратно увеличение на титъра). Лумбална пункция: клетъчно-протеинова дисоциация през първите 5 дни и изразена протеин-клетъчна дисоциация на 10-14 дни.
Диференциална диагноза - полирадикулоневрит, миелит, вродена миотония, неврит на лицевия нерв с друга етиология, серозен менингит с Coxsackie и ECHO.
Лечение: Почивка на легло, ?-глобулин (0,5 ml/kg 2-3 дни), диуретици, лумбална пункция, аналгетици, бромиди; от 3-4 седмици - прозерин 0,0005-0,001 2 пъти на ден, дибазол 0,001-0,005 на ден; галантамин до 20-30 дни + физиотерапия, масаж, гимнастика, ортопедично лечение.
Профилактика - изолация до 21 дни от началото на заболяването, контактни - карантина 20 дни; ваксинация - полиомиелитна жива атенюирана ваксина Sebin от 3 месеца 3 пъти с интервал от месец per os едновременно с DPT ваксинация. Реваксинация - на 2, 3, 6 и 14 години еднократно.
Грип
Остра инфозаб-е с увреждане на лигавиците на горните дихателни пътища, интоксикация и треска.
Етиология - щамове ортомиксовирус А, В, С. Антигени: хемаглутинини, невраминидаза.
Epid - склонност към епидемии и пандемии, тип-специфичен имунитет към циркулиращи щамове на вируса. По време на епидемии - променливостта на вируса, нова опция - повишена чувствителност на населението; източник на инфекция - болен, заразен от първите часове на заболяването, max - 2-3 дни; коз-м предаване - въздушно. При деца под 6 месеца - имунитет от майката.
Патогенеза - епителиотропизъм - размножаване в епитела на горните дихателни пътища, образуване на автоантигени - автоимунни цитотоксични реакции. От мястото на първична локализация - навлизане в кръвта, виремия, общ цитотоксичен ефект, насочен главно към централната нервна система, увреждане на прекапилярите и капилярите; развитие на хемодинамични нарушения. В централната нервна система - енцефалопатия, в белите дробове - хеморагичен оток. Общ токсичен ефект - инхибиране на клетъчния и хуморален имунитет, активиране на инфекцията. Възможни са алергични и автоалергични реакции.
Клиника: инкубусен период - часове, 1-2 дни; втрисане, повишена T до 38-40, мускулна болка. Типичните форми са катарална, субтоксична, токсична, токсично-катарална; атипични - изтрити, хипертоксични, фулминантни; варианти - синдром на крупа, астматичен синдром, първично белодробно заболяване, сегментарно белодробно заболяване, церебрален синдром, абдоминален, хеморагичен синдром. Сила на издърпване - лека, средна, тежка. Типична клиника е обща интоксикация + катарални явления на горните дихателни пътища; треска, обща слабост, главоболие, болка в очните ябълки, мускули, фотофобия, изпотяване, нарушение на съня. До 38? - леко протичане, 39 и повече - тежко. Ринит, ларингит, трахеит. След 2-3 дни - намаляване на Т, подобряване на общото състояние.
Усложнения - гноен ларинготрахеобронхит, фокална или сегментна пневмония, менингит, менингоенцефалит, енцефалит, невралгия, неврит, полирадикулоневрит, сърдечна дисфункция (миокардит).
Характеристики на протичането при деца на различна възраст - при новородени - постепенно начало, изтрита клиника, бледност, отказ от гърдата, загуба на тегло, повръщане, често - резервоар от усложнения; 1-3 години - особено силно напрежение, интоксикация, увреждане на ЦНС, менингоенцефалитичен синдром, катарални явления - слабо, често увреждане на белите дробове, синдром на крупа, астматичен синдром.
Диагностика - клиника, епидемиологична анамнеза; изолиране на вируса - зачервяване от назофаринкса; серологично (RTGA - в динамиката на повишаване на титъра 4 пъти).
Диференциална диагноза - коремен тиф, тиф, орнитоза, морбили, ентеровирусни инфекции, чревни инфекции, инфилтративна форма на туберкулоза.
Лечение - режим на гладно, етиотропно: римантадин (грип А) - 50 mg 3 r / ден; противогрипен имуноглобулин - до 2 години - 1 ml, 3-6 години - 2 ml, след 6 - 3 ml; левкоцитен интерферон - интраназално 5 капки на всеки 2-3 часа 5 дни. Топла напитка, вит, аскорутин. При присъединяване към инфекциозния резервоар - антибиотици.
Спешна помощ при хипертермия и конвулсивен синдром - парацетамол 0,01 / kg, физическо охлаждане на тялото; при липса на ефект - литични смеси.
парахипус
Остра обструкция на дихателните пътища, тежка умерена интоксикация, симптоми на увреждане на лигавицата на горните дихателни пътища.
Етиол - парамиксавирус. Антигени - хемаглутинин, невраминидаза. Стабилността на антигенната структура.
Epid - най-голямата инфекция при деца под 2 години, зависи от времето на годината, нивото на заразяване с грип и други остри респираторни вирусни инфекции. Източникът на инфо е пациентът. Изолиране на вируса - по време на острия период на заболяването (7-10 дни). Пътят на предаване е въздушно-капков.
Патогенеза - контакт с лигавиците на горните дихателни пътища, проникване в епитела - разрушаване на епитела, натрупване на мукозен ексудат, оток; виремия, общ токсичен ефект. Сенсибилизация от вирусни антигени, присъединяване на бактериална инфекция. В централната нервна система - енцефалопатия, в белите дробове - хеморагичен оток. Общ токсичен ефект - инхибиране на клетъчния и хуморален имунитет, активиране на инфекцията. Възможни са алергични и автоалергични реакции. Съдовите и микроциркулаторните нарушения са незначителни, ларинксът страда повече.
Клиника - инкубационен период - 2-7 дни - повишена Т, лека интоксикация и катарални явления; слабост, нарушение на апетита, нарушение на съня, главоболие; засилване на катаралните явления - упорита силна суха кашлица, възпалено гърло, хрема, krupp сайдер. Тежест - лека, средна, тежка. T - max до 3 дни, кашлица, хрема - до 7-10 дни.
Клиника на стенозиращ ларинготрахеит - при пълно здраве, по-често през нощта детето се събужда от силна кашлица + дрезгав глас, шумно дишане.
Диагноза - епид + клиника + серология - RSK, RPHA, RN (повишение на титъра 4 пъти)
Лечение: симптоматично у дома, хоспитализация за синдром на крупа и тежки усложнения на резервоара.
аденовирусна инфекция
Остра rep zab-e, причинена от аденовируси, har-Xia умира от интоксикация, увреждане на лигавиците на горните дихателни пътища, конюнктивата, склерата и лимфоидната тъкан
Етиол - ДНК-съдържащи вируси, антигени: А - групово специфични, В - носител на токсични вещества, С - типоспецифични.
Epid - Източникът на заболяването - пациенти + носители, изолиране на вируса - през първите 2 седмици от заболяването; fur-m предаване - въздушно-капково, алиментарно е възможно. Децата от първите месеци от живота имат пасивен трансплацентарен имунитет. След отложеното заб-я – активен имунитет.
Патогенеза - входна врата - URT, конюнктива, черва. Размножаване в епитела - виремия - увреждане на носната лигавица, задната стена на гърлото, сливиците, регионалните лимфни възли. Възпалението е придружено от изразен ексудативен компонент, възможно е проникване в белите дробове, развитие на пневмония, бронхит.
Клиника - инкубационен период - 2-12 дни, остро начало, симптомите се появяват последователно: първо - повишена Т, катарални явления, летаргия, загуба на апетит, главоболие? значително серозно течение от носа? мукопурулентен. Носната лигавица е хиперемирана, назалното дишане е затруднено. Хар-няма увреждане на лигавицата на задната стена на гърлото (гранулиран фарингит). Често придружени от мокра кашлица; Хар-но увреждане на лигавицата на очите - конюнктивитът може да бъде катарален, фоликуларен, мембранен. При малки деца са възможни чревни разстройства.
Клиновидни форми: според основния синдром: катар на горните дихателни пътища, ринофарингоконюнктивална треска, конюнктивит и кератоконюнктивит, мембранозен конюнктивит, пневмония; според допълнителен синдром: синдром на крупа, астматичен синдром, синдром на диария, лимфаденопатия, екзантемичен синдром; форма на потока: лека, умерена, тежка.
Диагноза: wedge + epid, серология: RSC, RPHA (4-кратно увеличение на титъра в сдвоените серуми). Експресна диагностика - метод на флуоресцентни антитела.
Лечение - в домашни условия, хоспитализация - малки деца с тежки форми и усложнения. Симптоматично лечение - десенсибилизиращо, мултивитамини, 0,05% разтвор на дезоксирибонуклеаза, 3-4 капки на всеки 3 часа в продължение на 2-3 дни.
Респираторен синцитиален + риновирус
RS-inf - остра вирусна инфекция, придружена от умерено тежки симптоми на интоксикация, разпространение на лезии на горните дихателни пътища, често развитие на бронхиолит.
Etiol е РНК-съдържащ парамиксовирус. 2 серовара, споделящи общ комплимент-свързващ антиген.
Epid - източник на инф - болни, рядко - вирусоносители. Изолиране на вируса в рамките на 10-14 дни по въздушно-капков път. Най-висока чувствителност при деца от 4-5 месеца до 3 години, имунитетът е нестабилен, специфичен.
Патогенеза - увреждане на епитела на горните дихателни пътища (при малки деца и NDP - патологичният процес бързо се разпространява в малки бронхи и бронхиоли) - епителна хиперплазия, хиперсекреция, бронхиална обструкция с гъста вискозна слуз? нарушение на дренажната функция на бронхите, развитие на микроателектаза, нарушен кислороден метаболизъм, кислороден глад, задух, тахикардия, резервоар за присъединяване инф.
Клиника - инкуб период 4 дни. Симптоми на увреждане на VDP и NDP. Тежестта зависи от възрастта на пациента, състоянието на реактивността на организма по време на лезията и от първичната или вторичната среща с вируса.
Клиновидни форми от различни възрастови групи: напреднала възраст - леко протичане, според вида на острия катар на горните дихателни пътища, често без повишаване на Т или субфебрилитет, основен симптом е суха упорита кашлица; продължава 2-3 седмици; деца от първата година - остро начало, повишена Т, суха кашлица, назална конгестия, бледност, хиперемия на лигавиците на предните дъги, задната част на гърлото? присъединяване на бронхиолит: пароксизмална продължителна кашлица, в края на атаката - гъста, вискозна храчка. В тежки случаи - феноменът на дихателна недостатъчност.
Диагноза - клиника + епидемиология
Лечение - домашни условия, симптоматично, с обструктивен синдром - еуфилин с дифенхидрамин, други антихистамини, отхрачващи средства.
Риновирус - остра вирусна инфекция на дихателните пътища с преобладаващо увреждане на носната лигавица и назофаринкса.
Etiol е РНК-съдържащ пикорнавирус
Епид - източник на инф - болни, вирусоносители. Изолиране на вируса в рамките на 5 дни по въздушно-капков път. Най-малка чувствителност при деца под 6 месеца поради пасивен трансплацентарен имунитет, имунитетът е нестабилен, специфичен.
Патогенеза - входна врата - носна лигавица на кухината? възпроизвеждане оток на лигавицата + хиперсекреция, присъединяване на резервоар на инфекция
Клиника - инкубна лента - 1-5 дни, остро начало: неразположение, субфебрилна температура, запушен нос, кашлица, болки в тялото? обилно воднисто отделяне на лигавица от носа? на 2-3-ия ден - мукопурулен секрет (приложен резервоар inf). Болестта продължава 5-7 дни.
Клиновидни форми на различни възрастови групи: при новородени - според вида на URT катар, при деца под възрастта - по-често феноменът на трахеобронит, при по-възрастните - по-леко протичане според вида на назофаринксния катар.
Диагностика - клиника + епидемиологична, лабораторна - изолиране на вируса в тъканна култура; експресна диагностика - имунофлуоресцентен метод.
Лечение - симптоматично, вазоконстриктор в носа, топла обилна напитка, горещи вани за крака. На първия ден - левкоцитен интерферон интраназално.
Вирусен хепатит
Вирусният хепатит е група от антропонозни вирусни заболявания с различен механизъм на предаване и патогенеза, обединени от хепатотропията на патогените и произтичащото от това сходство на клиничните прояви (жълтеница, интоксикация, хепатоспленомегалия).
Етиология: Понастоящем вече е доказано съществуването на седем вируса, принадлежащи към различни групи, които са причинители на вирусен хепатит (VH) със същото име: вирус на хепатит А (HAV) причинител на вирусен хепатит А (HAV), вирус на хепатит B (HBV) причинител на HBV, вирус на хепатит C (HCV) причинител на HCV, вирус на хепатит D (HDV делта вирус) причинител на HDV, вирус на хепатит E (HEV) причинител на HGE, вирус на хепатит F ( HFV) причинител на BGF, вирусен хепатит G (HGV) причинител на BGG.
Особености
Хепатит А
Хепатит Б
Хепатит С
Хепатит D
Хепатит Е
Механизъм за преференциално предаване
фекално-орален
парентерален, полов, вертикален
парентерално
парентерално
фекално-орален
трансфер фактор
вода, храна
всички човешки биологични течности
предимно кръв
предимно кръв
Характеристики в различните възрастови групи
Боледуват предимно деца и млади хора, деца на 1 година не се разболяват поради плацентарния имунитет
Деца на 1 година боледуват по-често, след 3 години обструкцията значително намалява (намаляване на парентералните манипулации)
Деца на 1 година боледуват по-често, след 3 години обструкцията значително намалява (намаляване на парентералните манипулации)
Най-големият - при деца в ранна възраст и пациенти с хрон. хепатит В
Децата не са доминиращата възрастова група.
Разпръскване
вездесъщ
вездесъщ
вездесъщ
навсякъде, но най-вече в Азия
Преди - Азия, Африка; сега - в Европа не само вносни случаи
Максимална инфекциозност
докато има вирусна РНК
стига да има HBsAg и особено HBeAg
последните дни на инкубацията и първите дни на предиктеричния период
сезонност
лято есен
през цялата година
през цялата година
през цялата година
лято есен
Носене
Хронизиране
Патогенеза: Основните патогенетични характеристики на VH се дължат на нарушена функция на хепатоцитите, основна мишена на вирусите. Механизмът на увреждане на хепатоцитите е различен при VH с различна етиология. При HAV има пряко въздействие на вируса, който е проникнал в клетката, възпроизвеждането на вируса води до неговата смърт. В случаите на HBV основната роля принадлежи на имунните реакции, имунната цитолиза с участието на Т-лимфоцити убийци, допълнително антитяло-зависимата имунна цитолиза и автоимунните реакции. При HCV много механизми са подобни на тези при HBV, но HCV е способен, за разлика от HBV, сам да индуцира цитопатогенен ефект, подобен на HAV. В допълнение, ролята на автоимунните реакции е голяма, но антитяло-зависимата имунна цитолиза е по-слабо изразена. Вирусът на хепатит D има директен цитопатогенен ефект, имунното възпаление е слабо изразено, което обяснява липсата на ефект от употребата на имуносупресивни лекарства.При HHE, както при HAV, преобладава директният цитопатогенен ефект на вируса върху клетката, но холестазата и жлезистата трансформация на клетките са по-чести.
HAV - остра инфозаб-е, характеризираща се с незначителни прояви на интоксикация, нарушена чернодробна функция и доброкачествена прогноза.
Класически клиновидни форми: типични (леки, умерени и тежки форми), атипични (аниктерични, изтрити, субклинични).
Клиника: инкубна лента - 10-45 дни - липсват клиновидни прояви; продромален (преиктеричен период - 3-5 дни) - остро начало, T - 38-39, слабост, главоболие, гадене, повръщане, неразположение, незначителни катарални симптоми, възможни са диспептични разстройства? изчезване на симптомите на интоксикация след 1-2 дни, остават анорексия, гадене, уголемяване на черния дроб, неговата чувствителност, болезненост? появата на жълтеникавост на кожата, склерата, лигавиците, ахолия на изпражненията, потъмняване на урината. Иктеричният период - появата на жълтеница - подобряване на общото благосъстояние, изчезване на интоксикация; продължителност 10-12 дни, уголемяване на черния дроб, далака, дисфункция на сърдечно-съдовата система (брадикардия, понижаване на кръвното налягане, отслабване на сърдечните тонове, значителни нарушения на HD. - намаляване на клиничните прояви - подобряване на апетита, повишена диуреза, облекчаване на кожата, намаляване на черния дроб (до 40 дни или повече) Период на възстановяване - няма оплаквания, чувства се добре, функционалното състояние на черния дроб се възстановява, възможни са астено-вегетативни нарушения (2-3 месеца).
Диагноза: епиданамнеза + клиника, лаборатория: повишаване на ALT, AST, повишаване на билирубина с преобладаване на директния, повишаване на тимоловата проба. Специфични методи: определяне на HAV в изпражненията, наличие на растеж на антивирусни антитела и антитела срещу антигена на вируса от клас IgM.
Лечение: диета № 5, витамини, холеретични лекарства в края на ахолията, в случай на тежка - детоксикационна терапия, от съществено значение.
Профилактика: освобождаване от отговорност на 21-ия ден от началото на жълтеницата при липса на симптоми на интоксикация, намаляване на черния дроб, нормални нива на билирубин, ензими. Дисп наблюдение - 6 месеца. Контактно - наблюдение 35 дни, в детски заведения - карантина 35 дни.
Вирусен хепатит при деца на първата година.
Етиология: Най-често причинени от HBV (HCV, VGD), които се предават парентерално при различни манипулации. Понякога е възможно вертикално предаване (заразяване на плода или новороденото от майката, пациента или вирусоносителя).
Патогенеза: В случаите на HBV основната роля принадлежи на имунните реакции - имунна цитолиза с участието на Т-лимфоцити убийци, последваща антитяло-зависима имунна цитолиза, автоимунни реакции. При HCV много механизми са подобни на тези при HBV, но HCV е способен, за разлика от HBV, сам да индуцира цитопатогенен ефект, подобен на HAV. В допълнение, ролята на автоимунните реакции е голяма, но антитяло-зависимата имунна цитолиза е по-слабо изразена. Вирусът на хепатит D има директен цитопатогенен ефект, имунното възпаление е слабо изразено, което обяснява липсата на ефект от употребата на имуносупресивни лекарства.
Клиника: Инкуб. период 60-180 дни (обикновено 70-90). Начален период 5-7 дни. Явления на обща интоксикация, загуба на апетит, треска, загуба на тегло, летаргия.
С появата на жълтеница симптомите на интоксикация се засилват, жълтеницата нараства постепенно в продължение на 5-7 дни. В същото време черният дроб се увеличава и удебелява, коремът е умерено подут, изпражненията са ахолични, урината е тъмна, възможна е спленомегалия. Интензивността на жълтеницата може да не съответства на тежестта на заболяването. Продължителността на иктеричния период е 7-10 - 30-45 дни. В постиктеричния период, като правило, хепатоспленомегалията продължава, склералната жълтеница, кожната субиктерия, активността на ALT и AST намалява и диспротеинемията продължава. В периода на реконвалесценция функционалното състояние и морфологията се възстановяват. структура на черния дроб.
Характерна особеност на HBV при деца на 1-ва година е високата честота на тежки и злокачествени (фулминантни) форми, висока смъртност.
Диагноза: клин + епидемиологична. Lab.: повишаване на ALT, AST, билирубин (поради директната фракция). Повишено в урината. уробилин, жлъчни ензими. Специфични: RPG, RPHA, ELISA, RIM - откриване на HBV антигени (HBsAg, HBeAg), антитела към тях (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc).
Показатели за злокачествена форма: нервно-психични разстройства - чернодробна енцефалопатия (рязка възбуда с двигателно безпокойство, тремор на ръцете, клонично-тонични гърчове. В рамките на 1-3 дни - развива се чернодробна кома, жълтеницата се увеличава значително. с намаляване на ензимната активност), това означава че протромбинът в кръвния серум намалява, появяват се хеморагични прояви, размерът на черния дроб намалява, става мек, често изобщо не се осезае; появява се "чернодробен мирис".
Резултати: HBV при деца често завършва с възстановяване с пълно възстановяване на функционалното състояние и морфи на чернодробната структура, може да се наблюдава възстановяване с анатомичен дефект (чернодробна фиброза) или развитие на усложнения с парализа на жлъчните пътища и гастродуоденалната зона. HBV може да кулминира в образуването на CPG или CAH. При фулминантната форма прогнозата е тежка. Възстановяването обикновено се наблюдава при условията на комплексно интензивно лечение в стадия на предшествениците на чернодробна кома.
делта инфекция
HDD - остро или хронично увреждане на черния дроб, свързано с дефектен необвит вирус, котката съдържа РНК и се нуждае от HBV за съществуването си
Etiol that epid Характеристики: източник на инф - пациенти с HBV и носители на HBsAg, заразени с HD. Предаване чрез кръв и лекарства, трансплацентарен път на предаване. Най-податливи са малките деца и пациентите с хроничен хепатит В.
Клиника: разпределете смесена форма (остър HBV + IOP) - коинфекция и хронична HBV и суперинфекция на IOP.
Коинфекция: инкубационен период - 8-10 седмици, тежка клиника на HBV с развитие на хепатодистрофия, продължителна форма с екзацербации и вълнообразен ход.
Суперинфекция: инкуб лента - 3-4 седмици? влошаване на общото състояние, уголемяване на черния дроб, поява или засилване на жълтеница, повишаване на нивото на билирубин, ензими. Протичането на заболяването е тежко, често се образуват хронични хепатити и цироза.
Диагноза: поява на екзацербация при пациент с хроничен HBV, циркулация на HBsAg, делта вирус и делта антиген в чернодробната тъкан, откриване на анти-HBc специфични антитела срещу делта вируса.
Лечение: Хоспитализация, интерферонова терапия с интерферон, глюкокортикостероидни лекарства при деца от първата година от живота във фулминантни форми и прекома, кома + детоксикационна терапия, инхибитори на протеолизата (трасилол, Гордокс, контрикал), кокарбоксилаза, АТФ, витамин С, викасол за хеморагични синдром, хепарин с DIC, сода за ацидоза, стомашна промивка, клизми с висок сифон; обменна трансфузия, хемосорбция, плазмафереза, хемодиализа, хипербарна кислородна терапия, симптоматично лечение.
Профилактика: Задължително изследване на донорите за HBsAg; забрана на кръвопреливане и употребата на кръвни продукти, които не са етикетирани за HBsAg; преминаване към използване на инструменти за еднократна употреба.
Специфичен профил: използване на специфичен имуноглобулин с висок титър на анти-HBs антитела за деца, родени от майки с HBV.
Цел и задачи на имунопрофилактиката. Ролята и задачите на лекаря
Целта е намаляване на заболеваемостта и смъртността от инфекциозни заболявания (полиомиелит, дифтерия, тетанус, морбили, паротит, рубеола, туберкулоза, магарешка кашлица и др.), които могат да бъдат предотвратени чрез имунизация.
Задачи: максимално обхващане на профилактичните ваксинации на детското население с цел повишаване на имунитета към инф.заболявания чрез активна имунизация.
Клиницистът извършва:
1. системно наблюдение на лица с обременена история, препоръки за тяхното ваксиниране
2. участва в работата на ваксинационната комисия на поликлиниката, която включва началника на поликлиниката и имунолог, алерголог и невропатолог.
3. провеждане на първи инструктаж по въпросите на имунизацията на всички медицински работници, които са записани в поликлиниката, детските градини и училищата в района на поликлиничното обслужване.
4. организиране и провеждане на планирано обучение за повишаване на квалификацията на медицинските работници на поликлиниката по въпроси на специфични професии с последващо приемане на тест
5. оказване на медицинска помощ и съставяне на месечни планове за имунопрофилактика по райони, детски дошк, училища.
6. наблюдение на работата на медицинските сестри ваксинатори в клиниката
7. за контрол на ваксинирането на децата посещават периодично детски градини и училища по график, утвърден от главния лекар.
8. контрол на формирането на ваксинационното досие
9. контрол на пълнотата и качеството на ваксинациите на лицата от рисковите групи
10. месечен и годишен анализ на изпълнението на ваксинационния план за всяка инфекция
11. участие в проучване на причините и анализ на всички случаи на следваксинални усложнения
12. съставяне на ваксинационен план за годината в клиниката
13. съставяне на отчет за превантивните ваксинации за тримесечието, полугодието и годината (формуляр № 5)
14. Контрол на използването и съхранението на ваксино-серумните препарати
15. провеждане на санитарна работа сред населението
Календар на ваксинациите:
1. Срещу туберкулоза: Vacc - 3-5 дни от живота; revak: 1-ви - 7 години, 2-ри - 14 години (деца с (-) област Манту)
2. Срещу полиомиелит: Vac - 3 месеца три пъти с интервал от 1 месец; ревак - 18 месеца, 3 години, 6 години и 14 години
3. Срещу магарешка кашлица, дифтерия, тетанус: Вак - 3 месеца три пъти с интервал от 1 месец; ревак - 18 месеца
4. Срещу дифтерия, тетанус: Ревак - 6, 11, 14, 17 години
5. Срещу морбили: Вак: 12 месеца, Ревак - 6 години
6. Срещу заушка: Вак 12 месеца
7. Срещу рубеола: Вак 12 месеца, Ревак - 15-16 години (dev)
8. Срещу хепатит B: Vac: 1, 2, 7 месеца.
Дейности за максимално покритие:
Ясно сътрудничество между педиатричната и епидемиологичната служба;
Пълноценна сан-лумен работа в семейството
Характеристики на ваксиналните препарати (срещу дифтерия, тетанус, магарешка кашлица, полиомиелит, морбили, паротит). Нормалният ход на постваксиналния период и възможните патологични постваксинални реакции, тяхната профилактика и лечение.
Коклюш, дифтерия, тетанус: използвайте следните лекарства:
1. Адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DTP) - представлява хомогенна суспензия от коклюшни микроби от 1-ва фаза, убити с натриев мертиолат, пречистени и концентрирани дифтериен и тетаничен токсоиди, адсорбирани върху гел от алуминиев хидроксид. В 1 ml от ваксината има 20 милиарда коклюшни микробни тела, 30 флуктуиращи единици дифтериен и 10 свързващи единици тетаничен токсоид.
2. Адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (ADS) - смес от пречистени и концентрирани дифтериен и тетаничен токсоиди, адсорбирани върху гел от алуминиев хидроксид. Лекарството съдържа 1 ml 60 флуктуиращи единици дифтериен и 20 свързващи единици тетаничен токсоид.
3. Адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид с намалено съдържание на антигени (ADS-M) - смес от пречистени и концентрирани дифтериен и тетаничен токсоиди, адсорбирани върху гел от алуминиев хидроксид. Препаратът съдържа 10 флуктуиращи единици дифтериен и 10 свързващи единици тетаничен токсоид в 1 ml.
4. Адсорбиран дифтериен токсоид с редуциран антиген (AD-M) е пречистен, концентриран дифтериен токсоид, адсорбиран върху гел от алуминиев хидроксид. Препаратът съдържа 20 флуктуиращи единици дифтериен токсоид в 1 ml.
5. AP-токсоид - пречистен, концентриран тетаничен токсоид, адсорбиран върху гел от алуминиев хидроксид. Препаратът съдържа 20 единици токсоидно свързване в 1 ml.
Препаратите представляват равномерно мътна белезникава течност, която след утаяване се разделя на бистра течност и рохкава утайка, която се разбива напълно чрез разклащане.
Ваксинация - на 3 месеца. DTP ваксина. Курсът на ваксинация е 3 интрамускулни инжекции от 0,5 ml с интервал от 30 дни. Revac. - на 18 месеца. Revac на 6 години. - ADP-anatoxin, на 11, 14 и 18 години - Revac. АДФ-М-анатоксин. Интервалът между ваксините и 1-ва рев. - не< 12 мес. и не >2 години
Реакции на въвеждането: локални (хиперемия на кожата, подуване на меките тъкани или малък инфилтрат на мястото на инжектиране), общи (увеличаване на t? на тялото без влошаване на общото състояние).
Усложнения:
1. Алергични: ангиоедем, обрив, подобен на уртикария, обостряне на алергични заболявания; рядко реакции като анафилактичен шок.
2. Свиване.
3. Енцефалопатия: нарушение на мозъчните функции, интрацеребрално налягане, нарушено съзнание, конвулсии, патологични рефлекси, пареза на крайниците, енцефалит.
4. Остатъчно състояние: поява на конвулсии при t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).
5. Внезапна смърт.
6. Обостряне (или първи прояви) на хронични заболявания и възраждане на латентна инфекция (провокативна роля на ваксинацията).
Полиомиелит: използва се ваксина, която е тривалентен препарат от атенюирани щамове на полиовируса Sebin I, II, III типове, получени от първичната култура на бъбреците на африканска зелена маймуна; предназначени за орална употреба.
Ваксината е прозрачна червеникаво-оранжева течност, без утайка и примеси, предлага се във флакони от 2 ml (10 дози) и 5 ml (25 или 50 дози). Съотношението на видовете вируси в дозата на ваксината е 71,4% (I), 7,2% (II), 21,4% (III).
Ваксинацията започва на 3 месеца, извършва се три пъти с интервал от 1 месец (не> 6 месеца). Реваксинация - на 18 месеца, 3, 6 и 14 години. между ваксинация и реваксинация< 6 мес.
Ваксинацията се извършва в същия ден като ваксинацията с DTP ваксина (ADS или ADS-M-анатоксин).
R-ция за въвеждане в N практически липсва. При малки деца може да има увеличаване на изпражненията, без да се нарушава общото състояние.
Усложнения: обрив като уртикария, оток на Quincke, свързан с ваксината полиомиелит.
Морбили: за активна имунизация срещу морбили се използва жива морбилна ваксина от щам L-16. Ваксината се произвежда в лиофилизирано състояние, има жълтеникаво-розов цвят, разрежда се с разтворителя, който е приложен преди употреба. Всяка доза = 0,5 ml, инжектирана s.c.
Ваксинация на 12 месеца и 6 години. В същото време интервалът между въвеждането на ваксина срещу морбили и ваксинация срещу полиомиелит, магарешка кашлица, дифтерия и тетанус не е< 2 мес.
R-ция за въвеждане: B N (-). При някои деца - температура r-tion, лека хиперемия на орофаринкса, ринит, лека кашлица, конюнктивит, обрив от морбили.
Усложнения:
1. Алергични: полиморфен обрив, ангиоедем, артралгия; системен от типа на анафилактичен шок.
2. Енцефалопатия: нарушение на мозъчните функции, интрацеребрално налягане, нарушено съзнание, конвулсии, енцефалит.
3. Токсични разстройства: t?>38.6?C, прояви на интоксикация, катарални симптоми, обрив, остър миокардит.
Паротит: Жива културална ваксина срещу паротит, получена чрез култивиране на атенюиран щам на вируса на паротит L-3. Предлага се под формата на лиофилизиран препарат с жълто-розов или розов цвят. Инжектира се s / c в доза от 0,5 ml. Рутинна имунизация на 12-месечна възраст
R-ция за въвеждане: в N (-). Някои деца имат т? области, катарални прояви от назофаринкса. В редки случаи се наблюдава леко увеличение на паротидните слюнчени жлези при липса на нарушение на общото състояние, лека кожна хиперемия, леко подуване.
Усложнения:
1. Алергични: обрив като уртикария, оток на Quincke.
2. Енцефалопатия: нарушено съзнание, конвулсии.
3. Токсични разстройства: t?>38.6?C, повръщане, коремна болка, серозен менингит на фона на повишен t?.
Предотвратяване на постваксинални усложнения:
Стриктно спазване на правилата за провеждане на ваксинации, предвидени в настоящите заповеди и инструкции;
Индивидуален подход към всеки ваксиниран (запознаване с анамнеза, наследственост, динамика на физическо и психическо развитие, минали заболявания, характеристики на реакциите към предишни ваксинации, наличие на сенсибилизация към определени антигени);
Не извършвайте имунизация непосредствено преди постъпване на детето в предучилищна институция;
Наблюдение на деца в постваксиналния период;
Предпазвайте децата в периода след ваксинацията (до 1 месец) от общуване със заразени хора, хипотермия, прегряване, тежък физически и психически стрес.
Лечение на постваксинални усложнения: в зависимост от проявите.
Методи за изследване на деца с туберкулоза
Водеща роля в прегледа на децата играе туберкулинодиагностиката.
Туберкулиновата диагностика е биологичен тест, който се основава на свойствата на туберкулина да предизвиква възпалителни реакции от забавен тип в тялото на сенсибилизиран човек, които се проявяват количествено и качествено. Туберкулинът е предложен от Кох - това е биоактивно вещество, котката съдържа MBT антигени, частици от разрушен MBT, ендо и екзогенни антигени, отпадъчни продукти на MBT. Епруветка за проби: тест на Манту (в предната повърхност на предмишницата интрадермално 0,2 ml туберкулин - 2 TO; провежда се за изследване на инфекцията на популацията и избор на контингент за ваксинация; завой - записва се статистически значима промяна в теста ако: хиперергичен тест се появи за първи път, положителният тест премина в хиперергичен, размерът на папулата се увеличи с 6 mm или повече, отрицателният тест се превърна в положителен).
При наличие на огъване, хиперергична реакция се извършва рентгеново изследване на органите на гръдната кухина.
1. Лаборатория: бактериоскопия, с метода на флотация, флуоресцентна микроскопия, бактериологично (посяване върху средата на Levenshtein-Jensen, растеж след 24-30 дни), биологично
2. Други общоклинични методи
Организация и провеждане на туберкулинова диагностика
Туберкулиновата диагностика се извършва при деца и юноши с помощта на теста Манту 1 път годишно. Техника: в предната повърхност на предмишницата интрадермално 0,2 ml туберкулин - 2 TO;
Провежда се за изследване на степента на инфекция на населението и избор на контингент за ваксинация; обрат - статистически значима промяна в пробата се записва, ако: хиперергичен тест се появи за първи път, положителен тест се превърна в хиперергичен, размерът на папулата се увеличи с 6 mm или повече, отрицателен тест се превърна в положителен).
Оценка на резултатите от теста Манту
Отрицателни: ако няма реакция, акупресура;
Съмнително: хиперемия с всякакъв размер, инфилтрат до 5 mm;
Положителни: папула над 5 мм (изразен имунитет);
Хиперергичен: при юноши повече от 17 mm папула
Диференциална диагноза на тръбите на имунитета
знаци
След ваксинация
Инфекциозни
Време на поява на максимум (+) проби след ваксинация
1 година след проба Манту с 2 MOTs
По-късни дати
Размери на инфилтрата
12 или повече, хиперергична реакция (17 или повече)
Резултатът от предишния тест Манту
същия или с по-голям диаметър
по-малък диаметър
Време за изчезване на папулата
1 месец, последван от пигментация
Динамика на епруветката за проби
отслабване до 4-5 години, на 6-7 години - отрицателно
разширяване на папулата с течение на времето
Естеството на инфилтрата
бухнал
ясен, упорит
Симптоми на интоксикация
Контакт с болен от туберкулоза
Обременена наследственост
Белег след ваксинация
слабо изразена
Туб интоксикация при деца и юноши
TI е единствената форма на детска туберкулоза с неопределена локализация, характеризираща се с наличието на симптомен комплекс от интоксикация на тялото, без да се откриват локални форми на туберкулоза в него по време на промяна на чувствителността към туберкулин и често параспецифични реакции. Разпределете ранно (до 10 месеца) и хронично (след 10 месеца)
Клиника - промени в поведението на детето (загуба на жизнерадост и подвижност - става капризно, раздразнително, бързо се уморява, губи способност за концентрация), повишаване на Т до 37,1-37,5, лош апетит, микрополиаденопатия. Параспецифични реакции: общи (фебрилно-септичен синдром) и локални (синдроми: серозит, ревматоиден, неврологичен, сърдечен, абдоминален). Има нодуларен еритем, умерена хиперемия на лигавиците на фаринкса и носа, хрема, кашлица, артралгия, фликтенулозен кератоконюнктивит, блефарит
Диференциална диагноза: хелминтна инвазия, хроничен тонзилит, хроничен среден отит, ревматична болест на сърцето, хронично възпаление на жлъчните пътища.
Лечение: Нежно лечение. Zagalnokriplyayuschie. Изониазид 10-15 mg/kg adin веднъж дневно в продължение на 3-4 месеца. до постоянното изчезване на симптомите на интоксикация.
ентеробиоза.Ентеробиозата е хронична инвазия, придружена от чревни разстройства и перианален сърбеж. Етиология: острици (Enterobius vermicularis). Начини на заразяване: от човек (мръсни ръце, спално бельо и други предмети, заразени с яйца) Клиника: сърбеж на ануса за 1-2 дни, след което изчезва и се появява след 2-3 седмици, може да бъде постоянен. + възможна диспепсия. Диагноза: изстъргване от перианалните гънки, последвано от микроскопия, три пъти с интервал от 3-5 дни. Лечение: сан-гиг мерки (миене през нощта със сапун, изваряване на пране, наблюдение на чистотата на ръцете и ноктите). Препарати - Vermox 0,1 g 2r / ден. в рамките на 3-4 дни по време на хранене (деца 2-10 години по 0,05 g). Контролна ч/ч 3-4 седмици.
аскаридоза.Аскаридоза - хронична хелминтоза, характеризираща се с наличието на алергичен синдром в началния стадий на заболяването и абдоминален - в късния. Причинителят е Ascaris Lumbricoides. Начини за получаване на яйца от Ascaris от почвата - със замърсени зеленчуци, ръце, с вода и др., Сезонност от април до октомври. Фази на патогенезата на аскаридозата: ранна миграционна и късна - чревна. Клиника: ранният стадий има изтрит курс, за 2-3 дни. след инфекция - слабост, субфебрилна температура, след това - белодробен синдром (кашлица с храчки, над белите дробове - скъсяване на перкуторния тон, сухи и мокри хрипове, рентгенови лъчи - мигриращи инфилтрати). Хронична чревна фаза - стомашно-чревни и неврологични (главоболие, неспокоен сън, загуба на памет) синдроми. Пълният цикъл на узряване на аскаридите е 75-90 дни, той живее в червата около година, след което се отстранява сам. Лечение: чревен стадий - декарис (50 mg за деца от 10 до 20 kg, 75 mg - от 20 до 30, 1,5 часа след лека вечеря) или пирантел веднъж дневно 10 mg / kg, вермокс (2,5-5 mg / kg 3 дни ч/ч час след хранене). Ефективност на лечението h / z 2-3 седмици. 3-кратно изследване на изпражненията.
Трихуриаза при деца.Хронична хелминтоза с променливо увреждане на функцията на храносмилателния тракт. Патоген - камшичен червей (Trichocephalus trichiuris) - геохелминт. Източникът на заразата е човек, който отделя яйца с изпражнения. Инфекция през устата чрез използване на заразени зеленчуци, плодове, вода. Патогенеза: в червата се образуват ларви от яйца, които са фиксирани към чревната лигавица, особено в илеоцекалния ъгъл. Образуват се туморни образувания, ерозия на лигавицата, висцеро-висцерални рефлекси от лигавицата на илеоцекалния ъгъл допринасят за нарушаване на секреторните и двигателните функции на стомашно-чревния тракт. Клиника: гадене, загуба на апетит, слюноотделяне, периодична болка в корема. Възможни апендикуларни колики или хемоколит с чести кървави изхождания, анемия, еозинофилия. Лечение: вермокс (2,5-5 mg / kg за 3 дни, час след хранене). Контролна овоскопия в рамките на 3-4 седмици, три пъти.
Първичен туберкулозен комплекс
PTCL е една от локалните форми на първична туберкулоза. Har-Xia специфично възпаление в белодробната тъкан (белодробен компонент - пневмонит), регионални интраторакални лимфни възли (лимфен жлезист компонент - лимфаденит), кръвоносни съдове (лимфен компонент - лимфангит), обикновено по време на завоя на туберкулин и параспецифични реакции.
Клиника: локализация на белодробния компонент - по-често в 1, 2, 4, 5 и рядко 6,7 сегмент на белия дроб. Рентгеново изследване (4 етапа):
1. пневмония - интензивни лезии в белите дробове, сливащи се със сянката на корена. Последният е разширен, съдържа контурите на увеличени лимфни възли. Максимални клиновидни симптоми
2. резорбция - размерът на нюанса намалява, появява се симптом на биполярност (белодробните и жлезистите компоненти на PTCL и линейната сянка на лимфангита са ясно дефинирани, котката ги свързва - симптом на Redeker)
3. инкрустации, организация и печати
4. петрификация - липсват клиновидни симптоми на туберкулоза
Диференциална диагноза: пневмония, еозинофилен инфилтрат, първичен рак на белия дроб
Лечение: 3 или повече лекарства (изониазид + рифампицин + стрептомицин (етамбутол) и/или пиразинамид). След изчезването на признаци на интоксикация стрептомицинът се отменя.
Туберкулоза на интраторакалните лимфни възли.
TVLLU е една от най-честите клинични форми на първична туберкулоза с лезии на интраторакалните лимфни възли, котката е локализирана в медиастинума, корена на белия дроб и париета.
Клиника (опции):
1. неперцептивна (асимптоматична) - диагнозата се определя след откриване на обрата на реакцията на Манту и след рентгеново изследване.
2. при наличие на признаци на интоксикация и откриване на увеличени лимфни възли в корена на белия дроб и / или медиастинума на рентгеновата (томо)грама.
3. когато се комбинира с интоксикация и бронхо-белодробен синдром, котката се проявява с кашлица. Разделя се и в зависимост от тежестта на възпалителните и некротичните промени
инфилтративен
Тумороподобни
Диференциална диагноза: саркоидоза, лимфогрануломатоза, централен рак на белия дроб, лимфосаркома, лимфоцитна левкемия
Лечение: 3 лекарства за 3-6 месеца, след това 2 лекарства за 12 месеца + неспецифична терапия. При тумороподобния вариант химиотерапията е по-малко ефективна, хирургично лечение
Милолиарна туберкулоза
МТ е двустранно симетрично тотално увреждане на белите дробове и други органи с малки огнища с рязко намалена съпротива на тялото.
Клиники (синдроми)
1. Белодробна дисеминация
2. Синдром на интоксикация
3. Дихателна недостатъчност
Основните симптоми: интоксикация, задух, бронхопулмонален, признаци на увреждане на други органи. Условно се разделя на клиновото течение: белодробен, коремен тиф, менингеален, септичен.
Диф. Диагноза: сърдечно заболяване, белодробна карциноматоза, фокална пневмония, синдром на Гудпасчър, идиопатичен фиброзиращ алвеолит, белодробно увреждане при кистозна фиброза, белодробна токсоплазмоза.
Лечение: 3 лекарства за 3-6 месеца, след това 2 лекарства за 12 месеца + неспецифична терапия.
Туберкулозен менингит
ТМ - увреждане на мембраните на мозъчните тръби. инфекция, по-често с милиардна тръба.
Клинични и морфологични:
Базиларен дифузен менингит
Церебрален менингоенцефалит
серозен менингит
Клиника: силно главоболие, гадене, повръщане, хиперестезия, може да има чревна пареза, задържане на урина или неволно уриниране. Съзнанието постепенно се замъглява. Характерна поза - коленете са приведени към стомаха, главата е хвърлена назад. (+) менингеални признаци. Характерна е променена съдова реакция - временна поява на големи червени петна по лицето и тялото (петна на Трусо), червен персистиращ дермографизъм. Потвърждение на диагнозата - лумбална пункция (високо кръвно налягане, по време на изследването - плеоцитоза, повишен протеин до 1-2 g / l, клетъчно-протеинова дисоциация, понижение на глюкозата до 0,6-1,1 mmol / l, намаляване на хлоридите).
Диф. диагноза: с менингит от друга етиология.
Лечение: изониазид, рифампицин, етамбутол, стрептомицин. Ако пациентът е в безсъзнание или състоянието се влоши, тогава + дневно субарахноиден 0,1 калциев хлорид сол на стрептомицин, с бавен курс - преднизолон. За намаляване на главоболието - хлоралхидрат в клизми (0,5 на 20 ml вода) или аналгин 0,3.
Туберкулозен плеврит.
Увреждане на плеврата, развиващо се като самостоятелна форма или като усложнение, или като проява на полисерозит и характерен клиновиден модел поради ексудация в гръдната кухина (или нейното отсъствие)
1. Фибринозен: болка в гр. клетката, суха кашлица, небързо субфебрилно състояние, лека слабост, триене на плеврата
2. Ексудативни - болка в гр клетките, задух, засилващ се с натрупването на ексудат; физически - притъпяване на перкуторния звук над долните части на белия дроб, отслабване на дишането; Линия Elissa-Damoise-Sokolov - горна граница на излива
Потвърждение на диагнозата - откриване на МБТ в храчка или плеврален ексудат + хистологично чрез плеврална биопсия.
Диференциална диагноза: плеврит с друга етиология
Лечение: 3 препарата - за 3-6 месеца, след това 2 препарата за 12 месеца + неспецифична терапия., оперативно - плеврална пункция, по показания - плевректомия, декортикация.
Усложнения на туберкулозата при деца, които изискват спешна медицинска помощ.
Хемоптиза и белодробно кървене: възникват главно при деструктивни форми на tbc, бронхиектазии, базални огнища на склероза. Особено често при пациенти с цироза на белите дробове. Възникват в резултат на разкъсване на съд в стената на кухината (с кавернозен tbc), изпотяване на еритроцити през стената на съдовете, с увреждане на гранулационната тъкан. Основната причина са патологични промени в стената на кръвоносните съдове или тяхното разкъсване.
Разделени според интензивността:
Хемоптиза - кръвта се изкашля чрез отделно плюене или смесена с храчка, може да има ивици кръв в храчките и кръвни съсиреци.
Кървене - болният изкашля едновременно 40-60 мл кръв.
Кръвоизлив - поради спукване на голям съд може да има обилно кървене.
Белодробното кървене често завършва със смърт от асфиксия поради запълването на бронхите и трахеята с кръвни съсиреци.
Основният признак на белодробно кървене или хемоптиза, за разлика от назално, ларингеално, стомашно или езофагеално, са патологичните деструктивни промени в белите дробове. Кръвта от белите дробове се отделя по време на кашлица, пенлива, яркочервена.
Локализацията на мястото на кървене се установява въз основа на анамнеза, аускултация, перкусия, данни от Ro преглед.
Лечение: максимално физическо. и психо. спокойно, полуседнало положение в леглото; намаляване на налягането в белодробната циркулация - еуфилин IV (10 ml 2,4% разтвор), папаверин (1-2 ml 2% разтвор), атропин (1 ml 0,1% разтвор); хемостатична терапия - викасол, аминокапронова киселина, противокал (10 000-20 000 единици), фибриноген (1-4 g под формата на 0,3% разтвор), калциев глюконат (10 ml 10% разтвор) или калциев хлорид в / в (10 ml 10% разтвор); аскорбинова киселина (0,1 3-5 r / ден).
Ако консервативното лечение е неефективно, се използва изкуствен пневмоторакс; ако е неефективно - хирургично лечение.
Спонтанен пневмоторакс: най-често възниква поради руптура на булозно-емфизематозен бял дроб при фибро-огнищна, хронична хематогенна дисеминирана туберкулоза или белодробна киста; рядко възниква поради пробив на кухината в плевралната кухина. Клиниката на завистта върху размера на свободната плеврална кухина, естеството на пневмоторакса (затворен, отворен, клапен), се характеризира с развитие на остра дихателна недостатъчност - болка в засегнатата половина на гръдния кош, задух, кашлица; обективно - значителна цианоза, тахикардия, тимпанит, отслабено дишане на страната на спонтанния пневмоторакс. Потвърждение на диагнозата - Ro.
Лечение: Полуседнало положение, приложение на морфин или омнопон за намаляване на болката и потискане на кашличния рефлекс; предписват 2 ml 10% разтвор на сулфокамфокаин s / c, кислородна терапия. При тежко състояние - пункция на плевралната кухина, последвана от газова аспирация до установяване на отрицателно налягане (дренаж по Бюлау).
Туберкулоза на дихателните органи при юноши.
Първичен tbc комплекс. Включва първичния фокус на специфично възпаление в белодробната тъкан (фокус на Гон) и възпаление в регионалните лимфни възли, свързани помежду си с лимфангит ("писта"). Формира се в детството и юношеството при 98% от хората, понякога е напълно безсимптомно. В центъра на възпалителния фокус в белия дроб, както и в съответния лимфен възел, се образува тъканна казеоза и като алергична реакция се образува перифокално неспецифично възпаление.
Клиника: изразени симптоми на интоксикация (фебрилен t?, последван от субфебрилно състояние), параспецифични алергични реакции (еритема нодозум, обикновено свързана с появата на инфилтрация в областта на първичния комплекс). Увреждане на белите дробове под формата на задух, суха кашлица, локално съкращаване на перкуторния звук според мястото на инфилтрация на белодробната тъкан, отслабване на дишането. С недостига на клиниката има различни Ro промени. В кръвта - левкоцитоза, лимфопения, еозинофилия, ≤ ESR до 35-40 mm / h. Туберкулиновите тестове са винаги (+).
Туберкулома на белите дробове. Капсулирани казеозни огнища с кръгла или овална форма с диаметър 1-1,5 см. В половината от случаите се комбинира с бронхиални лезии, образуване на фистула. Реакцията на корена на белия дроб е почти винаги умерена, интоксикацията е рядка. Протичането е торпидно, повече от половината от тях се откриват случайно при медицински прегледи.
Tbc интраторакални лимфни възли (tbc бронхоаденит). Най-честата локална форма на първичен tbc при деца. Потупване. процесът улавя лимфните възли не само на корена на белия дроб, но и на медиастинума. В същото време, въпреки наличието на признаци на активност, клиничните промени в белодробната тъкан не се определят. Специално място заемат малките форми на tbc бронхоаденит, който се проявява с едновременно увреждане на няколко лимфни възли, които не надхвърлят капсулата. Har-Xia с постепенно начало на обструкция, незначителни клинични и заличени Ro прояви под формата на деформация на белодробния модел в зоната на корена, леко разширение и инфилтрация на корена. Инфилтративни и казеозни форми на бронхоаденит, торпиден ток, обикновено се развиват при масивна инфекция, главно при деца, които са имали контакт с пациент с туберкулоза в семейството в ранна възраст, особено при късна диагноза и неадекватно лечение. Тези форми се характеризират с вълнообразен hr. поток. Често се усложнява от образуването на бронхиални фистули. Клинични прояви: кашлица, често пароксизмална, битонична (поради компресия на бронхите); пристъпи на задушаване, наподобяващи БА; постоянна болка в интерскапуларното пространство, разширена венозна мрежа на гръдния кош и разширени капиляри в областта на VII шиен прешлен (Sm Frank), скъсяване на перкуторния звук по гръбначния стълб под III гръден прешлен (Sm Koranyi) и освен това в интерскапуларното пространство, парастернално (Sm Filatov). В същия район - бронхофония и шепотна реч (Sm D'Espina), бронхиално дишане. Ro - увеличаване на размера на корена с изпъкнали външни контури, инфилтрация в хиларната белодробна тъкан. Усложнява се от плеврит, ателектаза, бронхиална tbc.
Дисеминиран tbc на белите дробове. Свързан с активен процес в лимфните възли на медиастинума. Според клин протичането се разделя на остро (милиарно), подостро и хр. При децата и юношите преобладават първите две. Отличителна черта е tbc-увреждане не само на белите дробове, но и на други органи (бъбреци, ларинкс, плеврата, перитонеум, перикард) с образуването на малки туберкули във всеки от тях в резултат на хематогенен дрейф на MBT.
Фокална туберкулоза на белите дробове. Har-Xia от развитието на възпалителни огнища не е> 1 cm в 1-2 сегмента на белите дробове. При деца и юноши тази форма на туберкулоза обикновено се свързва с периода на първична инфекция и активни промени в медиастиналните лимфни възли. Протичането е безсимптомно. Разкрит с FG.
Инфилтративен tbc на белите дробове. Пневмоничен процес с преобладаване на ексудативния компонент на възпалението. Началото е остро (подобно на пневмония). Потвърждението на диагнозата е изолирането на MBT. Ro е нехомогенна сянка с области на просветление поради разпадането на белодробната тъкан и огнища на засяване около сянката.
Кавернозен tbc на белите дробове. Най-опасната форма. Среща се рядко при деца и юноши. Ro е кухина с огнища на семена наоколо. При неадекватно лечение - белодробна фиброза, емфизем, бронхиектазии.
Tbc бронхи. Наблюдава се рядко (15-20% от случаите). Специфичните промени в бронхите са асимптоматични, имат ограничено продуктивен характер.
Принципи и методи за лечение на деца с туберкулоза.
Терапията трябва да се провежда, като се вземат предвид възрастта на детето, неговите анатомични и физиологични характеристики, формата и активността на туберкулозния процес.
Основните методи за приложение на лекарството са обичайната, еднократна дневна доза от лекарството, интермитентна, интравенозна, инхалация.
Химиотерапия. Основният метод на лечение. Започнете веднага след поставяне на диагнозата, провеждайте продължително, непрекъснато, с лекарства в различни комбинации. Използват се лекарства от група А (изониазид, рифампицин), група В (стрептомицин, пиразинамид, етамбутол, канамицин, циклосерин, виомицин) и група С (PASK натрий).
Лечението на острите ограничени форми на туберкулоза трябва да започне с три основни лекарства (изониазид, рифампицин, стрептомицин) и след 3-4 мес. продължете с изониазид с пиразинамид, етамбутол или протионамид. При ранна туберкулозна интоксикация при деца в предучилищна възраст може да се проведе лечение само с изониазид. Общата продължителност на лечението на затворените форми на туберкулоза е 6 месеца, от които 1-3 месеца. в болницата. Пациентите с деструктивни форми също се лекуват с изониазид, рифампицин, стрептомицин. Други лекарства се съхраняват в резерв и се предписват в случай на нежелани реакции, непоносимост или лекарствена резистентност. Комбиниране на противотуберкулозни средства. лекарства, вземете предвид чувствителността на MBT към тях според бактериологичните изследвания.
хирургия. Радикален (резекция на белите дробове), колапсохирургичен (изкуствен пневмоторакс, пневмоперитонеум, торакопластика), междинен (кавернотомия, кавернопластика, дренаж на кухина, лигиране на бронха, белодробна артерия).
неспецифично лечение. Хигиенно-диетичен режим (труд, почивка, хранене, лечение с въздух, вода, слънце). В същото време се предписват и витаминни препарати, провежда се симптоматично лечение. Лечението със сан-кур се използва широко.
Работа във фокуса на туберкулозната инфекция за предотвратяване на туберкулоза при деца и юноши.
При децата се извършва профилактика на инфекции, която е важна в ранна възраст, и профилактика на заболяванията (специфични).
Профилактиката на инфекцията се състои в подобряване на огнищата на инфекцията, провеждане на санитарно образование, редовно (2 пъти годишно) изследване на служителите на детските институции за противотуберкулоза. диспансери, организиране на развлекателни дейности сред цялото детско население.
Основните методи за специфична профилактика на туберкулоза при деца са BCG ваксинация (реваксинация) и химиопрофилактика, организиране на специализирани детски заведения от санаториален тип (санаториални ясли, училища) за заразени деца.
Ваксинация срещу туберкулоза и реваксинация с BCG.
Ваксинацията и реваксинацията на BCG се извършва съгласно схемата за ваксиниране на новородени (на 3-5-ия ден от живота) и на възраст 7 и 14 години. Ваксинацията и реваксинацията се извършват еднократно. Реваксинацията се извършва за здрави деца, при които тестът Манту с 2 TU PPD-L даде (-) резултат (пълна липса на инфилтрация и хиперемия или хиперемия с разтвор от 1 mm).
Ваксинацията и реваксинацията спомагат за намаляване на инфекцията и заболеваемостта при децата, предотвратяват развитието на остри и генерализирани форми на туберкулоза.
Химиопрофилактика на туберкулоза при деца и юноши.
Химиопрофилактиката се провежда при деца от следните групи:
1. Тези, които са в контакт с пациенти, отделящи MBT (2 2-месечни курса годишно, през пролетта и есента, за 1-3 години).
2. Обръщане на туберкулинови проби без интоксикация (веднъж на 3 месеца).
3. Туберкулин-положителни реконвалесценти след морбили и магарешка кашлица (веднъж на 2 месеца).
4. Даване за въвеждане на туберкулинови хиперергични области, в развитието на които основна роля играе туберкулозната инфекция (веднъж в рамките на 3 месеца).
За тази цел се използва изониазид в доза 5-8 mg/kg/ден. Деца с положителна реакция към туберкулин се насочват към противотуберкулоза за химиопрофилактика. санаториални институции.
Санитарната профилактика е подобряване на огнищата на туберкулозната инфекция, санитарен и ветеринарен контрол, санитарно образование, ранно откриване и лечение на новоболни от туберкулоза. Провежда се главно в огнището на туберкулозната инфекция (жилището, където живее пациент с активна форма на туберкулоза, която отделя MBT. В същото време е важно поддържането на сан-гиг култура, дезинфекцията и контрола на контактите.
Детските инфекции са инфекциозни заболявания, които се срещат предимно в детска възраст, но могат да се развият и при възрастни.
ДРЕБНА ШАРКА
Определение. Морбили е остро инфекциозно заболяване, причинено от РНК вируси от семейство Paramyxoviridae. Освен това вирусът на морбили е причинителят на подостър склерозиращ паненцефалит, фатална детска бавна инфекция, която протича с тежко мозъчно увреждане. Вирионите на всички парамиксовируси (морбили, паротит, параинфлуенца и респираторни синцитални инфекции) съдържат F-протеин („фактор на сливане“), поради което цитоплазмените мембрани на заразените клетки се сливат и образуват гигантски многоядрени структури (синциций). Вирусът на морбили има изразен имуносупресивен ефект. Източникът на инфекция е болен човек. Основният механизъм на заразяване е аерогенен (въздушно-капково предаване на патогена).
Класификация. Всички прояви на морбили трябва да бъдат разделени на две групи:
1. неусложнена морбили (протича като остра респираторна вирусна инфекция с обрив по кожата и лигавиците). Морбили при ваксинирани хора обикновено протича в лека форма и се нарича смекчена морбили.
2. усложнени морбили (усложнения на морбили). Бронхопневмонията при морбили е най-важната сред усложненията на морбили. Освен това могат да се развият ентероколит, нома (влажна гангрена на меките тъкани на лицето), деструктивен стоматит, некротичен тонзилит, фалшива крупа (стеноза на ларинкса поради тежък оток на субглотисното пространство и спазъм на мускулите на ларинкса). .
Има четири периода по време на морбили:
1. инкубационен период (през този период няма клинични прояви на заболяването).
2. Продромалният (катарален) период е придружен от развитието на остър катар на горните дихателни пътища и появата на обрив по букалната лигавица (морбилен енантем на продромалния период). Обривът се нарича петна на Коплик (Belsky-Filatov-Koplik) и се представя от няколко малки белезникаво-сиви петна.
3. пиковият период (периодът на кожни обриви) се характеризира с появата на обилен яркочервен макулопапулозен обрив по кожата (морбилна екзантема на пиковия период). Елементите на обрива са малки, но, сливайки се един с друг, образуват обширни огнища на зачервяване на кожата. В типичните случаи обривът се появява в рамките на три дни (динамиката на обрива): на първия ден елементите на обрива покриват кожата на главата и шията, на втория ден - тялото и горните крайници, на трети ден - долните крайници. Обривът продължава три дни и изчезва в същата последователност (отгоре надолу). През този период се развива изразена обща реакция на интоксикация.
4. в периода на възстановяване (периода на пигментация) елементите на обрива, изчезвайки, оставят след себе си фина преходна пигментация и питириазис, пилинг на кожата.
Пневмонията при морбили може да се прояви в две форми: гигантоклетъчна интерстициална пневмония и бронхопневмония. Интерстициалната пневмония (ранна морбилна пневмония) се развива по време на катаралния период или през първата половина на пиковия период, протича лесно, причинява се от вируса на морбили. Бронхопневмонията (късна морбилна пневмония) обикновено се появява през втората половина на пиковия период и по време на реконвалесценцията, протича тежко и се причинява предимно от бактериална флора. Характерен морфологичен признак на бронхопневмония при морбили е деструктивен панбронхит (развиват се некротични промени във всички слоеве на стените на засегнатите бронхи) с последващо образуване на бронхиектазии.
полиомиелит
Определение. Полиомиелитът е инфекциозно заболяване, причинено от РНК вирус от семейство Picornaviridae (род Enterovirus). Източници на инфекцията са вирусоносители и болни хора. Основните механизми на инфекция са фекално-орален и аерогенен (въздушно-капково предаване на патогена).
Класификация. Има три форми на заболяването:
1. висцерална форма (проявява се най-често с ентерит и остър катар на горните дихателни пътища).
2. менингеална форма - лезия на менингите без клинично изразено участие в процеса на веществото на главния и гръбначния мозък.
3. Паралитичната форма е придружена от развитие на парализа, предимно на мускулите на долните крайници и делтоидните мускули. При паралитичната форма е засегнато веществото на гръбначния мозък и / или мозъка. Най-честата форма на паралитичен полиомиелит е спиналната форма - увреждане на предните рога на гръбначния мозък; най-тежката, често фатална - булбарна форма - увреждане на продълговатия мозък (bulbus - prolongata medulla).
Има четири периода по време на паралитичен полиомиелит:
1. Предпаралитичният период се характеризира с промени, характерни за висцералните и менингеалните форми.
2. паралитичен период - периодът на формиране на парализа. Устойчивата парализа възниква, когато най-малко 75% от невроните на двигателния център умират.
3. период на възстановяване - периодът на възстановяване на полученото увреждане на тъканта на централната нервна система.
4. период на остатъчни (остатъчни) промени (постоянна парализа, атрофия на скелетната мускулатура).
ДИФТЕРИЯ
Определение. Дифтерията е инфекциозно заболяване, причинено от Corynebacterium diphtheriae. Основният фактор на агресията на този микроорганизъм е екзотоксинът. При дифтерия патогенът се намира на входната врата (засегната кожа или лигавици), така че дифтерията се нарича локална инфекция. Проникването на коринебактерии в кръвта и развитието на генерализиран процес (сепсис) е изключително рядко. Източник на инфекцията са бактерионосителите и болните хора. Основният механизъм на заразяване е аерогенен (въздушно-капково предаване).
Класификация. Формите на дифтерия се класифицират според местоположението на входната врата на инфекцията: дифтерия на фаринкса (най-честата форма), дифтерия на горните дихателни пътища (ларинкс, трахея, бронхи), дифтерия на носа, дифтерия на очите , дифтерия на кожата (дифтерия на рани; например дифтерия на пъпната рана при новородени) и дифтерия на гениталиите (например следродилен дифтериен ендометрит).
Има четири форми на фарингеална дифтерия:
1. катарална форма, при която няма фибринозни филми, типични за дифтерия във фаринкса. Проявява се с катарална ангина. Диагнозата дифтерия в този случай може да се постави само въз основа на бактериологично изследване.
2. локализирана форма - сивкави фибринозни филми (дифтероидно възпаление) не излизат извън палатинните тонзили.
3. обща форма - филмите покриват не само палатинните сливици, но и съседните области на лигавицата на фаринкса и устната кухина.
4. токсична форма - тежка дифтерия на фаринкса, чийто основен клиничен и морфологичен признак е оток на меките тъкани на фаринкса, фаринкса, устната кухина, кожата на лицето, шията и горната част на тялото.
При токсичната форма възникват различни висцеропатии (увреждане на вътрешните органи). Основните прицелни органи в този случай са сърцето (миокардит) и структурите на периферната нервна система (неврит, ганглионит). Миокардитът се среща в две форми: интерстициална (по-лека) и алтернативна (по-тежка). Има два патогенетични варианта на остра сърдечна недостатъчност при токсична форма на дифтерия: ранна и късна сърдечна парализа. Ранна сърдечна недостатъчност се нарича сърдечна недостатъчност, която се е развила на фона на миокардит, особено алтернативен. Късната сърдечна парализа е остра сърдечна недостатъчност, която се развива в резултат на увреждане на нервите на сърцето.
Дифтерията на ларинкса, трахеята, бронхите е придружена от развитие на фибринозно възпаление и образуване на спонтанно ексфолиращи фибринозно-некротични филми, които могат да блокират лумена на дихателните пътища и да причинят асфиксия (истински круп).
МЕНИНГОКОКОВА ИНФЕКЦИЯ
Определение. Менингококовата болест е инфекциозно заболяване, причинено от бактерията Neisseria meningitidis. Тези микроорганизми причиняват образуването на гноен ексудат със сиво-бял цвят. Източник на инфекцията са бактерионосителите и болните хора. Механизмът на заразяване е аерогенен (въздушно-капково предаване на патогена).
Класификация. Формите на менингококова инфекция се разделят на две групи: локализирани и генерализирани. Локализираните менингококови инфекции включват менингококов назофарингит, а генерализираните инфекции включват менингококов менингит, менингоенцефалит и сепсис.
1. Менингококовият назофарингит е форма на ARBI (остра респираторна бактериална инфекция). В същото време се развива остър катар на горните дихателни пътища с преобладаващо увреждане на лигавицата на назофаринкса. Промените, характерни за менингококовия назофарингит, включват зърнистост на задната фарингеална стена (резултат от хиперплазия на лимфоидни фоликули) и наличието на обилен сиво-бял мукопурулентен ексудат, покриващ задната фарингеална стена.
2. Менингококовият менингит се характеризира с развитието на гноен конвекситален лептоменингит (конвекситален менингит - менингит с преобладаваща лезия на черупките на черепния свод). Наличието на фибринозен компонент в гнойния ексудат може да доведе до персистиране на ексудата и неговата организация. Когато се организира ексудат, грубата фиброзна съединителна тъкан, която расте в меката обвивка, може да причини заличаване на изходните пътища на CSF и да доведе до развитие на хидроцефалия (хидроцефалия).
3. Менингококовият сепсис (менингококцемия, менингокоцемия) се характеризира предимно с увреждане на стените на кръвоносните съдове (васкулит) под въздействието на патоген в кръвта. Увреждането на стените на кръвоносните съдове води до развитие на хеморагичен синдром, чиито основни прояви са хеморагичен обрив по кожата (тъмночервени звездовидни петна с различни размери, локализирани главно по задните части и бедрата) и двустранен кръвоизлив в надбъбречните жлези с развитие на съдов колапс (синдром на Waterhouse-Friderichsen).
СКАРЛАТИНА
Определение. Скарлатината (от италиански scarlatto - червен) е една от формите на инфекция със Streptococcus pyogenes (бета-хемолитичен стрептокок от група А), която протича с увреждане на фаринкса и поява на характерен обрив по кожата. Ярката хиперемия на фаринкса и обривите се дължат на действието на еритрогенния стрептококов токсин. Източници на инфекция - бактерионосители и болни от скарлатина или стрептококов тонзилит. Основният механизъм на заразяване е аерогенен (въздушно-капково предаване на патогена). Входната врата на инфекцията е най-често фаринкса; с различна локализация на входната врата (увредена кожа, ендометриум, бели дробове), скарлатината се нарича екстрабукална.
Патологична анатомия. Промените във входната врата (първична скарлатина), лимфангит и регионален лимфаденит обикновено се наричат първичен скарлатинен комплекс. В фаринкса има ярка хиперемия („пламенен фаринкс“), тонзилит (остър тонзилит) се развива под формата на катарален, гноен или некротичен. През първите три дни от заболяването езикът е покрит с дебел бял налеп, от 4-ия ден се изчиства и става червено-пурпурен с разширени папили („пурпурен език“). Скарлатиналната екзантема се появява вече в края на 1-вия ден от заболяването (или на 2-ия ден, рядко по-късно), представлява множество яркочервени розеоли с диаметър 1-2 mm. Външният вид на лицето е характерен: ярко червени бузи, блед назолабиален триъгълник (триъгълник на Филатов) и оскъден розеолен обрив в областта на челото и слепоочията. Обривът продължава средно 3 дни и постепенно изчезва. До края на 1-вата седмица от заболяването започва лющене на кожата: питириазис по лицето и шията, ламеларен - по тялото и крайниците.
Усложненията на скарлатината включват гнойни (до септикопиемия) и алергични (гломерулонефрит, артрит) процеси. Алергичните лезии са усложнения на късния ("втори") период на скарлатина.
A-Z A B C D E F G I J K L M N O P R S T U V Y Z Всички раздели Наследствени заболявания Спешни състояния Очни болести Детски болести Мъжки болести Венерически болести Женски болести Кожни болести Инфекциозни болести Нервни болести Ревматични заболявания Урологични заболявания Ендокринни заболявания Имунни заболявания Алергични заболявания Онкологични заболявания Заболявания на вените и лимфните възли Болести на косата Болести на зъбите Заболявания на кръвта Заболявания на млечните жлези Заболявания на ODS и травми Заболявания на дихателната система Заболявания на храносмилателната система Сърдечно-съдови заболявания Заболявания на дебелото черво Заболявания на ушите и гърлото, носа Проблеми с наркотиците Психични разстройства Говорни нарушения Козметични проблеми Естетични проблеми
Педиатрията е независима област на медицината, която изучава свързаните с възрастта характеристики на развитието на децата, детските заболявания, както и организацията на грижите за здраво и болно дете. Първоначално предметът на разглеждане на педиатрията бяха изключително детските болести в ранна възраст и тяхното лечение. В съвременния смисъл педиатрията обхваща различни аспекти, свързани с нормалното развитие и заболявания на децата в различни възрастови периоди (от раждането до пубертета). Тези области включват физиология, хигиена, диететика, детски болести, тяхното лечение и профилактика.
В педиатричната медицина се развиват успоредно няколко направления: превантивна, клинична и социална. Превантивното направление включва разработването и прилагането на мерки за предотвратяване на детските заболявания; клиника - директен преглед и лечение на болно дете; социално – поетапна рехабилитация и интеграция на децата в обществото. Анатомичните и физиологичните особености на растящия организъм определят оригиналността на хода на тези заболявания, които се появяват в детството.
В педиатрията е обичайно да се разграничават няколко възрастови периода от живота на детето: неонатален период (първи месец), бебе (от 1 месец до 1 година), ранно детство (от 1 до 3 години), предучилищна възраст (от 3 до 7 години). години), начално училище (от 7 до 11 години), старша училищна или юношеска (от 12 до 17-18 години) възраст. В различните възрастови периоди от развитието на детето се срещат предимно определени детски заболявания.
Така че, по време на неонаталния период, детските заболявания се проявяват поради нарушения на вътрематочното развитие (асфиксия, хемолитична болест на плода, рахит
Най-честите симптоми на детските заболявания са обрив, подути лимфни възли, хипертермия, хрема, кашлица, повръщане, болки в корема, гърчове. Ако се появят тези и други признаци на заболяването, е необходимо да се консултира детето с педиатър. Всеки родител трябва да е запознат с основите на педиатрията, да знае основните детски болести и техните прояви, за да може да оцени сериозността на състоянието на бебето, да определи дали неразположението представлява непосредствена заплаха за живота.
Педиатрията не стои неподвижна: появяват се и се въвеждат нови методи за диагностика и лечение на детски болести, разбирането на механизмите на развитие на заболяванията при децата се развива и задълбочава. Успехите на съвременната педиатрия принудиха много фатални някога детски болести да отстъпят. Това беше улеснено от създаването на ваксини срещу редица детски инфекциозни заболявания, разработването на балансирани изкуствени смеси, появата на съвременни антибактериални лекарства и подобряването на качеството на диагностиката и лечението на децата. Детската заболеваемост обаче остава висока; значително "по-млади" болести, които преди това са се считали изключително за хора в зряла възраст. Сред детските заболявания все по-често се срещат сърдечно-съдови, ендокринни, неврологични заболявания, неоплазми, патология на опорно-двигателния апарат.
Детето не е просто малко копие на възрастен. Организмът на детето е в състояние на непрекъснато развитие, има редица анатомични и физиологични особености, физическа и емоционална незрялост, което определя спецификата на протичане на детските заболявания. Развитието на детските заболявания винаги е непредсказуемо: дори обикновена настинка при дете може да стане фатална, ако причините за нея не бъдат разпознати навреме, не е избрано правилното етиопатогенетично лечение и не е организирано наблюдение от специалист. В същото време, поради високите компенсаторни възможности на детския организъм, много заболявания, които причиняват хронична патология или увреждане при възрастни, могат да бъдат успешно излекувани при деца.
Произходът на много болести при възрастни идва от детството. Следователно здравословното състояние на възрастен до голяма степен се определя от условията на растеж и развитие на малък човек, грижата за здравето му в самото начало на живота. Днес акцентът в педиатричната медицина се измества към превенцията на заболяванията, която включва пренатална защита на плода, предотвратяване на наранявания при раждане, организиране на цялостна грижа за новороденото (осигуряване на оптимално хранене, сън и бодърстване, втвърдяване), навременна ваксинация на децата според към националния календар на превантивните ваксинации, скринингови програми за откриване на наследствена патология, осъществяване на патронаж и диспансерно наблюдение. Грижата за здравето на децата и профилактиката на детските болести е приоритетен компонент на държавната политика.
Специализирана помощ в системата на детското здравеопазване се предоставя в детски клиники и болници, педиатрични отделения на многопрофилни медицински центрове и частни детски клиники. Невъзможно и неефективно е да се лекуват детските заболявания с „възрастни“ методи, поради което през последните години в педиатрията се обособяват тесни педиатрични области: детска сърдечна хирургия, детска травматология и ортопедия, детска неврохирургия, детска хематология и онкология, детска анестезиология и реанимация и др. Най-важните компоненти на успеха в лечението на детските заболявания са професионалният подход, използването на високотехнологични методи за диагностика и лечение, доверителните отношения между лекар, родители и дете.
Детските болести предизвикват естествено безпокойство при възрастните и естественото желание на родителите да научат колкото е възможно повече за причините за болестите и как да ги лекуват. Разделът за детските болести, публикуван на страниците на Медицинския наръчник, запознава родителите с най-честата патология при деца от различни възрасти, причините и симптомите на заболяванията, необходимите медицински процедури и мерки за грижа за детето. На страниците на сайта "Красота и медицина" можете да намерите препоръки от детски специалисти и най-актуална информация за постиженията в областта на профилактиката, диагностиката и лечението на детските болести.
Инфекциозните заболявания са доста разнообразни, те могат да бъдат остри и хронични, безобидни и опасни, а има и такива, които се разболяват само в детска възраст. Причинителите на болестите - вируси или бактерии, попадайки в благоприятна среда, започват своята "подривна дейност". И тук е важно да се идентифицира болестта своевременно и да се започне лечение. След като са били болни в детството с определени инфекции, имунитетът към тях остава за цял живот.
Какви инфекциозни заболявания са детските.
Дребна шарка
Морбили е силно заразно заболяване, чийто вирус, движейки се с въздушния поток, се разпространява бързо. Инкубационният период може да продължи от седмица до 20 дни. в началото изглеждат като настинки. Температура, суха кашлица, хрема, силно главоболие, зачервяване на очите. Приблизително на 4-ия ден от заболяването детето се покрива с обрив, който, започвайки зад ушите, незабавно се разпространява по цялото тяло.
Има малки сиви точки дори в устната кухина. Температурата ще се поддържа, докато обривът спре. С понижаване на температурата обривът губи цвят, детето се подобрява. Това заболяване дава "празнина" в имунитета на детето, увеличавайки риска от други инфекции, като пневмония, бронхит, стоматит, възпаление на средното ухо.
рубеола
Много подобен на морбили. Инкубационният период е две до три седмици. Същите червени обриви, температура до 38 градуса, кашлица, запушен нос. Но при рубеола лимфните възли на врата и шията се възпаляват и увеличават. Детето понася рубеола по-лесно от морбили. След три дни обривът изчезва без следа. Няма усложнения след рубеола.
Вирусен паротит (заушка)
Инфекцията навлиза през дихателните пътища. Инкубационният период е от седмица до 20 дни. Признаци - температура 38-39 градуса и главоболие. Местата на "атаката" на заушката са централната нервна система, слюнчените жлези, панкреаса, а при момчетата страдат и тестисите (в тежки случаи това може да доведе до безплодие в бъдеще).
Детето има затруднения в дъвкателните рефлекси. Менингитът може да бъде сериозно усложнение на заушката. Важно е да не отказвате ваксинация срещу вирусен паротит.
скарлатина
Скарлатината е стрептококова инфекция. Заразен от първия ден на заболяването. Инкубационният период е кратък, до една седмица. Повръщане, болки в гърлото, треска – появяват се внезапно. Появява се обрив с места на локализация по бузите, корема и в слабините, подмишниците. Възможни усложнения - възпаление на средното ухо, лимфаденит, нефрит.
дифтерия
Причината за заболяването е инфекция с дифтериен бацил, който прониква през сливиците. От заразяването до появата на симптомите на заболяването минават до 10 дни. Различава се от тонзилита по външния вид на сливиците: при дифтерия те са покрити със сив филм.
Началният стадий на заболяването се характеризира с температура от 40 градуса. Детето страда от болки в гърлото, главата и корема. Заболяването е много опасно, със заплаха за живота на детето! Комбинираната DTP ваксинация постави това заболяване в категорията на редките заболявания.
детски паралич
Вирусна инфекция, предавана чрез мръсотия и въздух. Инкубационният период може да продължи цял месец, но най-често 10-12 дни. Симптомите са подобни на всяко друго инфекциозно заболяване, но основният симптом е болката в крайниците. Може да има парализа на краката или ръцете и дори на тялото. За да се предотврати това сериозно заболяване, децата се ваксинират.
Шарка
Първата проява на заболяването е обрив, който прилича на малки мехурчета. Лесно се заразява, както и се лекува. На практика няма човек, който да не се е разболял от нея. Инкубационният период е две до три седмици. Протичането на заболяването е леко, без усложнения.
Инфекциозните заболявания също включват остри чревни инфекции, като дизентерия, салмонелоза, причинени от патогенна микрофлора. Общата картина на заболяването изглежда така: висока температура, болки в червата, пенести изпражнения.
Чревни инфекции
Вирусните чревни инфекции са заболявания на ранна възраст. Те включват ротавирус с признаци на възпаление на дихателните пътища и ентеровирусни (менингит, миокардит) инфекции. Лечението на чревни инфекции включва преди всичко възстановяване на микрофлората.
Респираторни заболявания
Острите респираторни вирусни инфекции (, ) засягат дихателната система на детето, допринасяйки за интоксикация на тялото с възможно добавяне на усложнения от бактериална етиология. Децата често се разболяват от ARVI, няма стабилен имунитет към такива заболявания. Но с възрастта респираторните заболявания стават по-редки. На фона на ARVI всяко хронично заболяване, което детето има, е по-тежко.
Инфекциозни заболявания при деца могат да възникнат на фона на отслабен имунитет. Ето защо се препоръчва да се поддържа тялото на детето с полезни витамини и правилно хранене. Ако се открие един от симптомите на някакво заболяване, трябва да се започне лечение.
Скарлатината е остро бактериално заболяване, което се среща само при хората. Протичането на заболяването е изключително тежко, инфекциозната патология изисква своевременно лечение. Причинителят на скарлатината е β-хемолитичен стрептокок от група А, Streptococcus pyogenes ....
Скарлатината е остро инфекциозно заболяване, проявяващо се с дребноклетъчен обрив. Инфекцията се предава по въздушно-капков път, при деца тази патология се предава и чрез контактно-битов метод чрез замърсяване на битови предмети. Признаци на скарлатина при деца
Всъщност ваксина срещу скарлатина няма. След прехвърлянето на болестта жертвата развива имунитет към болестта, но има възможност за рецидив. Ваксинацията срещу скарлатина се извършва дори в родилния дом, не е специално срещу тази патология, а ваксина, която ...
Скарлатината е заразно заболяване, което се предава бързо чрез битови контакти и по въздушно-капков път. Инфекциозната патология бързо засяга голям брой хора, които показват признаци на интоксикация и други симптоми, характерни за това заболяване. Преди това...
Варицелата е дерматологично заболяване, което се проявява под формата на малък обрив по кожата. Всяко дете страда от това заболяване веднъж в живота. Варицелата минава без усложнения, ако не се разресват пъпките. Заболяването се предава по въздушно-капков път. Освен пъпките, може би...
Варицелата се понася безопасно само от деца, не е желателно да се разболеете в зряла възраст с такова заболяване, може да бъде фатално. Пъпки по тялото се появяват на всеки, но ако има много от тях, трябва да се погрижите за здравето си и да предадете всички необходими ...
Обикновената детска инфекция носи много проблеми на бебетата, за да се облекчи страданието на трохите, се използват различни външни средства. Poksklin спечели популярността си с варицела. Напоследък често се предписва, гелът е модерен ...
Остри детски инфекции(морбили, скарлатина, дифтерия, магарешка кашлица, паротит
епидемия, полиомиелит, рубеола)
Засяга деца от 2 до 10 години, рядко възрастни.
Причинители на остри детски инфекции: специфични вируси и различни бактерии. Причинителите на дифтерия и магарешка кашлица произвеждат токсини.
Основен източник на заразата е болен човек, а при редица инфекции и бактериални и вирусоносители.
Основният път на предаване на инфекциозния агент е въздушно-капков, при полиомиелит също е фекално-орален. В допълнение, всички инфекции се предават чрез контакт с домакинството (чрез неща, бельо, играчки, съдове и др.).
Възприемчивостта на децата към остри детски инфекции е висока, което се свързва с възрастовата незрялост на имунната система.
Болестите дават различни усложнения. Тежките форми на заболяването могат да причинят детска смъртност, забавено цялостно развитие и дългосрочни неблагоприятни ефекти върху здравето на детето.
Всички остри детски инфекции, с изключение на варицелата, оставят имунитет за цял живот.
Дребна шарка
Симптоми: червен едропетнист обрив по кожата, бели петна по букалната лигавица, хрема, кашлица, възпаление на очите (конюнктивит), треска.
Мерки: изолиране на болно дете след появата на обрив, както и деца, които са били в контакт с болното дете, почивка на легло, грижа за лигавицата на устата, носа, очите (тоалет, изплакване), превантивни ваксиниране на здрави хора с ваксина срещу морбили.
скарлатина
Симптоми: точковидно яркочервен обрив по кожата, болки в гърлото с бял налеп, "пурпурен" език, блед назолабиален триъгълник, висока телесна температура.
Мерки: изолиране на пациента, почивка на легло, грижа за устната лигавица, дезинфекция на всички неща на пациента.
дифтерия
Симптоми: зачервяване, подуване и гъсти мръсносиви налепи по лигавиците на фаринкса, ларинкса, носа, очите, ушите и кожата, треска. При токсичната форма - тежко общо състояние с висока телесна температура и подуване на кожата на шията.
Мерки: задължителна хоспитализация на пациента, изолиране на контактите, дезинфекция на всички неща на пациента, превантивна ваксинация на здрави хора с ваксина DTP.
Дифтерия на ларинкса. Филмите върху лигавицата на ларинкса могат да се разпространят в трахеята, да причинят стесняване на ларинкса и трахеята (стеноза) и дори да ги затворят напълно (асфиксия). Дифтерия на ларинкса и трахеята се нарича истинска крупаза разлика от фалшивата крупа, срещана при други инфекции.
Симптомите на истинската крупа се развиват прогресивно: първо груба, лаеща кашлица, дрезгав глас, задух, след това кашлицата затихва, гласът изчезва, задух с продължително хриптене, мускулите на гръдния кош се стягат по време на дишане. Детето може да умре от задушаване.
Спешна помощ: повикване на линейка, спешно приложение на антитоксичен антидифтериен серум, интубация и трахеотомия.
фалшива крупа(стенозиращ ларинготрахеит) - подуване на лигавицата и спазъм на мускулите на ларинкса и трахеята, се развива при остри респираторни инфекции, грип, морбили, магарешка кашлица. Среща се при деца под тригодишна възраст. Рискови фактори: чести настинки, емоционална нестабилност на детето, стрес.
Симптоми: дете, което преди е било здраво или е имало лека хрема и кашлица, внезапно (често през нощта) развива пристъп: лаеща кашлица, дрезгав груб глас, шумно дишане със затруднено вдишване и издишване, след това може да има задушаване.
Спешна помощ: обадете се на линейка, преди нейното пристигане, направете парна инхалация с добавка на сода за хляб, дайте топла напитка или направете гореща вана за крака или нанесете горчични мазилки върху ларинкса и гръдния кош, ако е необходимо, дайте успокоително.
магарешка кашлица
Симптоми: пристъпи на продължителна конвулсивна кашлица (5-30 пъти на ден), често с повръщане, треска.
Мерки: изолиране на пациента, защитен режим и грижи, разходки, превантивна ваксинация на здрави хора с DTP ваксина.