Центральная дисииформная дистрофия типа Кунта - Юниуса и др.) - представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха (пограничной пластины между сетчаткой и хориоидеей) и слоя пигментного эпителия сетчатки. Распространенность в общей популяции увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51 -64 лет, 11 % в возрасте 65- 74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет, чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.
Симптомы:
При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная (т. е. участок выпадения поля зрения внутри его границ) из-за хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения; острота центрального зрения значительно понижается. Объективно при под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента. Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД.
Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 5 стадий: 1) стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия - острота центрального зрения остается высокой (0,8-1,0), возможна преходящая слабая или ; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление, волнистость прямых линий, ощущение взгляда «через слой воды» (метаморфопсии), полупрозрачное единичное пятно или группа темных пятен перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки; 2) стадия экссудативной отслойки нейроэпителия - зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна; 3) стадия неоваскуляризации - резкое снижение остроты зрения до 0,1-0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически область сетчатки в области желтого пятна приобретает грязно-серый цвет, появляется кистевидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле; исследование ФАГ фиксирует флюоресценцию новообразованных сосудов (субретинальная неоваскулярная мембрана) в виде «кружева»; 4) стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия - зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело-розового или серо-коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистевидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело; 5) рубцовая стадия характеризуется развитием фиброзной ткани.
Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (искривление прямых линий и другие виды метаморфопсий), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Иногда требуется проведение дифференциального диагноза с меланосаркомой хориоидеи.
Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее. Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из-за утраты возможности читать и писать.
Причины возникновения:
Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно-доминантным типом наследования. Факторами риска являются и ультрафиолетовая радиация, ведущая к накоплению токсических продуктов метаболизма (свободных радикалов) в эпителии сетчатки и формированию коллоидных друз.
Центральную хориоретинальную дистрофию (ЦХРД) можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и в парамакулярной зоне. Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия. Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гиалинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД). «Мягкие» друзы могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД). Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле. В последующем наступает резорбция геморрагии и развитие фиброзной рубцовой ткани.
По патогенезу различают следующие формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) - 10-15% случаев и экссудативную (дисциформную) - 85-90% случаев. Стадии клинического течения экссудативной ЦХРД различают в зависимости от типа отслоившегося эпителия сетчатки (пигментный или нейроэпителий) и характера субэпителиального содержимого (экссудат, неоваскулярная мембрана, кровь, фиброзная ткань) - см. подробнее в описании симптоматики.
Лечение:
Для лечения назначают:
Лечение может быть медикаментозным, лазерным и, реже, хирургическим. Оно направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно. При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты и сосудорасширяющие препараты (кавинтон) по 2 курса в год - (весной и осенью), проводят стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелийнеонового лазера. При экссудативной дисциформной ЦХРД назначается местная и общая дегидратационная терапия, лазерная коагуляция сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером. Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция при неэкссудативной форме), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Если макулодистрофия сочетается с катарактой, удаление мутного хрусталика проводится по известной методике, но вместо обычного искусственного хрусталика можно имплантировать специальные интраокулярные линзы, которые смещают изображение на непораженный участок сетчатки (сферопризматические линзы) или дают увеличенное изображение на сетчатке (бифокальные линзы).
Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, - 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.
– инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха). К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению. Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки. При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.
Общие сведения
Симптомы хориоретинальной дистрофии
Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия). Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома). Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.
В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий. На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма , признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии. Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.
На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.
Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению. Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело. При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма . Зрение держится на низком уровне.
Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.
Диагностика хориоретинальной дистрофии
В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии), результаты проверки остроты зрения , офтальмоскопии , теста теста Амслера на искажение зрения, кампиметрии (исследования центрального поля зрения).
Наиболее информативными диагностическими методами при хориоретинальной дистрофии являются оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки, компьютерная периметрия , электроретинография , флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки , позволяющие выявить самые ранние признаки поражения. Дополнительно могут применяться тесты для проверки цветоощущения , контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.
Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.
Лечение хориоретинальной дистрофии
В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию , что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.
Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.
При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия , транспупиллярная термотерапия сетчатки.
Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.
Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный.
Зрение — один из важнейших факторов нашей жизни. От того на сколько качественно мы все воспринимаем в окружающем мире во многом зависит и наше настроение и самочувствие и здоровье. , мы к сожалению начинаем как правило ценить, только начав испытывать проблемы с ним. В очередной раз повторюсь, — не стоит откладывать и надеяться что потом, придет время и я уделю ему внимание… Не редко это потом, может быть уже слишком поздней стадией.
2 августа 2015г . работая за компьютером, я обратил внимание что некоторые линии мне видятся с искривлением, те которые я точно знал что прямые! Меня это сразу насторожило и я сразу же позвонил знакомому врачу (эндокринологу) и о описал свою проблему. Доктор предположила внутреннее кровоизлияние, при котором как раз таки возникают такие спецэффекты со зрением. И настоятельно рекомендовала в кратчайшие сроки обратится к офтальмологу.
Такое искривление линий было только когда смотрел левым глазом, правый закрывая. В этот же день записался на консультацию к офтальмологу нашего города, к которому у меня наибольшее доверие, к сожалению она могла принять меня только 5го через 3 дня.
5 августа 2015г . После осмотра глазного дна офтальмологом, было выдано направление в Федоровский центр Краснодара, в глазном дне был обнаружен отек, кровоизлияния не было.
7 августа 2015г . Консультация в Центре микрохирургии глаза у лазерного хирурга Васильева Е. В. , который проводил мне операцию несколькими месяцами ранее, когда только начались проблемы со зрением ().
Были проведены обследования в ходе которых лазерный хирург определил что операция в данном случае не приемлема. , не во всех случаях лечится лазером. В моем случае как мне объяснили есть только один вариант — прямой укол луцентиса в глаз.
Укол луцентиса, удовольствие совсем не из дешовых, ампула этого лекарства стоит около 50 тыс рублей, количества вещества в одной ампуле хватает на трех пациентов, но в Федоровской клинике его не делят. И мне пришлось искать варианты. Обратившись там же в клинике в 120кабинет, занимающийся льготными лекарствами и квотами я узнал что только распределение квот на это лекарство будет через 2 месяца.
Узнал, в Краснодарской клинике ТРИ-З набирают группы на эти уколы, 11 августа 2015г . я пошел на консультацию в филиал этой клиники, расположенный в нашем городе. Там стоимость такого укола составляет 29т. Вот обследования нашего филиала:
Следующий этап — я должен ехать в Краснодар в эту глинику на консультацию лазерного хирурга, который меня уже определит в группу из трех человек, которую они формируют, предварительно созвонившись, на консультацию еду 14 августа 2015г . а укол будет по идее 26 августа 2015г . Завтра утром еду, приеду напишу….
14 августа 2015г . Консультация лазерного хирурга в клинике ТРИ-З г. Краснодара, показала надобность укола луцентис, после дополнительной консультации с анастезиологом, я был записан на 26 августа.
В выходные мне перезвонили с клиники и сказали что освободилось место на 19 августа, я конечно же согласился, правда пришлось ускориться в плане сбора требуемых документов и анализов, которые я должен предоставить перед этой процедурой:
- Флюрография
- Анализ мочи
- Общий анализ крови
- Допуск врачей:
- терапевта
- Стоматолога
- Маркер гепатита
- ЭКГ с расшифровкой
Многое из требуемого можно пройти и в самой клинике. Стоимость самого укола луценис в составе группы из трех человек составляет 30 т. р. но для этого нужно ждать формирование группы. Укол без группы 86 т. р.
19 августа 2015г . Сделан укол луцентиса. Процедура занимает 15 минут, признаюсь что было страшнвато, насмотрелся видео как это делают, думал что очень болезненная процедура… Ошибался, можно сказать что болевых ощущений нет, есть только один немного неприятный момент, но и то он длится пару секунд и то его по большому счету можно и не воспринимать. Так что если кому будут делать и он пока еще не знает как это происходит, — не переживайте порой в зад колоть больней!
На прием доктор Антон Альбертович, который делал укол, сказал приехать к нему через неделю.
21 сентября 2015г. Был на повторной консультации. Дата следующего укола 14 Октября. Динамика очень незначительная положительная, показания к следующему уколу есть, как сказал лазерный хирург. Мне не понятно, почему если динамика хоть маленькая, но положительная есть, а за это время видеть этим глазом я стал заметно хуже. Больше искривлений вижу и такое ощущение что больше полей зрения выпадает.. Результаты обследования:
В пожилом возрасте трудно избежать глазных заболеваний. Одно из них – центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная), являющаяся основной причиной потери зрения у пожилых людей. Эта болезнь в основном встречается у женщин.
Центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза (ЦХРД, сенильной макулодистрофией, центральной дисциформной дистрофией типа Кунта-Юниуса) называется двусторонний дистрофический процесс на сетчатке, преимущественно поражающий хориокапиллярный слой хориоидеи или пигментного эпителия, стекловидную мембрану Бруха (пограничную мембрану между сетчаткой и хориоидеей).
Распознать ЦХРД сразу не всегда возможно, к тому же она различается по форме. Это:
- Неэкссудативная (сухая, атрофическая) дистрофия. Ее возникновение может начаться бессимптомно. Иногда может быть незначительное искривление прямых линий. При этом острота зрения остается на прежнем уровне. Затем появляется расплывчатость центрального изображения (мир виден как бы через слой воды), начинает снижаться острота зрения, иногда довольно значительно. В некоторых случаях этот процесс может стабилизироваться.
- Экссудативная (дисциформная) дистрофия. Она проходит 5 стадий развития:
a) Отслойка пигментного эпителия. Сохраняется острота зрения, но возможно развитие слабой дальнозоркости или астигматизма. Иногда может наблюдаться искривление прямых линий, затуманивание изображения, полупрозрачное единичное пятно или несколько темных пятен перед глазами, световые вспышки.
b) Отслойка нейроэпителия. Вышеуказанные жалобы + значительное снижение зрительных способностей. Неоваскуляризация. Характеризуется резким снижением остроты зрения, вплоть до утраты способности читать, писать, различать мелкие детали.
c) Экссудативно-геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия. Низкое зрение.
d) Рубцовая стадия. Разрастание фиброзной ткани.
Диагноз может быть установлен только специалистом. Это делается на основе жалоб человека, обследования – проверки остроты зрения, кампиметрии, теста «девяти точек» или теста Амслера. Также проводится офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна.
Как правило, центральная хориоретинальная дистрофия дает о себе знать после 60 лет. Сначала она может развиться на одном глазу, затем через несколько лет на другом. Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Тяжелые изменения на сетчатке серьезно снижают качество жизни, так как утрачивается возможность читать и писать, различать лица, выполнять некоторую домашнюю работу.
Следует различать дистрофию и отслоение сетчатки – это совершенно разные болезни. И чаще всего после 60 лет развивается именно дистрофия – замещение сетчатой оболочки глаза фиброзной тканью с появлением рубцов.
Причины и лечение ЦХРД
Почему возникает центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная) доподлинно неизвестно. Как правило, виновниками ее развития считаются:
- Наследственность.
- Нарушение сосудистой системы глаза.
- Слабый иммунитет.
- Неправильное питание, вредные привычки.
- Средняя и высокая степени близорукости.
- Старость.
- Сахарный диабет.
- Гипертония.
- Атеросклероз.
- Ультрафиолетовая радиация и многое другое.
Лечение зависит от причины возникновения ЦХРД сетчатки глаза, ее формы и стадии. Оно может быть медикаментозным, лазерным, иногда, хирургическим. Основная цель лечения – стабилизация и компенсация процесса, так как полностью восстановить зрение невозможно.
При неэкссудативной ЦХРД назначаются: ангиопротекторы («Эмоксифарм»), дезагреганты, антиоксиданты («Эмоксипин») и сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»). Лечение проходит курсами (2 раза в год) – весной и осенью. При экссудативной форме назначается местное и общее лечение, лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки.
Хирургическое лечение направлено на улучшение кровоснабжения заднего участка глаза. Это реваскуляция, при неэкссудативной форме – вазореконструкция. Если болезнь сопровождается катарактой, то после удаления помутневшего хрусталика можно установить сферопризматическую линзу, которая будет сдвигать изображение на здоровый участок сетчатки, или бифокальную – увеличивающую изображение.
При развитии ЦХРД важно вовремя обратиться за медицинской помощью, так как прогноз для зрения неблагоприятный. Критическая острота зрения, при которой может помочь лечение – 0,2 и более. Но при этом дистрофия не ведет к полной слепоте – остается периферическое зрение, достаточное для ориентировки в пространстве и самообслуживания в быту.
Человек с такой болезнью может пользоваться лупой или специальными телескопическими очками, увеличивающими размер изображения на сетчатке. Таким образом можно даже читать. Лечение должно быть непрерывным. При этом больному необходимо контролировать артериальное давление, защищать глаза от солнца, ежедневно проверяться с помощью сетки Амслера. Эти же действия должны быть профилактикой развития ЦХРД для здоровых людей.
Другие виды дистрофических изменений на сетчатке
Помимо ЦХРД существуют генетические виды дистрофии – пигментная дистрофия сетчатки и точечно-белая. На начальной стадии они протекают бессимптомно, особенно если болен только один глаз.
Иногда могут беспокоить «мушки» и молнии перед глазами. При пигментной дистрофии – первый признаком является ухудшение зрения в темноте (гемералопатия). Еще одна форма дистрофии сетчатки – решетчатая. Протекает чаще всего бессимптомно.
- снижение остроты зрения;
- ухудшение контрастности и цветовосприятия изображения;
- волнообразность прямых линий.
Затем дистрофия делает нарушение зрения более заметным: теряется возможность чтения, вождения, распознавания лиц. Помимо этого, может стать затруднительным или невозможным выполнение некоторых работ, что, в свою очередь, может привести к инвалидности.
Группа риска – близорукие люди, так как вместе с глазным яблоком растягивается и сетчатка. Это приводит к истончению и даже разрыву ее пораженных участков. Есть риск отслоения сетчатой оболочки глаза, если стекловидное тело попадет под нее. Но заболеть могут и люди с отличным зрением. Для профилактики необходимо обследоваться у офтальмолога 2 раза в год.
Видео о пигметной дистрофии: что такое, чем опасно, как распознать и лечить:
А вам приходилось сталкиваться с этим заболеванием глаз? Какое лечение использовалось в вашем случае! Ждем ваши комментарии – это может быть полезно другим людям!
Периферическая часть сетчатки почти не видна во время стандартного обычного осмотра глазного дна. Однако именно на периферии зачастую появляются дегенеративные (дистрофические) нарушения, опасные тем, что могут привести к отслойке и разрывам сетчатки. Периферические изменения глазного дна – периферические дистрофии сетчатки – встречаются как у дальнозорких и близоруких пациентов, так и у людей с нормальным зрением.
Вероятные причины развития периферической дистрофии
Причины появления дистрофических периферических изменений глаза на сегодняшний день полностью не изучены. Появление дистрофии может быть в совершенно любом возрасте, с равной вероятностью у женщин, и у мужчин.
Есть много вероятных располагающих факторов:
Основная роль в развитии болезни отводится нарушению циркуляции крови периферических участков сетчатки. Ухудшение кровообращения приводит к нарушению обменных процессов в сетчатке глаза и к образованию функционально измененных локальных зон, где истончена сетчатка. Под воздействием значительных нагрузок, работ, которые связаны с погружением под воду или подъемом на высоту, вибрацией, переносом тяжестей, ускорением, в дистрофических измененных местах могут появляться разрывы.
Но доказано, что у пациентов с близорукостью дегенеративные периферические патологии встречаются намного чаще, так как длина глаза при близорукости повышается, вследствие этого начинается истончение сетчатой оболочки и растяжение оболочек на периферии.
В чем обличие ПВХРД и ПРХД?
Дистрофия периферии глаза делится на периферические хориоретинальные (ПХРД), если затрагивается лишь сосудистая оболочка и сетчатка , а также периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) – с вовлечением стекловидного тела в патологический процесс. Есть и иные разновидности периферических дистрофий, которые применяются окулистами во время лечения, к примеру, классифицируют по стадии опасности отслойки сетчатки или по локализации дистрофий.
Разновидности периферической дистрофии
Самые распространенные виды ПРХД следующие:
Когда также присутствуют изменения в стекловидном теле, то зачастую между сетчаткой и измененным стекловидным телом образуются тракции (спайки, тяжи). Эти тракции, соединяясь к истонченному участку сетчатки одним концом, значительно повышают риск разрывов и дальнейшего отслоения сетчатки.
Разрывы глазной сетчатки
Разрывы по виду делят на клапанные, дырчатые и по типу диализа .
На глазном дне разрыв выглядят как насыщенно-красные и четко ограниченные очаги различных форм, через них можно наблюдать рисунок сосудистой оболочки. На сером фоне отслойки наиболее видны эти разрывы.
Диагностирование разрывов и периферической дистрофии
Периферические дистрофии почти бессимптомны, и этим вызывают большую опасность. Как правило, их случайно находят во время осмотра . Если есть в наличии факторы риска, то определение дистрофий может являться результатом прицельного и тщательного исследования. Могут возникать жалобы на проявление вспышек, молний, неожиданного появления меньшего или большего количества плавающих мушек, это уже может говорить о разрыве сетчатки.
Полноценное диагностирование «немых» разрывов (без отслоения сетчатки) и периферической дистрофии возможно во время осмотра глазного дна с условием медикаментозного максимального увеличения зрачка при помощи трехзеркальной специальной линзы Гольдмана, она дает возможность рассмотреть самые крайние части сетчатки.
Если необходимо, то применяется склерокомпрессия (поддавливание склеры) – офтальмолог как бы подвигает сетчатку к центру с периферии, вследствие этого недоступные некоторые периферические участки для осмотра получаются видимыми.
Также на данный момент есть специальные цифровые устройства, при помощи которых можно получить цветную картинку периферии и при наличии разрывов и участков дистрофии определить их размер касательно поверхности всего глазного дна.
Лечение разрывов и периферической дистрофии сетчатки
Во время определения разрывов и периферической дистрофии выполняют лечение, основной задачей которого является профилактика отслоения глазной сетчатки.
Проводят лазерную отграничивающую коагуляцию уже возле находящегося разрыва или лазерную профилактическую коагуляцию сетчатки в районе дистрофических патологий. С помощью специального лазера проводится действие на сетчатку глаза по краю разрыва или дистрофического очага, вследствие этого получается "склеивание" сетчатки с необходимыми оболочками глаза в районе действия излучения лазера.
Лазерная коагуляция отлично переносится пациентами и производится амбулаторно. Нужно учесть, что процесс появления спаек занимает определенное время, потому после выполнения лазерной коагуляции необходимо соблюдать щадящий режим, который исключает погружение под воду, подъем на высоту, тяжелый физический труд, занятия, связанные с резкими движениями (аэробика, прыжки с парашютом, бег и т.п.), вибрацией и ускорением.
Говоря о профилактике, в первую очередь, подразумевают профилактику отслойки и разрывов сетчатки. Главный метод профилактики таких осложнений – это своевременное диагностирование периферической дистрофии сетчатки у людей группы риска с дальнейшим постоянным наблюдением и выполнением, при необходимости, лазерной профилактической коагуляции.
Предупреждение серьезных осложнений полностью зависит от внимания к своему здоровью пациентов и их дисциплинированности.
Пациенты с уже присутствующей патологией и люди, которые относятся к группе риска, обязаны проводить обследование глаз 1-2 раза ежегодно. При беременности нужно не меньше 2-х раз обследовать на широком зрачке глазное дно – в начале и по завершению беременности. После родов тоже требуется осмотр у врача.
Профилактика же непосредственно дистрофических изменений на периферии производится у пациентов, которые находятся в группе риска – это дети, которые родились вследствие тяжелого прохождения беременности и родов, люди с наследственной расположенностью, близорукие, больные с васкулитами, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и другими болезнями, при которых происходит ухудшение периферической циркуляции крови.
Также этим людям рекомендуются профилактические регулярные осмотры у врача с осмотром глазного дна с условием медикаментозного увеличения зрачка и курсы витаминной и сосудистой терапии
для стимуляции процессов обмена в сетчатке и улучшения периферического кровообращения. Таким образом, предупреждение серьезных осложнений полностью зависит от внимания к собственному здоровью пациентов и их дисциплинированности.
ПХРД – это заболевание, которое может появиться и у детей, и у взрослых. Если есть какой-либо фактор из группы риска, то проверять зрение нужно особо тщательно. Не нужно подвергать опасности ваши органы зрения – необходимо своевременно определить появление опасных нарушений и обращаться к офтальмологу, который разработает схему лечения для восстановления зрения и прекращения процесса разрушения.