Keemiline struktuur ja omadused. Kahjulik aneemia (Addison-Birmeri tõbi) jäi surmavaks haiguseks kuni 1926. aastani, mil selle raviks kasutati esmakordselt toores maksa. Maksas sisalduva aneemilise teguri otsimine tõi kaasa edu ning 1955. aastal dešifreeris Dorothy Hodgkin röntgendifraktsioonanalüüsi meetodil selle faktori struktuuri ja selle ruumilise konfiguratsiooni.
B12-vitamiini struktuur erineb kõigi teiste vitamiinide struktuurist oma keerukuse ja metalliiooni olemasolu poolest selle molekulis -
Koobalt. Koobalt on seotud koordinatsioonisidemega nelja lämmastikuaatomiga, mis moodustavad porfüriinitaolise struktuuri (nimetatakse korriini tuumaks), ja 5,6-dimetüülbensimidasooli lämmastikuaatomiga. Molekuli koobaltit sisaldav tuum on tasapinnaline struktuur, mille nukleotiid asub sellega risti. Viimane sisaldab lisaks 5,6-dimetüülbensimidasoolile riboosi ja fosforhapet (koobaltiga seotud tsüaanrühm esineb ainult puhastatud vitamiinipreparaatides, rakus on see asendatud vee või hüdroksüülrühmaga). Koobalti ja amiidlämmastiku olemasolu tõttu vitamiinimolekulis sai see ühend nime Kobalamiin.
Ainevahetus. Maomahlas toidus sisalduv vitamiin B|2 seondub mao limaskesta parietaalrakkude poolt toodetud valguga – glükoproteiiniga, mida nimetatakse Castle’i siseteguriks. Üks selle valgu molekul seob selektiivselt ühte vitamiinimolekuli; niudesooles interakteerub see kompleks spetsiifiliste retseptoritega enterotsüütide membraanidel ja imendub endotsütoosi teel. Seejärel vabaneb vitamiin portaalveeni verre. Suukaudsel manustamisel suurtes annustes võib tsüanokobalamiin imenduda peensooles passiivse difusiooni teel ilma sisemist faktorit kaasamata, kuid see on aeglane protsess. Maohaiguste korral, millega kaasneb sisemise faktori sünteesi rikkumine, kobalamiini imendumist ei toimu.
tsüanokobalamiin, Kasutatakse meditsiinipraktikas, enterotsüütides muutub see oksükobalamiin, Olles vitamiini transpordivorm. Oksükobalamiini transporti veres teostavad kaks spetsiifilist valku: Transkobalamiin I (p-globuliin molekulmassiga 120 000) ja Transkobalamiin I((3-globuliin molekulmassiga 35 000). Teine neist valkudest mängib olulist rolli vitamiini transportimisel ja transkobalamiin I toimib omamoodi vitamiinide tsirkuleeriva depoona. Maksas ja neerudes on oksükobalamiin muundatakse koensüümi vormideks: Metüülkobalamiin(metüül-B]2) ideoksüadenosiinkobalamiin (d-adenosiin-B12). Koensüümid viiakse koos verevooluga kõigisse keha kudedesse
Vitamiin eritub organismist uriiniga.
biokeemilised funktsioonid. To Praegu on teada ~ 15 erinevat B12-reguleeritud reaktsiooni, kuid ainult kaks neist toimuvad imetajarakkudes - metioniini süntees homotsüsteiinist (ilmselgelt
Ei vasta organismi vajadustele) ja D-metüülmalonüül-CoA isomerisatsioon suktsinüül-CoA-ks. Vaatame neid reaktsioone.
1. Esimeses reaktsioonis Osaleb metüül-B12, olemine Metioniini süntaasi koensüüm (homotsüsteiini metüültransferaas). Ensüüm kannab metüülrühma 5-metüül-THPA-st homotsüsteiini, moodustades metioniini:
B12-vitamiini sisalduse vähenemisega toidus väheneb metioniini süntees metioniinisüntaasi toimel, kuid kuna metioniini varustatakse hea toitumisega toiduga, ei ole valkude ainevahetus kohe häiritud. Samal ajal põhjustab metioniini süntaasi aktiivsuse vähenemine 5-metüül-THPA akumuleerumist (vt skeemi), mis moodustub 5,10-metüleen-THPA redutseerimisel, st muude ainete kogum. THPA koensüümid on ammendatud. Seega, isegi kui folaatide kogutase on üsna piisav, tekib nende funktsionaalne defitsiit - THFA formüül- ja metüleenderivaatide sisaldus väheneb. Just need derivaadid või õigemini nende kaasatud ühe süsiniku radikaalid on vajalikud nukleiinhappe prekursorite sünteesiks. Sellele nähtusele on antud nimi Sekvestreerimine Pool TGFC.
Kirjeldatud reaktsioon on näide kahe vitamiini – foolhappe ja kobalamiini – tihedast suhtest. Seetõttu pole haiguse sümptomite sarnasus ühegi neist puudulikkusega üllatav.
1990. aastate keskel teatati tugevast seosest folaadi puudulikkuse ja suurenenud müokardiinfarkti riski vahel; individuaalne südameataki risk on aga seotud ebanormaalselt kõrge seerumi homotsüsteiini tasemega. Seda seletatakse asjaoluga, et folaadi puudulikkusega inimestel on kofaktorite tase kõrgem. THFC See piirab metaboolset voolu läbi metioniini süntaasi reaktsiooni, millele järgneb selle ensüümi substraadi homotsüsteiini akumuleerumine. On oletatud, et homotsüsteiin on südamekahjustusi põhjustav metaboliit, kuigi selle toksilise toime mehhanism pole teada.
2. Teine reaktsioon Nõuab vitamiini teise koensüümi vormi osalemist - D-adenosiin-B12. koensüüm Sisaldub Metümalonüül-CoA mutaasid. Selle ensüümi katalüüsi tunnusteks on vabade radikaalide reaktsiooni vaheühendite moodustumine ja koobalti valentsi muutus. Selle toime substraadiks on metüülmalonüül-CoA, mis tekib propionüül-CoA karboksüülimisel (reaktsioonist on juttu lk 50).
See reaktsioon on väga oluline propioonhappe (täpsemalt propionool-SKoA) metabolismis, mis tekib paaritu arvu süsinikuaatomitega rasvhapete oksüdatsioonil, kolesterooli kõrvalahelas, aminohapete oksüdatiivsel lagunemisel: isoleutsiin, metioniin ja seriin.
Hüpovitaminoos. Kobalamiinide puudulikkus tekib nende vähese sisalduse tõttu toidus taimetoidu ajal ja veelgi enam nälgimise ajal. Eriti oluline on vitamiini imendumise rikkumine madala happesusega gastriidi korral (Casle'i sisemise faktori moodustumise kahjustuse korral), mao või niudesoole kirurgiline eemaldamine.
Hüpovitaminoos avaldub pahaloomulise megaloblastilise aneemia või Addisoni-Birmeri aneemiana. Seda haigust nimetatakse ka kahjulikuks aneemiaks. Vereloome funktsiooni kahjustus on sarnane foolhappe puudumisega täheldatule. Lisaks on müeliini sünteesi kahjustuse tõttu kahjustatud seljaaju tagumine ja külgmine sammas; degeneratiivseid muutusi täheldatakse ka perifeerses närvisüsteemis ja ajus. Neuroloogilised sümptomid taanduvad parasteesiaks, käte ja jalgade tuimuseks, ebakindlaks kõnniks, mälu nõrgenemiseks kuni segaduseni.
Kobalamiini hüpovitaminoosi vereloomehäireid on raske otseselt seostada vitamiini B12 koensüümi funktsioonide defektiga. Kui aga võtta arvesse selle vitamiini tihedat "koostööd" foolhappega, muutub pernicious aneemia patogenees arusaadavamaks. Nagu juba märgitud, on B12-vitamiini vaeguse korral häiritud 5-metüül-THFA kasutamine metioniini sünteesi reaktsioonis, mille tulemusena langeb kogu foolhape järk-järgult teatud lõksu (eraldatud), tekitades funktsionaalse vaeguse. selle koensüümi derivaadid. See seletab nukleiinhapete biosünteesi rikkumist ja sellest tulenevalt luuüdi hematopoeesi pärssimist.
B12-vitamiini imendumise, transpordi ja ainevahetuse kaasasündinud häired.
Aneemia koos Castle'i sisemise teguri moodustumise kaasasündinud defektiga. See häirib vitamiinide imendumist. Veres on selle kontsentratsioon oluliselt vähenenud. Efektiivne on vitamiinipreparaatide parenteraalne manustamine.
Megaloblastiline aneemia, mis rikub B12-vitamiini imendumist soolestikus. Häire on tingitud kaasasündinud defektist vitamiini vabanemise mehhanismis vereringes ja selle seondumisel transkortiiniga (transkobalamiin II). Huvitav on see, et lipiidide ja süsivesikute imendumine ei ole häiritud. Iseloomulik on püsiv proteinuuria ja aminohapete (valiin, isoleutsiin, treoniin ja metioniin) suurenenud eritumine.
Aneemia, mis on tingitud transkobalamiinide kaasasündinud defektist. Transkobalamiin II puudumisel veres tekib lapse esimestest elunädalatest peale raske aneemia. Terapeutiline toime saavutatakse B12-vitamiini megadooside sisseviimisega, mis on 1000 korda suuremad kui füsioloogilised. Ilmselgelt võtavad selliste kobalamiini kontsentratsioonide korral transpordifunktsiooni üle teised valgud.
Kaasasündinud metüülmalonatacideemia. Selle patoloogiaga on metüülmaloonhappe kõrge tase ja selle suurenenud eritumine uriiniga. Metüülmalonatatsideemiat võib põhjustada nii Bp-vitamiini ebapiisav tarbimine koos toiduga kui ka selle ainevahetuse kaasasündinud häired.
Kaasasündinud metüülmalonatatsideemia avaldub lapse esimesel eluaastal püsiva oksendamise, ketoatsidoosi, neutropeenia ja trombotsütopeenia, psühhomotoorse alaarenguga ning vähenenud vastupanuvõimega nakkushaigustele. Megaloblaste veres aga tavaliselt ei tuvastata. Diagnoos põhineb metüülmaloonhappe kõrge kontsentratsiooni määramisel uriinis, vereplasmas või tserebrospinaalvedelikus; vitamiini tase veres jääb normaalseks, mis viitab kaasasündinud defektile selle kasutamisel (kuid mitte imendumisel). Haigusel on selgelt väljendunud perekondlik iseloom.
Metüülmalonatacideemia metaboolsed häired võivad mõjutada kobalamiinide funktsiooni erinevaid aspekte, nimelt:
haridus võib olla häiritud Koensüüm Vormid Vitamiin - desoksüadenosiin-kobalamiin, mille tulemusena on metüülmalonüül-CoA muundumine suktsinüül-CoA-ks raskendatud ja metüülmaloonhapet ilmub verre liigselt.
haridus võib olla häiritud Apoensüüm Metüülmalonüül-CoA mutaas, mis blokeerib ka megilmalonüül-CoA konversiooni suktsinüül-CoA-ks.
Kombineeritud defekt See võib mõjutada nii vitamiini koensümaatilisi vorme - metüül-B12 kui ka d-adenosiin-B1G. Sellega kaasnevad täiendavad ainevahetushäired, st lisaks metüülmaloonhappe ainevahetushäiretele toimub ka metioniini biosüntees homotsüsteiinist. blokeeritud, mille tagajärjeks on homotsüstinuuria ja metioniini sisalduse vähenemine veres ja kudedes. Megaloblaste leidub veres, täheldatakse degeneratiivseid muutusi närvikoes.
Metüülmaloonhappe kuhjumine ja Metüülmolonüül-Co A See pärsib rakule omaste rasvhapete sünteesi. Metüülmalonüül-CoA kasutamine atsüülsüntaasiga (selle asemel Malonüül-CoA) Viib hargnenud ahelaga ebatavalise struktuuriga rasvhapete ilmumiseni; lisaks kogunemine kudedesse Propionüül-CoA(kasutamata metüülmalonüül-CoA eelkäija) põhjustab moodustumise suurenemist
Paaritu arvu süsinikuaatomitega vaniumrasvhapped. Kõik see häirib komplekssete lipiidide biosünteesi närvikoes, viib selle demüeliniseerumiseni ja vastavate raskete neuroloogiliste sündroomide tekkeni.
Ravi seisneb valgu tarbimise vähendamises (või madala isoleutsiini, treoniini ja metioniini sisaldusega dieedis) ning homotsüsteiini ja koliini ning suurte kobalamiini annuste täiendavas manustamises.
Hüpervitaminoos. Vitamiini sissetoomine isegi tuhandekordselt, võrreldes füsioloogilise annusega, ei avaldanud toksilist toimet.
Organismi B12-vitamiiniga varustatuse hindamine. Selle laulu puhul kasutatakse vitamiini sisalduse määramist vereseerumis ehk metüülmaloonhappe päevase eritumise määramist, mis suureneb organismi vähese kobalamiinivaru korral kümneid ja sadu kordi. Mõnikord kasutatakse ka laadimismeetodit, milles kasutatakse koobaltiga märgistatud vitamiini parenteraalset manustamist. KELL 12.
Päevane vajadus – toiduallikad. Kobalamiinide sünteesi looduses viivad läbi eranditult mikroorganismid. Loomadel ja taimerakkudel see võime puudub. Peamised vitamiini toiduallikad on maks, liha (kobalamiini on 20 korda vähem kui maksas), mereannid (krabid, lõhe, sardiinid), piim, munad. Rangetel taimetoitlastel, kes jätavad toidust välja mitte ainult liha, vaid ka piimatooted, tekib varem või hiljem BP-vaegusaneemia.
Päevane vajadus on 3 mcg.
Eraterapeutiline farmakoloogia 215
B03. ANTIANEEMILISED VAHENDID
B03A. RAUDARVISTID
Raua füsioloogiline roll inimkehas
Raua põhiülesanne organismis on hapniku transport ja osalemine redoksprotsessides (kümnete rauda sisaldavate ensüümide abil). Raud on osa hemoglobiinist, müoglobiinist, tsütokroomidest. Lisaks punastele verelibledele leidub palju rauda ka ajurakkudes. Raud mängib olulist rolli energia vabanemise protsessides, ensümaatilistes reaktsioonides, immuunfunktsioonide tagamisel, kolesterooli metabolismis.
AT Inimkeha saab rauda toidu kaudu. Loomset päritolu toiduained sisaldavad rauda kergesti seeditavas vormis. Mõned taimsed toidud on ka rauarikkad, kuid organismil on seda raskem omastada. Arvatakse, et organism omastab kuni 35% "loomsest" rauast. Kõige rohkem leidub seda veiselihas, veisemaksas, kalas (tuunikala), kõrvitsas, austrites, kaerahelves, kakaos, hernestes, lehtköögiviljades, õllepärmis, viigimarjades ja rosinates.
AT Täiskasvanu keha sisaldab umbes 3–5 g rauda; 2/3 sellest on osa hemoglobiinist. Inimorganismi raua tarbimise optimaalne intensiivsus on 10–20 mg päevas. Rauapuudus võib tekkida, kui tarbimine on alla 1 mg päevas. Inimese raua mürgisuse lävi on
200 mg/päevas
Rauapreparaatide klassifikatsioonid
PBX klassifikatsioon
B: VERESÜSTEEMI JA HEMOPOEESI MÕJUTAVAD RAVIMID B03 Aneemilised ravimid B03A Rauapreparaadid
B02AA Raud 2 + suukaudsed preparaadid B03AA02 Raudfumaraat B03AA03 Raudglükonaat B03AA07 Raudsulfaat
B03AB Raud 3 + suukaudsed preparaadid B03AB05 Raudpolüisomaltoos B03AB09 Raudvalgu suktsinülaat
B03AC Raud 3 + preparaadid parenteraalseks manustamiseks B03AC01 Dekstriferoon B03AC02 Raudoksiid sahhariin
B03AC06 Raud 3 + dekstraanhüdroksiid B03AD Rauapreparaadid kombinatsioonis foolhappega
216 N. I. Yabluchansky, V. N. Savtšenko
Klassifikatsioon keemilise struktuuri järgi
Kasutatakse ka kliinilises praktikas rauapreparaatide klassifikatsioon keemilise struktuuri järgi:
– rauasoolad (kahevalentsed - sagedamini ja kolmevalentsed - väga harva):
sulfaat (ferroplex, ferrocal, ferrogradumet, tardiferon, sorbifer);
glükonaat (ferronaal);
kloriid (hemofer);
fumaraat (heferool);
askorbaat;
laktaat.
– Raua raua kompleksid valkude ja suhkrutega (polümaltoosi kompleks raudhüdroksiidiga - maltofer, ferlatum, ferrum lek).
– Kombineeritud ravimid:
vase ja mangaani sooladega - totem;
foolhappega güno-tardiferoon, ferro-foolium gamma;
askorbiinhappega sorbifer-durules, ferroplex.
Klassifikatsioon rauapreparaatide manustamisviisi järgi
– Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaadid.
– Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks (dekstraanikompleks raud(III)hüdroksiidiga).
Farmakokineetika
Raua ainevahetus inimkehas hõlmab järgmisi protsesse:
1. Imendumine soolestikus
Raud imendub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Inimese soolestikus imendub toidust umbes 1–2 mg rauda päevas. Raua imendumise määr sõltub nii selle kogusest toidus kui ka biosaadavusest.
2. Transport kudedesse (transferriin)
Raua vahetust kudede depoode vahel teostab spetsiifiline kandja - plasmavalk transferriin, mis on maksas sünteesitud J3-globuliin. Transferriini normaalne plasmakontsentratsioon on 250 mg/dl, mis võimaldab plasmal siduda 250–400 mg rauda 100 ml kohta. See on tõsi
Eraterapeutiline farmakoloogia 217
nimetatakse seerumi raua sidumisvõimeks (ITCC). Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud 20–45%.
3. Kudede kasutamine (müoglobiin, heem, mitteheemsed ensüümid)
Mida suurem on transferriini küllastumine rauaga, seda suurem on raua kasutamine kudedes.
4. Ladestumine (ferritiin, hemosideriin)
Ferritiini molekulis paikneb raud valgu kesta (apoferritiini) sees, mis suudab absorbeerida Fe2+ ja oksüdeerida selle Fe3+-ks. Apoferritiini sünteesi stimuleerib raud. Tavaliselt on ferritiini kontsentratsioon seerumis tihedas korrelatsioonis selle varudega depoos, samas kui ferritiini kontsentratsioon, mis on võrdne 1 µg/l, vastab 10 µg rauale depoos. Hemosideriin on ferritiini lagunenud vorm, mille puhul molekul kaotab osa oma valgukattest ja denatureerub. Suurem osa ladestunud rauast on ferritiini kujul, kuid selle koguse suurenedes suureneb ka selle osa hemosideriini kujul.
5. Eritumine ja kaod
Raua füsioloogiline kadu uriini, higi, väljaheidete, naha, juuste, küüntega ei sõltu soost ja on 1-2 mg päevas; metrorraagiaga naistel - 2-3 mg / päevas. Päevane rauavajadus meestel on 10 mg, naistel - 20 mg, raseduse, sünnituse, imetamise ajal suureneb päevane vajadus 30 mg-ni.
Rauapreparaatide kasutamise tagajärjed
Rauapreparaatide kasutamise mõju hinnatakse hemogrammi indikaatorite abil:
– retikulotsütoos (maksimaalselt esimesel nädalal) - punase luuüdi erütroidi idu raua stimuleerimise näitaja;
– punaste vereliblede arvu suurenemine;
– hemoglobiini taseme tõus veres;
– vere värviindeksi tõus.
Näidustused kasutamiseks
– Rauapuuduse aneemia (IDA):
seerumi rauasisalduse vähenemine alla 14,3 µmol/l;
hemoglobiinisisalduse langus alla 100 g/l;
erütrotsüüdid alla 4,0 × 10 12 / l.
– Ägedad ja kroonilised rasked nakkushaigused (suur raua tarbimine toksiinide neutraliseerimiseks, raua fikseerimine põletiku piirkonnas, raua fagotsütoos).
218 N. I. Yabluchansky, V. N. Savtšenko
Rakenduse funktsioonid
Ravimi annuse valikul (tabel 1) on kaks näitajat: rauasoolade üldsisaldus ja vaba raua sisaldus. Näiteks hemostimuliin sisaldab 240 mg rauasoola ja ainult 50 mg vaba rauda; ferroplex - 50 mg soola, vaba raud - 10 mg. Rauapreparaatide väljakirjutamisel ei arvutata annust mitte soola koostise, vaid vaba raua sisalduse järgi.
Minimaalne vaba raua ööpäevane annus peaks olema vähemalt 100 mg. Optimaalne päevane annus on 150-200 mg. Optimaalne annus on hästi talutav ja seda võib suurendada 300–400 mg-ni (maksimaalne suukaudne annus). Annuse edasine suurendamine ei too kaasa positiivset mõju, kuna imendumine ei suurene. Raua terapeutiline annus on 100–400 mg. Valik sõltub individuaalsest raua taluvusest, aneemia raskusastmest. Tavaliselt jagatakse päevane annus 3-4 annuseks. Suurte annuste (üle 200 mg) määramisel on soovitatav need jagada 6-8 annuseks, kuna arvatakse, et suurte annuste taluvus paraneb osalise tarbimise korral. Tolerantsuse parandamiseks ja rauapreparaatide imendumise parandamiseks on soovitatav võtta tund enne rauapreparaatide võtmist pankreatiini, festali ja teisi ensüümpreparaate. Kui raua võtmisel enne sööki ilmnevad düspeptilised häired, võib seda määrata 2 tundi pärast sööki.
Rauavaegusaneemia ravi algab alati raua lisamisega. Ainult spetsiaalsete näidustuste korral viiakse need üle parenteraalsele manustamisele. Ravi tulemusi hinnatakse retikulotsüütide sisalduse muutuste järgi. Arvatakse, et retikulotsüütide kriis ilmneb 3-7 päeval pärast rauapreparaatidega ravi alustamist. Retikulotsüütide sisaldus võib tõusta kuni 10–20 ‰. Maksimaalne retikulotsüütide reaktsioon ilmneb 7-10. päeval pärast ravi algust. Nõuetekohase ravi korral algab hemoglobiinisisalduse tõus 5 päeva pärast. Kasvu puudumine sel perioodil ei viita halvale imendumisele. Hemoglobiini tõusu 1% päevas ehk 0,15 g / päevas peetakse normaalseks. Hemoglobiini normaalse taseme taastamine õige raviga peaks kesta 3-6 nädalat alates selle algusest ja täielik normaliseerumine toimub 2-3 kuu pärast. Rauavarud taastuvad 4–6 kuu möödumisel ravi algusest ning rauavaegusaneemia ravikuur peaks olema vähemalt 4–6 kuud.
Kui kuu aja jooksul hemoglobiin taastuma ei kipu, tuleb analüüsida kogu ravitaktikat ja teha järeldused.
Pärast rauapreparaatidega ravikuuri on efekti tugevdamiseks soovitatav kuue korrata 2-3 korda kuue kuu jooksul. Üldiselt on aneemia raviprotsess umbes 2 aastat.
Eraterapeutiline farmakoloogia | ||||||
Tabel 1 |
||||||
Rauapreparaadid enteraalseks kasutamiseks | ||||||
Komplekssed preparaadid | ||||||
ravimid | Nimi | |||||
Ferroplex | ||||||
lõpetaja | ||||||
C-vitamiin | ||||||
Sorbifer | ||||||
prolongatum | ||||||
Aktiferiin | ||||||
(kapslid, tilgad, | ||||||
Ferumaksin | ||||||
Tardyferon | C-vitamiin | |||||
Mukoproteaas | ||||||
C-vitamiin | ||||||
Ginotardiferoon | Mukoproteaas | |||||
Foolhape | ||||||
C-vitamiin | ||||||
Nikotiinamiid | ||||||
B vitamiinid | ||||||
FeSO4 | ||||||
pantoteen | ||||||
C-vitamiin | ||||||
Nikotiinamiid | ||||||
B vitamiinid | ||||||
Foolhape | ||||||
Karbonaat | Globigen | B12, tokoferool | ||||
(kapslid) | naatriumseleniit | |||||
tsinksulfaat | ||||||
Hemoferoon | Foolhape | |||||
KELL 12 | ||||||
ammoonium | ||||||
Ranferon-12 | Foolhape | |||||
(eliksiir) | B12, etüülalkohol | |||||
Ranferon-12 | Vitamiin C, B12 | |||||
Foolhape | ||||||
(kapslid) | ||||||
tsinksulfaat | ||||||
Gemsineral TD | KELL 12 | |||||
Foolhape | ||||||
Globiron N | Foolhape | |||||
B12, +B6 | ||||||
(kapslid) | ||||||
Docusate naatrium | ||||||
Glükonaat | Totem (ampullid, | Vasglükonaat | ||||
mangaanglükonaat | ||||||
Hüdroksiid | Globiron | |||||
Globigen | Foolhape | |||||
Maltofer - viga | ||||||
polümaalne- | Maltofer – Suurenenud rauasisaldus organismis (hemolüütiline aneemia, hemokromatoos). – Raua imendumise rikkumine - pseudorauavaegus (pliimürgitusest tingitud aplastiline aneemia, hüpotüreoidism, põhiseaduse kaasasündinud anomaalia jne). – B-vitamiini puudusest tingitud aneemia 12 (Addison-Birmeri aneemia). - Hemoblastoosid. Suhtelised vastunäidustused: – Seedetrakti haigused (maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, haavandiline koliit, enteriit). – Maksa ja neerude kroonilised haigused. – Kroonilised põletikulised haigused. Võimalikud kõrvaltoimed ja üleannustamise sümptomid Allergilised reaktsioonid. Rauapreparaatide võtmisest põhjustatud tüsistused on sageli seotud üleannustamisega ja jagunevad: - äge: Seotud enteraalse manustamisega: düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus); kollaptoidne seisund (koe läbilaskvuse muutus suurte rauaannuste kasutuselevõtuga); kooma ja surm (eriti lastel); soole limaskesta nekroos suurte rauaannuste ühekordse määramisega suu kaudu; maksakahjustus. Seotud parenteraalse manustamisega: allergilised reaktsioonid: sagedamini palavik, flebiit, lümfadeniit, üldised reaktsioonid on võimalikud kuni anafülaktilise šokini; täheldatud peamiselt rauddekstraani kasutamisega; raudsahharoos ei põhjusta anafülaktilisi reaktsioone (DIAR – dekstraanist põhjustatud anafülaktilised reaktsioonid), kuna see ei sisalda dekstraani; valu rinnaku taga (massiline raua tarbimine vereloomeorganites). Eraterapeutiline farmakoloogia 221 kaela ja näo punetus; naha depigmentatsioon pikaajalisel kasutamisel; AV blokaad. - Krooniline: esinevad pikaajalise liigse raua manustamise korral - hemokromatoos (raua ladestumine elunditesse ja kudedesse, eriti maksas ja kõhunäärmes (fibroos, diabeet)). Rauapreparaatidega ägeda või kroonilise mürgistuse esimeste nähtude ilmnemisel tuleb ravimi manustamine lõpetada ja määrata ka rauda eemaldavad ained - kaltsiumkatatsiin, disferaal, deferoksamiin. Koostoimed teiste ainete ja ravimitega Raua imendumist pärsivad: tees sisalduvad tanniinid, karbonaadid, oksalaadid, fosfaadid, etüleendiamiintetraäädikhape (kasutatakse säilitusainena). Sama efekti põhjustavad ka ravimid: magneesium, kaltsium, alumiiniumhüdroksiid (antatsiid – vähendab maomahla sekretsiooni, mis on vajalik raua imendumiseks), samuti mõne rühma antibiootikumid: tetratsükliin, klooramfenikool ja D- penitsillamiin (moodustab kompleksühendeid, mis vähendavad nii antibiootikumide kui ka raua imendumist). Askorbiin-, sidrun-, merevaik-, õunhape, fruktoos, tsüsteiin, sorbitool, nikotiinamiid suurendavad raua imendumist. | |||||
Anatoomiline terapeutiline keemiline klassifikatsioon (ATC) See on rahvusvaheline ravimite klassifikatsioonisüsteem. Ladinakeelne nimi on Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Selle süsteemi alusel jagatakse kõik ravimid rühmadesse vastavalt nende peamisele raviotstarbele. ATC klassifikatsioonil on selge hierarhiline struktuur, mis muudab õigete ravimite leidmise lihtsamaks.
Igal ravimil on oma farmakoloogiline toime. Õigete ravimite õige määramine on haiguste eduka ravi peamine samm. Soovimatute tagajärgede vältimiseks pidage enne teatud ravimite kasutamist nõu oma arstiga ja lugege kasutusjuhendit. Pöörake erilist tähelepanu koostoimetele teiste ravimitega, samuti kasutamise tingimustele raseduse ajal.
- Aktiferriin (suukaudsed tilgad)
- Aktiferriin (kapsel)
- Aktiferriin (siirup)
- Actiferrin compositum (kapsel)
- Argeferr (intravenoosse manustamise lahus)
- Askofool (suukaudsed tabletid)
- Aeprin (lahus intravenoosseks ja subkutaanseks manustamiseks)
- Venofer (infusioonilahus)
- Hemofer (suukaudsed tilgad)
- Hemofer (lahus suukaudseks manustamiseks)
- Hemofer (dražee)
- Gyno-Tardiferon (suukaudsed pillid)
- Raudglükonaat 300 (suukaudsed tabletid)
- Raudfumaraat 200 (kiletabletid)
- CosmoFer (lahus intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks)
- Likferr100 (süstelahus)
- Maltofer (suukaudsed tilgad)
- Maltofer (süstelahus)
- Maltofer (lahus suukaudseks manustamiseks)
- Maltofer (siirup)
- Maltofer (närimistabletid)
- Maltofer Fall (näritavad tabletid)
- Mircera (süstelahus)
- Monofer (intravenoosse manustamise lahus)
- Recormon (lüofilisaat lahuse valmistamiseks subkutaanseks manustamiseks)
- Recormon (lahus intravenoosseks ja subkutaanseks manustamiseks)
- Sorbifer Durules (tabletid)
- Tardiferon (suukaudsed tabletid)
- Ferinject (intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus)
- Feroplect (pillid, suukaudsed)
- Ferretab komp. (kapsel)
- Ferronal 35 (siirup)
- Ferronat (suukaudne suspensioon)
- Ferrum Lek (lahus intramuskulaarseks süstimiseks)
- Ferrum Lek (siirup)
- Ferrum Lek (närimistabletid)
- Foolhape (suukaudsed tabletid)
- Heferool (kapsel)
Hematoloog
Kõrgharidus:
Hematoloog
Samara osariigi meditsiiniülikool (SamSMU, KMI)
Haridustase – spetsialist
1993-1999
Lisaharidus:
"Hematoloogia"
Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia
Aneemia ravi saab läbi viia toitumise normaliseerimise, töörežiimi muutmise ja ravimite kasutamisega. Ravi alustatakse pärast täielikku vereanalüüsi ja haiguse tüübi määramist. Antianeemilised ained ei ole jagatud ühtegi klassi. Nende hulgas on ravimeid, mis takistavad punaste vereliblede hävitamist ja normaliseerivad nende tootmist. Viimasesse rühma kuuluvad raud- või raudrauda sisaldavad aneemiavastased ravimid.
Pidage meeles, et ainult arst peaks välja kirjutama ravimeid aneemia raviks. Sõltumatult ennetamise eesmärgil võite juua ainult toidulisandeid, sealhulgas erinevaid vitamiine ja mikroelemente. Kui kahtlustate, et teil on aneemia, minge kliinikusse ja loovutage verd analüüsiks. Ainult hemoglobiini stabiilse languse korral (naised alla 125, mehed alla 135) saame rääkida punaste vereliblede puudumisest.
Millised ravimid on aneemia korral kõige tõhusamad?
Kõrge rauasisaldusega ravimeid kasutatakse selle puudusest tingitud aneemia vältimiseks. Enamikul juhtudel on ravimid ette nähtud tablettide kujul. Kui patsientidel on tugev nõrkus, tahhükardia ja pidev peavalu, määratakse süstid ja intravenoossete infusioonide lahused. Aneemia all kannatavate inimeste küsitluste tulemuste kohaselt on TOP-5 aneemiavastased ravimid järgmised:
- Sufer.
- Hemofer.
- Ferrum Lek.
Need ravimid on suunatud paljude mittespetsiifiliste aneemiatüüpide vastu võitlemisele. Need sisaldavad erinevaid vitamiinide, fool- ja nikotiinhappe komplekse, mis võimaldavad normaliseerida punaste vereliblede tootmist, parandada vere koostist ja naha seisundit. Järgmisena käsitleme ülaosas loetletud aneemiavastaseid aineid üksikasjalikumalt.
Ravim on kombineeritud ja seda kasutatakse aneemia vältimiseks. Saate seda osta apteegist, kui teil on arsti retsept. Ravimi koostis sisaldab B-rühma vitamiinide, raudsulfaadi, C-vitamiini, tsinksulfaadi ja nikotiinhappe komplekse. Toidulisandite võtmine peaks toimuma vastavalt juhistele. Üleannustamise korral võib patsientidel tekkida nõgestõbi, ekseem või seedetrakti reaktsioon. Ravimi vaieldamatute eeliste hulka kuulub selle kasulike mikroelementide rikas koostis. See sisaldab:
- B-rühma vitamiinid, mis on vajalikud ainevahetusprotsesside parandamiseks, naha taastumise kiirendamiseks ja valkude sünteesiks.
- Raudsulfaat, mis on vajalik rauda sisaldavate elementide sünteesi suurendamiseks.
- Tsinksulfaat, mis soodustab B-rühma elementide imendumist ja on vajalik hormoonide normaalseks tootmiseks.
- Nikotiinhape, mis on vajalik rasvade ja süsivesikute ainevahetuse parandamiseks.
Mõned varjuküljed olid. Nagu paljud teised kombineeritud ravimid, sobib see ainult aneemia ennetamiseks. Neerupuudulikkusega inimesed ei tohiks seda võtta. Fersionol-Z ei sobi hästi KSK-dega, kuna. sisaldab C-vitamiini ja B-rühma vitamiine. Toidulisandis sisalduvad mikroelemendid vähendavad antibiootikumide aktiivsust, mistõttu ei tohi seda võtta ühegi infektsiooni ravi ajal. Ravimit tuleb võtta ainult veega. Kokkupuutel kange tee, kohvi, mahlade, soodaga hävivad mõned selle koostises olevad vitamiinid. Selle tulemusena langeb tablettide efektiivsus järsult.
Ravim on saadaval intravenoosseks süstimiseks mõeldud lahusena. Kõige sagedamini on see hape ette nähtud raske verejooksu korral. Ravim aitab vähendada kapillaaride läbilaskvust, suurendada vere hüübimist. Happe üks eeliseid on selle allergiavastane toime. See toetab maksa antitoksilist funktsiooni, nii et kõik mürgid ja toksiinid eemaldatakse organismist kiiresti.
Ravimit on lubatud manustada koos glükoosi või šokivastaste ainetega. Ravimit ei soovitata kasutada, kui patsiendil on probleeme, sest. see toob kaasa happe kontsentratsiooni suurenemise kehas 3-4 korda. Ravim näitas aplastilise aneemia ravis suurt efektiivsust. Aminokaproonhapet ei tohi kasutada koos antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega.
Sufer
Ravim on ette nähtud rauavaegusaneemia raviks. Ravimi peamine toimeaine on kolmevalentne raud. Seda manustatakse ainult intravenoosselt. Ravim on ette nähtud, kui:
- patsiendil on diagnoositud kriitiliselt madal rauasisaldus;
- esineb tõsine seedetrakti haigus, mis häirib ravimi imendumist;
- patsiendil on püsiv talumatus rauda sisaldavate ja tablettidena toodetud preparaatide suhtes.
Esimese ravimi süsti peaks tegema arst. Kui pärast esimest 15 minutit ei ole patsiendi seisund halvenenud, saab vastavate oskuste olemasolul infusioone teha ka kodus. Nagu iga rauda sisaldav ravim, võib see põhjustada iiveldust, oksendamist ja kõhulahtisust. Valesti määratletud aneemia tüübi korral põhjustab ravimi võtmine rakumembraanide kahjustusi ja veresoonte toonuse langust.
Hemofer
Seda ravimit kasutatakse aneemia vältimiseks, kui hemoglobiini tase on piiril. Mõned arstid määravad Hemoferi haiguse ravi lõpus, et tugevdada ravitoimet. Ravim on suu kaudu manustatavate tilkade kujul. Toote aluseks on raudraud, seega on vedelikul iseloomulik lõhn.
Ravimit võivad võtta rasedad naised ja lapsed. Ülitundlikkuse korral ravimi komponentide suhtes peate selle võtmise vajadust arutama oma arstiga. Te ei saa selle ravimiga ravida, kui aneemia on põhjustatud foolhappe puudumisest või muudest põhjustest.
Ferrum Lek
Ravimit toodetakse siirupi, tablettide ja intramuskulaarse süstimise lahuse kujul. Siirup ja tabletid on ette nähtud rauavaegusest tingitud aneemia ennetamiseks. Intramuskulaarse süstimise lahusel on kehale kõige tugevam toime. Seda kasutatakse aneemia viimastel etappidel, kui patsient kannatab rauapuuduse tõsiste ilmingute all.
Tablette ja siirupit on lubatud võtta nii rasedatel kui ka väikelastel. Kuid arstid soovitavad läbida ravikuuri, kui on suur vajadus rauda täiendada, sest. Nende patsientide rühmadega ei ole ametlikke uuringuid läbi viidud. Ravimi annuse ja manustamise sageduse peab määrama arst.
100 r esimese tellimuse boonus
Vali töö liik Lõputöö Kursusetöö Abstraktne Magistritöö Aruanne praktikast Artikkel Aruanne Arvustus Kontrolltöö Monograafia Probleemide lahendamine Äriplaan Vastused küsimustele Loovtöö Essee Joonistus Kompositsioonid Tõlge Esitlused Tippimine Muu Teksti unikaalsuse suurendamine Kandidaaditöö Laboritöö Abi on- rida
Küsi hinda
Kõige sagedamini on hüpokroomne aneemia rauapuuduse päritolu. Rauapuudus võib tekkida järgmistel põhjustel:
ebapiisav raua tarbimine loote ja lapse kehas;
Kehv imendumine soolestikust (malabsorptsiooni sündroom, põletikuline soolehaigus, tetratsükliinide ja teiste antibiootikumide võtmine);
Liigne verekaotus (helmintia invasioon, nina ja hemorroidide verejooks);
Suurenenud rauatarbimine (intensiivne kasv, infektsioonid).
Raud on paljude heemiliste ja mittehimiinstruktuuride ensüümide oluline komponent. Heemilised ensüümid: - hemo- ja müoglobiin;
Tsütokroomid (P-450);
peroksidaasid;
Katalaas.
Mittehemiinilised ensüümid: - suktsinaatdehüdrogenaas;
atsetüül-CoA dehüdrogenaas;
NADH dehüdrogenaas jne.
Rauapuuduse korral väheneb hemoglobiini sisaldus (värviindeks on alla ühe), samuti hingamisteede ensüümide aktiivsus kudedes (hüpotroofia).
Raud imendub kaksteistsõrmiksooles, aga ka muudes peensoole osades. Raud imendub hästi. Mao soolhappe mõjul toiduga saadud raudraud muutub raudraudaks. Kaltsium, piimas, eriti lehmapiimas sisalduvad fosfaadid, fütiinhape, tetratsükliinid takistavad raua imendumist. Maksimaalne raua kogus (kahevalentne, mis võib kehasse siseneda päevas, on 100 mg).
Raud imendub kahes etapis:
I etapp: rauda püüavad kinni limaskestarakud.
Seda protsessi toetab foolhape.
II etapp: raua transport läbi limaskestaraku ja vabastab selle verre. Raud veres
oksüdeerunud kolmevalentseks, seondub transferriiniga.
Mida raskem on rauavaegusaneemia, seda vähem on see valk küllastunud ning seda suurem on selle võime ja võime rauda siduda. Transferriin transpordib rauda hematopoeesi (luuüdi) või ladustamisorganitesse (maks, põrn).
Hüpokroomse aneemiaga patsientide raviks kasutatakse nii suukaudselt kui ka süstina määratud ravimeid.
Sees kasutatakse peamiselt rauapreparaate, kuna see imendub paremini ja ärritab limaskesta vähem.
Suukaudselt välja kirjutatud ravimid jagunevad omakorda järgmisteks osadeks:
1. Orgaanilised rauapreparaadid:
raudlaktaat; - ferrokaal;
hemostimuliin; - ferroplex;
Conferon; - ferrotseroon;
Aloe siirup rauaga; - ferramiid.
2. Anorgaanilised rauapreparaadid:
raudsulfaat;
raudkloriid;
raudkarbonaat.
Kõige kättesaadavam ja odavam ravim on raudraudsulfaadi (Ferrosi sulfas; tab. 0,2 (60 mg rauda)) ja pulbrite valmistamine želatiinkapslites 0,5 (200 mg rauda)). Selles preparaadis - kõrge kontsentratsiooniga puhast rauda.
Lisaks sellele ravimile on palju teisi. RAUDLAKTAAT (Ferri lactas; želatiinkapslites 0,1-0,5 (1,0-190 mg rauda)).
ALEOESIIRUPP RAUAGA (100 ml pudelites) sisaldab 20% raudkloriidi lahust, sidrunhapet, aaloemahla. Kasutage üks teelusikatäis annuse kohta veerand klaasi vees. Selle ravimi võtmisega kaasnevate kõrvaltoimete hulgas on sageli düspepsia.
FERROKAL (Ferrocallum; kombineeritud ametlik preparaat, mis sisaldab ühes tabletis 0,2 raudrauda, 0,1 kaltsiumfruktoosdifosfaati ja tserebroletsitiini). Ravim on ette nähtud kolm korda päevas.
FERROPLEX – raudsulfaati ja askorbiinhapet sisaldav dražee. Viimane suurendab järsult raua imendumist.
FEFOL on raua ja foolhappe kombinatsioon.
Pikatoimelisi ravimeid (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) peetakse kaasaegsemaks, mis on valmistatud spetsiaalse tehnoloogia abil inertsel plastikkäsnataolisel ainel, millest raud järk-järgult vabaneb.
Ravimeid on palju, võite kasutada mis tahes, kuid tuleb meeles pidada, et ravitoime ei arene kohe, vaid 3-4 nädala pärast ravimi võtmist. Sageli on vaja korduvaid kursusi. See tähendab, et kõrvaltoimed on seotud eelkõige rauaioonide ärritava toimega seedetrakti limaskestale (kõhulahtisus, iiveldus). 10% patsientidest tekib kõhukinnisus, kuna raudraud seob vesiniksulfiidi, mis on seedetrakti loomulik ärritaja. Hammaste määrdumine on olemas. Võimalik on mürgistus, eriti lastel (kapslid on magusad, värvilised).
Rauamürgistuse kliinik:
1) oksendamine, kõhulahtisus (väljaheide muutub mustaks);
2) vererõhk langeb, ilmneb tahhükardia;
3) tekib atsidoos, šokk, hüpoksia, gastroenterokoliit.
Võitlus atsidoosi vastu - maoloputus (3% sooda lahus). On olemas vastumürk, milleks on kompleks. See on DEFEROKSAMIIN (desferaal), mida kasutatakse ka kroonilise alumiiniumimürgistuse korral. Seda määratakse suu kaudu, intramuskulaarselt või intravenoosselt tilgutiga 60 mg / kg päevas. Sees on määratud 5-10 grammi. Kui see ravim pole saadaval, võib TETACIN-CALCIUM'i määrata intravenoosselt.
Ainult kõige raskematel hüpokroomse aneemia juhtudel, kui raua imendumine on häiritud, kasutatakse parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimeid.
FERKOVEN (Fercovenum) manustatakse intravenoosselt, sisaldab raudrauda ja koobaltit. Manustamisel põhjustab ravim valu piki veeni, võimalikud tromboosid ja tromboflebiit, valu rinnaku taga, näo punetus. ravim on väga mürgine.
FERRUM-LEK (Ferrum-lec; amprites 2 ja 5 ml) on intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks mõeldud võõrravim, mis sisaldab 100 mg raudrauda koos maltoosiga. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud ampullid sisaldavad 100 mg rauasahharaati. Intramuskulaarseks süstimiseks mõeldud ravimit ei tohi kasutada intravenoosseks manustamiseks. Ravimi väljakirjutamisel veeni tuleb ravimit manustada aeglaselt, esmalt tuleb ampulli sisu lahjendada 10 ml isotoonilises lahuses.
Hüperkroomse aneemiaga patsientide ravis kasutatakse vitamiinipreparaate:
vitamiin B12 (tsüanokobalamiin);
Bc-vitamiin (foolhape).
Tsüanokobalamiini sünteesib organismis soolestiku mikrofloora, seda tuleb ka liha- ja piimatoiduga. Maksas muundatakse vitamiin B12 koensüümiks kobamamiidiks, mis on osa erinevatest redutseerivatest ensüümidest, eriti reduktaasist, mis muudab mitteaktiivse foolhappe bioloogiliselt aktiivseks foolhappeks.
Seega vitamiin B12:
1) aktiveerib hematopoeesi protsesse;
2) aktiveerib kudede regeneratsiooni;
Kobamiid on omakorda vajalik desoksüriboosi moodustamiseks ja aitab kaasa:
3) DNA süntees;
4) erütrotsüütide sünteesi lõpetamine;
5) sulfhüdrüülrühmade aktiivsuse säilitamine
glutatioon, mis kaitseb punaseid vereliblesid hemolüüsi eest;
6) müeliini sünteesi parandamine.
B12-vitamiini omastamiseks toidust on Castle'i sisemine tegur vajalik maos. Selle puudumisel ilmuvad verre ebaküpsed erütrotsüüdid - megaloblastid.
B12-vitamiini preparaat TSÜANOKOBALAMIIN (Cianocobalaminum; vyp. 1 ml amp. 0,003%, 0,01%, 0,02% ja 0,05% lahus) - asendusravi vahend, seda manustatakse parenteraalselt. Selle struktuuris on ravimil tsüaani ja koobalti rühmad.
Ravim on näidatud:
Addison-Birmeri pahaloomulise megaloblastilise aneemiaga ja pärast mao, soolte resektsiooni;
Difülobotrioosiga lastel;
Terminaalse ileiidiga;
Divertikuloosi, sprue, tsöliaakiaga;
Pikaajaliste sooleinfektsioonidega;
Enneaegsete imikute alatoitluse ravis;
Radikuliidiga (parandab müeliini sünteesi);
Hepatiidi, joobeseisundiga (soodustab koliini moodustumist, mis takistab rasva moodustumist hepatotsüütides);
Närvipõletiku, halvatusega.
Seda kasutatakse hüperkroomse aneemia ja foolhappe (Bc-vitamiini) korral. Selle peamine allikas on soolestiku mikrofloora. Kaasas toiduga (oad, spinat, spargel, salat; munavalge, pärm, maks). Organismis muutub see tetrahüdrofool- (foliin)happeks, mis on vajalik nukleiinhapete ja valkude sünteesiks. See transformatsioon toimub B12-vitamiini, askorbiinhappe ja biotiini poolt aktiveeritud reduktaaside mõjul.
Eriti oluline on foliinhappe mõju kiiresti prolifereeruvate kudede – vereloome- ja limaskestakudede – rakkude jagunemisele.
seedetrakti limaskesta vooder. Foliinhape on vajalik hemoproteiinide, eriti hemoglobiini sünteesiks. See stimuleerib erütro-, leuko- ja trombopoeesi. Kroonilise foolhappe puudulikkuse korral areneb makrotsüütiline aneemia, ägedas - agranulotsütoos ja aleukia.
Näidustused kasutamiseks:
Kohustuslik koos tsüanokobalamiiniga Addisoni-Birmeri megaloblastilise aneemia korral;
Raseduse ja imetamise ajal;
rauavaegusaneemiaga patsientide ravis, kuna foolhape on vajalik raua normaalseks imendumiseks ja selle kaasamiseks hemoglobiini;
Mittepäriliku leukopeenia, agranulotsütoosi, mõningase trombotsütopeeniaga;
Patsientidele seda vitamiini sünteesivate soolefloorat pärssivate ravimite (antibiootikumid, sulfoonamiidid), samuti maksa neutraliseerivat funktsiooni stimuleerivate ravimite (epilepsiavastased ravimid: difeniin, fenobarbitaal) määramisel;
Lapsed alatoitluse ravis (valgusünteesi funktsioon);
Peptilise haavandiga (regeneratiivne funktsioon) patsientide ravis.