Tüsistused kõhutüüfuse korral saab alajaotada spetsiifiline põhjustatud patogeeni ja selle toksiini patogeensest mõjust, samuti mittespetsiifilised põhjustatud seotud mikrofloorast. Kõhutüüfuse spetsiifilistest tüsistustest on haiguse lõpptulemuse seisukohalt suurima tähtsusega sooleverejooks, perforatiivne peritoniit ja nakkuslik-toksiline šokk.
Sooleverejooks, mis esineb 1-2% patsientidest, halvendab prognoosi ja seda täheldatakse sagedamini 3. haigusnädalal, mõnikord pärast temperatuuri langust. See on põhjustatud kõhutüüfuse haavandi põhjas asuva veresoone (veeni või arteri) arrosioonist. Verejooks võib olla ka difuusne, kapillaarse iseloomuga. Selle arengumehhanismis on oluline vere hüübimise vähenemine ja trombide moodustumise aeglustumine. Sõltuvalt soolestiku sisu evakueerimise kiirusest ja verejooksu massiivsusest muutub patsientide väljaheide tõrvaseks (melena), sisaldab verehüübeid või värsket verd.
Väike verejooks tavaliselt ei mõjuta patsiendi seisundit. Need tuvastatakse väljaheite uurimisel või Gregerseni reaktsiooni kasutamisel mitu tundi pärast tekkimist. Massilise verejooksu korral langeb kehatemperatuur ootamatult normaalseks või alanormaalseks, tekib janu, pulss kiireneb, vererõhk langeb. Väike verejooks õigeaegse raviga lõpeb ohutult. Massiivne verejooks võib põhjustada hemorraagilise šoki arengut, millel on alati tõsine prognoos.
Soolehaavandi perforatsiooni tagajärjel tekkiv perforatiivne peritoniit on kõhutüüfuse ohtlik tüsistus. See areneb 2.–4. haigusnädalal, mõnikord pärast temperatuuri normaliseerumist. Seda esineb 0,5-1,5% patsientidest ja seda võib täheldada mitte ainult raskete, vaid mõnikord ka kergete haigusjuhtude korral. Kõige sagedamini tekib haavandi perforatsioon niudesooles 25–30 cm kaugusel kohast, kus see umbsoolde läheb. Perforatsiooni soodustavad kõhupuhitus, suurenenud peristaltika, äkilised liigutused, tugev köha, kõhu konarlik palpatsioon ja dieedi rikkumised.
Tüüfuse perforatiivse peritoniidi kliinilisel pildil on mitmeid tunnuseid, mida tuleb diagnoosimisel arvesse võtta. Staatüüfoosi esinemine võib varjata perforatsiooni sümptomeid. Perforatsiooni peamine sümptom - äkiline terav valu - sageli puudub, nii et isegi kerge kõhuvalu ilmnemine peaks köitma arsti tähelepanu. Teadvuse hägustumisega patsientidel võib olla ainus peritoniidi arengu juhtiv sümptom - kõhuseina lihaste kokkutõmbumine. Mitte pidev, vaid oluline perforatsiooni märk on positiivne Shchetkin-Blumbergi sümptom. Soole perforatsiooniga kaasneb mõnikord tõsine kollaps. Mõni tund pärast perforatsiooni tekib peritoniidi selgelt väljendunud pilt. Ilmub facieshyppocratica, oksendamine, püsiv luksumine, puhitus ja tugev hajus kõhuvalu. Maksa tuhmus kaob. Need sümptomid ilmnevad aga liiga hilja. Patsienti saab päästa, kui operatsioon tehakse esimese 6 tunni jooksul pärast perforatsiooni. Hilisema operatsiooni korral on prognoos peaaegu lootusetu.
Nakkuslik-toksiline šokk areneb reeglina haiguse perioodil ja esineb 0,5-0,7% patsientidest. Selle esinemine on tingitud tüüfuse bakterite ja nende toksiinide massilisest sattumisest verre. Šoki tekkimine ei põhine mitte niivõrd mürgisel toimel endal, vaid vägivaldse immuunkonflikti avaldumisel bakteriaalsete antigeenide sissevõtmise, immuunkomplekside moodustumise, komplemendi sidumise, plasmarakkude reaktsiooni, veresoonkonna rakkude ja vereloome tõttu. mononukleaarse fagotsüütide süsteemi järsk ammendumine, hepariin ja histamiiniemia.
Haiguse kliinilises pildis eelnevad nakkus-toksilisele šokile hüpertermia ja neurotoksikoosi sümptomid. Selle arenguga kaasneb kehatemperatuuri järsk langus, suurenenud higistamine, tahhükardia, tahhüpnoe, vererõhu langus, oliguuria ja edasine anuuria.
Mittespetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad kopsupõletik, tromboflebiit, meningiit, püeliit, mumps, stomatiit jne.
Prognoos. Tüsistusteta kõhutüüfuse korral on prognoos soodne. Tüsistuste tekkega on see hullem ja võib olla ebasoodne (eriti perforeeritud peritoniidi korral). Suremus on 0,1–0,3%.
Äge antroponootiline nakkushaigus väljaheitega
suukaudne ülekandemehhanism, mida iseloomustab tsükliline kulg,
mürgistus, baktereemia ja lümfisüsteemi haavandilised kahjustused
peensoolde.
ICD-10 kood
A01.0. Kõhutüüfus.
etioloogia
Patogeen – Salmonella typhi, kuulub perekonda Salmonella, seroloogiline
rühm D, enterobakterite perekond Enterobacteriaceae.
S. typhi on vardakujuline ümarate otstega, eosed ja kapslid mitte
vormid, liikuvad, gramnegatiivsed, kasvavad paremini toitekeskkonnas,
sisaldavad sapi. Selle hävitamisel vabaneb endotoksiin.
S. typhi antigeenset struktuuri esindavad O-, H- ja Vi-antigeenid, mis määravad
mi vastavate aglutiniinide tootmist.
S. typhi säilib suhteliselt hästi madalal temperatuuril, tundlik
kuumutamisel: 56 ° C juures sureb 45–60 minuti jooksul, 60 ° C juures 30 minuti pärast,
keemisel - mõne sekundiga (100 ° C juures peaaegu kohe). Soodne
keskkond bakteritele - toiduained (piim, hapukoor, kodujuust, hakkliha,
tarretis), milles need pole mitte ainult säilinud, vaid ka võimelised paljunema.
Kõhutüüfus kuulub sooleinfektsioonide ja tüüpiliste antroponooside rühma.
Nakkuse allikaks on ainult inimene – haige inimene või bakterite eritaja, alates
organism, mille tüüfuse tekitajad satuvad väliskeskkonda, millesse
peamiselt väljaheitega, harvem uriiniga. Koos väljaheitega eritub patogeen
haiguse esimestest päevadest alates, kuid massiline voolus algab pärast seitsmendat
päeval, saavutab maksimumi haiguse kõrgpunktis ja väheneb taastumisperioodil.
senti. Bakterite eritumine ei kesta enamikul juhtudel kauem kui 3 kuud
(äge bakterite eritumine), kuid 3–5%-l tekib krooniline soole- või
harvem - bakterite eritumine uriiniga. Kõige ohtlikum epidemioloogiliselt
seoses uriini kandjatega bakterite eritumise massilisuse tõttu.
Tüüfuse palavikku iseloomustab erutus
allikas, mida saab kasutada vee, toidu ja kontakt-leibkonna kaudu
tee. Kõhutüüfuse tekitaja edasikandumine vee kaudu, mis domineeris pro-
slom, mängib praegu olulist rolli. Veeepideemiad kasvavad
sulavad ägedalt, kuid lõpevad kiiresti, kui nad lõpetavad nakatunu kasutamise
veeallikas. Kui epideemiad on seotud saastunud vee tarbimisega
noh, haigused on tavaliselt oma olemuselt koldelised.
Sporaadilised haigused on nüüd sageli tingitud kasutamisest
avatud veehoidlate vee tarbimine ja kasutatud tehniline vesi
mitmesugused tööstusettevõtted. Võib esineda haiguspuhanguid
toiduainete tarbimine, milles tüüfusebakterid võivad
püsivad ja paljunevad pikka aega (piim). Võib tekkida infektsioon
ka kontakt-leibkondlikul teel, mil ümbritsevad objektid muutuvad ülekandeteguriteks. Vastuvõtlikkus kõhutüüfusele on märkimisväärne.
Nakkusnäitaja on 0,4. Kõige sagedamini haigestuvad inimesed vanuses
need vanuses 15 kuni 40 aastat.
Pärast haigust tekib püsiv, tavaliselt eluaegne.
ny, aga viimastel aastatel seoses patsientide antibiootikumraviga
ja selle immunosupressiivne toime, ilmselt pinge ja pikaajaline
omandatud immuunsus vähenes, mille tulemusena see suurenes
kordumise sagedus.
Epideemia leviku ajal esinevat kõhutüüfust iseloomustab suvine-sügisne hooajalisus.
Ennetusmeetmed
Konkreetne
Epidemioloogiliste näidustuste järgi (haigestumine on suurem kui 25 100 tuhande elaniku kohta).
elanikkonnast, reisida kõrge haigestumusega riikidesse, pidev kokkupuude
kandja nakkust soodustavates tingimustes) vaktsineerida
tüüfuse alkoholi kuivvaktsiin (Tifivak). Vaktsiini kasutatakse
vanuses 15-55 aastat. Manustatakse subkutaanselt annuses 0,5 ml, teine vaktsineerimine 1 kuu pärast
annus 1 ml, revaktsineerimine 2 aasta pärast annusega 1 ml. Kasutatud alates 3 eluaastast
kõhutüüfuse vaktsiin Vi-polüsahhariidi vedelik (Vianvac) annuses 0,5 ml
subkutaanselt üks kord. Revaktsineerimine sama annusega 3 aasta pärast.
mittespetsiifilised
Mittespetsiifiline ennetus hõlmab kontrolli veevarustuse üle, saastest puhastamist
joogivee saastumine, reovee desinfitseerimine, vastavus
toidukaupade valmistamine, ladustamine ja müük, isiklike
hügieeni-, sanitaar- ja kasvatustöö elanikkonnaga, parendus
elukohad. Uuritakse toiduettevõtete, lasteasutuste töötajaid
tööle lubamisel, et õigeaegselt tuvastada vedu (bakterio-
väljaheidete loogiline uurimine, RPHA O- ja Vi-diagnostikaga).
Epidemioloogiline uuring viiakse läbi kõhutüüfuse fookuses, et
tuvastada patogeeni allikas ja ülekandetegurid. Iga haigusjuhtumi kohta
saatma hädaabiteate sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve asutustele. Haigla patsiendid
ziruyut. Lõplik desinfitseerimine viiakse läbi koldes. Kontaktisikutele
kehtestada vaatlus 21 päeva jooksul, uuritakse neid bakterikandja suhtes.
Toidu- ja lasteasutuste töötajad, samuti neis käivad lapsed seda ei tee
lubatud kuni uuringu tulemusteni (bakterioloogilised
väljaheite uuring, RPHA koos Vi-antigeeniga).
Patogenees
Kõhutüüfuse patogeneesi iseloomustab tsüklilisus ja teatud
lenny patofüsioloogilised ja morfoloogilised muutused. Infektsioonipro-
tuleb suu kaudu ja patogeenide peamine lokaliseerimiskoht on
seedetrakt. Eriti tuleb märkida, et nakatumine ei pruugi alati kaasa tuua
millele järgneb haiguse areng. Haigustekitaja võib mõju all maos surra
maomahla ja isegi lümfoidsete moodustiste bakteritsiidsed omadused
peensoolde. Olles ületanud mao barjääri, siseneb patogeen õhukesesse
soolestikus, kus see paljuneb, fikseerimine üksikult ja rühmana
lümfoidsed folliikulid koos patogeeni edasise kuhjumisega, mis
lümfisooned tungivad mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse. Need
protsessidega kaasneb põletik lümfoidsete elementide õhuke, ja sageli
co ja proksimaalne käärsool, lümfangiit ja mesadeniit. Nemad on
jooksul arenevad, mille lõpus tungib patogeen vereringesse ja tekib baktereemia, mis iga päev
muutub intensiivsemaks. Bakteritsiidsete süsteemide mõjul veri lüüsitakse
vabaneb patogeen, LPS ja tekib joobeseisundi sündroom,
mis väljendub palavikus, kesknärvisüsteemi kahjustuses adünaamia kujul, pärssimises
naiselikkus, unehäired, autonoomse närvisüsteemi kahjustus, iseloomulik
naha terizuyuschy kahvatus, südame löögisageduse langus
kokkutõmbed, soole parees ja väljaheidete peetus. See periood vastab ligikaudu
vastab esimesele 5-7 haiguspäevale. Soolestiku lümfoidsete elementide põletik
saavutab maksimumi ja seda iseloomustab ajuturse.
Baktereemiaga kaasneb peamiselt siseorganite külvamine
maks, põrn, neerud, luuüdi, moodustavad need spetsiifilised
põletavad granuloomid. Selle protsessiga kaasneb tõus
ja uute sümptomite ilmnemine: hepatosplenomegaalia, suurenenud neurotoksikoos,
iseloomulikud muutused verepildis. Samaaegne stimulatsioon
fagotsütoos, bakteritsiidsete ainete süntees, organite spetsiifiline sensibiliseerimine
nism, suureneb järsult patogeeni sattumine sapi kaudu keskkonda
ja kuseteede süsteem. Sensibiliseerimine väljendub lööbe ilmnemises,
mille elemendid on hüperergilise põletiku fookus ergastava akumuleerumise kohas
kehad naha veresoontes. Patogeeni korduv tungimine soolestikku põhjustab
lokaalne anafülaktiline reaktsioon lümfoidsete moodustiste nekroosi kujul.
Kolmandal nädalal täheldatakse bakterite intensiivsuse vähenemise suundumust.
remia. Elundite kahjustused püsivad. Tagasilükkamine toimub soolestikus
moodustuvad nekrootilised massid ja haavandid, mille esinemine on tüüpiline
kõhutüüfuse tüsistused - haavandid koos arengu ja soolestikuga
verejooksu pole. Tuleb rõhutada, et verejooksu tekkimisel on see hädavajalik
hemostaasi süsteemi häired mängivad olulist rolli.
4. nädalal väheneb baktereemia intensiivsus järsult,
, organite granuloomid taanduvad, mürgistus väheneb,
kehatemperatuur langeb. Toimub haavandite puhastamine soolestikus ja algab
nende armistumine, haiguse äge faas lõpeb. Küll aga ebatäiuslikkuse tõttu
fagotsütoosi korral võib patogeen monotsüütsüsteemi rakkudes püsida
fagotsüüdid, mis ebapiisava immuunsuse korral põhjustavad ägenemisi ja
haiguse retsidiivid ja immunoloogilise puudulikkuse korral - krooniliseks
nic carriage, mida kõhutüüfuse korral peetakse vormiks
nakkusprotsess. Samal ajal primaarsetest fookustest monotsüütide süsteemis
fagotsüüdid, patogeen tungib verre ning seejärel sapi ja uriini
süsteem sekundaarsete fookuste moodustumisega. Nendel juhtudel krooniline
taevas, püeliit.
kõhutüüfusega pikk kuid korduvaid juhtumeid on.
haigused 20-30 aasta pärast. Antibiootikumravi kasutamise ja ebapiisava immuunsuse tõttu esinevad korduvad haigusjuhud.
varasemad kuupäevad.
kliiniline pilt
ulatub 3–21, sagedamini 9–14 päeva, olenevalt
infiltreerunud infektsiooni annus, selle virulentsus, nakkustee (lühem
toiduga ja kauem nakatumisega vee kaudu ja otsesel kokkupuutel
mina) ja makroorganismi olek.
klassifikatsioon
Voolu olemuse järgi:
G tüüpiline;
Ebatüüpiline (kustutatud, katkendlik, ambulatoorne; haruldased vormid:
pneumotüüfus, meningotiiv, nefrotiif, kolotiiv, kõhutüüfus gastroenteriit).
Kestuse järgi:
G terav;
G ägenemiste ja ägenemistega.
Vastavalt voolu raskusastmele:
G valgus;
G mõõdukas;
G raske.
Vastavalt tüsistuste olemasolule:
G tüsistusteta;
G keeruline:
- spetsiifilised tüsistused (sooleverejooks, soole
kael, ),
– mittespetsiifiline (, epideemia, ,
tromboflebiit, kõrvapõletik jne).
nende arengu peamised sümptomid ja dünaamika
Kõhutüüfuse algperioodi iseloomustab järkjärguline või äge
mürgistuse sündroomi areng. Kaasaegse vooluga peaaegu üksi
kovo vastavad sageli mõlemale võimalusele.
Sümptomite järkjärgulise suurenemisega esimestel päevadel märgivad patsiendid suurenemist
intensiivne väsimus, suurenev nõrkus, külmavärinad, suurenemine
peavalu, halvenemine või isutus.
Kehatemperatuur tõuseb astmeliselt ja jõuab 5.–7. haiguspäevaks
et 39–40 °С. Ägeda algusega, juba esimese 2–3 päeva jooksul, kõik sümptomid
jõuda täieliku arenguni, s.t. initsiaali kestuse lühendamine
perioodil, mille tagajärjeks on diagnostilised vead ja hiline haiglaravi.
lüüsimine.
Patsientide uurimisel haiguse algperioodil lülitavad nad end sisse
tähelepanu mõningasele letargiale ja adünaamiale. Patsiendid on keskkonna suhtes ükskõiksed
närides vastatakse küsimustele ühesilpides, mitte kohe. Nägu on kahvatu või kergelt
hüpereemiline, mõnikord kergelt pastajas. Lühemaks inkubatsiooniks
sagedamini täheldatakse ka haiguse kiiremat algust.
Kardiovaskulaarsüsteemi muutused algperioodil
mida iseloomustab suhteline bradükardia, arteriaalne hüpotensioon. Kell
mõned patsiendid teatavad köhast või ninakinnisusest. auskultatiivne läbi
kopsud kuulavad sageli karmi hingamist ja hajutatud kuivi räigeid, mis
näitab difuusse bronhiidi arengut.
Keel on tavaliselt paksenenud, külgpindadel on hammaste jäljed. tagasi
keel on kaetud massiivse hallikasvalge kattega, servad ja ots on vabad
tahvel, on rikkalikult roosa või punase värvusega. Zev kergelt hüpereemiline,
mõnikord on mandlite suurenemine ja hüperemia. Kõht on mõõdukalt paistes.
Palpatsioon paremas niudepiirkonnas määrab kareda, suurekaliibrilise
noe müristamine pimesooles ja väikesekaliibriline mürin ja valulikkus teel
terminaalne niudesool, mis näitab niudesoole olemasolu
et. Määrake löökpillide heli lühenemine ileotsekaalses piirkonnas (sümp-
ptom Padalka), mis on tingitud hüperplaasiast, mesadeniidi esinemisest. Umbes sama
annab tunnistust ka Sternbergi positiivne "risti" sümptom. Tool koos
kalduvus kõhukinnisusele. 1. nädala lõpuks haigused sagenevad ja muutuvad
ligipääsetav maksa ja põrna palpatsioon.
Esimese 2-3 päeva hemogrammi iseloomustab mõõdukas leukotsütoos ja koos
4-5. haiguspäev määrata leukopeenia nihkega vasakule; nende aste sõltub
haiguse tõsiduse kohta. Lisaks täheldatakse aneosinofiiliat, suhtelist
lümfotsütoos ja trombotsütopeenia. ESR on mõõdukalt suurenenud. Need muudatused sisse
hemogramm - toksiinide spetsiifilise toime loomulik tagajärg
tüüfus salmonella luuüdis ja leukotsüütide kogunemine lümfis
kõhuõõne faatilised moodustised. Pange tähele oliguuriat. Määrake
muutused urogrammis: mikrohematuuria, silindruria, mis
sobivad "nakkus-toksilise neeru" sündroomiga.
Kõik haiguse sümptomid saavutavad oma maksimaalse arengu esimese lõpuks
ulgumine - teise nädala algus, mil algab haiguse haripunkti periood. See periood
kestab mitu päeva kuni 2-3 nädalat ja on patsiendi jaoks kõige raskem
jalg. Kaasaegse kuluga on see haiguse periood palju lühem ja lihtsam,
seda iseloomustab kasv ja kõrge , muutub koos
kesknärvisüsteemi pool. Patsiendid on uimases seisundis. Rasketel juhtudel nad
ei orienteeru kohas ja ajas, ei tunne teisi hästi ära, on päeval unine
ja öösiti ei maga, ei kurda millegi üle, vahel möllavad. Need muutused neuro-
vaimset seisundit iseloomustab kõhutüüfuse staatus, mis tänapäevaste
nimivool on haruldane.
Mõnel patsiendil haiguse teisel nädalal väike
haavand eesmistel palatiinkaartel - Duguet. kehatemperatuur sel ajal
perioodi suurendatakse 39–40 ° С-ni ja tulevikus võib sellel olla konstantne või laine-
omapärane tegelane.
55–70%-l haigetest 8–10. haiguspäeval nahk
iseloomulik eksanteem kaob - roosakaspunane roseool läbimõõduga 2-3 mm,
paiknevad peamiselt kõhu ja rindkere alaosa nahal ning juhtudel
teed rikkaliku lööbe katte ja jäsemete kohta. Lööve on monomorfne; kuidas
tavaliselt vähe; elementide arv ületab harva 6–8. Roseola on sageli veidi
tõusevad üle naha taseme (roseola elevata) ja on selle kahvatu peal selgelt nähtavad
taustal. Naha vajutamisel või venitamisel piki roseooli servi need kaovad,
mille järel nad ilmuvad uuesti, mis näitab nende põletikulist olemust. Kell
raskete vormide korral võib lööve muutuda petehhiliseks. Kestus
roseola olemasolu 1 kuni 5 päeva, sagedamini 3-4 päeva. Pärast lööbe kadumist
nahale jääb vaevumärgatav pigmentatsioon. Iseloomustab piserdamise fenomen, mis
seotud baktereemia lainelise kulgemisega. Roseola võib ilmuda ka
taastumisperioodi esimesed päevad normaalsel temperatuuril.
Mõnel patsiendil leitakse Filippovitši sümptom - ikteriline värvus
peopesade ja jalataldade naha õmblemine - endogeenne karoteeni hüperkromia
nahk, mis tuleneb asjaolust, et karoteen muundatakse
A-vitamiin maksakahjustuse tagajärjel.
Haiguse kõrgpunktis püsib suhteline bradükardia, tekib dikrootia
pulss, arteriaalne ja venoosne rõhk langeb veelgi, auskultatoorne -
südametoonide kurtus, südame ülaosas ja põhjas kuulata mitte-kare
süstoolne müra.
Patsientidel täheldatakse veresoonte toonuse langust ja 1,4% juhtudest.
patsiendid - äge vaskulaarne puudulikkus. Äkiline tahhükardia võib
annavad tunnistust tüsistustest: sooleverejooks, soole perforatsioon
hüüdnimi, kollaps – ja sellel on halb prognostiline väärtus.
Hingamisorganite muutusi sel perioodil väljendavad nähtused
bronhiit. See on võimalik ka nii kõhuõõne tekitaja tõttu
tüüfus ja sellega kaasnev mikrofloora.
Seedeorganite muutused haiguse kõrgpunktis ulatuvad
maksimaalne väljendus. Huuled on kuivad, sageli kaetud koorega, koos
rehvid. Keel on paksenenud, tihedalt kaetud hallikaspruunika kattega, servad ja otsad
selle erkpunane värv hammaste jäljenditega ("tüüfus", "röstitud"
keel). Rasketel juhtudel muutub keel kuivaks ja omandab fulginaalse välimuse.
veritsevate põikipragude ilmnemise tõttu. Keele kuivus - at-
autonoomse närvisüsteemi kahjustuse märk. Kõht paistes. Pange tähele viivitust
väljaheide, mõnel juhul on see vedel, roheka värvusega, mõnikord "linna" kujul.
hea supp." Korin ja valu palpatsioonil muutuvad selgelt eristatavaks
ileotsekaalne soolestik, positiivne Padalka märk. Maksa ja
põrn on suurenenud. Mõnikord juhtub see ja naistel
tihedamini.
Haiguse kõrgpunktis väheneb uriini hulk. Määrata,
mikrohematuuria, silindruria. Tekib bakteriuuria, mis mõnikord viib
dit püeliiti ja põiepõletikku. Mõnel juhul mastiit, orhiit,
epididümiit, düsmenorröa, rasedatel naistel - enneaegne sünnitus või abort.
Haiguse kõrgajal tekivad ohtlikud tüsistused nagu
kõhutüüfuse haavandid ja sooleverejooks
vastavalt 1–8% ja 0,5–8% kõhutüüfusega patsientidest.
Haiguse paranemise periood ei ületa ühte nädalat ja seda iseloomustab
temperatuuri langus, mis sageli omandab enne normaliseerumist
amfiboolne iseloom, st. ööpäevased kõikumised ulatuvad 2,0–3,0 °С-ni. kaob
peavalu, uni normaliseerub, isu paraneb, puhastab ja niisutab
keel, suurenenud diurees.
Kõhutüüfuse tänapäevase kulgemise korral langeb temperatuur sageli lühikese
lüüs ilma amfiboolse staadiumita. Kuid normaalne temperatuur ei tohiks olla
võta seda kui paranemise märki. Nõrkus püsib pikka aega, suurenenud
ärrituvus, vaimne labiilsus, kaalulangus. Võimalik
temperatuur vegetatiivse-endokriinsete häirete tagajärjel. AT
sellel perioodil võivad olla hilised tüsistused: tromboflebiit, koletsüstiit.
Seejärel taastatakse häiritud funktsioonid, keha vabaneb
mida annavad patogeenid. See on taastumisperiood, mida iseloomustab
asthenovegetatiivne sündroom 2-4 nädala jooksul. Taastumisperioodil seas
3–5% kõhutüüfuse põdenutest muutuvad krooniliseks bakterikandjaks.
Ägenemised ja retsidiivid. Haiguse langusel, kuid isegi enne temperatuuri normaliseerumist
võimalikud ägenemised, mida iseloomustab nakkushaiguse hilinemine
protsess: suureneb ka joove, ilmuvad värsked roseoolid, suurenevad
põrn valatakse. Ägenemised on sagedamini üksikud ja ebaõiged
Nom ravi ja kordus. Antibiootikumravi tingimustes ja kaasaegsed
haiguse käigus täheldatakse ägenemisi harva.
Retsidiivid ehk haiguse naasmine tekivad juba normaalsel temperatuuril
ja joove kadus. Kaasaegsetes tingimustes suureneb retsidiivide sagedus
on teatatud, mis näib olevat seotud klooramfenikooli kasutamisega,
bakteriostaatilised ja eriti glükokortikoidid.
Relapsi eelkäijad - hepatosplenomegaalia püsimine,
aneosinofiilia, madal tase. Korduv retsidiivi kliiniline pilt
rabav pilt kõhutüüfusest, sellegipoolest eristub neid kergem kulg, rohkem
kiire temperatuuri tõus, varajane lööbe tekkimine, vähem väljendunud sümptomid
üldise mürgistuse sümptomid. Nende kestus on ühest päevast mitmeni
mõned nädalad; kaks, kolm kordumist ja rohkem on võimalikud.
tüsistused
Sooleverejooks esineb sagedamini teise ja kolmanda nädala lõpus
haigus. See võib olenevalt suurusest olla rikkalik ja ebaoluline
haavandiline veresoon, vere hüübimise tingimused,
trombi moodustumine, väärtused jne. Mõnel juhul on sellel kapillaar-
jalgade verejooks soolehaavanditest.
Mõned autorid märgivad, et mööduv suurenemine, kadumine
pulsi dikrootia, südame löögisageduse tõus, temperatuuri kriitiline langus, kõhulahtisus paneb kartma sooleverejooksu. Aidake kaasa verejooksule
kõhupuhitus ja suurenenud soole peristaltika.
Otsene verejooksu tunnus on melena (tõrvajas väljaheide). Mõnikord sisse
väljaheited märgivad punase vere olemasolu. Üldised sisemised sümptomid
verejooks - naha kahvatus, kukkumine, südame löögisageduse tõus, nutmine
kehatemperatuuri langus, millega kaasneb teadvuse selginemine,
patsiendi aktiveerimist ja loob illusiooni, et tema seisund on paranenud. Kell
massiivne verejooks võib tekkida hemorraagiline šokk, mis on
tõsine prognoos. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu
vere ladestumise tõttu tsöliaakia veresoontesse on patsiendid väga tundlikud
verekaotus ja üldised verejooksu sümptomid võivad ilmneda koos verekaotusega
palju vähem kui tervetel inimestel. Kõige ohtlikum verejooks käärsoolest
sooled. Verejooks võib olla ühekordne ja korduv – kuni kuus korda ja
pealegi võivad need vere hüübimishäirete tõttu kesta mitu tundi.
Suurem tüsistus on sooleperforatsioon, mis esineb 0,5–8% juhtudest.
haige. Vaatlused näitavad, et seos anatoomiliste
joobeseisundi muutust ja raskust ei ole, seetõttu on raske
võime ennustada perforatsiooni arengut. Kõige sagedamini toimub see terminalis
niudesool niudesoolest umbes 20–40 cm kaugusel
ventiil. Tavaliselt on üks (harvem kaks või kolm või enam) perforatiivi
kaherublase mündi suurune auk. Mõnikord tekib perforatsioon
jämesool, sapipõis, pimesool, lümfisoon
milline rott osaleb aktiivselt põletikulises protsessis. Tavaliselt perforatsioonid
on üksikud, kuid kohtuvad kolme- ja viiekordselt ning esinevad sagedamini
meestel.
Perforatsiooni kliinilised ilmingud - äge valu kõhus, lokaliseeritud
paikneb epigastimaalses piirkonnas keskjoonest mõnevõrra paremal, lihaseline
kõhupressi pinge, Shchetkin-Blumbergi positiivne sümptom.
Pulss on sage, nõrga täidisega, nägu muutub kahvatuks, nahka katab külm
siis hingamine kiireneb, mõnel juhul täheldatakse tõsist kollapsit. Enamik
olulised sooleperforatsiooni kliinilised tunnused on valu, lihaste kaitse,
kõhupuhitus, peristaltika kaotus. Valu, eriti "pistoda", ei ole alati
väljendatud, eriti juuresolekul tüüfuse staatus, mistõttu arstid sageli
teha diagnoosimisel vigu.
Olulised sümptomid on kõhupuhitus koos luksumise, oksendamise, düsuuria ja
maksa tuhmuse puudumine. Olenemata valu intensiivsusest patsientidel
määrata lokaalne lihaste jäikus paremas niude piirkonnas, kuid nagu
protsessi progresseerumine, kõhulihaste pinge sageneb
kummaline ja ilmekas.
Soole perforatsiooni soodustavad kõhupuhitus, suurenenud peristaltika,
kõhu trauma. Areng on võimalik ka sügava tungimisega
kõhutüüfushaavandid koos mesenteriaalsete lümfisõlmede nekroosiga,
põrnainfarkti mädanemine, tüüfuse salpingiit. Aidake kaasa arengule
sooleverejooks ja perforatsioon hiline haiglaravi ja hiline algus
spetsiifiline teraapia
Perforatsiooni pilt ja antibiootikumravi taustal on sageli
kustutatakse, nii et isegi kerge kõhuvalu peaks köitma arsti tähelepanu ja
tõus, mürgistus, kõhupuhitus, tahhükardia, vere leukotsütoos
isegi kohalike sümptomite puudumisel viitavad peritoniidi arengule.
Reeglina areneb see 0,5–0,7% patsientidest haiguse kõrgusel.
Kliinilist pilti iseloomustab seisundi järsk järsk halvenemine
nia, külmavärinad, hüpertermia, segasus, arteriaalne hüpotensioon, leuko-
ja neutropeenia. Nahk muutub kahvatuks, märjaks, külmetab, tekib tsüanoos, tahhükardia, DN ("šokkkops"), oliguuria. Märgitud veres
asoteemia (uurea ja kreatiniini suurenenud kontsentratsioon).
suremus ja surmapõhjused
Antibiootikumravi korral on suremus alla 1%, peamised surmapõhjused on
ti - peritoniit, ITSH.
diagnostika
Kõhutüüfuse diagnoosimise aluseks on epidemioloogilised, kliinilised ja
laboratoorsed andmed.
kliiniline diagnostika
Epidemioloogilistest andmetest on märkimisväärne kokkupuude palavikuga patsientidega.
nym, desinfitseerimata vee kasutamine, pesemata köögiviljad ja puuviljad, mõned
küpsetatud piim ja sellest valmistatud ja ostetud piimatooted
eraisikud, toitlustamine avalikes toitlustusasutustes siltidega
sanitaarprobleemid, kõrge sooleinfektsioonide esinemissagedus
patsiendi asukohas. Kliinilistest andmetest on kõige olulisemad kõrged
Kaya palavik, roosiline lööve, adünaamia, keele iseloomulik välimus, kõhupuhitus,
maksa ja põrna suurenemine, väljaheite peetus, letargia, unehäired,
peavalu, anoreksia. Kõik teadmata päritolu palavikuga patsiendid peaksid
tuleb ambulatoorselt uurida kõhutüüfuse suhtes.
Spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboridiagnostika
Kõige informatiivsem meetod on patogeeni verekultuuri eraldamine.
Positiivse tulemuse võib saada kogu palavikuga
perioodil, kuid sagedamini haiguse alguses. Verekultuurid tuleks teha sees
2-3 päeva päevas, esimest korda - eelistatavalt enne antimikroobse ravimi määramist
ravimid. Verd võetakse 10–20 ml ja nakatatakse vastavalt
100–200 ml Rappoport söödet või sapipuljongit. Alates teisest haigusnädalast
kuni paranemiseni on võimalik isoleerida kopro-, uriini- ja biliokultuuri,
uuringu positiivse tulemuse korral on aga vaja välistada võimalus
kroonilise kandmise raskus. Sapi uurimine toimub kümnendal päeval
pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Nende substraatide põllukultuurid, samuti kobestid
cata roseool, röga, CSF toodetakse selektiivsel söötmel (vismutsulfaat-
ny agar, Ploskirevi meedia, Endo ja Levini agar). esialgne tulemus
bakterioloogilise uuringu saab kahe päeva pärast, lõpetades
diagnostika, sealhulgas tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes ja faagide tüpiseerimine
vaning, - 4-5 päeva pärast.
Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse ka RA (Vidal reaktsioon), samuti
tundlikum ja spetsiifilisem RNHA H-, O- ja Vi-antigeeniga, mis
paradiis tõrjus Vidali reaktsiooni peaaegu täielikult välja. Uuring viiakse läbi kl
sissepääs ja 7-10 päeva pärast. Diagnostiline väärtus on tõus
O-antikeha tiiter neli korda või tiiter 1:200 ja üle selle. positiivne reaktsioon
H-antigenoom näitab varasemat haigust või vaktsineerimist,
Vi-antigeeniga - kroonilise kõhutüüfuse kandmise kohta. Viimastel
ELISA-d on aastaid kasutatud ka kõhutüüfuse diagnoosimiseks.
diferentsiaaldiagnostika
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi paljude esinevate haigustega
shchi palavikuga; sagedamini gripi, kopsupõletiku, adenoviirusnakkuse ja
ka malaaria, brutselloosi, leptospiroosi, ornitoosi, riketsioosi, trihhiiga.
nelloos, jersinioosi üldine vorm, sepsis, miliaarne tuberkuloos
ronida.
näidustused teiste spetsialistide konsultatsiooniks
Kirurgi konsultatsioon - sooleverejooksu või sooleperforatsiooni tekkega.
diagnoosi näide
A01.0. Kõhutüüfus, raske. Tüsistus: soolestiku verejooks.
ravi
Kõhutüüfusehaigete kaasaegne ravi põhineb etiotroopse ja patogeneetilise ravi komplekssel kasutamisel.
Terapeutiliste meetmete peamised suunad
Ettevalmistused, pealekandmisskeemid
Dieetteraapia Terve palavikuperiood - tabel 4A, seejärel 4, 2 ja 13
Antibakteriaalne ravi S. typhi laialdase leviku tõttu resistentsed
klooramfenikoolile, ampitsilliinile, ko-trimoksasoolile, ravimitele
valikuliselt terasest fluorokinoloonid: 0,5–0,75 g kaks
üks kord päevas pärast sööki; ofloksatsiin 0,2–0,4 g kaks korda päevas
sees või sees / sisse; pefloksatsiini 0,4 g kaks korda päevas suu kaudu või
sisse / sisse. Väga tõhus (alternatiivne ravim) jaoks
1,0-2,0 g IV üks kord päevas. Antibiootikumravi tehakse enne
10. päev pärast kehatemperatuuri normaliseerumist
Immunoteraapia - vastavalt näidustustele (pentoksüül, metatsiil, tümogeen, kõhutüüfuse vaktsiin
bakterite pikaajaline eritumine, ägenemised, retsidiivid)
Võõrutusravi - vastavalt näidustustele (tüüfuse seisund, arterikiin, reamberiin jne. Intravenoosne Ringeri lahus, 5% glükoosilahus, reopolügluaalne hüpotensioon, hüpertermia ja muud mürgistuse ilmingud)
Vitamiinravi, antioksüdant Askorbiinhape - 20-30 päeva, 0,05 g kolm korda päevas,
ravi vastavalt individuaalsetele näidustustele aevit - 1 kapsel (0,2 ml) kolm korda päevas, unitiool - 0,25-0,5 g päevas või ülepäeviti; tsütokroom C - 5 ml intravenoosselt, E-vitamiin 0,05-0,1 g / päevas.
Vastavalt föderaalsetele standarditele patsientidele osutatava arstiabi maht
kõhutüüfus, keskmine kestus haiglaravi patsientidel kerge
vorm on 25 päeva, mõõdukas - 30 päeva, raske - 45 päeva.
Kõhutüüfusehaigete ravi vastavalt föderaalstandarditele
nooleviske, tehakse järgmistes valdkondades: antibakteriaalne, dezintok-
isikeerivad ja plasmat asendavad lahused, desensibiliseerivad ained,
vitamiinravi, spasmolüütikumid, bioloogilised tooted, sümptomaatilised ained,
aminohapped, suhkrud ja preparaadid parenteraalseks toitmiseks, hormoonid ja nende
analoogid (vastavalt näidustustele).
Kuni kuuenda või seitsmenda normaalse temperatuuri päevani vajab patsient
jälgige voodirežiimi, alates seitsmendast või kaheksandast päevast on neil lubatud istuda ja alates
kümnendal kuni üheteistkümnendal päeval normaalse temperatuuri puudumisel
näidustused on lubatud kõndida.
Haiged haiglast väljastatakse pärast kliinilist paranemist.
tasandamine, kuid mitte varem kui 21–23 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist ja pärast seda
väljaheidete kahekordse negatiivse bakterioloogilise uuringu saamine ja
uriin ja ühe - kaksteistsõrmiksoole sisu.
HAIGUSE KLIINILISED SOOVITUSED
prognoos
Antibiootikumieelsel perioodil oli kõhutüüfuse suremus 3-20%, kaasaegse ravi korral - 0,1-0,3%.
kliiniline läbivaatus
Need, kes on põdenud kõhutüüfust, olenemata elukutsest ja töökohast pärast
haiglast väljakirjutamist jälgitakse polikliiniku KIZ-is
3 kuuks. Taastumise õigeaegseks tuvastamiseks pärast taastumist
Tami kehtestab arstliku järelevalve termomeetriaga kord nädalas
esimesel 2 kuul ja kord 2 nädala jooksul 3. kuul.
Kõik, kes on põdenud kõhutüüfust (v.a toidutöötajad)
vastuvõtud ja nendega võrdsustatud isikud) 3-kuulise dispanseri jooksul
igakuised vaatlused annavad ühe bakterioloogilise uuringu
väljaheited ja uriin ning kolmanda kuu lõpuks lisaks - sapi külvamine ja
Vi-hemaglutinatsiooni reaktsioon. Lisaks on need isikud sanitaarasutustes registreeritud
epideemia järelevalve kahe aasta jooksul. Selle perioodi jooksul nad kaks korda
aastal toota väljaheite ja uriini bakterioloogiline uuring ning tähtaja lõpus
tähelepanekud - sapi külvamine. Kui bakterioloogilised tulemused on negatiivsed
haigestunute uuringud kustutatakse registrist.
Kõhutüüfuse taastujad toiduettevõtete töötajate hulgas ja
nendega võrdsustatud isikud ei tohi kuu aega oma erialal töötada
pärast haiglast väljakirjutamist. Sel ajal lisaks meditsiinilisele järelevalvele
on vaja läbi viia viiekordne väljaheidete ja uriini bakterioloogiline uuring
intervalliga 1–2 päeva, ühekordne sapikülv ja Vi-hemaglutinatsiooni test.
Positiivse Vi-hemaglutinatsiooni reaktsiooniga isikud ei tohi töötada. Neil on
teostama sekretsiooni täiendavat bakterioloogilist uuringut vähemalt
viis korda ja sapi - üks kord. Ainult negatiivsete bakterioloogiliste tulemustega
selliste taastujate uurimine ja heaolu on lubatud
suusatada oma erialal tööle.
Negatiivsete tulemuste saamisel on taastujatel lubatud
töö toidu- ja samaväärsetes asutustes kohustusliku kuutasuga
väljaheidete ja uriini bakterioloogiline uuring aasta jooksul ja lõpuks
kolmas kuu - sapi külvi ja Vi-hemaglutinatsiooni testiga.
Seejärel registreeritakse need isikud KIZ-is 5 aastaks alates kvartalist
väljaheidete ja uriini bakterioloogiline uurimine ning seejärel kogu aeg
tööjõu aktiivsusest, teevad nad igal aastal kaks korda bakterioloogilisi analüüse
väljaheite ja uriini uurimine.
Tüüfuse mikroobide kroonilised bakterikandjad jäävad eluks ajaks
sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve organite registreerimine ning KIZ-is ja kaks korda aastas
läbinud bakterioloogilise uuringu ja kliinilise läbivaatuse.
Tervenevad-
kõhutüüfuse keskused, kes olid haiglas viibimise ajal välja kirjutanud
tüüfuse mikroobid sapist. Kroonilised bakterikandjad ja
ka nendega koos elavad isikud on ettevõtetes töölt kõrvaldatud
toiduainetööstus, avalik toitlustus ja kaubandus, meditsiin,
tervisekeskused, apteegid jne.
memo patsientidele
Soovitatav on 2-3 kuu jooksul taastusravi ratsionaalne kasutamine
vabastamisega raskest füüsilisest tööst, spordist, käsust
rovok. Dieettoit 2-3 kuuks, välja arvatud vürtsikas toit,
alkohol, loomsed rasvad, dieedi ja isikliku reeglite järgimine
hügieen.
Aitäh
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!
Mis on kõhutüüfus?
Kõhutüüfus on seedetrakti esmase kahjustusega äge nakkushaigus, mida põhjustavad Salmonella perekonda kuuluvad bakterid. Kõhutüüfus kuulub antroponootiliste haiguste kategooriasse, mis tähendab, et selle patoloogia põhjustaja võib eksisteerida ainult inimkehas. Kõhutüüfus viitab haigustele, mille levimus sõltub suuresti sotsiaal-majanduslikest tingimustest. Seega tekkisid selle haiguse puhangud varem sõja, majanduskriisi ja muude sotsiaalsete katastroofide ajal.
Võttes arvesse Maailma Terviseorganisatsiooni statistikat, jagunevad kõik maailma riigid olenevalt kõhutüüfuse levimusest tinglikult mitmesse rühma. Esimesse rühma kuuluvad Kanada, Belgia, Rootsi ja teised kõrge majandusarenguga riigid. Nendes piirkondades ei esine rohkem kui 1 haigusjuht 100 000 inimese kohta aastas. Viimasesse rühma kuuluvad sellised riigid nagu Tšiili, Colombia, Peruu. Nendes riikides registreeritakse aastas üle 30 juhtumi 100 000 inimese kohta.
Vene Föderatsiooni territooriumil on alates 2007. aastast kõhutüüfuse juhtude arv oluliselt vähenenud. Kui aastatel 2003–2006 kõikus aastane haigestunute arv 150–180, siis aastatel 2007–2013 ei ületanud see näitaja 80 inimest. 2014. aastal registreeriti 14 patsienti (13 täiskasvanut ja 1 laps).
Kõhutüüfuse põhjused
Kõhutüüfus areneb patogeensete bakterite, mida nimetatakse salmonelloosiks, tungimise tõttu kehasse. Salmonellat on kahte tüüpi, sealhulgas Salmonella enterica ja Salmonella bongori. Iga liiki esindavad erinevad alamliigid. Kõhutüüfust põhjustab Salmonella enterica alamliiki kuuluv bakter Salmonella typhi. Sellesse liiki kuuluvad ka sellised serovarid (alamliigid) nagu Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A ja B. Kõhutüüfuse tekitaja
Kõhutüüfuse tekitajaks on keerulise antigeense struktuuriga liikuv batsill Salmonella typhi. See on väliskeskkonnas üsna stabiilne bakter, mis püsib mitu kuud veekogudes, pinnases, juur- ja puuviljades, aga ka piimatoodetes (salmonella võib neis paljuneda pikka aega). Baktereid saab tappa 96% etanooli või 3% klooramiiniga. Salmonella peamine omadus on selle keeruline antigeenne struktuur. Seda esindavad somaatilised ja lipulised antigeenid.Salmonella toodab ja eritab tugevat endotoksiini, mis määrab haiguse kliinilise pildi.
Salmonella antigeenne struktuur sisaldab:
- O-somaatiline antigeen, mida esindab kõrgetele temperatuuridele vastupidav liposahhariidide kompleks;
- H-lipu antigeen, laguneb kõrgel temperatuuril kiiresti.
Kõhutüüfuse edasikandumine
Kõhutüüfus viitab fekaal-suukaudse ülekandemehhanismiga infektsioonidele, mis tähendab, et patogeensed bakterid tungivad organismi peamiselt suu kaudu. Nakatumine võib toimuda toidu või vee kaudu. Salmonella püsib pinnases või vees pikka aega, mistõttu on see nakkustee kõige sagedasem. Kontakt- või kodune nakatumistee on äärmiselt haruldane, peamiselt lastel. See võib juhtuda otsesel kokkupuutel nakkusallikaga (näiteks võib laps panna suhu salmonellaga saastunud mänguasja).Verre sattudes põhjustab salmonella baktereemiat. Baktereemia on bakterite ringlemine veres (mis on tavaliselt steriilne). See protsess langeb kokku kõhutüüfuse esimeste sümptomite ilmnemise ja inkubatsiooniperioodi lõpuga. Mida massiivsem on baktereemia, seda tugevamad ja selgemad on haiguse sümptomid.
Kõhutüüfuse patogenees
Patogenees on kogu haiguse arenguks vajalike mehhanismide kompleks. Kõhutüüfuse korral toimub patogenees mitmel etapil.Kõhutüüfuse patogeneesi etapid on järgmised:
- salmonella tungimine seedetrakti koos nakkusallikaga (toit, vesi);
- bakterite sisenemine niude limaskestale;
- salmonella paljunemine üksikutes folliikulites ja Peyeri plaastrites, kust nad rändavad mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse;
- põletiku tekkimine mesenteriaalsetes lümfisõlmedes ja salmonelloosi kontsentratsiooni suurenemine neis;
- bakterite vabanemine verre ja baktereemia teke;
- bakterite jaotumine vereringega kõikidesse organitesse ja kudedesse;
- nakkuskollete moodustumine põrnas, maksas ja teistes elundites.
Nii tekibki nõiaring – bakterid satuvad vereringesse, kus nad surevad ja eritavad endotoksiini ning nende asemele tekivad uued siseorganitest ja lümfisõlmedest pärit salmonellad. Samal ajal määrab tugeva neurotroopse toimega endotoksiin kõhutüüfuse kliinilise pildi.
Salmonella endotoksiini mõjud on järgmised:
- neurotoksiline toime kesknärvisüsteemi kahjustuse ja toksilise entsefalopaatia tekkega;
- närvilõpmete ja autonoomsete ganglionide kahjustus, mis põhjustab haavandite teket soole limaskestal;
- kardiotoksiline toime, mis väljendub düstroofilistes muutustes südames, mis lõpuks viib toksilise müokardiidi tekkeni;
- perifeersete veresoonte tooni rikkumine, mis põhjustab vererõhu langust ja kollapsi arengut;
- nakkus-toksilise šoki tekkimine, millega kaasneb vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
- neerukahjustus ja "šokkneeru" sündroomi teke.
Kõhutüüfuse kandja
Salmonella tüüfuse allikaks tervele inimesele on enamikul juhtudel bakterikandja. Kandja on inimene, kes praktiliselt tervena püsides ilma haigustunnusteta paiskab keskkonda patogeenseid baktereid. Isolatsioon võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastakümmet. Seda nähtust saab seletada mitme põhjusega. Esiteks võib see olla taastuv bakterikandja, see tähendab haigusest taastuv inimene. Taastumisperioodil võib bakterikandja olla nii lühiajaline kui ka pikaajaline. Lühiajalist kandmist täheldatakse düsenteeria või difteeria korral (3 kuni 4 kuud). Mis puutub kõhutüüfusse, siis sel juhul viibib vedu kuni 10 aastat.Nakkuse allikaks võivad olla ka kõhutüüfuse ebatüüpiliste vormidega patsiendid. Sel juhul kulgeb haigus ilma klassikaliste sümptomiteta ja seetõttu ei diagnoosita seda õigeaegselt. Sellise kõhutüüfuse vormiga inimesi ravitakse pikka aega ambulatoorselt (st kodus) ja nad ei jää pereliikmetest eraldatuks. Sellisel juhul võib nakatumine tekkida saastunud toidu, vee kasutamise kaudu. Piimatooted kujutavad endast suurt ohtu, kuna neis ei saa bakterid mitte ainult pikka aega püsida, vaid ka paljuneda.
Elanikkonna vastuvõtlikkus kõhutüüfusele on väga kõrge. Koldes, kus registreeritakse kõhutüüfuse puhang, võib haigestuda kuni 50-60 protsenti elanikkonnast.
Kliiniline pilt kõhutüüfusest
Kõhutüüfuse kliinilises pildis on mitu etappi. Kõik need etapid (või perioodid) iseloomustavad teatud patogeneesi mehhanismi. Näiteks inkubatsiooniperiood vastab tüüfuse bakterite leviku perioodile lümfisõlmedes. Bakterite verre vabanemise hetkega kaasneb esimeste sümptomite ilmnemine ja see vastab haiguse esialgsele perioodile. Kõhutüüfuse perioodid (etapid) hõlmavad järgmist:
- inkubatsiooniperiood;
- esialgne periood;
- haiguse haripunkti periood;
- peamiste sümptomite väljasuremise periood;
- taastumisperiood.
Kõhutüüfuse inkubatsiooniperiood
Inkubatsiooniperiood on ajavahemik Salmonella inimkehasse sisenemisest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni. Kõhutüüfuse korral on peiteaeg tavaliselt 9–14 päeva. See võib kesta maksimaalselt 25 päeva. Selle aja jooksul paljunevad kehasse sattunud salmonellad aktiivselt niudesoole ja lümfisõlmede limaskestas. Sel hetkel, kui bakterid sisenevad vereringesse, lõpeb inkubatsiooniperiood ja ilmnevad esimesed haigusnähud.Selle perioodi kestus sõltub algselt organismi sattunud mikroobide kontsentratsioonist ja nakkusteest. Toiduga saastumise korral on inkubatsiooniperiood lühike - 7 kuni 9 päeva ja haigus on väga raske. Nakatumise veeteed iseloomustab pikem peiteaeg.
Haiguse alguse periood
Reeglina algab haigus järk-järgult. Isegi kõhutüüfuse raskete vormide korral on iseloomulik kliiniku järkjärguline areng. Kõhutüüfus algab nõrkuse, halb enesetunde, nõrkustunde ilmnemisega. Samuti tõuseb temperatuur, ilmnevad mõõdukad peavalud ja külmavärinad. Tundub, et inimene hakkab külmetama. See seisund kestab nädal aega. Selle nädala jooksul tugevneb peavalu, suureneb nõrkus ja adünaamia, isu kaob, täheldatakse väljaheite peetumist. 7-8 päeva lõpuks jõuab temperatuur maksimumini 40 kraadini, mis tähendab haiguse kõrgust. Äärmiselt harva tekivad kõik need sümptomid haiguse ägeda algusega ühe kuni kahe päeva jooksul.Kõhutüüfuse kõrgperiood
See algab 7-8 päeva pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Sel perioodil on üldised joobeseisundi sümptomid kõige enam väljendunud. Endotoksiini neurotroopse toime tõttu areneb entsefalopaatia, mis väljendub patsientide letargias. Patsiendi meel on hägune ja segaduses (tüüfos tähendab udu, sellest ka haiguse nimi), kõige sagedamini lamab ta voodis suletud silmadega. Vastab küsimustele raskustega, ühesilbis. Patsiendi nahk on järsult kahvatu, kuum ja kuiv. Uurimisel suurenevad lümfisõlmed, pulss on madal (bradükardia), samuti väheneb vererõhk. Keel on kuiv, kaetud pruuni kattega (kaetud keel), paksenenud ja selle servadel on näha hambajälgi. 8. - 9. päeval ilmnevad kõhutüüfuse spetsiifilised sümptomid - roseoolne lööve, enteriit, toksiline müokardiit.Peamiste sümptomite väljasuremise periood
Peamiste sümptomite väljasuremise periood algab hetkest, kui temperatuur langeb, keel puhastatakse ja väljaheide normaliseerub. Kõik üldise joobeseisundi ilmingud - peavalu, nõrkus, nõrkus - kaovad. Kehatemperatuur hakkab langema, kuid ei saavuta siiski normaalset.Vaatamata sümptomite vähenemisele on see haigusperiood väga ohtlik. Just sel hetkel võib haigus uuesti avalduda, see tähendab, et kõhutüüfuse retsidiiv on võimalik. Seetõttu jääb patsient peamiste kliiniliste sümptomite väljasuremise perioodil haiglasse pideva järelevalve all.
taastumisperiood
Kõhutüüfuse taastumisperiood algab kehatemperatuuri normaliseerumisega. See kestab 2 nädalat.Kõhutüüfuse sümptomid
Kõhutüüfust iseloomustavad arvukad kliinilised sümptomid. Teatud haigusnähtude esinemine sõltub kõhutüübi kujust ja raskusastmest. Kõik sümptomid võivad olla kerged, mõõdukad või äärmiselt rasked. Samuti võivad sümptomid varieeruda sõltuvalt haiguse kulgemisest. Kõhutüüfus võib esineda tsükliliselt ja ägenemiste perioodidega (kursuse korduv iseloom). Kõhutüüfuse sümptomid on järgmised:
- palavik;
- lööve;
- soolestiku verejooks;
- siseorganite kahjustus.
Palavik kõhutüüfuse korral
Palavik kõhutüüfuse korral on üldise mürgistuse sündroomi ilming. Palavik tekib vastusena baktereemiale. Jõudnud nädala lõpuks 39-40 kraadini, püsib temperatuur sellel tasemel 2-3 nädalat. Mõnikord võib see omandada Botkini iseloomu, sel juhul kulgeb temperatuur lainetena. Palaviku langus toimub aeglaselt ja etapiviisiliselt, ka hommikuse ja õhtuse temperatuuri kõikumisega.Lööve kõhutüüfuse korral
Kõhutüüfuse spetsiifiline ilming on lööve. Selle põhjuseks on veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja epidermise immutamine vereelementidega. Kõhutüüfuse korral on lööve tavaliselt roseoolne ja sellise lööbe elemendiks on roseool. Roseola on ümar punane laik, mille suurus on 1–5 millimeetrit. See ei kihistu ega tekita sügelust ega põhjusta seetõttu patsiendile muret. Kuid vaatamata sellele kaasneb lööbe perioodiga kehatemperatuuri järsk tõus ja patsiendi seisundi halvenemine. Patsiendi teadvus muutub veelgi häguseks ja ta muutub uniseks, loiuks, apaatseks.Kõhutüüfuse korral ilmneb lööve 8.-9. päeval alates haiguse algusest. See on lokaliseeritud ülakõhus ja rindkeres. Mõnikord võivad lööbe elemendid ulatuda naha tasemest kõrgemale ja omandada selged piirid. Enamasti on lööve kerge ja kestab 3 kuni 5 päeva. See võib kaduda ühe või kahe päeva pärast, kuid siis ilmub see uuesti. Rasketel juhtudel omandab lööve petehhiaal-hemorraagilise iseloomu. Lööbe elemendid on sel juhul verega küllastunud, mis näitab ebasoodsat prognoosi.
Harvadel juhtudel võib kõhutüüfusele iseloomulik lööve puududa. Lööbe puudumine patsiendi kehal ei tohiks välistada kõhutüüfuse diagnoosimist.
Sooleverejooks kõhutüüfuse korral
Kõhutüüfuse korral ilmnevad Salmonella spetsiifilise seedetrakti kahjustuse tõttu enteriidi nähud. Esialgsetes staadiumides täheldatakse väljaheite peetust, kuid juba kaugelearenenud kliiniliste ilmingute staadiumis on soolestikus väljaheide (st kõhulahtisus). Mõnedel patsientidel on kõhukinnisus.Kõhutüüfusehaige kõht on paistes, palpatsioonil valulik. Mõõdukatel ja rasketel juhtudel areneb soole parees, mida iseloomustab peristaltika täielik puudumine. Sel juhul kogunevad soole luumenisse gaasid ja soolesisu, mis muudab mao pingeliseks ja valulikuks.
Salmonella endotoksiini spetsiifilise toime tulemusena närvilõpmetele tekivad soole limaskestas troofilised ja vaskulaarsed muutused. Need omakorda toovad kaasa soole limaskesta alatoitluse ja troofiliste haavandite tekke. Troofilised haavandid on need, mis tekivad limaskesta alatoitluse (trofismi) tagajärjel. Haavandid läbivad oma arengus mitu etappi.
Haavandite arengu etapid on järgmised:
- esimene nädal- soole limaskesta lümfisüsteemi folliikulite suurenemine;
- teine nädal- laienenud moodustiste nekroos (nekroos);
- kolmas nädal- nekrootiliste (surnud) masside tagasilükkamine ja nende asemele väikeste süvendite, st haavandite moodustumine;
- neljas nädal- puhaste haavandite staadium;
- viies nädal- haavandi paranemise staadium.
Sooleverejooks kõhutüüfuse korral tekib reeglina 3–4 nädalat alates haiguse algusest. Soolehaavandi perforatsiooni lahutamatu sümptom on valu. Patsient kaebab äkilise ägeda valu üle.
Sageli on valu lokaliseeritud paremal alakõhus, kuid see võib olla ka hajus. Valusündroomiga kaasneb kõhulihaste väljendunud pinge, kiire hingamine ja vererõhu langus. Haavandi perforatsiooni sümptomid on väljendunud kõhutüüfuse mõõdukate vormide korral. Seda seletatakse asjaoluga, et patsiendi teadvus ei ole sel juhul väga hägune ja valutundlikkus säilib. Kui soolestiku verejooks algab kõrge temperatuuri ja patsiendi teadvuse hägustumise taustal, on tema kliinik väga kustutatud.
Uurimisel ilmneb kõhulihaste väljendunud kaitsepinge. Kõht on tihe, valulik, kõhuseina liigutused hingamistoimingu ajal on vaevumärgatavad või puuduvad täielikult. Esinevad kõhukelme ärrituse tunnused, näiteks Shchetkin-Blumbergi sümptom.
Siseorganite kahjustus kõhutüüfuse korral
Pärast seda, kui tüüfusebakterid sisenevad vereringesse, kanduvad nad koos vereringega läbi kogu keha erinevatesse organitesse ja süsteemidesse. Seega sisenevad nad koos verevooluga maksa, põrna, neerudesse, südamesse.Südamepuudulikkus
Salmonella endotoksiin põhjustab toksilise müokardiidi tekkega düstroofilisi muutusi südames. Mõiste "müokardiit" tähendab, et südame lihaskiht on kaetud põletikulise protsessiga. See toob kaasa asjaolu, et süda lakkab oma põhifunktsioone täitmast. Tavaliselt on südame põhifunktsioon "pumbafunktsioon", mis tagab kogu keha verevarustuse. Lihaskihi kahjustuse tõttu lakkab süda tõhusalt kokku tõmbuma ja verd pumpama. Kokkutõmbed muutuvad nõrgaks, kurdiks, mis seletab bradükardiat (haruldased südame kokkutõmbed), arteriaalset hüpotensiooni (vererõhu langus). Patsiendi uurimisel on südamehääled summutatud, nõrgad, vererõhk madal, pulss jääb 50 löögi piiresse minutis.
Südamekahjustuse tagajärjeks on hüpoksia või hapnikunälg, vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine, hüpovoleemia (tsirkuleeriva vere mahu vähenemine).
Neerude ja kopsude kahjustus
Hüpovoleemia taustal areneb "šoki neeru" ja "šokikopsu" sündroom. Šokineer on seisund, mille korral on häiritud kõik neeru funktsioonid – filtreerimine, sekretsioon ja eritumine. Selle tüsistusega diurees (päevane uriini kogus) väheneb järsult kuni anuuriani. Eritusfunktsiooni kahjustuse tõttu hakkavad organismis kogunema ainevahetusproduktid – kreatiniin, uurea. See süvendab veelgi haiguse kulgu ja põhjustab nakkuslik-toksilise šoki teket. Šoki neeru ravi peaks olema kiireloomuline ja sisaldama meetmeid diureesi taastamiseks, toksiliste ainevahetusproduktide eemaldamiseks.
Teine hüpovoleemia tagajärg on kopsušokk. Selle sündroomi korral koguneb kopsude alveoolidesse suur kogus vedelikku. Seega ei täideta kopsud mitte õhku, vaid vett, mis on kopsuturse aluseks. Patsiendil on raske hingata, õhupuudus suureneb.
Tüüfus ja kõhutüüfus
Tüüfust aetakse sageli segi tüüfusega, mis on vale. Tüüfus on äge nakkushaigus, mida põhjustavad perekonna Rickettsia bakterid. Erinevalt kõhutüüfusest ei kehti see haigus sooleinfektsioonide puhul. Kõhutüüfust iseloomustab valdav närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus. See nakkus levib peamiselt täide kaudu, kõige sagedamini kehatäide ja harvemini peatäide kaudu. Nakatumine toimub nende putukate hammustuste kaudu. Täid ise nakatuvad haigetelt inimestelt. Seega on kehatäid nakkuse kandjad.Pärast seda, kui täi on haiget hammustanud, võib ta elada 30–45 päeva. Täi hammustus on väga valus, mistõttu inimene hakkab hammustuskohta valusalt kammima. Hammustust kammides hõõrub ta täi väljaheited nahka, mille kaudu infektsioon tekib. Riketsia siseneb seejärel vereringesse ja kandub verega kogu kehasse. Riketsia sihtmärgiks on endoteelirakud, st vaskulaarseina struktuurielemendid. Veresooneseina sees arenedes hävitab riketsia selle, mis viib veresoonte hävimiseni. Tüüfuse puhul on iseloomulik vaskuliidi nähtus, see tähendab veresoonte endoteeli seina kahjustus. See põhjustab haiguse kliinilises pildis selliste sümptomite tekkimist nagu naha ja limaskestade hemorraagia, põrna suurenemine ja vererõhu langus.
Teine tüüfuse eripära on närvisüsteemi kahjustus. Patsiendi teadvus on segaduses, mõnikord võivad tekkida meningismi tunnused. Äärmiselt raske tüüfuse ilming on tüüfuse staatus. Selle käigus on patsiendil psühhomotoorne agitatsioon, mäluhäired, progresseerub unetus. Kui patsient jääb magama, näeb ta õudusunenägusid. Mõnikord võivad tekkida luulud, hallutsinatsioonid ja muud psühhootilised sümptomid.
Kõhutüüfuse tüübid
Mõnikord võib kõhutüüfus olla ebatüüpiline, see tähendab, et see ei sisalda spetsiifilisi sümptomeid. On abortiivseid ja kustutatud subkliinilisi vorme. Abordi vormi iseloomustab klassikaline haiguse algus koos kõigi sümptomite järsu ja äkilise kadumisega. Esialgu areneb haigus nagu tavaliselt – temperatuur tõuseb, tekib nõrkus, apaatia. 2-3 päeva jooksul suurenevad seedetrakti sümptomid. Kuid 5.-6. päeval alates haiguse algusest kaovad kõik sümptomid ootamatult - temperatuur langeb järsult, valu kaob ja taastumine toimub. Kustutatud ja ebatüüpiliste kõhutüüfuse vormide korral paljud iseloomulikud sümptomid ei avaldu või puuduvad täielikult. Niisiis, temperatuur ei tohi ületada 38 kraadi, kõhuvalu on nõrk ja lööve puudub täielikult.Kõhutüüfuse tagajärjed
Kõhutüüfus on tõsine haigus ja põhjustab sageli mitmesuguseid negatiivseid tagajärgi patsiendi tervisele. Tüsistuste põhjuseks on bakterite aktiivne aktiivsus inimkehas. Oluline tegur on patsiendi vanus, kuna enamasti diagnoositakse tagajärjed eakatel. Kõhutüüfuse tagajärjed jagunevad spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Kõhutüüfuse spetsiifilised tüsistused
Sellesse kategooriasse kuuluvad need tagajärjed, mis on iseloomulikud ainult kõhutüüfusele. Selle haiguse spetsiifiliste tagajärgede hulgas on kõige olulisem toksiline šokk. See seisund areneb haiguse kõrgpunktis, kuna tüüfuse bakterid eritavad toksiine massiliselt verre. Need toksiinid kutsuvad esile vasospasmi, mille tagajärjel on vereringe häiritud.Samuti aitavad toksiinid suurendada adrenaliini ja teiste hormoonide vabanemist verre, mis suurendab veresoonte spasme. Veri lakkab täitmast oma transpordifunktsiooni, mis põhjustab koeisheemiat (kudede ebapiisav verevarustus) ja metaboolset atsidoosi (happeliste toodete sisalduse suurenemine veres). Kõik see põhjustab degeneratiivseid (destruktiivseid) muutusi elundites ja kudedes, turseid ja muid patoloogilisi seisundeid, mis võivad lõppeda surmaga. Nakkuslik-toksiline šokk algab kehatemperatuuri tõusuga ja areneb mitmel etapil.
Nakkuslik-toksilise šoki etapid on järgmised:
- Vara. Patsiendi teadvus püsib selge, võib esineda ärevust, rahutust, näo ja keha ülaosa turset. Samal ajal kiireneb hingamine, vererõhk tõuseb ja langeb lainetena. Lastel kaasneb varajases staadiumis tavaliselt oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu (ülaosas).
- Väljendas. Esimese etapi ärevus ja üldine põnevus asenduvad apaatse seisundiga, motoorse pärssimisega. Patsiendi nahk muutub kahvatuks, külmaks ja niiskeks. Aja jooksul võivad nahale ilmuda hemorraagiad. Jäsemed omandavad sinaka varjundi. Temperatuur ja vererõhk langevad, hingamine ja pulss muutuvad nõrgaks. Uriini maht väheneb järsult. Sel perioodil arenevad mitmesugused neeru- ja hingamissüsteemi patoloogiad.
- Dekompenseeritud. Vererõhk ja kehatemperatuur langevad jätkuvalt. Patsiendil on krambid, võimalik on teadvusekaotus või kooma. Nahk omandab selgelt väljendunud sinise varjundi. Urineerimist ei toimu. Hakkavad ilmnema kõigi elundite düsfunktsiooni sümptomid.
Kõhutüüfuse mittespetsiifilised tüsistused
Sellesse rühma kuuluvad haigused, mis võivad olla mitte ainult kõhutüüfuse, vaid ka teiste haiguste tagajärg. Tüüfusebakterid võivad lisaks sooltele mõjutada ka teisi elundeid, kutsudes esile põletikulisi protsesse. Olukord muutub keerulisemaks, kui esmase põletikuga liitub sekundaarne bakteriaalne infektsioon.Kõhutüüfuse mittespetsiifilised tagajärjed on järgmised:
- hingamissüsteemist- kopsupõletik (kopsukoe põletik);
- laevadest- tromboflebiit (veenide põletik);
- südame küljelt- müokardiit (südamelihase põletik);
- neerude küljelt- püeliit (neeruvaagna põletik), püelonefriit (neerukoe põletik);
- närvisüsteemist- perifeerne neuriit (närvipõletik), meningoentsefaliit (aju ja mõnel juhul ka seljaaju põletik, millele järgneb halvatus);
- lihas-skeleti süsteemist- artriit (liigesepõletik), kondriit (kõhrekoe põletik), periostiit (periosti põletik);
- kuseteedest- põiepõletik (põiepõletik), prostatiit (eesnäärmepõletik).
Kõhutüüfuse diagnoosimine
Haiguse väljendunud kliiniliste tunnuste tõttu panevad arstid kõhutüüfuse esialgse diagnoosi juba enne laboratoorsete uuringute tulemuste saamist. Eeldiagnoosi püstitamisele aitab kaasa ka teave epidemioloogilise olukorra kohta. Peamised sümptomid, mille esinemine tekitab kõhutüüfuse kahtlust, on:
- naha kuivus ja kahvatus;
- kõrgendatud temperatuur;
- muutused keeles - selle suurenemine, kuivus ja katmine keskel naastudega;
- punaka lööbe ilmnemine kehal;
- düspeptilised häired;
- mürgistuse sündroomi ilmingud.
Testimine kõhutüüfuse suhtes
Kõhutüüfuse testid on ette nähtud nii haiguse põhjustaja tuvastamiseks kui ka haiguse tõsiduse kindlakstegemiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks.Kõhutüüfuse diagnoosimiseks ette nähtud testid hõlmavad järgmist:
- üldised kliinilised testid;
- bakterioloogilised analüüsid (kultuurid);
- seroloogilised testid.
Bakterioloogilised uuringud aitavad tuvastada kõhutüüfuse tekitajat keha bioloogilistes vedelikes. Seroloogilisi uuringuid kasutatakse kõhutüüfuse tekitaja antigeenide määramiseks inimkehas. Seroloogilised testid on eriti olulised bakterikandja diagnoosimisel.
Testimine kõhutüüfuse suhtes
Üldised kliinilised testid kõhutüüfuse tuvastamiseks
Üldised kliinilised uuringud kõhutüüfuse tuvastamiseks on ette nähtud hetkest, kui patsient pöördub arsti poole. Analüüside muutused ei ole selle haiguse jaoks spetsiifilised, kuid need aitavad määrata patsiendi keha seisundit tervikuna. Peamised analüüsid on hemogramm ja üldine uriinianalüüs.
Võimalikud muutused kõhutüüfuse kliinilises vereanalüüsis on järgmised:
- leukotsüütide (valgete vereliblede) mõõdukas suurenemine;
- leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine);
- eosinofiilide (leukotsüütide alamliik) puudumine;
- lümfotsüütide (mittetuumade leukotsüütide alamliik) arvu mõõdukas suurenemine;
- erütrotsüütide settimise mõõdukas kiirenemine.
Võimalikud muutused kõhutüüfuse uriini üldanalüüsis on järgmised:
- valgu olemasolu;
- erütrotsüütide (punaste vereliblede) kõrge tase;
- silindrite kõrge tase.
Kultuurid kõhutüüfuse jaoks
Kõhutüüfuse varajane spetsiifiline diagnoosimine algab kultuuripõhiste bakterioloogiliste uuringutega. Erinevad keha bioloogilised vedelikud toimivad külvimaterjalina.Kõhutüüfuse kultiveerimiseks kasutatavad kehavedelikud hõlmavad järgmist:
- veri;
- uriin;
- väljaheite massid;
- kaksteistsõrmiksoole (sapi) sisu;
Diagnoosi tegemiseks tuleb enne etiotroopse ravi alustamist võtta proove bioloogilistest vedelikest.
Verekultuur
Kõhutüüfuse varajasel diagnoosimisel kasutatakse kõige sagedamini verekülvi, milles haigusetekitaja on kergesti tuvastatav ka inkubatsiooniperioodil. Kõige parem on verd võtta palaviku perioodil. Antibiootikumravi alustamise korral võetakse veri vahetult enne järgmise ravimiannuse manustamist. Spetsiaalsetele vedelatele toitainetele külvatakse kuni 20 milliliitrit verd. Kõige sagedamini kasutatav veresöötme kõhutüüfuse korral on Rappoporti sööde, mis koosneb sapipuljongist, millele on lisatud glükoosi ja spetsiaalset värvainet. Toitekeskkond verega asetatakse 10 päevaks inkubaatorisse, mille temperatuur on 37 kraadi Celsiuse järgi. Laborandid kontrollivad iga päev põllukultuure bakterikolooniate kasvu tunnuste suhtes - vedeliku hägusus, selle värvuse muutus. Kui kümne päeva jooksul kasvu ei toimu, on testi tulemus negatiivne. Kui leitakse märke kolooniate kasvust, inokuleeritakse Petri tassides tahke söötmega. Uusi kultuure inkubeeritakse taas 37 kraadi juures päev. Selle tulemusena kasvavad tiheda söötme pinnal bakterikolooniad, mis identifitseeritakse mitmete biokeemiliste testide abil. Paralleelselt sellega määratakse ka bakterite tundlikkus erinevatele antibakteriaalsetele ravimitele. Verekultuuri lõplikud tulemused saadakse nelja päeva pärast.
Uriini kultuur
Uriinianalüüsi kõhutüüfuse tekitaja tuvastamiseks võib läbi viia kogu haiguse perioodi vältel. Arvestades asjaolu, et haigusetekitaja eritub uriiniga perioodiliselt ja lühiajaliselt, tuleks uriini külve korrata iga 5–7 päeva järel. Kogutud uriin tuleb viia laborisse nakatamiseks hiljemalt kaks tundi pärast kogumist. Mida kauem materjali säilitatakse, seda suurem on võimalus patogeeni suremiseks või teiste bakterite kasvuks. Urokultuur saadakse sama inokuleerimis- ja inkubeerimisprotsessiga nagu verekultuur.
Väljaheidete külvamine
Fekaalide külvi kõhutüüfuse diagnoosimiseks tehakse alates teisest haigusnädalast. Väljaheited võetakse steriilse spaatli, traatsilmuse või lusikaga. Materjali transportimiseks kasutatakse steriilset anumat. Laboris valmistatakse koprokultuur, külvates väljaheiteid tahkele toitainekeskkonnale ja inkubeerides 37 kraadi Celsiuse järgi 18–24 tundi.
Seroloogiline uuring kõhutüüfuse tuvastamiseks
Seroloogilised testid kõhutüüfuse diagnoosimisel näitavad patsiendi veres spetsiifilisi antigeene ja antikehi. Patsiendi vere uurimisel leitakse mitu peamist antigeeni.Peamised antigeenid, mida leitakse kõhutüüfusega patsiendi veres, on:
- O antigeen;
- H-antigeen;
- Vi antigeen.
Antikehad on spetsiaalsed valgud, mida toodab inimese immuunsüsteem patogeeni antigeenide neutraliseerimiseks. Antikehade kõrge tase näitab patogeeni suhtes püsiva immuunsuse moodustumist, mida täheldatakse taastumisperioodil või bakterikandja ajal. Antigeenid ja antikehad määratakse patsiendi veres spetsiaalsete seroloogiliste reaktsioonide abil.
Küüfuse seroloogilised testid hõlmavad järgmist:
- Vidali reaktsioon;
- kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon;
- fluorestseeruvate antikehade reaktsioonid.
Vidali reaktsioon kõhutüüfuse korral
Vidali reaktsioon on otsene aglutinatsiooni (liimimis) reaktsioon, mis võimaldab teil määrata O-antigeeni olemasolu patsiendi seerumis. Seda reaktsiooni kasutatakse laialdaselt kõhutüüfuse diagnoosimisel, kuid see ei ole spetsiifiline, andes valepositiivseid tulemusi teiste salmonellatüüpide äratundmise tõttu. Vidali reaktsiooni jaoks on vaja 2–3 milliliitrit venoosset verd – tavaliselt kubitaalveenist. Veri jäetakse mõneks ajaks katseklaasi, kuni see täielikult hüübib. Pinnale moodustunud seerum imetakse steriilse süstlaga ära ja asetatakse teise katseklaasi. Aglutinatsioonireaktsioon seisneb patsiendi seerumi etapiviisilises lahjendamises suhtega 1:800 ja spetsiaalse diagnostilise aine (antikehad soovitud antigeenide vastu) lisamises.Vidali reaktsiooni etapid on järgmised:
- mitme katseklaasi täitmine 1 milliliitri füsioloogilise lahusega;
- esimesse katseklaasi lisatakse 1 milliliiter seerumit ja saadakse lahjendus 1 kuni 50;
- imemine pipetiga esimesest katseklaasist 1 milliliiter ja selle lisamine teise katseklaasi - saadakse lahjendus 1 kuni 100;
- manipulatsioonide kordamine, kuni saadakse lahused vahekorras 1 kuni 800;
- igasse katseklaasi spetsiaalse diagnostika lisamine;
- kahetunnine inkubeerimine 37 kraadi Celsiuse järgi;
- katseklaaside hilisem hoidmine päeva jooksul toatemperatuuril.
Kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon
Kaudse hemaglutinatsiooni test on kõhutüüfuse diagnoosimiseks spetsiifilisem ja tundlikum. Tema abiga määratakse kindlaks kõik kolm peamist patogeeni antigeeni. Diagnostikana toimivad salmonella antigeenide suhtes sensibiliseeritud erütrotsüüdid. Reaktsiooni protseduur sarnaneb Vidali reaktsioonitehnikaga, kuid lahjendused algavad 1 kuni 10. Hemaglutinatsioon avaldub punase sademe kujul tuubi põhjas, mis sarnaneb ümberpööratud vihmavarjuga. Reaktsioon loetakse positiivseks, kui katseklaasis moodustub sade, mille lahjendus on 1–40 või rohkem. Järgnevates analüüsides 5 ja 10 päeva pärast suurenevad antikehade, eriti O-antikehade tiitrid 2-3 korda. Taastumisperioodil täheldatakse patsientidel Vi- ja H-antikehade tiitri tõusu. Nende tase võib olla kõrge ka kandjatel.
Fluorestseeruvate antikehade reaktsioonid
Alates haiguse esimestest päevadest saab patogeeni tuvastada fluorestseeruvate antikehade reaktsioonide abil. Need reaktsioonid seisnevad patogeeni antigeenide tuvastamises, kasutades fluorestseeruvate ainetega tähistatud antikehi. "Märgitud" antikehad lisatakse bioloogilisele diagnostilisele materjalile (veri, väljaheited, uriin) ja neid uuritakse spetsiaalsete mikroskoopidega. Kui antikeha seondub patogeeni antigeeniga, on mikroskoobis näha kuma. Reaktsioonide esialgsed tulemused valmivad ühe tunni jooksul ja lõplikud tulemused 10-20 tunni pärast. Fluorestseeruvad antikehareaktsioonid on üsna spetsiifilised ja väga tundlikud, kuid neid kasutatakse kõhutüüfuse diagnoosimisel harva.
Lugu
Epideemiline tüüfus on tuntud juba iidsetest aegadest. Arvatakse, et aastatel 430–425 eKr täheldatud ja Thucydidese kirjeldatud üldine haigus oli epideemiline tüüfuseepideemia. Tüüfuse epideemilisi haigusi kirjeldas Carthage'i Cyprian aastal 253 pKr.
Esimese teadusliku epideemilise tüüfuse kirjelduse petehhiaalse palaviku nime all andis 16. sajandil J. Fracastoro, kes täheldas selle haiguse epideemiat Prantsuse vägedes aastatel 1525-1530. Kuid kuni 19. sajandi keskpaigani epideemilise tüüfuse epideemiad segunesid sageli tüüfuse ja korduva palaviku epideemiatega. Epideemiline tüüfus tõsteti iseseisva nosoloogilise vormina esile tänu S. P. Botkini (1868), Gerhardi (W. W. Gerhard, 1837), V. Griesingeri töödele. Info loodus Epideemilise tüüfuse ja haigusetekitaja esinemise patsiendi veres tõestas 1876. aastal veenvalt vene arst O. O. Mochutkovski kangelaslikus eneseinfektsioonikatses patsiendilt I. A. Profitilt võetud verega, kes kirjutas, et haigus nakkas täide ilmumine sõjavangides ja nakatumine suurenes koos täide paljunemisega. Epideemilise tüüfuse edasikandumise tõenäosust verdimevate putukate abil märkis 1878. aastal vene arst G. N. Minkh. Samale järeldusele jõudis epidemioloogiliste andmete põhjal 1908. aastal N. F. Gamaleya, Franz. uurija S. Nicoll näitas 1909. aastal ahvidega tehtud katsetes, et täi on epideemilise tüüfuse kandja.
Epideemilise tüüfuse tekitaja tuvastamise uuringud viisid aastatel 1909–1910 läbi G. Ricketts ja Wilder (R. M. Wilder) Mehhikos ning aastatel 1913–1914 Tšehhi teadlane S. Provacek. Eksperimendi käigus nakatunud G. Ricketts ja S. Provachek surid tüüfuseepideemiasse 1916. aastal Hamburgi troopikainstituudis töötav Brasiilia teadlane E. Rocha-Lima lõpetas G. Rickettsi ja S. Provacheki töö; Ta eraldas epideemilise tüüfuse tekitaja, andes sellele nime Rickettsia Provachek.
Geograafiline levik
Varem kaasnes kõigi sõdadega epideemiline tüüfus. Tavaliselt kandsid tüüfuse epideemiate epideemiate väed kaotusi, mis ületasid lahingukaotusi. Niisiis suri Vene-Türgi sõjas 1768-1774 Vene vägedes epideemilise tüüfuse tõttu umbes 44 tuhat inimest ja relvade tõttu umbes 35 tuhat. Napoleoni väed levitasid epideemilist tüüfust kogu Euroopas; Saksamaal haigestus aastatel 1813-1814 epideemiline tüüfus 2-3 miljonit inimest.
Esimene maailmasõda tõi paljudes osariikides kaasa epideemilise tüüfuse esinemissageduse suure tõusu. Näiteks suri Serbias 1915. aastal epideemilise tüüfuse tõttu üle 150 tuhande inimese.
Teise maailmasõjaga kaasnes paljudes riikides ka kõrge epideemilise tüüfuse esinemissagedus. Nii mõjutasid tüüfuseepideemia epideemiad aastatel 1942–1944 Põhja riike. Aafrika. Seejärel sisenes vägedega epideemiline tüüfus Itaaliasse (epideemia Napolis), tabas Poolat, Saksamaad, Rumeeniat jt ning levis laialt Iraanis ja Iraagis. Epideemiad Epideemilist tüüfust täheldati ka NSV Liidu territooriumil, mis oli ajutiselt natsivägede poolt okupeeritud. Nii avastati Velikoluksky rajooni okupatsioonist vabastamise ajal elanikkonna hulgas 5205 patsienti ning Nevelsky ja naaberpiirkondade territooriumil ida pool 5806 patsienti, kus evakueeritud inimesed olid ülerahvastatud, kes elasid sageli elamiseks kohandamata ruumides ( peaaegu 70% patsientidest olid evakueeritud), kuid haigus ei olnud laialt levinud.
Etioloogia
Tüüfuse tekitajaks on Rickettsia Prowazekii da Rocha-Lima, 1916, perekond Rickettsia, perekond Rickettsiaceae. Riketsiad on gramnegatiivsed, mõõtmetega 0,3-0,6 × 0,8-2,0 mikromeetrit (mõnikord kuni 4,0 mikromeetrit). Erinevalt teistest riketsia tüüpidest (vt täielikku teadmiste kogumit) on Provacheki riketsiatel kultiveerimise ajal polümorfism - need esinevad kokkide ja varraste kujul (vt kogu teadmiste kogum: joonis 1 artiklile Rickettsia). Rickettsia Provachek värvituna Giemsa või Zdrodovsky järgi (Machiavello peitsi modifikatsioon) on punane ja valgusmikroskoobis selgelt nähtav; nende ultrastruktuur (vt täielikku teadmiste kogumit: Rickettsia artikli joonis 2) sarnaneb gramnegatiivsete bakterite submikroskoopilise korraldusega. Rickettsia Provachek paljuneb põiki binaarse lõhustumise teel, genereerimisaeg optimaalsetes tingimustes on umbes 12 tundi
Epidemioloogia
Ainus nakkusallikas on haige inimene, kes jääb nakkusallikaks 20-21 päevaks, see tähendab kaheks viimaseks inkubatsioonipäevaks, kogu palavikuperioodiks (kuni 17 päeva) ja kahel esimesel apüreksia päeval. Kuni inkubatsiooniperioodi kahe viimase päevani ja alates apüreksia kolmandast päevast epideemilise tüüfuse patogeene patsiendi verest tavaliselt ei tuvastata.
Ihutäi (Pediculus vestimenti) on epideemilise tüüfuse nakkusetekitajate kandja. Pea- ja häbemetäid (Pediculus capitis ja Phthirus pubis) võivad samuti haigustekitajat kanda, kuid nende epidemioloogiline roll on kehatäidega võrreldes tühine (vt täielikku teadmistepagasit: Täid). Rickettsia tüüfuse epideemiline täi nakatub patsiendi vereimemise teel; see muutub võimeliseks patogeeni edasi kandma alles 5-6 päeval, harvemini - 9-10 päeval. Sel ajal koguneb patogeen ja tungib täi sooleseina epiteeli. Kui täi on nakatunud, on ta võimeline patogeeni edasi kandma kuni oma eluea lõpuni (elab kuni 45-46 päeva). Putukad ei edasta oma järglastele riketsiat.
Patogeenid Epideemiline tüüfus, mis paljuneb ja kuhjub suurel hulgal täi soolestiku epiteelirakkudes, lõhub need rakud ja vabaneb selle soolte luumenisse. Täi teistes kehaosades, sealhulgas süljenäärmetes ja imemisaparaadis, riketsiaid ei esine. Tüüfuseepideemiaga inimese nakatumine toimub järgmiselt. Kui nakatunud täi läbistab inimese naha ja hakkab verd imema, täituvad selle sooled järk-järgult verega ja samal ajal toimub roojamisakt, mille käigus inimese naha pinnale eritub väljaheide koos suure hulga riketsiatega. Täide hammustusega kaasneb sügelus. Inimene, kammides hammustuskohta, hõõrub nakkusohtlikku materjali tekkivate marrastuste sisse.
Seega seostatakse epideemilise tüüfuse tekkimist ja levikut alati täidega (vt Täid), mis kaasneb teatud elanikkonnarühmade sanitaarseisundi halvenemisega. Epideemilist tüüfust nimetati vanasti sageli sõjaväe-, nälja-, vanglatüüfuseks. Need nimetused ise viitavad sellele, et epideemiline tüüfus oli enim levinud sõdade, näljahädade ja muude ühiskondlike murrangute ajal, mil rahva majanduslik olukord halvenes, rahvastiku ränne suurenes, puudus linast, seebist jms.
Igas vanuses inimesed on vastuvõtlikud epideemilisele tüüfusele. Haiguse leviku kontekstis on kõige enam nakatumisoht transporditöötajad, vannide, pesumajade, desinfitseerijate töötajad. Varem on esinemissagedus meditsiinitöötajate seas suurenenud. Patsientide kanalisatsiooni, patsiendi asjade desinsektsiooni ja kiirabitranspordi praktikasse juurutamine on seda ohtu vähendanud.
Tugev hooajalisus Keskmistel laiuskraadidel (veebruar-aprill) leviva tüüfuse epideemia põhjuseks on elanikkonna vahelise kontaktide suurenemine, mis on tingitud eluruumide tunglemisest külmal aastaajal.
patoloogiline anatoomia
Tüüfuse patoloogilist anatoomiat uurisid peamiselt kodumaised teadlased IV Davydovsky, A. P. Avtsyn, Sh. Püsivam märk on sidekesta lööve (vt kogu teadmiste kogumit: Chiari - Avtsyna sümptom). Märgitakse seroosset meningiiti (vt täielikku teadmiste kogumit), ajukoe rohkust, märkimisväärset rohkust ja kopsude massi suurenemist (2–4 korda), põrna suuruse suurenemist 2–3 korda. Histoloogilisel uuringul leitakse kapillaartüüpi veresoonte iseloomulik kahjustus, mida nimetatakse endotrombovaskuliidiks, millega kaasneb endoteeli turse ja hävimine, selle rakkude koorumine veresoone valendikusse ja parietaalse või obtureeriva trombi moodustumine (vt täielikku teavet). . Nende muutustega kaasneb adventitsiaalsete histiotsüütide vohamine, mis on segunenud mõne neutrofiili ja lümfoidse elemendiga, mis koos kapillaaride fokaalse hüpereemiaga on tüüfuse roseooli moodustumise aluseks. Destruktiivsete muutuste süvenemine veresoontes, erütrotsüütide diapedees iseloomustab roseola muutumist tüüfuse petehhiaks. Sarnaseid muutusi võib leida erinevates organites ja süsteemides.
Ajus (vt täielikku teadmistepagasit) leidub tüüfuse sõlmesid, mida kirjeldas esmakordselt L. V. Popov (1875), pons varolius (aju sild), ajuvarred, ajukoor, basaaltuumad, taalamus (optilised tuberkulid) ), väikeaju , hüpotalamus, hüpofüüsi tagumine osa. Ajupoolkerade valgeaines tüüfuse sõlmed reeglina puuduvad. Ajukoes olevad sünotüüfilised sõlmed on üles ehitatud mikrogliiarakkudest, mille külge on reeglina segunenud segmenteeritud leukotsüüdid (joonis 1). Suur diagnostiline tähtsus on kõhutüüfuse sõlmede kuhjumisel medulla oblongata, eriti selle alumiste oliivituumade piirkonnas. Selliste sõlmede arv kesknärvisüsteemis sõltub peamiselt palavikuperioodi kestusest. Surma korral haiguse 2.-4. nädalal leitakse need 100%. Neil, kes on olnud haiged, tüüfuse sõlmed taanduvad. Histoloogilised muutused, mis püsivad haiguse hilisematel perioodidel, võivad olla mineviku tüüfuseepideemia diagnostiliseks tunnuseks
Kesknärvisüsteemis täheldatakse reeglina hüpereemiat ja staasi (sageli koos hüaliinsete trombide moodustumisega halli aine kapillaarides), perivaskulaarseid (peamiselt perivenoosseid) sidureid plasmarakkudest, mikrogliia difuusset ja fokaalset proliferatsiooni. See patohistoloogiline kompleks (staas, iseloomulikud kõhutüüfuse sõlmed aju hallis aines, eriti medulla oblongata, plasmarakkude sidurid väikeste veenide ümber, makrofaagide vohamine aju pia materis) annab õiguse arvata, et iga juhtum. Epideemilise tüüfusega kaasneb entsefaliit (vt kogu teadmiste kogumit: entsefaliit), mille raskusaste on väga erinev. Tuleb märkida, et erinevalt näidatud vaskulaarsetest ja interstitsiaalsetest muutustest kesknärvisüsteemis ei ole närvirakkude ja närvikiudude tõsine alteratiivne kahjustus epideemilise tüüfuse tüüpilise kulgemise korral tüüpiline.
Epideemilise tüüfusega sümpaatilises ja vähemal määral parasümpaatilises närvisüsteemis täheldatakse interstitsiaalset ganglioniiti koos sõlmede ja infiltraatide moodustumisega ning kapslirakkude proliferatsiooniga. Erandina esineb raske destruktiivne ganglioniit ja spetsiifiline neuriit.
Epideemilise tüüfuse iseloomulik sümptom on ka interstitsiaalne müokardiit (vt täielikku teadmiste kogumit), mis väljendub müokardi strooma fokaalses, harvem difuusses infiltratsioonis plasmarakkude poolt koos tüüfuse sõlmede suurema või väiksema moodustumisega ja kergete muutustega kardiomüotsüütides (joonis 2).
Esineb ka tüüfust interstitsiaalne orhiit (joonis 3) ja interstitsiaalne nefriit (vt täielikku teadmiste kogumit), mis võivad olla fokaalsed ja hajusad. Neeruglomerulite lüüasaamine avaldub peamiselt hüaliinse tromboosi (mõnikord üksikute silmuste nekroosiga) ja palju harvemini fokaalse glomerulonefriidi kaudu (vt täielikku teavet).
Kummutatud patsientide halva suuhoolduse korral täheldatakse mädast parotiiti (vt täielikku teavet) ja submandibulaarse näärme põletikku (vt täielikku teavet). Mõnikord on mao veresoontes väikesed infiltraadid, sõlmed ja kahjustused. Maksa suurus on suurenenud, selle parenhüüm on vähe muutunud.
Hingamisteede limaskest on tavaliselt rohke. Kopsude massi loomulik kasv ja nende kirsipunane värvus on peamiselt tingitud vere ladestumisest kopsuvereringesse. Võimalik kopsuturse. Kõri lihastes näitab mikroskoopiline uuring spetsiifilist interstitsiaalset müosiiti. Perikondriit (vt kogu teadmiste kogum) ja kõri flegmoon (vt kogu teadmiste kogum) on suhteliselt haruldased. Väga sagedane tüsistus on kopsupõletik (tavaliselt lobulaarne, kuid mõnikord ka lobaarne).
Suuremate veresoonte kahjustuste omapärane vorm on arteriseina sektoraalne ja harvem tsirkulaarne nekroos, millega kaasnevad plasmorraagia (vt kogu teadmiste kogum) ja perivaskulaarne proliferatsioon. Need tekivad mitte varem kui 3. haigusnädalal, kuid neid võib täheldada ka hiljem. Mõnikord võivad need põhjustada tõsiseid lokaalseid hemodünaamilisi häireid - aju pehmenemist, millega kaasneb halvatus (vt kogu teadmiste kogumit: paralüüs, parees), afaasia (vt kogu teadmiste kogum), kliiniline, põikmüeliidi pilt (vt. kogu teadmiste kogum) ja teised. võrkkesta arterites võib põhjustada pimedaksjäämist (vt kogu teadmiste kogum). Ilmselgelt on need ka üsna harvaesinevate äkiliste ajuverejooksude põhjuseks taastusravi patsientidel. Need hilised hävitavad muutused suurtes arteritüvedes on seotud keha ülitundlikkusega. Interstitsiaalseid infiltraate võib täheldada aordi seinas ja suurte veenide lihaskihis. Endokriinsetes näärmetes (ajuripatsis, neerupealised, kilpnääre) võib leida iseloomulikke tüüfuse sõlmekesi ja fokaalseid infiltraate.
Põrnas (vt täielikku teadmiste kogumit) ilmneb histiotsüütide ja plasmarakkude väljendunud proliferatsioon, nende deskvamatsioon ja suuremad makrofaagielemendid, samuti segmenteeritud leukotsüütide akumuleerumine, hemosideriini mõõdukad ladestused. Makrofaagide ja endoteelirakkude tsütoplasmas leitakse asurofiilset granulaarsust, mis on morfoloogiliselt eristamatu riketsiast. Luuüdis (vt täielikku teadmiste kogumit) pange tähele ka basofiilsete histiotsüütide proliferatsiooni ja harvemini spetsiifiliste perivaskulaarsete sõlmede moodustumist.
Immuunsus
Epideemilise tüüfuse nakkusprotsessiga kaasneb püsiva ja pikaajalise immuunsuse kujunemine. Korduvad haigused on haruldased. P. F. Zdrodovsky jt (1972) töödes on näidatud, et immuunsus epideemilise tüüfuse korral tekib varsti pärast nakatumist. Palavikuperioodil on immuunsus mittesteriilne, see tähendab, et see tekib mikroobi juuresolekul ja pärast haigust on see paljude teadlaste sõnul steriilne, püsides pikka aega (kuni 40 aastat). Mitmed teadlased - K. N. Tokarevitš, G. S. Mosing, V. M. Kolotov, R. A. Pshenichny koos kaastöötajatega, S. Nikolaou ja N. Constantinesco võimaldavad pikaajalist riketsia kogemust epideemilise tüüfuse läbinud inimese kehas. Seda silmas pidades pidasid K. N. Tokarevitš ja G. S. Mosing pärast tüüfust tekkinud epideemilist immuunsust mittesteriilseks. Võimalik on aktiivne immuniseerimine vaktsiiniga, mis on valmistatud Provacheki rickettsia kultuurist (vt täielikku teadmiste kogumit: Ennetamine allpool).
Kliiniline pilt
Inkubatsiooniperiood on 5-25 päeva, sagedamini 10-12 päeva. Eristatakse kerget, mõõdukat, rasket ja väga rasket haiguse kulgu.
Epideemilise tüüfuse kõige tüüpilisema mõõduka kulgemise korral, mida täheldatakse 60–65% patsientidest, algab haigus palaviku, palaviku, pearingluse ja peavalu, nõrkuse, kerge külmavärina ja higistamise, kogu keha valude, janu ja kaotusega. söögiisu. Kõik need märgid kasvavad kiiresti, eriti peavalu, mis muutub esimestest päevadest piinavaks. Ilmub unetus, valu lihastes ja liigestes, tajud süvenevad, täheldatakse ärrituvust ja ärevust, mis mõnikord muutub eufooriaks ja erutusseisundiks; inhibeerimisseisund on võimalik. Täheldatakse näo ja sidekesta tõsist hüpereemiat - punased silmad punasel näol, kaela ja ülakeha naha hüperemia, kerge amieemia, näo turse, huulte mõõdukas tsüanoos. Nahk on puudutamisel kuum, kõrge õhuniiskus; muljumise ja žguti sümptomid on positiivsed (vt täielikku teadmiste koodi: Konchalovsky - Rumpel - Leede sümptom). Mõnikord on huultel herpes (vt täielikku teadmiste kogumit: Herpes).
Alates haiguse 3. päevast on võimalik tuvastada Chiari sümptom - Avtsyn - lööve, mis paikneb sidekesta üleminekuvoltidel, see tähendab sidekesta ülemise ja alumise forniksi piirkonnas, üksikute kujul. petehhiad ja Rosenbergi sümptom - Vinokurov - Lendorff - enanteem pehmel suulael. Põrn on suurenenud, mis tuvastatakse löökpillide ja hiljem palpatsiooniga. Märgitakse mõõdukat õhupuudust, mõõdukat tahhükardiat ja summutatud südamehääli, hüpotensiooni (vt täielikku teavet). Võib esineda keelevärinat (Govorovi - Godelieri sümptom), sageli selle kõrvalekalle (hälve), üldine treemor on nõrgalt väljendunud (vt kogu teadmiste kogum: Värin). Võib esineda deliirium (vt kogu teadmiste kogum).
4.-6. haiguspäeval ilmneb rindkere külgpindadele, kõhule ja ülajäsemete painutuspindadele iseloomulik rikkalik roosiline petehhiaalne lööve. Lööbe elemendid on harva läbimõõduga üle 3 millimeetri. Mõnikord ilmub lööve peopesadele ja väga harva näole. Roseola ja petehhiad epideemilise tüüfuse korral on lamedad ja ebamäärased, sakiliste servadega, kuna need paiknevad tavaliselt nahasiseselt. Žguti kasutamisel saab küünarvarre täpilisi petehhiaid (vt täielikku teadmistepagasit) tuvastada juba alates 3. haiguspäevast. Mõnikord tõusevad roseoolid naha kohal ja muutuvad harva papulideks. Lööbe elemendid muutuvad 3-5 päeva jooksul roosaks, erkpunaseks või veidi tsüanootiliseks, seejärel muutuvad roseoolid kahvatuks ja petehhiad pigmenteeruvad. 7-9 päeva möödudes lööbe algusest lööve kaob, jättes lühikeseks ajaks hägune pigmentatsioon. Epideemilise tüüfusega uusi lööbeid reeglina ei esine. Lööve on tavaliselt rikkalik, harva vähene ja väga harva puudub täielikult.
Lööbe ilmnemisega muutuvad tugevamaks pigistusnähud, sidekesta lööve ja enanteem, samuti kesknärvisüsteemi häired.. Vererõhk langeb märgatavalt, suureneb tahhükardia, südamehäälte kurtus ja selle piiride laienemine; elektrokardiograafiliselt registreeritud muutused, mis näitavad müokardiidi arengut. Nõrkus, peavalu ja unetus suurenevad. Võimalik, eriti öösel, on tüüpiline tüüfuse deliirium koos hallutsinatsioonidega, deliirium, põnevus, ärevus, rahutus. Mõnikord hüppavad patsiendid voodist välja, proovivad joosta. Esinevad ajukelme kahjustuse sümptomid: kuklaka lihaste kerge jäikus, Kernig-Brudzinsky sümptomid (vt kogu teadmiste kogumit: Kernigi sümptom, meningiit) vähe muutunud tserebrospinaalvedelikuga (tsütoos ei ületa 100 rakku inimese kohta 1 mikroliiter). Paljudel patsientidel muutuvad kraniaalnärvide (kraniaalsete) kahjustuste sümptomid selgemaks, eriti ilmnevad nasolaabiaalsete voldikute sujuvus, kuulmislangus, mono- ja polüneuriit, mõõdukas naha hüperesteesia.
Patsiendi isu on vähenenud või puudub täielikult, tunneb janu. Keel on kuiv, kaetud hallikas-määrdunud kattega, mis sageli omandab pruuni värvi (fulginous tongue); sageli tekivad sellele praod. Enamikul patsientidel on maks ja põrn laienenud, täheldatakse kõhukinnisust, kõhupuhitus. Võib esineda oliguuriat või urineerimine tilkhaaval täis põiega (paradoksaalne ishuria). Muutused uriinis on ebaolulised, febriilse albuminuuria kujul. 5. haiguspäevaks saavutab temperatuur maksimumi (39-40° ja üle selle) ning püsib kuni 12.-14. haiguspäevani, millele järgneb normaliseerumine 2-3 päeva jooksul.
Taastumine algab temperatuuri langusest ja joobeseisundi vähenemisest. Näo turse ja selle hüperemia vähenevad. Tekib huvi keskkonna vastu, paraneb uni ja isu, sageneb urineerimine. Normaalse temperatuuri 3.-5. päevaks normaliseerub maksa ja põrna suurus. Südamehääled muutuvad selgemaks ja vererõhk normaliseerub. Siiski on patsientidel endiselt märkimisväärne adünaamia ja nõrkus, naha hüperesteesia püsib. Täielik taastumine toimub umbes kuu pärast temperatuuri normaliseerumist.
Kerge tüüfuseepideemia on tavaliselt iseloomulik noortele inimestele. Üldise joobeseisundi nähtused on neil juhtudel ebaolulised, temperatuur ei ületa tavaliselt 38 °, teadvus ei muutu, mõnikord täheldatakse letargiat. Deliiriumi täheldatakse ainult mõnel patsiendil. Peavalu ja unetus on väljendunud. Domineerib roosiline lööve, petehhiaid on vähe. Maks ja põrn on suurenenud umbes kolmandikul patsientidest. Pidevam hüpereemia ja näo turse, sidekesta hüpereemia, Chiari - Avtsyn, Govorova - Godelier sümptom. Palavikuperiood kestab keskmiselt 9 päeva.
Raske epideemilise tüüfuse korral, mis esineb 15-20% patsientidest, on tugevast mürgistusest tingitud veresoonte ja aju sümptomite intensiivsem areng. Pulss on sage, kuni 140 lööki minutis, harv pole ka arütmia, süstoolne vererõhk langeb 70-80 millimeetrini. Südamehelid on summutatud. Väljendunud akrotsüanoos. Esineb tahhüpnoe (vt kogu teadmiste kogumit), hingamisrütmi rikkumine võib olla Bioti tüübi järgi (vt kogu teadmiste kogum: Bioti hingamine) või Cheyne - Stokes (vt kogu teadmiste kogumit: Cheyne – Stokesi hingamine). Eriti olulised on muutused kesknärvisüsteemis Vaimsed häired tekivad varakult, terav erutus, deliirium, asendub kiiresti letargiaga. Ajukelme kahjustuse ja värisemissündroomi tunnused väljenduvad kuni krampide ilmnemiseni (vt täielikku teadmistepagasit), täheldatakse neelamishäireid (vt kogu teadmiste kogum: Düsfaagia), düsartria (vt kogu teadmiste kogum) . Temperatuur ulatub 41-42 kraadini. Lööve on valdavalt petehhiaalne koos võimalike oluliste verejooksudega, mis on märkimisväärne märk. Väljendunud konjunktiivi lööve. Epideemilise tüüfuse raske käigu kõrgeim ilming on sügav kooma (vt täielikku teadmistepagasit), selles seisundis patsiendid sageli surevad.
Nn fulminantset tüüfust, typhus siderans’i kirjeldati kui väga rasket vormi, mil raske joobeseisundi tagajärjel tekkisid muutused neerupealistes ja patsiendid surid toksilis-nakkusliku šoki seisundis (vt kogu teadmiste kogum ). Eakatel inimestel täheldatakse kõige sagedamini rasket ja väga rasket kulgu.
On haiguse ebatüüpilisi vorme, mille puhul epideemilise tüüfuse individuaalsed kliinilised tunnused puuduvad või väljenduvad kergelt.
Lastel on epideemiline tüüfus palju kergem ja paranemine on kiirem. Laste mürgistus, südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi kahjustused on vähem väljendunud kui täiskasvanutel. Haigus algab ka vähem ägedalt. Haiguse alguses täheldatakse tavaliselt mõõdukat üldist mürgistust, millega kaasneb kerge peavalu, katarraalsed sümptomid, mõõdukad muutused vereringeelundites ja mõnel patsiendil soolefunktsiooni häired. Palavik on püsiv, remitteeruv ja ebaregulaarne; palavikuperioodi kestus ei ületa 11-13 päeva. Enamikul inimestel tekib 4-5. haiguspäeval lööve, peamiselt roosakas-petehhiaalne; umbes 20% lastest põeb epideemilist tüüfust ilma lööbeta. Teadvuse kaotus, deliirium, hallutsinatsioonid, üldine erutus ei ole sagedased ja nende esinemisel on need vähem väljendunud kui täiskasvanutel. Maks ja põrn suurenevad mitte rohkem kui 40% patsientidest. Enamikul lastel esineb epideemiline tüüfus kerges vormis, harvemini mõõduka raskusega ja peaaegu mitte kunagi raskelt. Epideemilise tüüfuse suremust lastel peaaegu kunagi ei registreeritud. Taastumisperiood kulgeb soodsamalt ja kiiremini kui täiskasvanutel.
Diagnoos
Diagnoos põhineb epidemioloogilistel andmetel (täid, kokkupuude epideemilise tüüfusega patsientidega), iseloomulikul kliinilisel pildil ja laboratoorsetel andmetel, mille positiivseid tulemusi on võimalik saada mitte varem kui 6.-7. haiguspäeval.
Epideemilise tüüfuse korral haiguse kõrgpunktis veres on punaste vereliblede arvu kerge vähenemine, trombotsütopeenia, mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiilia ja torke nihkega (märgitud juba algperioodil), eosinopeenia, lümfopeenia, välimus. plasmarakkudest, kiirendatud ESR.
Laboratoorsed diagnoosid viiakse läbi peamiselt Provacheki riketsia vastaste seerumi antikehade määramise teel. Peamised seroloogilised reaktsioonid (vt täielikku teadmistepagasit: Seroloogilised uuringud) laboridiagnostikas Epideemiline tüüfus: RSK - komplemendi sidumise reaktsioon (vt kogu teadmiste kogum), RIGA - kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioon (vt kogu teadmiste kogumit: Hemaglutinatsioon ), aglutinatsioonireaktsioon (vt kogu teadmiste kogum: Aglutinatsioon), immunofluorestsentsi meetod (vt kogu teadmiste kogum: Immunofluorestsents).
RSK on üks levinumaid tüüfuse infektsiooni äratundmiseks, nii kliiniliselt väljendunud juhtude kui ka kustutatud vormide puhul. Selle abiga on võimalik ka tagasiulatuvalt tuvastada minevikus põdetud infektsioon, kuna Provacheki riketsia vastased komplementi fikseerivad antikehad püsivad kuni 10 aastat või kauem. Komplemendi fikseerivaid antikehi tuvastatakse tavaliselt 5.–7. haiguspäevast 50–60% ja alates 10. päevast 100% tüüfusega patsientidest. Maksimaalsed antikehade tiitrid (1:320-1:5120) registreeritakse haiguse 2.-3. nädalal. Ühekordse määramise diagnostiliseks tiitriks tuleks lugeda 1:160. Usaldusväärsem on antikehade määramine dünaamikas (5-7 päeva pärast eelmist uuringut). Tüüfuse retrospektiivseks diagnoosimiseks on epideemiline diagnostiline tiiter 1:10-1:20. Laialt levinud on P. Fiseti pakutud RSC modifikatsioon, mis võimaldab panna seda väikese koguse koostisainetega.
RNGA on väga tundlik test. Selle reaktsiooni formuleerimiseks kasutatakse valmistatud erütrotsüütide diagnostikat. RNGA võimaldab diagnoosida värskeid tüüfuse juhtumeid, see on enamikul juhtudel positiivne Epideemiline tüüfus; antikehade maksimaalsed tiitrid (1:6400-1:12800) registreeritakse 2.-3. haigusnädalal, ühekordse määramise diagnostiline tiiter on 1:1000. Kõige usaldusväärsem on antikehade määramine dünaamikas.
Aglutinatsioonireaktsioon on kõige lihtsam, kuid seda kasutatakse harva, kuna see on vähem tundlik kui RSK ja RNGA; reaktsiooni diagnostiline tiiter 1:160. See on väga tundlik täides kasvanud riketsiast saadud antigeeni kasutamise suhtes (Weigli reaktsioon).
Riketsia vastaste antikehade tuvastamiseks võib kasutada kaudset fluorestseeruvat seroloogilist meetodit.
diferentsiaaldiagnostika. Epideemiline tüüfus eristatakse Brilli tõvest (vt allpool), gripist (vt kogu teadmiste kogum), kopsupõletikust (vt kogu teadmiste kogum), meningiidist (vt kogu teadmiste kogum), hemorraagilisest palavikust (vt kogu teavet). teadmised), kõhutüüfus (vt täielikku teadmiste kogumit) ja paratüüfus (vt täielikku teavet), Põhja-Aasia puukide kaudu leviv riketsioos (vt täielikku teavet), meditsiiniline haigus (vt täielikku teadmiste kogumit) , trihhinoos (vt kogu teadmiste kogum), mitmesugused erüteemid (vt kogu teadmiste kogum). : Erüteem).
Brilli tõvega epideemilise tüüfuse diferentsiaaldiagnoosimisel on olulised anamneesi andmed (Brilli tõve puhul - korduv haigus); tuleb meeles pidada, et Brilli tõbi võib tekkida epideemilise heaolu taustal. Epideemilise tüüfuse ja Brilli tõve diferentsiaaldiagnostika põhineb immunoloogias üldtuntud seisukohal erinevate immunoglobuliinide klasside moodustumise kohta esmaste ja korduvate haiguste ning nendega seotud antigeensete stiimulite tagajärjel, mis põhimõtteliselt kehtib ka nende haiguste puhul. Epideemilise tüüfuse korral moodustub kõigepealt IgM (198 antikeha) ja seejärel IgG (78 antikeha), Brilli tõve korral - ainult IgG (78 antikeha) kiire moodustumine. Kuna IgM on labiilsem, saab seda hävitada, kasutades näiteks mitmeid redutseerivaid aineid (2-merkaptoetanool, tsüsteiin jt). Kui patsiendi vereseerumi uurimisel viib selline ravi antikehade tiitri vähenemiseni 4-8 korda või rohkem, võib eeldada, et vereseerum sisaldas peamiselt IgM-i, mis seejärel kokku kukkus; kui seerumi tiiter jääb muutumatuks, võib eeldada IgG olemasolu. Tuleb märkida, et epideemilise tüüfuse ja Brilli tõve eristamisel ei tohiks tugineda ainult seroloogilistele meetoditele; on vaja arvesse võtta kogu kliiniliste ja epidemioloogiliste näitajate kompleksi (näiteks epideemiline tüüfus minevikus).
Kõige sagedamini diagnoositakse haiguse alguses epideemiline tüüfus gripiks. Kuid gripp erineb epideemilisest tüüfusest ägedama alguse (patsient nimetab mitte ainult haiguse alguse päeva, vaid ka kellaaega), tugeva nõrkuse haiguse esimesel päeval, pideva tugeva higistamise, haiguse puudumise tõttu. näo turse ja amimia ning Govorov-Godelier sümptom. Peavalu lokaliseerub tavaliselt otsmikul, ülavõlvi ja oimupiirkondades, see on kergesti eemaldatav valuvaigistitega, survega silmamunadele ja nende liikumisel tekib valu; grippi ei iseloomusta lööve, maksa ja põrna suurenemine. Kopsupõletiku korral puudub lööve, hepatolienaalne sündroom, Chiari-Avtsyni sümptom, samuti kraniaalnärvide tuumade kahjustuse sümptomid.
Erinevate etioloogiate meningiit erineb epideemilisest tüüfusest väljendunud meningeaalse sündroomi korral (kaelajäikused, Kernigi ja Brudzinsky positiivsed sümptomid jt). Diagnoosimisel võib määravaks saada tserebrospinaalvedeliku analüüs (vt täielikku teadmistepagasit).
Hemorraagilise palavikuga, eriti neerusündroomi korral, on näo ja sidekesta hüpereemia rohkem väljendunud; sagedased on oksendamine ja luksumine, valu alaseljas ja kõhus; tüüpiline janu ja oliguuria, Pasternatsky teravalt positiivne sümptom (vt kogu teadmiste kogum: Pasternatsky sümptom). Iseloomustab erütrotsütoos, normaalne või kiirenenud ESR, jääklämmastiku ja vere uureasisalduse märkimisväärne suurenemine, hematuuria, albuminuuria, silindruria.
Kõhutüüfuse ja paratüüfuse korral on iseloomulikud näo kahvatus, adünaamia ja letargia. Keel on paksenenud, vooderdatud, servades ja otsas on hammaste jäljed. Sageli esineb bradükardiat koos düskrootilise pulsiga. Sagedased on kõhupuhitus ja korin paremas niudepiirkonnas, hilisem maksa ja põrna suurenemine. Lööve napp roosakas, ilmneb mitte varem kui 8. haiguspäeval rinnal, kõhul ja keha külgpindadel. Veres leukopeenia koos eosinopeeniaga, torke nihe suhtelise lümfotsütoosiga, trombotsütopeenia.
Põhja-Aasia puukide kaudu leviva riketsioosi korral, mis esineb Siberi ja Kaug-Ida piirkondades, põhineb eristamine primaarse afekti olemasolul enamikul puukide poolt levitatava riketsioosiga patsientidel, mis on tihe pruun või pruun infiltraat sagedamini kuni 1,5 sentimeetrit läbimõõduga koos võimaliku nekroosiga keskel; piirkondlik lümfadeniit, mis areneb peaaegu samaaegselt esmase afektiga; roosakas-papulaarne hele lööve üle kogu keha, mis ilmneb 2. haiguspäeval.
Allergiline eksanteem (vt kogu teadmiste kogum: Lööbed), mis tekib mitmesuguste ägedate palavikuliste haiguste (gripp, kopsupõletik jne) patsientide ravimisel sulfoonamiidide ja antibiootikumidega, segatakse sageli epideemilise tüüfusega, eriti lööbe korral. ilmneb 4. päeval alates haiguse algusest. Lööbe elemendid on sagedamini eksudatiivse iseloomuga, mõnikord roosakas-papulaarsed, ulatuvad nahast kõrgemale, on väga rohkelt kõikides kehaosades, kuid rohkem liigeste sirutajapinnal ja kipuvad ühinema. Märgitakse lümfadenopaatiat. Tavaliselt on põrn suurenenud.
Kliiniliselt iseloomustab trihhinoosi pilte näo ja silmalaugude turse (tursed), peavalu ja valu kõikides lihasrühmades liikumisel ja palpatsioonil, mõõdukas konjunktiviit, mõnikord silmamuna sidekesta turse, valu silmade liigutamisel. Lööve on rikkalik, võib olla roosakas, roosakas-papulaarne, urtikaaria ja isegi petehhiaalne. Võib tekkida lööve. Tüüpiline on hüpereosinofiilia. Anamneesis - viide ebapiisavalt termiliselt töödeldud sealiha söömisele ja sageli grupihaigusele.
Erinevad erüteemid – eksudatiivsed ja multiformsed – erinevad epideemilisest tüüfusest selle poolest, et lööve katab kogu keha ja näo. Erütematoossed-eksudatiivsed elemendid on tavaliselt suured ja sageli ühinevad. Perifeersed lümfisüsteemid, sõlmed ja põrn on laienenud. Väljendatakse higistamist, külmavärinaid, valu liigestes. Multiformset erüteemi iseloomustab lööbe sümmeetriline paigutus. Pärast õitsemist märgitakse koorimine.
Ravi
Kõige tõhusamad ravimid on tetratsükliinravimid (tetratsükliin, oksütetratsükliin, doksütsükliin - pikaajalise toimega oksütetratsükliini poolsünteetiline derivaat, sigmamütsiin, oletetriin), samuti levomütsetiin (klorotsiid, klooramfenikool). Tetratsükliini preparaate täiskasvanutele määratakse 0,3-0,4 grammi ja levomütsetiini - 0,5 grammi 4 korda päevas kuni normaalse temperatuuri 2. päevani (lastele määratakse antibiootikumid vastavalt vanusele). Tetratsükliine (tetratsükliin, oksütetratsükliin, sigmamütsiin jt) võib väga raskete ja raskete haiguste korral manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt 250 milligrammi 2 korda päevas. Doksütsükliini määratakse ka suu kaudu 1. päeval 0,1 grammi iga 12 tunni järel, järgnevatel päevadel 0,1 grammi üks kord päevas. Antibiootikumravi korral normaliseerub temperatuur 1½-2 päeva pärast Epideemilise tüüfuse raskete ja väga raskete vormide ravis viiakse läbi intensiivravi steroidhormoonidega. Koos sellega on vajalik ka patogeneetiline teraapia, eelkõige südame- ja veresoonkonna, eriti survet avaldavate ainete (kamper, kordiamiin, kofeiin, norepinefriin, efedriin, hüpertensiin, mezatoon) kasutamine vastavalt näidustustele - korglikoon ja strofantiini. Tugeva agitatsiooni või deliiriumi korral on ette nähtud bromiidid, barbituraadid, kloraalhüdraat, kloorpromasiin, droperidool, diasepaam (seduksen).
Antibiootikumravi vähendas oluliselt tüsistuste arvu, eriti neid, mis on seotud sekundaarse mikroflooraga. Tekkivad teistsugused tüsistused nõuavad ravi vastavalt nende olemusele, näiteks tromboosi ja trombemboolia antikoagulandid. Igat liiki ravi tuleb kombineerida sobiva dieediga haiguse kõrgpunktis, patsiendi täieliku puhkusega kuni normaalse temperatuuri 5-6 päevani ja tema hoolika hooldusega. Alates 7-8. päevast normaalse temperatuuri korral võib patsiente lasta kõndida. 12. päeval lastakse patsient välja normaalse taastumisperioodi tingimustes.
Ärahoidmine
Rahvastiku materiaalse ja kultuurilise taseme kasv ning sellele järgnenud täide kadumine välistas haigusetekitaja ringluse ja epideemilise tüüfuse leviku epideemilise iseloomu meie riigis.
Esinevad Brilli tõve üksikjuhtumid nõuavad pidevaid ennetusmeetmeid, kuna see haigusvorm epideemilises mõttes ei erine epideemilise tüüfuse omast.Eelkõige on vajalik igapäevane täide ennetamine. Epideemiliste näidustuste esinemisel viiakse läbi koolide ja koolieelsete lasteasutuste laste, meditsiiniasutustesse sisenevate patsientide regulaarsed läbivaatused. Täide avastamisel viiakse läbi desinfitseerimine (vt täielikku teadmiste kogumit). Täide ja seega epideemilise tüüfuse ennetamisel on oluline tervisekasvatus, täide ja epideemilise tüüfuse ennetamise meetmete edendamine.
Tekkivate haiguste vastases võitluses on esikohal epideemilise tüüfusehaigete varane avastamine ja isoleerimine, neis esinevate täide likvideerimine, aga ka haiguskahtlusega isikute isoleerimine. Kuna nakatunud täi on võimeline riketsiat inimestele edasi kandma alles 5-6. päeval, välistab patsiendi tuvastamine ja hospitaliseerimine (isoleerimine), tema sanitaartingimused hiljemalt 5. päeval alates haiguse algusest uute haiguste tekke võimaluse. seotud selle patsiendiga. Epideemiafookuses võimaldavad majast majja külastused tagada palavikuga haigete varajase avastamise, kelle hulgas võib olla epideemilise tüüfuse haigeid.
Teine oluline sündmus epideemia fookuses on täide likvideerimine. Haiglaravis viibiv patsient, kõik temaga kokku puutuvad isikud, voodipesu ja patsiendi kasutatavad asjad ning ruum, kus ta elas, alluvad sanitaarnõuetele.
Spetsiifiline profülaktika on teisejärguline. Weigl (R. Weigl, 1924) töötas välja meetodi vaktsiini valmistamiseks nakatunud täide soolte sisust, mida on töödeldud 0,5% fenoolilahusega. A. V. Pshenichnov ja B. M. Reicher kasutasid 1943. aastal vaktsiinina Provacheki riketsiasse nakatunud jahvatatud täide vastsete vormistatud suspensiooni. 1940. aastal soovitas Cox (H. R. Cox) valmistada vaktsiini kanaembrüote munakollaste kottidesse kogunenud Provacheki riketsiast.
M. K. Krontovskaja ja kaastöötajad ning M. M. Maevsky ja kaastöötajad töötasid välja ja pakkusid 1941. aastal välja meetodi Duran-Giroux tüüpi kopsuvaktsiini valmistamiseks. Parimateks tootjateks osutusid valged hiired. Nakatunud hiirte kopsudesse kogunenud riketsia; kopsud purustati sobival viisil, töödeldi formaliiniga. Seejärel eemaldati riketsiad tsentrifuugimisega. Krontovskaja-Majevski vaktsiini kasutati Suure Isamaasõja ajal nii vägede kui ka elanikkonna seas. Enamiku vaktsiini efektiivsust uurinud ekspertide sõnul vähendab see vaktsineeritud inimeste haigestumist ja selle raskust. Elanikkonna immuniseerimise ajal oli haigestumus vaktsineeritute seas ligikaudu 2,5-3 korda madalam kui vaktsineerimata seas. Praegu valmistatakse NSV Liidus epideemilise tüüfuse spetsiifiliseks profülaktikaks tüüfuse kuivkeemilist vaktsiini, mis on Rickettsia Provacheki pinnaantigeeni puhastatud kontsentreeritud immunogeenne aine (vt kogu teadmiste kogumit: Immuniseerimine). Selle vaktsiiniga vaktsineeritakse ainult epideemiliste näidustuste kohaselt juhtudel, kui on raske rakendada tavalisi meetmeid tüüfuse epideemilise kolde kõrvaldamiseks.
Epideemilise tüüfuse epidemioloogia ja ennetamise tunnused vägedes
Varem nimetati epideemilist tüüfust sõjatüüfuseks, kuna epideemilise tüüfuse epideemiad kaasnesid alati sõdadega, laastas elanikkonda ja tabas vägesid, muutes terved koosseisud ja armeed töövõimetuks. Selle massilisi epideemiaid täheldati 18.-19. sajandil mitmete Euroopa riikide vägedes.Vene sõjaväes esines kõrge epideemilise tüüfuse esinemissagedus. Nii kandis Kutuzovi armee Napoleoni vägede tagakiusamise ajal 1812. aastal suuri epideemiakaotusi tüüfuse tõttu. Krimmi sõjas haigestus T. E. Boldõrevi andmetel novembrist 1853 kuni novembrini 1855 ainult lõuna (Vene) sõjaväes tüüfusesse 29 411 inimest, neist 6929 inimest.Kaukaasia armeedes haigestus 36 656 inimest, milles hukkus 12 071. Esinemissagedus oli kõrge Epideemiline tüüfus ja Vene-Jaapani sõja ajal 1904-1905 (5,0-5,3 1000 töötaja kohta) ja kodusõja ajal ulatus see 130,67-ni 1000 töötaja kohta (1919). Sõjajärgsetel rahumeelsetel ehitusaastatel oli epideemilise tüüfuse esinemine Punaarmees praktiliselt likvideeritud.
Aastatel 1941–1945 levis natside armee poolt okupeeritud territooriumil kohalike elanike seas epideemiline tüüfus. Fašistlik Saksa väejuhatus mitte ainult ei võtnud meetmeid epideemilise tüüfuse vastu võitlemiseks, vaid koondas epideemilise tüüfusehaiged teadlikult asustatud piirkondadesse Nõukogude vägede oletatava pealetungi teele, tekitades epideemilise tüüfuse sissetoomise ja leviku ohu. meie väed. Tänu hästi organiseeritud epideemiavastastele meetmetele (vt täielikku teadmistepagasit: Relvajõudude epideemiavastane tugisüsteem) õnnestus vägedel säilitada epideemiline heaolu, samal ajal kui sissetungijate armee kandis epideemilise tüüfuse tõttu märkimisväärseid kaotusi.
Tulenevalt vägede armeesse paigutamise spetsiifilistest tingimustest (rahvarohkus, võimalikud ajutised katkestused vanni- ja pesupesemisteenustes jne) luuakse tingimused vägedesse toodud epideemilise tüüfuse levikuks.Seetõttu anti süsteemis. - vägede epideemiatoetus nii rahu- kui ka sõjaajal, on ette nähtud ennetusmeetmete kogum, mille eesmärk on vältida epideemilise tüüfuse sattumist vägedesse ja täid: järgitakse kohustuslikke isikliku ja avaliku hügieeni nõudeid; iganädalane vanniskäik koos pesu vahetamisega; personali regulaarne arstlik läbivaatus, tuvastatud täidega isikute ja nendega kokkupuutuvate isikute isoleerimine ja täielik desinfitseerimine (vt täielikku teavet); meditsiiniline kontroll sissetuleva täiendamise ja töölähetustelt, puhkuselt naasmise, nende sanitaartingimuste ja vajadusel 14-päevase karantiini üle (vt täielikku teadmistepagasit: Karantiin, karantiin); personali ja sõidukite sanitaarseisundi kontroll raudtee-, vee- ja maanteetranspordi ajal, õigeaegne kanalisatsioon teel; sõja ajal - kontakti vältimine kohalike elanikega vaenutegevuse paigutamise või läbiviimise korral epideemilise tüüfuseepideemia jaoks ebasoodsal territooriumil. Õigeaegne teave epideemia olukorra kohta saavutatakse pideva sanitaar- ja epidemioloogilise luure abil (vt täielikku teadmiste kogumit: Meditsiiniline luure, sanitaar- ja epidemioloogiline järelevalve). Selge ohuga tuua vägedesse tüüfuseepideemia, vaktsineeritakse töötajad.
Kui mõnel patsiendil avastatakse epideemiline tüüfus, tuleb see viivitamatult isoleerida, desinfitseerida ning patsiendi vormiriietus, voodipesu, voodipesu ja transport, millega ta sünnitati (vt täielikku teavet: Desinsektsioon). desinfitseeritud. Sõja ajal patsiendid evakueeritakse nakkushaiglatesse (vt täielikku teadmiste kogumit: Infectious Field Mobile Hospital). Evakueerimine peaks toimuma kiirabiautol, mis tuleb pärast patsiendi haiglasse toimetamist desinfitseerida. Patsiendiga kokku puutunud töötajad peavad läbima täieliku sanitaarkontrolli, neid jälgitakse igapäevase termomeetriaga. Nakkusallika kindlakstegemiseks, et võtta radikaalseid meetmeid epideemilise tüüfuse edasise leviku peatamiseks, on vaja läbi viia sanitaar- ja epideemiauuring (vt täielikku teadmistepagasit: Epidemioloogiline uuring).
Brill haigus
Brilli tõbi (sünonüümid: korduv tüüfus, korduv tüüfus, Brill-Zinsseri tõbi) on äge tsükliline nakkushaigus, mis avaldub paljude aastate pärast epideemilise tüüfusega inimestel, mida iseloomustavad juhuslikud täide puudumisel esinevad haigused, mis on leebemad kui tüüfusega epideemia, kulg ja tüüpiline kliiniliste sümptomite kompleks.
Esimest korda täheldas tüüfust meenutavat ebaselge iseloomuga ägedat nakkushaigust N. E. Brill 1898. ja 1910. aastal New Yorgis. Hiljem kirjeldasid seda ka teised teadlased, kes rõhutasid, et patsiendi keskkonnast pärit inimeste seas puudub seos nakkuse ja täidega. 1934. aastal esitas G. Zinsser hüpoteesi, et see haigus on aastaid tagasi kannatanud epideemilise tüüfuse retsidiiv Provacheki riketsia aktiveerumise tõttu, mis jäi keha kudedesse varjatud olekusse. Hiljem eraldas Price (W. N. Price, 1955) kaks Provacheki riketsia tüve kahe surnu lümfisõlmedest, kes olid kannatanud epideemilise tüüfuse käes 20 aastat enne surma. Seejärel teatasid S. Nicolau ja Constantinesco (N. Constantinesco, 1965) enam kui 20 Provacheki riketsia tüve eraldamisest isikutelt, kes põdesid erinevaid südame-veresoonkonna haigusi ja olid varem haiged Epideemiline tüüfus Brill'si endogeense haiguse hüpotees toetasid meie riigis P. F. Zdrodovsky, G. S. Mosing, K. N. Tokarevitš jt isikud, kes on varem põdenud epideemilist tüüfust, kuid on kaotanud selle vastu puutumatuse.
Täide korral võivad haiguse allikaks olla Brilli tõvega patsiendid Epideemiline tüüfus
Brilli tõve patogenees ja patoloogiline anatoomia on sama, mis epideemilise tüüfuse korral, kuid riketsiaalne mürgistus on suhteliselt vähem väljendunud.
Tekib tugev ja kauakestev immuunsus.
Brilli tõbi algab ägedalt, kuumatundega, vahel kerge külmavärina, nõrkuse, peavalu, unetuse, isutus, palavikuga. Need nähtused arenevad esimese 2-3 päeva jooksul. Esimestel päevadel on peavalu peaaegu alati tugev, unetus on püsiv. 4.-5. haiguspäevaks ulatub temperatuur 38-40°-ni. Palavikuperioodi keskmine kestus on 8-10 päeva, temperatuuri langus toimub tavaliselt kahe päeva jooksul. Haiguse esimestest päevadest alates ilmneb näo hüperemia ja turse, sidekesta hüpereemia, silmade sära, kaela ja keha ülemise kolmandiku naha hüperemia, huulte mõõdukas tsüanoos, ägenemise positiivne sümptom. näputäis, sidekesta lööbe elemendid (Chiari-Avtsyni sümptom), enanteem pehme suulae kergelt hüpereemilisel limaskestal (Rosenbergi - Vinokurovi - Lendorffi sümptom). 4.-6., mõnikord ka 7.-8. haiguspäeval tekib enamikul patsientidest rikkalik roosakas-petehhiaalne lööve, mis paikneb rinnal, kehatüve külgpindadel, seljal ja käte painutuspindadel. See püsib 5-7 päeva, pärast mida see kaob jäljetult. Ligikaudu kolmandikul patsientidest täheldatakse ainult roosilist või roosakas-papulaarset löövet, mõnikord võib lööve puududa. Võimalik on õhupuudus, kuid tavaliselt vastab hingamine temperatuurile, nagu ka pulss. Tahhükardiat täheldatakse mitte rohkem kui 25% patsientidest ja sageli esineb bradükardiat. Püsivam hüpotensioon. Südamehelid on summutatud, mõnikord märgatavalt, kuulda on süstoolset nurinat. Avastatakse difuusse müokardiidi elektrokardiograafilised tunnused. Keelega kaetud, kuiv. Enamikul patsientidel on maks ja põrn mõõdukalt suurenenud. Võib esineda oliguuriat, kerget albuminuuriat ja mõnikord paradoksaalset ishuriat. Kesknärvisüsteemi kahjustusega kaasnev iseloomulik sümptomatoloogia on mitmekesine Peavalu ja unetus on sama valusad kui klassikalisel juhul Epideemiline tüüfus Eufooria on peaaegu sama väljendunud.
Tõsised vaimsed häired on haruldased, kuid sageli täheldatakse agitatsiooni või letargiat, mõõdukat unelaadset deliiriumi, mõnikord depersonaliseerumist, motoorset erutust ühel või teisel määral. Võimalik on üldine treemor (huulte ja jäsemete, eriti sõrmede värisemine, kerge düsartria), nasolaabiaalsete voltide kerge silumine, keele kõrvalekalle, Govorov-Godelier sümptom, meningismi sümptomid. Üks või mitu neist sümptomitest, sagedamini Govorov-Godelier sümptom ja naha hüperesteesia, ilmnevad juba 3.-4. haiguspäeval. Sageli täheldatakse akustilist neuriiti. Tavaliselt on haigus mõõdukas või kerge; raske kulg on haruldane, tavaliselt eakatel. Vere muutused ei ole tüüpilised.
Taastumine algab 10.-12. haiguspäeval ja kulgeb kiiremini kui epideemilise tüüfuse korral.Südame-veresoonkonna aktiivsus taastub normaalse temperatuuri 5.-7. päevaks ja ainult mõnel patsiendil täheldatakse hiljem nakkusjärgset müokardiiti. Kesknärvisüsteemi funktsioonid taastuvad normaalse temperatuuri 15-17 päevaks. Maksa ja põrna mõõtmed normaliseeritakse tervenemisperioodi 3.-4. Patsientide väljakirjutamine on lubatud pärast temperatuuri normaliseerumist 11.-12. päeval.
Tüsistused, diagnoos, diferentsiaaldiagnoos ja ravi on samad, mis epideemilise tüüfuse puhul
Prognoos on tavaliselt soodne. Harvad surmajuhtumid on tingitud tromboosi, trombemboolia, kollapsi, müokardiinfarkti, kopsupõletiku tekkest.
Brilli tõve ilmnemisel võetakse meetmeid epideemilise tüüfuse leviku tõkestamiseks.
Vaadake täielikku teadmiste koodi: Rickettsiosis.
Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas te ei soovi oma eluteed lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massina, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki:
- äge sooleinfektsioon, mida iseloomustab tsükliline kulg koos soole lümfisüsteemi domineeriva kahjustusega, millega kaasneb üldine mürgistus ja eksanteem. Kõhutüüfusel on toidu kaudu nakatumise viis. Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 2 nädalat. Kõhutüüfuse kliinikut iseloomustavad joobeseisundi sündroom, palavik, väikeste punaste laikude lööbed (eksanteem), hepatosplenomegaalia, rasketel juhtudel - hallutsinatsioonid, letargia. Kõhutüüfust diagnoositakse, kui patogeen avastatakse veres, väljaheites või uriinis. Seroloogilised reaktsioonid on ainult abistava tähtsusega.
RHK-10
A01.0
Üldine informatsioon
- äge sooleinfektsioon, mida iseloomustab tsükliline kulg koos soole lümfisüsteemi domineeriva kahjustusega, millega kaasneb üldine mürgistus ja eksanteem.
Erguti omadus
Kõhutüüfust põhjustab bakter Salmonella typhi, gramnegatiivne bakter, millel on palju vimpleid. Tüüfusebatsill suudab püsida keskkonnas elujõulisena kuni mitu kuud, tema paljunemiseks on soodsaks keskkonnaks mõned toiduained (piim, kodujuust, liha, hakkliha). Mikroorganismid taluvad kergesti külmumist, keetmist ja keemilised desinfektsioonivahendid mõjuvad neile halvasti.
Kõhutüüfuse reservuaar ja allikas on haige inimene ja nakkuse kandja. Juba inkubatsiooniperioodi lõpus algab patogeeni vabanemine keskkonda, mis jätkub kogu kliiniliste ilmingute perioodi vältel ja mõnikord ka mõnda aega pärast paranemist (äge kandmine). Kroonilise kandumise korral võib inimene isoleerida patogeeni kogu oma elu jooksul, mis kujutab endast suurimat epidemioloogilist ohtu teistele.
Patogeen eritub uriini ja väljaheitega. Nakatumise tee on vesi ja toit. Nakatumine tekib siis, kui juua vett allikatest, mis on saastunud roojaga, toiduainetega, mida ei ole piisavalt termiliselt töödeldud. Kõhutüüfuse levikul kannavad kärbsed käppadel väljaheite mikroosakesi. Esinemissageduse haripunkti täheldatakse suve-sügisperioodil.
Kõhutüüfuse sümptomid
Kõhutüüfuse inkubatsiooniperiood on keskmiselt 10–14 päeva, kuid võib varieeruda 3–25 päeva vahel. Haigus algab sageli järk-järgult, kuid võib olla äge. Järk-järgult arenev kõhutüüfus väljendub kehatemperatuuri aeglases tõusus, saavutades kõrged väärtused 4-6 päevaga. Palavikuga kaasneb tugevnev joobeseisund (nõrkus, väsimus, peavalu ja lihasvalu, unehäired, söögiisu).
Palavikuperiood on 2-3 nädalat, samal ajal kui päevases dünaamikas esineb olulisi kehatemperatuuri kõikumisi. Üks esimesi sümptomeid, mis ilmnevad esimestel päevadel, on naha pleekimine ja kuivus. Lööbed tekivad alates 8.-9. haiguspäevast ja on väikesed kuni 3 mm läbimõõduga punased laigud, mis vajutamisel muutuvad lühikeseks ajaks kahvatuks. Lööbed püsivad 3-5 päeva, raske käigu korral muutuvad hemorraagiliseks. Kogu palavikuperioodi jooksul ja isegi selle puudumisel võivad ilmneda uued lööbe elemendid.
Füüsilisel läbivaatusel on näha keele paksenemist, mis näitab selgelt hammaste sisepindu. Keel on keskelt ja juurest kaetud valgega. Kõhu palpeerimisel täheldatakse soolestiku pareesist tingitud turset, paremas niudepiirkonnas kohisemist. Patsiendid märgivad kalduvust defekatsiooniraskustele. Alates 5.-7. haiguspäevast võib esineda maksa ja põrna suuruse suurenemist (hepatosplenomegaalia).
Haiguse algusega võib kaasneda köha, kopsude auskultatsiooniga täheldatakse kuiva (mõnel juhul märja) räiget. Haiguse haripunktis täheldatakse suhtelist bradükardiat raske palavikuga - pulsisageduse ja kehatemperatuuri lahknevus. Salvestada saab kahelainelist impulssi (dikrootiat). Märgitakse summutatud südametoone, hüpotensiooni.
Haiguse kõrgust iseloomustab sümptomite intensiivne suurenemine, raske mürgistus, kesknärvisüsteemi toksilised kahjustused (letargia, deliirium, hallutsinatsioonid). Kehatemperatuuri langusega märgivad patsiendid nende seisundi üldist paranemist. Mõnel juhul ilmneb varsti pärast kliiniliste sümptomite taandumise algust uuesti palavik ja mürgistus, roosakas eksanteem. See on nn kõhutüüfuse ägenemine.
Nakkuse kordumine erineb selle poolest, et see areneb mitme päeva, mõnikord nädala pärast pärast sümptomite taandumist ja temperatuuri normaliseerumist. Relapside kulg on tavaliselt leebem, temperatuur kõigub subfebriili väärtuste piires. Mõnikord piirdub kõhutüüfuse kordumise kliinik üldise vereanalüüsi aneosinofiilia ja põrna mõõduka suurenemisega. Retsidiivi tekkele eelneb tavaliselt igapäevase rutiini, dieedi rikkumine, psühholoogiline stress, antibiootikumide enneaegne tühistamine.
Kõhutüüfuse abortiivset vormi iseloomustab haiguse tüüpiline algus, lühiajaline palavik ja sümptomite kiire taandumine. Kustutatud vormiga kliinilised nähud on nõrgalt väljendunud, joobeseisund on ebaoluline, kulg on lühiajaline.
Kõhutüüfuse tüsistused
Kõhutüüfust võib komplitseerida sooleverejooks (väljendub ägeda hemorraagilise aneemia progresseeruvate sümptomitena, väljaheide muutub tõrvaliseks (melena)). Sooleseina perforatsioon ja sellele järgnev peritoniit võivad muutuda kõhutüüfuse kohutavaks tüsistuseks.
Kõhutüüfuse diagnoosimine
Kõhutüüfust diagnoositakse kliiniliste ilmingute ja epidemioloogilise ajaloo põhjal ning diagnoosi kinnitavad bakterioloogilised ja seroloogilised uuringud. Juba haiguse algstaadiumis on võimalik patogeen verest isoleerida ja külvata toitekeskkonnale. Tavaliselt saab tulemus teada 4-5 päeva pärast.
Uuritavate väljaheited ja uriin läbivad tõrgeteta bakterioloogilise uuringu ning taastumisperioodil - kaksteistsõrmiksoole sondeerimise käigus võetud kaksteistsõrmiksoole sisu. Seroloogiline diagnoos on abistava iseloomuga ja seda tehakse RNGA abil. Positiivset reaktsiooni täheldatakse alates haiguse 405. päevast, diagnostiliselt oluline antikeha tiiter on 1:160 või rohkem.
Kõhutüüfuse ravi ja prognoos
Kõik kõhutüüfusega patsiendid on kohustuslikud haiglaravi, kuna eduka paranemise oluline tegur on kvaliteetne ravi. Voodirežiim on ette nähtud kogu palavikuperioodiks ja 6-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Pärast seda lubatakse patsientidel istuda ja ainult normaalse temperatuuri 10-12. päeval - tõusta. Kõhutüüfuse dieet on kaloririkas, kergesti seeditav, enamasti poolvedel (lihapuljongid, supid, aurukotletid, keefir, kodujuust, vedelad teraviljad, välja arvatud hirss, looduslikud mahlad jne). Soovitatav on juua rohkelt (magus soe tee).
Etiotroopne ravi seisneb antibiootikumide kuuri (klooramfenikool, ampitsilliin) määramises. Koos antibiootikumraviga viiakse sageli läbi vaktsineerimine, et vältida haiguse kordumist ja bakterikandja teket. Raske mürgistuse korral määratakse detoksikatsioonisegud (kolloid- ja kristalloidlahused) intravenoosselt infusiooni teel. Vajadusel täiendatakse ravi sümptomaatiliste ravimitega: kardiovaskulaarsed, rahustavad ravimid, vitamiinikompleksid. Patsientide väljakirjutamine toimub pärast täielikku kliinilist taastumist ja negatiivseid bakterioloogilisi teste, kuid mitte varem kui 23 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist.
Arstiabi praeguse taseme juures on kõhutüüfuse prognoos soodne, haigus lõpeb täieliku paranemisega. Prognoosi halvenemist täheldatakse eluohtlike tüsistuste tekkega: sooleseina perforatsioon ja massiivne verejooks.
Kõhutüüfuse ennetamine
Kõhutüüfuse üldine ennetamine seisneb sanitaar- ja hügieenistandardite järgimises majapidamises kasutatava vee võtmise ja põllumajandusmaa niisutamise osas, toiduainetööstuse ja toitlustusettevõtete sanitaarrežiimi kontrollimises, toiduainete transportimise ja ladustamise tingimuste üle. Individuaalne ennetus eeldab isiklikku ja toiduhügieeni, toore puu- ja juurviljade põhjalikku pesemist, lihatoodete piisavat kuumtöötlust, piima pastöriseerimist.
Toiduainetega kokkupuutuvate ettevõtete töötajaid toiduainetööstusettevõtetes ja muudes määratud rühmades kontrollitakse korrapäraselt kõhutüüfuse tekitaja kandmise ja isoleerimise osas, isolatsiooni tuvastamise korral kõrvaldatakse nad töölt kuni täieliku väljalangemiseni. bakterioloogiline ravi. Patsientidele rakendatakse karantiinimeetmeid: nad lastakse välja mitte varem kui 23 päeva pärast palaviku langemist, seejärel registreeritakse patsiendid kolmeks kuuks ambulatooriumis, läbides igakuiselt täieliku tüüfusebatsilli kandmise uuringu. Toiduainetööstuse töötajad, kes on haigestunud kõhutüüfusesse, tohivad tööle asuda mitte varem kui kuu aega pärast haiglast lahkumist, kui bakterite isolatsiooni test on viiekordne negatiivne.
Kontaktisikud kuuluvad jälgimisele 21 päeva jooksul kontakti hetkest või patsiendi tuvastamise hetkest. Profülaktilistel eesmärkidel on neile ette nähtud tüüfuse bakteriofaag. Rasedusgruppi mittekuuluvatele kontaktisikutele tehakse patogeeni isoleerimiseks ühekordne uriini ja väljaheidete analüüs. Elanikkonna vaktsineerimine toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele, kasutades sorbeeritud vedeliku ühekordset subkutaanset süsti