Põletik on mesenhüümi reaktsioon kahjustusele.

Põletiku eesmärk:

1) kahjustava teguri eraldamine

2) kahjustava teguri hävitamine

3) taastumiseks optimaalsete tingimuste loomine.

Fülogeneetiliselt on põletik noorem reaktsioon kui kahju ja kompensatsioon, kuna selle rakendamisega on seotud paljud tegurid - rakud, veresooned, närvi- ja endokriinsüsteemid.

Põletiku etioloogia langeb kokku kahjustuse etioloogiaga. See tähendab, et põletikku põhjustavad 7 tegurite rühma: füüsikalised, keemilised, toksiinid, infektsioon, distsirkulatsioon, neurotroofsed, metaboolsed.

Patogenees

See koosneb 3 järjestikusest protsessist (faasist).

Ι Muutus

ΙΙ Eksudatsioon

ΙΙΙ Levitamine

Ι MUUTMISE FAAS

Mängib olulist rolli põletiku arengus. Ilma rakkude ja kudede muutumiseta (kahjustusteta) pole põletikku. Miks?

Sest rakkude kahjustamisel (düstroofia, nekroos) lahkuvad rakkudest proteolüütilisi ensüüme sisaldavad lüsosoomid. Need ensüümid põhjustavad pärast lüsosoomide lagunemist põletikuliste vahendajate ilmnemist, mis käivitavad eksudatsioonifaasi.

Põletiku vahendajad on aktiivsed bioloogilised tooted. Praegu on teada palju vahendajaid. Kuid eriline koht on sellistel vahendajatel nagu HISTAMIIN ja SEROTONIN.

Vahendajad eritavad 5 rakku – labrotsüüdid, granulotsüüdid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid. Kuid erilise koha selles sarjas hõivavad LABROCYTES (nuumrakud), mis toodavad suures koguses histamiini ja serotoniini.

Põletikulised vahendajad suurendavad mikrotsirkulatsioonikihi veresoonte läbilaskvust - seetõttu käivitavad nad põletiku 2. faasi - eksudatsiooni.

I EXUDATSIOONI FAAS

Toimekoht on mikrotsirkulatsioonikiht.

Dünaamika ---- 7 järjestikust etappi (protsessi):

1) veresoonte ja vere reaktsioon

2) läbilaskvuse suurenemine

3) plasmorraagia

4) vererakkude väljaränne

5) fagotsütoos

6) pinotsütoos

7) eksudaadi ja infiltraadi teke

1) Veresoonte ja vere reaktsioon -

Vahendajate (histamiin, serotoniin) mõjul tekib esmalt lühiajaline arterioolide ja prekapillaaride spasm, millele järgneb arterioolide PIKAAJALINE paralüütiline laienemine ja arteriaalse hüpereemia teke, mis väljendub põletikukolde punetuse ja soojenemisena. . Arteriaalne üleküllus aitab kaasa lümfostaasi, lümfotromboosi ja lümfiturse tekkele - lümfi väljumisele põletikupiirkonda. Vahendajate mõjul suureneb vere viskoossus ja trombide teke veenides. See toob kaasa venoosse ülekülluse, mis annab põletikukohale sinaka varjundi ja põhjustab hüpoksilisi kahjustusi.

2) Suurenenud läbilaskvus.

Vahendajate ja hüpoksia mõjul muutub kapillaari sein lahti endoteeli kahjustuse ja basaalmembraani lõtvumise tõttu. See põhjustab kapillaari seina läbilaskvuse suurenemist.

3) Plasmorraagia

Kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemise tulemusena suureneb plasma väljavool kapillaaride luumenist põletikutsooni (plasmorraagia).

4) Vererakkude väljaränne.

Liikumine granulotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide põletikupiirkonda läbi kapillaari seina (leukodiapedees). Nende rakkude üleminek toimub kahel viisil - a) interendoteliaalne ja b) transendoteliaalne (läbi endoteeli). Granulotsüüdid ja monotsüüdid migreeruvad interendoteliaalselt. Transendoteliaalsed - lümfotsüüdid. Migratsiooni põhjuseks on kemotaksis - leukotsüütide ligitõmbamine lagunemissaadustega, mis kogunevad põletikupiirkonda. Kemotaksist võivad läbi viia valgud, nukleoproteiinid, kiniinid, plasmiinid, komplementaarsed tegurid ja muud ained, mis ilmnevad põletiku fookuses.

5) Fagotsütoos

Fagotsütoos on mikroobide ja võõrkehade püüdmine ja tarbimine. Fagotsüüte on 2 tüüpi - a) mikrofaagid (neutrofiilid) - nad on võimelised hävitama ainult mikroobe, b) makrofaagid (monotsüüdid) - nad on võimelised püüdma väikseid osakesi - (mikroobid) ja suuri osakesi - võõrkehi. Makrofaagide fagotsüütilise funktsiooni tagavad lüsosomaalsed ensüümid, mikrofaagid - katioonsed valgud (proteolüütilised ensüümid) ja aatomi hapnik, mis moodustub peroksüdatsiooni protsessis. Mikroobide fagotsütoos võib olla täielik (mikroobide täielik hävimine) ja mittetäielik (mikroob ei hävine ja fagotsüüdid kannavad seda kogu kehas). Mittetäieliku fagotsütoosi põhjused: 1. paljude tegurite, sh immuunpuudulikkuse viiruse põhjustatud immuunpuudulikkus, 2. mikroobi tunnused (fagotsüüdid ei suuda tuberkuloosibatsilli hävitada, kuna sellel on paks vahajas kest).

6) Pinotsütoos

Antigeeni sisaldava koevedeliku püüdmine makrofaagide poolt, mille tsütoplasmas moodustub infokompleks. Informatsioonikompleksi koostis: transformeeritud antigeen + informatiivne ribonukleiinhape. Infokompleks edastatakse tsütoplasmaatiliste kontaktide kaudu B-lümfotsüüdile. B-lümfotsüüt muutub plasmarakuks. Plasmarakk toodab selle antigeeni suhtes spetsiifilisi antikehi. Selle antigeeniga seonduvad spetsiifilised antikehad, mis suurendab fagotsüütilist reaktsiooni antigeeni hävitamisel 100 korda.

7) Eksudaadi ja infiltraadi teke.

Eksudatsioonifaasi lõpus moodustub eksudaat ja infiltraat. Eksudaat oma tavalisel kujul on vedelik, mis sisaldab kudede ja rakkude lagunemissaadusi. See koguneb stroomas, õõnsustesse. Selle koostis on keeruline, kuid erinevalt koevedelikust sisaldab see rohkem kui 2% valke. Seetõttu on see läbipaistmatu hägune vedelik. Transudaat on selge vedelik. Juhtudel, kui rakuline komponent domineerib vedeliku üle, saab eksudaat spetsiaalse nimetuse - infiltraat. Infiltraat on iseloomulikum kroonilisele põletikule.

ΙΙΙ LEVIKUMISE FAAS

Põletikulise protsessi lõpuleviimine. Põletiku tsoon on piiritletud ümbritsevast koest. Levimise protsessid domineerivad muutumise ja eksudatsiooni protsesside ees. Paljunevad: 1) mesenhüümi kambiaalsed rakud, 2) adventitsiaalsed rakud, 3) endoteelirakud, 4) retikulaarrakud, 5) B- ja T-lümfotsüüdid, 6) monotsüüdid.

Paljunemise ajal toimub rakkude diferentseerumine ja transformatsioon.

Tulemusena

Mesenhümaalsetest kambiaalsetest rakkudest arenevad epiteelirakud (nagu lamerakud), histiotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid ja fibrotsüüdid;

B-lümfotsüüdid - plasmarakkudesse

Monotsüüdid - epiteelirakkudesse ja makrofaagidesse.

Selle tulemusena täidavad kõik need rakud mikroveresoonkonna puhastamise ja aktiivsuse taastamise funktsiooni. Ja see võimaldab teil taastamisprotsessi täielikult alustada.

Põletikuline reaktsioon avaldub erinevatel vanuseperioodidel erinevalt. Täielikult areneb see välja täiskasvanueas. Teistes vanuserühmades on sellel oma eripärad.

Seega on loodete ja vastsündinute puhul ülekaalus muutumine ja proliferatsioon eksudatsiooni ees, samuti on kalduvus üldistamisele. See on tingitud kaitse- ja immuunmehhanismide ebatäiuslikkusest sellel eluperioodil. Vanemas eas on kaitsemehhanismide suhtelise vähenemise tõttu reaktiivsuse vähenemine ja põletikuliste protsesside pikenemine.

põletiku reguleerimine.

Põletikku reguleerivad endokriin- ja närvisüsteemid. Mõlemad süsteemid võivad suurendada ja vähendada põletiku tugevust.

Endokriinsüsteem

Hormoone on 2 rühma

1) põletikuvastane

2) põletikuvastane.

1) Põletikuvastane (põletikku suurendav) – kasvuhormoon, aldosteroon.

Toimemehhanism: suurendab koevedeliku osmootset rõhku selles naatriumi kogunemise tõttu. Selle tulemusena suureneb plasmorraagia (eksudatsioon).

2) Põletikuvastased (vähendavad põletikku) - glükokortikoidid, AKTH.

Toimemehhanism: blokeerib lümfotsüütide ülemineku nuumrakkudeks (nuumrakkudeks), mis toodavad põletikumediaatoreid. Tekib loogiline sündmuste ahel: pole mastotsüüte - pole põletikumediaatoreid - pole eksudatsiooni - pole põletikku.

Närvisüsteem

Samuti 2 tegurite rühma -

1) põletikuvastane

2) põletikuvastane

1) Põletikuvastased – kolinergilised ained.

Toimemehhanism: cGMP (universaalne vahendaja) tõus, mis aktiveerib põletikuliste vahendajate tootmist, mis suurendab põletikulist protsessi.

2) Põletikuvastased – adrenergilised tegurid.

Toimemehhanism: suurendada cAMP (universaalne messenger) kogust, mis blokeerib põletikuliste vahendajate tootmist, mille tulemusena põletikuline protsess nõrgeneb.

Põletiku kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

Nende-5: 1) punetus - arterite rohkuse tõttu

2) temperatuuri tõus - arteriaalse ülekülluse tõttu

3) turse - eksudatsiooni tõttu

4) valu – vahendajate toime tõttu närvilõpmetele

5) talitlushäired on tingitud struktuuride kahjustusest, mis vallandab põletiku.

Põletikulise reaktsiooni tüübid .

1. Piisav(või normergiline reaktsioon) iseloomustab

otseselt proportsionaalne seos kahjustava teguri tugevuse ja põletiku tugevuse vahel.

2. ebapiisav mida iseloomustab lahknevus kahjustava teguri tugevuse ja põletiku raskuse vahel.

See võib olla hüpoergiline reaktsioon (nõrgenenud)

Hüperergiline reaktsioon (tugevdatud)

- Hüpoergiline reaktsioon võib olla

1) immuunsuse tugevuse reaktsioon - kui tugev kahjustav tegur peegeldub väiksemate kadudega mõõduka põletiku korral.

2) immuunnõrkuse reaktsioon - kui nõrk kahjustav tegur põhjustab tõsiseid kahjustusi (düstroofia, nekroos) ja põletikuline reaktsioon peaaegu puudub (see annab tunnistust keha kaitsetusest ja kaasneb tõsiste haigustega, nagu verehaigused).

- Hüperergiline reaktsioon peegeldab alati organismi suurenenud sensibiliseerumist. See võib olla humoraalse ja rakulise immuunsuse kahjustuse tagajärg. Ja alati kaasneb immuunpõletik.

Hüperergilisi reaktsioone on kahte tüüpi -

1) vahetu ülitundlikkus \ HNT \

2) hiline tüüpi ülitundlikkus \ HAR \

1) Vahetut tüüpi ülitundlikkus tekib kohe pärast kokkupuudet antigeeniga (ravimid, taimede õietolm, toit ja muud allergeenid). Seda iseloomustab äge põletik koos alteratiiv-eksudatiivse reaktsiooni tekkega. Põletiku vallandavad humoraalsed tegurid – antikehad, immuunkompleksid, antigeenid.

2\ Hilinenud tüüpi ülitundlikkus - täheldatud rakulise immuunsuse rikkumisel (T-lümfotsüütide ja makrofaagide agressiivne toime). Põletikuline reaktsioon tekib üks päev pärast kokkupuudet antigeeniga. Näide: põletik nahal päev pärast tuberkuliini manustamist.

Terminoloogia. Klassifikatsioon .

Elundi või koe põletikku näitab lõpp -it. See lisatakse elundi või koe nimele. Näited: müokard — müokardiit; endokard - endokardiit jne.

On ka eritermineid: kopsupõletik - kopsupõletik, empüeem - mädane õõnsuste põletik jne.

Klassifikatsioon. See viiakse läbi vastavalt 3 põhimõttele -

Praegune kestus

Põhjustavate tegurite tõttu

Patomorfoloogia järgi

Allavoolu on 3 tüüpi põletikku:

• Ø äge - kuni 3 nädalat
• Ø alaäge - kuni 3 kuud
• Ø krooniline - kauem kui 3 kuud.

Põhjustavad tegurid on:

• banaalne (mittespetsiifiline) põletik
• spetsiifilised põletikud (põletikud tuberkuloosi, süüfilise, pidalitõve, rinoskleroosi, malleuse korral).

Patomorfoloogia (põhiprintsiibi) järgi eristatakse 3 tüüpi põletikku sõltuvalt põletiku ühe põhikomponendi ülekaalust -

1) alternatiiv

2) eksudatiivne

3) proliferatiivne (produktiivne).

1) ALTERATIVNE PÕLETIK

Seda tüüpi põletiku korral domineerib elundi parenhüümi kahjustus. Vaskulaarne reaktsioon on nõrgalt väljendunud. Kahjustuse aste on väga mitmekesine ja ulatub tavalisest düstroofiast (kerge kahjustus) nekroosini (nekrootiline kahjustus). Patomorfoloogia sõltub kahjustuse astmest.

Tulemus - väikesed kolded paranevad täielikult - suurte koldete asemele tekib armkude. Väärtus – sõltub protsessi lokaliseerimisest ja raskusastmest.

2) EXUDATIIVNE PÕLETIK

Seda iseloomustab eksudatsioonireaktsiooni ülekaal põletiku ajal koos efusiooni moodustumisega, mis määrab kogu põletikupildi.

Eksudaadi omaduste järgi eristatakse 7 tüüpi eksudatiivset põletikku -

A. Seroosne

B. Fibrinoosne

V. Mädane

G. mädane

D. Hemorraagiline

E. katarraalne

G. Segatud.

A. Seroosne põletik

põletiku tunnused. Eksudaat on vedelik, mis sisaldab 3-8% albumiini. Rakke on vähe. Põletiku kulg on äge. Hüpereemia on hästi väljendunud. Kapillaaride poorsus väljendub mõõdukalt. Lokaliseerimine - seroossed õõnsused (südame, kõhu, pleura), ajukelme, maksa strooma, müokard, neerud.

Eksudaadi välimus: kergelt hägune, õlgkollane vedelik.

Põhjused - termilised, keemilised, infektsioonid jne.

Tulemus on soodne: täielik resorptsioon. Harva - skleroos - sagedamini maksas, neerudes, müokardis.

B. Fibrinoosne põletik

Eksudaat sisaldab palju fibriini. Seda tüüpi põletiku korral on kapillaaride kahjustus märkimisväärne. Sagedamini on kahjustatud seroossed ja limaskestad, harvem elundite strooma.

Seda põletikku on kahte tüüpi:

1) krupoosne

2) difteeria

1) Krupoosne põletik. Sõna laudjas (vares-vares, krooksumine, kähisemine nagu vares) rõhutab protsessi valdavat lokalisatsiooni (näiteks hingetoru limaskest, bronhid). Seda iseloomustab fibriinse hallikaskollase kile moodustumine. Kile on lõdvalt ühendatud nekrootilise limaskesta või seroosse membraani pinnaga. Kile eraldamisel tuvastatakse pinnadefekt.

2) Difteeriline põletik. Seda iseloomustavad sügavad nekrootilised muutused limaskestas ja submukoossetes kihtides. Fibriini prolaps esineb nii sügavuses kui ka pinnal. Fibriinne hallikaskollane kile on tihedalt joodetud aluskudede külge ja selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Difteerilist (tähendab nahkjas) põletikulist protsessi täheldatakse mitte ainult difteeria (haiguse) korral. See on laiem mõiste, kuna difteeriapõletikku esineb erinevat tüüpi patoloogiate korral.

Fibriinse põletiku põhjused:

Bakterid: streptokokid, stafülokokid, batsillid - tuberkuloos, difteeria jne.

Ureemia (neerupuudulikkus) - endogeenne mürgistus fibrinoosse perikardiidi (karvane süda), fibrinoosse pleuriidi jne tekkega.

eksogeenne mürgistus.

Kursus: 1) äge 2) krooniline

Tulemus: limaskestade väikesed defektid paranevad, suurte asemel moodustub armkude koos võimaliku stenoosi tekkega, näiteks hingetoru ja bronhide puhul; Seroosmembraanidele moodustuvad alati kiulised adhesioonid, mis võivad kõhuõõnes lokaliseerituna põhjustada kleepuvat haigust ja soolesulgust.

B. Mädane põletik

Mäda on paks, viskoosne hallikasroheline vedelik. Mädane eksudaat sisaldab palju globuliine, fibriini ja mis kõige tähtsam - neutrofiile.

Mädase põletiku tüübid.

1) Flegmon - välja voolanud mädanik. Seda iseloomustab mäda levik lihastevahelistes ruumides, rasvkoes, fastsiates, kõõlustes

2) Abstsess – piiritletud mädane põletik. Abstsessiõõnes on mäda, mädaniku seina moodustab püogeenne membraan.

Lokaliseerimine on erinev: nahk, pea, neerud, maks, kopsud ja muud siseorganid.

3) Empüeem – õõnsuste mädane põletik: pleura, kõhu, liigesed.

4) Furunkul - karvanääpsu mädane põletik.

5) Karbunkel - karvanääpsude rühma mädane põletik.

6) Paronühhia - kõhuõõne mädane põletik.

7) Panaritium - sõrme mädane põletik.

Põhjused: sagedamini püogeensed mikroorganismid (igat tüüpi kookosinfektsioonid), tuberkuloosibatsillid, seened, keemilised mõjurid.

Praegune - 1) äge 2) krooniline.

Äge kulgeb hajusa või piiratud põletiku kujul. Rasketel juhtudel levib protsess suurtele aladele ja võib põhjustada surma mürgistuse ja mitme organi puudulikkuse tõttu.

Krooniline kulgeb pikka aega fibroosi tekkega mädase protsessi ümber. See põhjustab selliseid tüsistusi nagu - kroonilised fistuloossed käigud, ulatuslikud mädatriibud, mürgistus, haavade ammendumine, amüloidoos.

D. mädane põletik

See areneb, kui tsooni satub putrefaktiivse infektsiooni põletik. Seda iseloomustab nekrobiootiliste protsesside sagenemine, tuhmide gaaside moodustumine.

D. Hemorraagiline põletik

Tekib siis, kui erütrotsüüdid tungivad eksudaadi. See näitab mikroveresoonkonna tõsist kahjustust. Seda täheldatakse gripi, looduslike mustade rõugete, siberi katku, katku rasketes vormides.

E. katarr.

See on limaskestade põletik, millega kaasneb lima moodustumine ja selle kogunemine eksudaadis. Eksudaadi koostis on erinev, kuid see sisaldab alati lima.

Katarraalse põletiku vormid (katarr) -

1) seroosne

2) limane

3) mädane.

1) Seroosne. Iseloomulik on mudane eksudaat. Limaskest on paistes, täisvereline. Seda täheldatakse hingamisteede viirusinfektsiooniga hingamisteedes ja kooleraga peensoole limaskestal.

2) Limane. Iseloomustab suure koguse lima olemasolu. Eksudaat on viskoosne, paikneb hüpereemilisel limaskestal. Lokaliseerimine - hingamis- ja seedeelundid.

3) mädane. Raske mädapõletik, millele järgneb erosioon- ja haavandiline protsess, samuti fibroos ja deformatsioon.

Katari kulg on äge ja krooniline.

Ägeda põletiku tulemus sõltub katarri vormist; seroosse ja limaskestaga toimub täielik taastumine, mädaste - katkuliste ja haavandiliste protsesside korral koos stenoosi ja deformatsiooniga.

Krooniline katarr kulgeb vastavalt tüübile

1) atroofiline katarr koos atroofia tekkega (vähenemine) limaskesta paksuses. 2) hüpertroofiline katarr - limaskesta paksenemisega parenhümaalsete ja mesenhümaalsete struktuuride vohamise tõttu.

Sel juhul on elundi funktsiooni rikkumine kroonilise gastriidi, enteriidi, koliidi, bronhiidi, emfüseemi ja pneumoskleroosi tekkega.

G. Segapõletik.

Valikud: seroosne - mädane, seroosne - fibriinne, mädane - fibriinne ja teised.

Tavaliselt tekib see siis, kui põletiku käigus liitub uus infektsioon või muutuvad oluliselt organismi reaktiivsed, kaitsvad jõud.

Eksamipilet nr 1I nr 6

1. Patoloogiline anatoomia arstiõppe ja praktilise tervishoiu süsteemis.

Patoloogiline anatoomia on teoreetilise ja praktilise meditsiini lahutamatu osa ning selle juured ulatuvad iidsetesse aegadesse.

Patoloogiline anatoomia on patoloogia (kreeka keelest pathos - haigus) lahutamatu osa, mis on ulatuslik bioloogia ja meditsiini valdkond, mis uurib haiguse erinevaid aspekte. Patoloogiline anatoomia uurib haiguse struktuurset (materiaalset) alust. See uuring teenib nii meditsiini teooriat kui ka kliinilist praktikat, seega on patoloogiline anatoomia rakendusteaduse distsipliin.

Haiguse korral, mida tuleks pidada keha normaalsete elutähtsate funktsioonide rikkumiseks kui üheks eluvormiks, on struktuursed ja funktsionaalsed muutused omavahel lahutamatult seotud. Puuduvad funktsionaalsed muutused, mis ei oleks põhjustatud vastavatest struktuurimuutustest. Seetõttu põhineb patoloogilise anatoomia uurimine struktuuri ja funktsiooni ühtsuse ja konjugatsiooni põhimõttel.

Patoloogilisi protsesse ja haigusi uurides huvitab patoloogilist anatoomiat nende tekkepõhjused (etioloogia), arengumehhanismid (patogenees), nende mehhanismide morfoloogilised alused (morfogenees), haiguse erinevad tagajärjed, s.o. taastumine ja selle mehhanismid (sanogenees), puue, tüsistused, samuti surma- ja surmamehhanismid (thanatogenees). Patoloogilise anatoomia ülesanne on ka diagnoosidoktriini väljatöötamine.

Ülesanded, mida patoloogiline anatoomia praegu lahendab, asetavad ta meditsiiniharude seas erilisele positsioonile: ühelt poolt on see meditsiiniteooria, mis, paljastades haiguse materiaalse substraadi, teenib otseselt kliinilist praktikat; teisest küljest on see kliiniline morfoloogia diagnoosi püstitamiseks, mis toimib meditsiini teooriana. Tuleb rõhutada, et patoloogilise anatoomia õpetamine põhineb kahel põhimõttel:

1. Struktuuri ja funktsiooni ühtsuse ja konjugatsiooni põhimõte kui metodoloogiline alus patoloogia uurimisel üldiselt.

2. Koduse patoloogilise anatoomia kliiniline ja anatoomiline suund.

Esimene printsiip võimaldab näha patoloogilise anatoomia seoseid teiste teoreetiliste distsipliinidega ning teadmiste, eelkõige anatoomia, histoloogia, füsioloogia ja biokeemia, vajadust patoloogia põhitõdede mõistmiseks.

Teine põhimõte - kliiniline ja anatoomiline suund - tõestab patoloogilise anatoomia teadmiste vajadust teiste kliiniliste erialade õppimiseks ja arsti praktikaks, sõltumata tulevasest erialast.

eksudatiivne põletik. Eksudaadi tüübid. Elundite ja kudede muutuste histoloogilised omadused.

Eksudatiivne - kõige sagedasem f. põletik. Domineerivad 2 põletikufaasi. Eksudaadi olemus sõltub veresoonte rikkumise astmest

läbilaskvus - madala molekulmassiga valkudest kuni suure molekulmassiga valkude ja erütrotsüütideni.

Klassifikatsioon

1) eksudaadi olemuse järgi:

* seroosne, katarraalne, fibriinne, segatud, mädane, hemorraagiline

ragic.

seroosne eksudaat kuni 2% valku üksikud L, desquamated epiteelirakud. Näide: 1. astme põletus, seroosne meningiit, seroosne pleuriit, erüsiipel, herpes.

Tulemus - soodne, imendub hästi.

Tähendus - efusioon perikardis raskendab südame tööd, ajus - raskendab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu.

fibriinne - eksudaadi põhikomponent on fibriin, väike kogus PMN-i, nekrootiline kude.

Etioloogia 1) bakterid, viirused, eksogeense ja endogeense päritoluga kemikaalid.

Bakterid - dift coli, tella (düsenteeria), pneumokokid. Strept.

Autointoksikatsiooniga - krooniline neerupuudulikkus

See areneb limaskestadel ja seroosmembraanidel. Moodustub fibriinne kile.

Fibriinide tüübid. põletik:

* difteerne, krupoosne

Tulemus: difteeriaga - arm, laudjaga - panzeri südame täielik taastumine. Seroosmembraanidel - resorptsioon, organiseerimine, kivistumine - fibrinoosne perikardiit ® karvane süda ® soomustatud süda.

Mädane eksudaadi põhikomponent on neutroofne, koesurma saadused, mikroorganismid, valk, mädased kehad (surnud L).

Etioloogia: mitmesugused mikroorganismid.

* abstsess, empüeem, flegmoon

Abstsess on äsja moodustunud õõnsus, mis on täidetud mädaga.

* äge, krooniline

Ägeda abstsessi korral koosneb sein kahest kihist:

1) sisemine - püogeenne membraan, noor granulatsioonkude, mis tekitab mäda. 2) eluskude.

Krooniline- 3 kihti

1) püogeenne membraan

2) küps ühenduskapsel

3) eluskude

Külmad abstsessid - mädatriibud - annavad joobeseisundi, keha kurnatuse.

Abstsessi tulemus - drenaaž, arm.

Ebasoodne. - verejooks, sepsis.

Flegmon- difuusne mädane põletik, mille puhul eksudaat immutab kudesid. Tavaliselt nendes kudedes, kus on seisund eksudaadi levikuks - nahaaluses koes, kõõluste piirkonnas, piki lihaseid, neurovaskulaarsed kimbud:

* pehme flegmoon, kõva flegmoon

Pehme flegmon - kudede immutamine mädaga. Tulemus sõltub kahjustuse ulatusest ja lokaliseerimisest.

Kaela flegmon on ebasoodne, sest. võib põhjustada suurte veresoonte seinte sulandumist koos surmava verejooksuga.

Tahke flegmon - nekrootiliste reaktsioonide ülekaal, kude lükatakse järk-järgult tagasi ja ei sulata.

Tulemus sõltub kahjustuse piirkonnast, sageli ebasoodne, kuna. areneb tõsine toksilisus.

empüeem- õõnesorganite või kehaõõnsuste mädane põletik koos mäda kogunemisega neisse. Näide: pleura, pimesoole, sapipõie empüeem. Pika kulgemise korral kasvab sidekude - tekivad adhesioonid ja õõnsuste kustutamine.

Tähendus- väga suur, sest on paljude haiguste aluseks.

hemorraagiline - eksudaadi põhikomponent on erütrotsüüdid. See areneb veresoone seina suure poorsusega. Näide:

Raske gripp - hemorraagiline kopsupõletik, hemorraagiline meningiit

Siberi katk - kardinali hemorraagilise meningiidi "kork".

Tulemus on sageli ebasoodne.

katarraalne - limaskestadel, millel on lima tootvad näärmed ja rakud.Lima on eksudaadi põhikomponent. Liigid -

1) seroosne 2) limane 3) mädane

allavoolu: äge, krooniline

Näide: riniit koos hingamisteede viirusinfektsioonidega, gastriit, katarraalne koliit koos düsenteeriaga.

Tulemus - äge - taastumine 2-3 nädala pärast, krooniline - on võimalik limaskesta atroofia.

mädane- kui mädanevad m / o ® anaeroobid on kinnitatud, kui haavad on saastunud mullaga. areneb anaeroobne (gaasgangreen). Kudedes

krepitus (õhumullid), solvav lõhn. Esineb massiliste haavade ja vigastustega.

Tulemus on ebasoodne. Surm - joobeseisundist. sest massiivne kudede nekroos.

Loeng 9. Eksudatiivne põletik

1. Definitsioon, iseloomustus ja klassifikatsioon

2. Põletiku tüübid ja vormid.

Domineerivad vaskulaarsed muutused, mis väljenduvad põletikulises hüpereemias ja verekomponentide vabanemises veresoontest. Alternatiivsed ja proliferatiivsed nähtused on tähtsusetud.

Eksudatiivne põletik jaguneb tüüpideks sõltuvalt eksudaadi olemusest ja iga tüüp jaguneb erinevateks vormideks sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest ning ägedast ja kroonilisest kulgemisest.

Seroosset põletikku iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine, mis on koostiselt väga sarnane vereseerumiga. See on vesine, mõnikord kergelt hägune (opalestseeruv) vedelik, värvitu, kollakas või vere lisandite tõttu punaka varjundiga.

Seroosses eksudaadis 3 kuni 5% valku; see kukub õhus kokku.

Sõltuvalt eksudaadi kogunemiskohast eristatakse kolme seroosse põletiku vormi: seroos-põletikuline turse, seroos-põletikuline vesitõbi ja bulloosne vorm.

Seroosne-põletikuline turse

Iseloomustab seroosse eksudaadi kogunemine keha paksusesse, koeelementide vahele. Kõige sagedamini leidub eksudaati lahtises sidekoes: nahaaluses koes, lihastevahelises koes, erinevate organite stroomas. Põhjused on erinevad: põletused, keemilised ärritused, infektsioonid, vigastused.

Makroskoopiliselt täheldatakse kahjustatud organi turset või paksenemist, selle taigna konsistentsi ja põletikulise piirkonna hüpereemiat. Lõikepind on želatiinne, rohke vesise eksudaadiga; piki anumaid - petehhiaalsed hemorraagid. Eraldatud rakkude ja kiudude vahel on mikroskoobi all nähtavad hüpereemia tunnused ja seroosse nõrgalt oksüfiilse vedeliku kogunemine. Alternatiivsed muutused avalduvad raku nekroosina ja proliferatiivsed muutused väikeste rakuelementide paljunemisega peamiselt piki veresooni.

Seroos-põletikulist turset tuleb eristada tavalisest tursest, mille puhul puuduvad makroskoopiliselt nähtavad hemorraagiad ja üleküllus ning mikroskoopia ei näita alteratiivseid ja proliferatiivseid muutusi.

Seroos-põletikulise ödeemi tulemus koos põhjuse kiire kõrvaldamisega on soodne. Eksudaat taandub ja muutused võivad jäljetult kaduda. Kuid sageli on seroosne põletik põletikulise protsessi raskemate vormide eelkäija: mädane, hemorraagiline.

Põletiku kroonilises käigus tekib sidekude.

Seroos-põletikulist vesitõbe iseloomustab eksudaadi kogunemine suletud õõnsustesse (pleura, kõhu, perikardi). Lahkamisel on õõnsusesse kogunenud seroosne eksudaat fibriini filamentidega. Seroossed katted on paistes, tuhmid, hüpereemilised, hemorraagiaga.

Laibatransudatsiooni korral on seroossed katted läikivad, siledad, ilma hemorraagiateta ja tuhmumata. Õõnsusest leitakse punase viinamarjaveini värvi selge vedelik.

Seroos-põletikulise vesitõve põhjused: jahutamine, nakkuslike patogeenide toime, seroosses õõnes paiknevate organite põletik.

Ägeda kulgemise korral ei jäta protsess püsivaid muutusi.

Kroonilistel juhtudel on võimalikud adhesioonid (sünehia) ja õõnsuse täielik infektsioon (obliteratsioon).

Bulloosset vormi iseloomustab seroosse eksudaadi kogunemine mis tahes membraani alla, mille tulemusena moodustub mull. Põhjused: põletused, külmakahjustused, keemilised ärritused, infektsioonid (suu- ja sõratõbi, rõuged), allergilised reaktsioonid.

Vesilahusega on enam-vähem suured õhukeseseinalised mullid.

Villide sisu aseptilises olekus eksudaat resorbeerub, mull kahaneb ja paraneb. Kui villid purunevad või püogeensed patogeenid tungivad nende õõnsusse, võib seroos-põletikuline protsess muutuda mädaseks ja rõugete korral muutub see mõnikord hemorraagiliseks (“mustaks” rõugeteks).

fibrinoosne põletik

Seda tüüpi põletikku iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis veresoontest väljumisel kohe koaguleerub ja seetõttu langeb fibriin välja. See eksudaadi koagulatsioon toimub selles sisalduva fibrinogeeni sisalduse tõttu ja ka seetõttu, et koeelementide nekroos toimub, mis aitab kaasa ensümaatilisele hüübimisprotsessile.

Fibrinoosne põletik, sõltuvalt algselt esinevate muutuste sügavusest, jaguneb kaheks vormiks - krupoosseks ja difteriidiks.

Kruusne (pindmine) põletik

Limas-, seroos- ja liigespindadele moodustub fibriinikile, mis on algselt kergesti eemaldatav, paljastades paistes, hüpereemilise ja tuhmi koe. Seejärel fibriinikiht pakseneb (suurtel loomadel kuni mitu sentimeetrit). Soolestikus võivad selle sisepinnalt tekkida justkui kihid. Fibriin on tihendatud ja ülekasvanud sidekoega. Näited: "karvane süda" koos fibrinoosse perikardiidiga, fibrinoosne pleuriit, membraanne soolepõletik.

Kopsudes täidab fibriin alveoolide õõnsused, andes elundile maksa konsistentsi (hepatiseerumine), lõikepind on kuiv. Fibriinsed ladestused kopsudes võivad lahustuda või kasvada sidekoeks (karnifikatsioon). Kui fibriiniga veresoonte pigistamise tagajärjel on vereringe häiritud, tekib kopsu kahjustatud piirkondade nekroos.

Kruubipõletikku põhjustavad nakkustekitajad (pasteurella, pneumokokid, viirused, salmonella).

Difteeriline (sügav) põletik

Selle põletikuvormiga ladestub fibriin kudede sügavustes rakuliste elementide vahele. Seda täheldatakse limaskestadel ja reeglina on see nakkuslike tegurite (sigade paratüüfuse tekitajad, seened jne) kokkupuute tagajärg.

Fibriini ladestumisel rakuliste elementide vahele surevad viimased alati ja kahjustatud limaskesta piirkond näeb välja nagu tihe, kuiv kile või hallika värvusega pityriasis.

Mädane põletik

Seda tüüpi eksudatiivset põletikku iseloomustab eksudaadi moodustumine, milles domineerivad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja nende lagunemissaadused.

Plasmast moodustunud vedelat osa nimetatakse mädaseks seerumiks. See sisaldab leukotsüüte, mis on osaliselt säilinud, osaliselt allutatud düstroofiale ja nekroosile. Surnud valgeid vereliblesid nimetatakse mädaseteks kehadeks.

Sõltuvalt mädaste kehade ja mädase seerumi vahekorrast eristatakse hea- ja pahaloomulist mäda. Healoomuline - paks, kreemjas, kuna selles on ülekaalus leukotsüüdid ja mädased kehad. Pahaloomuline on vedelama konsistentsiga, vesine, hägune välimus. Sellel on vähem moodustunud elemente ja rohkem mädane seerum.

Mädase põletiku lokaliseerimine on väga mitmekesine. See võib esineda mis tahes koes ja elundis, aga ka seroossetel ja limaskestadel.

Sõltuvalt mäda lokaliseerimisest eristatakse mitut mäda-põletikulise protsessi vormi, millest olulisemad on: abstsess, empüeem, flegmoon.

Abstsess- suletud, äsja moodustunud õõnsus, mis on täidetud mädaga. Mõned abstsesside sordid on saanud erinimed. Näiteks mädane karvakesta põletik – keema. Keeded sulanduvad mõnikord suurteks mädapõletike koldeks, mida nimetatakse karbunkuliteks. Mäda kogunemist epidermise alla nimetatakse pustuliteks.

Abstsesside suurus võib ulatuda vaevumärgatavast kuni ulatuslikuni (15–20 cm või rohkem). Palpatsioonil tuvastatakse kõikumine või, vastupidi, pinge.

Lahkamisel avastatakse õõnsus, mis on täidetud mäda, mõnikord ka koejääkidega. Abstsessi ümbritsev ala (püogeenne membraan) on 0,5–1–2 cm laiuse tumepunase või punakaskollase riba kujul, kus mikroskoobi all ilmnevad düstroofsed muutused või nekrootilised lokaalsed koeelemendid, leukotsüüdid, mädased kehad, noored rakud. sidekoest on nähtavad kuded ja hüpereemilised veresooned.

Abstsessi tagajärjed võivad olla erinevad. Spontaanse läbimurde või lõikamise korral eemaldatakse mäda, abstsessi õõnsus vajub kokku ja kasvab üle. Muudel juhtudel, kui mäda resorptsioon viibib, muundatakse need kuivmassiks, mis on suletud kiudkapslisse. Mõnikord täheldatakse tsüstimist, kui mädane eksudaat taandub kiiremini kui sidekude kasvab. Abstsessi kohas moodustub mull (tsüst), mis on täidetud koevedelikuga.

Mõnel juhul tungib sügaval asetsevatest abstsessidest mäda end vähima vastupanu suunas, tungib läbi vabale pinnale ning pärast avanemist ühendatakse mädaõõns sellega kitsa kanali abil, mis on vooderdatud granulatsioonikoega, nii et -nn fistul ehk fistul, mille kaudu mäda eraldub jätkuvalt.

Kui mäda imbub läbi interstitsiaalse sidekoe keha alusosadesse ja koguneb nende vahekoesse, näiteks nahaalusesse koesse, piiratud fookuse kujul, siis räägitakse paistetusest ehk külmetusest.

empüeem- mäda kogunemine loomulikult suletud kehaõõnde (pleura, perikardi, kõhu, liigese). Sagedamini määratakse seda protsessi seoses kahjustatud kehaosaga (mädane pleuriit, mädane perikardiit, peritoniit jne). Empüeem tekib trauma, hematogeense, lümfogeense triivi, mädase-põletikulise protsessi ülemineku tõttu kahjustatud elunditest (kontakt) või abstsessi läbimurde tõttu õõnsusse. Samal ajal koguneb õõnsustesse mädane eksudaat, nende katted paisuvad, tuhmuvad, hüpereemilised; võib esineda hemorraagiat ja erosiooni.

Flegmon- difuusne (hajutatud) mädane põletik koos mädase eksudaadi eraldamisega koeelementide vahel. Tavaliselt täheldatakse seda põletikuvormi lahtise sidekoega elundites (nahaalune kude, intermuskulaarne kude, submukoos, elundi strooma). Flegmoonne piirkond paisub, on pastase konsistentsiga, sinakaspunase värvusega, lõikepinnalt voolab hägune mädataoline vedelik. Mikroskoobi all täheldatakse eraldatud koeelementide vahel mädase eksudaadi kogunemist, veresooned on laienenud ja verd täis.

Flegmonoosne põletik võib läbida vastupidise arengu, mõnikord lõppedes sidekoe (elevantiaasi koe) hajusa levikuga.

Limaskestas ja nahas tekkinud flegmoonne fookus võib ühe või mitme fistulaarse käiguga avaneda vabale pinnale. Nahakiu ja submukoossete oluliste piirkondade mädase pehmenemise korral täheldatakse naha eraldumist aluskudedest, millele järgneb nekroos ja nende tagasilükkamine. Moodustub ulatuslik, sügav mädane flegmonoosne haavand.

Hemorraagiline põletik

Peamine sümptom on eksudaadi moodustumine, milles on ülekaalus erütrotsüüdid. Sel juhul tekivad vaskulaarsüsteemis tõsised muutused koos nende läbilaskvuse järsu suurenemisega. Põhjused võivad olla mikroorganismid, taimset ja loomset päritolu toksiinid.

Hemorraagilise põletiku makroskoopilised tunnused: kudede leotamine verega, verise eksudaadi kogunemine õõnsustesse (sooled, kopsualveoolid jne).

Naha hemorraagilise põletikuga (näiteks siberi katkuga) kahjustatud piirkond paisub, muutub tumepunaseks, sisselõike pinnalt voolab verine eksudaat ja seejärel tekib nekroos - haavandi moodustumine. Mõnel juhul koguneb hemorraagiline eksudaat epidermise alla, mille tulemusena moodustuvad õhukese seinaga puna-mustad vesiikulid, mis on täidetud verise vedelikuga ("must" rõuged). Lümfisõlmedes ja parenhüümiorganites tekib turse, verepunane värvumine koos järgneva nekroosiga.

Kopsudes koaguleerub alveoole täitev hemorraagiline eksudaat. Kopsupõletiku piirkond omandab tumepunase värvi ja tiheda tekstuuri. Vedelikku lekib lõikepinnalt.

Hemorraagilise põletikuga limaskestad paisuvad, küllastuvad verega, pinnalt kaetakse veripunase efusiooniga, mis soolestikus omandab seedemahladega kokkupuutel määrdunud kohvivärvi, limaskesta pindmised kihid muutuvad nekrootilisteks.

Mikroskoobi all on nähtavad laienenud ja verega täidetud veresooned, mille ümber ja eraldatud koeelementide vahel on erütrotsüüdid. Lokaalsed koerakud düstroofia ja nekroosi seisundis.

Hemorraagiline põletik on üks raskemaid põletikulisi protsesse, mis sageli lõppeb surmaga.

katarr

Seda tüüpi põletik areneb ainult limaskestadel, seda iseloomustab eksudaadi kogunemine, mis võib olla erinev - seroosne, limane, mädane, hemorraagiline.

Põhjused: mehaanilised mõjud (hõõrdumine, kivide surve, võõrkehad), kemikaalide ärritus, infektsioonid.

Limaskesta katarr avaldub limaskestade degeneratsioonis ja epiteelirakkude rohkes desquamatsioonis (deskvamatiivne katarr). Tugeva protsessiga võib epiteel olla osaliselt nekrootiline. Pokaalrakkude arv on järsult suurenenud; need täituvad ohtralt lima ja koorivad. Limaskest on rohke ja turse, sellel on väikesed rakulised infiltraadid. Makroskoopiliselt - limaskest on tuhm, paistes, rohke, mõnikord hemorraagiaga.

Seroosne katarr väljendub värvitu või häguse vesise eksudaadi moodustumisel. Limaskest on paistes, hüpereemiline, tuhm. Mikroskoopia abil tuvastatakse epiteelirakkude limaskesta degeneratsioon, kuid vähem intensiivne kui limaskestade katarri korral. Seal on üleküllus ja tursed.

Mädane katarr. Limaskestad on paistes, tuhmid, kaetud mädase eksudaadiga. Sageli täheldatakse erosioone ja hemorraagiaid.

Hemorraagiline katarr. Limaskestad on paistes, paksud, verega küllastunud, pinnal on verine eksudaat. Soolestikus omandab limaskest kiiresti kiltkivi, määrdunudhalli värvi, sisu muutub kohvivärviks. Mikroskoopia näitab, et eksudaadis on ülekaalus erütrotsüüdid. Eksudaat paikneb nii limaskesta pinnal kui ka paksuses. Laevad on täisverelised. Epiteelis - düstroofsed muutused ja nekroos.

Need katarraalse põletiku vormid puhtal kujul on suhteliselt haruldased. Mõnikord läheb üks vorm teiseks, raskemaks (näiteks seroosseks - mädaseks).

Katarraalne põletik on segase iseloomuga.

Kroonilise katarri korral kasvab limaskestal kiuline sidekude. Limaskest pakseneb, muutub kortsuliseks, tuhmiks, kahvatuks, hallikaks.

Putrefaktiivne (gangrenoosne, ihorous) põletik

See tüüp areneb tavaliselt ühe või teise tüüpi eksudatiivse põletiku tüsistuste tagajärjel põletikuliste kudede mädanemisprotsessi käigus. See on tingitud putrefaktiivsete bakterite sisenemisest põletiku fookusesse, põhjustades põletikku. Tavaliselt leidub sellistes põletikukoldes: E. coli, Proteus, B. perfringens ja muud anaeroobid. Mädapõletik areneb väliskeskkonnast kergesti ligipääsetava infektsiooni (kopsupõletik, mädane bronhiit jne) kehaosades.

Gangrenoosse põletikuga koed eraldavad ebameeldivat lõhna, on määrdunudrohelist värvi, lagunevad kergesti, muutudes määrduvaks massiks.

Seda tüüpi põletik kujutab endast kehale suurt ohtu.

See tekst on sissejuhatav osa.

LOENG nr 1. Sissejuhatav loeng. Erinevate aegade ja rahvaste meditsiinilised sümbolid Meditsiini ajalugu on teadus, mis käsitleb maailma eri rahvaste meditsiiniliste teadmiste arengut, täiendamist ja meditsiinilist tegevust läbi inimkonna ajaloo.

LOENG nr 5

14. Eksudatiivne põletik Eksudatiivne põletik on põletik, mille puhul domineerivad eksudatiivsed protsessid. Esinemise tingimused: 1) kahjustavate tegurite mõju mikroveresoonkonna veresoontele; 2) spetsiifiliste patogeensustegurite (püogeensete) olemasolu.

LOENG nr 21. Ägedad pehmete kudede mädased-põletikulised haigused. Erysipelas. Luude ägedad mädased-põletikulised haigused 1. Naha erüsiipelite etioloogia ja patogeneesi üldküsimused.

Veenipõletik Flebiit Kui õigeaegselt alustada veenipõletiku ravi Arnika ja Hamamelisega, on peaaegu alati võimalik ravida. Need fondid on juba olemas

Loeng 8. Põletik 1. Definitsioon, kaasaegne põletikuteooria ja makrofaagide süsteem 2. Põletiku faasid: muutumine, eksudatsioon ja proliferatsioon, nende seos ja vastastikune sõltuvus 3. Põletiku nomenklatuur. Klassifikatsioon 1. Kaasaegne õpetus põletikust ja

Loeng 10. Alteratiivne ja proliferatiivne põletik 1. Definitsioon, põhjused, klassifikatsioon ja omadused 2. Morfoloogilised muutused organites alteratiivse ja proliferatiivse põletiku korral, rakuline koostis proliferatiivse põletiku korral 3. Spetsiifilised

Põletik Põletiku klassikaline valem on valu, punetus, kuumus, turse, talitlushäired (dolor, rubor, calor, kasvaja, functio laesa). Kas see sajandeid tuntud definitsioon võib oma tähenduse säilitada ka tänapäeval? Põhjuseid, miks patofüsioloogid kuulutavad, on palju

Veenipõletik Veenide põletikuga tehakse külmi äädikakompressi. Hästi mõjuvad ka savikompressid äädikhappe veega. Soovitada võib ka kodujuustu kompresse, mida tehakse 2-3 korda päevas. 3-4 päeva pärast valu kaob. Kuid sel juhul nagu

Põletik Haiguse esimesel perioodil, kui palavik näitab närvilist erutust: suure kuumusega, põletustunne, naha kuivus, kiire ja väga täis pulss, suur janu, suur udu peas, valu ja pigistus kuklakas ja selja taga. pea, verevalumid, unetus, masendus:

Silmalaugude põletik Põletikuline protsess lokaliseerub blefariidiga ülemiste või alumiste silmalaugude piirkonnas. Lisaks võib see olla nakkuslike silmahaiguste tüsistus. Paralleelselt raviga saate kasutada järgmisi rahvapäraseid abinõusid. Sest dope

Kurgupõletik (kõripõletik) Kurguvalu on põhjustatud ninaneelu põletikust ning sageli kaasneb külmetushaiguste ja gripiga. Põletikesse võivad minna ka adenoidid ja mandlid.Külmaga hakkab haige kaebama valu, ärrituse ja kurguvalu üle,

Silmalaugude põletik Põletikuline protsess lokaliseerub blefariidiga ülemiste või alumiste silmalaugude piirkonnas. Lisaks võib see olla nakkuslike silmahaiguste tüsistus. Kuna Daturat peetakse mürgiseks taimeks, peaksite enne kasutamist konsulteerima.

Kurgupõletik (kõripõletik) – Lamaratsirkula seemnetest valmistatud kuristusvedelik, millele on lisatud õunaäädikat, on väga kasulik külmetushaiguste korral. See valmistatakse järgmiselt: 2 spl. lusikad seemneid vala 1 liiter külma vett ja keeda pool tundi madalal kuumusel. Seejärel keetmine

Teema 6. Põletik

6.7. Põletiku klassifikatsioon

6.7.2. Eksudatiivne põletik

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab mikroveresoonkonna veresoonte reaktsiooni domineerimine eksudaadi moodustumisega, samas kui alteratiivsed ja proliferatiivsed komponendid on vähem väljendunud.

Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku tüüpe:

-seroosne;
- hemorraagiline;
- fibriinne;
-mädane;
- katarraalne;
- segatud.

Seroosne põletik

Seroosne põletik mida iseloomustab 1,7-2,0 g/l valku sisaldava eksudaadi ja väikese arvu rakkude moodustumine. Voolu seroosne põletik on tavaliselt äge.

Põhjused: termilised ja keemilised tegurid (põletused ja külmakahjustused bulloosses staadiumis), viirused (nt. herpes labialis, vöötohatis ja paljud teised), bakterid (näiteks mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkel diplococcus, shigella), riketsia, taimset ja loomset päritolu allergeenid, autointoksikatsioon (näiteks türeotoksikoosiga, ureemiaga), mesilase nõelamine, herilane, röövik jne.

Lokaliseerimine . See esineb kõige sagedamini seroossetes membraanides, limaskestades, nahas, harvemini siseorganites: maksas, eksudaat koguneb perisinusoidaalsetesse ruumidesse, müokardisse - lihaskiudude vahele, neerudesse - glomerulaarkapsli luumenisse, strooma.

Morfoloogia . Seroosne eksudaat on kergelt hägune, õlgkollane, opalestseeruv vedelik. See sisaldab peamiselt albumiine, globuliine, lümfotsüüte, üksikuid neutrofiile, mesoteeli- või epiteelirakke ja näeb välja nagu transudaat. Seroossetes õõnsustes saab makroskoopiliselt eristada transudaadi eksudaadi seroosmembraanide seisundi järgi. Eksudatsiooniga on neil kõik põletiku morfoloogilised tunnused, transudatsiooniga - venoosse rohkuse ilmingud.

Exodus seroosne põletik on tavaliselt soodne. Isegi märkimisväärne kogus eksudaati võib imenduda. Skleroos tekib mõnikord siseorganites selle kroonilise kulgemise seroosse põletiku tagajärjel.

Tähendus määratakse funktsiooni kahjustuse astme järgi. Südamesärgi õõnsuses takistab põletikuline efusioon südame tööd, pleuraõõnes viib kopsu kokkusurumiseni.

Hemorraagiline põletik

Hemorraagiline põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mida esindavad peamiselt erütrotsüüdid.

Koos vooluga on äge põletik. Selle arengu mehhanism on seotud mikroveresoonte läbilaskvuse järsu suurenemisega, väljendunud erütrodiapedeesiga ja leukodiapedeesi vähenemisega, mis on tingitud neutrofiilide suhtes negatiivsest kemotaksist. Mõnikord on punaste vereliblede sisaldus nii kõrge, et eksudaat meenutab hemorraagiat, näiteks siberi katku meningoentsefaliidi korral - "kardinali punane kork".

Põhjused: rasked nakkushaigused - gripp, katk, siberi katk, mõnikord võivad hemorraagilised põletikud liituda teist tüüpi põletikega, eriti C-vitamiini taustal ja vereloomeorganite patoloogia all kannatavatel inimestel.

Lokaliseerimine. Hemorraagiline põletik tekib nahas, ülemiste hingamisteede limaskestas, seedetraktis, kopsudes ja lümfisõlmedes.

Exodus hemorraagiline põletik sõltub põhjusest, mis selle põhjustas. Soodsa tulemuse korral toimub eksudaadi täielik resorptsioon.

Tähendus. Hemorraagiline põletik on väga raske põletik, mis sageli lõppeb surmaga.

fibrinoosne põletik

fibrinoosne põletik mida iseloomustab fibrinogeenirikka eksudaadi moodustumine, mis kahjustatud (nekrootilises) koes muutub fibriiniks. Seda protsessi soodustab suure hulga tromboplastiini vabanemine nekroositsoonis.

Voolu fibrinoosne põletik on tavaliselt äge. Mõnikord, näiteks seroossete membraanide tuberkuloosiga, on see krooniline.

Põhjused. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada difteeria ja düsenteeria patogeenid, Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, mycobacterium tuberculosis, gripiviirused, endotoksiinid (koos ureemiaga), eksotoksiinid (elavhõbekloriidi mürgistus).

Lokaliseeritud fibrinoosne põletik limaskestadel ja seroosmembraanidel, kopsudes. Nende pinnale ilmub hallikas-valkjas kile ("membraanne" põletik). Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja limaskesta epiteeli tüübist võib kile olla seotud aluskudedega kas lõdvalt ja seetõttu kergesti eraldatav või kindlalt ja selle tulemusena raskesti eraldatav. Fibrinoosset põletikku on kahte tüüpi:

-krupoosne;
- difteriitne.

Krupoosne põletik(Šoti keelest. saagida- kile) esineb madala nekroosiga ülemiste hingamisteede, seedetrakti limaskestadel, mis on kaetud prismaatilise epiteeliga, kus epiteeli ühendus aluskoega on lahti, nii et tekkivad kiled on kergesti eraldatavad koos epiteeliga isegi kui see on fibriiniga sügavalt immutatud. Makroskoopiliselt on limaskest paksenenud, paistes, tuhm, justkui saepuru puistatud, kile eraldamisel tekib pinnadefekt. Seroosne membraan muutub karedaks, nagu oleks kaetud karvadega - fibriinniitidega. Sellistel juhtudel räägitakse fibriinse perikardiidiga "karvasest südamest". Siseorganitest areneb kopsus lobaarpõletik koos lobaarkopsupõletikuga.

Difteeriline põletik(kreeka keelest. diftera- nahkjas kile) areneb sügava koe nekroosi ja nekrootiliste masside fibriiniga immutamise korral lameepiteeliga kaetud limaskestadel (suuõõs, neel, mandlid, epiglottis, söögitoru, õiged häälepaelad, emakakael). Fibriinne kile on tihedalt joodetud aluskoe külge, selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt. See on tingitud asjaolust, et lamerakujulised epiteelirakud on üksteisega ja nende aluseks oleva koega tihedalt seotud.

Exodus limaskestade ja seroossete membraanide fibrinoosne põletik ei ole sama. Krupoosse põletiku korral on tekkinud defektid pindmised ja võimalik on epiteeli täielik taastumine. Difteerilise põletikuga tekivad sügavad haavandid, mis paranevad armistudes. Seroossetes membraanides organiseeruvad fibriini massid, mis põhjustab adhesioonide moodustumist pleura, kõhukelme, perikardi särgi vistseraalsete ja parietaalsete lehtede vahel (kleepuv perikardiit, pleuriit). Fibrinoosse põletiku tagajärjel on võimalik seroosse õõnsuse täielik nakatumine sidekoega - selle hävitamine. Samal ajal võivad kaltsiumisoolad ladestuda eksudaadis, näiteks on "kestasüda".

Tähendus fibrinoosne põletik on väga suur, kuna see moodustab difteeria, düsenteeria morfoloogilise aluse ja seda täheldatakse mürgistuse (ureemia) ajal. Kilede moodustumisega kõris, hingetorus on lämbumise oht; kilede tagasilükkamisega soolestikus on võimalik verejooks tekkinud haavanditest. Kleepuv perikardiit ja pleuriit kaasneb pulmonaalse südamepuudulikkuse areng.

Mädane põletik

Mädane põletik mida iseloomustab neutrofiilide ülekaal eksudaadis, mis koos eksudaadi vedela osaga moodustavad mäda. Mäda koostis sisaldab ka lümfotsüüte, makrofaage, lokaalse koe nekrootilisi rakke. Mädades tuvastatakse tavaliselt püogeenseteks mikroobid, mis paiknevad vabalt või asuvad püotsüütides (surnud polünukleaarsed rakud): see on septiline mäda on võimeline nakkust levitama. Mikroobideta mäda on aga olemas näiteks tärpentini manustamisel, mida kunagi kasutati nõrgestatud nakkuspatsientide kehas kaitsvate reaktsioonide stimuleerimiseks: selle tulemusena arenes välja aseptiline mäda .

Makroskoopiliselt mäda on hägune, kreemjas kollakasrohelise värvusega vedelik, mille lõhn ja konsistents varieeruvad sõltuvalt agressiivsest ainest.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, mycobacterium tuberculosis, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Mäda moodustumise mehhanism seostatud kohanemine polünukleaarsed rakud spetsiaalselt antibakteriaalseks kontrolliks.

Polünukleaarsed rakud või granulotsüüdid tungivad aktiivselt agressiooni fookusesse tänu positiivse kemotaksise tulemusel toimuvatele amööboidsetele liikumistele. Nad ei ole võimelised jagunema, kuna nad on müeloidse seeria viimane rakk. Nende normaalse eluea kestus kudedes ei ületa 4-5 päeva, põletikukoldes on see veelgi lühem. Nende füsioloogiline roll on sarnane makrofaagide omaga. Kuid nad neelavad väiksemaid osakesi: see mikrofaagid. Neutrofiilsed, eosinofiilsed ja basofiilsed intratsütoplasmaatilised graanulid on morfoloogiline substraat, kuid need peegeldavad granulotsüütide erinevaid funktsionaalseid omadusi.

Neutrofiilide polünukleaarsed rakud sisaldavad spetsiifilisi, optiliselt nähtavaid, väga heterogeenseid lüsosomaalse iseloomuga graanuleid, mida saab jagada mitmeks tüübiks:

Väikesed graanulid, piklikud kellukese kujul, elektronmikroskoobis tumedad, mis sisaldavad aluselist ja happelist fosfataase;
-keskmised graanulid, ümarad, mõõduka tihedusega, sisaldavad laktoferriini
- puistegraanulid on ovaalsed, vähem tihedad, sisaldavad proteaase ja beeta-glükuronidaasi;
- suured graanulid, ovaalsed, väga elektrontihedad, sisaldavad peroksidaasi.

Erinevat tüüpi graanulite olemasolu tõttu on neutrofiilide polünukleaarrakk võimeline võitlema infektsiooniga mitmel viisil. Põletikukoldesse tungides vabastavad polünukleaarsed rakud oma lüsosomaalsed ensüümid. Lüsosoomid, mida esindavad aminosahhariidid, aitavad kaasa rakumembraanide hävitamisele ja mõnede bakterite lüüsile. Rauda ja vaske sisaldav laktoferriin suurendab lüsosüümi toimet. Peroksidaaside roll on olulisem: kombineerides vesinikperoksiidi ja kofaktorite, nagu halogeniidühendid (jood, broom, kloor, tiotsüanaat) toimet, suurendavad nad nende antibakteriaalset ja viirusevastast toimet. Vesinikperoksiid on polünukleaarsete rakkude jaoks vajalik tõhusa fagotsütoosi jaoks. Lisaks võivad nad seda toota mõnede bakterite arvelt, nagu streptokokk, pneumokokk, laktobatsill ja mõned seda tootvad mükoplasmad. Vesinikperoksiidi puudumine vähendab polünukleaarsete rakkude lüüsivat toimet. Kroonilise granulomatoosse haiguse (krooniline perekondlik granulomatoos), mis kandub retsessiivset tüüpi ainult poistele, korral täheldatakse granulotsüütide bakteritsiidset ebaõnnestumist ja seejärel osalevad makrofaagid bakterite püüdmises. Kuid nad ei suuda mikroorganismide lipiidmembraane täielikult resorbeerida. Saadud antigeense materjali saadused põhjustavad Arthuse tüüpi lokaalset nekrootilist reaktsiooni.

Eosinofiilsed polünukleaarsed rakud võimeline fagotsütoosiks, kuigi vähemal määral kui makrofaagid, 24–48 tunni jooksul. Nad kogunevad allergilise põletiku korral.

Basofiilsed polünukleaarsed rakud . Neil on kudede basofiilidega (nuumrakkudega) palju funktsionaalseid omadusi. Nende graanulite mahalaadimist põhjustab külm, hüperlipeemia, türoksiin. Nende rolli põletikus ei mõisteta hästi. Suurel hulgal ilmnevad need haavandilise koliidi, piirkondliku koliidi (Crohni tõbi) ja erinevate allergiliste nahareaktsioonidega.

Seega on mädapõletiku domineeriv populatsioon neutrofiilsete granulotsüütide populatsioon. Neutrofiilide polünukleaarsed rakud teostavad oma hävitavat toimet agressori suhtes hüdrolaaside suurenenud väljavooluga põletikukoldesse järgmiste nelja mehhanismi tulemusena:

Kell polünukleaarne hävitamine agressori mõju all;
-polünukleaarsete rakkude automaatne seedimine tsütoplasmas oleva lüsosomaalse membraani rebenemise tagajärjel erinevate ainete, näiteks ränikristallide või naatriumuraatide toimel;
-ensüümide vabanemine granulotsüütide poolt rakkudevahelisse ruumi;
-ümberpööratud endotsütoosi teel, mis viiakse läbi rakumembraani invagineerimise teel ilma agressori imendumiseta, vaid ensüümide väljavalamise teel.

Kaht viimast nähtust täheldatakse kõige sagedamini antigeeni-antikeha kompleksi resorptsiooni ajal.

Tuleb rõhutada, et lüsosomaalsed ensüümid avaldavad vabanemisel hävitavat mõju mitte ainult agressorile, vaid ka ümbritsevatele kudedele. Seetõttu kaasneb alati mädapõletik histolüüs. Rakusurma aste mädapõletiku erinevate vormide korral on erinev.

Lokaliseerimine. Mädane põletik tekib igas elundis, igas koes.

Mädase põletiku tüübid sõltuvalt levimusest ja lokaliseerimisest:

-furunkel;
-karbunkel;
-flegmoon;
-abstsess;
- empüeem.

Furunkel

Furunkel- see on karvanääpsu (folliikuli) ja sellega seotud rasunäärme koos ümbritseva kiuduga äge mädane-nekrootiline põletik.

Põhjused: stafülokokk, streptokokk.

Tingimused keemise tekkele kaasaaitamine: naha pidev saastumine ja hõõrdumine riietega, ärritus kemikaalidega, marrastused, kriimustused ja muud mikrotraumad, samuti higi- ja rasunäärmete aktiivsuse suurenemine, beriberi, ainevahetushäired (näiteks diabeet). mellitus), nälgimine, organismi kaitsevõime nõrgenemine.

Lokaliseerimine: ühekordne pais võib tekkida igas nahaosas, kus on karvu, kuid kõige sagedamini kuklas (pea tagaosas), näol, seljal, tuharatel, kaenla- ja kubemepiirkonnas.

Keemise areng algab tiheda valuliku 0,5–2,0 cm läbimõõduga sõlmpunkti ilmumisega, erkpunane, kerkib väikese koonusena naha kohal. 3-4. päeval moodustub selle keskele pehmenemisala - mädane “pea”.

Makroskoopiliselt 6.-7. päeval on pais koonusekujuline, nahapinnast kõrgemal kõrguv, kollakasroheka tipuga põletikuline lillakas-tsüanootilise värvusega infiltraat (keedu “pea”).

Seejärel murrab keemine mäda vabanemisega läbi. Läbimurde kohas leitakse rohekas nekrootilise koe ala - keemise südamik. Koos mäda ja verega lükatakse varras tagasi.

Exodus. Protsessi tüsistusteta kulgemise korral kestab keemise tsükkel 8-10 päeva. Nahakoe defekt täidetakse granulatsioonikoega, mis seejärel küpseb ja moodustab armi.

Tähendus. Keemise protsessiga võib kaasneda väljendunud lokaalne põletikuline reaktsioon ja see võib suhteliselt kiiresti lõppeda kliinilise taastumisega. Kuid vähenenud resistentsuse korral võib nekrootiline varras sulada ja tekkida abstsess, flegmon. Näo furunkuliga, isegi väikesega, kaasneb tavaliselt kiiresti progresseeruv põletik ja turse ning raske üldine kulg. Ebasoodsa käigu korral on võimalik surmaga lõppevate tüsistuste teke, nagu kõvakesta siinuste septiline tromboos, mädane meningiit ja sepsis. Nõrgenenud patsientidel on võimalik mitme keemise tekkimine - see on furunkuloos.

Karbunkel

Karbunkel- see on mitmete külgnevate karvanääpsude ja rasunäärmete äge mädane põletik koos kahjustatud piirkonna naha ja nahaaluse koe nekroosiga.

Karbunkel tekib püogeensete mikroobide sisenemisel rasu- või higinäärmete kanalitesse, samuti kui nad tungivad läbi naha läbi väiksemate kahjustuste, keema välja pigistades.

Tingimused areng ja lokaliseerimine sama mis furunkuli puhul.

Makroskoopiliselt on karbunkel nahal ulatuslik tihe, punakaslilla infiltraat, mille keskel on mitu mädast “pead”.

Kõige ohtlikum on nina ja eriti huulte karbunkel, mille puhul võib mädane protsess levida ajukestadele, mille tulemusena võib tekkida mädane meningiit. Ravi operatiivne; haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja pöörduda kirurgi poole.

Tähendus. Karbunkel on ohtlikum kui keemine, sellega kaasneb alati väljendunud joove. Karbunkuliga võivad tekkida tüsistused: mädane lümfadeniit, mädane tromboflebiit, erüsiipel, flegmoon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- see on koe (subkutaanne, intermuskulaarne, retroperitoneaalne jne) või õõnsa organi (mao, pimesool, sapipõie, soolte) seinte difuusne mädane põletik.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Flegmoni näited:

Paronychius- periungaalse koe äge mädane põletik.

Kurimees- sõrme nahaaluse koe äge mädane põletik. Protsessi võivad haarata kõõlus ja luu, tekivad mädane tendovaginiit ja mädane osteomüeliit. Soodsa tulemuse korral tekivad kõõluse armid ja moodustub sõrme kontraktuur. Ebasoodsa tulemuse korral areneb käe flegmoon, mida võib komplitseerida mädane lümfadeniit, sepsis.

Kaela flegmon- kaela koe äge mädane põletik, areneb tüsistusena mandlite, näo-lõualuu süsteemi püogeensete infektsioonide korral. Eristama pehme ja kõva flegmon. Pehme flegmon mida iseloomustab kudede nekroosi nähtavate fookuste puudumine, in kõva tselluliit esineb kiudude koagulatiivne nekroos, kude muutub väga tihedaks ja ei lüüsi. Surnud kude võib eemaldada, paljastades veresoonte kimbu, mis võib põhjustada verejooksu. Kaelaflegmoni oht seisneb ka selles, et mädane protsess võib levida mediastiinumi koesse (mädane mediastiniit), südamepauna (mädane perikardiit), pleura (mädane pleuriit). Flegmoniga kaasneb alati tõsine mürgistus ja see võib olla sepsisega komplitseeritud.

Mediasteniit- mediastiinumi koe äge mädane põletik. Eristama ees ja taga mädane mediastiniit.

Eesmine mediastiniit on eesmise mediastiinumi, pleura, kaela flegmoni mädaste põletikuliste protsesside tüsistus.

Tagumine mediastiniit kõige sagedamini põhjustatud söögitoru patoloogiast: näiteks traumaatilised vigastused võõrkehade poolt (eriti ohtlikud on kalaluu ​​kahjustused), söögitoru lagunev vähk, mädane-nekrootiline ösofagiit jne.

Mädane mediastiniit on väga raske mädase põletiku vorm, millega kaasneb väljendunud joobeseisund, mis sageli põhjustab patsiendi surma.

Paranefriit - perirenaalse koe mädane põletik. Paranefriit on mädase nefriidi, septilise neeruinfarkti, lagunevate neerukasvajate tüsistus. Tähendus: mürgistus, peritoniit, sepsis.

Parametriit- emakakoe mädane põletik. See esineb septiliste abortide, nakatunud sünnituse, pahaloomuliste kasvajate lagunemise korral. Kõigepealt tekib mädane endometriit, seejärel parametriit. Tähendus: peritoniit, sepsis.

paraproktiit- pärasoole ümbritseva koe põletik. Põhjuseks võivad olla düsenteeria haavandid, haavandiline koliit, lagunevad kasvajad, pärakulõhed, hemorroidid. Tähendus: mürgistus, pararektaalsete fistulite esinemine, peritoniidi areng.

Abstsess

Abstsess(abstsess) - fokaalne mädane põletik koos kudede sulamise ja mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega.

Abstsessid on ägedad ja kroonilised. Ägeda abstsessi sein on selle elundi kude, milles see areneb. Makroskoopiliselt on see ebaühtlane, kare, sageli rebenenud struktuurita servadega. Aja jooksul on abstsess piiratud kapillaariderikka granulatsioonikoe võlliga, mille seinte kaudu suureneb leukotsüütide väljaränne. Moodustatud justkui abstsessi kest. Väljaspool koosneb see sidekoe kiududest, mis külgnevad muutumatu koega, ja seestpoolt - granulatsioonikoest ja mädast, mis uueneb pidevalt granulatsioonide leukotsüütide pideva tarnimise tõttu. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse püogeenne membraan.

Abstsessid võivad paikneda kõigis elundites ja kudedes, kuid neil on kõige suurem praktiline tähtsus aju, kopsude, maksa abstsessid.

Aju abstsessid jagunevad tavaliselt järgmisteks osadeks:

rahuaja abstsessid;
sõjaaegsed abstsessid.

sõjaaegsed abstsessid on enamasti šrapnellhaavade, kolju pimedate vigastuste, harvem kuulihaavade tüsistus. Tavapäraselt eristatakse varaseid abstsesse, mis tekivad kuni 3 kuud pärast vigastust, ja hiliseid, mis tekivad 3 kuu pärast. Sõjaaegsete ajuabstsesside eripäraks on see, et need võivad tekkida 2-3 aastat pärast vigastusi ja esineda ka haavatsooni vastas olevas ajusagaras.

Rahuaegsed abstsessid. Nende abstsesside allikad on:

-mädane keskkõrvapõletik (keskkõrva mädane põletik);
-ninakõrvalurgete mädane põletik (mädane põskkoopapõletik, otsmiku põskkoopapõletik, pansinusiit);
-hematogeensed metastaatilised abstsessid teistest elunditest, sealhulgas furunkul, näo karbunkel, kopsupõletik.

Lokaliseerimine. Kõige sagedamini lokaliseeritakse abstsessid oimusagaras, harvem - kuklaluu, parietaalne, eesmine.

Meditsiiniasutuste praktikas on kõige levinumad otogeense päritoluga aju abstsessid. Neid põhjustavad sarlakid, leetrid, gripp ja muud infektsioonid.

Keskkõrvapõletik võib levida:

Jätkamise järgi;
- lümfo-hematogeenne viis;
- perineuraalne.

Keskkõrvast levib nakkus edasi oimusluu püramiidi ja põhjustab mädapõletikku (oimusluu osteomüeliit), seejärel läheb protsess edasi kõvakesta (mädane pahümeningiit), pia mater’i (mädane leptomeningiit), hiljem. , mädapõletiku levikuga koeajusse tekib abstsess. Abstsessi lümfohematogeense esinemise korral võib see lokaliseerida mis tahes ajuosas.

Tähendus aju abstsess. Abstsessiga kaasneb alati kudede surm ja seetõttu langeb täielikult välja selle ajupiirkonna funktsioon, kus mädanik paikneb. Mädased põletikutoksiinid omavad neuronite jaoks tropismi, põhjustades nende pöördumatuid degeneratiivseid muutusi ja surma. Abstsessi mahu suurenemine võib põhjustada selle tungimist aju vatsakestesse ja patsiendi surma. Kui põletik levib aju pehmetele membraanidele, tekib mädane leptomeningiit. Abstsessiga kaasneb alati vereringe rikkumine, millega kaasneb turse teke. Sagara mahu suurenemine põhjustab aju nihkumist, pagasiruumi nihkumist ja selle katkemist foramen magnumis, mis põhjustab surma. Värskete abstsesside ravi taandub nende äravoolule (vastavalt põhimõttele " ubi pus ibi incisio et evacuo”), eemaldatakse vanad abstsessid koos püogeense kapsliga.

kopsu abstsess

kopsu abstsess kõige sagedamini on see kopsude mitmesuguste patoloogiate, nagu kopsupõletik, kopsuvähk, septilised südameatakid, võõrkehad, tüsistus, harvem areneb see infektsiooni hematogeense levikuga.

Kopsuabstsessi tähtsus seisneb selles, et sellega kaasneb tõsine joobeseisund. Abstsessi progresseerumisel võib tekkida mädane pleuriit, püopneumotooraks, pleura empüeem ja kopsuverejooks. Protsessi kroonilises käigus on võimalik sekundaarse süsteemse amüloidoosi ja kurnatuse teke.

maksa abstsess

maksa abstsess- esineb kõige sagedamini seedetrakti haiguste korral, mida raskendab portaalveeni põletikulise protsessi areng. Need on püleflebiitilised maksaabstsessid. Lisaks võib infektsioon maksas tungida sapiteedesse - kolangiidi abstsessid. Ja lõpuks on võimalik nakatuda hematogeensel teel, sepsisega.

Püleflebiitsete abstsesside põhjused maks on:

-soolestiku amebiaas;
- bakteriaalne düsenteeria;
- pimesoolepõletik;
- mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.

Kolangiidi abstsesside põhjused kõige sagedamini on:

-mädane koletsüstiit;
-tüüfus;
-mädane pankreatiit;
- lagunevad maksa-, sapipõie-, kõhunäärmekasvajad;
- mao flegmoon.

Tähendus See protsess seisneb raskes mürgistuses, mis põhjustab düstroofilisi muutusi elutähtsates organites, samuti on võimalik välja arendada selliseid kohutavaid tüsistusi nagu subdiafragmaatiline abstsess, mädane peritoniit, sepsis.

empüeem

empüeem- mädane põletik koos mäda kogunemisega suletud või halvasti kuivendatud olemasolevatesse õõnsustesse. Näiteks mäda kogunemine pleura-, perikardi-, kõhu-, ülalõualuu-, otsmikuõõntes, sapipõies, pimesooles, munajuhas (pyosalpinx).

Perikardi empüeem- tekib kas külgnevatest elunditest jätkudes või infektsiooni sattumisel hematogeensele teele või septilise südameatakiga. See on ohtlik, sageli surmaga lõppev tüsistus. Pika kulgemise korral tekivad adhesioonid, ladestuvad kaltsiumisoolad, areneb nn soomustatud süda.

Pleura empüeem- esineb kopsupõletiku, kopsuvähi, kopsutuberkuloosi, bronhektaasia, septilise kopsuinfarkti tüsistusena. Väärtus on raskes joobes. Suure koguse vedeliku kogunemine põhjustab südame nihkumist ja mõnikord ka südame pöörlemist ägeda südamepuudulikkuse tekkega. Kopsu kokkusurumisega kaasneb kompressiooniatelektaaside areng ja pulmonaalse südamepuudulikkuse areng.

Kõhupiirkonna empüeem, kui äärmuslik morfoloogiline mädase peritoniidi ilming on paljude haiguste tüsistus. Mädase peritoniidi teke põhjustab:

-mao- ja kaksteistsõrmiksoole traadiga (perforeeritud) haavandid;
- mädane pimesoolepõletik;
-mädane koletsüstiit;
- erineva päritoluga soolesulgus;
- sooleinfarkt;
- mao ja soolte lagunevad kasvajad;
-kõhuõõne organite abstsessid (septilised südameatakid);
-vaagnaelundite põletikulised protsessid.

Tähendus. Mädase peritoniidiga kaasneb alati väljendunud joobeseisund ja ilma kirurgilise sekkumiseta viib see tavaliselt surmani. Kuid isegi operatsiooni ja eduka antibiootikumravi korral võib tekkida adhesiivne haigus, krooniline ja mõnikord äge soolesulgus, mis omakorda nõuab kirurgilist sekkumist.

katarr(kreeka keelest. katarröa- voolata alla) või Katar. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskestade näärmete hüpersekretsiooni tõttu rohke limaskesta eksudaadi kogunemine nende pinnale. Eksudaat võib olla seroosne, limane ja sellega on alati segatud katteepiteeli koorunud rakud.

Põhjused katarrid on erinevad. Katarraalne põletik areneb viiruslike, bakteriaalsete infektsioonidega, füüsikaliste ja keemiliste mõjurite mõjul, see võib olla nakkus-allergilise iseloomuga, autointoksikatsiooni tagajärg (ureemiline katarraalne gastriit, koliit).

Katarr võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, näiteks äge ülemiste hingamisteede katarrägedate hingamisteede infektsioonidega. Krooniline katarr võib tekkida nii nakkushaiguste (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkushaiguste korral. Kroonilise katarriga võib kaasneda limaskesta atroofia või hüpertroofia.

Tähendus katarraalne põletik määratakse selle lokaliseerimise, intensiivsuse, käigu iseloomu järgi. Kõige olulisemad on hingamisteede limaskestade katarrid, mis on sageli kroonilised ja millel on rasked tagajärjed (emfüseem, pneumoskleroos).

Segatud põletik. Nendel juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat, täheldatakse segapõletikku. Siis räägitakse seroos-mädasest, seroos-fibriinsest, mädane-hemorraagilisest või fibrinoos-hemorraagilisest põletikust. Kõige sagedamini täheldatakse eksudatiivse põletiku tüübi muutust uue infektsiooni lisamisega, keha reaktiivsuse muutusega.

Eelmine

mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mille koostise määrab peamiselt põletikulise protsessi põhjus ja organismi vastav reaktsioon kahjustavale tegurile. Eksudaat määrab ka ägeda eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

Seroosne põletik

tekib tavaliselt keemiliste või füüsikaliste tegurite (põletuse ajal nahal vill), toksiinide ja mürkide toimel, mis põhjustavad tõsist plasmorraagiat, samuti infiltraate parenhüümsete organite stroomas koos raske joobeseisundiga. Seroosne põletik areneb limaskestades ja seroossetes membraanides, interstitsiaalses koes, nahas, neerude glomerulite kapslites, maksas.

Seroosse põletiku tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat taandub ja protsess lõpeb restitutsiooniga. Mõnikord pärast parenhüümi organite seroosset põletikku areneb neis difuusne skleroos.

fibrinoosne põletik

iseloomustab PMN-i, lümfotsüüte, monotsüüte, makrofaage, fibrinogeeni sisaldava eksudaadi moodustumine, mis sadestub kudedesse fibriini kimpudena. Etioloogilisteks teguriteks võivad olla difteeria korünobakterid, mitmesugused kookifloora, Mycobacterium tuberculosis, mõned viirused, düsenteeria tekitajad, eksogeensed ja endogeensed toksilised tegurid.

Limaskestade fibriinse põletiku tagajärjeks on fibriinsete kilede sulamine PMN hüdrolaaside abil. Difteeriline põletik lõpeb haavandite tekkega. Limaskestade kruusne põletik, mis lõpeb kahjustatud kudede taastumisega.

Mädane põletik

mida iseloomustab mädase eksudaadi moodustumine. See on mass, mis koosneb põletikukolde kudede detritist, rakkudest, mikroobidest. Mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid – stafülokokid, streptokokid, gonokokid, kõhutüüfuse batsillid. Mädapõletiku peamised vormid on abstsess, flegmoon, empüeem, mädane haav. Abstsess- piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine. Flegmon- mädane piiramatu difuusne põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. empüeem- See on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik. mädane haav- mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise või muu haava mädanemise või mädapõletiku fookuse väliskeskkonda avanemise ja haavapinna moodustumise tagajärjel.

Mädane põletik

areneb peamiselt siis, kui mädane mikrofloora satub raske koenekroosiga mädapõletiku fookusesse.

Hemorraagiline põletik

on seroosse, fibriinse või mädase põletiku variant ja seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik).

katarr

ei ole iseseisev vorm. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga.

tulemusi

- täielik eraldusvõime; paranemine sidekoega asendamise teel (fibroos), krooniline abstsessi teke, progresseerumine kroonilise põletiku erinevateks vormideks.