Astma ravi operatsiooniga. Bronhiaalastma kirurgilise ravi meetod. Mis haigus on soolepõletik

480 hõõruda. | 150 UAH | 7,5 $ ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Lõputöö - 480 rubla, saatmine 10 minutit 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja pühad

240 hõõruda. | 75 UAH | 3,75 $ ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Kokkuvõte - 240 rubla, kohaletoimetamine 1-3 tundi, 10-19 (Moskva aja järgi), välja arvatud pühapäev

Kim Viktor Jugenovitš. Bronhiaalastma kirurgiline ravi sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga [Elektrooniline ressurss]: Väitekiri... arstiteaduste kandidaat: 14.00.27

Sissejuhatus

KLASS PEATÜKK 1. Kirjanduse ülevaade 9. KLASS

1.1 Bronhiaalastma medikamentoosne ravi 9

1.2 Bronhiaalastma kirurgiline ravi - 12

PEATÜKK 2. Materjalid ja uurimismeetodid 17

2.1 Loomkatsete metoodika 17

2.2 Patsientide kliinilised omadused 21

2.3 Patsientide uurimismeetodid 24

2.3.1 Hingamisfunktsiooni uurimine 24

2.3.2 Autonoomse ja kesknärvisüsteemi seisundi uurimine 25

2.3.3 Immuunsüsteemi seisundi uurimine 28

2.3.4 Happe-aluse oleku uurimine, veregaas. 29

2.3.5 Kardiovaskulaarsed uuringud 29

2.1.3 Tulemuste statistiline töötlemine... 31

3. PEATÜKK . Bronhiaalastmahaigete ravi sümpaatilise kehatüvede elektrilise stimulatsiooniga 32

3.1 Näidustused ja vastunäidustused sümpaatiliste tüvede stimulaatorite ja raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni implanteerimiseks 32

3.2 Implanteeritava elektrilise närvistimulaatori omadused ja kirurgiline tehnika selle implanteerimiseks sümpaatiliste selgroolülide emakakaela ja rindkere osadele - - 37

3.3 Sümpaatiliste stzolide raadiosagedusliku elektrostimulatsiooni meetod - 44

KLASS PEATÜKK 4. Uurimistulemused 4 5. KLASS

4.1 Loomkatsete tulemused 45

4.2 Bronhiaalastmahaigete emakakaela osa sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga ravi kohesed ja pikaajalised tulemused 56

4.3 Bronhiaalastmahaigete rinnaosa sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga ravi kohesed ja pikaajalised tulemused 68

4.4 Bronhiaalastma ravi tüsistused sümpaatiliste kehatüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga, nende ennetamise ja ravi meetodid 78

Järeldus 83

Bibliograafiline register 91

Lühendite loetelu, tähised5

Sümbolid, ühikud ja terminid 102

Töö tutvustus

Probleemi asjakohasus

Viimastel aastakümnetel on enamikus maailma riikides bronhiaalastma (BA) esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud. Praeguseks on see haigus vähemalt 5% maailma elanikkonnast. AD juhtiv patogeneetiline seos on allergilise päritoluga krooniline eosinofiilne bronhiaalne põletik. Bronhospasmi tekkes omistatakse tähtsust ka närvimehhanismidele. AD raviks kasutatav ravimteraapia hõlmab peamiselt hormonaalseid ja adrenomimtilisi ravimeid. Kuid nende pikaajaline kasutamine võib põhjustada kõrvaltoimeid - verejooksu steroidsed maohaavandid, suhkurtõbi, müokardi düstroofia, arteriaalne hüpertensioon jne. Pika ravi kestuse tõttu tekib järk-järgult sõltuvus ravimitest ja nende annuseid tuleb suurendada. Samal ajal võib ravi maksumus ulatuda 2 tuhande USA dollarini aastas. See ravikulu on meie elanikkonna jaoks eriti kõrge. Seetõttu tundub asjakohane otsida perspektiivsemaid ja odavamaid ravimeetodeid.Ad kirurgilised ravimeetodid glomektoomia vormis, kopsujuurte deervatsioon, tüve vagotoomia, kopsude autotransplantatsioon, loomsete kudede siirdamine, krüodestruktsioon sinokarotiidi refleksogeense tsooni närvid ei ole leidnud kliinilises praktikas nii laialdast kasutust kui medikamentoosne ravi.tingituna asjaolust, et need ei andnud alati väljendunud ravitoimet ja olid oma olemuselt elundeid hävitavad operatsioonid, mis mõnikord põhjustasid eluohtlikke tüsistusi. Mõnede neist, näiteks glomektoomia, kopsujuurte denervatsiini kasutamise positiivsed pikaajalised tulemused ulatusid 45–75%.

Enamik AD kirurgilisi ravimeetodeid põhines selle haiguse korral autonoomse närvisüsteemi (ANS) düsfunktsiooni kontseptsioonil: bronhi ülekaal ja selle parasümpaatilise jagunemise ahendav toime sümpaatilise ja närvisüsteemi bronhodilateeriva toime ees. non-adreiergic pecholinergic (NASH) divisjonid.ANS-i teatud struktuuride eemaldamine või hävitamine võib viia ANS-i bronhodilateeriva toime tugevnemiseni selle sümpaatilise ja NAS-i osakonna aktiveerimise tõttu.

Teatavat tähtsust AD patogeneesis omistatakse ka patoloogilisele dominandile 7], erutusprotsesside katkemisele, pärssimisele kesknärvisüsteemis (KNS), ANS-i struktuurides ja neurodüstroofsele protsessile.

Kaasaegsete füsioloogia kontseptsioonide kohaselt põhjustab nende emakakaela ja rindkere sümpaatiliste tüvede stimuleerimine bronhide laienemist. Hingamisteede valendiku kontrollimise mehhanismide valdamine nende struktuuride kaudu võib avada uusi väljavaateid astmakirurgia arenguks.

Uuringu eesmärk ja eesmärgid

Käesoleva töö eesmärgiks oli uurida AD ravi efektiivsust uudse kirurgilise meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – abil.

Kooskõlas. Sel eesmärgil on määratletud järgmised uurimiseesmärgid:

1. Uurida eksperimentaalsete bronhospasmide tekke peatamise ja ennetamise võimalust sümpaatilise tüvede kaela- ja rindkere lõikude elektrilise stimulatsiooni abil BA mudelis laboriloomadel.

2. Uurida nende sümpaatiliste tüvede lõikude elektrilise stimulatsiooni mõju laboriloomade kehasüsteemidele AD eksperimentaalses mudelis.

3. Määrata näidustused ja vastunäidustused uue AD ravi kirurgilise meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – kasutamiseks kliinilises praktikas.

4. Katsetada kliinilises praktikas uut kirurgilist meetodit, uurida selle mõju organismisüsteemidele ja AD kulgu.

5. Anda objektiivne hinnang AD kirurgilise ravi meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – efektiivsusele.

Teaduslik uudsus

Selgus, et emakakaela või rindkere sümpaatilise tüve elektriline stimulatsioon võib sõltuvalt elektrilise stimulatsiooni vooluimpulsside parameetritest põhjustada nii bronhide laienemist kui ka ahenemist.

On näidatud, et sümpaatiliste tüvede perioodiline raadiosageduslik elektriline stimulatsioon impulssvooluga individuaalselt valitud parameetritega põhjustab enamikul astmahaigetel bronhide laienemist areneva astmahoo fuajees ja leevendab mõningaid haigushoogusid ilma ravimiteta, vähendab sissevõtmist. astmavastased ravimid.

Näidati võimalust teostada elektriliste stimulaatorite implanteerimist sümpaatiliste tüvede rindkere ossa videotorakoskoopilisel meetodil.

Töö praktiline tähendus

Selgunud on peamised näidustused ja vastunäidustused uue minimaalselt invasiivse elundeid säilitava AD kirurgilise ravi meetodi - sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni - kasutamiseks.

Selgus, et sümpaatilise kehatüve perioodiline raadiosageduslik elektriline stimulatsioon selle emakakaela või rindkere osades vähendab oluliselt vajadust astmavastaste ravimite järele AD patsientidel. See vähendab tõenäosust, et neil tekivad ravimteraapia kõrvaltoimed, ja võimaldab neil tõhusalt ravida raskeid, ravimresistentseid astma vorme.

Põhilised kaitsemehhanismid) 1. Sümpaatiliste tüvede kaela- ja rindkere osa AD-ga patsientidel osaleb hingamisteede valendiku reguleerimises ja põhjustab nende laienemist või ahenemist.

2. Sümpaatilise tüvede emakakaela või rindkere osade perioodilist raadiosageduslikku elektrilist stimulatsiooni impulssvooluga individuaalselt valitud parameetritega, mis laiendavad bronhe, saab kasutada mõnede astmahoogude ennetamiseks ja leevendamiseks ilma ravimiteta, astma erinevate vormide raviks, mis vähendab vajadus astmavastaste ravimite järele.

3. Astma kompleksses astmavastases ravimteraapias saab lisameetodina kasutada uut kirurgilist astma ravimeetodit - sümpaatiliste tüvede raadiosageduslikku elektrilist stimulatsiooni.

Töö aprobeerimine

Lõputöö materjalide põhjal ilmus 18 tööd. Doktoritöö põhisätteid esitleti ja arutati kolmandal Loode-Venemaa kirurgide teaduslik-praktilisel konverentsil 2001. aastal ning kolmel rahvusvahelise osalusega interdistsiplinaarsel teaduskonverentsil 2002. aastal Petroskois (27.-29. juuni), 2003. 23.–25. juunil) ja 2004. aastal (21.–23. juunil), samuti üheksandal Moskva rahvusvahelisel endoskoopilise kirurgia kongressil (Moskva, 6.–8. aprill 2005). Kolmandal rahvusvahelisel Moskva innovatsiooni ja investeeringute salongil 2003. aastal (4.-7. veebruar) Ülevenemaalises messikeskuses pälvis käesoleva väitekirja aluseks olev uus kirurgiline tehnoloogia BA ravimiseks Kuldmedali ja Venemaa Patendi- ja Kaubamärkide Agentuuri diplom. See töö viidi läbi ka seoses Petroskoi Riikliku Ülikooli ja akad. B.V. Petrovsky projektid nr K0326, A0009 Vene Föderatsiooni Haridusministeeriumi föderaalse sihtprogrammi raames aastatel 1998-2000. "Fundamentaalteaduse ja kõrghariduse lõimimine".

Uurimistulemuste rakendamine

Petroskoi Riikliku Ülikooli anestesioloogia, elustamise ja üldkirurgia osakonna üldkirurgia kursuse kliinikus võeti kasutusele astmahaigete sümpaatiliste kehatüvede raadiosageduslik elektriline stimulatsioon St. Kliinilise osakonnahaigla baasil. Oktjabrskaja raudtee Petroskois (JSC Russian Railways Petrozavodski jaama GTUZ osakondlik kliiniline haigla, mis asub aadressil: 185001 Petrozavodsk, Pervomaisky pr., 17), Venemaa Teaduskeskuses, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia kirurgia. akadeemik, B.V. Petrovski, kopsu- ja mediastiinumikirurgia osakonnas (119992, Moskva, Abrikosovsky lane, 2),

Lõputöö ulatus ja struktuur

Lõputöö on esitatud 104 leheküljel masinakirjas tekstina ja koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest, oma uurimusest, mis on esitatud kolmes peatükis, . järeldused, järeldused, praktilised soovitused, bibliograafiline register, sh 137 allikat: 86 kodumaist ja 51 välismaist. Doktoritöö on illustreeritud 20 tabeli, 35 joonisega.

Bronhiaalastma ravimite ravi

Peamiseks tavapäraseks AD raviks on praegu medikamentoosne ravi. Kaasaegsete standardite kohaselt hõlmab BA põhiteraapia bronhodilataatoreid ja põletikuvastaseid ravimeid, mida määratakse sõltuvalt haiguse tõsidusest erinevalt. Hormonaalseid ja põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse reeglina ainult mõõduka ja raske astma korral ning bronhodilataatoreid - mis tahes haiguse käigu korral. Praegu on Venemaal 60–75% täiskasvanud bronhiaalastma patsientidest mõõduka ja raske kulg.

Peamised astmavastased ravimid on: 1. Bronhodilataatorid: a) alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite stimulandid (adrenaliinvesinikkloriid jne); b) bsta-1-, beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimulandid, mitteselektiivsed (isadriin, ortsiprenaliinsulfaat); c) beeta-2-adrenergilised stimulandid, selektiivsed: lühitoimelised (fenoterool, salbutamool, berotek, terbutaigan) ja pika toimeajaga (salmeter, volmax), mida kasutatakse mõõdetud annusega inhalaatorite või tablettidena; d) lühitoimelised metüülksantiinid (teofülliin, eufilliin (aminofülliin).Aerosoolide ebaefektiivse toime korral manustatakse neid intravenoosselt või pikaajalise toimega teofülliini preparaate (teopec, ventax, retophil) tablettidena; e) antikolinergilised ained (atrovent (ipratropium bromide) troventool, berodual ( fenoterool + atrovent).Neid ravimeid kasutatakse raske bronhorröa või rünnaku ajal koos beeta-2-adrenergiliste stimulantidega.2 "Põletikuvastased ravimid: a) inhaleeritavad glükokortikoidid (beklometasoondipropionaat, pulmicorius flixrtiid, flunisoliid atsetaat (ingakort) ja resorptiivse toimega glükokortikoidid (prediisoloon, metüülprednisoloon, trüamtsinoloon); b) nuumrakkude membraani stabilisaatorid (naatriumkromoglükaat; nsdokromiilnaatrium, ketotifeen, ditek). Neid ravimeid kasutatakse krampide vältimiseks sissehingamisel; c) lükotrieeni inhibiitorid; leukotrieen ix retseptorite antagonistid (zafirlukast (akolaat), monteluket (ainsuses) ja leukotrieeni sünteesi inhibiitorid (zileutop). Ravimite kasutamine ei ole kõrvaltoimeteta. Seega põhjustab pikaajaline hormoonravi Cushingi sündroomi arengut, rasvumine, hüpertensioon, diabeet 2. tüüpi diabeet, müokardi düstroofia, osteoporoos, hingamisteede kandidoos, katarakt, dermatiit, steroidsed maohaavandid, mida sageli komplitseerib gastroduodenaalne verejooks.

Adrenomimeetikumide sagedane kasutamine põhjustab sageli adrenergilise tasakaalu häireid, mille korral adrenomimeetikumid mitte ainult ei lakka omamast bronhodilateerivat toimet, vaid võivad ka ise otseselt põhjustada bronhospasmi.

Astmavastaste ravimite kasutamine VA-d ei ravi, vaid ainult hõlbustab selle kulgu. Patsientide vajadus nende ravimite järele suureneb järk-järgult. Kõrvaltoimete raskusaste on suurem, mis võib põhjustada puude,

Astmavastased ravimid on madala sissetulekuga patsientidele kallid ja raskesti kättesaadavad (tabel 1) Vaja on sagedasemat haiglaravi; selliseid patsiente haiglates. See suurendab astmahaigete ravi tervishoiukulusid.

Minimaalne ühe voodipäeva maksumus haiglas ulatub 500-900 rublani, arvestamata ravimite ja uuringute maksumust.

WHO ekspertide sõnul kulutab iga mõõduka kuni raske astmaga patsient aastas astmavastastele ravimitele üle 2000 USA dollari (umbes 60 000 rubla). Enamiku selle BA kursusega Venemaa patsientide heaolu keskmine tase ei ületa 15-30 tuhat rubla aastas.

Astmavastaste ravimite pidevast kasutamisest tulenev tüsistuste risk ja kõrge ravikulu on eelduseks uute, mittemedikamentoossete astma ravimeetodite, sh kirurgiliste meetodite otsimisel.

Loomkatsemeetodid

Eksperimentaaluuringute eesmärk oli määrata emakakaela ja rindkere osade sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni voolu optimaalsed parameetrid, mis võimaldavad ennetada, leevendada või vähendada eksperimentaalset bronhospasmi.

Katsed viidi läbi vastavalt loomade humaanse kohtlemise reeglitele.Akuutsed katsed viidi läbi 34 Wistari rotiga vanuses 3-4 kuud kaaluga 250-300g 17 looma olid isased, 17 emased.

Eksperimentaalse bronhospasmi simuleerimiseks sensibiliseeriti loomi 3 päeva jooksul subkutaanselt hobuse seerumiga annuses 0,25 ml/kg kehakaalu kohta. Lubatud annus seerumit manustati intraperitoneaalselt päevadel 10–12. Optimaalse bronhospasmi mudeli väljaselgitamiseks kutsuti 20 rotil esile eksperimentaalne bronhospasm, kasutades hetamiini ja atsetüülkoliini (enne histamiini, atsetüülkoliini manustamist neid loomi ei sensibiliseeritud hobuse seerum).

Akuutsete katsete ajal anesteesia viidi läbi uretaani intraperitoneaalse süstimisega annuses 1 g / kg kehakaalu kohta. Lihasrelaksante kasutati spetsiaalse tehnika järgi,

Hingamissüsteemi uurimine

Hingamisteede resistentsuse dünaamika uurimiseks õhuvoolule (Toores) eksperimentaalse bronhospasmi tekke ajal ja selle leevendamiseks sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooniga kasutati Kaminko M.E. järgi spirograafia meetodit. , mis seisnes toorväärtuse mõõtmises iga hingamistsükli ajal spetsiaalse anduri abil kunstliku kopsuventilatsiooni ajal (joonis 1).

Vereringe minutimahu (MCV) ja pulseeriva ajuverevoolu (PCM) mõõtmine viidi läbi PA-09 polüanalüsaatori ja arvuti abil.

Meetod elektrostimulaatori elektroodide ühendamiseks sümpaatiliste tüvedega

Nende ülemisse kolmandikku ühendati umbes 0,1 mm läbimõõduga roostevabast terasest traadi või nõelelektroodi kujul olevad elektroodid sümpaatiliste tüvede kaela- ja rindkere osade elektriliseks stimuleerimiseks.

Elektroodide voolutakistuse väärtus oli vahemikus 1,0 kuni 5,0 oomi. Elektroodid ühendati parema ja vasaku sümpaatilise tüvega.

Valitud vooluparameetrite adekvaatsuse kontrollimiseks igal loomal anesteesia akuutse katse ajal, enne antigeeni või muu bronhospastilise aine lahustuva annuse sisestamist, kehtivate impulsi parameetrite (sagedus, amplituud, pulss) läviväärtused. kestus) valiti, saavutades refleksi ilmnemise südame löögisageduse (HR) tõusu kujul. Sellise refleksi ilmnemine kinnitas elektrilise stimulatsiooni mõju kehasüsteemidele.

LLM-i elektrilise stimulatsiooni meetod brinhhoosi leevendamiseks

Raske bronhospasm tekkis tavaliselt 5-7 minuti pärast. pärast antigeeni, histamiini või atsetkoliini lubatud annuse manustamist. Bronhospasmi peatamiseks viidi läbi elektristimulatsioon seanssidena, mis kestsid 2 kuni 5 minutit intervalliga І5 kuni 30 minutit, kasutades elektristimulaatorit ISE-01, vooluimpulsse parameetritega: 1,0-150,0 Hz, 1 ,0-100,0 V, 0,2-2,0 ms. Voolu väärtus oli vahemikus 3-100 mA, sagedamini 5-35 mA. Tekkiva bronhospasmi taustal viidi elektristimulatsioon läbi vaheldumisi mõlemale närvitüvele ja järgneval seansil mõlemale tüvele korraga. Elektrilise stimulatsiooni seansside ajal suurendati või vähendati vooluimpulsside parameetreid, saavutades bronhospasmi vähenemise või leevenduse.

Elektrilise stimulatsiooni tehnika bronhospasmi väljakujunemise vältimiseks Eksperimentaalse bronhospasmi tekke vältimiseks alustati elektrilist stimulatsiooni vahetult pärast antigeeni, atsetüülkoliini või histamiini lubatava annuse manustamist, enne bronhospasmi tekkimist, valitud läviparameetritega vooluimpulssidega. Selliste elektrilise stimulatsiooni seansside kestus oli 2 kuni 5 minutit.

Näidustused ja vastunäidustused sümpaatiliste kehatüvede stimulaatorite ja raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni implanteerimiseks

Näidustused kirurgilise meetodi kasutamiseks AD raviks - sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon

Sümpaatiliste tüvede emakakaela ja rindkere osade raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni meetodit on soovitatav kasutada ainult teatud näidustuste korral. Peamised neist on:

1) BA segatud, nakkus-allergiliste ja atooniliste vormide mõõduka ja raske käiguga, mida komplitseerivad astmavastaste ravimite kõrvaltoimed, millel on väljendunud ravimiresistentsus, eriti hormonaalsete ja adrepomimeetiliste ravimite suhtes. Uus meetod on sümptomaatiline. Nii lai BA-vormide loetelu, milles seda saab kasutada, on tingitud asjaolust, et olenemata haiguse arengumehhanismidest sisaldavad bronhospasmi mehhanismid alati närvisüsteemi silelihasseina üle kontrolli elemente. bronhid ja see meetod võimaldab teil neid teatud määral kontrollida, põhjustades bronhodilatatsiooni. Näidustuste määramisel on oluline väljendunud ravimisõltuvus, pidades silmas asjaolu, et sümpaatiliste kehatüvede elektriline stimulatsioon võib viia astmavastaste ravimite vajaduse vähenemiseni ja sellest tulenevalt selliste eluohtlike kõrvaltoimete raskuseni. hormonaalne ja adrenomimstiline ravi nagu steroidsed veritsevad maohaavandid, suhkurtõbi, rasvumine, hüpertensioon, müokardi düstroofia, osteoporoos ja teised.

2) Varem kasutatud BA ravimeetodite (konservatiivne ja kirurgiline) ebaõnnestumine või ebaefektiivsus haiguse pikaajalise remissiooni saavutamisel. Nendel patsientidel on haigus tavaliselt kiiresti progresseeruv. Astma progresseerumisel tuleb remissioonide saavutamiseks astmavastaste ravimite annuseid pidevalt suurendada. Mõned neist patsientidest on juba läbinud erinevaid operatsioone (glomektoomia, kopsujuurte depervacigo jne) ja nende toime oli ebapiisav BA stabiilse remissiooni saavutamiseks. .

3) ANS-i parasümpaatilise jagunemise tooni väljendunud ülekaal selle sümpaatilise jagunemise tooni üle vastavalt variatsioonipulsomeetria ja muude testide andmetele. Uued meetodid võivad oluliselt vähendada ANS-i sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna tasakaalustamatust sümpaatilise osakonna tooni ülekaalu suunas, mis mõjutab oluliselt haiguse kliinilist pilti.

4) Funktsionaalse reservi olemasolu patsiendi hingamissüsteemis, mis võimaldab hingamisteedel adrenergilisele stimulatsioonile reageerides piisavalt laieneda. Kaudselt saab sellise reservi olemasolu enne operatsiooni hinnata pneumotahomeetria tulemuste põhjal bronhodilatoorsete testide ajal adrepomimeetikumidega (FEV) peaks 10-15 minutit pärast adrepomimeetikumi kasutamist suurenema rohkem kui 15%. Kuigi, nagu praktika on näidanud, on reservi kaudse hindamise olulisem kriteerium patsiendi astmahoogude peatamiseks kasutatava väärtuse, adrenomimeetikumi annuse ja selle tüübi analüüs. Mida suurem annus ja mida tugevam on kasutatav adrenomimeetikum, seda väiksem on hingamisteede reserv bronhodilatatsiooniks. Nii et patsientidel, kes vajavad astmahoo peatamiseks ainult ühte annust "salbutamooli", on selline hingamisteede reserv oluliselt suurem kui patsientidel, kes on sunnitud kasutama 2-3 annust "salbutamooli" samal eesmärgil või ühel eesmärgil. annus tugevamat adrenomimeetikumi. Hingamissüsteemi funktsionaalse reservi täielik puudumine bronhodilatatsiooniks astmahaigetel on haruldane. Selle puudumise põhjused võivad olla väljendunud sklerootilised muutused bronhide seintes ja adrenoretseptorite degeneratsioon. Selliste patsientide puhul ei ole uue kirurgilise meetodi kasutamine asjakohane.

5) Paljude astmahaigete madala heaolu tõttu on võimalik välja tuua veel üks näidustus uute kirurgiliste meetodite kasutamiseks - patsiendi raske majanduslik olukord, mis ei võimalda tal osta kallid astmavastased ravimid. Arvestades asjaolu, et sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon hõlbustab oluliselt astma kulgu ja vähendab vajadust ravimite järele, muutub patsient majanduslikult turvalisemaks. Elektrostimulaatori maksumus ei ületa kuue kuu jooksul astma või põletikuvastaste ravimitega patsiendi kulusid. See viitab uue kirurgilise meetodi ilmselgele eelisele.

Uue kirurgilise meetodi kasutamise vastunäidustused:

1. Elektristimulaatori implanteerimine sümpaatilise tüve rindkere ossa ei ole sobilik krooniliste mädasete kopsuhaiguste, tuberkuloosi, kroonilise bronhiidi ägedas staadiumis patsientidele.

2. Hingamispuudulikkus 2-3 kraadi, cor pulmonale, eelnev peumonektoomia. Elektrostimulaatori paigaldamine sümpaatilise kehatüve rindkere ossa võib sellistel patsientidel põhjustada ägedat hingamispuudulikkust operatsioonilaual, kuna operatsiooni ajal tuleb kops ajutiselt kokku kukkuda. Need patsiendid saavad kasutada ainult elektrilise stimulaatori implanteerimist sümpaatilise kehatüve emakakaela ossa.

3. Varem ülekantud pleuriit, mis viis pleura väljendunud adhesioonide ilmnemiseni, võib samuti oluliselt raskendada elektrilise stimulaatori implanteerimist sümpaatilise kehatüve rindkere ossa. Adhesioonid takistavad juurdepääsu närvidele

Loomkatsete tulemused

Eksperimentaalse bronhospasmi suurimat väärtust täheldati sagedamini selle modelleerimisel hobuse seerumi abil (tabel 3), mis peegeldab adekvaatsemalt bronhospasmi ja astmahoogude tekke patofüsioloogilisi mehhanisme (83), mistõttu võeti see põhiliseks. Kõige tugevam bronhospasm tekkis tavaliselt 5–7 minutit pärast hobuseseerumi, histamiini või atsetüülkoliini lahustuva annuse manustamist ega vähenenud ning mõnikord suurenes kogu katse vältel. Bronhospasmi ajal ilmnes enamikul loomadel IOC, PCM3 oluline langus, samuti südame löögisageduse tõus, aju aeglase aktiivsuse suurenemine, mis näitas kaudselt aju hüpoksiat aju verevoolu halvenemise tõttu. Sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni tulemused Emakakaela (tabel 4) või rindkere (tabel 5) osade sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon viis enamikus katsetes bronhospasmi vähenemiseni või leevendumiseni.

1. Bronhospasmi täielik leevendamine - 55,8-61,8% SS SS ES-ga loomadest ja 61,8-64,7% HS SS ES-ga loomadest.

2. Bronhospasmi ulatuse vähendamine 50-99% - 20,6-29,5% loomadel ES SS SS ja 23,5-29,5% loomadest HS SS.

3. Bronhospasmi ulatuse vähendamine 15-49% - 8,8-11,8% loomadel ES SS SS ja 2,9-11,8% loomadest HS SS.

4. Bronhospasmi ulatus ei muutunud – 2,9–8,8% loomadest, kellel on ESSHChSSiESGChSS

5. Bronhospasmi suurenemine 25% või rohkem - 1 loomal ES SS SS ja 1 loomal (2,9%) ES HS SS.

Elektrilise stimulatsiooni mõju ei sõltunud sellest, kas stimuleeriti ühte või mõlemat sümpaatilist tüve.

Voolutugevusel 71-150 uS, 2,0 V, 0,2 ms bronhodilatatsiooni ei täheldatud. Bronhospasmide ennetamine ja leevendamine sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni abil

Ennetav elektriline stimulatsioon sümpaatilise kehatüve emakakaela (tabel b) ja rindkere (tabel 7) vooluga 1–70 Hz, 2,0 V, 0,2 ms oli enamikul loomadel efektiivne.

Bronhospasm ei arenenud 41,2–50% ES SS SS ja 41,5–55,9% ES SS SS loomadest. Enamikul teistel loomadel, kellel oli ES SS SS ja ES HF SS, ei olnud see rohkem kui 50% algsest töötlemata tasemest. See toime ei sõltunud ühe või mõlema sümpaatilise tüve stimuleerimisest.

Neljal ES HF SS-ga rotil (11,8%) ja ES HF SS-ga 5-l rotil (14,7%) ei ilmnenud sümpaatiliste tüvede ennetava elektrilise stimulatsiooni mõju. Vooluparameetrid: 71-150 Hz, 2,0 V, 0,2 ms olid enamikul loomadel ebaefektiivsed.

Vooluimpulsi parameetrite valimine elektrilise stimulatsiooni seansside ajal näitas, et suurimat bronhodilataatoriefekti täheldati voolusagedusel 30,0–70,0 Hz, pinge väärtusel 2,0 V või rohkem ja voolutugevusel 5 mA või rohkem.

Vooluimpulsside kestus ei mõjutanud oluliselt bronhodilateeriva toime ulatust.

Parema, vasaku ja mõlema sümpaatilise tüve elektrilise stimulatsiooni tulemustes olulisi erinevusi ei olnud.

Pärast elektrilise stimulatsiooni seansi lõpetamist enamikul loomadel katse ajal ei täheldatud bronhospasmi taastumist. Vaid 3 rotil täheldati taastumist 15–20 minutit pärast 2-minutiste elektrostimulatsiooniseansside lõpetamist. Kuid see oli palju vähem väljendunud kui enne elektrilise stimulatsiooni seanssi ja see peatas kergesti korduva 2–5-minutilise elektrilise stimulatsiooni seansi.

Elektrilise stimulatsiooni seanssidel ei olnud negatiivset mõju südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundile. Ilmnes tendents nende seisundi paranemisele: MOC5 GICM tõus, EEG normaliseerumine (tabel 4, tabel 5, tabel 6, tabel 7).

Emakakaela sümpaatiliste tüvede läbilõikamine 8 loomal ja rindkere sümpaatiliste tüvede läbilõikamine 12 loomal ei viinud bronhodilateeriva toime lakkamiseni. See näitab selle rakendamise keskseid mehhanisme.

Inhalatsioonianesteesiaga operatsioonideks näidustatud patsientidest põeb bronhiaalastma keskmiselt 3,5%. Nendel patsientidel tekivad suurema tõenäosusega tüsistused operatsiooni ajal ja pärast seda, mistõttu on äärmiselt olulised bronhiaalastma raskusastme ja kontrollivõime hindamine, anesteesia ja seda tüüpi kirurgilise sekkumise riski hindamine, samuti operatsioonieelne ettevalmistus. Kaaluge järgmisi tegureid:

  • Äge hingamisteede obstruktsioon põhjustab ventilatsiooni-perfusioonihäireid, süvendades hüpokseemiat ja hüperkapniat.
  • Endotrahheaalne intubatsioon võib põhjustada bronhospasmi.
  • Operatsiooni ajal kasutatavad ravimid (nt morfiin, meperidiin, D-tubokurariin) võivad esile kutsuda bronhospasmi.
  • Raske bronhide obstruktsioon kombinatsioonis operatsioonijärgse valu sündroomiga võib häirida rögaeritusprotsessi ja viia atelektaaside ja haiglakopsupõletiku tekkeni.

Stabiilse seisundiga patsientidel regulaarse glükokortikoidide sissehingamise korral bronhiaalastma ägenemise vältimiseks on soovitatav 2 päeva enne operatsiooni määrata suukaudselt prednisooni 40 mg/päevas ning operatsioonipäeval manustada see annus hommikul. Raskekujulise astma korral tuleb patsient hospitaliseerida paar päeva enne operatsiooni, et stabiliseerida hingamisfunktsioon (intravenoosne glükokortikoidide manustamine). Lisaks tuleb meeles pidada, et patsientidel, kes said süsteemseid glükokortikoide 6 kuud või kauem, on kõrge risk neerupealiste-hüpofüüsi puudulikkuse tekkeks vastuseks operatsioonijärgsele stressile, mistõttu neile on ette nähtud 100 mg hüdrokortisooni profülaktiline intravenoosne manustamine enne või ravi ajal. operatsioon ja pärast seda.

Bronhiaalastma tüsistused

Pneumotooraks, pneumomediastinum, kopsuemfüseem, hingamispuudulikkus, cor pulmonale.

Bronhiaalastma kulgemise prognoos

Bronhiaalastma kulgu prognoos sõltub selle avastamise õigeaegsusest, patsiendi haridustasemest ja enesekontrollivõimest. Otsustava tähtsusega on provotseerivate tegurite kõrvaldamine ja kvalifitseeritud arstiabi õigeaegne pöördumine.

Kliiniline läbivaatus

Patsiendid vajavad pidevat jälgimist elukohajärgse terapeudi poolt (sümptomite täieliku kontrolliga vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul). Sagedaste ägenemiste korral on näidustatud pidev pulmonoloogi jälgimine. Vastavalt näidustustele viiakse läbi allergoloogiline uuring.

Leiutis käsitleb meditsiini, kirurgiat, mida saab kasutada bronhiaalastma ravis koos sellega seotud seedetrakti kahjustustega. Bronhiaalastmaga patsiendile viiakse läbi esialgne uuring. Selle patoloogia avastamisel viige läbi ileotsekaalse obturaatori aparaadi maksejõuetuse ja kaksteistsõrmiksoole avatuse kroonilise rikkumise kirurgiline korrigeerimine. Meetod võimaldab kõrvaldada bronhiaalastma põhjuse.

Leiutis käsitleb meditsiini ja seda saab kasutada bronhiaalastma (BA) raviks patsientidel, kellel on seedetrakti kombineeritud kahjustused. Kõigi astmavormide ravi hõlmab kahte peamist etappi: astmahoogude leevendamine ja retsidiivivastane ravi. Ägenemise faasis (taktikalise ravi staadiumis) sõltub ravimeetmete individuaalne valik ägenemise raskusastmest ja aktiivse, kliiniliselt väljendunud põletiku olemasolust või puudumisest ning hõlmab muu hulgas glükokortikoidravimite, bronhodilataatorite ja membraani intravenoosset manustamist. stabiliseerivad ained. Strateegilise teraapia staadiumis, s.o. remissioonifaasis viiakse läbi individuaalne ravi vastavalt patsiendi seisundi kliinilistele ja patogeneetilistele variantidele. Farmakoteraapia on astma ägenemise faasis esmatähtis. Remissioonifaasis tuleb läbi viia toetav minimaalne ja piisav farmakoteraapia. Üldtunnustatud standardmeetodite puuduseks astma ravis on see, et need ei kõrvalda haiguse põhjust, sageli halvendavad patsiendi seisundit veelgi, tekitades tema sõltuvust konkreetsest ravimist. Viimastel aastatel on ilmunud mitmeid publikatsioone, mis käsitlevad seost seedetrakti seisundi ja haiguse kulgemise vahel astmahaigetel. 1934. aastal osutas sellele seosele J. Bray. Astmahood tekkisid pärast rasket sööki. Ta uskus, et see mängib rolli mao venitamisel, millega seoses tekib vagaalrefleks (Bray G. //Praktik. - 1934. - Vo1.34, 4. - Lk. 368-370). 1946. aastal täheldas S. Mendelsohn maosisu aspiratsiooni bronhidesse, mis põhjustas astmat meenutava sündroomi (Medelsohn C. //Amer. J. Obstet. Jynec. - 1946. - Vol.52, 2. - P.191- 195) . Mitmetes hilisema perioodi töödes on näidatud selge seos gastroösofageaalse refluksi (GPR) ja astma vahel (L.K. Parkhomenko, O.S. Radbil "Gastroösofageaalne refluks ja bronhiaalastma." // Kliiniline meditsiin. - 1994. - 6. - S .4-7). Nendes töödes pööratakse erilist tähelepanu soolhappe olemasolule söögitorus, mis põhjustab vaguse närvi uuesti ärritust koos järgneva bronhospasmiga seedetrakti organite patoloogiliste tsentripetaalsete impulsside ja patoloogiliste tsentrifugaalimpulsside tõttu. bronhide silelihased. Teine osa autoreid osutab samuti GPR seosele erinevate kopsupatoloogiatega (sh BA), kuid peab juhtivaks etioloogiliseks momendiks sisu märkamatut mikroaspiratsiooni bronhidesse. Bronhipuu suurenenud reaktiivsuse ja keha allergilise ümberkorraldamise korral nende GI aspiratsioonitüsistuste põhjal areneb sageli BA. (V. V. Stonkus, K. I. Paltanavichyus "Gastroösofageaalse refluksi kohta infektsioos-allergilise bronhiaalastmaga patsientidel." // Kliiniline meditsiin. - 1981. - 12. - S. 48-52). Teised on näidanud enterosorptsiooni positiivset mõju BA ravis, mis seisneb haiguse käigu raskuse vähendamises, remissiooniperioodi pikendamises, kasutatavate ravimite annuste vähendamises (A.V. Nikitin, E.P. Karpukhina, V.P. Silvestrov). Polüfepaanenterosorbendi kliiniline efektiivsus nakkussõltuva bronhiaalastmaga patsientide kompleksravis". // Terapeutiline arhiiv. - T. 65. -1993. - 3. - S.25-26). Väidetavale AD ravimeetodile on kõige lähedasem Nisseni välja töötatud fundoplikatsioon. Autorid märgivad, et kirurgiline refluksivastane sekkumine on näidustatud ainult raske ösofagiidi või korduva kopsuaspiratsiooni korral. Selle ravi tulemused viitavad sellele, et fundoplikatsioon ei põhjusta alati taastumist ega isegi paranemist (L.K. Parkhomenko, O.S. Radbil "Gastroösofageaalne refluks ja bronhiaalastma." // Kliiniline meditsiin. - 1994. - 6. - S.4-7). See kõige levinum Nisseni fundoplikatsiooni meetod viiakse läbi järgmiselt (Imre Litmann "Kõhuõõne kirurgia", Ungari Teaduste Akadeemia kirjastus. Budapest. - 1970): ülemine mediaan laparotoomia. Söögitoru kõhusegmenti ehk kardiat kattev koevolt tükeldatakse põikilõikega ja söögitoru alumine segment mobiliseeritakse kirurgi sõrmega nüri viisil. Pärast söögitoru isoleerimist asetatakse selle ümber kummist hoidik, mida tõmmates langetatakse kõhu söögitoru ja kardia kõhuõõnde. Südame ja maopõhja mobiliseeritakse dissektsiooniga gastrohepaatilise sideme ülemise osa klambrite külge. Seejärel viib kirurg parema käe ühe või kahe sõrmega mao põhja söögitoru tagumise seina juurde nii, et mao sein jääb sellest paremale, kus see kinnitub pehme maoklambriga. või hoidja käes. Järgmises etapis sukeldatakse kõhuõõne söögitoru ja kinnitatakse mao põhjaga moodustunud varrukasse, kasutades eraldi siidõmblusi söögitoru eesmise seina lihaskihi hõivamisega. Kokku rakendatakse 6-7 sellist õmblust. Sel juhul on vaja tagada, et maost loodud hülss asetseks vabalt, ilma söögitoru pigistamata. Kõhu eesseina keskmise haava kihiline õmblus. Tuntud meetodi (Nisseni järgi fundoplikatsioon) puudused on järgmised: 1 - sageli elimineeritakse ainult tagajärg, nimelt GPR, mis võib olla mõne muu patoloogia tagajärg; 2 - GPR-i kordumise võimalus söögitoru ümber manseti moodustavate õmbluste ebaõnnestumise korral. Selle põhjused on erinevad; 3 - vagusnärvi taasärritus võib tekkida ka seedesüsteemi muude osade kahjustuse tõttu ja mitte ainult söögitoru patoloogias seedekulgla tagajärjel. See võib põhjustada ka bronhospasmi; 4 - endogeenset mürgistust ei kõrvaldata, mis on ka üks BA põhjuseid; 5 - toiduallergiat ei elimineerita AD etiopatogeneesi tegurina; 6 - kogu seedesüsteemi seisund ei parane, mis meie andmetel sõltub suuresti NICA-st ja CNDP-st, mis on AD etiopatogeneesi aluseks. Seetõttu seadsid autorid kavandatava leiutise ülesandeks haiguse põhjuste kõrvaldamise, patsiendi elukvaliteedi parandamise. Probleem lahendatakse tänu seedetrakti patoloogiliste häiretega BA patsientide ravimeetodile, mis viiakse läbi pärast esialgse läbivaatuse tulemuste põhjal talle vastuvõetava ravirežiimi koostamist, sealhulgas ravimite ja muude raviainete võtmist ning kirurgiline sekkumine seedetrakti patoloogilisse tsooni, mille käigus teostatakse defekti kirurgiline korrigeerimine vastavalt väljapakutud tehnilisele lahendusele NICZK tuvastamisel ja sageli seotud kaksteistsõrmiksoole avatuse (CLD) krooniliste rikkumistega. Vaadeldava leiutise iseloomulikud tunnused, nimelt kliiniliste ja radioloogiliste tunnustega tuvastatud ileotsekaalklapi ebakompetentsuse tuvastamine, selle kirurgilise korrigeerimise rakendamine, kirurgilise korrektsiooni rakendamine, samuti kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni krooniline rikkumine, on olulised tunnused. leiutis. Ileotsekaalklapi rike tuvastatakse selliste kliiniliste tunnuste esinemisel nagu kõhuvalu, raskustunne kõhus, iiveldus, õhuga röhitsemine, toidu tagasivool, kõrvetised ja kibedus suus, kõhukinnisus, kõhulahtisus ja lahtine väljaheide, talumatus. piim ja muud toidud, halb hingeõhk, puhitus ja korin kõhus. Siiski on leiutaja teadlik juhtudest, kus ileotsekaalklapi rikke kliinilisi tunnuseid ei ilmnenud. Seejärel tehti diagnoos ainult irrigoskoopia andmete põhjal, nimelt kontrastaine voolu niudesoolde. Ja eriti oluline on see, et astmahaigete seedetrakti väärarenguid korrigeeritakse kirurgiliselt, mis aitab kaasa selle haiguse paranemisele. Patendi- ning teadusliku ja tehnilise teabe allikates ei ole leitud ühtegi meetodit BA käsitlemiseks kavandatud oluliste tunnuste kogumiga. Seetõttu usub autor, et pakutud meetod vastab patenditavuse "uudsuse" kriteeriumile. Lisaks usuvad autorid, et ileotsekaalse obturaatori aparaadi seisundi, CNDP ja patsientide BA kulgemise vaheline seos ei olnud spetsialistidele ilmne, kuna see tehti kindlaks paljude aastate pikkuse vaatluse ja patsiendi seisundi analüüsi tulemusena. see patsientide rühm. Seetõttu arvavad autorid, et kavandatavas tehnilises lahenduses on patentsuse teine ​​kriteerium olemas. Seedetrakti kaasuvate haigustega patsientide BA ravimeetod vastavalt pakutud tehnilisele lahendusele viiakse läbi järgmiselt: kui enne operatsiooni on ileotsekaalse obturaatori aparaadi rikke korral kaksteistsõrmiksoole avatuse krooniline rikkumine. CNDP-d ei tuvastatud, siis tehakse laparotoomia kaldus sisselõikega Volkovich-Dyakonovi järgi paremas niude piirkonnas ja tehakse bauhinoplastika vastavalt meie poolt väljatöötatud tehnikale. Meetodi põhiolemus on luua üla- ja alahuultega klapi sarnanemine, kõhu- ja dorsaalsete frenulumite moodustamisel ning Varolia ja Busi sulgurlihase proteesimisel (patent leiutisele "Bauhinoplastika meetod") vastavalt taotlusele 4952905/14/056000). Kui CNDP tuvastatakse enne NICA operatsiooni, tehakse keskmine mediaan laparotoomia ja kaksteistsõrmiksoole revisjon. Kui operatsioonieelne diagnoos näitas arteriomesenteerset kompressiooni, mis on üks CNDP tüüpidest, koos selle patoloogia operatiivse kinnitusega kaksteistsõrmiksoole laienemise näol, mis ületab selle kokkusurumist ülemiste mesenteriaalsete veresoonte poolt, siis rakendatakse esialgsete anastomooside vahel ühte tüüpi anastomoosi. kaksteistsõrmiksoole alumise horisontaalse osa lõik 12 ülemiste mesenteriaalsete veresoonteni ja tühisoole osa 20-30 cm Treitzi sideme all. Metoodika: katkenud nailonõmblused asetatakse näidatud sektsioonide vahele 6-7 cm kaugusele 5-6 mm. Väljudes saadud õmblusjoonest 5–6 mm võrra, lõigatakse kaksteistsõrmiksoole ja tühisoole sein 2–2,5 cm kaugusele. Kaksteistsõrmiksoole ja tühisoole tükeldatud seinad, mis asuvad varem rakendatud seroos-lihasõmbluste joonele lähemal, õmmeldakse eraldi katkestatud õmblustega, moodustades nii anastomoosi tagumise huule. Samuti õmmeldakse kaksteistsõrmiksoole ja tühisoole seina ülejäänud lahtilõigatud lõigud katkenud õmblustega kokku, moodustades anastomoosi eesmise huule. Seda õmblusjoont tugevdatakse teise seromuskulaarsete õmbluste reaga. Seega normaliseeritakse kaksteistsõrmiksoole väljund. Ileotsekaalse obturaatori aparaadi plastik tehakse vastavalt väljatöötatud meetodile. Kui enne operatsiooni ei tuvastatud kaksteistsõrmiksoole kokkusurumist ülemiste mesenteriaalsete veresoonte poolt ja määratakse ainult peensoole kaksteistsõrmiksoole osa kõrge asukoht, siis ei ole duodenojejunaalset anastomoosi vaja rakendada. CNDP põhjuseks on sel juhul kõige sagedamini kaksteistsõrmiksoole distaalses osas ja tühisoole proksimaalses osas tekkinud kleepumisprotsess, samuti Treitzi armiga muutunud side, mis surub neid soolelõike kokku ja tõmbab. see üles. Need põhjused häirivad sisu vabanemist kaksteistsõrmiksoolest 12. Sel juhul lahkatakse leitud armid ja adhesioonid. Duodenojejunaalse ristmiku kohal ja vasakul lõigatakse parietaalne kõhukelme lahti ja kaksteistsõrmiksoole sektsioon vabastatakse adhesioonidest retroperitoneaalses osas. Treitzi side on paljastatud. Tema mõlemad jalad on kinnitatud kahele klambrile ja ristuvad nende vahel ning seejärel seotakse kinni. Seega sirgub kaksteistsõrmiksoole ristmik, selle järsk painutus elimineeritakse, mis normaliseerib kaksteistsõrmiksoole väljumist. Avatud retroperitoneaalne ruum peritoniseeritakse eraldi õmblustega. Ileotsekaalse obturaatori aparaadi plastiline kirurgia vastavalt väljatöötatud tehnikale. Kõhu eesseina haava kihiline õmblus. Toome näite konkreetse teostuse kohta. 16-aastane patsient S. paigutati Regionaalhaigla proktoloogiaosakonda. ON. Semashko 17.05.1995 kaebustega astmahoogude kohta, sageli öösel, üldine nõrkus, peavalu, raskustunne kõhus pärast söömist, toidu tagasivool, kibedustunne suus, lahtised väljaheited, korin kõhus, halb hingeõhk , kaalukaotus. Ta on bronhiaalastma tõttu teise rühma puudega inimene. Bronhiaalastma diagnoos pandi 4-aastaselt. Ta viibis haiglas kuni 4 korda aastas. Kaks korda hospitaliseeriti ta astmaatilise seisundi tõttu intensiivravi osakonda. Viimasel ajal on astmahood sagenenud, intensiivistunud, on muutunud raskemaks alistuda medikamentoossele ravile. Ilma hormonaalsete ravimite kasutuselevõtuta lämbumine ei lõppenud. Tihti 2-3 korda öösel tuli kiirabi kutsuda. Bronhospasmi põhjustas kodutolm, kasside ja koerte karvad, erinevate ürtide ja taimede lõhnad, külm õhk, piim, apelsinid, šokolaad, kanamunad. Võttis pidevalt teofedriini, ketotifeeni, eufilliini, difenhüdramiini. Magasin öösel istudes. Vastuvõtmisel oli ta mõõduka raskusega. Nahk on kahvatu. Hingamine on raske. Kopsudes esinevad difuussed kuivad räiged. Õige kujuga kõht. Maks, neerud, põrn ei ole palpeeritavad. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Kõhu palpatsioon on paremas niudepiirkonnas kergelt valulik. Irrigoskoopiaga tuvastati koliit, radioaktiivse aine tagasivool niudesoolde läbi ileotsekaalklapi. Ultraheli käigus tuvastati sapipõie kehapiirkonnas deformatsioon ja kõverus, kaksteistsõrmiksoole sondeerimisel ilmnesid koletsüstokolangiidi tunnused, külviosa "B" ei näidanud mikrofloora kasvu. Maomahla analüüsimisel selgus: ülihappesust sekretsiooni mõlemas faasis, mikrofloora kasvu ei tuvastatud, kuid esimestes portsjonites määrati gaasikromatograafiaga anaeroobsete bakterite markerid. Koproloogilisel uuringul leiti lihaskiud ja neutraalne rasv. Immunoloogiline uuring näitas: vähem kui immunoglobuliinide G norm, leukotsüütide arv väheneb (3000), lümfotsütoos - 38%, B-lümfotsüütide arv suureneb (36%). Keskmiste vereseerumi molekulide taset tõstetakse 50% (0,36 ühikut). Uriini kvalitatiivne reaktsioon indikaanile on positiivne. Sigmoidoskoopia: limaskest on hüperemia, anumad süstitakse. Täielik vereanalüüs ja uriinianalüüs olid normi piires. Diagnoosiga "Ileotsekaalse klapi leke; segageneesiga bronhiaalastma, raske kulg" viidi patsient 29. mail 1995 operatsioonile, mille tulemusena selgus, et ileotsekaalne anastomoos laienes 4-ni. cm, niudesoole mesenteeriumis - lümfisõlmed läbimõõduga 0,5 - 0,8 cm. Ileotsekaalsest fistulist 5 cm kaugusel on niudesool adhesioonide tõttu järsult deformeerunud. Naelu tükeldatakse. Bauginoplastika teostati Varolia ja Busi sulgurlihase proteesimisega kõvakesta ribaga. Operatsioonijärgne periood möödus rahulikult. 8. juunil 1995 kirjutati patsient koju. Kontrollkontroll haiglas tehti alates 22.04. 17. mail 1996. Pärast operatsiooni ei ole tal astmahooge täheldatud, ta ei võta ravimeid ja seedetrakti vaevuste tunnused on kadunud. Kontroll-irrigoskoopia näitas aga baariumi tagasivoolu niudesoolde. Arvestades bronhiaalastma kliiniliste ilmingute puudumist, jälgiti patsienti dünaamiliselt. 6 kuud pärast seda järelkontrolli ja 1,5 aastat pärast operatsiooni tekkisid patsiendil taas astma sümptomid. Oli õhku eraldunud, suust haises. Funktsionaalsed, laboratoorsed näitajad olid normi piires, ainult vereseerumi keskmiste molekulide tase tõusis 0,32 ühikuni. Ileotsekaalklapi rikete kordumise tõttu tehakse patsiendile uuesti bauhinoplastika, kasutades veresoonte proteesi riba. Aasta pärast korduvat bauhinoplastikat tehti patsiendile nimelises Kliinilises Regionaalhaiglas statsionaarne kontroll. N. A. Semashko 10.11.97-24.11.97 Seisund paranes taas: astmahood ei kordunud, ravimeid ta ei võta. Talle meeldib talvine kalapüük. Irrigoskoopiaga orgaanilist patoloogiat ei leitud, umbsoole tiheda täidisega ei satu radioaktiivset ainet niudesoolde. Immunoloogilised parameetrid on normaalsed. Keskmine vereseerumi molekulide tase on 0,27 ühikut. Kopsude ventilatsioonifunktsioon oli normi piires. Patsienti demonstreeriti Nižni Novgorodi Kirurgia Seltsis 1997. aasta novembris. Statistika

Pärast esimeste positiivsete tulemuste saamist BA ravist pakutud meetodiga viidi läbi 134 BA-ga patsiendi gastoenterokoliidi kaebuste analüüs, et teha kindlaks seedetrakti roll BA etiopatogeneesis. Need patsiendid täheldasid kõhuvalu 63% juhtudest, raskustunnet kõhus - 61%, iiveldust - 49%, röhitsemist õhu käes - 61%, toidu tagasivoolamist - 45%, kõrvetisi ja kibedust suus. 74%, kõhukinnisus - 47%, kõhulahtisus ja vedel väljaheide - 43%, piima ja muu toidu talumatus - 41%, halb hingeõhk - 52%, puhitus ja korin kõhus - 62% juhtudest. Kõhuõõne organite erinevaid operatsioone tehti 48%-l patsientidest. Kõik need kaebused on meie kogemuse kohaselt kooskõlas ileotsekaalse obturaatori rikke ja CNDP-ga. Uuriti 30 BA-ga patsienti, irrigoskoopiaga tuvastati ileotsekaalse obturaatori aparaadi rike, kellest 26 patsienti duodenograafiaga ilma hüpotensioonita ja manomeetriaga tõestasid CNDP olemasolu. Haiguse kestus on 5–35 aastat, vanus 13–57 aastat. Kõiki 30 patsienti opereeriti, neile tehti ileotsekaalse obturaatori aparaadi plastika vastavalt pakutud meetodile, 26 patsiendil samaaegse CNDP korrigeerimisega (24 - Treitzi sideme dissektsioon, 2 - jejunoduodenostoomia). Operatsioon õnnestus 28 BA-ga patsiendil – astmahooge kas ei esine üldse või esineb väga harva ja vajatakse ühekordset bronhodilataatori annust. Aasta hiljem tekkis 2 patsiendil ileotsekaalse obturaatorklapi rike kordus, mis oli tingitud astmahoogude taastumisest kõrvalekaldumisest kirurgilisest tehnikast. Korduv operatsioon vastavalt väljatöötatud tehnikale ühes neist peatas taas gastroenterokoliidi ja BA kliiniku. Krooniline endogeenne autointoksikatsioon koos ileotsekaalse obturaatori aparaadi ebakompetentsusega on omane valdavale enamusele patsientidest. Selle patoloogia korral oli uriini kvalitatiivne reaktsioon indikaanile positiivne 95 juhul ja negatiivne 95 juhul pärast operatsiooni kuni aasta või kauem. Autonoomse düstoonia sündroomi SVD tuvastati 92 NICA-ga patsiendil. Pärast operatsiooni kadus see 66 patsiendil ja 17 juhul vähenes SVD. SVD määratlus viidi läbi vastavalt kliinikule (väsimus, pearinglus, südamepekslemine, peavalud, liighigistamine, vasomotoorne labiilsus), tabelimeetoditele ja arvutiga töödeldud intervalokardiograafia andmetele.

NÕUE

Meetod bronhiaalastma raviks, mis hõlmab patsiendi esialgset läbivaatust ja ileotsekaalse obturaatori aparaadi rikke kirurgilist korrigeerimist ja kaksteistsõrmiksoole avatuse kroonilist rikkumist selle patoloogia avastamisel.

(I. I. Grekovi nimeline ajakiri "Bulletin of Surgery". Köide 135. Nr 10. 1985. Lk 3-10)

NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik F.G.Uglov, Ph.D. tehnika. V.A.Kopylov, A.I.Vazhenin, V.V.Davõdenko, E.I.Dzyamidzenko

VÄLISVALUD BRONHIAALSE ASTMA RAVIS

nimelise 1. Leningradi meditsiiniinstituudi alluvate kirurgiliste haiguste osakond (juhataja - NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik F.G. Uglov). akad. I. P. Pavlova

Bronhiaalastma probleem on meditsiinis üks kiireloomulisemaid. Selle põhjuseks on selle haiguse levimus, selle käigu süvenemine viimastel aastatel, tõhusa ravi valimise keerukus.

Oluliselt töövõimet vähendav haigus, mis viib enamiku patsientidest puudeni, sunnib otsima üha uusi vahendeid selle vastu võitlemiseks. Hoolimata kõigist saadaolevatest kaasaegsetest bronhiaalastma ravimeetoditest, on need kõik lõpuks suunatud selle haiguse patogeneesi mis tahes lülile - bronhospasmi kõrvaldamisele, turse vähenemisele, bronhiaalnäärmete sekretsiooni vähenemisele. Kuid toimides ainult haiguse nähtavatele ilmingutele, ei kõrvalda need meetodid ikkagi põhjust, mis põhjustab inimesel bronhiaalastma esinemist.

Tavapäraselt võib kõik olemasolevad ravimeetodid jagada ravimiteks (ravimiteks) ja mitteravimiteks. Narkootikumide ravi viib patsiendi lõpuks peaaegu alati ravimisõltuvuseni kuni hormonaalse sõltuvuseni. Tuleb märkida, et hormoonravi varajane kasutamine paljudes pulmonoloogilistes asutustes ei too kaasa taastumist, vaid hormonaalsüsteemi talitlushäirete väljakujunemist koos selle järgneva allasurumisega. Selle haiguse medikamentoosne ravi on pikk, sageli pidev ja, taastamata kahjustatud funktsiooni, ainult nõrgestab organismi.

Mitteravimitest ravimeetoditest kasutatakse enim nõelravi, baroteraapiat, spaaravi, hüpnoosi, aeroionoteraapiat, mesilase nõelamise ravi jm Nende meetodite efektiivsus on erinevate autorite hinnangul väga erinev, kuid enamik teadlasi peab seda. neid tuleb kasutada koos ravimteraapiaga.

Nõelravi väärib loomulikult kõige suuremat tähelepanu, kuna see võimaldab teil parandada patsientide seisundit nii kompleksravis kui ka "puhtal kujul", kuigi heade tulemuste protsent on erinevate autorite sõnul väga erinev. Siiski on enamasti tegemist kerge kuni keskmise raskusega haigusega patsientidega. Seetõttu on tänapäeval nõelravi kasutamise näidustuseks ainult 1. astme bronhiaalastma ja eelastma. Kopsu südamepuudulikkuse sümptomite, püsivate morfoloogiliste muutuste kopsudes (emfüseem, pneumoskleroos), kortikosteroidravimite pikaajalise kasutamise korral peetakse meetodit vastunäidustatud.

Mis puutub teistesse ravimeetoditesse (baroteraapia, spaaravi, hüpnoos jne), siis neid saab kasutada ainult bronhiaalastma kompleksravis ja nende madala efektiivsuse tõttu ei saa neid kasutada iseseisvalt.

Me kasutame meetod bronhiaalastma raviks välise valuga kokkupuutega (EPV). See põhineb kontseptsioonil soodsate loomulike neuroendokriinsete muutuste tekkest organismis, mis toimuvad lühiajalise doseeritud valustimulatsiooni mõjul. Meetod, mis võimaldab tõhusat ravi bronhiaalastma mis tahes staadiumis patsientidel, mis võimaldab enamikul neist keelduda ravimteraapiast, avab uued väljavaated selle tõsise haiguse edukaks raviks.

Esimest korda toimus selle ravimeetodi teaduslik testimine 1984. aasta oktoobrist 1985. aasta veebruarini Kirurgiliste haiguste kliinikus 1. LMI alluvatele. akad. I. P. Pavlova. Tegemist oli eelperioodiga, mil lisaks meetodi efektiivsuse hindamisele süvenesid ka teadmised bronhiaalastma tekkemehhanismidest ja põhjustest. Sellest lähtuvalt koguti materjal patsientide ravi järgnevate etappide ettevalmistamiseks ja läbiviimiseks. Lisaks on bronhiaalastma erinevate vormide jaoks välja töötatud spetsiifilised meetodid. Tegemist oli juhuslikult värvatud grupiga erineva haiguse vormi, raskusastme, vanuse ja kestusega patsientidest, kellest 36 olid naised ja 19 mehed. Kõiki neid raviti varem traditsiooniliste meetoditega ja paljusid raviti nõelraviga (17 inimest), baroteraapiat, ravipaastu, olid spaaravil, kuid püsivat positiivset efekti ei saavutatud.

Meie, nagu ka mõned teised autorid, pidasime taktikaliselt vajalikuks eristada erineva haigusvormiga haigete rühmi sõltuvalt vallandamismehhanismist (külm, füüsiline aktiivsus). Selles töös uuriti peaaegu kõiki bronhiaalastma variante, välja arvatud need, mille peamiseks mehhanismiks rünnaku alguseks oli ümbritseva õhu temperatuuri järsk muutus (külmõhk). Seda rühma ei ravitud, kuna metoodikat ei olnud selle jaoks lõplikult välja töötatud.

Patsientide jaotus haiguse kestuse järgi: kuni 1 aasta - 4 inimest, 1 aasta kuni 5 aastat - 23, 5 kuni 10 aastat - 16, üle 10 aasta - 12. Patsientide jaotus vanuse järgi: kuni 15 aastat - 18 inimest, vanuses 15 kuni 30 aastat - 6, vanuses 30 kuni 45 aastat - 14, vanuses 45 kuni 60 aastat -15, üle 60 aasta - 2. Patsientide jaotus kortikosteroidravimite võtmise kestuse järgi : kuni 1 aasta - 5 inimest, 1 aasta kuni 5 aastat - 5, 5 aastat kuni 10 aastat - 1.

Haiguse raskusastme järgi jaotades võtsime arvesse järgmisi kriteeriume.

Haiguse kerge raskusastme all mõistsime harvaesinevate (kuni 2-3 korda aastas) astmahoogude esinemist, pikaajalisi remissioone, haiguse kliiniliste sümptomite ja morfoloogiliste muutuste puudumist kopsudes ning puudumist. ravimteraapia remissiooniperioodidel.

Mõõduka raskusastmega suunasime patsiendid, kellel esinesid sagedased astmahood, lühikesed remissioonid, vajadus sagedase ravimite kasutamise järele, bronhospasmi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste esinemine isegi remissiooni ajal.

Raske bronhiaalastma liigitasime hormonaalseid ravimeid võtvate patsientide hulka, samuti sagedaste (mitu korda päevas) astmahoogudega, raskete morfoloogiliste muutustega kopsudes, kopsude ventilatsiooni tõsise kahjustusega, sagedase tõttu igapäevaselt ravimeid võtma sunnitud patsiendid. krambid või hingamisraskused ja anamneesis astmaatiline seisund.

Vastavalt sellele klassifikatsioonile jaotati meie patsiendid haiguse raskusastme järgi järgmiselt: kerge aste - 9 inimest, keskmine aste - 21, raske aste - 25 inimest.

Seega olid enamus patsientidest keskmise ja raske bronhiaalastma raskusega patsiendid, kellest 11 inimest olid pikka aega kortikosteroide kasutanud patsiendid.

Meetod viitab võimalusele lõpetada üheetapiline ravimravi, mis oli edukas peaaegu kõigil patsientidel, välja arvatud väike osa hormonaalseid ravimeid võtnud patsientidest, kelle puhul kortikosteroidide annust vähendati järk-järgult. Seansse viidi läbi ülepäeviti 15 või rohkem korda 1 kuu või kauem, sõltuvalt haiguse tõsidusest. Kõik patsiendid läbisid vajalikud laboratoorsed röntgenuuringud, EKG enne ja pärast ravi. Selle ravimeetodi tõhususe täpsemaks ja objektiivsemaks hindamiseks viidi läbi 44 inimesega kopsuventilatsiooni uuring. Bronhide läbilaskvuse rikkumiste astme hindamise kriteeriumid laenasime asjakohastest juhistest. Kopsuventilatsiooni funktsiooni uurimine viidi läbi 1. LMI haiglaravi osakonna laboris, kasutades spirograafilist meetodit ja üldpletüsmograafia meetodit, kasutades Ohio (USA) seadet Breathing System - 2300, samuti Leningradi kliinikus nr 85 spirograafilisel meetodil ja pneumotahomeetrial. Siinkohal tuleb märkida, et suurem osa patsientidest võis enne ravikuuri läbida kopsuventilatsiooni funktsionaalse uuringu, ainult medikamentoosse ravi ajal ning osa patsiente ei saanud haigusseisundi tõsiduse tõttu üldse läbi vaadata. Lisaks ei tehtud seda uuringut väikelastel, kuna neil ei olnud võimalik funktsionaalseid teste õigesti sooritada.

Reeglina täheldasid patsiendid kohe pärast esimesi seansse subjektiivset heaolu paranemist. Mõnel patsiendil esines ravi ajal, sagedamini 5.-7. seansiks, haiguse ägenemist (sagenenud köha, suurenenud röga, astmahoogude ilmnemine, palavik), mis möödus peagi iseenesest, ei vajanud manustamist. narkootikume ja enam ei jätkanud.

Seisundi paranemist kinnitasid objektiivsed kliinilised andmed: astmahood kadusid täielikult, õhupuudus, hingamine vabanes, kuivad räiged, köha vähenesid ja siis kadusid, EKG näitajad paranesid (tahhükardia vähenes, parema südame koormus leevenes ), paranesid kopsude ventilatsiooni näitajad. Toome näite.

15-aastane patsient M. võeti kliinikusse nakkus-allergilise bronhiaalastma diagnoosiga, raske kulg. Anamneesist on teada, et ta on haige olnud alates 9. eluaastast, mil pärast ägedat bronhiiti hakkasid tekkima lämbumishood, mis sageli muutusid astmaatilisteks seisunditeks. Teda raviti mitu korda haiglates. Seisundi tõsiduse tõttu sai ta prednisolooni kuurid intravenoosselt ja suukaudselt.

Vastuvõtmisel on seisund sarnane raskusastmega. Kurdab pidevate astmahoogude üle mitu korda päevas, hingeldust puhkeolekus, nõrkust, köha koos vähese rögaga. Objektiivselt: keha sundasend, väljahingamine raskendatud, piklik, hingamine lärmakas, vilistav hingamine, eemalt kuuldav. Õhupuudus rahuolekus kuni 36 1 minuti jooksul. Huulte tsüanoos. Pulss kuni 100 lööki / min, vererõhk 120/70 mm Hg. Art. Löökpillide heli kasti tooniga, auskultatoorne-kõva hingamine koos kuivade sumisevate räigutuste rohkusega. Ebaproduktiivne köha koos klaasja rögaga. Säilitusravi: eufilliin - 2 tabletti päevas (0,3 g), astmaravim. Päeval pole "kergeid" intervalle.

Leningradi kolimisel toimunud järsu kliimamuutuse, ebapiisava säilitusravi tõttu halvenes tema seisund kiiresti ja sellega seoses ei saanud ta läbida isegi kopsude funktsionaalset kontrolli. Peagi viidi patsient astmaatilises seisundis üle intensiivravi osakonda. Kohe pärast astmaatilisest seisundist väljumist lubati ta VPI-meetodil ravile. Tervislik seisund hakkas kiiresti paranema. Varsti tühistati kogu ravimteraapia. Pärast igakuist astmahoogude kaebuste ravikuuri ei esine hingamisraskusi. Kliinilisel läbivaatusel tsüanoosi ei esine. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Läbiviidud kopsuventilatsiooni funktsiooni uuringust selgus näitajate normaliseerumine: VC 2772 ml (110%), FEV1 2,44 l (112%), Tiffno test 91%, FFU 2777 ml, TFR 1226 ml (109%), TFR 3998 ml (96%), bronhide takistus 3,07, erijuhtivus 0,117.

Praegu on ravi lõpust möödas 4 kuud: enesetunne on hea, astmahooge pole, narkootikume ei tarvita.

Kerge haiguse käiguga patsientidel piisas püsiva positiivse efekti saavutamiseks vaid mõnest seansist.

Kuna me ei saanud kõikidel patsientidel läbi viia kopsuventilatsiooni funktsionaalset uuringut, hinnati lõpptulemusi vastavalt subjektiivsele seisundile ja objektiivse kliinilise läbivaatuse andmetele. Hinnates bronhiaalastma ravi tulemusi välise valuga kokkupuute meetodil, kasutasime kolmepunktisüsteemi: "hea", "rahuldav" ja "mitterahuldav".

Heade tulemuste all mõistsime astmahoogude täielikku kadumist, samuti hingamisraskuste episoode, haiguse kliiniliste tunnuste (vilistav hingamine, õhupuudus, kuiv vilistav hingamine, köha koos klaasja rögaga) kadumist.

Rahuldavateks tulemusteks loeti need tähelepanekud, mil lämbumishood kadusid, kuid siiski esines hingamisraskusi, iseenesest mööduvaid episoode, kopsudes vähenes oluliselt kuivade rögaste arv, köha vähenes või kadus, röga hakkas välja tulema. lihtsalt.

Me liigitasime kõik patsiendid, kellel ei olnud ravi mõju, mitterahuldavateks tulemusteks.

Pidasime vajalikuks ja otstarbekaks selle meetodiga ravi alustamise päeval kortikosteroide võtnud patsiendid eraldada eraldi rühma ning hinnata tulemusi varasemast erineva klassifikatsiooni järgi.

Heade tulemuste all mõistsime siin patsientide "eraldumist" kortikosteroididest, astmahoogude kadumist, kliiniliste parameetrite paranemist ja medikamentoosse ravi vajaduse puudumist.

Rahuldavate tulemuste hulka kuulusid tähelepanekud kortikosteroidravimitest "eraldumise" kohta, astmahoogude kadumine, kuid esines õhupuuduse episoode, mis möödusid iseenesest, köha koos raskusteta rögaeritusega ja ravimteraapia puudumist.

Ebarahuldavate tulemuste arvele määrasime kõik patsiendid, kelle puhul ei saanud ilma hormoonasendusravita hakkama.

Arvestades ülaltoodud kriteeriume, on ravi tulemused esitatud tabelis. üks.

Bronhiaalastmaga patsientide ravi tulemused

Analüüsimine kohesed ravi tulemused, võime öelda, et peaaegu kõigil patsientidel (54-l 55-st) saavutati selge seisundi paranemine, samas kui head tulemused saadi 46-l, sealhulgas 8-l 11-st kortikosteroide kasutanud patsiendist. Kõigil 54 inimesel oli võimalik saavutada igasugune ravimteraapia täielik kaotamine juba ravi algstaadiumis.

44 patsiendi kopsuventilatsiooni funktsionaalse uuringu andmed on esitatud tabelis. 2.

Tabel 2. Kopsuventilatsiooni funktsionaalse uuringu tulemused


Üldiselt tuvastati kopsuventilatsiooni paranemine 38-l 44-st uuritud patsiendist, sealhulgas 27 patsiendil, kelle kopsuventilatsiooni funktsioon oli täielikult taastunud. Kirjanduses ei leidnud me sarnaseid tulemusi ventilatsiooni taastamise võimaluse kohta raske bronhiaalastmaga patsientidel, eriti hormonaalsete ravimite võtmisel.

Mis puutub ebarahuldavatesse tulemustesse või tähelepanekutesse, kui kopsuventilatsiooni funktsioon ei taastunud, siis see esineb patsientidel, kellel olid algselt kroonilise kopsupõletiku (emfüseem, pneumoskleroos) raskete tagajärgede tunnused või endokriinsüsteemi tõsised ümberkorraldused paljude haiguste taustal. aastate massiline hormonaalsete ravimite kasutamine. Seda kinnitavad erinevate autorite arvukate uuringute andmed. Nad tõestasid, et pikaajalise hormonaalse ravi korral (üle 1 aasta) areneb neerupealiste koore atroofia.

Bronhiaalastmahaigete vaatlused, kes said enne meile vastuvõtmist erinevaid annuseid hormonaalseid ravimeid, näitasid, et nende haiguse kulg ja prognoos halvenevad järsult. Hormoonide tarbimine põhjustab paratamatult sisesekretsiooninäärmete funktsiooni langust ja seejärel atroofiat: hüpofüüsi, neerupealised, sugunäärmed, mis eemaldab patsiendi üldise vastupanuvõime ebasoodsatele teguritele, muudab ta praktiliselt abituks ja kõik muud tüüpi. ravi osutuvad väheseks või täiesti ebaefektiivseks. Kuni viimase ajani pidime oma kliinikus hormoonsõltuva bronhiaalastma patsientide ravist keelduma, kuna igasugune ravi ilma hormoonideta oli nende jaoks ebaefektiivne ja me ei tahtnud nende lootusetut olukorda edasi süvendada. hormoonid. Sellepärast usume, et bronhiaalastma, nagu ka paljude teiste sarnaste haiguste korral, tuleks hormonaalsete ravimite kasutamisele üleminekut järsult piirata (ainult tervislikel põhjustel - astmaatiline seisund), kuna kogu hormonaalsüsteemi hävitamine viia patsiendi raske puudeni. Eriti vastuvõetamatu ja isegi kuritegelik on ravida lapsi ja noorukeid hormonaalsete ravimitega, kui endokriinsüsteem, aga ka muud süsteemid ja organid alles kujunevad. Näiteks on järgmine haiguslugu.

13-aastane patsient K. viidi kliinikusse nakkus-allergilise bronhiaalastma raske vormiga. Anamneesist on teada, et 3-kuuselt põdes ta ägedat kopsupõletikku, misjärel haigus sageli süvenes. 1 aastaselt tekkisid astmahood, diagnoositi bronhiaalastma. Seoses ravi ebaefektiivsusega ja haiguse käigu süvenemisega määrati 8-aastaselt esmakordselt kortikosteroidravimid (deksametasoon, prednisoloon). Ema sõnul oli perioode, mil poisil oli oma seisundi tõsiduse tõttu sunnitud võtma kuni 17 deksametasooni tabletti päevas (!). Vastuvõtmisel kaebab ta õhupuudust, köha koos vähese klaaskeha rögaga. Väikest kasvu patsient, kellel on cusingismi tunnused (kuukujuline nägu, punased triibud, rasvkoe jagunemine naise tüübi järgi, äärmine emotsionaalne labiilsus), 3-4 eluaastale vastavate vähearenenud suguelundite ja puudumisega patsient. sekundaarsed seksuaalomadused. Hormonaalsete ravimite süstemaatilise kasutamise korral on seisund suhteliselt rahuldav. Väljahingamine on raske ja pikenenud. Hingamissagedus 20 1 min. Pulss 100 lööki/min. Percutere: üle kopsude heli kasti varjundiga. Auskultatsioon: raske hingamine koos sumisevate kuivade rögaste rohkusega. Säilitusravi: 6 mg polkortolooni päevas, astmaravim. Patsiendi vaatas üle endokrinoloog: oletati sekundaarset (hormoonravist tingitud) hüpofüüsi kääbust. 11-OKS-i tase veres on 10 µg%.

Korduvalt üritati hormoonasendusravist eemalduda, kuid ravi ei toonud edu.

Ainult VPI meetodil, millega enamikul patsientidel, kus endokriinsete näärmete täielik atroofia ei ole veel toimunud, saavutati suurte raskustega mitte ainult hormoonide täielik kaotamine, vaid ka seisundi märkimisväärne paranemine (krampide lakkamine, hingamisraskuste puudumine). ) ja isegi kopsuventilatsiooni funktsiooni täielik normaliseerimine. Toome näite.

16-aastane patsient Sh viidi kliinikusse raske nakkus-allergilise astma diagnoosiga. Anamneesist on teada, et imikueas põdes ta ägedat kopsupõletikku, misjärel haigus iga-aastane ägenemine. Alates 3. eluaastast ilmnesid kopsupõletiku ägenemiste taustal astmahood, mis kippusid igal järgneval juhul süvenema. Alates 6. eluaastast viidi ta haigusseisundi tõsiduse tõttu üle suukaudsetele kortikosteroidravimitele (prednisoloon), mis hiljem asendati polkortolooniga. Vastuvõtmisel kurdab ta õhupuudust, nõrkust, astmahooge mitu korda päevas, köha koos vähese rögakogusega, mida on raske eraldada. Mõõdukas seisukord. Rindkere on tünnikujuline, seal on selle deformatsioonipiirkonnad, kyphoscoliosis. Sundasend. Väljahingamine pikeneb oluliselt, vilistav hingamine on kuulda eemalt. Õhupuudus rahuolekus kuni 26 hingetõmmet 1 minuti jooksul. Huulte tsüanoos. Pulss 120 lööki/min. BP 110/60 mm Hg. Art. Percutere: kasti tooniga heli üle kopsude, auskultatoorne: raske hingamine koos rohkete kuivadega. Säilitusravi: 1 mg polkortolooni päevas, Novodrin (inhalatsioon) mitu korda päevas. Välishingamise funktsiooni läbiviidud uuringul tuvastatakse tõsised rikkumised: VC 3168 ml (77%), TRL 2387 ml (158%), TRL 5555 ml (98%), bronhide resistentsus 5, erijuhtivus 0,051.

Ravi viidi läbi kahes etapis kogukestusega 3 1/2 kuud. Esimestel seanssidel tekkis suukaudsete ravimite vähenemise ja tühistamise taustal vajadus lisada intravenoosset prednisolooni, mis seejärel ka tühistati. Väljakirjutamisel oli patsiendi seisund rahuldav. Isegi füüsilise koormuse ajal ei esine õhupuudust. Kliinilised andmed bronhospasmi kohta puuduvad. Kopsudes: vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Märkimisväärse dünaamika läbis ka kopsuventilatsiooni funktsioon: bronhospastilised häired kadusid täielikult, ainult piiravad, põhjustatud pneumoskleroosist, ribide liikuvuse piiratusest, lapsepõlves põdetud ja seetõttu pöördumatu iseloomuga rahhiidist tingitud rindekõhre luustumine: VC 3168 ml (77%), FEV1 2,21 l (70%). TRL 1414 ml (93%), TRL 4582 ml (80%), bronhide takistus 3,27, erijuhtivus 0,109.

Praegu tunneb ta end hästi, lämbumishooge, hingamisraskuste episoode ei esine. Ei kasuta ravimeid.

Meie patsientidest oli suurem osa nakkus-allergilise geneesiga bronhiaalastma põdejaid (80%-l esinesid esimesed lämbumishood pärast kroonilise kopsupõletiku ägenemist), kuid meetod on end hästi tõestanud ka puhtalt atoopilise bronhiaalastmaga inimestel. Näiteks on järgmine haiguslugu.

6-aastane patsient A. on kannatanud bronhiaalastmahoogude all alates 3. eluaastast, kui ta suvel Gruusiat külastas. Põletikulist kopsuhaigust anamneesis ei ole. Haiguse ägenemine sügis-kevadel, samuti külma õhu kätte minnes, füüsilise koormuse ajal. Sai pidevalt aminofülliini, eriti enne õue minekut. Enne ravi oli kopsuventilatsioon mõõdukalt vähenenud. Peeti 30 istungit. Lõpetasin ravimite kasutamise kohe ravi algusest peale. Külm ega füüsiline aktiivsus ei kutsu esile rünnakuid. Hingamisraskusi ei esine. Vesikulaarne hingamine kopsudes, vilistav hingamine puudub. Kopsuventilatsiooni näitajad on normaalsed.

Huvitav on ka see, et koos kopsuventilatsiooni paranemise ja bronhiaalastma kliiniliste ilmingute lakkamisega toimus paralleelselt ka teiste süsteemide ja elundite funktsioonide paranemine: südamelihase toitumise paranemine EKG andmetel, ekstrasüstolid, üldise heaolu paranemine, une normaliseerumine, elujõu suurenemine, efektiivsuse tõus.

Analüüsides üldiselt saadud tulemusi bronhiaalastma patsientide ravimisel VPI meetodil, võime jõuda järgmisele järeldusele.

VPI meetod on efektiivne mistahes päritoluga (nii nakkus-allergilise kui ka atoopilise) bronhiaalastma ja haiguse mis tahes raskusastme korral, mida tõendavad 80% headest tulemustest mõõduka ja raske kuluga patsientide rühmades. Kõige otstarbekam on meetodit kasutada haiguse varases staadiumis, kus ei ole veel kasutatud medikamentoosset ja eriti hormonaalset ravi ning kui võib loota kahjustatud funktsioonide kiirele ja täielikule taastumisele. See annab selge paranemise isegi pikaajalise hormonaalsete ravimite kasutamisel, võimaldades teil täielikult loobuda kortikosteroidide kasutamisest ja on paljutõotav ravimisõltuvuse kõrvaldamise võimaluse osas.

VPI meetod on lihtsalt kasutatav, taskukohane, füsioloogiline ja annab positiivseid tulemusi ilma medikamentoosset ravi kasutamata. Negatiivseid kõrvalmõjusid pole tuvastatud. Välise valuga kokkupuute meetodiga ravi käigus paraneb patsiendi üldine seisund ning erinevate süsteemide ja elundite funktsioonid.

KIRJANDUS

  1. Bulatov P.K., Fedosejev G.B. Bronhiaalastma. L., meditsiin, 1975.
  2. Bulatov P.K., Uspenskaja E.P. Bronhiaalastmahaigete ravi survekambris. - Ter. arch., 1974, nr 5, lk. 125-128.
  3. Golub N.A. Nõelravi bronhiaalastma nakkus-allergilise vormiga patsientide ravis. - Abstraktne. cand. dis. M., 1976.
  4. Guvakov I.A., Okhotsky B.A. Kogemused bronhiaalastma ravis mesilase nõelamise tõttu kombinatsioonis kliimateraapiaga. - Arst. juhtum, 1972, nr 8, lk. 110-111.
  5. Kochmola N.N. Hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete näitajate dünaamika bronhiaalastma ja kroonilise bronhiidiga patsientidel spaaravi mõjul Kislovodskis. - Abstraktne. cand. dis. Sverdlovsk, 1974.
  6. Lobanenko A.F. Kortikosteroidravi saavatel inimestel neerupealiste patomorfoloogia. - Abstraktne. cand. dis. Lvov, 1971.
  7. Maksimov S.D. Solotvino soolakaevanduste mikrokliima mõju bronhiaalastmahaigete kopsuhingamisele. - Abstraktne. cand. dis. Uzhgorod, 1975.
  8. Sisehaiguste praktiliste harjutuste juhend (kroonilise bronhiidiga patsiendi analüüs). Ed. G.B. Fedoseeva, V.V. Stavskoy, V.A. Almazova, N.N. Zubtsovskaja, E.P. Uspenskaja (1. LMI). L., 1980.
  9. Nezabudkin SN Laste atoonilise bronhiaalastma nõelravi patogeneetilised aspektid. - Abstraktne. cand. dis. L., 1982.
  10. Osipova N. Refleksoteraapia bronhiaalastma korral. - Med. ajaleht, 1985, 16. jaan.
  11. Sergeeva K.M., Uspenskaja E.P. Bronhiaalastma lastel. L., meditsiin, 1984.
  12. Skurlatova Z.S. Nõelravi kasutamine bronhiaalastmaga patsientide kompleksravis. - Raamatus: Hingamisorganite morfoloogia, füsioloogia ja patoloogia (1. LMI). L., 1968, lk. 184-187. 13. Uglov F.G., Kopylov V.A. Valu kui kaitse- ja reparatiivsete protsesside stimulaator. - Vestn. hir., 1985, nr 6, lk. 17-22.
  13. Gershwin M.E. Bronhiaalastma (inglise keelest tõlgitud). M., meditsiin. 1984. aasta.

Kirurgilist ravi kasutatakse mõnikord bronhiaalastma konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral. Kirurgilise ravi selged näidustused ja vastunäidustused pole veel välja töötatud. Bronhiaalastma kirurgilised sekkumised võib jagada 4 tüüpi: koeteraapia, autonoomse närvisüsteemi operatsioonid emakakaela ja rindkere piirkonnas, kopsude reimplantatsioon ja unearteri siinuse tsooni operatsioonid.

V. P. Filatovi (1939) pakutud ja G. E. Rumjantsevi (1951) jt poolt modifitseeritud koeteraapia meetodit madala efektiivsuse tõttu praegu ei kasutata.

Esimese autonoomse närvisüsteemi operatsiooni bronhiaalastma korral tegi Kiimmel 1923. aastal. Ta eemaldas neljal patsiendil ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni. Järgnevatel aastatel viisid I. I. Grekov (1925), V. S. Levit (1926) läbi kaheetapilise operatsiooni - sümpatektoomia ja seejärel vagotoomia. Hiljem hakkasid Miscoll ja Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) autonoomse närvisüsteemi ja kopsude vahelise reflekskaare täielikumaks katkestamiseks kasutama 3-4 rindkere ganglioni eemaldamist. Nende operatsioonide tulemused olid aga ebarahuldavad.

1964. aastal rakendas E. N. Meshalkin uut bronhiaalastma kirurgilise ravi meetodit – kopsude reimplantatsiooni. 20 kopsu reimplantatsiooni vahetute ja pikaajaliste tulemuste uurimine näitas, et see ohtlik ja keeruline operatsioon ei lahenda bronhiaalastma kirurgilise ravi probleemi.

Kõige levinumad operatsioonid unearteri siinuse tsoonis erinevates modifikatsioonides: glomektoomia, glomektoomia denervatsiooniga ja sellele järgnev unearteri siinuse tsooni alkoholiseerimine, unearteri siinuse tsooni alkoholiseerimine, siinuse närvi resektsioon.

Esimest korda eemaldas unearteri glomuse bronhiaalastma põdevatel patsientidel Nakayama (K. Nakayama) 1942. aastal. 3914 patsiendist, kellele tehti glomektoomia, tuvastati positiivsed tulemused (märgatav või kerge paranemine) 2535 patsiendil. mis on 64,7% (1958, 1961, 1962).

E. S. Karashurovi (1969) järgi on glomektoomia tulemused kuni 7 aasta lõikes järgmised: remissioon ja märkimisväärne paranemine 32,6-44,5% patsientidest, paranemine 33-41,8%, 22-26,7% ei saavutatud efekti. % patsientidest.

Glomektoomia operatsiooni saab teha kohaliku tuimestuse all, kuid parem on see üldnarkoosis. Mööda sternocleidomastoid lihase sisemist serva tehakse umbes 5 cm pikkune nahalõige. Sisselõike keskosa peaks asuma krõbekõhre ülemise serva tasemel, ühise unearteri jaotuse projektsioonis. Pärast nahaaluse koe ja nahaaluse lihase dissektsiooni viiakse kuded üksteisest lahti neurovaskulaarset kimpu ümbritsevasse fastsiasse. Pärast sidekirme pikisuunalist avamist isoleeritakse ühine unearter ja selle oksad dissektoriga.

Seejärel eemaldatakse glomus pärast seda toitva väikese arteri ligeerimist. Haav õmmeldakse kihiti, jättes kummiriba üheks päevaks.

Pärast operatsiooni on hingamisraskuste korral ette nähtud bronhodilataatorid. Steroidhormoonide annuseid, kui neid kasutati enne operatsiooni, vähendatakse järk-järgult.

  • Ravi: