Milline on põetamisprotsess suhkurtõve korral? Õendusprotsess suhkurtõve korral: mis see on II tüüpi suhkurtõvega patsientide probleemide korral

Kõhunäärme endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi tekkes kinnitasid 1921. aastal Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Insuliini tootmine ja selle kasutamine diabeedi ravis hakkas kiiresti arenema. Pärast insuliini hankimise töö lõpetamist naasis John McLeod ...

Jagage tööd sotsiaalvõrgustikes

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

I.Sissejuhatus .....................................................................................................3

1. Asjakohasus ................................................... .................................................. ......neli

2.Uurimisobjekt ja -subjekt ................................................... ........................... neli

3. Uuringu eesmärgid ja eesmärgid ................................................ ..................................................... neli

4. Uurimismeetodid ................................................... .. ..............................................5

5.Praktiline tähtsus ................................................... .................................................. ..5

II.Põhiosa ..........................................................................................6

1. Geriootilised vundamendid .................................................. ................................................7

1.1.Ajalooline taust................................................ .................................................. ..............7

1.2.Haiguse definitsioon................................................ ........ ...................................kümme

1.3. Etioloogia, riskitegurid ................................................ ...................................kümme

1.4. Potogenees ................................................... .................................................. .......12

1.5.Klassifikatsioon ................................................... ...................................................... ........neliteist

1.6.Haiguse kliinik ................................................ ........ .............................................. viisteist

1.7. Diagnostika................................................ .................................................. 19

1.8. Ravi ................................................... .................................................. ........kakskümmend

1.9. Ärahoidmine................................................. .. ..................................................24

III .Järeldus................................................ .................................................. ....25

IV .Bibliograafia................................................ . ............................................27

I. SISSEJUHATUS

Teema asjakohasus

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud halvast insuliini sekretsioonist, insuliini toimest või mõlemast. Diabeedi esinemissagedus kasvab pidevalt. Tööstusriikides on see 6-7% kogu elanikkonnast. Diabeet on südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste järel kolmandal kohal. Suhkurtõbi on 21. sajandi ülemaailmne meditsiiniline, sotsiaalne ja humanitaarprobleem, mis on tänapäeval mõjutanud kogu maailma kogukonda. Kakskümmend aastat tagasi ei ületanud diabeedi diagnoosiga inimeste arv maailmas 30 miljonit. Ühe põlvkonna eluea jooksul on diabeeti haigestumine katastroofiliselt kasvanud. Tänaseks haigestub diabeeti üle 285 miljoni inimese ja aastaks 2025 kasvab nende arv Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (IDF) prognoosi kohaselt 438 miljonini. Samal ajal muutub diabeet pidevalt nooremaks, mõjutades üha enam tööealisi inimesi. Suhkurtõbi on raske krooniline progresseeruv haigus, mis vajab arstiabi kogu patsiendi elu jooksul ja on üks peamisi enneaegse surma põhjuseid. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel sureb maailmas iga 10 sekundi järel 1 suhkurtõvega patsient, see tähendab, et aastas sureb umbes 4 miljonit patsienti - rohkem kui AIDSi ja hepatiidi tõttu.

2. Uurimise objekt ja subjekt

Õppeobjekt:

Õppeaine: õendusprotsess suhkurtõve korral.

3. Uuringu eesmärgid ja eesmärgid

Töö eesmärk oli analüüsida põetamisprotsessi suhkurtõve korral.

Uuringu eesmärgid:

Selle uuringu eesmärgi saavutamiseks on vaja uurida:

1. Diabeedi etioloogia ja eelsoodumustegurid;

2. Diabeedi diagnoosimise kliiniline pilt ja tunnused;

3. Diabeedi esmatasandi arstiabi põhimõtted;

4.Küsitluste läbiviimise meetodid ja nendeks ettevalmistamine ;

5. Selle haiguse ravi ja ennetamise põhimõtted (õe poolt teostatavad manipulatsioonid).

4. Uurimismeetodid

1. Selleteemalise meditsiinikirjanduse teaduslik ja teoreetiline analüüs;

2.Empiiriline vaatlus, täiendavad uurimismeetodid: 3.Organisatsiooniline (võrdlev, kompleksne) meetod; 4. Patsiendi kliinilise läbivaatuse subjektiivne meetod (ajaloo võtmine);

5. Patsiendi objektiivsed uurimismeetodid (füüsiline, instrumentaalne, laboratoorne);

6. Biograafilised (meditsiiniliste andmete uurimine);

5.Praktiline tähtsus

Selle teema materjali üksikasjalik avalikustamine parandab õendusabi kvaliteeti.

ΙΙ. PÕHIOSA

1. Teoreetilised alused

1.1 ajalooline taust

Diabeedi teaduslike ideede ajaloos võib välja tuua muutused järgmistes teaduslikult fundamentaalsetes seadetes

Veepidamatus

Esimesed kirjeldused sellestpatoloogiline seisundtõstis esile ennekõike selle kõige silmatorkavama sümptomid vedeliku kadu ( polüuuria ) ja kustutamatu janu ( polüdipsia ). Mõiste "diabeet" lat. suhkurtõbi) kasutati esmakordselt Kreeka arst Apamaania Demetrios(II sajand eKr)

See oli tollase diabeedi idee, seisund, mille korral inimene kaotab pidevalt vedelikku ja täiendab seda, mis viitab diabeedi ühele peamisele sümptomile, polüuuriale (liigne uriinieritus). Neil päevil peeti suhkurtõbe patoloogiliseks seisundiks, mille korral keha kaotab vedeliku säilitamise võime.

Glükoosipidamatus

Aastal 1675 Thomas Willis näitas, et polüuuriaga (suurenenud uriinieritus) võib uriin olla "magus" ja võib-olla "maitsetu". Esimesel juhul lisas ta sõnale diabeet (lat. diabetes) sõna mellitus, mis tähendab ladina keeles “magus nagu mesi” (lat. diabetes mellitus), teisel juhul “insipidus”, mis tähendab “maitsetu”. Nimetati maitsetuksdiabeet insipidushaigusest põhjustatud patoloogia neer ( nefrogeenne diabeet insipidus) või haigus hüpofüüs (neurohüpofüüs) ) ja mida iseloomustab häiritud sekretsioon või bioloogiline toimeantidiureetiline hormoon.

Matthew Dobson tõestas, et suhkruhaigete uriini ja vere magus maitse on tingitud kõrgest suhkrusisaldusest. iidsed indiaanlased märkas, et diabeedihaigete uriin tõmbab sipelgaid ligi, ja nimetas seda haigust "magusa uriinihaiguseks". korea, hiina ja jaapani keel selle sõna analoogid põhinevad samal ideogramm ja tähendab ka "magusat uriinihaigust".

Kõrgenenud vere glükoosisisaldus

Kontsentratsiooni määramise tehnilise võimaluse tulekuga glükoos mitte ainult uriinis, vaid ka sisse vereseerum , selgus, et enamikul patsientidest ei taga veresuhkru tõus esialgu selle tuvastamist uriinis. Glükoosi kontsentratsiooni edasine tõus veres ületab neerude läviväärtuse (umbes 10 mmol / l). glükosuuria Suhkur määratakse ka uriiniga. Diabeedi põhjuste seletust tuli taas muuta, kuna selgus, et suhkru säilitamise mehhanism neerudes ei olnud rikutud, mis tähendab, et "suhkrupidamatust" kui sellist ei olnud. Samal ajal "sobis" endine seletus uue patoloogilise seisundiga, nn.neeru diabeet» Vere glükoosisisalduse neeruläve alandamine (suhkru tuvastamine uriinis, kui veresuhkru tase on normaalne). Seega, nagu juhtumildiabeet insipidus, osutus vana paradigma sobivaks mitte suhkurtõve, vaid hoopis teistsuguse patoloogilise seisundi korral.

Niisiis loobuti "suhkrupidamatuse" paradigmast ja valiti "suhkrupidamatuse" paradigma.kõrgenenud veresuhkur". See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus vahend diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Samal ajal ei piirdu kaasaegne diabeedi paradigma ainult kõrge veresuhkru faktiga. Lisaks võib kindlalt väita, et kõrge veresuhkru paradigma lõpetab suhkurtõve teaduslike paradigmade ajaloo, mis taandub ideedele suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes.

insuliinipuudus

Hiljem lisati haiguse sümptomite selgitusele selle põhjuste selgitus. Mitmed avastused viisid diabeedi põhjuste uue paradigma esilekerkimiseni nagu insuliinipuudus. AT 1889 Joseph von Mehring ja Oscar Minkowski näitas seda pärast eemaldamistkõhunääreKoeral tekivad diabeedi sümptomid. Ja sisse 1910, härra Edward Albert Sharpay-Schaferoletati, et diabeet on põhjustatud organismi eritatava kemikaali puudusestLangerhansi saarekesedkõhunäärmes. Ta andis sellele ainele nime insuliini , ladinakeelsest sõnast insula, mis tähendab saart. Kõhunäärme endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi tekkes kinnitati 1921. aastal.Frederick Banting ja Charles Herbert parim. Nad kordasid von Mehringi ja Minkowski katseid, näidates, et eemaldatud kõhunäärmega koerte diabeedi sümptomeid saab kõrvaldada, kui neile süstida. väljavõte Langerhansi saarekesed tervetel koertel; Banting, Best ja nende kaastöötajad (eriti keemik Collip) puhastasid veiste kõhunäärmest eraldatud insuliini ja kasutasid seda esimeste patsientide raviks aastal. 1922. aasta . Katsed viidi läbi ülikoolis Toronto , anti katseloomad ja seadmed katseteksJohn McLeod. Selle avastuse eest said teadlasedNobeli meditsiiniauhind aastal 1923 . Insuliini tootmine ja selle kasutamine diabeedi ravis hakkas kiiresti arenema.

Pärast insuliinialase töö lõpetamist naasis John McLeod 1908. aastal alustatud regulatsiooniuuringute juurde. glükoneogenees ja 1932. aastal lõpetas olulise rolliparasümpaatiline närvisüsteemaastal glükoneogeneesi protsessides maks

Kuid niipea, kui töötati välja meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et paljudel diabeedihaigetel insuliini kontsentratsioon veres mitte ainult ei vähenenud, vaid ka oluliselt suurenenud. Aastal 1936 härHarold Percival Himsworthavaldas artikli, milles 1. ja 2. tüüpi diabeet märgiti esmakordselt eraldi haigustena. See muutis taas diabeedi paradigmat, jagades selle kaheks absoluutse insuliinipuuduse (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudusega (tüüp 2) tüübiks. Selle tulemusena on suhkurtõbi muutunud sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahe haiguse korral: 1. või 2. tüüpi diabeet.

Vaatamata märkimisväärsetele saavutustele diabetoloogia viimastel aastakümnetel on haiguse diagnoosimine ikka veel süsivesikute ainevahetuse parameetrite uurimisel.

Alates 14. novembrist 2006 egiidi allÜRO tähistas Ülemaailmne diabeedipäev, 14. november on selle ürituse jaoks valitud tänu teenete tunnustamiseleFrederick Grant Bantingdiabeedi uurimisel.

1.2 Haiguse määratlus

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus kõhunäärmehormooni insuliini absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumist, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

1.3 Etioloogia, riskitegurid

Etioloogia

Suhkurtõbi tekib enamasti suhtelise, harvem absoluutse insuliinipuuduse tõttu. Insuliinsõltuva suhkurtõve tekke peamiseks põhjuseks on pankrease saarekeste aparatuuri β-rakkude orgaaniline või funktsionaalne kahjustus, mis põhjustab insuliini ebapiisavat sünteesi. See puudulikkus võib ilmneda pärast pankrease resektsiooni, mille korral vaskulaarse skleroosi ja pankrease viiruskahjustuse, pankreatiidi korral, pärast vaimset traumat, toksilisi aineid sisaldavate toodete kasutamisel, mis mõjutavad otseselt β-rakke jne. II tüüpi diabeet mitte- Insuliinist sõltuv võib olla põhjustatud muude endokriinsete näärmete funktsioonide (hüpertalitluse) muutusest, mis toodavad hormoone, millel on kontrainsulaarsed omadused. Sellesse rühma kuuluvad neerupealiste koore hormoonid, kilpnääre, hüpofüüsi hormoonid (kilpnääret stimuleerivad, somatotroopsed, kortikotroopsed), glükagoon. Seda tüüpi diabeet võib areneda maksahaiguste korral, kui insuliini inhibiitorit (hävitajat) hakatakse tootma liigselt. Insuliinsõltumatu suhkurtõve tekke olulisemateks põhjusteks on ülekaalulisus ja sellega kaasnevad ainevahetushäired. Rasvunud inimestel tekib suhkurtõbi 7-10 korda sagedamini kui normaalse kehakaaluga inimestel.

Riskitegurid

I tüüpi diabeedi korral:

Pärilikkus;

viirusnakkused;

mürgised ained;

Mitte ratsionaalne, mitte tervislik toitumine;

Stress;

II tüüpi diabeedi korral:

Pärilikkus;

45-aastased ja vanemad;

Prediabeet (tühja kõhu veresuhkru taseme langus, glükoositaluvuse häire);

Arteriaalne hüpertensioon vererõhu näitajad 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgem;

Ülekaal ja rasvumine;

Triglütseriidide taseme tõus veres (≥2,82 mmol / l) ja taseme langus lipoproteiinid kõrge tihedusega (≤0,9 mmol/l);

Edasi lükatud rasedusdiabeet(diabeet, mis ilmnes esmakordselt raseduse ajal) või üle 4 kg kaaluva lapse sünd;

Tavaliselt vähene füüsiline aktiivsus;

polütsüstiliste munasarjade sündroom;

Südame-veresoonkonna haigused.

1.4 Patogenees

Diabeedi patogeneesis on kaks peamist seost: kõhunäärme endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine; insuliini interaktsiooni rikkumine keha kudede rakkudega insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumise või arvu vähenemise, insuliini enda struktuuri muutuse või rakusiseste signaalimehhanismide rikkumise tõttu. ülekanne retseptoritelt rakuorganellidesse.

On pärilik eelsoodumus diabeedi tekkeks. Kui üks vanematest on haige, on 1. tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet 80%.

1. tüüpi diabeet

Esimest tüüpi häired on iseloomulikud I tüüpi diabeedile. Seda tüüpi diabeedi väljakujunemise lähtepunktiks on kõhunäärme endokriinsete rakkude (Langerhansi saarekesed) massiline hävimine ja selle tulemusena vere insuliinitaseme kriitiline langus. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, vähi, pankreatiidi, kõhunäärme toksiliste kahjustuste, stressiseisundite, erinevate autoimmuunhaiguste korral, mille puhul immuunsüsteemi rakud toodavad pankrease β-rakkude vastaseid antikehi, hävitades neid. . Seda tüüpi diabeet on enamikul juhtudest tüüpiline lastele ja noortele (kuni 40-aastastele). Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud mitmete 6. kromosoomis paiknevate geenide defektidest. Need defektid moodustavad eelsoodumuse keha autoimmuunseks agressiooniks pankrease rakkude vastu ja mõjutavad ebasoodsalt β-rakkude taastumisvõimet. Rakkude autoimmuunse kahjustuse aluseks on nende kahjustused mis tahes tsütotoksiliste ainete poolt. See kahjustus põhjustab autoantigeenide vabanemist, mis stimuleerivad makrofaagide ja T-tapjate aktiivsust, mis omakorda viib interleukiinide moodustumiseni ja vabanemiseni verre kontsentratsioonides, millel on toksiline toime pankrease rakkudele. Samuti kahjustavad rakke näärme kudedes paiknevad makrofaagid. Samuti võivad provotseerivateks teguriteks olla pikaajaline pankrease rakkude hüpoksia ning süsivesikute-, rasva- ja valguvaene toitumine, mis viib saarekeste sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni ja pikemas perspektiivis nende surmani. Pärast massilise rakusurma algust käivitub nende autoimmuunse kahjustuse mehhanism.
2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeeti iseloomustavad punktis 2 loetletud häired (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalsetes või isegi suuremates kogustes, kuid insuliini ja keharakkude koostoime mehhanism on häiritud. Insuliiniresistentsuse peamiseks põhjuseks on rasvumise korral insuliinimembraani retseptorite funktsioonide rikkumine (peamine riskitegur, 80% diabeetikutest on ülekaalulised) retseptorid ei suuda hormooniga suhelda oma struktuuri või koguse muutuste tõttu. Samuti võib teatud tüüpi 2. tüüpi diabeedi korral olla häiritud insuliini enda struktuur (geneetilised defektid). Koos ülekaalulisusega on II tüüpi diabeedi riskiteguriteks ka vanem vanus, suitsetamine, alkoholi tarbimine, kõrgvererõhktõbi, krooniline ülesöömine, istuv eluviis. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi. Tõestatud on geneetiline eelsoodumus II tüüpi diabeedi tekkeks, mida näitab 100% sobivus haiguse esinemisel homosügootsetel kaksikutel. II tüüpi suhkurtõve korral esineb sageli insuliini sünteesi ööpäevase rütmi rikkumist ja morfoloogiliste muutuste suhteliselt pikka puudumist kõhunäärme kudedes. Haiguse aluseks on insuliini inaktivatsiooni kiirenemine või insuliiniretseptorite spetsiifiline hävitamine insuliinist sõltuvate rakkude membraanidel. Insuliini hävitamise kiirenemine toimub sageli porto-caval anastomooside juuresolekul ja sellest tulenevalt insuliini kiire vooluga kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävib. Insuliini retseptorite hävimine on autoimmuunprotsessi tagajärg, kui autoantikehad tajuvad insuliini retseptoreid antigeenidena ja hävitavad need, mis põhjustab insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse märkimisväärset langust. Insuliini efektiivsus veres samas kontsentratsioonis muutub ebapiisavaks, et tagada piisav süsivesikute ainevahetus.
1.5 Klassifikatsioon

Põhimõtteliselt eristatakse kahte suhkurtõve vormi: Insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) areneb peamiselt lastel, noorukitel, alla 30-aastastel inimestel reeglina ootamatult ja eredalt, kõige sagedamini sügistalvisel perioodil võimetuse tagajärjel. või järsult vähenenud kõhunäärme insuliinitootmine, rohkemate rakkude surm Langerhansi saartel. See on absoluutne insuliinipuudus ja patsiendi eluiga sõltub täielikult manustatud insuliinist. Katse ilma insuliinita hakkama saada või selle arsti poolt määratud annuse vähendamine võib kaasa tuua peaaegu korvamatuid terviseprobleeme kuni ketoatsidoosi, ketoatsidootilise kooma tekkeni ja ohustada patsiendi elu. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) areneb kõige sagedamini küpses eas inimestel, sageli liigse kehakaaluga ja kulgeb ohutumalt. Sageli tuvastatakse kui juhuslik leid. Seda tüüpi diabeediga inimesed ei vaja sageli insuliini. Nende kõhunääre on võimeline tootma insuliini normaalses koguses, halveneb mitte insuliini tootmine, vaid selle kvaliteet, kõhunäärmest vabanemise viis ja kudede vastuvõtlikkus sellele. See on suhteline insuliinipuudus. Normaalse süsivesikute ainevahetuse säilitamiseks on vajalik dieetravi, doseeritud füüsiline aktiivsus, dieet ja hüpoglükeemilised tabletid.

1.6 Haiguse kliinik

Suhkurtõve kulgemisel on 3 etappi: Prediabeet – staadium, mida tänapäevaste meetoditega ei diagnoosita. Prediabeedi rühma kuuluvad päriliku eelsoodumusega isikud; naised, kes sünnitasid elusa või surnud lapse kaaluga 4,5 kg või rohkem; rasvunud patsiendid; Varjatud diabeet avastatakse suhkru koormustesti (glükoositaluvuse test) käigus, kui patsiendil on veresuhkru tõus pärast 50 g 200 ml vees lahustatud glükoosi võtmist: 1 tunni pärast üle 180 mg% (9, 99 mmol / l) ja 2 tunni pärast - üle 130 mg% (7,15 mmol / l); Eksplitsiitne diabeet diagnoositakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete kompleksi alusel. Diabeedi algus on tavaliselt järk-järguline. Esimeste haigusnähtude ilmnemisele eelnevat põhjust pole kaugeltki alati võimalik selgelt kindlaks teha; päriliku eelsoodumusega patsientidel ei ole vähem raske kindlaks teha teatud provotseerivat tegurit. Kliinilise pildi äkiline ilmnemine mõne päeva või nädala jooksul on palju harvem ja reeglina noorukieas või lapsepõlves. Vanematel inimestel on suhkurtõbi sageli asümptomaatiline ja avastatakse juhuslikult kliinilise läbivaatuse käigus. Siiski on enamikul suhkurtõvega patsientidel kliinilised ilmingud selgelt väljendatud.

Sümptomite käigu ja raskusastme ning ravireaktsioonide järgi jaguneb suhkurtõve kliiniline pilt järgmisteks osadeks:

1 tuli;

2 keskmist;

3 raske;

Haiguse olemus seisneb organismi võime rikkumises koguda toiduga sisse võetud suhkrut elunditesse ja kudedesse, selle seedimata suhkru tungimises verre ja selle ilmumises uriini. Selle põhjal täheldatakse diabeediga patsientidel järgmisi sümptomeid:

1 polüdipsia (suurenenud janu);

2 polüfaagia (suurenenud söögiisu);

3 polüuuria (liigne urineerimine);

4 glükosuuria (suhkur uriinis);

5 hüperglükeemia (veresuhkru tõus).

Lisaks tunneb patsient muret:

1 nõrkus;

2 töövõime langus;

3 kaalulangus;

4 nahasügelus (eriti kõhukelmes)

1.7 Tüsistused

1 ähmane nägemine;

2 neerufunktsiooni kahjustus;

3 valu südames;

4 valu alajäsemetes;

5 diabeetiline jalg;

6 kooma;

Diabeetilise kooma kiirabi

Suhkurtõve koomaseisundid põhjustavad ägedalt arenevaid tüsistusi.

Ketoatsidootiline (diabeetiline) kooma.

See on DM-i kõige levinum tüsistus. Selle tähistamiseks kasutavad paljud endiselt terminit "diabeetiline kooma".

Põhjused. Kooma on põhjustatud:

1 hilinenud ja vale ravi;
2 dieedi jäme rikkumine;

3 ägedad infektsioonid ja vigastused;
4 operatsiooni;
5 närvišokki;
6 rasedus.

Sümptomid

Selle kooma kliinilised ilmingud tulenevad keha (peamiselt kesknärvisüsteemi) mürgistusest ketoonkehadega, dehüdratsioonist ja happe-aluse tasakaalu nihkumisest atsidoosi suunas. Enamikul juhtudel suurenevad toksilised ilmingud järk-järgult ja koomale eelneb hulk prekursoreid (prekomatoosne seisund). Ilmub: tugev janu, polüuuria, peavalud, kõhuvalu, oksendamine, sageli kõhulahtisus, isu kaob. Patsiendi väljahingatavas õhus on tunda atsetooni lõhna (meenutab mädanenud õunte lõhna). Kasvab tugev närviline erutus, ilmnevad unetus, krambid. Hingamine omandab Kussmauli iseloomu. Tulevikus asendub põnevus depressiooniga, mis väljendub uimasuses, ükskõiksuses keskkonna suhtes ja täielikus teadvusekaotuses. Koomas patsient lamab liikumatult, nahk on kuiv, lihaste ja silmamunade toonus on langenud, need on pehmed, pupillid kitsad. Märkimisväärselt kaugelt kostab "Kussmauli suur hingamine". Vererõhk on drastiliselt vähenenud. Uriinis määratakse märkimisväärne kogus suhkrut, ilmuvad ketokehad. Ketoatsidootilist koomat tuleb eristada hüperosmolaarsest ja hüperlaktatsideemilisest koomast, mis võib areneda ka diabeediga, ning nagu iga kooma puhul, on patsient teadvuseta.

Hüperosmolaarne kooma.

See areneb keha järsu dehüdratsiooniga oksendamise, kõhulahtisuse tõttu. Vastupidiselt ketoatsidootilisele koomale puudub hüperosmolaarses koomas Kussmauli hingamine, suust ei ole atsetoonilõhna, esinevad neuroloogilised sümptomid (lihaste hüpertoonilisus, Babinsky patoloogiline sümptom). Ühine tunnus on väljendunud hüperglükeemia, kuid iseloomulik tunnus on kõrge plasma osmolaarsus (kuni 350 mosm / l või rohkem) normaalse ketokehade tasemega.
Hüpoglükeemiline kooma.

See tekib veresuhkru taseme järsu languse (hüpoglükeemia) tagajärjel, kõige sagedamini insuliini saavatel diabeedihaigetel. Põhjused.

Hüpoglükeemilise kooma kõige levinum põhjus on insuliini üleannustamine, mis on tingitud ravimi ebapiisavalt suurest annusest või ebapiisavast toidutarbimisest pärast selle manustamist. Hüpoglükeemilise kooma tekkerisk suureneb, kui üritatakse süstitud insuliiniannust katta süsivesikute arvelt. Harvemini põhjustab hüpoglükeemiat kõhunäärme saarekeste aparaadi kasvaja (insuliinoom), mis toodab liigset insuliini.

Sümptomid.

Diabeediga patsientidel võivad ilmneda kerged hüpoglükeemilised seisundid, mis tavaliselt ilmnevad terava näljatunde, värisemise, äkilise nõrkuse, higistamisena. Suhkrutüki, moosi, kommi või 100 g saia võtmine peatab selle seisundi tavaliselt kiiresti. Kui seda seisundit ühel või teisel põhjusel ei kõrvaldata, siis hüpoglükeemia edasise suurenemisega ilmneb üldine ärevus, hirm, värisemine, nõrkus tugevneb ja enamik langeb koomasse, millega kaasneb teadvusekaotus, krambid. Hüpoglükeemilise kooma arengutempo on üsna kiire: esimestest sümptomitest kuni teadvusekaotuseni möödub vaid mõni minut. Hüpoglükeemilise koomaga patsientidel on vastupidiselt ketoatsidootilise kooma patsientidele nahk niiske, suurenenud lihastoonus, sageli kloonilised või toonilised krambid. Pupillid on laiad, silmamunade toon on normaalne. Suust ei ole atsetooni lõhna. Hingamine ei muutu. Tavaliselt täheldatakse veres suhkru taseme langust alla 3,88 mmol / l. Uriinis ei määrata suhkrut enamasti, reaktsioon atsetoonile on negatiivne. Kõiki neid sümptomeid tuleb terapeutiliste meetmete nõuetekohaseks läbiviimiseks teada. Hädaolukorras tuleb koheselt intravenoosselt süstida 40-80 ml 40% glükoosilahust. toime puudumisel korratakse glükoosi manustamist. Kui teadvus ei taastu, lähevad nad üle 5% glükoosilahuse intravenoossele tilgutamisele. raske hüpoglükeemia vastu võitlemiseks kasutatakse ka hüdrokortisooni 125-250 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt. Selline ravi viiakse läbi haiglas ja see on tavaliselt efektiivne: patsient tuleb koomast välja. Kui pärast kiireloomuliste meetmete võtmist tuleb patsient kiiresti teadvusele isegi haiglaeelses staadiumis, paigutatakse ta siiski tingimata raviosakonda, kuna sageli tuleb koomajärgsetel päevadel insuliinravi muuta.

1.7 Diagnostika

1. vereanalüüs (üldine);

2. Vereanalüüs glükoositaluvuse määramiseks:

glükoosi määramine tühja kõhuga ja 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist lahustatuna 1,5 tassi keedetud vees. Negatiivset (mitte diabeeti kinnitavat) testi tulemust võetakse analüüside tegemisel arvesse: tühja kõhuga< 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели >6,6 mmol/l esimesel mõõtmisel ja >11,1 mmol/l 2 tundi pärast glükoosi laadimist;

3. Uriini analüüs suhkru- ja ketokehade jaoks.

1.8 Ravi

Suhkurtõve ravi peamine ja kohustuslik põhimõte on häiritud ainevahetusprotsesside maksimaalne kompenseerimine, mida saab hinnata veresuhkru normaliseerumise ja uriinist kadumise (glükosuuria kõrvaldamise) järgi. Peamised suhkurtõvega patsientide ravimeetodid on dieetravi, insuliinravi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (sulfoonamiidid, biguaniidid) määramine. Ravi insuliini ja hüpoglükeemiliste ravimitega on tasuta. Dieet on kõigi diabeedi kliiniliste vormide kohustuslik raviviis. Iseseisva ravimeetodina (st ravi ainult dieedi abil) kasutatakse dieetteraapiat ainult kerge diabeedi korral. Dieet koostatakse tavaliselt individuaalselt, kuid diabeetikute tabelid (dieet nr 9) peaksid tagama normaalse valkude (16%), rasvade (24%) ja süsivesikute (60%) vahekorra toidus. Dieedi arvutamisel ei tohiks lähtuda patsiendi tegelikust kehakaalust, vaid sellest, mis tal peaks olema vastavalt pikkusele ja vanusele. Toidu energeetiline väärtus jääb vahemikku 2800 kcal (11 790 kJ) kerge füüsilise ja vaimse tööga patsientidel, kuni 4200 kcal (17 581 kJ) raske töö puhul. Valgud peavad olema terviklikud, enamasti loomsed. Toitumisalase mitmekesisuse tagab vähese süsivesikusisaldusega, kuid vitamiinirikaste köögiviljaroogade lisamine. Et vältida veresuhkru järske kõikumisi, peaks diabeetikute toitumine olema murdosa, vähemalt 4 korda päevas (soovitavalt 6 korda). Toidukordade sagedus sõltub ka insuliini süstide arvust. Insuliinravi viiakse läbi patsientidele, kellel on suhkurtõve insuliinist sõltuvad vormid. Eristage lühikese, keskmise ja pikaajalise toimega insuliinipreparaate. Lühitoimeliste ravimite hulka kuuluvad tavaline (liht)insuliin kestusega 4-6 tundi ja seainsuliin (suinsuliin) kestusega 6-7 tundi toime 10-12 tundi, insuliin B, mille kestus on 10-18 tundi. tundi jne. Pikatoimeliste insuliinipreparaatide hulka kuuluvad protamiin-tsink-insuliin (toimeaeg 24-36 tundi), tsink-insuliini suspensioon ("Lente"; kehtivusaeg kuni 24 tundi), tsink-insuliini kristalse suspensioon (või " Ultralente" kestusega 30-36 tundi). Enamik diabeetikuid tarvitab toimeainet prolongeeritult vabastavaid ravimeid, kuna need toimivad suhteliselt ühtlaselt kogu päeva jooksul ega põhjusta veresuhkru taseme järske kõikumisi. insuliini päevane annus arvutatakse päevase glükosuuria põhjal. Insuliini määramisel eeldatakse, et 1 DB insuliini soodustab ligikaudu 4 g suhkru imendumist. Inimese füsioloogiline vajadus on 40-60 ühikut insuliini päevas; kroonilise üleannustamise korral võib tekkida insuliiniresistentsus. Päevase ja öise insuliiniannuse füsioloogiline seisund on 2:1. Päevane annus ja ravim valitakse individuaalselt. Annuse valiku ja jaotamise õigsust päeva jooksul kontrollib veresuhkru taseme (glükeemiline kõver) ja uriini (glükoosiprofiil) uuring. Mõnel juhul võivad insuliinravi ajal tekkida tüsistused. Lisaks lipodüstroofiale ja insuliiniresistentsusele võivad tekkida hüpoglükeemia ja allergilised seisundid (sügelus, lööve, palavik, mõnikord anafülaktiline šokk). Kui süstitud insuliini suhtes tekib kohalik allergiline reaktsioon, tuleb see asendada teiste ravimitega. Insuliini süstimisel peab õde rangelt järgima ravimi manustamise aega ja annust. Suhkurtõve insuliinravi paljutõotav suund on spetsiaalsete preparaatide “kunstlik pankreas” ja “kunstlik β-rakk” kasutamine, mis peaks imiteerima insuliini füsioloogilist sekretsiooni kõhunäärme poolt. Ravi suhkrusisaldust langetavate ravimitega võib läbi viia nii eraldi kui ka kombinatsioonis insuliiniga. Need ravimid on ette nähtud üle 40–45-aastastele patsientidele, kellel on stabiilne haiguse kulg, insuliinsõltumatu diabeet, haiguse kerged vormid jne. sulfanilamiidi suhkrusisaldust alandavate ravimite hulka kuuluvad bukarbaan, oraniil, maniniil, glurenorm jne. Biguaniidide rühma kuuluvad silubiin, silbiin retard, buformiin, adebiit jne. Neid kasutatakse laialdaselt suhkurtõvega rasvunud patsientide ravis. Kõik suhkurtõvega patsiendid on polikliiniku arsti järelevalve all ja nende seisundi halvenemisel paigutatakse nad haiglasse.

Insuliinipumpravi on insuliini manustamise meetod: miniaparaat süstib insuliini naha alla, jäljendades terve kõhunäärme talitlust. Insuliinipumbad sobivad kõikidele diabeetikutele, kes vajavad raviks insuliini, sõltumata vanusest, süsivesikute ainevahetuse kompensatsiooni astmest, diabeedi tüübist. Pump võib oluliselt parandada ravi tulemust:

1. kui patsiendil on ebarahuldav süsivesikute ainevahetuse kompensatsioon:

2. glükeeritud hemoglobiin üle 7,0% (> 7,6% lastel);

3. glükoosi kontsentratsiooni väljendunud kõikumised veres;

4. sagedane hüpoglükeemia, sh öine, raske teadvusekaotusega;

5. "Hommiku koidiku" nähtus (Insuliini toime minimaalse efektiivsuse faas toimub varajastel hommikutundidel. See muster väljendub individuaalselt ja on seotud saarevastaste hormoonide igapäevase dünaamika iseärasustega.)

6. kui süstalpliiatsitega manustatud insuliiniannused toimivad ettearvamatult;

7. planeerimisetapis ja raseduse ajal, samuti pärast sünnitust;

8. diabeediga lastel.

Kaasaegsed pumbad ei suuda insuliini süstida ainult vastavalt kasutaja seadetele:

1. süstida insuliini mikrodoosides kuni 0,025 ühikut. (eriti oluline lastele); 2. aidata välja arvutada õige insuliiniannus toidule või korrigeerida hüperglükeemiat, mis on vajalik glükoosi optimaalse kontsentratsiooni säilitamiseks veres;

3. suudab iseseisvalt mõõta vere glükoosisisaldust, hoiatades hüper- ja hüpoglükeemia tekke ohu eest;

4. võib päästa kasutaja raskest hüpoglükeemiast ja hüpoglükeemilisest koomast, kui peatab teatud ajaks insuliini tarnimise;

Dieediteraapia.

Dieet nr 9, tabel nr 9 Näidustused: 1) kerge kuni mõõdukas suhkurtõbi: normaalse või vähese ülekaaluga patsiendid ei saa insuliini või saavad seda väikestes annustes (20-30 RÜ);

2) süsivesikute taluvuse kindlakstegemiseks ja insuliini või teiste ravimite annuste valimiseks.

Dieedi number 9 määramise eesmärk:

Aidata kaasa süsivesikute ainevahetuse normaliseerumisele ja ennetada rasvade ainevahetuse häireid, määrata süsivesikute taluvus, s.t kui palju süsivesikuid sisaldav toit imendub.

Dieedi number 9 üldised omadused:

Kergesti seeditavate süsivesikute ja loomsete rasvade tõttu mõõdukalt vähendatud kalorsusega dieet. Valgud vastavad füsioloogilisele normile. Suhkur ja maiustused on välistatud. Naatriumkloriidi, kolesterooli, ekstraktiivainete sisaldus on mõõdukalt piiratud. Suurendatud on lipotroopsete ainete, vitamiinide, kiudainete (kodujuust, lahja kala, mereannid, köögiviljad, puuviljad, täisterahelbed, täisteraleib) sisaldust. Eelistatud on keedetud ja küpsetatud tooted, harvem praetud ja hautatud. Magusate toitude ja jookide puhul - ksülitool või sorbitool, mida arvestatakse dieedi kalorisisalduses. Toidu temperatuur on normaalne.

Dieedi number 9 dieet: 5-6 korda päevas süsivesikute ühtlase jaotusega.

1.9 Ennetamine

1. Ratsionaalne toitumine;

2.Füüsiline aktiivsus ;

3. Rasvumise ennetamine või ravi;

4. Jäta dieedist välja kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavad toidud ja loomsete rasvade rikkad toidud;

5. Ratsionaalse töö- ja elurežiimi järgimine;

6. Kasutage ravimeid õigeaegselt ja adekvaatselt.

Prognoos

Praegu on diabeet ravimatu. Patsiendi eluea kestus ja töövõime sõltub suuresti haiguse avastamise õigeaegsusest, selle raskusastmest, patsiendi vanusest ja õigest ravist. Mida varem diabeet tekib, seda rohkem see lühendab patsientide eluiga. Diabeedi prognoosi määrab peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi kahjustuse määr. Kerge suhkurtõvega patsiendid on töövõimelised. Mõõduka ja raske suhkurtõve korral hinnatakse töövõimet individuaalselt, sõltuvalt haiguse kulgemisest ja kaasuvatest haigustest.

III KOKKUVÕTE

Uurides teaduskirjanduse ja perioodiliste väljaannete materjale, teavet ametlikelt meditsiinilistelt veebisaitidelt, saame täieliku teabe põhjal teha järgmised järeldused:

Tänapäeval põeb diabeeti enam kui 285 miljonit inimest. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel sureb maailmas iga 10 sekundi järel 1 diabeetik.

Kliiniku peamised ilmingud

Polüdipsia (suurenenud janu);

polüfaagia (suurenenud söögiisu);

polüuuria (liigne urineerimine);

glükosuuria (suhkur uriinis);

Hüperglükeemia (veresuhkru tõus).

Lisaks tunneb patsient muret: nõrkuse pärast; töövõime vähenemine; kaalukaotus nahasügelus (eriti kõhukelmes)

DM-i peamine ravi on insuliinravi ja säilitusravi.

Õde aitab kaasa diabeedihaigete elukvaliteedi parandamisele

Diabeediga patsiendi hooldamisel peaksite:

Harida haigeid

Dieedi number 9 omadused
Diabeetilise jala õige hooldus
Ratsionaalne füüsilise tegevuse viis

Õpetage sugulasi:

Patsiendi hooldus ja elukorraldus
Patsiendi psühholoogilise toe tunnused

IV . BIBLIOGRAAFIA

Sait https://ru.wikipedia.org/wiki/Diabetes_diabetes

Sait http://medportal.ru/enc/endocrinology/Diabetsaharnyj/

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I., Semenkov N.N. - Õendus teraapias M .: - LLC Medical Information Agency, 2008. 544s.

Sait ttp://www.rostmaster.ru/lib/diabetproblem/diabetes-0069.shtml

Koryagina N.Yu., Shirokova N.V. Eriõendusabi korraldus M.: GEOTAR Media, 2009. 464 lk.

Lychev V. G., Karmanov V. K. - Juhised praktiliste tundide läbiviimiseks teemal "Õendus teraapias esmase arstiabi kursusega": õppejuhend M .: Foorum infra, 2010. 384 lk.
Lychev V. G., Karmanov V. K. - Õenduse põhialused teraapias Rostov n / D Phoenix 2007 512 lk.

Mukhina S.A., Tarnovskaja I.I. Õenduse teoreetilised alused - 2. väljaanne, Rev. ja lisa - M.: - GEOTAR - Meedia, 2010. 368 lk.

Mukhina S.A., Tarnovskaja I.I. – praktiline juhend teemal "Õenduse alused"; 2. trükk hispaania keeles. lisama. M.: GEOTAR - Meedia 2009. 512 lk.

Obukhovets T.P., Skljarov T.A., Tšernova O.V. - Õenduse alused - toim. 13. lisa. läbi vaadatud Rostov n/a Phoenix 2009 552s
Davlitsarova K.E., Mironova S.N. - Manipulatsioonitehnika; M.: Foorum infra 2007 . 480 lk.

Muud seotud tööd, mis võivad teile huvi pakkuda.vshm>
14410.		Õendusprotsess intraoperatiivsel perioodil	3,06 MB
	Inimesel on see keha ruumis tugi- ja liikumisorgan, mille moodustavad paksemad ja massiivsemad luud, mis on omavahel ühendatud vähem liikuvate liigestega kui ülajäsemetel.
15246.		Õendusprotsess ägeda gastriidi korral	1,58 MB
	Tänapäeval mõjutab see tõsine haigus mitte ainult täiskasvanuid, vaid ka kooliealisi lapsi. Kõige sagedasem gastriidi tekkepõhjus on ebaõige toitumine: kiirustades toit, närimata toit ja kuivtoit; liiga kuuma või liiga külma toidu söömine soolase toidu söömine (enamasti vürtsikas ja väga soolane toit)...
17536.		Õendusprotsess insuldijärgse patsientide taastusravis	133,15 KB
	Insuldijärgsete patsientide etapiviisilise taastusravi õendusprotsess määrab peamised tegevussuunad, mis parandavad patsiendi elukvaliteeti. Nende sümptomite tuvastamine on osa õendusdiagnoosi tegemise ja patsiendi põhiprobleemide tuvastamise tööst. Seega on patsiendi peamised probleemid insuldi ägedal perioodil: valu peavalu valu halvatud jäsemetel. Meditsiiniline taastusravi on näidustatud eelkõige patsientidele, kellel haiguse tõttu on kõrge ...
3443.			34,77KB
	Õppevahend hõlmab õendusprotsessi neljandat etappi. Käsiraamat sisaldab piisavalt taustteavet selle tunni teemakohase õppekava valdamiseks. Käsiraamat on mõeldud meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna üliõpilastele.
3554.		Õendusprotsess - teaduslikult põhjendatud kutsetegevuse metoodika	35,47KB
	Õppevahend hõlmab õendusprotsessi kolmandat etappi. Üksikasjalikult analüüsitakse kuseteede patoloogiatega patsientide hooldamise kava. Käsiraamat sisaldab piisavalt taustteavet selle tunni teemakohase õppekava valdamiseks. Käsiraamat on mõeldud meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna üliõpilastele.
3467.		Õendusprotsess - teaduslikult põhjendatud kutsetegevuse metoodika. Õendusprotsessi V etapp - õendusprotsessi tulemuslikkuse hindamine	32,53KB
	Õppevahend hõlmab õendusprotsessi viiendat etappi. Käsiraamat sisaldab piisavalt taustteavet selle tunni teemakohase õppekava valdamiseks. Käsiraamat on mõeldud meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna üliõpilastele.
15949.		MAKSATSIRROOS.ÕEDUSHOOLDUS	272,65 KB
	Tänapäeval on maksatsirroos pakiline meditsiiniline ja sotsiaalmajanduslik probleem. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on majanduslikult arenenud riikides maksatsirroos üks kuuest peamisest surmapõhjusest vanuses 35–60 aastat ning meestel on selle tõenäosus 2 korda suurem kui naistel.
14080.		Kuseteede patoloogiaga ravipatsientide õendusabi	19,68 KB
	Põis on õõnes lihaseline organ, mis toimib uriini kogunemise ja selle väljapoole eemaldamise reservuaarina. Siledad lihased tagavad uriini liikumise lainelaadsete kontraktsioonide tõttu neerust perifeeriasse. Põis on õõnes, paaritu elund, mis salvestab uriini ja seejärel väljutab selle läbi kusiti. Üks neerude olulisi funktsioone on uriini moodustumine.
3504.		Lihtsaim (Poissoni) protsess, selle omadused, tagajärjed neist. Kompleksne Poissoni (komposiit-Poissoni) protsess, selle tõenäosuslikud omadused	27,97 KB
	Lihtsaim Poissoni protsess ja selle omadused on nende tagajärjed. Ühend-Poissoni ühend Poissoni protsess ja selle tõenäosuslikud omadused. vahendid laekuvad t aeg Nt juhuslik nõuete arv N= sündmusenäitajate summa EN = np = ν Nt on Poissoni protsess selle väärtustega yavl. Lihtsaim Poissoni protsess (alumine joonis) sõltumatute juurdekasvudega protsessil on järgmised omadused: 1 statsionaarsus s.o.
613.		Keemiline põlemisprotsess. Põlemisprotsessi tagavad tegurid. Tulekahju kustutamise põhiprintsiibid	10,69 KB
	Keemiline põlemisprotsess. Põlemisprotsessi tagavad tegurid. Põlemisprotsessi toimumiseks on vaja kolme tegurit: põlev aine, oksüdeerija ja süüteallikas. Üleliigse hapnikuga ei ole põlemissaadused võimelised edasiseks oksüdeerumiseks.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

RIIGIEELARVE HARIDUSASUTUS

MOSKVA LINNA KESKKUTSEHARIDUS

Kursuse töö

"Õendusprotsess suhkurtõve korral"

Moskva - 2012

Lühendite loetelu

BP - vererõhk.

IDDM - insuliinsõltuv suhkurtõbi.

NIDDM – insuliinsõltumatu suhkurtõbi.

XE - leivaühik.

DM - suhkurtõbi (1-2 esimest või teist tüüpi).

WHO – Maailma Terviseorganisatsioon.

KNS - kesknärvisüsteem.

KLA - täielik vereanalüüs.

OAM - üldine uriinianalüüs.

BAC - biokeemiline vereanalüüs.

KShchR - happe-aluse tasakaal.

CRF - krooniline neerupuudulikkus.

Ultraheli - ultraheliuuring.

UVI - vere ultraviolettkiirgus.

Diabeetilise jala sündroom.

Sissejuhatus

Õendusprotsess on meie riigis uut tüüpi õenduspersonali tegevus, mis on kogu õppeaine "Õendus" tuumaks, sisaldab patsiendiga kõigi võimalike probleemide arutelu, abi nende lahendamisel, loomulikult õenduspädevuse piires.

Õendusprotsessi läbiviimiseks peab õde omama vajalikul tasemel teoreetilisi teadmisi, omama erialase suhtlemise ja patsiendikoolituse oskusi ning tegema õendusmanipulatsioone kaasaegsete tehnoloogiate abil.

1961. aastal märgiti Rahvusvahelises Õendusnõukogus õe põhiülesanne - "abistada inimest, olgu haiget või tervet, kõigi tervise edendamise või taastamisega seotud tegevuste läbiviimisel, mida ta ise võtab. kui tal oleks vajalik jõud, teadmised ja tahe. Ja seda tehakse nii, et aidata tal võimalikult kiiresti iseseisvaks saada.

Sotsiaalsfääris toimuvad muutused nõuavad pidevaid muutusi õenduses, mis on valdkonna olulisim komponent, millel on märkimisväärne inimressurss ja potentsiaal rahuldada elanikkonna vajadusi taskukohase, kvaliteetse ja tõhusa meditsiini- ja meditsiinivaldkonnas. ennetav hooldus Venemaa elanikele. Parameedikud on tohutu sotsiaalne jõud ja tänapäeval vajavad patsiendid dünaamilises maailmas, kõrgtehnoloogia ajastul lahkeid ja osavaid käsi, naeratust, kaastunnet, soojust ja kaastunnet rohkem kui kunagi varem.

Just õed, olles suurim tervishoiutöötajate rühm, saavad reaalselt mõjutada selle arengut ja anda väärika panuse meie riigi elanike arstiabi parandamisse.

Õe jaoks on kompleksses, multidistsiplinaarses meditsiinitegevuses ühise eesmärgi saavutamise peamiseks tingimuseks vajalik erialane ettevalmistus, vastav erialane pädevus.

Õe pädevusvaldkondi on seitse:

1. abistamine;

2. haridus ja koolitus;

3. diagnostika ja vaatlus;

4. tulemuslikku tööd kiiresti muutuvas keskkonnas;

5. raviprotseduurid ja -režiim;

6. raviprotsessi järgimine ja ohutuse tagamine;

7. korralduslikud küsimused.

Nõuded õele, tema isiku- ja tööomadustele kasvavad. Meditsiini arengutase eeldab praegu õe väljaõpet, kellel on professionaalsed õendusalased teadmised keha reaktsioonist traumale, sh operatsioonisaalist, patsiendi elulistest vajadustest ja nende rahuldamisest, tekkivatest probleemidest. antud juhul infektsioonide ennetamine, kes omab täielikult patsientide eest hoolitsemise, tema ja tema sugulastega suhtlemise oskusi.

Õe osalemine patsientide ravis pole vähem oluline kui arsti osalemine, kuna lõpptulemus sõltub patsiendi hoolikast ettevalmistusest operatsiooniks, pädevast patsiendihooldusest operatsioonijärgsel perioodil ja rehabilitatsiooniperioodil. Saate teha hea operatsiooni, kuid ei osuta korralikku hooldust ja tekivad tüsistused kuni patsiendi kaotuseni.

Kaasaegne õde lakkab olemast vaid arsti assistent, kes täidab mehaaniliselt oma kohtumisi. Kõrgelt kvalifitseeritud õde peab omama teadmisi ja oskusi ning enesekindlust, et planeerida, rakendada ja hinnata ravi, mis vastab konkreetse patsiendi vajadustele.

Eesmärk on uurida õendusprotsessi diabeedi korral ja analüüsida kahte juhtumiuuringut.

Selle uuringu eesmärgi saavutamiseks on vaja uurida:

1. Diabeedi etioloogia ja sugestiivsed tegurid.

2. Kliiniline pilt ja diagnostilised tunnused.

3. Esmatasandi tervishoiu põhimõtted.

4. Uurimismeetodid ja nendeks ettevalmistamine.

5. Selle haiguse ravi ja ennetamise põhimõtted.

6. Manipulatsioonid õe poolt.

7. Õendusprotsessi tunnused selles patoloogias.

8. Kaks tähelepanekut praktikast.

Suhkurtõbi ja selle klassifikatsioon

Suhkurtõbi (DM) on endokriinne haigus, mida iseloomustab kroonilise hüperglükeemia sündroom, mis on tingitud insuliini ebapiisavast tootmisest või toimest, mis põhjustab igat tüüpi ainevahetuse, peamiselt süsivesikute ainevahetuse häireid, veresoonte kahjustusi (angiopaatia). närvisüsteem (neuropaatia), aga ka teised organid ja süsteemid.

WHO määratluse kohaselt on suhkurtõbi kroonilise hüperglükeemia seisund, mis on tingitud geneetiliste ja eksogeensete tegurite mõjust organismile.

Diabeedi levimus erinevate riikide elanike seas on vahemikus 2–4%. Praegu on maailmas umbes 120 miljonit diabeeti põdevat patsienti.

Diabeedi kaks peamist tüüpi on insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) ehk I tüüpi diabeet ja insuliinsõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) ehk II tüüpi diabeet.

IDDM-iga esineb väljendunud insuliini sekretsiooni puudulikkus (absoluutne insuliinipuudus), patsiendid vajavad pidevat elukestvat insuliinravi, s.t. on insuliinist sõltuvad.

NIDDM-iga tuleb esile insuliini toime puudumine, perifeersete kudede resistentsus insuliini suhtes tekib (suhteline insuliinipuudus).

NIDDM-i insuliiniasendusravi ei ole üldiselt saadaval. Patsiente ravitakse dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et NIDDM-is on insuliini sekretsiooni varase faasi rikkumine.

WHO rühma klassifikatsioon (1994) hõlmab järgmiste klasside jaotamist

A. Diabeedi kliinilised vormid.

I. Insuliinsõltuv diabeet IDDM (I tüüpi diabeet).

II. Insuliinsõltumatu diabeet NIDDM (II tüüpi diabeet)

Muud diabeedi vormid (sekundaarne või sümptomaatiline diabeet):

* endokriinne genees (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, difuusne toksiline struuma, feokromotsütoom);

* kõhunäärme haigused (kasvaja, põletik, resektsioon, hemokromatoos jne);

* muud, haruldasemad diabeedivormid (pärast erinevate ravimite võtmist, kaasasündinud geenidefektid jms).

Makse staatus:

Diabeedi ägedad tüsistused

(sageli ebapiisava ravi tagajärjel):

1. Ketoatsidootiline kooma. 2. Hüperosmolaarne kooma.

3. Piimhappe kooma. 4. Hüpoglükeemiline kooma.

Diabeedi hilised tüsistused:

1. Mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia).

2. Makroangiopaatia.

3. Neuropaatia.

Teiste elundite ja süsteemide kahjustus

(enteropaatia, hepatopaatia, katarakt, osteoartropaatia, dermopaatia jne).

Ravi komplikatsioonid:

1. Insuliinravi (lokaalne allergiline reaktsioon, anafülaktiline šokk). 2. Suukaudsed hüpoglükeemilised ained (allergilised reaktsioonid, seedetrakti talitlushäired jne).

Etioloogia ja patogenees

Geneetilised tegurid ja markerid. Praeguseks on lõplikult tõestatud geneetilise faktori roll suhkurtõve põhjustajana. IDDM-i polügeense pärimise hüpotees viitab sellele, et IDDM-is on kaks mutantset geeni (või kaks geenirühma), mis pärivad retsessiivsel viisil eelsoodumuse saareaparaadi autoimmuunse kahjustuse tekkeks või rakkude suurenenud tundlikkuse viirusantigeenide suhtes või nõrgenemise. viirusevastane immuunsus.

Geneetiline eelsoodumus IDDM-ile on seotud teatud HLA-süsteemi geenidega, mida peetakse selle eelsoodumuse markeriteks.

Pankrease endokriinne aparaat (Langerhansi saar) eritab kahte peamist hormooni: insuliini ja glükagooni. Neid hormoone toodavad vastavalt B (beeta) ja A (alfa) rakud.

Insuliin moodustub prekursorist proinsuliinist, mis laguneb kaheks molekuliks – C-peptiidiks ja insuliiniks. Terve inimene eritab 40-50 ühikut päevas. insuliini. Insuliini sekretsiooni peamine loomulik stimulaator on vere glükoos: kui see tõuseb üle taseme, stimuleeritakse insuliini sekretsiooni ja vastupidi, see langeb, kui glükeemia väheneb. Kuid isegi madalate glükeemiliste väärtuste korral söögikordade vahel säilib insuliini sekretsioon, kuigi minimaalsel tasemel (basaalsekretsioon), mis on füsioloogilise tähtsusega. Insuliini põhiline füsioloogiline funktsioon on ladestada toidust saadavatesse energiasubstraatidesse insuliinist sõltuvatesse kudedesse (maks, lihased ja rasvkude).

NIDDM-i patogenees põhineb kolmel mehhanismil:

1. insuliini sekretsioon on kõhunäärmes häiritud;

2. perifeersetes kudedes (lihastes) tekib insuliiniresistentsus, mis põhjustab glükoosi transpordi ja ainevahetuse häireid;

3. Maksas suureneb glükoosi tootmine. Kõigi ainevahetushäirete ja diabeedi kliiniliste ilmingute peamine põhjus on insuliinipuudus ja vere glükoosisisalduse tõus. Insuliin mõjutab igat tüüpi ainevahetust.

Kliiniline pilt

Suhkurtõbi: klassifikatsioon, diagnoos, ravi.

Diabeedi peamised ilmingud on: hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria, polüdipsia.

Kaebused suurenenud janu, söögiisu suurenemise, sagedane urineerimine (päevane uriinikogus on tavapärasest palju suurem), nahasügelus (suguelundite piirkonnas).

Tekib üldine nõrkus, kaalulangus, lihasnõrkus, suukuivus. Nahk on perifeerse veresoonte võrgu laienemise tõttu roosaka varjundiga, sageli tekivad nahale keemised ja muud pustuloossed nahahaigused. Sellistel patsientidel areneb ateroskleroos rasvade ainevahetuse rikkumise tõttu tavalisest intensiivsemalt, seetõttu raskendavad diabeedi kulgu ateroskleroosi ilmingud südame pärgarterite (võimalik müokardiinfarkt) ja aju kahjustuse kujul. (rabandus).

Levinumad muutused seedesüsteemis: stomatiit, gastriit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, kõhulahtisus, steatorröa, hepatoos jne.

Hingamisteede osa - kopsupõletik, bronhiit, eelsoodumus tuberkuloosile. Sageli esineb tsüstiit, püelonefriit, neeru abstsess. Eksplitsiitse diabeedi iseloomulik tunnus on hüperglükeemia - tühja kõhu veresuhkru tõus - üle 5,2 mmol / l.

Diabeedil on 3 raskusastet: kerge, mõõdukas, raske.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused on tüsistused, mis tekivad lühikese aja jooksul (minutite või tundide jooksul), kui glükoosisisaldus vereseerumis on kas väga madal või väga kõrge.

Diabeetiline ketoatsidoos: kesknärvisüsteemi häired, nõrkus, peavalu, alguses erutus, seejärel unisus, oksendamine, mürarikas hingamine. Patsient kaotab teadvuse. Nahk on roosakas, kuiv, vererõhk on langenud. Pulss on sagedane, nõrk täidis. Lihastoonus on langenud, silmamunad on pehmed. Väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele. Uriini uurimisel leitakse lisaks kõrgele suhkrusisaldusele ka atsetooni ja P-hüdroksüvõihapet.

Hüpoglükeemia - seisund, mille korral glükeemia tase on alla 3 mmol / l.

Põhjused: insuliini üledoos, hiline või vahelejäänud söögikord, raske füüsiline aktiivsus, märkimisväärne alkoholikoormus, suur annus uurea sulfaniili.

Sümptomid; värisemine, südamepekslemine, higistamine, nälg. Need sümptomid on hüpoglükeemilise kooma esilekutsujad. Kui patsient tarbib sel perioodil süsivesikuid, siis kooma ei arene.

Kooma sümptomid: teadvusekaotus, niiske nahk, kõrge lihastoonus, krambid, kõrged kõõluste refleksid, laienenud pupillid, pindmine hingamine ilma atsetoonilõhnata, pulss ja vererõhk on normaalsed.

Tabel - kooma sümptomid

Hüpoglükeemia tagajärjed: kohe (paar tundi pärast koomat) - müokardiinfarkt, tserebrovaskulaarne õnnetus, halvatus; kauge (mõne päeva, nädala, kuu pärast) - entsefalopaatia, epilepsia, parkinsonism.

Hüperglükeemiline sündroom (hüperglükeemia) areneb insuliinipuuduse tagajärjel, mis põhjustab ühelt poolt glükoosi suurenenud tootmist maksas ja teiselt poolt selle kasutamise rikkumist lihaste ja rasvkoe poolt. See hakkab kliiniliselt avalduma pärast seda, kui glükeemia tase ületab neerude glükoosiläve - 160-180 mg% (9-10 mmol / l). See toob kaasa glükoosi eritumise uriiniga, mis omakorda põhjustab osmootset diureesi, mis väljendub polüuurias (sagedane ja rohke urineerimine, mahult üle 3 liitri) ning viimane viib polüdipsiani koos suukuivuse, janu sümptomitega. Kui polüuuriat ei kompenseerita polüdipsiaga, tekib keha dehüdratsioon koos dehüdratsiooni sümptomitega (naha ja limaskestade kuivus, kehakaalu langus).

Keha tõsine dehüdratsioon, mis tekib tavaliselt pärast 7–14-päevast osmootset diureesi, põhjustab nn hüperosmolaarse (mitteketoneemilise) kooma, mida esineb sagedamini NIDDM-i korral. Kopsupõletik, sepsis, kuseteede infektsioonid, ravimid (diureetikumid, glükokortikoidid, difeniin), parenteraalne toitumine, dialüüs kutsuvad esile selle kooma. Uurimisel ilmnevad raske dehüdratsiooni sümptomid: kuivad limaskestad ja nahk koos turgori vähenemisega, samuti pehmed silmamunad. Laboratoorsed uuringud näitavad kõrget hüperglükeemiat, üle 600 mg% (33 mmol / l), hüperosmolaarsust (üle 320 mOsm / kg), asoteemiat (uurea lämmastikku üle 60-90 mg%) ja ketoosi puudumist. Ravis on peamine dehüdratsiooni kõrvaldamine ja seetõttu võib esimese 8-10 tunni jooksul tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all veeni manustada kuni 4-6 liitrit soolalahust. Ülejäänud ravi on sama, mis diabeetilise ketoatsidootilise kooma korral.

Diabeedi kroonilised tüsistused

Diabeetiline angiopaatia on diabeedi korral esinev üldine veresoonte kahjustus, mis levib väikestesse veresoontesse (mikroangiopaatia) ja suurtesse veresoontesse (mikroangiopaatia). Need tüsistused arenevad mitu aastat pärast haiguse kulgu.

Makroangiopaatia põhineb ateroskleroosil, mis ilmneb noores eas ja mida komplitseerib jala gangreen.

Mikroangiopaatia keskmes - kõigi elundite funktsioonide rikkumised. Need on: diabeetiline retinopaatia (pimeduse põhjus); diabeetiline nefropaatia (viib hiefroangioskleroosi ja kroonilise neerupuudulikkuseni); alajäsemete mikroangiopaatia (kaebused külmavärina, jalgade nõrkuse, rahuoleku valu, jala- ja labajalahaavandite, kuiva ja märja gangreeni kaebused); diabeetiline neuropaatia (kraniaalnärvide ja autonoomse närvisüsteemi polüneuropaatia).

diabeetilise jala sündroom

Diabeetilise jala sündroom (DFS) on üks peamisi patsientide puude põhjuseid. Maailma kogemustel põhinevad selle sündroomi erinevad variandid esinevad ligikaudu 25% diabeediga patsientidest. Ligikaudu 50% kõigist alajäsemete amputatsioonidest toimub suhkurtõvega patsientidel.

DFS-iga patsiendid võtavad rohkem voodikohti kui teiste diabeedi tüsistustega patsiendid kokku. Erinevates riikides tehtud uuringud on näidanud, et diabeetiliste haavandite tõttu tehakse alajäsemete amputatsioone (kaasa arvatud "väikesed" amputatsioonid jalalabal) 60 juhtu 1000 patsiendi kohta. Venemaal tehakse igal aastal DFS-iga patsientidel kõigil tasanditel üle 10 000 alajäseme amputatsiooni. Opereeritud patsientide suremus on 50% 3 aasta jooksul pärast operatsiooni. Kuni 55% patsientidest tehakse esimese viie aasta jooksul pärast operatsiooni korduvad (kõrgemad) või kontralateraalsed amputatsioonid. Umbes 50% patsientidest kaotab pärast esimest amputatsiooni liikumisvõime.

Olemasolev DFS-iga patsientidele arstiabi osutamise süsteem ei rahulda ei elanikkonda ega meditsiinitöötajaid.

Tänapäeva peamised probleemid on järgmised:

Patsientide ebapiisav sanitaaroskus ja hiline arstiabi kättesaadavus. Välismaistel andmetel vähendab ainult patsientide koolitamine jalahoolduses haavandite tekkeriski 70% ja amputatsioonide sagedust 67%.

Spetsiaalselt väljaõppinud personali (arstid – jalaarstid ja jalaõed), samuti jalgade hoolduseks spetsialiseeritud ruumide puudumine;

Diabeetilise jala sündroomiga patsientide registri ja usaldusväärse statistilise teabe puudumine;

Järjepidevuse puudumine haiglas ning ravi ja vaatluse ambulatoorsetel etappidel;

Teaduse ja meditsiini, meditsiini- ja ennetusasutuste, tervishoiu- ja sotsiaalabiasutuste, haridus- ja tootmismeeskondade ning avalike organisatsioonide vahelise suhtluse puudumine.

Kõik need tegurid põhjustavad DFS-i hilise diagnoosi ja enneaegset ravi alustamist. Järjepidevuse puudumine ravi etappides põhjustab suutmatust korraldada nõuetekohast hooldust ja patsiendi seisundi kontrolli, pakkuda talle mitte ainult arstiabi, vaid ka sotsiaal-psühholoogilist tuge. Olemasolevas süsteemis puuduvad struktuurid, mis aitaksid DFS-iga patsientidel kohaneda uute elutingimustega, motiveerivad enesekontrolli, eneseabi ja vastastikust abi, suheldes aktiivselt patsiendi mikro- ja makrokeskkonnaga.

Nendel tingimustel põhjustab piiratud hoolduse ja liikumisvõimega diabeedihaigete aktiivse koduse jälgimise puudumine enneaegselt diagnoositud tüsistuste taseme tõusu, mis põhjustab ulatuslikke amputatsioone ja kõrget suremust.

Eeltoodu lõpptulemuseks on DFS-i katamneesi ja prognoosi halvenemine, patsientide kvaliteedi langus ja oodatava eluea lühenemine, haiglaravi kestuse pikenemine ja oluline majanduslik kahju ühiskonnale tervikuna.

Ambulatoorne ravi on DFS-iga patsientidele ja nende peredele väga oluline, kuna sellel tasemel osutatakse kõige rohkem abi.

Diabeedi diagnoosimine

OAK - aneemia (kroonilise neerupuudulikkusega, kõhulahtisusega).

OAM - uriini kõrge tihedus (üle 1,040), glükosuuria, atsetoon ketoatsidoosi korral.

BAC - hüperglükeemia. Ketoatsidoosiga - happe-aluse happehappe nihe.

Glükoosi taluvuse test - kõver suhkrukoormusega. Seda tehakse juhul, kui vere glükoosisisaldus on normaalne ja esinevad riskifaktorid.

Diabeetilise kooma ja hüpoglükeemilise kooma peamised diferentsiaaldiagnostilised tunnused

Diagnostilised omadused	Ketoatsidootiline diabeetiline kooma	Hüpoglükeemiline kooma
Kooma arengu olemus	Algus on järk-järguline (tundide või päevade jooksul)	Algus on äkiline või lühiajalise eelkäija perioodiga: nõrkus ja nälg, jäsemete värisemine, higistamine
Naha seisundid	Kuiv, kriimustav, punakas, kahvatu või tavaline värv	Märg kahvatu
	Silmamunad pehmed, kõvakesta kuiv	Silmamunade toon on normaalne, kõvakesta niiske
Atsetooni lõhn suust		puudu
Hingamise olemus	Hingamine on mürarikas, haruldane, kramplikult sügav (Kussmauli hingamine)	Hingamine ei muutu
Kardiovaskulaarsüsteem	Vererõhk langeb, südamehääled on summutatud, tahhükardia, nõrk täitumispulss	BP ei muutu, võimalik bradükardia, harvem Märgitakse tahhükardiat
kõõluste refleksid		Normaalne või kõrgendatud
Vere glükoosi kontsentratsioon	Drastiliselt suurenenud	Alla 3,3 mmol/l (60 mg/100 ml)
Keto keha kontsentratsioon	Suurenenud	normaalne veres
Atsetooni olemasolu uriinis	Määratud	ei ole defineeritud
Leukotsüütide arv veres	tõstetud
Ravi mõju	Järk-järgult, kui dehüdratsioon, hüperglükeemia ja ketoatsidoos taanduvad	Vahetult pärast intravenoosset manustamist või maiustuste allaneelamist.

Kõhunäärme ultraheli - pankreatiidi esinemine

IDDM-i korral leitakse sageli spetsiifilisi leukotsüütide antigeene, mille kandjatel on tõenäoliselt eelsoodumus autoimmuunhaiguste tekkeks. Kuid samal ajal ei ole suhkurtõve pärilikkus tavaliselt koormatud. IDDM mõjutab kuni 10-20% kõigist diabeetikutest ja see areneb tavaliselt noores eas, kuni 30-35 aastani. IDDM-iga patsientidel kipuvad arenema ketoos ja ketoatsidoos.

Tühja kõhu täisvere glükoosisisaldus on vahemikus 60-110 mg% (3,5-6 mmol / l) ja plasmas või seerumis on selle tase 10-15% kõrgem ja 70-120 mg% (4- 6,5 mmol/l). Täpsemad meetodid glükoosi määramiseks on ensümaatilised (põhinevad glükoosoksüdaasil või heksokinaasil), samuti kalorimeetrilised meetodid, kus kasutatakse otoluidiini.

DM-ga patsientide ravi peamine põhimõte on ainevahetushäirete kompenseerimine, mis lükkab edasi diabeetilise angiopaatia arengut. Ravi määrab ja korrigeerib ainult endokrinoloog.

Režiim. Füüsiline aktiivsus avaldab positiivset mõju, kuid ainult siis, kui glükeemia on alla 15 mmol / l.

Meditsiiniline toitumine. Dieedi number 9 on ette nähtud (süsivesikute ja rasvade piiramine). Kergesti imenduvad süsivesikud (suhkur, moos, mesi jne) jäetakse toidust välja. Alkohoolsed joogid on keelatud. Menüü mitmekesistamiseks võite kasutada vahetatavaid süsivesikuid sisaldavaid tooteid. Samal ajal on patsientidel mugav kasutada leivaühikuid (XE). 1 XE vastab 12 g süsivesikutele ja 50 kcal. Hinnanguline leivaühikute (süsivesikute) vajadus: raske füüsilise tööga inimesed - 25-30 XE; keskmise raske töö tegemine - 21 XE; istuva tööga noored patsiendid - 17 XE; üle 50-aastased mõõduka ülekaaluga patsiendid - 14 XE; ülekaaluline - 10 XE; rasvumisega - 6 XE.

Ravi insuliinipreparaatidega. Näidustused: IDDM, ketoatsidoos, kooma, rasedus ja sünnitus.

Toime kestuse järgi jagunevad insuliinid kolme rühma:

Kiire, kuid lühitoimeline (lihtinsuliin, H-insuliin, akttropiidid, insulrapid, humuliinid); - keskmine toime kestus (kestvus 12-22 tundi) - poolpikk, lint, monotard jne; - pikk toime (25-36 tundi) - ülipikk, ultrateip, ultratard.

Insuliini ööpäevase annuse arvutab endokrinoloog, võttes arvesse glükeemiat. Insuliini annuste korrigeerimine päeva jooksul toimub glükosuurilise ja glükeemilise profiili kontrolli all. Insuliini manustatakse subkutaanselt 15-20 minutit enne sööki, süstekohti muudetakse, et vältida nahaaluse koe lipodüstroofia teket.

Võetakse kasutusele uued insuliini manustamise meetodid - mikrodosaatorid - biostaator, kunstlik pankreas, pankrease allotransplantatsioon jne.

Ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega.

Näidustus on insuliinsõltumatu suhkurtõbi (NIDDM).

Neid on 2 rühma: - sulfonüüluurea derivaadid (bukarbaan, maniniil, glurenorm, diabeton, prediaan); - biguaniidid (silubiin, adebiit, metformiin, glükofaag jne. Ravimid määratakse tablettidena enne sööki. Ravimtaimi kasutatakse diabeedi raviks.

põetava diabeediga patsient

Õendusprotsess suhkurtõve korral

Ainevahetuse parandamiseks kasutatakse nõelravi, hüperbaarilist hapnikuga varustamist, UVI verd, hemosorptsiooni, enterosorptsiooni.

Kerge DM-i vormiga patsiendid suunatakse sanatooriumidesse.

a) Ketoatsidoosi õe taktika: arsti kutsumine või patsiendi suunamine haiglaravi eriosakonda. Osakonnas valitakse talle annus insuliini, mida manustatakse osade kaupa glükeemilise kontrolli all. Hüpoglükeemia tekke vältimiseks süstitakse intravenoosselt 5% glükoosilahust, atsidoosi korral tilgutatakse intravenoosselt 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, samuti sümptomaatilisi aineid.

b) Hüpoglükeemia korral piisab, kui patsient sööb tüki leiba või 2 tükki suhkrut, joob klaasi magusat teed, et kooma ei tekiks. Kui patsient on koomas, süstitakse intravenoosselt 30-60-90 ml 40% glükoosi. Haiglaravi pärast koomast taastumist on kohustuslik.

c) Patsiendid on eluaegse endokrinoloogi järelevalve all, glükoosi tase määratakse laboris igakuiselt. Diabeedikoolis õpitakse enesekontrolli ja insuliiniannuse korrigeerimist.

d) Õde õpetab patsiente pidama päevikut seisundi enesekontrolli, insuliini manustamise reaktsioonide kohta. Enesekontroll on diabeedi juhtimise võti. Iga patsient peaks suutma oma haigusega elada ja, teades tüsistuste sümptomeid, insuliini üleannustamist, õigel ajal, et selle või teise seisundiga toime tulla. Enesekontroll võimaldab teil elada pikka ja aktiivset elu.

e) õde õpetab patsienti iseseisvalt mõõtma veresuhkru taset, kasutades visuaalseks määramiseks testribasid; kasutage veresuhkrumõõtjat ja testribasid, et visuaalselt määrata suhkrut uriinis. Patsiendid õpivad õe juhendamisel endale insuliini süstimist süstlapliiatsi või insuliinisüstaldega.

f) Õde peaks: vestlema patsiendiga tema haigusest, võimalike tüsistuste ennetamisest. Varustada patsienti vajaliku teadusliku ja populaarse kirjandusega. Diabeediga patsiente tuleks julgustada osalema diabeedikooli tundides, et õppida diabeediga toime tulema ja iseseisvalt toime tulla.

g) Selgitage pideva ravimite võtmise vajadust.

h) Selgitada patsiendile hüpoglükeemilise seisundi tunnuseid ja eneseabivõtteid (süüa suhkrut, saia, maiustusi, juua magusat teed); neid tooteid peab patsient kaasas kandma.

i) Selgitage patsiendile dieedi järgimise tähtsust. Õpetada toodete valiku ja valmistamise põhimõtteid. Siit saate teada, kuidas oma kaloritarbimist arvutada. Julgustada patsienti järgima dieeti. Kontrollige sugulaste üleandmist. Jälgige patsiendi järgimist ettenähtud dieedist. Nahahaiguste ennetamiseks tuleb hoolikalt hooldada nahka. Soovitatav igapäevane dušš. Määrige nahka niisutajatega.

j) Õpetada patsienti ja tema pereliikmeid mõõtma vererõhku, pulssi. Jälgige meditsiinilise ja kaitserežiimi järgimist (ärritavate tegurite kõrvaldamine, vaikus).

Probleem	Õe tegevused
Unehäired (unetus)	Looge tingimused heaks puhkamiseks (voodimugavus, puhtus, vaikus, värske õhk). Öösel paku rahustavaid taimeteesid. Patsiendi lõdvestamiseks viige läbi vestlus. Rääkige lähedastega lähedase psühholoogilise toe vajadusest. Küsige arstilt nõu.
Nõrkus alatoitumuse tõttu	Pakkuda patsiendile piisavat toitumist. Jälgige kehakaalu (patsient kaaluge igal teisel päeval). Abi osutamine patsiendile liikumisel (vajadusel)
Halb külmataluvus
Kaalutõus vedelikupeetuse tõttu	Jälgige patsiendi toitumist ja joomise režiimi. Kaaluge patsienti kaks korda nädalas. Igapäevane mõõta igapäevast diureesi ja arvutada veetasakaal. Jälgige patsiendi ravimite tarbimist
Kukkumiste ja vigastuste oht lihasnõrkuse tõttu	Aidake patsienti liikumise ajal. Pakkuda erakorralist sidet meditsiinitöötajatega. Langetage voodi madalale tasemele. Varustage öösel palatis valgustus. Pakkuda jalutajad, kepp lisatoeks liikumisel. Andke patsiendile anum ja pissuaar. Puhas käigud ja koridorid. Veenduge, et vajalikesse kohtadesse oleksid tehtud käsipuud.

Diabeedi õendusabi sekkumised

Abi, kui puuduvad teadmised haigusest (suhkurtõbi).

Eesmärk: patsient demonstreerib teadmisi oma haigusest (suhkurtõbi).

1. Viige läbi vestlused patsiendi ja sugulastega haiguse tunnuste üle.

2. Rääkige sugulaste ja patsiendiga hüpo- ja hüperseisundite sümptomitest.

3. Viige läbi vestlus patsiendi lähedastega psühholoogilise toe vajadusest kogu tema elu jooksul.

4. Tutvustage patsiendi perekonda teise perega, kus patsient põeb samuti diabeeti, kuid on juba haigusega kohanenud.

5. Valida välja populaarne kirjandus diabeedihaige elustiili kohta ja tutvustada seda lähedastele.

6. Selgitage omastele Diabeedikoolis käimise vajadust (kui see on olemas).

7. Tagada arsti ettekirjutuste täitmine.

Patsiendihoolduse omadused

Haiguse kliinilised ilmingud määratakse insuliinipuuduse astme järgi. Iseloomulikud sümptomid on janu (polüdipsia), suukuivus, kehakaalu langus (või rasvumine), nõrkus ja suurenenud uriinieritus (polüuuria). Patsientide poolt päevas eritunud uriini kogus võib ulatuda 6 liitrini. ja veel. On märgatav jõudluse langus.

Kerge haiguse kulgu korral ei ole diabeedi kliiniline pilt väljendunud; diabeetilist retinopaatiat saab tuvastada ainult tundlike spetsiifiliste meetodite abil. Hüvitis saavutatakse dieediga, ilma uimastiravita.

Mõõduka diabeedi korral täheldatakse ketoatsidoosi väga harva (mõnikord areneb see pärast tõsist stressi või dieedi teravat rikkumist); diabeetiline retinopaatia diagnoositakse silmapõhja uurimisel, kuid see ei mõjuta nägemisfunktsiooni; areneb neerude väikeste veresoonte kahjustus (mikroangionefropaatia).

Rasketel haigusjuhtudel areneb sageli välja ketoatsidoos, retinopaatia põhjustab nägemise halvenemist ja mikroangionefropaatia neerupuudulikkust. Sageli pole kompenseerimine võimalik, insuliiniannused ületavad sageli 60 ühikut päevas.

Suhkurtõve dekompensatsiooniga märgivad patsiendid suurenenud janu, polüuuriat, naha kuivust, haavade aeglast paranemist, kalduvust pustuloossetele ja seenhaigustele. Igemepõletik ja periodontiit on tavalised. Areneb diabeetilise polüneuropaatia ja vereringehäiretega kaasnev lihasatroofia. Ainevahetushäired võivad soodustada osteoporoosi ja osteolüüsi teket. Pika haiguse kulgu korral areneb sageli seksuaalne düsfunktsioon: meestel impotentsus ja naistel menstruaaltsükli häired. Suurte veresoonte kahjustus (makroangiopaatia).

Dekompenseeritud sahhariiniga väljendub see suurte arterite progresseeruvas ateroskleroosis, kroonilises südame isheemiatõves, alajäsemete veresoonte hävitavas ateroskleroosis, mille üks esimesi sümptomeid on vahelduv lonkamine. Diabeetilise retinopaatiaga kaasneb nägemisteravuse langus, mõnikord kuni täieliku pimeduseni, mikroangionefropaatia põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Diabeediga patsientidel tekib sageli katarakt ja sageli glaukoom.

Insuliini manustamine

Suhkurtõve ravi on suunatud insuliinipuudusest põhjustatud ainevahetushäirete kõrvaldamisele. Sõltuvalt suhkurtõve tüübist määratakse patsientidele insuliini manustamine või suhkrut alandava toimega ravimite allaneelamine. Patsiendid peavad järgima dieeti, mille kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis sõltub ka diabeedi tüübist.

Insuliinravi viiakse läbi kõikidel I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. I tüüpi diabeedi korral on insuliini näidustuseks suhkrusisaldust langetavate ravimite kasutamisest tingitud toime puudumine, ketoatsidoos ja prekooma, pikaajalised nakkushaigused (tuberkuloos, krooniline püelonefriit), samuti maksa- ja neerupuudulikkus.

Insuliini määrab arst, insuliinravi viiakse läbi glükoosisisalduse kontrolli all veres ja uriinis. Toime olemuse ja kestuse järgi jagunevad insuliinipreparaadid kolme põhirühma: lühikese, keskmise ja pikaajalise (pikaajalise) toimega preparaadid. Kui patsient saab ühe insuliinisüsti päevas, on vaja kombineerida erineva toimeajaga insuliinipreparaate. Pikatoimeliste insuliinipreparaatide kasutamine ei võimalda aga alati diabeeti kompenseerida. Seetõttu ei ole harvad juhud, kus I tüüpi diabeediga patsiendid vajavad jagatud insuliini süstimist 3-4 korda päevas või kaks keskmise toimeajaga insuliinipreparaadi subkutaanset süsti enne hommiku- ja õhtusööki koos lühitoimelise insuliinipreparaadiga.

Eesmärk: manustada täpne insuliiniannus vere glükoositaseme alandamiseks.

Varustus: pudel insuliinilahusega, mis sisaldab 40 RÜ 1 ml kohta (80 RÜ või 100 RÜ); alkohol 70°; steriilsed: kandik, pintsetid, vatipallid, ühekordsed insuliinisüstlad.

Protseduuri ettevalmistamine:

1. Veenduge, et selle insuliini kasutamisel ei oleks vastunäidustusi.

Vastunäidustused on: hüpoglükeemiline kooma, allergiline reaktsioon sellele insuliinile.

2. Veenduge, et insuliin sobib subkutaanseks manustamiseks. Lugege pudelil olevat pealdist: nimi, annus, kõlblikkusaeg, viige läbi insuliinipudeli visuaalne kvaliteedikontroll.

3. Soojendage insuliini viaal veevannis kehatemperatuurini 36–37 °C. Pudelit saab käes hoida 3-5 minutit.

4. Võtke pakendis insuliinisüstal, kontrollige pakendi sobivust, tihedust, avage pakend. Määrake süstla jagamise väärtus.

5. Avage kummikorki kattev pudeli kork. Edasised toimingud nõuavad aseptika reeglite järgimist.

6. Pühkige kummikork vatitükkidega alkoholiga kaks korda üle, asetage pudel kõrvale, laske alkoholil kuivada. Alkoholi sattumine insuliinilahusesse viib selle inaktiveerimiseni.

7. Aidake patsiendil võtta mugav asend.

8. Võtke viaalist süstlasse ettenähtud insuliini annus U-tes ja tõmmake lisaks 1-2 RÜ insuliini, pange kork peale, pange salve. Täiendavalt võetakse 1-2 ühikut, et mitte vähendada annust, kui süstlast enne süstimist õhku eraldub.

Protseduuri läbiviimine:

I. Töötlege süstekohta järjestikku kahe alkoholiga niisutatud vatitikuga: esmalt suur ala, seejärel süstekoht ise. Laske nahal kuivada. Subkutaansete süstide kohad:

1) õla ülemine välispind;

2) reie ülemine välispind;

3) abaluu piirkond;

4) kõhu eesmine sein.

Praktiline osa

Tähelepanu nr 1

Endokrinoloogiaosakonda hospitaliseeritakse 35-aastane patsient, kellel on diagnoositud I tüüpi suhkurtõbi. Kaebused suukuivuse, janu, sagedase urineerimise, naha sügeluse, üldise nõrkuse kohta.

Ümbritsevas ruumis on piisavalt orienteeritud.

Murelik, magab halvasti, ei usu ravi edusse, väljendab hirmu oma tuleviku pärast.

Objektiivselt: mõõduka raskusega seisund, nahk on kahvatu, kuiv, kriimustusjälgedega, nahaalune rasv on halvasti väljendunud. Kuiv keel. Pulss 88 lööki minutis, BP 140/90 mm Hg. Art., NPV 16 min.

Õe taktika:

1. Tuvastage patsiendi probleemid; Seadke eesmärgid ja planeerige õendusabi prioriteetse probleemi jaoks, lähtudes iga õendussekkumise motivatsioonist.

2. Selgitage patsiendile suhkru uriini kogumise reegleid.

3. Tutvustage insuliini subkutaanse manustamise tehnikat.

Patsiendi probleemid

Tõeline: janu, polüuuria, sagedane urineerimine, nahasügelus, nõrkus, hirm haiguse tagajärgede pärast;

Võimalik: hüpo- ja hüperglükeemilise kooma tekkerisk, diabeetilise jala tekkimise oht, retinopaatia tekkerisk.

Prioriteetne probleem on janu.

Eesmärk on lühiajaline: patsient märkab pärast insuliini manustamist janu vähenemist.

Pikaajaline eesmärk: Insuliini annuse kohandamise tulemusena kaovad janu, polüuuria, sügelus.

	Motivatsioon
1. Pakkuda toitumine vastavalt dieedile nr 9.	Süsivesikute ainevahetuse normaliseerimiseks.
2. Andke patsiendile meditsiiniline ja kaitserežiim.	Psühho-emotsionaalse stressi, ärevuse, prekoomi õigeaegse enesediagnostika leevendamiseks.
3. Viige patsiendiga läbi vestlus tema haiguse olemusest.	Patsiendi aktiivse osalemise eest ravis.
4. Kontrollige vere ja uriini suhkrusisaldust.	Insuliini annuse kohandamiseks.
5. Pakkuge hügieenilist nahahooldust.	Infektsioonide kinnitumise vältimiseks.
6. Koolitage patsienti insuliinisüstide tegemise reeglitest.	Haiguse raviks ja tüsistuste ennetamiseks ambulatoorses staadiumis.
7. Jälgige patsiendi seisundit ja välimust (pulss, vererõhk, hingamissagedus, teadvuse seisund).	Tüsistuste õigeaegseks avastamiseks ja kiirabi osutamiseks prekoomi korral.

Tõhususe hindamine: patsient märgib üldise seisundi olulist paranemist; Näidake teadmisi oma haigusest, võimalikest tüsistustest ja toitumisest. Eesmärk on saavutatud.

2. Õpilane demonstreerib patsiendiga ligipääsetaval tasemel suhtlemist, selgitab talle suhkru uriini kogumise reegleid.

3. Õpilane demonstreerib subkutaanse insuliini süstimise tehnikat fantoomile vastavalt tegevusalgoritmile.

Varustus: ühekordne insuliinisüstal koos nõelaga, üks lisanõel, pudel insuliinipreparaatidega, steriilsed kandikud, salv kasutatud materjali jaoks, steriilsed pintsetid, 70% alkohol või muu naha antiseptik, steriilsed vatipallid (salvrätikud), pintsetid, desinfitseerimisvahenditega konteinerid jäätmematerjali leotamiseks, kindad.

Protseduuri ettevalmistamine

1. Täpsustage patsiendi teadlikkust ravimist ja tema nõusolekut süstimiseks.

2. Selgitage eelseisva protseduuri eesmärki ja kulgu.

3. Selgitage ravimi allergilise reaktsiooni olemasolu.

4. Pese ja kuivata käed.

5. Valmistage varustus ette.

6. Kontrollige ravimi nimetust, kõlblikkusaega.

7. Eemaldage pakendist steriilsed kandikud, pintsetid.

8. Pange kokku ühekordne insuliinisüstal.

9. Valmistage ette 5-6 vatipalli, niisutage neid kandikul naha antiseptikumiga, jättes 2 palli kuivaks.

10. Kasutades mittesteriilseid pintsette, avage insuliinipreparaatidega viaali kummikorki kattev kork.

11. Pühkige pudeli kork ühe vatitükiga antiseptikuga ja laske sellel kuivada või pühkige pudeli kork kuiva steriilse vatitikuga (salvrätik).

12. Visake kasutatud vatitups prügisalve.

13. Tõmmake ravim süstlasse õiges annuses, vahetage nõel.

14. Asetage süstal steriilsesse salve ja transportige palatisse.

15. Aidake patsiendil võtta selle süsti jaoks mugav asend.

Protseduuri läbiviimine.

16. Pane kätte kindad.

17. Töötlege süstekohta järjestikku 3 vatitikuga (salvrätikuga), millest 2 on niisutatud naha antiseptikumiga: esmalt suur ala, seejärel otse süstekoht, 3 kuivatage.

18. Suruge õhk süstlast korki, jättes ravimit arsti poolt rangelt määratud annuses, eemaldage kork, võtke nahk koos süstiga volti.

19. Sisestage nõel 45 kraadise nurga all nahavoldi põhja (2/3 nõela pikkusest); hoidke nimetissõrmega nõela kanüüli.

20. Viige vasak käsi kolvile ja süstige ravim. Pole vaja süstalt käest kätte teisaldada.

Pulsi ja hingamise loendamise tehnika. Lapse südame löögisagedust saab arvutada: - fontaneli pulsatsiooni järgi, - oimusarteril, - unearteril, - õlavarrearteril, - reiearteril.

21. Eemaldage nõel, hoides seda jätkuvalt kanüülist kinni; suruge süstekohale kuiv steriilne vatitups.

Protseduuri lõpp:

22. Tehke süstekohta kerge massaaž ilma vati (salvrätikud) nahalt eemaldamata.

23. Asetage vatitups (salvrätik) prügisalve.

24. Aidake patsiendil võtta talle mugav asend.

25. Täpsustage patsiendi seisund.

26. Desinfitseerida kasutatud seadmed eraldi konteinerites kokkupuute ajaks.

27. Eemaldage kindad, leotage neid kokkupuute ajaks desinfitseerimislahuses.

28. Pese ja kuivata käed.

Tähelepanu nr 2

20-aastane patsient viidi teadvuseta seisundis haigla erakorralise meditsiini osakonda. Ema sõnul põeb ta diabeeti alates 5. eluaastast ja saab päevas 22 ühikut insuliini. Käisin kaks päeva telkimas, insuliinisüste ei teinud. Koju naastes kurtis nõrkust, uimasust, janu, isutust. Õhtul kaotas teadvuse.

Objektiivselt: nahk on kuiv, lihased loid, pupillid kokkutõmbunud, valgusreaktsioon puudub, silmamunade toonus langenud, pulss 90 lööki. minutis, vererõhk 90/60 mm Hg, hingamissagedus 24 1 minutiga, väljahingatavas õhus atsetooni lõhn.

Õe taktika:

1. Tehke kindlaks ja põhjendage patsiendi seisundit.

2. Koostage õe tegevuse algoritm.

I. Patsiendi ebakorrektse käitumise (insuliinisüstide tegemisest keeldumise) tagajärjel tekkis teadvusekaotus, mis on seotud veresuhkru järsu tõusuga – ketoatsidootiline kooma.

Teave, mis võimaldab m/s hädaolukorda kahtlustada:

on põdenud diabeeti alates 5. eluaastast; - kaks päeva ei teinud insuliini süsti;

Enne teadvuse kaotust häirisid neid: nõrkus, unisus, janu, isutus; - kuiv nahk; - lihastoonus väheneb; - tahhükardia, vererõhk on langenud; - atsetooni lõhn väljahingatavas õhus.

II. Õe tegevusalgoritm: - lõpliku diagnoosi tegemiseks ja ravi määramiseks kutsuda viivitamatult arst; - kutsuge kiiresti laborant, et määrata vere glükoosisisaldus; - asetage patsient külili, vältides keele võimalikku tagasitõmbumist ja oksendamisega seotud lämbumist; -valmistada ja manustada isotoonilist naatriumkloriidi lahust, insuliini vastavalt arsti ettekirjutusele, et vähendada atsidoosi ja glükoosisisaldust veres; - pulsi, hingamissageduse, kehatemperatuuri kontroll; - hoolitseda naha ja limaskestade eest, töödeldes neid antiseptiliste lahustega, et vältida sekundaarse infektsiooni lisandumist; - patsiendi transportimine intensiivravi osakonda edasiseks raviks ja veresuhkru taseme korrigeerimiseks.

Järeldus

Õendusprotsess on õe tõenduspõhise ja praktilise tegevuse meetod patsientide abistamiseks.

Selle meetodi eesmärk on tagada haiguse korral vastuvõetav elukvaliteet, pakkudes patsiendile maksimaalset võimalikku füüsilist, psühhosotsiaalset ja vaimset mugavust, arvestades tema kultuuri ja vaimseid väärtusi.

Praegu on õendusprotsess tänapäevaste õendusmudelite üks põhimõisteid ja hõlmab viit etappi:

1. etapp – õenduse läbivaatus

2. etapp – õendusdiagnostika

3. etapp – planeerimine

4. etapp – hooldusplaani elluviimine

5. etapp – hindamine

Õe tööülesanded, mis hõlmavad nii arsti poolt määratud sekkumiste elluviimist kui ka iseseisvat tegutsemist, on seadusega selgelt määratletud. Kõik tehtud manipulatsioonid kajastuvad õendusabi dokumentatsioonis.

Õendusprotsessi põhiolemus on:

1. patsiendi probleemide täpsustamine,

2. õe tegevuskava määratlemine ja järgimine tuvastatud probleemide lahendamiseks ning

3. õendusabi sekkumise tulemuste hindamine.

Esimene samm õendusprotsessis on õenduse läbivaatus.

Selles etapis kogub õde andmeid patsiendi tervisliku seisundi kohta ja täidab statsionaarse õendusabi kaardi.

Patsiendi läbivaatuse eesmärk on koguda, põhjendada ja omavahel siduda patsiendi kohta saadud teavet, et luua infoandmebaas tema ja tema seisundi kohta abi otsimise hetkel.

Uuringuandmed võivad olla subjektiivsed või objektiivsed.

Subjektiivse teabe allikad on:

patsient ise, kes väljendab oma oletusi oma tervisliku seisundi kohta;

patsiendi sugulased ja sõbrad.

Objektiivse teabe allikad:

patsiendi füüsiline läbivaatus elundite ja süsteemide kaupa;

Tutvumine haiguse haiguslooga.

Patsiendi seisundi üldiseks hindamiseks peaks õde määrama järgmised näitajad:

patsiendi üldine seisund;

patsiendi asend voodis

Patsiendi meeleseisund

antropomeetrilised andmed.

Õe ja patsiendi vahelise suhtluse käigus on väga oluline püüda luua soe, usalduslik suhe, mis on vajalik koostööks haiguse vastu võitlemisel. Mõne patsiendiga suhtlemise reegli järgimine võimaldab õel saavutada konstruktiivse vestlusstiili ja võita patsiendi poolehoiu.

Õendusprotsessi teine etapp on õendusdiagnostika.

Õendusdiagnoos (õendusprobleem) tunnustati esmakordselt ametlikult ja kehtestati seadusandluses 1973. aastal Ameerika Ühendriikides. Ameerika õdede assotsiatsiooni poolt heaks kiidetud õendusprobleemide loetelus on praegu 114 põhipunkti, sealhulgas hüpertermia, valu, stress, sotsiaalne isoleeritus, enesehügieeni puudumine, ärevus, kehalise aktiivsuse vähenemine jne.

Õendusdiagnoos on õenduse läbivaatuse tulemusel tuvastatud patsiendi terviseseisund, mis vajab õe sekkumist. See on sümptomaatiline või sündroomiline diagnoos, mis paljudel juhtudel põhineb patsiendi kaebustel.

Õendusdiagnostika peamised meetodid on vaatlus ja vestlus. Õendusprobleem määrab patsiendi ja tema keskkonna hoolduse ulatuse ja olemuse. Õde ei arvesta haigusega, vaid patsiendi välise reaktsiooniga haigusele. Meditsiinilisel ja õendusdiagnoosil on erinevus.

Meditsiiniline diagnostika keskendub patoloogiliste seisundite äratundmisele, õendustöö aga patsientide terviseprobleemidele reageerimise kirjeldamisele.

Õendusprobleeme võib liigitada füsioloogilisteks, psühholoogilisteks ja vaimseteks, sotsiaalseteks.

Lisaks sellele klassifikatsioonile jagunevad kõik õendusprobleemid järgmisteks osadeks:

olemasolevad - probleemid, mis patsienti hetkel häirivad (näiteks valu, õhupuudus, turse);

potentsiaal – need on probleemid, mida veel ei eksisteeri, kuid mis võivad ilmneda aja jooksul (näiteks survehaavandite oht liikumatul patsiendil, dehüdratsiooni oht koos oksendamisega ja sagedased lahtised väljaheited.

Kuna patsiendil on alati mitu probleemi, peab õde kehtestama prioriteetide süsteemi, liigitades need esmaseks, sekundaarseks ja vahepealseks. Prioriteedid - see on patsiendi kõige olulisemate probleemide jada, mis on ette nähtud õendusabi sekkumiste järjekorra kindlaksmääramiseks, neid ei tohiks olla palju - mitte rohkem kui 2-3.

Peamised prioriteedid hõlmavad neid patsiendi probleeme, mis võivad ravimata jätmisel patsiendile kahjulikku mõju avaldada.

Vahepealsed prioriteedid on patsiendi mitteäärmuslikud ja mitteeluohtlikud vajadused.

Sekundaarsed prioriteedid on patsiendi vajadused, mis ei ole otseselt seotud haiguse või prognoosiga (näiteks lülisambavigastusega patsiendil on esmaseks probleemiks valu, vahepealne liikumispiirang, sekundaarne ärevus).

Prioriteedi valiku kriteeriumid:

1. Kõik kiireloomulised seisundid, näiteks äge valu südames, kopsuverejooksu tekke oht.

2. Patsiendi jaoks hetkel kõige valusamad probleemid, mis kõige rohkem muret teeb, on tema jaoks praegu kõige valusam ja peamine. Näiteks südamehaigusega patsient, kes kannatab rinnakutaguse valu, peavalu, turse, õhupuuduse rünnakute all, võib oma peamise kannatusena osutada õhupuudusele. Sel juhul on hingeldus esmatähtis õendusprobleem.

3. Probleemid, mis võivad põhjustada erinevaid tüsistusi ja patsiendi seisundi halvenemist. Näiteks survehaavandite oht liikumatul patsiendil.

4. Probleemid, mille lahendamine viib mitmete muude probleemide lahendamiseni. Näiteks eelseisva operatsiooni hirmu vähendamine parandab patsiendi und, söögiisu ja meeleolu.

Õendusprotsessi teise etapi järgmiseks ülesandeks on õendusdiagnoosi sõnastamine - patsiendi haigusele reageerimise ja tema seisundi määramine.

Erinevalt meditsiinilisest diagnoosist, mille eesmärk on tuvastada konkreetne haigus või patoloogilise protsessi olemus, võib õendusdiagnoos muutuda iga päev ja isegi päeva jooksul, kui organismi reaktsioon haigusele muutub.

Kolmas samm õendusprotsessis on hoolduse planeerimine.

Pärast läbivaatust, diagnoosi püstitamist ja patsiendi esmaste probleemide väljaselgitamist sõnastab õde hoolduse eesmärgid, oodatavad tulemused ja tähtajad ning meetodid, meetodid, võtted, s.o. õendustoimingud, mis on vajalikud eesmärkide saavutamiseks. Nõuetekohase hoolduse abil on vaja kõrvaldada kõik raskendavad tingimused, et haigus saaks loomulikku kulgu.

Eesmärke on kahte tüüpi: lühiajalised ja pikaajalised.

Lühiajalised eesmärgid tuleks saavutada lühikese ajaga (tavaliselt 1-2 nädalaga).

Pikaajalised eesmärgid saavutatakse pikema aja jooksul, mis on suunatud haiguste kordumise ennetamisele, tüsistustele, nende ennetamisele, rehabilitatsioonile ja sotsiaalsele kohanemisele ning meditsiinialaste teadmiste omandamisele.

Igal eesmärgil on 3 komponenti:

1. tegevus;

2. kriteeriumid: kuupäev, kellaaeg, vahemaa;

3. tingimus: kellegi/millegi abiga.

Pärast eesmärkide sõnastamist koostab õde tegeliku patsiendihoolduse plaani, mis on üksikasjalik loetelu hoolduseesmärkide saavutamiseks vajalikest õe eritoimingutest.

Eesmärgi seadmise nõuded:

· Eesmärgid peavad olema realistlikud.

· Iga eesmärgi saavutamiseks on vaja kehtestada konkreetsed tähtajad.

· Õendusabi eesmärgid peaksid olema õe, mitte arsti pädevuses.

· Sõnastatud patsiendi, mitte õe silmas pidades.

Pärast eesmärkide sõnastamist ja hooldusplaani koostamist peab õde patsiendiga kooskõlastama, kaasama tema toetuse, heakskiidu ja nõusoleku. Nii tegutsedes suunab õde patsiendi edule, tõestades eesmärkide saavutatavust ja ühiselt määrates nende saavutamise viise.

Neljas etapp on hooldusplaani elluviimine.

See etapp hõlmab meetmeid, mida õde võtab haiguste ennetamiseks, läbivaatuseks, raviks, patsientide rehabilitatsiooniks.

Sõltumatu - näeb ette toimingud, mida õde teeb omal algatusel, juhindudes oma kaalutlustest, ilma arsti otsese nõudmise või teiste spetsialistide juhisteta (näiteks kehatemperatuuri, vererõhu, pulsisageduse mõõtmine jne). .

Sõltuv - tehakse arsti kirjalike ettekirjutuste alusel ja tema järelevalve all (näiteks süstid, instrumentaal- ja laboriuuringud jne).

Vastastikune sõltuvus - õe ühistegevus arsti ja teiste spetsialistidega (näiteks opereeriva õe tegevus kirurgiliste sekkumiste ajal).

Patsiendi abivajadus võib olla ajutine, püsiv ja taastusravi.

Ajutine abi on mõeldud lühikeseks ajaks, kui puudub enesehooldus – nihestuste, väiksemate kirurgiliste sekkumiste jms puhul.

Patsient vajab pidevat abi kogu elu jooksul – jäsemete amputatsiooniga, lülisamba ja vaagnaluude keeruliste vigastustega jne.

Sarnased dokumendid

Diabeedi ajalooline areng. Diabeedi peamised põhjused, selle kliinilised tunnused. Suhkurtõbi vanemas eas. Dieet II tüüpi suhkurtõve korral, farmakoteraapia. Õendusprotsess suhkurtõve korral eakatel.

kursusetöö, lisatud 17.12.2014

Diabeedi tüsistused, selle koht surmapõhjuste hulgas. Pankrease anatoomilised ja füsioloogilised omadused. Insuliini roll organismis. Õe roll II tüüpi suhkurtõve ravis ja taastusravis. Dieedi põhiprintsiibid.

lõputöö, lisatud 24.02.2015

Ajalooline teave suhkurtõve, selle põhjuste, sümptomite ja diagnostikameetodite kohta. Hüpoglükeemia suhkurtõve korral. Haiguse ennetamine ja ravi, meditsiinilised protseduurid patsientidele. Ülevaade teabest, mis diabeetikul peaks olema.

abstraktne, lisatud 15.12.2013

Haiguse ja suhkurtõve tüübid, selle ennetamine ja hüpoglükeemia sümptomid. Metaboolse sündroomi kliiniline tähtsus. Rasedusdiabeedi tekke riskifaktorid. Diabeedi insipiduse diagnoosimine, ravi ja tüsistused.

esitlus, lisatud 27.10.2013

Tüüpilised kaebused suhkurtõve korral. Diabeetilise mikroangiopaatia ja alajäsemete diabeetilise angiopaatia ilmingu tunnused. Toitumisnõuanded diabeedi jaoks. Patsiendi läbivaatuse plaan. Diabeedi ravi tunnused.

haiguslugu, lisatud 11.03.2014

Suhkurtõve tekkimise oht, haiguse tunnused. Diabeedi soodustavad tegurid lastel. Hüperglükeemilise ja hüpoglükeemilise kooma esmase õendusabi põhimõtted. Terapeutilise toitumise korraldamine suhkurtõve korral.

kursusetöö, lisatud 11.05.2014

Diabeedi epidemioloogia, glükoosi metabolism inimkehas. Etioloogia ja patogenees, pankrease ja ekstrapankrease puudulikkus, tüsistuste patogenees. Diabeedi kliinilised tunnused, selle diagnoosimine, tüsistused ja ravi.

esitlus, lisatud 03.06.2010

Diabeedi tüübid. Primaarsete ja sekundaarsete häirete areng. Diabeedi kõrvalekalded. Hüperglükeemia tavalised sümptomid. Haiguse ägedad tüsistused. Ketoatsidoosi põhjused. Insuliini tase veres. Langerhansi saarekeste sekretsioon beetarakkude poolt.

abstraktne, lisatud 25.11.2013

Diabeedi etioloogia, patoloogiline anatoomia, füsioloogia ja patogenees. Haiguse klassifikatsioon, kliiniline pilt ja diagnoos. Haiguse fütoterapeutiline ravi. Diabeedi füüsilise taastusravi tervikliku programmi väljatöötamine.

kursusetöö, lisatud 18.10.2011

Pankrease mõju kehas toimuvatele füsioloogilistele protsessidele. Diabeedi kliinilised ilmingud ja tüübid. Diabeetilise autonoomse neuropaatia sümptomid. Perioperatiivse insuliinravi meetodid samaaegse suhkurtõve korral.

Õendusprotsess suhkurtõve korral. Suhkurtõbi on krooniline haigus, mida iseloomustab insuliini tootmise või toime rikkumine ja mis põhjustab igat tüüpi ainevahetuse ja ennekõike süsivesikute metabolismi häireid. WHO poolt 1980. aastal vastu võetud suhkurtõve klassifikatsioon:
1. Insuliinist sõltuv tüüp – tüüp 1.
2. Insuliinist sõltumatu tüüp - tüüp 2.
I tüüpi diabeeti haigestuvad sagedamini noored, 2. tüüpi diabeeti keskealised ja eakad.
Diabeedi puhul on põhjused ja riskitegurid nii tihedalt läbi põimunud, et mõnikord on neid raske eraldada. Üheks peamiseks riskiteguriks on pärilik eelsoodumus (2. tüüpi diabeet on pärilikult ebasoodsam), samuti mängivad olulist rolli ülekaalulisus, tasakaalustamata toitumine, stress, kõhunäärmehaigused, mürgised ained. eriti alkohol, teiste endokriinsete organite haigused.
Diabeedi etapid:
1. etapp - prediabeet - suhkurtõve eelsoodumus.
Riskirühm:
- Isikud, kellel on raske pärilikkus.
- Naised, kes sünnitasid elusa või surnud lapse kaaluga üle 4,5 kg.
- Rasvumise ja ateroskleroosi all kannatavad inimesed.
2. etapp - varjatud diabeet - on asümptomaatiline, tühja kõhuga glükoosisisaldus on normaalne - 3,3-5,5 mmol / l (mõnede autorite sõnul - kuni 6,6 mmol / l). Varjatud diabeeti saab tuvastada glükoositaluvuse testiga, kui patsiendil on pärast 50 g 200 ml vees lahustatud glükoosi võtmist veresuhkru tõus: 1 tunni pärast üle 9,99 mmol/l. ja 2 tunni pärast - üle 7,15 mmol / l.
3. etapp - ilmne diabeet - iseloomulikud on järgmised sümptomid: janu, polüuuria, suurenenud söögiisu, kehakaalu langus, sügelus (eriti kõhukelmes), nõrkus, väsimus. Vereanalüüsis on suurenenud glükoosisisaldus, samuti on võimalik glükoosi eritada uriiniga.
Kesknärvisüsteemi veresoonte kahjustusega seotud tüsistuste tekkega. silmapõhja. liituvad neerud, süda, alajäsemed, vastavate organite ja süsteemide kahjustuse sümptomid.

Õendusprotsess suhkurtõve korral:
Patsiendi probleemid:
A. Olemasolev (päris):
- janu;
- polüuuria:
- naha sügelus. kuiv nahk:
- suurenenud söögiisu;
- kaalukaotus;
- nõrkus, väsimus; nägemisteravuse vähenemine;
- südamevalu;
- valu alajäsemetes;
- vajadus pidevalt järgida dieeti;
- insuliini pideva manustamise või diabeedivastaste ravimite (maniniil, diabeton, amarüül jne) võtmise vajadus;
Teadmiste puudumine:
- haiguse olemus ja selle põhjused;
- dieediteraapia;
- eneseabi hüpoglükeemia korral;
- jalahooldus;
- leivaühikute arvutamine ja menüü koostamine;
- glükomeetri kasutamine;
- suhkurtõve tüsistused (kooma ja diabeetiline angiopaatia) ja eneseabi koomas.
B. Potentsiaal:
Arengurisk:
- prekomatoossed ja koomahaigused:
- alajäsemete gangreen;
- äge müokardiinfarkt;
- krooniline neerupuudulikkus;
- nägemiskahjustusega katarakt ja diabeetiline retinopaatia;
- sekundaarsed infektsioonid, pustuloossed nahahaigused;
- insuliinravist tingitud tüsistused;
- haavade, sealhulgas operatsioonijärgsete haavade aeglane paranemine.
Teabe kogumine esmasel läbivaatusel:
Patsiendi küsitlemine:
- dieedi järgimine (füsioloogiline või dieet nr 9), toitumise kohta;
- füüsiline aktiivsus päeva jooksul;
- pidev ravi:
- insuliinravi (insuliini nimetus, annus, toime kestus, raviskeem);
- diabeedivastased tabletid (nimetus, annus, manustamise tunnused, taluvus);
- vere- ja uriinianalüüside määramine glükoosisisalduse määramiseks ning endokrinoloogi läbivaatus;
- patsiendil on glükomeeter, selle kasutamise oskus;
- leivaühikute tabeli kasutamise ja leivaühikute menüü koostamise oskus;
- insuliinisüstla ja süstlapliiatsi kasutamise oskus;
- teadmised insuliini manustamise kohtadest ja tehnikatest, tüsistuste ennetamisest (hüpoglükeemia ja lipodüstroofia süstekohas);
- Diabeediga patsiendi vaatluste päeviku pidamine:
- "Diabeetikute kooli" külastamine minevikus ja praegu;
- hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise kooma tekkimine minevikus, nende põhjused ja sümptomid;
- eneseabi osutamise oskus;
- kui patsiendil on diabeedipass või diabeetiku visiitkaart;
- pärilik eelsoodumus diabeedile);
- kaasuvad haigused (kõhunäärme, teiste endokriinsete organite haigused, rasvumine);
- Patsiendi kaebused läbivaatuse ajal.
Patsiendi läbivaatus:
- naha värvus, niiskusesisaldus, kriimustuste olemasolu:
- kehakaalu määramine:
- vererõhu mõõtmine;
- pulsi määramine radiaalarteril ja jalalaba tagumise osa arteril.
Õendusabi sekkumised, sealhulgas töö patsiendi perekonnaga:
1. Viige läbi vestlus patsiendi ja tema lähedastega toitumise iseärasustest, sõltuvalt suhkurtõve tüübist, dieedist. 2. tüüpi diabeediga patsiendile andke mitu päeva menüü näidist.
2. Veenda patsienti arsti määratud dieedi järgimise vajaduses.
3. Veenda patsienti arsti poolt soovitatud kehalise aktiivsuse vajaduses.
4. Viige läbi vestlus haiguse põhjuste, olemuse ja selle tüsistuste üle.
5. Informeerige patsienti insuliinravist (insuliini tüübid, selle toime algus ja kestus, seos toiduga, säilitusomadused, kõrvaltoimed, insuliinisüstalde ja süstalde tüübid).
6. Tagada insuliini ja diabeediravimite õigeaegne manustamine.
7. Juhtimine:
- naha seisund;
- kehakaal:
- pulss ja vererõhk;
- pulss jala tagumise osa arteril;
- dieedi ja dieedi järgimine; edastamine patsiendile tema sugulastelt;
- soovitada pidevalt jälgida glükoosisisaldust veres ja uriinis.
8. Veenda patsienti pideva endokrinoloogi jälgimise vajalikkuses, pidades vaatluspäevikut, kus on kirjas glükoositaseme näitajad veres, uriinis, vererõhutasemed, päevas söödud toidud, saadud ravi, enesetunde muutused.
9. Soovitada perioodilisi läbivaatusi silmaarsti, kirurgi, kardioloogi, nefroloogi juures.
10. Soovitage tunde Diabeedikoolis.
11. Informeerige patsienti hüpoglükeemia, kooma põhjustest ja sümptomitest.
12. Veenda patsienti tervise ja verepildi kerge halvenemise vajaduses, et ta pöörduks viivitamatult endokrinoloogi poole.
13. Harida patsienti ja tema lähedasi:
- leivaühikute arvutamine;
- menüü koostamine leivaühikute arvu järgi päevas; insuliini kogumine ja subkutaanne süstimine insuliinisüstlaga;
- jalahoolduse reeglid;
- pakkuda eneseabi hüpoglükeemia korral;
- vererõhu mõõtmine.
Hädaolukorrad suhkurtõve korral:
AGA. hüpoglükeemiline seisund. Hüpoglükeemiline kooma.
Põhjused:
- Insuliini või diabeedivastaste tablettide üleannustamine.
- Süsivesikute puudumine toidus.
- Ebapiisav toidutarbimine või toidukordade vahelejätmine pärast insuliini manustamist.
- märkimisväärne füüsiline aktiivsus.
Hüpoglükeemilised seisundid väljenduvad tugeva näljatunde, higistamise, jäsemete värisemise, tugeva nõrkusega. Kui seda seisundit ei peatata, süvenevad hüpoglükeemia sümptomid: värisemine, segasus mõtetes, peavalu, pearinglus, kahelinägemine, üldine ärevus, hirm, agressiivne käitumine ja patsient langeb koomasse, millega kaasneb teadvusekaotus. krambid.
Hüpoglükeemilise kooma sümptomid: patsient on teadvuseta, kahvatu, suust ei ole atsetooni lõhna. niiske nahk, tugev külm higi, suurenenud lihastoonus, vaba hingamine. arteriaalne rõhk ja pulss ei muutu, silmamunade toon ei muutu. Vereanalüüsis on suhkru tase alla 3,3 mmol / l. uriinis pole suhkrut.
Eneseabi hüpoglükeemilise seisundi korral:
Hüpoglükeemia esimeste sümptomite ilmnemisel on soovitatav süüa 4-5 tükki suhkrut või juua sooja magusat teed või võtta 10 glükoositabletti 0,1 g või juua 2-3 ampullist 40% glükoosi või süüa paar tükki. maiustused (eelistatavalt karamell).
Esmaabi hüpoglükeemilise seisundi korral:
- Helistage arstile.
- Helistage laborandile.
- Asetage patsient stabiilsesse külili asendisse.
- Asetage 2 suhkrutükki põse taha, millel patsient lamab.
Valmistage ravimid:
40 ja 5% glükoosilahus. 0,9% naatriumkloriidi lahus, prednisoloon (amp.), hüdrokortisoon (amp.), glükagoon (amp.).
B. Hüperglükeemiline (diabeetiline, ketoatsidootiline) kooma.
Põhjused:
- Ebapiisav insuliiniannus.
- Dieedi rikkumine (kõrge süsivesikute sisaldus toidus).
- Nakkushaigused.
- Stress.
- Rasedus.
- Vigastused.
- Kirurgiline sekkumine.
Hääletajad: suurenenud janu, polüuuria. võimalik oksendamine, isutus, ähmane nägemine, ebatavaliselt tugev unisus, ärrituvus.
Kooma sümptomid: teadvus puudub, atsetooni lõhn suust, naha punetus ja kuivus, mürarikas sügav hingamine, lihastoonuse langus - "pehmed" silmamunad. Pulss on niitjas, arteriaalne rõhk on langenud. Vere analüüsimisel - hüperglükeemia, uriini analüüsimisel - glükosuuria, ketoonkehad ja atsetoon.
Kooma esilekutsujate ilmnemisel võtke kiiresti ühendust endokrinoloogiga või helistage talle koju. Hüperglükeemilise kooma nähtudega, kiire hädaabikõne.
Esmaabi:
- Helistage arstile.
- Andke patsiendile stabiilne külgasend (keele tagasitõmbumise, aspiratsiooni, lämbumise vältimine).
- Suhkru ja atsetooni ekspressdiagnostikaks võtke kateetriga uriini.
- Tagada intravenoosne juurdepääs.
Valmistage ravimid:
- lühitoimeline insuliin - akttropiid (viaal);
- 0,9% naatriumkloriidi lahus (viaal); 5% glükoosilahus (viaal);
- südameglükosiidid, vaskulaarsed ained.

Füsioloogilised vajadused:

Jah (stomatiit, dieedipiirangud).

Joo (janu, vedelikupuudus).

Hingake (ketoatsidootiline kooma).

Eraldada (neerukahjustus).

Seksuaalne soov (impotentsus).

Olge puhas (pustuloossed haigused, naha troofilised häired).

Säilitage seisund (tüsistused, dekompensatsioon).

Riietu, riietu lahti (kooma).

Temperatuuri säilitamine (nakkuslikud tüsistused).

Uni, puhkus (dekompensatsioon).

Liikuge (diabeetiline jalg, muud tüsistused).

Psühhosotsiaalne:

Suhtlemine (haiglaravi, nägemispuue jne).

Edu saavutamine, harmoonia.

Omama eluväärtusi (depressioon, hirm, haigusega kohanemise puudumine haiguse tõsiduse ja tüsistuste tekke tõttu).

Mängida, õppida, töötada (puue, elustiili muutused).

Patsiendi võimalikud probleemid.

1) Füsioloogiline:

Polüuuria.
Naha sügelus.
Naha trofismi rikkumine.
Nägemise rikkumine.
Nõrkus.
Kaalukaotus.
Liigne kehakaal.
Vee tasakaalu rikkumine.
Motoorse aktiivsuse kaotus.

2) Psühholoogiline:

Haigusega kohanemise puudumine.

Hirm nägemise kaotamise ees.

Hirm lapse kaotamise ees.

Ärevus.

Depressioon.

Puuduvad teadmised haigusest.

Ebapiisav suhtumine haigusesse.

Enesekontrolli puudumine.

Toitumise olemuse muutmine.

Pidevate süstide vajadus.

Vähenenud jõudlus.

Kommunikatsiooni puudumine.

Perekonna protsessi muutmine.

Sotsiaalne:

Sotsiaalsete, tööstuslike sidemete kaotamine.

Töövõime kaotus.

Isolatsioon haiglaravi ajal.

Raskused enesega toimetulekul (enesekontrolli vahendid, ravimid, tooted).

Eneseteostuse puudumine.

Eluväärtuste puudumine.

Vaimne:

Vaimse osaluse puudumine (harmoonia, edu).

5) Võimalikud probleemid:

Teadvuse kaotuse oht hüperglükeemia tõttu.

hüpoglükeemia oht.

Nägemiskaotuse oht.

lipodüstroofia tekke oht.

Naha trofismi rikkumise oht.

Nakkuslike tüsistuste tekkimise oht.

Patsiendi probleem : Janu

Eesmärgid: Lühiajaline: patsiendil on nädala pärast janu.

Pikaajaline: Patsient demonstreerib teadmisi janu põhjuste ja selle kohta, kuidas sellega toime tulla

Õde selgitab patsiendile selle nähtuse olemust ja põhjuseid.

Õde selgitab patsiendile joodud ja eritunud vedeliku kontrollimise vajadust.

Õde hoiatab patsienti ja selgitab talle, kuidas õigesti valmistuda veresuhkru analüüsiks.

Arsti ettekirjutuse kohaselt kontrollib õde uriini suhkrusisaldust.

Vajadusel teostab õde arsti ettekirjutusi – insuliini või hüpoglükeemilise toimega sulfanilamiidravimite manustamist.

Patsiendi probleem: Polüuuria.

Eesmärgid: Lühiajaline: patsiendi uriinieritus väheneb nädala jooksul pärast ravi alustamist.

Pikaajaline: väljumise ajaks normaliseerub diurees.

Õendusabi sekkumise plaan:

Õde selgitab patsiendile selle nähtuse põhjust ja olemust.

Õde kontrollib igapäevast diureesi, registreerides end temperatuurilehes.

Õde räägib toitumisest diabeedi korral.

Arsti ettekirjutuse kohaselt jälgib õde uriini suhkrusisaldust päevasest kogusest.

Insuliini manustab õde vastavalt arsti juhistele.

Probleem : kõrge teadvusekaotuse oht hüperglükeemia tõttu.

Sekkumise eesmärk: patsient on teadlik hüperglükeemia põhjustest.

Õendusabi sekkumise plaan:

Õde jälgib hingamise, naha, silmamunade seisundit.

Õde õpetab patsiendile enesekontrolli tehnikaid.

Õde räägib patsiendile dieedi järgimise vajadusest.

Õde õpetab patsiendile ja lähedastele insuliini manustamist.

Õde manustab insuliini vastavalt arsti ettekirjutusele.

Õde räägib lähedastega regulaarse insuliini manustamise olulisusest.

Probleem: Ärevus nägemiskahjustuse pärast.

Sekkumise eesmärk: Patsient demonstreerib teadmisi nägemiskahjustuse põhjuste kohta.

Õendusabi sekkumise plaan:

Õde püüab patsienti rahustada.

Õde räägib patsiendiga selle tüsistuse põhjustest.

Õde annab patsiendile piisavalt teavet ja kaasab koostööprotsessi.

Õde saadab patsiendi silmaarsti juurde vastavalt arsti juhistele.

5. Õde tutvustab patsiendile tema haigusele kohandatud suhkurtõvega inimest.

Õde räägib patsiendi pereliikmetega psühholoogilise toe vajadusest ja abi nägemise kaotuse korral.

Praegu on elanikkonna haigestumuse, varase puude ja suremuse peamisteks põhjusteks saanud mittenakkuslikud haigused - kardiovaskulaarsed, onkoloogilised, neuropsühhiaatrilised jne. Diabeedi probleem muutub nende seas järjest olulisemaks.

Diabeet(DM) on absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest põhjustatud endokriinne haigus, mis põhjustab igat tüüpi ainevahetuse, eelkõige süsivesikute ainevahetuse häireid (koos kõrge veresuhkru tekkega - hüperglükeemia), veresoonte vigastus ( angiopaatia), närvisüsteem (neuropaatiad), aga ka muid elundeid ja kudesid.

WHO poolt vastu võetud suhkurtõve kaasaegne klassifikatsioon:

1 tüüpi suhkurtõbi.

2 tüüpi suhkurtõbi.

Spetsiifilised diabeeditüübid (harvem): geneetiliste defektide, kõhunäärmehaiguste, teatud endokriinsete haiguste (hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnääre) tagajärjel.

Rasedusdiabeet.

Suhkurtõve jagunemine tüüpideks on tingitud asjaolust, et ühelt poolt on tegemist erineva päritoluga haigustega ja teisest küljest on neil ühine sümptom - kõrge veresuhkur - hüperglükeemia, mis ühendab nad üheks haiguseks - diabeet.

Vaatamata kudede pidevale glükoositarbimisele ja perioodilisele soolestikust tarbimisele, normaalne glükoosi tase kapillaarveres (sõrmest) 3,5-5,5 mmol / l (60-100 mg%), ja pärast söömist (2 tunni pärast) ei ületa 7,8 mmol / l (140 mg%). venoosses veres

-4-6,4 mmol / l. Samuti tuleb meeles pidada, et erinevad laborid võivad näidata oma glükoosisisaldust, mida soovitavad glükoosi testikomplekti ja sellega seotud seadmete tootjad.

5,5 mmol/l x 18 = 100 mg%

100 mg% : 18 = 5,5 mmol/l

Kõige rohkem mõjutab veresuhkru taset kõhunäärme hormoon. insuliini , mis:

aeglustab glükogeeni lagunemist maksas;

soodustab suhkru ladestumist lihastesse;

soodustab glükoosi kui energiamaterjali omastamist kudedes;

aeglustab teatud aminohapete muutumist suhkruks maksas;

Selle mõjul muutub märkimisväärne osa süsivesikutest rasvaks.

Insuliin mõjutab igat tüüpi ainevahetust: süsivesikuid, valke, rasvu ja mineraalaineid, mistõttu insuliinipuuduse korral toimuvad nihked igat tüüpi ainevahetuses.

Suhkurtõvega patsiendil kogunevad ainevahetushäirete tõttu verre ja kudedesse mittetäielikult oksüdeerunud tooted, mis mürgitavad keha.

1921. aastal Kanada teadlased F. Banting ja C. Best said selle hormooni puhtal kujul, millest sai alguse selle kasutamine suhkurtõvega patsientide raviks. Seejärel said nad Nobeli preemia ja Bantingi sünnipäeva (14. novembril) tähistatakse rahvusvahelise diabeedipäevana.

Mõlemat tüüpi diabeedile iseloomulike sümptomite kompleks:

sagedane rohke urineerimine - polüuuria, mis põhjustab dehüdratsiooni;

kustutamatu janu tunne - polüdipsia,

Kiire kaalulangus

pidev näljatunne;

Kõrge veresuhkur - hüperglükeemia

nõrkustunne või väsimus, väsimus;

· pearinglus;

nägemiskahjustus, ähmane nägemine ("valge loor" silmade ees);

Raskustunne jalgades, tuimus ja kipitus tuimustes jäsemetes;

Nakkushaiguste aeglane paranemine;

Aeglane haavade paranemine

kehatemperatuuri langus alla keskmise;

Raskused seksuaalse tegevusega

vasika lihaste krambid.

1. tüüpi diabeet esineb 20% juhtudest. Nad haigestuvad lapsepõlves ja noores eas (kuni 30 aastat). See toob kaasa varajase puude ja enneaegse surma. Selle põhjuseks on kõhunäärme insuliinitootmise lakkamine -rakkude surma tõttu. See juhtub erilise geneetilise eelsoodumuse taustal, mis kokkupuutel riskiteguritega (viirushaigused - eriti punetised, mumps (mumps), enteroviiruse infektsioonid, mille patogeenid mõjutavad  - pankrease rakke) põhjustab muutusi immuunsüsteemis. süsteem.Keha hakkab omaenda   -rakke tajuma võõrastena ja toodab nende vastu antikehi, mis viib  - rakkude hukkumiseni ja absoluutse insuliinipuuduse tekkeni. Haiguse varases staadiumis tekivad varjatud insuliini sekretsiooni häired ja haigus on asümptomaatiline. Heaolu äge halvenemine koos väljendunud hüperglükeemia sümptomid:

o nõrkus;

o järsk kaalulangus;

o suukuivus, janu;

o polüuuria;

o suurenenud söögiisu;

o naha ja limaskestade sügelus.

I tüüpi diabeedi korral vajavad patsiendid pidevat insuliinravi. Seisund halveneb, kui insuliini õigel ajal ei määrata, uriini ilmub atsetoon ja arenevad diabeetilise ketoatsidoosi nähtused, selle teket seostatakse 80%  - rakkude kahjustusega.

2. tüüpi diabeet esineb sagedamini üle 40-aastastel inimestel. 90% neist on ülekaalulised. Seda tüüpi iseloomustab kõrge levimus lähisugulaste seas, see tähendab, et see on päritav insuliiniresistentsus perifeersete kudede (immuunsus) insuliini bioloogilise toime suhtes, normaalse või suurenenud insuliini sekretsiooniga, normaalse või suurenenud insuliinisisaldusega veres. Veres on piisav kogus insuliini ja rakud on selle suhtes immuunsed ning glükoos ei satu neisse (suhteline insuliinipuudus). Seda tüüpi haigus algab järk-järgult, patsiendile sageli märkamatult, nii et ta võib olla pikka aega haige, kuid ei tea sellest. Kõrgenenud suhkrusisaldust saab avastada juhuslikult. Hüperglükeemia sümptomid on samad, mis 1. tüübi puhul. Atsetooni ilmumine uriinis ja ketoatsidootiline kooma on haruldased. Suhtelise insuliinipuuduse raviks kompenseeritakse ainevahetuse häireid dieediteraapia, füüsilise koormuse ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega ning ainult rasketel juhtudel kasutatakse insuliinravi.

Riskitegurid:

Rasvumine on üks olulisemaid riskitegureid II tüüpi diabeedi tekkeks.

kõhunäärme ülekoormus, mis tekib ülesöömisel, liigne jahuroogade, kondiitritoodete, maiustuste, viinamarjade, magusate õunte, pirnide toidus;

pärilik eelsoodumus;

ägedad ja kroonilised neuropsüühilised stressirohked olukorrad;

naised, kes on sünnitanud üle 4,5 kg kaaluva lapse;

pikaajalise vaimse väsimuse seisund;

· nakkushaigused;

· Rasedus;

vigastus;

kirurgilised operatsioonid;

maksahaigused;

alkoholi kuritarvitamine;

Kahjustatud tühja kõhu glükeemia;

Diabeedi diagnoosi saab teha, kui patsiendi veresuhkru tase on vähemalt 2 korda kõrgem:

tühja kõhuga - üle 6,1 mmol/l või "juhuslik tase". igal kellaajal - üle 11,1 mmol / l

Normi ja suhkurtõve vahel on vahepealne seisund - halvenenud taluvus ( taluvus, tolerantsus, tolerantsus) glükoosi suhtes, st võimalus tulevikus diabeeti haigestuda. Kahtlaste näitajate korral määrake spetsiaalne glükoositaluvuse test, mida tehakse selleks, et teha kindlaks kõhunäärme võime eritada piisavas koguses insuliini süsivesikute koormuse jaoks. Kui veresuhkur pärast treeningut on üle 11,1 mmol/l, seda peetakse suhkurtõveks. Viimastel aastatel on kasutusele võetud veel üks kontseptsioon: häiritud tühja kõhu glükeemia(veresuhkru tase tühja kõhuga – 5,5 kuni 6,1 mmol/l), mida peetakse ka diabeedi edasise arengu riskiteguriks.