Teatavasti tekib immuunvastuse käigus võõrantigeeni ja ainult sellega reageeriva (spetsiifilise) antikeha vahel füüsikalis-keemiline side, mis aitab kaasa antigeenide neutraliseerimisele ja lõhustumisele. Tekib küsimus: kuidas saab organism moodustada spetsiifilise antikeha iga sadade tuhandete väliskeskkonnast pärinevate antigeenide jaoks. Viimasel ajal on immuunvastust püütud seletada kahe vastandliku teooriaga: õpetliku ja selektiivse teooriaga.
I. Õpetusteooria: proovi andnud antigeen põhjustab spetsiifilise antikeha moodustumise, mis reageerib ainult sellega (seda teooriat võib sellisel kujul lugeda ümberlükatuks).
II. Valimisteooria: geneetiliste uuringute ja immunoglobuliini keemilise struktuuri selgitamise tulemusena võib selektiivse teooria lugeda tõestatuks. Antigeenide pinnal on determinantrühmad (külgahelad); organismil on pärilik võime, mis on põimitud raku tuuma DNA-sse, moodustada spetsiifilisi antikehi, mis reageerivad antigeenidega. Kui organism kohtab spetsiifilist antigeeni, põhjustab stimulatsioon lümfotsüütide selektiivset replikatsiooni reaktiivse valguga; lümfotsüütide populatsiooni, mis on võimeline sellist spetsiifilist antikeha tootma, nimetatakse klooniks.
Saadud antikeha on kogemuste kohaselt vaid osaliselt spetsiifiline, sest ristreaktsiooni annavad sarnase funktsiooniga sugulasliigid või valgud, mõnel juhul võivad reaktsiooni anda ka süsteemselt kauged antigeenid (näiteks Forsmani antigeen). See on tingitud asjaolust, et immuniseerimise käigus viiakse organismi peaaegu alati üks või mitu keerulist valgu molekuli, millel on arvukalt iseloomulikke rühmi (determinante). Kristalliliste ja sünteetiliste valkude uurimisel leiti aga, et üks immunoglobuliini molekul võib reageerida mitte rohkem kui kahe determinandiga.
Mis puutub antigeense determinandi, siis Lewini uuringute kohaselt kehtib geneetilise regulatsiooni tulemusena immuunvastuse puhul seadus "kõik või mitte midagi". Meie uuringute kohaselt kehtib sama reegel ka allergeenide kohta: sünteetilise lüsiin-vasopressiini suhtes tundlik laps ei tekita oksütotsiini suhtes allergilist reaktsiooni, kuigi viimane erineb vasopressiinist ainult ühe tsüklilise aminohappe poolest, lisaks lüsiin, mis on bioloogiliselt tõhus.
Immunotolerantsus. See seisund on immuunsuse vastand: organism ei anna immuunvastust võõrantigeeni sissetoomisele, mis, nagu ülaltoodust tuleneb, võib tuleneda geneetilisest tunnusest: sellel inimesel puudub moodustuv lümfotsüütiline kloon. vastav antikeha. Väga suure koguse (küllastava) antigeeni või sageli korduva antigeeni väikese doosi mõjul võib juba olemasolev immuunvastus seiskuda ja tekkida tolerantsus konkreetse antigeeni suhtes, st organism kaotab ajutiselt või jäädavalt oma võime. selle antigeeniga seotud immuunainete sünteesimiseks või annetamiseks. Tolerantsus on sama spetsiifiline kui immuunvastus: see viitab ainult konkreetsele antigeenile.
Omandatud tolerantsuse mehhanism:
1. Antigeenide ülekaal blokeerib B-lümfotsüütide pinnal paiknevad antikehad ja takistab vastavate rakukloonide paljunemist. Rakufunktsioonide pärssimine tsütotoksiliste ainete poolt aitab kaasa tolerantsuse tekkele.
2. Antikeha, kui seda manustatakse suurtes kontsentratsioonides, võib samuti põhjustada tolerantsust, seondudes antigeeniga enne, kui see jõuab spetsiifiliste reaktiivsete lümfotsüütideni.
3. Enamiku uute uuringute kohaselt on inhibeerivate (supressor) T-rakkude stimuleerimine tolerantsuse kujunemisel väga oluline.
Hübridiseerimine. Viimaste uuringute kohaselt saab kahte tüüpi lümfotsüütide, mis on võimelised erinevaks immuunvastuseks, kooskultiveerimisel koekultuuris saada monoklonaalseid (üht tüüpi antikehasid moodustavaid) rakke. See avab uue võimaluse passiivseks kaitseks ning tulevikus on võimalik saada inimese antikehi suurtes kogustes.
Immunoglobuliini molekuli keemiline struktuur on teada Edelmani uurimistööst. Juba on leitud, et immunoglobuliini molekuli saab jagada kaheks H-ahelaks (raske - raske) ja kaheks L-ahelaks (kerge - kerge) disulfiidsildade lõhestamisel. Papaiini seedimise teel saab molekuli killustada muul viisil: seejärel lõigatakse ära kaks osa, mida nimetatakse Fab-ks, ja üks osa, mida nimetatakse Fc-ks.
Fragment. See moodustab spetsiifilise antigeeni sidumiskoha. Fragment sisaldab täisahelat L ja osa ahelast H. Kahe ahela välimine (aminoterminaalne) osa või segment N on muutuv - V - piirkond. See sisaldab 111 aminohapet, mille spetsiifilise seondumise määrab individuaalsete antikehade järjestus, stereokonfiguratsioon. Teise osa aminohapete järjestus (järjestus) ei sõltu võimest reageerida spetsiifilise antigeeniga: see on segment C (konstant). Viimane varieerub individuaalselt ja seetõttu on IgG kvaliteedi osas kirjeldatud palju variante.
Kettide molekulmass L:20000. Antigeensuse poolest eristatakse kahte tüüpi kergeid ahelaid: kappa ja lambda (kuid ühes molekulis on ainult üks tüüp).
Fc fragment. See on osa H-ahelast.See ei seo end antigeeniga, kuid Fab ja antigeeni vahelise füüsikalis-keemilise reaktsiooni korral kutsub see esile bioloogiliste reaktsioonide ahela.
Immunoglobuliinide klassifitseerimine on võimalik H-ahelate erineva antigeensuse alusel; praegu eristatakse viit tüüpi immunoglobuliine. Kett L võib igal juhul olla kahekordne: kappa ja lambda.
Organismi immuunsüsteemi põhielemendid on valged verelibled – lümfotsüüdid, mis eksisteerivad kahel kujul. Mõlemad vormid pärinevad luuüdis olevatest eellasrakkudest, nn. tüvirakud. Ebaküpsed lümfotsüüdid lahkuvad luuüdist ja sisenevad vereringesse. Mõned neist lähevad kaela põhjas asuvasse tüümusesse (harknääre), kus nad küpsevad. Tüümust läbinud lümfotsüüte nimetatakse T-lümfotsüütideks või T-rakkudeks (T tähistab "tüümust"). Kanadega tehtud katsetes selgus, et teine osa ebaküpsetest lümfotsüütidest on fikseeritud ja küpseb kloaagi lähedal asuvas lümfoidorganis Fabricius. Selliseid lümfotsüüte nimetatakse B-lümfotsüütideks või B-rakkudeks (B bursa- kott). Inimestel ja teistel imetajatel küpsevad B-rakud lümfisõlmedes ja lümfoidkoes kogu kehas, mis on samaväärne linnu Fabriciuse bursaga.
Mõlemat tüüpi küpsetel lümfotsüütidel on pinnal retseptorid, mis suudavad spetsiifilise antigeeni "ära tunda" ja sellega seonduda. B-raku retseptorite kokkupuude spetsiifilise antigeeniga ja selle teatud koguse sidumine stimuleerib nende rakkude kasvu ja sellele järgnevat mitmekordset jagunemist; selle tulemusena moodustub arvukalt kahte sorti rakke: plasmarakud ja "mälurakud". Plasma rakud sünteesivad antikehi, mis vabanevad vereringesse. Mälurakud on algsete B-rakkude koopiad; neid eristab pikk eluiga ja nende kuhjumine annab võimaluse kiireks immuunreaktsiooniks selle antigeeni korduval kehasse sisenemisel.
Mis puutub T-rakkudesse, siis kui nende retseptorid seovad märkimisväärse koguse teatud antigeeni, hakkavad nad eritama ainete rühma, mida nimetatakse lümfokiinideks. Mõned lümfokiinid põhjustavad tavapäraseid põletikunähte: naha punetust, kohalikku palavikku ja turset, mis on tingitud suurenenud verevoolust ja vereplasma lekkimisest kudedesse. Teised lümfokiinid meelitavad ligi fagotsüütilisi makrofaage, rakke, mis suudavad antigeeni kinni püüda ja endasse neelata (koos struktuuriga, näiteks bakterirakuga, mille pinnal see asub). Erinevalt T- ja B-rakkudest ei ole need makrofaagid spetsiifilised ja ründavad paljusid erinevaid antigeene. Teine lümfokiinide rühm aitab kaasa nakatunud rakkude hävitamisele. Lõpuks stimuleerivad mitmed lümfokiinid täiendavaid T-rakke jagunema, mille tulemusena suureneb kiiresti rakkude arv, mis reageerivad samale antigeenile ja vabastavad veelgi rohkem lümfokiine.
B-rakkude poolt toodetud antikehi, mis sisenevad verre ja teistesse kehavedelikesse, nimetatakse humoraalseteks immuunsusfaktoriteks (lat. huumor- vedelik). Keha kaitset, mis toimub T-rakkude abil, nimetatakse rakuliseks immuunsuseks, kuna see põhineb üksikute rakkude interaktsioonil antigeenidega. T-rakud mitte ainult ei aktiveeri teisi rakke, vabastades lümfokiine, vaid ründavad ka antigeene, kasutades rakupinnal antikehi sisaldavaid struktuure.
Antigeen võib esile kutsuda mõlemat tüüpi immuunvastuse. Veelgi enam, kehas toimub teatav interaktsioon T- ja B-rakkude vahel, kusjuures T-rakud kontrollivad B-rakke. T-rakud võivad pärssida B-rakkude vastust organismile kahjututele võõrainetele või, vastupidi, indutseerida B-rakke tootma antikehi vastuseks antigeensete omadustega kahjulikele ainetele. Selle juhtimissüsteemi kahjustused või puudulikkus võivad avalduda allergiliste reaktsioonidena ainetele, mis on tavaliselt organismile ohutud.
Immuunvastuse etapid
Immuunvastuse algusest lõpuni võib jagada kolme etappi:
Antigeeni tuvastamine;
efektorite moodustumine;
immuunvastuse efektorosa.
Antigeenide spetsiifilise äratundmise teooria aluseks on järgmised postulaadid:
1. Lümfotsüütide pinnal on spetsiifilised antigeeni siduvad retseptorid, mis avalduvad sõltumata sellest, kas organism on selle antigeeniga varem kokku puutunud.
2. Igal lümfotsüüdil on ainult ühe spetsiifilisusega retseptor.
3. Antigeeni siduvad retseptorid ekspresseeruvad nii T- kui ka B-lümfotsüütide pinnal.
4. Sama spetsiifilisusega retseptoritega varustatud lümfotsüüdid on ühe vanemraku järeltulijad ja moodustavad klooni.
5. Makrofaagid esitavad lümfotsüüdile antigeeni.
6. "Võõra" tunnustamine on otseselt seotud "oma" tunnustamisega, s.t. lümfotsüüdi antigeeni siduv retseptor tunneb ära makrofaagi pinnal kompleksi, mis koosneb võõrast antigeenist ja oma histocompatibility antigeenist (MHC).
Antigeense äratundmise molekulaaraparaadi koostis sisaldab peamise histo-sobivuse kompleksi antigeene, lümfotsüütide antigeeni siduvaid retseptoreid, immunoglobuliine, raku adhesioonimolekule.
Antigeense äratundmise peamised etapid on järgmised:
Mittespetsiifiline etapp;
antigeeni äratundmine T-rakkude poolt;
antigeeni äratundmine B-rakkude poolt;
klonaalne valik.
Mittespetsiifiline etapp
Makrofaag on esimene, kes interakteerub antigeeniga, viies läbi fülogeneetiliselt kõige iidsemat tüüpi immuunvastuse. Antigeen läbib fagotsütoosi ja seedimise, mille tulemuseks on suurte molekulide "demonteerimine" selle koostisosadeks. Seda protsessi nimetatakse "antigeeni töötlemiseks". Töödeldud antigeen ekspresseeritakse seejärel kompleksis makrofaagi pinnal asuva peamise histo-sobivuse kompleksi valkudega.
Antigeeni äratundmine T-rakkude poolt. T-abistaja tunneb ära kompleksi, mis koosneb võõrast antigeenist ja oma MHC antigeenist. Immuunvastus nõuab nii võõra antigeeni kui ka oma MHC antigeeni samaaegset äratundmist.
Antigeeni äratundmine B-rakkude poolt. B-lümfotsüüdid tunnevad antigeene ära oma immunoglobuliiniretseptorite kaudu. Antigeeni saab ka B-lümfotsüüdiga suhtlemisel ümber töödelda. Töödeldud antigeen asetatakse B-raku pinnale, kus aktiveeritud T-abistaja tunneb selle ära. B-lümfotsüüt ei ole võimeline iseseisvalt reageerima antigeensele stimulatsioonile, seetõttu peab ta saama T-abistajalt teise signaali. Antigeene, mille immuunreaktsioon on võimalik ainult sellise korduva signaali korral, nimetatakse tüümusest sõltuvateks. Mõnikord on B-lümfotsüütide aktiveerimine võimalik ilma T-rakkude osaluseta. Bakteriaalne lipopolüsahhariid suurtes kontsentratsioonides põhjustab B-lümfotsüütide aktivatsiooni. Sel juhul ei oma tähtsust B-lümfotsüütide immunoglobuliini retseptorite spetsiifilisus. Sel juhul mängib lipopolüsahhariidi enda mitogeenne aktiivsus B-lümfotsüütide teise signaali rolli. Selliseid antigeene nimetatakse tüümusest sõltumatuteks I tüüpi antigeenideks.Mõned lineaarsed antigeenid (pneumokoki polüsahhariidid, polüvinüülpürrolidoon jt) stimuleerivad ka B-rakke ilma T-lümfotsüütide osaluseta. Need antigeenid püsivad spetsiaalsete makrofaagide membraanil pikka aega ja neid nimetatakse harknäärest sõltumatuteks II tüüpi antigeenideks.
Klonaalne valik
Kui antigeen siseneb kehasse, valitakse välja selle antigeeniga komplementaarsete retseptoritega kloonid. Ainult nende kloonide esindajad osalevad B-lümfotsüütide klooni edasises antigeenist sõltuvas diferentseerumises.
Immuunvastuse efektorlüli moodustumine toimub B-lümfotsüütide klooni diferentseerumise ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide moodustumise teel.
Rakkude vaheline interaktsioon immuunvastuse moodustamise protsessis antigeensele stimulatsioonile toimub tänu spetsiaalsetele lahustuvatele vahendajatele - tsütokiinidele. Makrofaagide või T-lümfotsüütide poolt toodetud erinevate tsütokiinide mõjul küpsevad B-lümfotsüüdid antikehi moodustavateks rakkudeks.
B-lümfotsüütide puhul on diferentseerumise viimane etapp muundumine plasmarakuks, mis toodab tohutul hulgal antikehi. Nende antikehade spetsiifilisus vastab eellas-B-lümfotsüüdi immunoglobuliini retseptori spetsiifilisusele.
Pärast immuunreaktsiooni efektorlüli moodustumist algab selle kolmas etapp. Immuunvastuse viimases etapis on kaasatud antikehad, komplemendi süsteem ja tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, mis viivad läbi tsütotoksilise reaktsiooni.
Mikroorganismi kompleks antikehaga käivitab klassikalise komplemendisüsteemi aktiveerimise raja, mille tulemusena moodustub membraanirünnaku kompleks (MAC), mis kahjustab bakteriraku seina. Lisaks neutraliseerivad antikehad bakterite toksiine ja kapseldatud bakteritega seondudes hõlbustavad nende fagotsütoosi makrofaagide poolt. Seda nähtust nimetatakse opsoniseerimiseks. On tõestatud, et opsoniseerimata kapseldatud bakteritel õnnestub sageli vältida fagotsütoosi.
Väliselt väljendub immuunvastus ägeda põletikulise reaktsiooni tekkes.
immuunreaktsioonid
Under puutumatus mõistma organismi kaitsesüsteemi kõige geneetiliselt võõra vastu – olgu selleks siis mikroobid, siirded (siirdatud koed ja elundid) või antigeenselt muudetud enda rakud, sealhulgas vähi- või vananenud normaalsed rakud.
Enne geneetilise võõrkeha kandjate neutraliseerimist, hävitamist ja organismist eemaldamist (eemaldamist) tuleb need avastada ja ära tunda. Kõigil üksiku organismi rakkudel on spetsiaalne märgistus (koe ühilduvuse antigeenid), mille tõttu immuunsüsteem tajub neid "omadena". Rakke, millel seda märgistust pole, tajutakse kui "võõraid", immuunsüsteem ründab ja hävitab. Võõraineid ja rakke, mis põhjustavad spetsiifilist immuunvastust, nimetatakse antigeenideks. Eristama eksogeensed antigeenid(valgud, polüsahhariidid, tehispolümeerid, viirused, bakterid ja nende toksiinid, transplantaadid) ja endogeensed antigeenid, mille hulka kuuluvad organismi enda kahjustuste tõttu muutunud kuded ja inimkehasse pidevalt ilmuvad mutantsed rakud (päevas tekib kuni 106 mutantset rakku). Seega kaitseb immuunsüsteem mitmerakulist organismi välise sissetungi ja "sisemise riigireetmise" eest ning tagab seeläbi kõigi somaatiliste rakkude geneetilise püsivuse, mis moodustavad konkreetse üksikorganismi.
Immuunvastust viivad läbi immunokompetentsed rakud ja nende ainevahetusproduktid - immuunreaktsioonide vahendajad. Immuunsusel on T- ja B-süsteemid. T-süsteem pakub valdavalt kasvajavastast, viirusevastast kaitset, samuti siirdamise äratõukereaktsioone. B-süsteem tagab peamiselt humoraalse antibakteriaalse kaitse ja toksiinide neutraliseerimise. Immuunsüsteemi T-süsteemi esindab tüümusest sõltuvate lümfotsüütide (T-lümfotsüütide) populatsioon, millel on erinevad spetsialiseerumised:
¨ T-killers (TK) - geneetiliselt võõraste rakkude tapjarakud;
¨ T-helpers (Tx) - abistajarakud - stimuleerivad antigeenitundlike T-tapjate ja B-lümfotsüütide klooni moodustumist abistajate vahendajate kaudu;
¨ T-supressorid (Tc) - rakud, mis pärsivad immuunvastust supressormediaatorite kaudu.
Tx- ja Ts-lümfotsüütide ühine aktiivsus määrab immuunvastuse suuna, tugevuse ja kestuse. Normaalse immuunvastuse algperioodil domineerib T-abistajate aktiivsus ja normaalse immuunvastuse lõpus T-supressorite aktiivsus. Immunokompetentsete rakkude aktiivsus on spetsiaalsete immuunvastuse geenide - Ir-geenide - kontrolli all. Eelkõige kontrollivad Ir geenid antikehade ja immuunmediaatorite (abistaja ja supressor) sünteesi.
B-süsteemi esindab B-lümfotsüütide populatsioon, mis vastusena antigeenile (antigeenne stimulatsioon) muundatakse plasmarakkudeks, rakkudeks, mis sünteesivad antikehi (immunoglobuliine) (joonis 8.1). Fagotsüüdid viivad läbi fagotsütoosi (joonis 8.2).
Riis. 8.1. Omandatud immuunsuse moodustumise etapid:
I - T- ja B-lümfotsüütide interaktsioon makrofaagi osalusel;
II - rakkude moodustumine, mis salvestavad teavet konkreetse mikroorganismi antigeense struktuuri kohta ja on võimelised tootma spetsiifilisi valke, mis seovad mikroorganisme (antikehi)
Riis. 8.2. Fagotsütoosi etapid:
I - fagotsüütide lähenemine objektile (antigeen-antikeha kompleks);
II - kleepumine (adhesioon) - opsoniinid aitavad kaasa;
III - fagotsüteeritud objekti püüdmine;
IV - antigeeni-antikeha kompleksi seedimine
Tuntud on viis immunoglobuliinide klassi: IgM, IgG, IgA, IgE ja IgD, mida toodetakse rangelt määratletud järjestuses. IgM on madala spetsiifilisusega antikehad, mis tekivad esmalt vastusena antigeenile. Nad moodustavad antigeeniga lahtise sideme ja mobiliseerivad plasmarakud, et toota väga spetsiifilisi antikehi (IgG ja IgA). IgM sünteesi muutus IgG ja IgA sünteesiks toimub T-abistajate poolt sekreteeritavate lümfokiinide (mediaatorite) mõjul. IgG-d leidub vereseerumis ja neid nimetatakse seerumi antikehad. Need seovad tugevalt antigeeni ja on kõige levinumad antigeense ohu vastased antikehad. IgA-d eritavad nina, hingamisteede, soolte ja urogenitaalsüsteemi limaskestad. Neid nimetatakse sekretoorseteks antikehadeks ja need toimivad antigeeni sisestamise kohtades "esimese kaitseliinina". Imetajatel kanduvad nad emalt lapsele rinnapiima kaudu. IgE (reagins) sünteesitakse peamiselt limaskestade lümfoidkoes ning soolestiku ja bronhide lümfisõlmedes. Neil on kõrge homotsütotroopia (afiinsus oma keha rakkude suhtes) ja seetõttu võivad nad olla allergiliste reaktsioonide kaasosalised. IgD roll pole veel kindlaks tehtud.
Immunoglobuliinide toime antigeenidele avaldub järgmistes variantides:
1. Aglutinatsioon (liimimine) ja immuunlüüs- bakteriaalsete antigeenide lahustumine.
immuunvastus
Selliseid immunoglobuliine nimetatakse aglutiniinideks ja bakteriolüsiinideks. Immuunlüüsi reaktsioonid toimuvad komplemendi, vereseerumi komponendi osalusel.
2. Antikehade tsütotoksiline toime(tsütotoksiinid) – rakkude elujõulisuse äravõtmine. See reaktsioon kulgeb ka komplemendi osalusel.
3. Toksiinide neutraliseerimine antikehadega( antitoksiinid).
4. Opsoniseerimine- mikro- ja makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse tugevdamine antikehade (opsoniinide) abil.
5. sademed- Antigeenide sadestumine antikehade poolt.
Täieliku immuunvastuse tagab T-lümfotsüütide, B-lümfotsüütide ja makrofaagide koostöö. Immuunkaitsemehhanismide aktiveerimine algab hetkest, kui antigeen siseneb kehasse. Makrofaag (monotsüüt) püüab kinni antigeeni, töötleb ja kuvab selle antigeensed determinandid (struktuurid, mis määravad antigeense ainulaadsuse ja võõrapärasuse) oma rakupinnale. Nii töödeldud antigeen on 100-1000 korda immunogeensem kui natiivne antigeen. See lülitab sisse täiendavad immuunmehhanismid. Makrofaagide poolt esitatud antigeensed determinandid tunnevad ära B-lümfotsüüdid ja Th-rakud.
Eksogeense antigeense stimulatsiooniga muudetakse B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks ja hakkavad kohe tootma madala spetsiifilist IgM-i. Mõne aja pärast lülitavad plasmarakud T-abistaja vahendajate mõjul immunoglobuliinide sünteesi selle antigeeni jaoks väga spetsiifiliseks IgG-ks ja seejärel IgA-ks. Samal ajal stimuleerivad Th-lümfotsüüdid B-lümfotsüütide klooni moodustumist, mille käigus moodustub antud antigeeni immuunmälu. Sel viisil on see ette nähtud aktiivne immuunsus.
Th-lümfotsüüdid stimuleerivad neutrofiilsete leukotsüütide (mikrofaagide) positiivset kemotaksist antigeeni asukohale, mis on oluline mehhanism bakterite neutraliseerimisel.
Endogeenne antigeenne stimulatsioon hõlmab immuunvastuses Tk-lümfotsüüte. Makrofaagi, T-abistaja ja T-tapja koostöö tulemusena omandab viimane võime paljuneda, luues antigeenitundlike Tk-rakkude populatsiooni ja sihipäraselt hävitada antigeene. Lisaks Tk-rakkudele avaldavad tsütotoksilist toimet Hk-lümfotsüüdid (looduslikud tapjarakud), mis hävitavad ilma eelneva koostööta rakulisi antigeene (sihtrakke) (joonis 8.3).
Täielik immuunvastus tekib harva ilma selle rakuliste ja humoraalsete variantide koostoimeta. Seega muutuvad T-killerid antigeenitundlikuks, kui nad seonduvad spetsiifiliste immunoglobuliinidega, mis on komplementaarsed sihtrakkude antigeenidega. Immunoglobuliinidega opsoniseeritud makrofaagid omandavad võime sihtrakke rünnata ja neid lahustada.
Need immuunvastuse mehhanismid on ka allergiliste reaktsioonide aluseks.
Eelmine16171819202122232425262728293031Järgmine
VAATA VEEL:
Immuunrakud ja immunoglobuliinid
Immuunvastus võib aga tekkida erinevatel stsenaariumidel. Esialgu blokeerib immuunsüsteem võõrkehade (immunogeenide) aktiivsust, luues spetsiaalsed keemiliselt reaktiivsed molekulid (immunoglobuliinid), mis pärsivad immunogeenide aktiivsust.
Immunoglobuliine toodavad lümfotsüüdid, mis on immuunsüsteemi peamised rakud. On kaks peamist tüüpi lümfotsüüte, mis kombineerituna tekitavad igat tüüpi immuunvastuseid: T-lümfotsüüdid (T-rakud) ja B-lümfotsüüdid (B-rakud). Kui T-lümfotsüüdid tajuvad võõrmaterjali, viivad nad ise läbi immuunvastuse – hävitavad geneetiliselt võõraid rakke. T-lümfotsüüdid on rakulise immuunsuse aluseks.
humoraalne immuunsus
B-lümfotsüüdid neutraliseerivad võõrkehad eemalt, luues spetsiaalseid keemiliselt reaktiivseid molekule – antikehi. B-lümfotsüüdid on humoraalse immuunsuse aluseks.
Antikehi on viis klassi: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. Immunoglobuliinide peamine klass on IgG.
Mis on immuunvastus või immuunvastus?
IgG antikehad moodustavad umbes 70% kõigist antikehadest. IgA immunoglobuliinid moodustavad umbes 20% kõigist antikehadest. Teiste klasside antikehad moodustavad ainult 10% kõigist antikehadest.
Humoraalse immuunvastuse ilmnemisel toimub võõrkehade hävitamine vereplasmas keemilise reaktsioonina. Immuunvastuse tulemusel tekkinud immunoglobuliinid võivad püsida pikki aastaid ja aastakümneid, pakkudes organismile kaitset uuesti nakatumise eest, nagu mumps, tuulerõuged, punetised. Selle protsessi kaudu on võimalik vaktsineerida.
T-rakud vastutavad immuunvastuse eest kahel tasandil. Esimesel tasemel aitavad nad kaasa võõrmaterjali (immunogeeni) tuvastamisele ja aktiveerivad B-rakud immunoglobuliinide sünteesiks. Teisel tasemel, pärast B-rakkude stimuleerimist immunoglobuliinide tootmiseks, hakkavad T-rakud lagunema ja hävitama otse võõrmaterjale.
Selline aktiveeritud T-rakk hävitab kahjuliku raku põrkudes ja sellega tihedalt kinnitudes – seetõttu hakati neid nimetama tapjarakkudeks või T-killeriteks.
Rakuline immuunsus
Rakulise immuunkaitse avastas I.I. Mechnikov 19. sajandi lõpus. Ta tõestas, et organismi kaitse mikroorganismide poolt nakatumise vastu toimub tänu spetsiaalsete vererakkude võimele kinnituda ja hävitada kahjulikke mikroorganisme.
Seda protsessi nimetati fagotsütoosiks ja tapjarakke, mis jälitavad võõraid mikroorganisme, nimetatakse fagotsüütideks. Immunoglobuliinide süntees ja fagotsütoosi protsess on inimese immuunsuse spetsiifilised tegurid.
Mittespetsiifiline immuunsus
Lisaks spetsiifilistele on ka mittespetsiifilised immuunsustegurid. Nende hulgas:
nakkusetekitajate mittekandumine epiteeli kaudu;
ainete olemasolu naha eritises ja maomahlas, mis mõjutavad nakkustekitajaid negatiivselt;
esinemine vereplasmas, süljes, pisarates jne. spetsiaalsed ensüümsüsteemid, mis lagundavad baktereid ja viirusi (näiteks muramidaas).
Keha kaitsmine toimub mitte ainult sellesse sisestatud geneetiliselt võõra materjali hävitamise, vaid ka neis juba lokaliseeritud immunogeenide eemaldamise kaudu elunditest ja kudedest. On teada, et viirused, bakterid ja nende jääkained, aga ka surnud bakterid kanduvad välja higinäärmete, kuseteede ja soolte kaudu.
Teine mittespetsiifiline kaitsemehhanism on interferoon, viirusevastane valgu struktuur, mida sünteesib nakatunud rakk. Liikudes mööda rakuvälist maatriksit ja sattudes tervetesse rakkudesse, kaitseb see valk rakku viiruse ja komplemendisüsteemi eest – valkude kompleksi eest, mis on pidevalt vereplasmas ja teistes kehavedelikes, mis hävitavad võõrkehi sisaldavaid rakke.
Organismi kaitsevõime nõrgeneb kõige sagedamini tervislike eluviiside mittejärgimise või antibiootikumide kuritarvitamise tõttu.
Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.
Umbes 1 mm paksune membraan, mis vooderdab inimeste ja loomade kehaõõnsusi. Seroossete membraanide hulka kuuluvad kõhukelme, pleura, perikardi jne. See on kaetud ühekihilise lameepiteeliga (mesoteel).
Seroosne membraan toodab ja neelab spetsiifilist seroosset vedelikku, mis säilitab siseorganite dünaamilised omadused. Samuti täidab see kaitsefunktsiooni. Põletikuga muutub tavaliselt sile, elastne ja läbipaistev kude karedaks, häguseks ja tihedaks. Patoloogilistel juhtudel kasvab seroosne membraan kuni adhesioonini.
See kest areneb splanchnotoomist, mis on mesodermi derivaat.
Vaata ka
- Splanhnoloogia on sisemuse uurimine.
- Lisakiht on elundite sidekoe membraan, mis ei ole kaetud mesoteeliga.
Kirjutage ülevaade artiklist "Seroosne membraan"
Seroosset membraani iseloomustav väljavõte
Algul kuulis ta üksinda Metivieri häält, siis isa häält, siis rääkisid mõlemad hääled koos, uks paiskus lahti ja lävele ilmus ehmunud ilus Metivieri kuju oma musta harjaga ja printsi kuju mütsiga ja raevust moonutatud näoga hommikumantel ja langenud silmapupillid.- Ei saa aru? - karjus prints, - aga ma saan aru! Prantsuse spioon, Bonaparte'i ori, spioon, minge minu majast välja – minge välja, ma ütlen – ja ta lõi ukse kinni.
Metivier läks õlgu kehitades Mademoiselle Bourienne'i juurde, kes oli jooksnud hüüde peale kõrvaltoast.
"Prints ei ole päris hästi," la bile et le transport au cerveau. Tranquillisez vous, je repasserai demain, [sapp ja ummikud ajusse. Rahune maha, ma tulen homme,] - ütles Metivier ja, pannes sõrme huultele, lahkus kähku.
Ukse tagant kostis jalanõudes samme ja hüüdeid: “Igal pool spioonid, reeturid, reeturid! Sinu majas pole hetkegi rahu!”
Pärast Metivieri lahkumist kutsus vana prints oma tütre enda juurde ja kogu tema viha jõud langes tema peale. See oli tema süü, et spioonil lubati teda näha. .Lõppude lõpuks, ütles ta, käskis ta nimekirja teha ja neid, keda nimekirjas pole, ei tohi sisse lasta. Miks nad selle päti lahti lasid! Ta oli kõige põhjus. Temaga koos ei saanud ta hetkegi rahu tunda, ta ei saanud rahus surra, ütles ta.