Raku tüüpi allergilised reaktsioonid, esinemismehhanism. Allergiliste reaktsioonide tekkemehhanismid. Allergiate tekke põhjused

Allergia arengu mehhanism.

Allergilise reaktsiooni tekitajaid on kolm: allergeen ise, vastuseks tekkivad antikehad ja rakud, mis neid seovad.

Antikehad on peamised immuunsuse tegurid, mis on suunatud kehasse sattuvate võõrainete vastu. Antikehi toodetakse luuüdis, põrnas ja lümfisõlmedes. Harknääre mängib olulist rolli. Immuunsuse reaktsioonides on peamine koht lümfotsüütidel. Lümfotsüütilistest tüvirakkudest saavad osad rakkudeks, mis toodavad immunoglobuliine – vereseerumis ringlevaid kaitsvaid valgumoodustisi. Selliseid lümfotsüüte nimetatakse B-lümfotsüütideks ja veres ringlevaid immunoglobuliine - humoraalseteks antikehadeks. Immunoglobuliine on 5 klassi: IgA, IgG, IgM, IgE ja IgD.

Tervete inimeste vereseerum sisaldab kõige rohkem IgG-d ja IgA-d – need kaitsevad organismi infektsioonide ajal, IgM toimib samamoodi. Tervete inimeste veres on IgE sisaldus madal. Selle klassi immunoglobuliinide kontsentratsioon veres on allergiliste haiguste korral oluliselt suurenenud. Selle suurenemine võib aidata allergiat diagnoosida. Helmintia invasiooniga täheldatakse IgE sisalduse suurenemist. IgE mängib olulist rolli vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide rakendamisel. Siiski võivad allergiliste reaktsioonide tekkes osaleda ka teised immunoglobuliinide klassid.

Osa lümfoidsetest tüvirakkudest siseneb harknääre (harknääre), seal need rakud küpsevad ja sealt lahkudes nimetatakse tüümusest sõltuvateks ehk T-lümfotsüütideks. Need T-lümfotsüüdid on rakulised antikehad. Samuti mängivad nad suurt rolli organismi kaitsereaktsioonides infektsioonide vastu ja hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkes. T-lümfotsüütidel on mitu alampopulatsiooni: T-abistajad (abistajad), T-supressorid (supressorid), T-killerid (tapjad). T-rakkude alampopulatsioonid interakteeruvad üksteisega ja reguleerivad kõigi immunoglobuliinide klasside tootmist B-lümfotsüütide poolt.

Allergeenid on antigeenid, mis võivad põhjustada organismi sensibiliseerimist ja osaleda I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide tekkes. Allergeenid võivad organismi sattuda mitmel viisil – toiduga, suu kaudu, hingamisteede kaudu, naha kaudu ja mõnikord ka süstimise teel.

Allergeenid võivad olla mitmesugused ained: loomset ja taimset päritolu toiduained, taimede õietolm, ravimid, kodutolm, padjasuled, lemmikloomade karvad ja kõõm, kalatoit, erinevad bakterid ja viirused, aga ka kemikaalid.

On järgmised suured allergeenide rühmad:

1) Allergeenid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt (eksogeensed), sealhulgas:

a) majapidamine ja epidermaalne (kodutolm, koduloomade vill ja kõõm, lindude kohevad ja suled, kalatoit ja muud);

b) toit (munakollane ja -valk, šokolaad, kakao, kala, maasikad, pähklid, kaaviar, lehmapiim, apelsinid, mesi, nisujahu, tomatid ja muud);

c) õietolm (erinevate taimede, puude, põõsaste, heintaimede õietolm, kase, lepa, papli, rukki, aruheina, timuti, ambroosia jt lilled);

d) meditsiinilised allergeenid;

e) keemilised ja tööstuslikud allergeenid;

e) bakteriaalsed, seen- ja viirusallergeenid.

2) Keha enda allergeenid (endogeensed). Mõnikord, kui keha kuded puutuvad kokku mingite kahjulike mõjudega (kemikaalid, kiirgus, mikroobide või viiruste põhjustatud põletik), ei tunnista immuunsüsteem neid kudesid (neid nimetatakse autoallergeenideks) enam omaks ja antikehad neil toodetud (neid nimetatakse autoantikehadeks) . Seda protsessi nimetatakse autoallergiliseks. Autoallergilised protsessid mängivad olulist rolli selliste haiguste tekkes nagu reuma, erütematoosluupus, nefriit ja mõned teised.

Allergiliste reaktsioonide faasid.

Organismis olles on allergeenid ühendatud erinevate organite rakkude pinnaga (olenevalt sellest, kuidas allergeen organismi sattus). Mõnikord satuvad allergeenid rakkudesse.

Pärast allergeeni sisenemist kehasse hakkavad selle vastu antikehad tootma. Need antikehad erinevad tavalistest kaitsvatest antikehadest. Neid nimetatakse agressiivseteks antikehadeks või reagiinideks. Need kuuluvad IgE-sse. Reagiinid seonduvad rakupinnal olevate allergeenidega. Akadeemik Ado nimetab seda perioodi, seda allergiliste reaktsioonide faasi immunoloogiliseks faasiks.

Allergeeni kombinatsioon rakkudel oleva antikehaga põhjustab nende rakkude talitlushäireid ja isegi nende hävimist. Samal ajal vabaneb kahjustatud rakkudest hulk bioloogiliselt aktiivseid aineid. Seda allergilise reaktsiooni faasi nimetatakse patokeemiliseks. Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse ka vahendajateks. Igaühel neist on võime põhjustada kehas mitmeid muutusi: laiendada kapillaare, langetada vererõhku, põhjustada silelihaste spasme, häirida kapillaaride läbilaskvust, mille tagajärjel tekib häireid selle organi tegevuses, milles sissetulev allergeen kohtus. koos antikehaga. Ado nimetas seda allergilise reaktsiooni faasi patofüsioloogiliseks – see faas on juba nii patsiendile kui ka arstile nähtav, sest kliiniline pilt kujuneb.

Allergilised reaktsioonid võivad areneda kiiresti – 20 minuti-1 tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeenidega, sel juhul nimetatakse reaktsioone vahetut tüüpi ehk atoopilise reaktsiooni või 1. tüüpi reaktsiooniks.

Allergia võib aga tekkida mitu tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. See on hilinenud allergiline reaktsioon. Rakulised antikehad on seotud vererakkudega (lümfotsüüdid), mis jõuavad allergeeni sisenemiskohta, interakteeruvad allergeenidega palju hiljem (paljude tundide pärast) ja põhjustavad hilist tüüpi allergiaid.

Allergiate tekkeks on eriti olulised allergilised antikehad - E-klassi immunoglobuliinid - reagins. Neid leidub allergikutel väga suurtes kogustes. Reagins on tugevalt seotud rakkudega, kõige enam nuumrakkudega, mida leidub suuremal hulgal nahaaluses koes, limaskestade all, ninas, bronhides ja sooltes. Oma teiste lõppudega on reaginid seotud allergeeniga (2 reagin molekuli 1 allergeeni molekuliga).

Allergiliste reaktsioonide vahendajad.

Kui reagin interakteerub allergeeniga, vabaneb nuumrakkudest hulk aineid, mis enne seda koostoimet olid rakus, kuid mitteaktiivses olekus. Need on nn vahendajad - bioloogiliselt aktiivsed ained. Nende hulka kuuluvad: histamiin, leukotrieenid, prostaglandiinid. Nende ainete toimel organites, kuhu allergeen on sattunud ja reaginidega kohtunud, suureneb veresoonte seina läbilaskvus, tekivad tursed, vasospasm, lihaste kontraktsioon ja vererõhk langeb. Kliiniline pilt sõltub elundist, milles allergiline reaktsioon on tekkinud. Sellist elundit nimetatakse šokiks.

Eosinofiilid tormavad sekreteeritud tegurite mõjul sellisesse "šoki" organisse. Neid leidub patsientidel suurtes kogustes veres, nina ja bronhide limas. Samuti toodetakse trombotsüüte aktiveeriv faktor.

Vahendajatest olulisim on histamiin – histidiinist moodustuv biogeenne amiin. Naha alla süstituna tekitab see iseloomuliku villi moodustumise, mis sarnaneb nõgesepõletusest tulenevale, loomadel veeni süstides aga anafülaktilise šoki pildi. Histamiini lahuse sissehingamine põhjustab bronhospasmi. Tervete inimeste histamiini sisaldub väikestes kogustes ja lisaks sisaldab tervete inimeste veri histamiini siduvaid aineid. Vahetut tüüpi allergiliste haiguste korral leidub histamiini veres suurtes kogustes ja sellistel patsientidel väheneb histamiini sidumise võime.

Aeglase toimega anafülaksia ained (MRSA) võivad järsult suurendada veresoonte seinte läbilaskvust ja põhjustada silelihaste spasme. See kokkutõmbumine toimub aeglasemalt kui histamiiniga kokkupuutel. MRSA on leukotrieenide – arahhidoonhappe derivaatide – segu. MRSA inaktiveerimine hõlmab arüülsulfataasi, mis sisaldub suurtes kogustes eosinofiilides. MRSA-l on eriti tugev toime perifeersetele hingamisteedele (bronhioolidele). MRSA tekib allergilise reaktsiooni ajal. Maksimaalset kogust täheldatakse 15 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga, seejärel on aeglane langus.

Allergiliste reaktsioonide korral vabaneb ka eosinofiilne kemotaktiline faktor, mille tõttu allergilise reaktsiooniga seotud eosinofiilid kogunevad šokiorganisse.

Samuti vabaneb neutrofiilide kemotaksise faktor, faktor, mis aktiveerib trombotsüütide arvu. Nende ainete toime tõttu tõmbavad allergilise reaktsiooni tekkekohta neutrofiilid ja trombotsüüdid, mis on samuti seotud allergilise reaktsiooniga.

Prostaglandiinid on ka arahhidoonhappe konversiooniproduktid, mõned neist võivad põhjustada silelihaste spasme ja eriti bronhospasmi.

Nina sisepind on kaetud suure hulga väikeste anumatega. Kui allergeen või antigeen siseneb ninaõõnde, laienevad nina limaskesta veresooned ja suureneb verevool, see on omamoodi immuunsüsteemi kaitsesüsteem. Suur verevool põhjustab limaskesta turset ja provotseerib rikkalikku lima eritumist. Dekongestandid toimivad limaskestade veresoonte seintele, põhjustades nende ahenemist, mis vähendab verevoolu ja vähendab turset.

Neid ravimeid ei soovitata alla 12-aastastele lastele, samuti imetavatele emadele ja hüpertensiooniga inimestele. Samuti ei ole soovitatav neid ravimeid kasutada kauem kui 5-7 päeva, kuna pikaajalisel kasutamisel võivad need põhjustada tagasilööki ja suurendada nina limaskesta turset.

Need ravimid võivad põhjustada ka kõrvaltoimeid, nagu suukuivus, peavalu ja nõrkus. Harva võivad need põhjustada hallutsinatsioone või anafülaktilist reaktsiooni.

Enne nende ravimite kasutamist on vaja konsulteerida oma arstiga.

Leukotrieeni inhibiitorid(Montelukast (Singular) – on kemikaalid, mis blokeerivad leukotrieenide põhjustatud reaktsioone (leukotrieenid on ained, mis vabanevad organismist allergilise reaktsiooni käigus ja põhjustavad hingamisteede põletikku ja turset). Kõige sagedamini kasutatakse bronhiaalastma ravis. Leukotrieeni inhibiitorid võivad olla koos teiste ravimitega, kuna nendega koostoimeid ei leitud. Kõrvaltoimed on äärmiselt haruldased ja võivad avalduda peavalu, kõrva- või kurguvaluna.

Steroidpihustid(Beklometasoon (Beconas, Beclazone), Flukatison (Nazarel, Flixonase, Avamys), Mometasoon (Momat, Nasonex, Asmanex)) - need ravimid on tegelikult hormonaalsed ravimid. Nende toime on vähendada põletikku ninakäikudes, vähendades seeläbi allergiliste reaktsioonide sümptomeid, nimelt ninakinnisust. Nende ravimite imendumine on minimaalne, nii et kõik võimalikud kõrvaltoimed kaovad, kuid nende ravimite pikaajalisel kasutamisel on harvadel juhtudel võimalikud kõrvaltoimed nagu ninaverejooks või kurguvalu. Enne nende ravimite kasutamist on soovitatav konsulteerida oma arstiga.

Hüposensibiliseerimine(immunoteraapia) – lisaks allergeenidega kokkupuute vältimisele ja medikamentoossele ravile on olemas selline ravimeetod nagu: immunoteraapia. See meetod seisneb allergeenide järkjärgulises, pikaajalises ja pikaajalises järk-järgulises suurenevates annustes kehasse toomises, mis viib teie keha tundlikkuse vähenemiseni selle allergeeni suhtes.

See protseduur on allergeeni väikeste annuste manustamine subkutaanse süstina. Esialgu süstitakse teid nädalase või lühema intervalliga, samal ajal kui allergeeni annust pidevalt suurendatakse, seda skeemi järgitakse kuni "säilitusannuse" saavutamiseni, see on annus, mille juures tekib väljendunud tavalist allergilist reaktsiooni vähendav toime. Selle "säilitusannuse" saavutamisel on aga vaja seda manustada iga paari nädala tagant veel vähemalt 2-2,5 aastat. Seda ravi antakse tavaliselt siis, kui inimesel on tõsine allergia, mis ei allu tavapärasele ravile hästi, ja teatud tüüpi allergiate korral, nagu allergia mesilaste nõelamise või herilase nõelamise suhtes. Seda tüüpi ravi viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutuses spetsialistide rühma järelevalve all, kuna see ravimeetod võib esile kutsuda tõsise allergilise reaktsiooni.

Anafülaksia(Anafülaktiline šokk)

See on raske, eluohtlik allergiline reaktsioon. Kõige sagedamini mõjutavad anafülaksia:

• Hingamisteed (provotseerib spasme ja kopsuturset)
• Hingamishäire (hingamishäire, õhupuudus)
• Vereringe (vererõhu langetamine)

Anafülaksia tekkemehhanism on sama mis allergilise reaktsiooni omal, ainult anafülaksia ilming on kümme korda tugevam kui tavaliste, isegi üsna tugevate allergiliste reaktsioonide korral.

Anafülaksia arengu põhjused

Põhjused on põhimõtteliselt sarnased tavaliste allergiliste reaktsioonidega, kuid tasub välja tuua põhjused, mis kõige sagedamini põhjustavad anafülaktilisi reaktsioone:

• Putukahammustused
• Teatud tüüpi toit
• Teatud tüüpi ravimid
• Diagnostilistes meditsiiniuuringutes kasutatavad kontrastained

Putukahammustused- vaatamata asjaolule, et iga putuka hammustus võib põhjustada anafülaktilise reaktsiooni, on mesilaste ja herilaste nõelamine valdavas enamuses anafülaktilise šoki põhjuseks. Statistika järgi tekib mesilase või herilase nõelamise korral allergiline reaktsioon vaid 1 inimesel 100-st ja ainult väga vähesel hulgal inimestel võib allergiline reaktsioon areneda anafülaksiaks.

Toit- Maapähklid on toiduainete hulgas anafülaktiliste reaktsioonide peamine põhjus. Siiski on mitmeid teisi toiduaineid, mis võivad põhjustada anafülaksia:

• Kreeka pähklid, sarapuupähklid, mandlid ja Brasiilia pähklid
• Piim
• Karpide ja krabi liha

Vähem tõenäoline, kuid siiski võivad põhjustada anafülaktilist reaktsiooni järgmised tooted:

• Banaanid, viinamarjad ja maasikad

Ravimid - on mitmeid ravimeid, mis võivad esile kutsuda anafülaktiliste reaktsioonide teket:

• Antibiootikumid (enamasti penitsilliini sarjast) penitsilliini, ampitsilliin, bitsilliin))
• Anesteetikumid (operatsioonide ajal kasutatavad ained, intravenoossed anesteetikumid tiopentaal, ketamiin, propofool ja inhalatsioonianesteetikumid Sevovluraan, desfluraan, halotaan)
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, paratsetamool, ibuprofeen)
• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid kaptopriil, enalopriil, lisinopriil)

Inimestel, kes võtavad ülalnimetatud rühmadesse kuuluvaid ravimeid, välja arvatud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, võivad need esimesel annusel põhjustada allergilist reaktsiooni või anafülaksia, mis avaldub lühikese aja jooksul pärast ravimi võtmist mõnest minutist mitme tunnini.
Allergilise reaktsiooni või anafülaktilise šoki võivad vallandada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, isegi kui patsient on neid ravimeid kasutanud juba mitu aastat.

Ülaltoodud ravimite võtmisel on allergiliste reaktsioonide tekkerisk siiski väga väike ja seda ei saa võrrelda erinevate haiguste ravis saavutatud positiivsete meditsiiniliste mõjudega.
Näiteks:

• Anafülaksia tekkerisk penitsilliini kasutamisel on ligikaudu 1 5000-st.
• Anesteetikumide kasutamisel 1 10 000-st
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisel 1:1500
• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamisel 1/3000

Kontrastained- Need on spetsiaalsed kemikaalid, mida manustatakse intravenoosselt ja mida kasutatakse mis tahes kehaosa või mis tahes organi veresoonte üksikasjalikuks uurimiseks. Diagnostilises meditsiinis kasutatakse kontrastaineid kõige sagedamini sellistes uuringutes nagu kompuutertomograafia, angiograafia ja röntgenikiirgus.

Anafülaktilise reaktsiooni tekkerisk kontrastainete kasutamisel on ligikaudu 1:10 000.

Anafülaksia sümptomid

Sümptomite ilmnemiseni kuluv aeg sõltub sellest, kuidas allergeen teie kehasse siseneb, seega võib toiduga allaneelatud allergeen põhjustada sümptomeid minutitest tundideni, putukahammustuse või süstimise korral aga 2–30 minutit. Sümptomid varieeruvad olenevalt reaktsiooni raskusastmest, mõnel inimesel võib esineda kerget sügelust ja turset ning mõned võivad lõppeda surmaga, kui neid koheselt ei ravita.

Anafülaksia sümptomid on järgmised:

• Punane lööve koos intensiivse sügelusega
• Turse silma piirkonnas, huulte ja jäsemete turse
• Hingamisteede ahenemine, turse ja spasmid, mis võivad põhjustada hingamisraskusi
• Kühmu tunne kurgus
• Iiveldus ja oksendamine
• Metalli maitse suus
• Hirmu tunne
• Äkiline vererõhu langus, mis võib põhjustada tugevat nõrkust, pearinglust ja teadvusekaotust

Anafülaksia diagnoosimine

Meditsiini arengu praeguses etapis ei ole võimalik ette kindlaks teha, kas teil tekib anafülaksia. Anafülaksia diagnoos tuleb panna juba sümptomite alusel anafülaktilise reaktsiooni tekkimise ajal või pärast reaktsiooni tekkimist. Samuti ei ole võimalik jälgida kõigi sümptomite arengut, kuna enamikul juhtudel põhjustavad need tervise järsu halvenemise ja võivad lõppeda surmaga, seetõttu tuleb selle haiguse esimeste nähtude ilmnemisel kohe ravi alustada.

Juba pärast anafülaktilise reaktsiooni kulgu ja ravi viiakse läbi uuringud, mille eesmärk on tuvastada selle reaktsiooni põhjustanud allergeen. Kui teil on see esimene anafülaksia ja üldiselt allergia ilming, määratakse teile allergia diagnoosimiseks kasutatavad testid, sealhulgas mõned järgmistest spetsiifilistest testidest:

• Nahatestid
• IgE vereanalüüs
• Naha- või rakendustestid (plaastri testimine)
• Provokatiivsed testid

Uuringu peamine eesmärk pärast anafülaktilist reaktsiooni on tuvastada selle reaktsiooni põhjustanud allergeen, olenevalt ka reaktsiooni raskusaste allergeeni tuvastamiseks on vaja kasutada võimalikult ohutuid uuringuid korduva reaktsiooni vältimiseks. Kõige ohutum uuring on:

Radioallergosorbenttest (RAST) see uuring võimaldab teil määrata anafülaktilise reaktsiooni põhjustanud allergeeni järgmiselt: patsiendilt võetakse väike kogus verd, seejärel asetatakse sellesse verre väikesed kogused väidetavaid allergeene, reaktsiooni ilmnemisel, nimelt suures koguses antikehi, peetakse tuvastatud allergeeni reaktsiooni põhjuseks.

Anafülaktilise šoki ravi

Anafülaksia on meditsiiniline hädaolukord ja nõuab viivitamatut arstiabi.

Kui märkate endal või kellelgi teisel mõnda sümptomit, peate viivitamatult kutsuma kiirabi.

Kui märkate sümptomite tekke võimalikku põhjust, näiteks mesilase nõelamist väljaulatuva nõelaga, peate selle eemaldama.

Kui teil kui allergilisel või anafülaktilise šoki üle elanul või ohvril on adrenaliini autoinjektorid, peate kohe süstima ravimi annuse intramuskulaarselt. Need automaatsed pihustid hõlmavad järgmist:

• EpiPen
• Anapen
• Jext

Kui mõni neist on saadaval, tuleb kohe manustada üks annus (üks annus = üks injektor). Süstida tuleb külgpinna seljaosas asuvasse reielihasesse, rasvkoesse süstimist tuleks vältida, sest siis ei ole mõju. Sissejuhatuse õigeks rakendamiseks on vaja enne kasutamist hoolikalt läbi lugeda juhised. Pärast sisseviimist tuleb süstal 10 sekundi jooksul fikseerida samasse asendisse, kuhu ravimaine sisestati. Enamiku inimeste puhul peaks seisund paranema mõne minuti jooksul pärast ravimi manustamist, kui seda ei juhtu ja kui teil on teine ​​automaatsüstal, peate uuesti süstima ravimit teise annuse.

Kui inimene on teadvuseta, tuleb ta külili pöörata, painutades põlves jalga, millel ta lamab, ja asetades käe, millel ta lamab, pea alla. Seega on see kaitstud oksendamise eest hingamisteedesse. Kui inimene ei hinga või tal puudub pulss, on elustamine vajalik, kuid ainult siis, kui seda osatakse teha, elustamine toimub kuni hingamise ja pulsi ilmnemiseni või kiirabi saabumiseni.

Ravi haiglas viiakse läbi ravimitega, mis on sarnased allergiate ravis kasutatavate ravimitega.

Tavaliselt saab patsiendi haiglast välja kirjutada 2-3 päeva pärast anafülaksia.
Kui teate allergeene, mis võivad tekitada teile allergilise reaktsiooni või isegi anafülaktilise šoki, peaksite vältima nendega kokkupuudet nii palju kui võimalik.

Kui kaua allergia kestab?

Üldiselt võib allergia kui haigus kesta kogu elu. Sel juhul viitab allergia patsiendi keha ülitundlikkusele teatud ainete suhtes. Kuna selline tundlikkus on organismi individuaalne iseärasus, püsib see väga pikka aega ja korduval kokkupuutel allergeeniga reageerib organism alati vastavate sümptomite ilmnemisega. Mõnikord võib allergia olla ainult lapsepõlves või immuunsüsteemi tõsiste häirete perioodil. Siis möödub see mõne aastaga, kuid oht korduval kokkupuutel edaspidi reageerida jääb siiski alles. Mõnikord vanusega haiguse ilmingute intensiivsus lihtsalt väheneb, kuigi keha suurenenud tundlikkus püsib endiselt.

Kui allergia all mõeldakse selle sümptomeid ja ilminguid, siis nende kestust on väga raske ennustada, kuna seda mõjutavad paljud erinevad tegurid. Immuunsüsteemi toimimine ja allergiliste reaktsioonide aluseks olevad patoloogilised mehhanismid ei ole täielikult teada. Seetõttu ei saa ükski spetsialist anda garantiid, kui haiguse ilmingud kaovad.

Allergilise reaktsiooni kestust mõjutavad järgmised tegurid:

• Kontakt allergeeniga. Kõik teavad, et allergiline reaktsioon tekib keha kokkupuutel konkreetse ainega - allergeeniga. Esimene kokkupuude elus ei tekita allergilist reaktsiooni, sest keha justkui “tutvub” ja tunneb ära võõrkeha. Korduv kokkupuude põhjustab aga patoloogiliste muutuste ilmnemist, kuna kehal on juba vajalike antikehade komplekt ( ained, mis reageerivad allergeeniga). Mida pikem on kokkupuude allergeeniga, seda pikemad on sümptomid. Näiteks õietolmuallergia kestab teatud taime terve õitsemisperioodi, kui inimene viibib pidevalt õues. Kui proovite veeta rohkem aega kodus, eemal metsadest ja põldudest, on kokkupuude allergeeniga minimaalne ja sümptomid kaovad kiiremini.
• allergia vorm. Allergilised reaktsioonid pärast kokkupuudet allergeeniga võivad esineda mitmel kujul. Igal neist vormidest on konkreetne kestus. Näiteks nõgestõbi võib kesta mõnest tunnist mitme nädalani. Hingamisteede limaskestade pisaravool, köha ja ärritus on reeglina põhjustatud allergeeni allaneelamisest ja kaovad mõne päeva pärast pärast sellega kokkupuute lõpetamist. Allergeenidest põhjustatud astmahoog võib kesta veel paar minutit ( vähem kui tundi) pärast kontakti lõpetamist. angioödeem ( angioödeem) tekib kokkupuutel allergeeniga ja seda iseloomustab vedeliku kogunemine nahaalusesse rasvkoesse. Pärast ravi algust see enam ei suurene, kuid taandub täielikult alles mõne päeva pärast ( mõnikord tundi). Anafülaktiline šokk on keha kõige raskem, kuid lühiajalisem allergiline reaktsioon. Vasodilatatsioon, vererõhu langus ja hingamisraskused ei kesta kaua, kuid ilma arstiabita võivad need põhjustada patsiendi surma.
• Ravi efektiivsus. Allergia avaldumise kestus sõltub suuresti sellest, milliste ravimitega haigust ravitakse. Kõige kiiremat toimet täheldatakse glükokortikoidravimitel ( prednisoloon, deksametasoon jne.). Sellepärast kasutatakse neid raskete allergiliste reaktsioonide korral, mis ohustavad patsiendi elu. Veidi aeglasema toimega antihistamiinikumid ( suprastin, eroliin, klemastiin). Nende ravimite toime on nõrgem ja allergia ilmingud kaovad järk-järgult. Kuid sagedamini on allergiate korral ette nähtud antihistamiinikumid, kuna glükokortikoidid on oma toimelt sarnased paljude hormoonidega, mis võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid. Mida varem ravi alustatakse, seda kiiremini on võimalik allergia ilminguid kõrvaldada.
• Immuunsüsteemi seisund. Mitmed kilpnäärme, neerupealiste ja teiste endokriinsete näärmete haigused ( endokriinsed näärmed), samuti võivad mõned immuunsüsteemi patoloogiad mõjutada allergia ilmingute kestust. Nendega täheldatakse süsteemseid häireid, mis suurendavad organismi immuunvastust erinevate ainete mõjule. Selliste patoloogiate ravi viib allergiliste ilmingute kadumiseni.

Allergiatest kiireks vabanemiseks on esimene asi, mida teha, konsulteerida allergoloogiga. Ainult selle ala spetsialist saab määrata konkreetse allergeeni või allergeenid ja määrata kõige tõhusama ravi. Allergiate enesega ravimine ei põhjusta mitte ainult haiguse pikemat kulgu, vaid ei võimalda ka vältida korduvat kokkupuudet allergeeniga. Patsient võib ju ainult oletada, mille suhtes ta on allergiline, kuid ei tea kindlalt. Ainult visiit arsti juurde ja spetsiaalne test aitavad kindlaks teha, millist ainet tuleks karta.

Kui kiiresti allergia ilmneb?

Allergilise reaktsiooni arengus on mitu etappi, millest igaühele on iseloomulikud teatud protsessid organismis. Esimesel kokkupuutel allergeeniga ( aine, mille suhtes organism on patoloogiliselt tundlik) sümptomid tavaliselt ei ilmne. Allergia ise tekib pärast korduvat ( teine ​​ja kõik järgnevad) kokkupuude allergeeniga. Sümptomite ilmnemise aega on väga raske ennustada, kuna see sõltub paljudest erinevatest teguritest.

Korduval kokkupuutel allergeeniga organismis hakkavad eralduma spetsiaalsed ained, klassi E immunoglobuliinid ( IgE). Nad toimivad mitut tüüpi rakkudele, mis on hajutatud kogu kehas, hävitades nende membraani. Selle tulemusena vabanevad nn vahendavad ained, millest olulisim on histamiin. Histamiini toimel on veresoonte seinte läbilaskvus häiritud, osa vedelikust väljub laienenud kapillaaridest rakkudevahelisse ruumi. See põhjustab turset. Histamiin stimuleerib ka silelihaste kontraktsiooni bronhides, mis võib põhjustada hingamisraskusi. Kogu see ahel võtab aega. Tänapäeval on 4 tüüpi allergilisi reaktsioone. Neist kolmes kulgevad kõik biokeemilised protsessid kiiresti. Ühes toimub nn viivitatud tüüpi immuunreaktsioon.

Allergiate erinevate ilmingute esinemissagedust mõjutavad järgmised tegurid:

• allergilise reaktsiooni tüüp.On 4 tüüpi allergilisi reaktsioone. Tavaliselt domineerivad vahetu tüüpi reaktsioonid.
• Allergeeni kogus. See sõltuvus ei ole alati nähtav. Mõnikord põhjustab isegi väike kogus allergeeni teatud sümptomeid peaaegu kohe. Näiteks kui herilane nõelab ( kui inimene on oma mürgi suhtes allergiline) tekib peaaegu kohe tugev valu, punetus, tugev turse, mõnikord lööve ja sügelus. Üldiselt võib aga öelda, et mida rohkem allergeeni kehasse satub, seda kiiremini sümptomid ilmnevad.
• Kokkupuute tüüp allergeeniga. See tegur on väga oluline, kuna keha erinevates kudedes on erinev arv immunokompetentseid rakke, mis allergeeni ära tunnevad. Kui selline aine nahaga kokku puutub, tekib pikema aja pärast näiteks sügelus või punetus. Õietolmu, tolmu, heitgaaside sissehingamine ( kokkupuude allergeeniga hingamisteede limaskestal) võib peaaegu koheselt põhjustada bronhiaalastma hoo või limaskesta kiiresti suureneva turse. Kui allergeen siseneb verre ( nt kontrast mõnedes diagnostilistes protseduurides) areneb ka väga kiiresti anafülaktiline šokk.
• Allergia kliiniline vorm. Kõik võimalikud allergia sümptomid on vahendajate kokkupuute tagajärg. Kuid sümptomite ilmnemiseks kulub erinev aeg. Näiteks naha punetus on tingitud kapillaaride laienemisest, mis võib tekkida väga kiiresti. Ka bronhide silelihased tõmbuvad kiiresti kokku, põhjustades astmahoo. Kuid turse tekib vedeliku järkjärgulise imbumise tõttu läbi veresoonte seinte. Arendamiseks kulub rohkem aega. Toiduallergia ei avaldu tavaliselt kohe. See on tingitud asjaolust, et toidu seedimine ja allergeeni vabanemine ( see on tavaliselt toote komponent) võtab aega.
• Organismi individuaalsed omadused. Igal organismil on erinev arv rakke, vahendajaid ja retseptoreid, mis osalevad allergilises reaktsioonis. Seetõttu võib erinevate patsientide kokkupuude sama allergeeniga sama annusega põhjustada erinevaid sümptomeid ja erinevate ajavahemike järel.

Seega on väga raske ennustada, millal esimesed allergianähud ilmnevad. Enamasti räägime minutitest või harvem tundidest. Suure annuse allergeeni intravenoosse manustamisega ( kontrastaine, antibiootikum, muud ravimid) reaktsioon areneb peaaegu koheselt. Mõnikord kulub allergilise reaktsiooni tekkeks mitu päeva. See kehtib kõige sagedamini toiduallergiate nahailmingute kohta.

Mida ei saa allergiaga süüa?

Toitumine ja õige toitumine on toiduallergia ravi oluline komponent. Kuid isegi allergia korral ainete suhtes, mis toiduga kehasse ei satu, on õige toitumine teatud tähtsusega. Fakt on see, et enamikul allergia all kannatavatest inimestest on selle haiguse suhtes pärilik eelsoodumus ja immuunsüsteemi teatud individuaalsed omadused. Seetõttu on tõenäoline, et nende kehal on ülitundlikkus mitme erineva allergeeni suhtes ( haigusi põhjustavad ained). Dieedi järgimine võimaldab vältida toitude söömist, mis võivad olla tugevad allergeenid.

Mis tahes allergiavormiga patsientidel on soovitatav oma dieedist välja jätta järgmised toidud:

• Enamik mereande. Mereannid sisaldavad väga palju erinevaid mikroelemente ja vitamiine. See selgitab nende eeliseid enamiku inimeste jaoks. Siiski tuleb meeles pidada, et kokkupuude uute ainetega on immuunsüsteemile koormav ja allergikutele - täiendav oht haiguse ägenemiseks. Piirata kala tarbimist eriti merendus) ning kaaviarist ja merevetikatest on parem täielikult keelduda.
• Piimatooted. Neid tuleks tarbida mõõdukalt. Värskest piimast ja isetehtud fermenteeritud piimatoodetest tuleks täielikult loobuda. Need sisaldavad suures koguses looduslikke valke, mis on potentsiaalsed allergeenid. Tehase piimatooted läbivad mitu töötlemisetappi, mille käigus osa valke hävib. Allergiarisk püsib, kuid väheneb oluliselt.
• konserv. Enamik tööstuslikke konserve valmistatakse suure hulga toidu lisaainete lisamisega. Need on vajalikud toodete maitse säilitamiseks, säilivusaja pikendamiseks ja muudel kaubanduslikel eesmärkidel. Need lisandid on tervele inimesele kahjutud, kuid potentsiaalselt tugevad allergeenid.
• Mõned puuviljad ja marjad.Üsna levinud variant on allergia maasikate, astelpaju, meloni, ananassi vastu. Mõnikord ilmneb see isegi nendest toodetest valmistatud roogade söömisel ( kompotid, moosid jne.). Väga tugevad potentsiaalsed allergeenid on tsitrusviljad ( apelsinid jne.). Sel juhul peetakse seda täieõiguslikuks toiduallergiaks. Kuid isegi inimestele, kes on näiteks mesilaste nõelamise või õietolmu suhtes allergilised, on nende toitude söömine immuunsüsteemi koormamise tõttu ebasoovitav.
• Tooted, mis sisaldavad palju toidulisandeid. Paljud tooted, mis on juba tootmistehnoloogias, hõlmavad laias valikus erinevaid keemilisi toidulisandeid. Nende hulka kuuluvad magustatud gaseeritud joogid, marmelaad, šokolaad, närimiskumm. Kõik need sisaldavad suures koguses värvaineid, mis iseenesest võivad olla allergeenid. Mõnikord leidub magusaineid ja värvaineid isegi hoolimatult valmistatud kuivatatud puuviljades.
• Kallis. Mesi on üsna tavaline allergeen, seetõttu tuleks seda tarbida ettevaatlikult. Sama ettevaatusega tuleb ravida pähklite ja seentega. Need tooted sisaldavad palju ainulaadseid aineid, millega organism harva kokku puutub. Selliste ainete suhtes allergia tekkimise oht on palju suurem.

Näib, et allergiliste haigustega patsientide toitumine peaks olema üsna napp. See pole aga täiesti tõsi. Ülaltoodud tooted ei ole rangelt keelatud. Lihtsalt patsiendid peaksid pärast nende tarbimist hoolikalt jälgima oma seisundit ja mitte sööma neid sageli ja suurtes kogustes. Allergiate ägenemise korral on soovitatav järgida rangemat dieeti selle tootevaliku täieliku väljajätmisega ( eriti pärast angioödeemi, anafülaktilist šokki ja muid ohtlikke haigusvorme). See on omamoodi ettevaatusabinõu.

Toiduallergia korral on vaja täielikult välja jätta need tooted, milles esineb konkreetne allergeen. Näiteks kui oled maasikate suhtes allergiline, ei tohi süüa maasikajäätist ega juua puuviljateed maasikalehtede või -õitega. Peate olema väga ettevaatlik, et vältida kokkupuudet isegi väikese koguse allergeeniga. Sel juhul räägime patoloogilisest tundlikkusest varem tuntud aine suhtes. Kaasaegsed ravimeetodid võivad aidata sellest probleemist järk-järgult vabaneda ( nagu immunoteraapia). Kuid ennetuslikel eesmärkidel tuleks dieeti siiski järgida. Täpsemad juhised konkreetsele patsiendile lubatud toodete kohta saab anda alles allergoloog pärast kõigi vajalike analüüside tegemist.

Kas raseduse ajal on allergia?

Allergilised reaktsioonid rasedatel on üsna tavalised. Põhimõtteliselt ilmnevad allergiad harva esimest korda pärast rasestumist. Tavaliselt teavad naised juba oma probleemist ja teavitavad sellest oma arsti. Õigeaegse sekkumise korral on allergiliste reaktsioonide diagnoosimine ja ravi raseduse ajal täiesti ohutu nii emale kui ka lootele. Veelgi enam, kui ema on allergiline tõsiste probleemide kõrvaldamiseks kasutatavate ravimite suhtes, võib ravi jätkata. Lihtsalt kursusele lisatakse täiendavaid ravimeid, et kõrvaldada sellise allergia ilmingud. Igal üksikjuhul määravad arstid eraldi, kuidas patsienti juhtida. Haigusvormide ja patsientide erinevate seisundite tõttu ei eksisteeri ühtseid standardeid.

Rasedatel naistel võib allergia esineda järgmistes vormides:

• Bronhiaalastma. See haigus võib olla oma olemuselt allergiline. Tavaliselt tekib see allergeeni sissehingamisel, kuid see võib olla ka naha või toidu kokkupuute tagajärg. Haiguse põhjus ja põhiprobleem on bronhioolide seinte silelihaste spasmid ( väikesed hingamisteed kopsudes). Seetõttu tekivad hingamisraskused, mis rasketel juhtudel võivad lõppeda patsiendi surmaga. Raseduse puhul on pikaajaline hinge kinnihoidmine ohtlik ka lootele.
• Nõgestõbi. Esindab naha allergilist reaktsiooni. Kõige sagedamini esineb see rasedatel naistel viimasel trimestril. Kõhule, harvem jäsemetele tekivad sügelevad lööbed, mis tekitavad palju ebamugavusi. See allergiavorm on tavaliselt kergesti eemaldatav antihistamiinikumidega ja see ei kujuta endast tõsist ohtu emale ega lootele.
• angioödeem ( angioödeem). See esineb peamiselt naistel, kellel on sellele haigusele pärilik eelsoodumus. Turse võib lokaliseerida peaaegu igas kehaosas, kus on palju nahaalust kude. Kõige ohtlikum turse ülemistes hingamisteedes, kuna see võib põhjustada hingamisseiskust ja loote hüpoksilist kahjustust. Üldiselt on selline allergia vorm rasedatel üsna haruldane.
• Riniit. Allergiline riniit on rasedate naiste väga levinud probleem. Eriti sageli esineb see vorm II-III trimestril. Riniit tekib kokkupuutel nina limaskestal oleva allergeeniga. Selle tulemusena tekib selle turse, laienenud kapillaaridest hakkab vedelik väljuma ja ninast ilmub eritis. Paralleelselt tekivad hingamisraskused.

Seega võivad mõned rasedate naiste allergia vormid olla lootele ohtlikud. Seetõttu on haiguse esimeste ilmingute korral soovitatav konsulteerida arstiga meditsiinilise abi saamiseks. Kui patsient teab, et tal on allergia, siis on võimalik teatud ravimeid välja kirjutada profülaktiliselt, et vältida haiguse ägenemist. Loomulikult tuleks iga hinna eest vältida kokkupuudet teadaolevate allergeenidega. Kui kontakt siiski tekib, keskendutakse piisavale ja kiirele arstiabile.

Erinevate allergiavormide ägenemiste medikamentoosse ravi võimalused rasedatel

allergia vorm	Soovitatavad ravimid ja ravi
Bronhiaalastma	Beklometasooni, epinefriini, terbutaliini, teofülliini sissehingatavad vormid. Rasketel juhtudel prednisoon ( kõigepealt iga päev ja pärast peamiste sümptomite eemaldamist - ülepäeviti), pikendatud metüülprednisoloon ( pikenenud) toimingud.
Riniit	difenhüdramiin ( difenhüdramiin), kloorfeniramiin, beklometasoon intranasaalselt ( peekonaas ja selle analoogid).
Riniidi, sinusiidi, bronhiidi bakteriaalsed tüsistused (kaasa arvatud mädased vormid)	Antibiootikumid bakteriaalsete tüsistuste raviks - ampitsilliin, amoksitsilliin, erütromütsiin, tsefakloor. Ideaalis tehakse kõige tõhusama ravimi ja kõige tõhusama ravikuuri valimiseks antibiogramm. Antibiootikumidega alustatakse aga juba enne tulemuste selgumist ( siis vajadusel vahetatakse ravimit). Lokaalselt näidatud beklometasoon ( peekonaas) allergilise reaktsiooni kõrvaldamiseks.
Angioödeem	subkutaanne epinefriin ( kiiresti), hingamisteede avatuse taastamine, kui esineb kõri limaskesta turse.
Nõgestõbi	Difenhüdramiin, kloorfeniramiin, tripelenamiin. Raskematel juhtudel efedriin ja terbutaliin. Pika ravikuuri korral võib välja kirjutada prednisooni.

Väga oluline punkt allergiliste rasedate naiste ravis on otsene sünnitus. Fakt on see, et selle protseduuri edukaks rakendamiseks või keisrilõiget, kui see on plaanis konkreetsel juhul) nõuab suure hulga ravimite kasutuselevõttu ( sealhulgas vajadusel anesteesia). Seetõttu on oluline teavitada anestesioloogi varasemast allergiavastaste ravimite võtmisest. See võimaldab teil optimaalselt valida ravimid ja annused, välistades kõrvaltoimete ja tüsistuste riski.

Kõige raskem allergilise reaktsiooni tüüp on anafülaksia. See väljendub tõsistes vereringehäiretes. Kapillaaride kiire laienemise tõttu vererõhk langeb. Samal ajal võivad tekkida hingamisprobleemid. See kujutab endast tõsist ohtu lootele, kuna see ei saa piisavalt verd ja seega ka hapnikku. Statistika kohaselt põhjustab rasedate naiste anafülaksia kõige sagedamini mis tahes farmakoloogilise ravimi kasutuselevõttu. See on üsna loomulik, kuna raseduse erinevatel etappidel saab naine märkimisväärses koguses erinevaid ravimeid.

Anafülaksia raseduse ajal on kõige sagedamini põhjustatud järgmistest ravimitest:

• penitsilliin;
• oksütotsiin;
• fentanüül;
• dekstraan;
• tsefotetaan;
• fütomenadioon.

Anafülaktilise šoki ravi rasedatel on praktiliselt sama, mis teistel patsientidel. Verevoolu taastamiseks ja ohu kiireks kõrvaldamiseks tuleb manustada epinefriini. See ahendab kapillaare, laiendab bronhioole ja tõstab rõhku. Kui anafülaksia tekib kolmandal trimestril, tuleb kaaluda keisrilõike võimalust. See väldib ohtu lootele.

Miks on allergia ohtlik?

Enamasti ei näe allergilised patsiendid oma haiguses erilist ohtu. See on tingitud asjaolust, et rasked allergiajuhtumid, mis tõesti ohustavad patsiendi tervist või elu, on äärmiselt haruldased. Siiski ei tohiks ohtu ignoreerida. Praktika näitab, et inimestel, kes on aastaid põdenud heinapalavikku või ekseemi, võib tekkida anafülaktiline šokk ( kõige raskem allergiline reaktsioon) uuel kokkupuutel sama allergeeniga. Seda nähtust on üsna raske seletada, kuna allergiliste reaktsioonide tekkemehhanismi pole veel täielikult uuritud.

• lööve;
• naha punetus;
• naha koorumine;
• nina väljutamine;
• põletustunne silmades;
• silmade punetus;
• kuivad silmad;
• rebimine;
• käre kurk;
• kuiv suu;
• kuiv köha;
• aevastamine.

Kõik need sümptomid iseenesest ei kujuta endast tõsist ohtu patsiendi tervisele. Neid seostatakse nuumrakkude, nuumrakkude ja muude allergilise reaktsiooni tekkega seotud rakkude lokaalse hävimisega. Nendest vabaneb spetsiaalne vahendaja - histamiin, mis põhjustab naaberrakkude lokaalset kahjustust ja vastavaid sümptomeid. Kuid raskematel juhtudel mõjutab allergia ka südame-veresoonkonna või hingamissüsteemi tööd. Siis muutub haigus palju tõsisemaks.

Allergiliste reaktsioonide kõige ohtlikumad vormid on:

• Bronhiaalastma. Bronhiaalastma on haigus, mille puhul patsiendil ahenevad väikesed bronhid kopsudes. Sageli juhtub see just pärast kokkupuudet allergeenidega, kui patsiendil on ülitundlikkus. Astmahoog on väga tõsine ja ohtlik seisund, kuna hingamine on häiritud. Õhku ei satu kopsudesse piisavas koguses ja inimene võib lämbuda.
• angioödeem ( angioödeem) . Selle haigusega põhjustab allergeenide sisenemine kehasse nahaaluse rasvkoe turset. Põhimõtteliselt võib turse tekkida peaaegu igas kehaosas, kuid enamasti lokaliseerub see näol. Quincke ödeemi eluohtlik vorm on lokaliseerimine hingetoru lähedal. Sel juhul sulguvad turse tõttu hingamisteed ja patsient võib surra.
• Anafülaktiline šokk. Seda allergilise reaktsiooni vormi peetakse kõige ohtlikumaks, kuna see mõjutab erinevaid organeid ja süsteeme. Šoki tekkes on kõige olulisem väikeste kapillaaride järsk laienemine ja vererõhu langus. Teel võivad tekkida hingamisprobleemid. Anafülaktiline šokk lõpeb sageli patsiendi surmaga.

Lisaks on allergiad ohtlikud bakteriaalsed tüsistused. Näiteks ekseemi või riniidi korral ( põletik nina limaskestas) nõrgendada kohalikke kaitsebarjääre. Seetõttu saavad sel hetkel allergiast kahjustatud rakkudele langenud mikroobid paljunemiseks ja arenguks soodsa pinnase. Allergiline riniit võib muutuda põskkoopapõletikuks või põskkoopapõletikuks, millega kaasneb mäda kogunemine ülalõuakõrvalurgetesse. Allergiate nahailminguid võib komplitseerida mädane dermatiit. Eriti sageli tekib selline haiguse kulg, kui patsiendil on sügelus. Kammimise käigus kahjustab see nahka veelgi ja toob kaasa uusi mikroobide portsjoneid.

Mida teha lapse allergiaga?

Lastel esinevad allergilised reaktsioonid mitmel põhjusel palju sagedamini kui täiskasvanutel. Kõige sagedamini räägime toiduallergiatest, kuid peaaegu kõiki selle haiguse vorme võib leida isegi varases lapsepõlves. Enne allergilise lapse ravi alustamist on vaja kindlaks teha konkreetne allergeen, mille suhtes patsiendi organism on tundlik. Selleks võtke ühendust allergoloogiga. Mõnel juhul selgub, et lapsel pole allergiat, küll aga on talumatus mistahes toidu suhtes. Sellised patoloogiad arenevad erineva mehhanismi järgi ( see on teatud ensüümide puudumine) ning nende ravi viivad läbi lastearstid ja gastroenteroloogid. Kui allergia on kinnitust leidnud, määratakse ravi, võttes arvesse kõiki vanuseomadusi.

Eriline lähenemine lapse allergiate ravile on vajalik järgmistel põhjustel:

• väikesed lapsed ei saa kurta subjektiivsete sümptomite üle ( valu, põletustunne silmades, sügelus);
• lapse immuunsüsteem erineb täiskasvanute immuunsüsteemist, seetõttu on suurem risk allergiateks uute toiduainete suhtes;
• uudishimu tõttu puutuvad lapsed sageli kokku erinevate allergeenidega majas ja tänaval, mistõttu on raske kindlaks teha, mille suhtes laps täpselt allergiline on;
• Mõned tugevad allergiasupressandid võivad lastel põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid.

Üldiselt on aga lastel allergiliste reaktsioonide puhul samad mehhanismid, mis täiskasvanutel. Seetõttu tuleks eelistada samu ravimeid sobivates annustes. Annuse arvutamise peamine kriteerium on sel juhul lapse kaal, mitte tema vanus.

Allergiate ravis kasutatavatest ravimitest eelistatakse antihistamiine. Nad blokeerivad peamise allergia vahendaja - histamiini - retseptoreid. Selle tulemusena vabaneb see aine, kuid see ei avalda kudedele patogeenset toimet, mistõttu haiguse sümptomid kaovad.

Kõige tavalisemad antihistamiinikumid on:

• suprastin ( kloropüramiin);
• tavegil ( klemastiin);
• difenhüdramiin ( difenhüdramiin);
• diasoliin ( mebhüdroliin);
• fenkarool ( hifenadiinvesinikkloriid);
• pipolfeen ( prometasiin);
• eroliin ( loratadiin).

Need vahendid on ette nähtud peamiselt allergiliste reaktsioonide jaoks, mis ei ohusta lapse elu. Nad kõrvaldavad järk-järgult urtikaaria, dermatiidi ( nahapõletik), sügelevad, vesised silmad või allergilisest reaktsioonist põhjustatud kurguvalu. Tõsiste allergiliste reaktsioonide korral, mis ohustavad elu, tuleb aga kasutada muid tugevama ja kiirema toimega vahendeid.

Hädaolukordades ( angioödeem, anafülaktiline šokk, astmahoog) nõuab kiiret kortikosteroidide manustamist ( prednisoloon, beklometasoon jne.). Sellel ravimite rühmal on võimas põletikuvastane toime. Nende kasutamise mõju tuleb palju kiiremini. Samuti on südame-veresoonkonna ja hingamisteede töö säilitamiseks vajalik manustada adrenaliini või selle analooge ( epinefriin). See laiendab bronhe ja taastab hingamise astmahoo ajal ning tõstab vererõhku ( oluline anafülaktilise šoki korral).

Mis tahes laste allergia puhul on oluline meeles pidada, et laste keha on mitmes mõttes tundlikum kui täiskasvanu. Seetõttu ei saa ignoreerida isegi tavalisi allergia ilminguid ( pisaravool, aevastamine, lööve). Peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kes kinnitab diagnoosi, annab asjakohaseid ennetussoovitusi ja määrab sobiva ravikuuri. Eneseravim on alati ohtlik. Kasvava organismi reaktsioon allergeenile võib vanusega muutuda ning risk ebaõige ravi korral kõige ohtlikumate allergiavormide tekkeks on väga suur.

Millised on rahvapärased abinõud allergiate raviks?

Allergiate rahvapärased abinõud tuleks valida sõltuvalt selle haiguse sümptomite lokaliseerimisest. On mitmeid ravimtaimi, mis võivad osaliselt mõjutada immuunsüsteemi tervikuna, nõrgestades allergia ilminguid. Teine ainete rühm võib patoloogilise protsessi katkestada kohalikul tasandil. Nende hulka kuuluvad naha ilmingute jaoks mõeldud salvid ja kompressid.

Immuunsüsteemi tervikuna mõjutavatest rahvapärastest abinõudest kasutatakse kõige sagedamini järgmist:

• emme. 1 g muumiat lahustatakse 1 liitris kuumas vees ( kvaliteetne toode lahustub isegi soojas vees kiiresti ja seteteta). Lahus jahutatakse toatemperatuurini ( 1-1,5 tundi) ja võetakse suu kaudu üks kord päevas. Soovitatav on ravimit võtta esimese tunni jooksul pärast ärkamist. Kursus kestab 2-3 nädalat. Ühekordne annus täiskasvanutele - 100 ml. Laste allergiate raviks võib kasutada ka muumialahust. Seejärel vähendatakse annust 50–70 ml-ni ( sõltuvalt kehakaalust). Alla üheaastaseid lapsi ei soovitata.
• Piparmünt. 10 g kuivatatud piparmündilehti valatakse poole klaasi keeva veega. Infusioon kestab 30-40 minutit pimedas kohas. Ravimit võetakse kolm korda päevas, 1 supilusikatäis mitu nädalat ( kui allergia ei kao pikka aega).
• Calendula officinalis. 10 g kuivatatud lilli valatakse klaasi keeva veega. Infusioon kestab 60-90 minutit. Infusiooni võetakse kaks korda päevas, 1 spl.
• Raba-pardirohi. Taim koristatakse, pestakse hästi, kuivatatakse ja jahvatatakse peeneks pulbriks. Seda pulbrit tuleb võtta 1 tl kolm korda päevas rohke keedetud veega ( 1-2 klaasi).
• Võilillejuur. Värskelt korjatud võilillejuured keedetakse hästi keeva veega ja jahvatatakse ( või hõõruda) homogeenseks suspensiooniks. 1 supilusikatäis sellist pudrust valatakse 1 tassi keeva veega ja segatakse hoolikalt. Segu juuakse enne kasutamist loksutades 1 klaas päevas jagatuna kolmeks annuseks ( üks kolmandik klaasist hommikul, pärastlõunal ja õhtul). Kursus võib vajadusel kesta 1-2 kuud.
• Selleri juur. 2 supilusikatäit tükeldatud juuri tuleks valada 200 ml külma veega ( umbes 4 - 8 kraadi, temperatuur külmkapis). Infusioon kestab 2-3 tundi. Sel perioodil tuleb infusioonile vältida otsest päikesevalgust. Pärast seda võetakse infusioon 50–100 ml kolm korda päevas pool tundi enne sööki.

Ülaltoodud abinõud ei ole alati tõhusad. Fakt on see, et allergilisi reaktsioone on mitut tüüpi. Pole olemas universaalset vahendit, mis kõiki neid tüüpe maha suruks. Seetõttu tuleks kõige tõhusama vahendi kindlaksmääramiseks proovida mitmeid raviskeeme.

Reeglina leevendavad need retseptid selliseid sümptomeid nagu allergiline riniit ( õietolmuallergiaga), konjunktiviit ( silmade limaskesta põletik), astmahood. Allergiate nahailmingute korral tuleks eelistada kohalikke ravimeetodeid. Kõige tavalisemad ravimtaimedel põhinevad kompressid, vedelikud ja vannid.

Allergiate nahailmingute korral sobivad kõige paremini järgmised rahvapärased abinõud:

• tilli mahl. Mahla on kõige parem pressida noortest võrsetest ( vanades on seda vähem ja tilli läheb rohkem vaja). Pärast umbes 1-2 spl mahla väljapressimist lahjendatakse need veega vahekorras 1:2. Saadud segus niisutatakse marli, mida kasutatakse seejärel kompressina. Peate seda tegema 1-2 korda päevas 10-15 minutit.
• emme. Shilajiti saab kasutada ka kreemina allergiate nahailmingute korral. Seda lahjendatakse kontsentratsiooniga 1 kuni 100 ( 1 g ainet 100 g sooja vee kohta). Lahust niisutatakse rohkelt puhta marli või taskurätikuga ja katke kahjustatud nahapiirkond. Protseduuri tehakse üks kord päevas ja see kestab seni, kuni kompress hakkab kuivama. Ravikuur kestab 15-20 protseduuri.
• Pansies. Valmistage kontsentreeritud infusioon 5–6 supilusikatäit kuivatatud lilledest ja 1 liitrist keeva veest. Infusioon kestab 2-3 tundi. Pärast seda segu loksutatakse, kroonlehed filtreeritakse ja valatakse sooja vanni. Vanne tuleks võtta iga 1-2 päeva järel mitme nädala jooksul.
• Nõges. Püreesta värskelt korjatud nõgeseõied viljalihaks ja vala peale keeva veega ( 2-3 supilusikatäit klaasi vee kohta). Kui infusioon on jahtunud toatemperatuurini, niisutatakse selles marli ja allergilise ekseemi, sügeluse või lööbe piirkonda kantakse losjoonid.
• Humalakäbid. Veerand tassi purustatud rohelisi humalakäbisid valatakse klaasi keeva veega. Saadud segu segatakse hästi ja infundeeritakse vähemalt 2 tundi. Pärast seda leotisega leotatakse marli ja kahjustatud alale tehakse kompressid. Protseduuri korratakse kaks korda päevas.

Nende ravimite kasutamine paljudel patsientidel kõrvaldab järk-järgult sügeluse, naha punetuse, ekseemi. Keskmiselt on käegakatsutava efekti saavutamiseks vaja läbi viia 3-4 protseduuri ja seejärel kuni kursuse lõpuni on eesmärk tulemust konsolideerida. Kuid allergia rahvapäraste ravimite ravil on mitmeid käegakatsutavaid puudusi. Just nende tõttu võib enesega ravimine olla ohtlik või ebaefektiivne.

Allergiate rahvapäraste ravimite ravimise puudused on järgmised:

• Maitsetaimede mittespetsiifiline toime. Mitte ühtegi ravimtaime ei saa võrrelda tugevuse ja toimekiiruse poolest kaasaegsete farmakoloogiliste preparaatidega. Seetõttu kestab ravi rahvapäraste ravimitega reeglina kauem ja eduvõimalused on väiksemad.
• Uute allergiliste reaktsioonide oht. Millegi suhtes allergilisel inimesel on immuunsüsteemi iseärasuste tõttu reeglina eelsoodumus muudeks allergiateks. Seetõttu võib rahvapäraste ravimitega ravimine põhjustada kokkupuudet uute allergeenidega, mida patsiendi keha ei talu. Siis allergia ilmingud ainult süvenevad.
• sümptomite varjamine. Paljud ülaltoodud rahvapärased abinõud ei mõjuta allergia arengu mehhanismi, vaid ainult selle väliseid ilminguid. Seega saab nende võtmisel tervislik seisund paraneda ainult väliselt.

Kõige selle põhjal võime järeldada, et rahvapärased abinõud ei ole allergiavastases võitluses parim valik. Selle haigusega on soovitatav konsulteerida arstiga, et määrata kindlaks konkreetne allergeen, mida keha ei talu. Pärast seda saab spetsialist patsiendi soovil ise soovitada mis tahes ravimtaimede toimel põhinevaid vahendeid, mis on antud juhul kõige ohutumad.

Kas inimesel on allergia?

Klassikalises mõistes on allergia immuunsüsteemi äge reaktsioon keha kokkupuutele mõne võõrainega. Inimestel, nagu ka teatud bioloogilistel liikidel, on kudede struktuur väga sarnane. Seetõttu ei saa olla allergilisi reaktsioone teise inimese juustele, süljele, pisaratele ja muudele bioloogilistele komponentidele. Immuunsüsteem lihtsalt ei tuvasta võõrkehi ja allergiline reaktsioon ei alga. Kuid meditsiinipraktikas võib väga tundlikel patsientidel allergia sama inimesega suheldes regulaarselt ilmneda. Sellel on aga veidi erinev seletus.

Iga inimene puutub kokku väga paljude potentsiaalsete allergeenidega. Samal ajal ei kahtlusta kandja ise, et ta on allergeenide kandja, kuna tema kehal ei ole nende komponentide suhtes suurenenud tundlikkust. Kuid allergilisele patsiendile piisab ka tühisest kogusest võõrkehast, et esile kutsuda haiguse kõige tõsisemad sümptomid. Enamasti võetakse selliseid juhtumeid "inimallergia jaoks". Patsient ei saa aru, mille suhtes ta täpselt allergiline on, ja süüdistab seetõttu kandjat.

Tundlikkust järgmiste allergeenide suhtes peetakse kõige sagedamini inimeste allergiaks:

• Kosmeetika. Kosmeetika ( isegi loomulikul alusel) on tugevad potentsiaalsed allergeenid. Inimese allergia korral võite kokku puutuda tema huulepulgaga, parfüümide sissehingamisega, väikseimate pulbriosakestega. Loomulikult satuvad need ained igapäevase kontakti käigus ümbritsevasse ruumi tühistes kogustes. Kuid probleem on selles, et spetsiifilise ülitundlikkusega inimestele piisab isegi sellest.
• Tööstuslik tolm. Mõned tootmises töötavad inimesed on spetsiifiliste allergeenide kandjad. Väiksemad tolmuosakesed ladestuvad nahale, riietele, jäävad juustesse ja hingatakse kopsude kaudu sisse. Pärast tööd võib inimene oma tuttavatega kokku puutudes neile tolmuosakesi üle kanda. Kui olete selle komponentide suhtes allergiline, võib see põhjustada löövet, nahapunetust, vesiseid silmi ja muid tüüpilisi sümptomeid.
• Loomade karusnahk."Inimeste allergiate" probleem on hästi teada inimestele, kes on lemmikloomade suhtes allergilised ( kassid või koerad). Omanike riietel on tavaliselt väike kogus lemmikloomade karvu või sülge. Kui allergiline allergiline inimene) omanikuga kokku puutudes võib sellega kokku puutuda väike kogus allergeeni.
• Ravimid. Paljud inimesed ei mõtle sellele, mis juhtub inimkehas pärast ravimi võtmist. Kui nad on oma ravifunktsiooni lõpetanud, metaboliseeritakse need tavaliselt kehas ( siduda või jagada) ja väljund. Need erituvad peamiselt uriini või väljaheitega. Kuid teatud kogus komponente võib vabaneda hingamise käigus, higi, pisarate, sperma või tupenäärmete sekretsiooniga. Siis on kokkupuude nende bioloogiliste vedelikega ohtlik inimesele, kes on kasutatud ravimite suhtes allergiline. Sellistel juhtudel on allergeeni tuvastamine väga raske. On eksitav, et patsiendi arvates tekkis tal lööve näiteks pärast kokkupuudet teise inimese higiga. Tõepoolest, lihtsam on pidada seda allergiaks inimese suhtes, kui jälgida konkreetse allergeeni teekonda.

On ka teisi võimalusi, kui väga konkreetne inimene on konkreetse allergeeni kandja. Olukorra mõistmine pole alati võimalik isegi allergoloogiga. Sellistel juhtudel on oluline ajutiselt katkestada kontakt "kahtlustatavaga" ( mitte esile kutsuda haiguse uusi ilminguid) ja võtke siiski ühendust spetsialistiga. Laiendatud nahatest mitmesuguste allergeenidega aitab tavaliselt kindlaks teha, mille suhtes patsiendil täpselt on patoloogiline tundlikkus. Pärast seda on vaja üksikasjalikult rääkida potentsiaalse kandjaga, et selgitada välja, kust allergeen võis pärineda. Parfüümide vahetamine või ravimite kasutamise lõpetamine lahendab tavaliselt "inimese allergia" probleemi.

Harvadel juhtudel võib inimese allergia tekkida teatud psüühikahäiretega. Siis ei ole sellised sümptomid nagu köha, aevastamine või pisaravool põhjustatud kokkupuutest ühegi allergeeniga, vaid teatud “psühholoogilisest sobimatusest”. Samal ajal ilmnevad haiguse ilmingud mõnikord isegi inimese mainimisel, kui füüsiline kontakt temaga on välistatud. Nendel juhtudel ei räägi me allergiatest, vaid psüühikahäiretest.

Kas on allergiat alkoholi suhtes?

Levinud on eksiarvamus, et mõned inimesed on alkoholi suhtes allergilised. See pole täiesti tõsi, kuna etüülalkohol ise, mida alkoholi all mõeldakse, on väga lihtsa molekulaarstruktuuriga ega saa praktiliselt allergeeniks muutuda. Seega allergiat alkoholile kui sellist praktiliselt ei eksisteeri. Siiski ei ole allergilised reaktsioonid alkohoolsetele jookidele haruldased. Siin ei toimi aga allergeenina mitte etüülalkohol, vaid muud ained.

Tavaliselt selgitatakse allergilist reaktsiooni alkohoolsetele jookidele järgmiselt:

• Etüülalkohol on suurepärane lahusti. Paljud ained, mis vees ei lahustu, lahustuvad alkoholis kergesti ja jääkideta. Seetõttu sisaldab iga alkohoolne jook väga suures koguses lahustunud aineid.
• Väike kogus allergeeni, piisav reaktsiooni esilekutsumiseks. Allergeeni kogus ei ole allergilise reaktsiooni tekkeks kriitiline. Teisisõnu, isegi ebaoluliselt väikesed alkoholis leiduvad ainete lisandid võivad põhjustada allergiat. Muidugi, mida rohkem allergeen kehasse siseneb, seda tugevamalt ja kiiremini reaktsioon avaldub. Kuid praktikas põhjustavad isegi väga väikesed allergeeni annused mõnikord anafülaktilist šokki - allergilise reaktsiooni kõige raskemat vormi, mis ohustab patsiendi elu.
• Madal kvaliteedikontroll. Kvaliteetsete alkohoolsete toodete puhul on alati märgitud joogi koostis ja koostisosade kogus. Praegu on aga alkoholi tootmine ja müük väga tulus äri. Seetõttu võib märkimisväärne osa turul olevatest toodetest sisaldada mõningaid lisandeid, mida ei ole märgistusel loetletud. Inimene võib olla nende tundmatute komponentide suhtes allergiline. Siis on allergeeni määramine väga raske. Kodus toodetud alkohoolsed joogid on allergikutele veelgi ohtlikumad, kuna koostist lihtsalt ei kontrollita hoolikalt.
• Valed hoiutingimused. Nagu eespool mainitud, on alkohol hea lahusti ja allergia tekkeks on vaja vaid väikest kogust ainet. Kui alkohoolset jooki hoitakse pikka aega valesti ( tavaliselt plastpudelites), võivad sellesse sattuda osa materjalist, millest konteiner on valmistatud. Vähesed ostjad teavad, et plastpakenditel on ka aegumiskuupäev ja need peavad samuti olema sertifitseeritud. Halva kvaliteediga plast või aegunud säilivusajaga plastik hakkab järk-järgult lagunema ja keerulised keemilised ühendid satuvad järk-järgult lahuse kujul anuma sisusse.
• Alkoholi allaneelamine. Allergia võib tekkida erinevat tüüpi kokkupuutel allergeeniga. Kui rääkida alkohoolsete jookide kasutamisest, siis allergeen siseneb seedetrakti. See aitab kaasa intensiivsema ja kiirema allergilise reaktsiooni tekkele kui siis, kui allergeen satuks näiteks nahale.

Viimastel aastatel on sagenenud allergiajuhtumid erinevate alkohoolsete jookide suhtes. Inimesed, kellel on pärilik eelsoodumus või allergia muude ainete suhtes, peaksid olema jookide valikul väga ettevaatlikud. Soovitatav on välja jätta need tooted, mis sisaldavad erinevaid looduslikke maitseaineid või lisaaineid. Reeglina on sellised komponendid nagu mandlid, mõned puuviljad, odragluteen õlles tugevad potentsiaalsed allergeenid.

Patsiendid võivad kogeda järgmisi alkohoolsete jookide allergia ilminguid:

• bronhiaalastma rünnak;
• naha punetus ( laigud);
• nõgestõbi;
• angioödeem (angioödeem) angioödeem);
• anafülaktiline šokk;
• ekseem.

Mõned arstid märgivad, et alkohol ei pruugi iseenesest põhjustada allergilisi reaktsioone, vaid stimuleerib nende välimust. Ühe teooria kohaselt suureneb paljudel patsientidel pärast alkoholi joomist soolestiku seinte läbilaskvus. Seetõttu pääseb verre rohkem mikroobe ( või nende komponente), mis tavaliselt elavad inimese soolestikus. Nendel mikroobsetel komponentidel iseenesest on teatav allergeenne potentsiaal.

Kui pärast alkoholi tarvitamist ilmnevad allergilise reaktsiooni tunnused, tuleb pöörduda arsti poole. Fakt on see, et sel juhul räägime sageli sõltuvusest ( alkoholism), mis on uimastiprobleem, ja allergia kohta, mis võib ohustada patsiendi tervist ja elu. Seetõttu peaks allergoloog võimaluse korral kindlaks määrama konkreetse allergeeni ja teavitama patsienti tema tundlikkusest selle komponendi suhtes. Patsienti tuleb teavitada alkoholismiravist ( kui selline probleem on olemas). Isegi kui ta jätkab jookide joomist, mis ei sisalda tuvastatud allergeeni, ainult alkoholi mõju halvendab olukorda, häirides veelgi immuunsüsteemi.

Kas on võimalik allergiasse surra?

Allergilised reaktsioonid on immuunsüsteemi suurenenud reaktsioon kokkupuutel võõrkehaga. See aktiveerib inimkehas mitmeid erinevaid rakke. Allergilise reaktsiooni ilminguid on väga raske ette ennustada. Sageli taanduvad need üsna "kahjututele" kohalikele sümptomitele. Kuid mõnel juhul võib tugevdatud immuunvastus mõjutada elutähtsaid kehasüsteeme. Sellistel juhtudel on patsiendi surmaoht.

Enamasti ilmnevad allergiad järgmiste sümptomitega:

• nohu koos "vesise" eritisega ninast;
• täppide või löövete ilmnemine nahal;
• kuiv köha;
• limaskestade põletik.

Kõik need ilmingud võivad tõsiselt halvendada patsiendi elukvaliteeti, kuid nad ei ole eluohtlikud. Sel juhul vabaneb rakkudest kohalik eriline aine - histamiin ( samuti mitmeid teisi, vähem aktiivseid aineid). Need põhjustavad kapillaaride lokaalset laienemist, nende seinte suurenenud läbilaskvust, silelihaste spasme ja muid patoloogilisi reaktsioone.

Mõnel patsiendil on reaktsioon raskem. Allergiate käigus vabanevad bioloogilised vahendajad häirivad südame-veresoonkonna ja hingamisteede tööd. Tavalisele allergiale omased sümptomid lihtsalt ei jõua areneda, kuna esile kerkivad palju ohtlikumad häired. Seda seisundit nimetatakse anafülaktiliseks šokiks või anafülaksiaks.

Anafülaktiline šokk on allergia kõige raskem vorm ja ilma erilise ravita võib 10-15 minuti jooksul lõppeda patsiendi surmaga. Statistika kohaselt ulatub ilma esmaabita surma tõenäosus 15-20%. Surm anafülaktilise šoki korral tekib kapillaaride kiire laienemise, vererõhu languse ja selle tulemusena kudede hapnikuvarustuse katkemise tõttu. Lisaks tekivad sageli bronhide silelihaste spasmid, mille tõttu hingamisteed kitsenevad ja patsient praktiliselt lakkab hingamast.

Anafülaktilise šoki peamised eristavad tunnused tavalistest allergiatest on järgmised:

• punetuse või turse kiire levik allergeeniga kokkupuute kohas;
• hingamisprobleemid ( mürarikas hingamine, õhupuudus);
• vererõhu langus ( pulsi kaotus);
• teadvusekaotus;
• naha terav pleegitamine, mõnikord sinised sõrmeotsad.

Kõik need sümptomid ei ole tüüpilised kohalikule allergilisele reaktsioonile. Patsienti abistatakse võimalusel kohe kohapeal ( kui vajalikud ravimid on olemas) või kutsuge kiiresti kiirabi haiglaraviks. Vastasel juhul võib anafülaktiline šokk lõppeda surmaga.

Teine ohtlik allergia vorm on Quincke ödeem. Sellega põhjustavad samad mehhanismid nahaaluse koe kiiresti kasvava ödeemi. Turse võib ilmneda erinevates kehaosades ( silmalaugudel, huultel, suguelunditel). See reaktsioon võib harvadel juhtudel põhjustada ka patsiendi surma. See juhtub peamiselt lastel, kui turse levib kõri limaskestale. Paistes limaskest sulgeb hingamisteede valendiku ja patsient lihtsalt lämbub.

Kas on allergia ravimite suhtes?

Allergiline reaktsioon ravimitele on tänapäeva maailmas üsna levinud probleem. Peaaegu 10% kõigist erinevate ravimite kõrvaltoimetest on allergilised. Sellist kõrget sagedust soodustab ka asjaolu, et tänapäeval saavad inimesed lapsepõlvest suures koguses farmakoloogilisi tooteid. Seetõttu on suurem tõenäosus, et organismil tekib patoloogiline tundlikkus ravimite teatud komponentide suhtes.

Allergiat ravimitele peetakse väga ohtlikuks nähtuseks. See võtab sageli tõsiseid vorme ( angioödeem, anafülaksia) ohustab patsiendi elu. Kui kontakt toimus kodus, on surmaoht. Meditsiiniasutustes on risk väiksem, kuna igas osakonnas peab anafülaktilise šoki jaoks olema spetsiaalne esmaabikomplekt.


Ravimiallergia oht on tingitud järgmistest põhjustest:

• paljusid ravimeid manustatakse suurtes kogustes intravenoosselt;
• kaasaegsetel ravimitel on kõrge molekulaarstruktuur ja tugev potentsiaal provotseerida allergilisi reaktsioone;
• patsiendid, kes on teatud ravimi suhtes allergilised ja nii haiged ( sest ravim on ette nähtud mis tahes haiguse jaoks), nii et nad taluvad allergilist reaktsiooni veelgi raskemini;
• anafülaktilise šoki sagedus ( kõige ohtlikum allergia vorm) kõrgem kui teiste ainete allergia korral;
• paljud arstid jätavad tähelepanuta spetsiaalsed ravimitaluvuse testid ja manustavad patsientidele kohe suuri ravimeid;
• teatud ravimite toimet on raske neutraliseerida ja lühikese aja jooksul täielikult organismist eemaldada;
• märkimisväärne osa kaasaegsetest farmaatsiatoodetest pärineb nn mustalt turult, mistõttu võivad need sisaldada mitmesuguseid lisandeid ( mis põhjustavad allergilisi reaktsioone);
• allergiat ravimi suhtes on raske kohe diagnoosida, kuna see võib põhjustada ka muid mitteallergilisi kõrvaltoimeid;
• mõnikord on patsiendid sunnitud võtma ravimeid, mille suhtes nad on allergilised, lihtsalt seetõttu, et puuduvad tõhusad analoogid põhihaiguse vastu.

Praeguste uuringute kohaselt arvatakse, et risk ülitundlikkuse tekkeks konkreetse ravimi suhtes pärast selle esmakordset kasutamist on keskmiselt 2–3%. Kuid see ei ole erinevate farmakoloogiliste rühmade puhul sama. Fakt on see, et mõned ravimid sisaldavad looduslikke koostisosi või makromolekulaarseid ühendeid. Neil on suurem potentsiaal provotseerida allergiat. Teiste ravimite puhul on keemiline koostis suhteliselt lihtne. See muudab need turvalisemaks.
);

lokaalanesteetikumid ( lidokaiin, novokaiin jne.).

Paljud teised ravimid võivad samuti põhjustada allergilisi reaktsioone, kuid palju harvemini. Mõnikord võivad isegi väikese molekulmassiga ravimid põhjustada allergiat nendes sisalduvate lisandite tõttu.

Ravimiallergia ilmingud võivad olla väga erinevad. Vahetutest reaktsioonidest tuleb märkida anafülaktiline šokk, äge urtikaaria või angioödeem ( angioödeem), mis võib ilmneda esimestel minutitel pärast ravimi manustamist. 3 päeva jooksul pärast kokkupuudet võivad tekkida nn kiirendatud reaktsioonid. Nende ilmingud ulatuvad kergest lööbest või täppidest kehal kuni palavikuni koos raske üldise seisundiga. Viimast esineb sagedamini, kui ravimit võetakse regulaarselt. On ka juhtumeid, kui hilinenud reaktsioonid arenevad vaid paar päeva pärast ravimi manustamist.

Ravimiallergia ilmingute raskusastet on väga raske ennustada. Samuti on peaaegu võimatu ette ennustada patsiendi tundlikkust konkreetse ravimi suhtes. Fakt on see, et mõned ravimid ei tuvasta nende allergilist aktiivsust reaktsioonides katseklaasis patsiendi verega. Intradermaalsed testid on samuti valenegatiivsed. See on tingitud paljude erinevate tegurite mõjust ( nii välised kui ka sisemised).

Allergia tõenäosus ja selle ilmingute raskusaste võivad sõltuda järgmistest teguritest:

• patsiendi vanus;
• patsiendi sugu;
• geneetilised tegurid ( pärilik eelsoodumus allergiatele üldiselt);
• kaasnevad haigused;
• sotsiaalsed tegurid ( töökoht – arstid või apteekrid puutuvad suurema tõenäosusega ravimitega kokku ja ka spetsiifilise tundlikkuse tekke tõenäosus on suurem);
• mitme ravimi samaaegne võtmine;
• esimese kokkupuute väljakirjutamine teatud ravimiga;
• ravimi kvaliteet oleneb suuresti tootjast.);
• ravimi aegumiskuupäev;
• ravimi manustamise meetod nahale, subkutaanselt, suu kaudu, intramuskulaarselt, intravenoosselt);
• ravimi annus ( ei mängi otsustavat rolli);
• ravimite metabolism organismis kui kiiresti ja milliste organite kaudu see tavaliselt eritub).

Parim viis ravimiallergiate vältimiseks on olla hea tervise juures. Mida vähem haige on inimene, seda harvemini puutub ta kokku erinevate ravimitega ja seda väiksem on allergia tekkimise tõenäosus. Lisaks enne potentsiaalselt ohtliku ravimi kasutamist ( eriti seerum ja muud täielikke antigeene sisaldavad ravimid) tehakse spetsiaalne nahatest, mis võimaldab kõige sagedamini kahtlustada allergiat. Väikesed annused manustatakse fraktsionaalselt intradermaalselt ja subkutaanselt. Ülitundlikkuse korral tekib patsiendil süstekohas tugev turse, valulikkus, punetus. Kui patsient on teadlik, et tal on teatud ravimite suhtes allergia, tuleb enne ravi alustamist sellest kindlasti arsti teavitada. Mõnikord ei muretse patsiendid, kes ei kuule tuttavat nime. Siiski on ravimitel palju analooge erinevate kaubanimetustega. Need võivad põhjustada tõsiseid allergilisi reaktsioone. Ainult kvalifitseeritud arst või apteeker saab aru, milliseid ravimeid on parem välja kirjutada.

Kas on allergia vee, õhu, päikese suhtes?

Allergilised reaktsioonid on oma olemuselt immuunsüsteemi aktiveerumise tagajärg. Need vallanduvad kokkupuutel teatud ainetega ( allergeenid) spetsiifiliste retseptoritega nahas, limaskestadel või veres ( sõltuvalt sellest, kuidas allergeen kehasse sattus). Seetõttu ei saa olla näiteks allergiline reaktsioon päikesele. Päikesevalgus on teatud spektriga lainete voog ja see ei ole seotud aine ülekandega. Allergilised reaktsioonid veele või õhule võivad olla tingimuslikud. Fakt on see, et allergeenid on reeglina keemilise koostisega üsna keerulised ained. Atmosfääriõhu koostisest pärit vee või gaaside molekulid ei saa põhjustada allergilisi reaktsioone. Nii õhk kui vesi sisaldavad aga enamasti suures koguses erinevaid lisandeid, mis põhjustavad allergilisi reaktsioone.

Viimaste aastakümnete jooksul on tehtud mitmeid teateid konkreetselt veemolekulide suhtes allergiliste juhtumite kohta. Kuid enamik eksperte seab nende usaldusväärsuse kahtluse alla. Võib-olla ei suutnud teadlased allergiat põhjustavat lisandit lihtsalt eraldada. Olgu kuidas on, selliseid juhtumeid on väga vähe, seega pole nende kohta endiselt usaldusväärset teavet. Sagedamini räägime allergiast vees lahustunud ainete suhtes. Linnade veevarustuses on selleks tavaliselt kloor või selle ühendid. Kaevu-, allika- või jõevee koostis sõltub konkreetsest geograafilisest piirkonnast. Seal on näiteks alad, kus on palju fluori ja muid keemilisi elemente. Nende ainete suhtes allergilistel inimestel tekivad haiguse sümptomid pärast kokkupuudet puhta veega. Samal ajal ei põhjusta kokkupuude veega teistes geograafilistes piirkondades sellist reaktsiooni.

Allergia vee lisandite suhtes avaldub tavaliselt järgmiste sümptomitena:

• kuiv nahk;
• naha koorumine;
• dermatiit ( nahapõletik);
• punaste laikude ilmumine nahale;
• lööbe või villide ilmnemine;
• seedehäired ( kui vesi oli joodud);
• suu ja neelu limaskesta turse ( harva).

Õhuallergia on lihtsalt võimatu, kuna see on hingamiseks vajalik ja sellise haigusega inimene ei jääks ellu. Sel juhul räägime konkreetsest õhust või selles sisalduvatest lisanditest. Nende kokkupuude põhjustab tavaliselt allergilisi reaktsioone. Samuti on mõned inimesed väga tundlikud kuiva või külma õhu suhtes. Kokkupuude sellega võib neil põhjustada allergiataolisi sümptomeid.

Allergilised reaktsioonid õhule on tavaliselt seletatavad järgmiste mehhanismidega:

• Lisandid õhus. Sageli õhus leiduvad gaasid, tolm, õietolm või muud ained on sellise allergia kõige levinumad põhjused. Need satuvad nina, kõri, hingamisteede limaskestale, nahale, silmade limaskestale. Kõige sagedamini muutuvad patsiendi silmad punaseks ja vesiseks, ilmnevad köha, kurguvalu, eritis ninast. Raskematel juhtudel esineb ka kõri limaskesta turse, bronhiaalastma rünnak.
• kuiv õhk. Kuiv õhk ei saa tavapärases mõttes allergilist reaktsiooni põhjustada. Enamasti põhjustab selline õhk lihtsalt kurgu, nina ja silmade limaskestade kuivust ja ärritust. Asi on selles, et normaalne niiskuse juures 60-80%) limaskestade rakud eritavad spetsiaalseid aineid, mis kaitsevad kudesid õhus leiduvate kahjulike lisanditega kokkupuute eest. Õhu kuivuse tõttu eraldub neid aineid väiksemates kogustes ja tekib ärritus. See võib väljenduda ka köha, kurguvalu. Sageli kurdavad patsiendid silmade kuivust, võõrkeha tunnet silmas, punetust.
• Külm õhk. Külma õhu allergia on olemas, kuigi puudub spetsiifiline allergeen, mis reaktsiooni käivitaks. Asi on selles, et mõnel inimesel põhjustab külma õhuga kokkupuude histamiini vabanemist kudede spetsiifilistest rakkudest. See aine on allergiliste reaktsioonide peamine vahendaja ja põhjustab kõiki haiguse sümptomeid. Allergia külma õhu vastu on väga haruldane haigus. Selle all kannatavad inimesed kipuvad olema allergilised ka muude ainete suhtes. Sageli on neil ka mõni hormonaalne, närvi- või nakkushaigus. Teisisõnu, on välised tegurid, mis seletavad keha sellist ebastandardset reaktsiooni külmale.

Päikeseallergiat nimetatakse sageli fotodermatiidi haiguseks. Sellega on patsiendi nahk liiga tundlik päikesekiirte suhtes, mistõttu ilmnevad mitmesugused patoloogilised muutused. Üldiselt ei ole allergilisest reaktsioonist rääkimine antud juhul allergeeni puudumise tõttu täiesti õige. Kuid ultraviolettkiirguse mõjul võib histamiin vabaneda ja fotodermatiidi sümptomid sarnanevad mõnikord tugevalt allergiate nahailmingutega.

Ülitundlikkus päikesevalguse suhtes võib avalduda järgmistel viisidel:

• lööbe ilmumine;
• naha kiire punetus;
• naha paksenemine ( selle jämedus, karedus);
• koorimine;
• pigmentatsiooni kiire tekkimine päikesepõletus, mis tavaliselt jaotub ebaühtlaselt, laigudena).

Need reaktsioonid päikesevalgusele tekivad tavaliselt tõsiste kaasasündinud häiretega inimestel ( siis on see organismi individuaalne iseärasus mis tahes rakkude või ainete vähesuse või liigsuse tõttu). Samuti võib fotodermatiit ilmneda inimestel, kellel on endokriin- või immuunsüsteemi haigused.

Seega allergiat veele, õhule või päikesevalgusele üldiselt ei eksisteeri. Täpsemalt võib nende teguritega kokkupuude teatud tingimustel põhjustada allergia ilmingule sarnaseid sümptomeid. Need ilmingud ei põhjusta aga raskeid astmahooge, anafülaktilist šokki, angioödeemi ega muid eluohtlikke olukordi. Tugeva allergilise reaktsiooni korral veele või õhule on kõige tõenäolisem, et need sisaldavad lisandeid.

Kas allergiad on pärilikud?

Praegu arvatakse, et immuunsüsteemi omadused, mis soodustavad allergiliste reaktsioonide teket, on geneetiliselt määratud. See tähendab, et teatud inimestel on spetsiifilised valgud, retseptorid või muud molekulid ( täpsemalt teatud rakkude või molekulide liig), mis vastutab immuunvastuse kujunemise eest. Nagu kõik kehas leiduvad ained, on need molekulid kromosoomide geneetilise teabe rakendamise saadus. Seega teatud eelsoodumus allergiate tekkeks võib tõepoolest olla pärilik.

Arvukad üle maailma läbi viidud uuringud näitavad praktikas pärilike tegurite tähtsust. Millegi suhtes allergilistel vanematel on väga suur tõenäosus saada sarnaste immuunsüsteemi omadustega laps. Tõsi, tuleb märkida, et allergeenide vastavust ei järgita kaugeltki alati. Teisisõnu, nii vanemad kui ka lapsed kannatavad allergia all, kuid ühel vanematest võib see olla näiteks õietolmu ja lapsel piimavalkude vastu. Pärilik ülitundlikkuse ülekandumine ühele ainele mitme põlvkonna jooksul on üsna haruldane. See on tingitud asjaolust, et lisaks geneetilisele eelsoodumusele mängivad olulist rolli ka muud tegurid.

Allergiate ilmnemist võivad soodustada järgmised tegurid:

• kunstlik ( ei imeta) toitmine lapsepõlves;
• varases lapsepõlves kokkupuude tugevate allergeenidega;
• sagedane kokkupuude tugevate keemiliste ärritajatega ( tugevad pesuvahendid, toksiinid tööl jne.);
• elu arenenud riikides Statistiliselt on tõestatud, et kolmanda maailma põliselanikud kannatavad allergiate ja autoimmuunhaiguste all palju harvemini.);
• endokriinsete haiguste esinemine.

Nende välistegurite mõjul võib allergia ilmneda ka inimestel, kellel puudub pärilik eelsoodumus. Kaasasündinud immuunsüsteemi defektidega inimestel põhjustavad need haiguse tugevamaid ja sagedasemaid ilminguid.

Hoolimata asjaolust, et allergia ilmnemist mõjutavad pärilikud tegurid, on seda peaaegu võimatu ette ennustada. Ei ole harvad juhud, kui allergilistel vanematel on lapsed ilma haiguseta. Praegu puuduvad spetsiaalsed geneetilised testid, mille abil saaks kindlaks teha, kas haigus on pärilik. Siiski on soovitusi, mis näevad ette, mida teha lapse allergia korral.

Kui lapsel ilmnevad millegi suhtes allergia tunnused ja ka tema vanemad põevad seda haigust, tuleks olukorrale suhtuda täie tõsidusega. Fakt on see, et laps võib olla ülitundlik mitmete erinevate ainete suhtes. Lisaks on oht immuunsüsteemi ülitugevaks reaktsiooniks – anafülaktiliseks šokiks, mis kujutab endast ohtu elule. Seetõttu tuleks esimese allergia kahtluse korral pöörduda allergoloogi poole. Ta saab läbi viia spetsiaalseid teste kõige levinumate allergeenidega. See võimaldab õigeaegselt tuvastada lapse ülitundlikkust teatud ainete suhtes ja vältida nendega kokkupuudet tulevikus.

Kaasaegne teadus kirjeldab allergiat kui keha suurenenud tundlikkust võõraste ainete suhtes. Allergiate tekitajad on allergeenid, mis on valdavalt valgulised ained, mis nende suhtes tundlikesse organismi sattudes põhjustavad allergilisi reaktsioone. Allergilised reaktsioonid võivad omakorda põhjustada elundite ja kudede kahjustusi.

Allergeenide klassifikatsioon

Allergeenid jagunevad tavaliselt kahte rühma:

Eksoallergeenid – väliskeskkonnast organismi sattuvad allergeenid;

Endoallergeenid on allergeenid, mis tekivad keha sees.

Laste allergiliste haiguste käsitlemisel pööratakse enim tähelepanumittenakkuslikud eksoallergeenid . Nad jagunevad ka järgmistesse alarühmadesse:

Kodumajapidamises kasutatavad eksoallergeenid - selles alarühmas on eriti oluline majatolm;

õietolm;

Toit, mis võib olla loomset ja taimset päritolu;

Keemiline;

epidermaalne.

Nakkuslikud eksoallergeenid jagatud järgmiselt:

seen;

Viiruslik;

Bakteriaalne.

Allergiliste reaktsioonide põhjused

Allergeenide mõju nende suhtes tundlikule organismile kutsub esile allergiliste reaktsioonide tekke; Lisaks võivad selle protsessi käivitada järgmised tegurid:

Allergiate eelsoodumusega organismi immuunsüsteemi tunnused;

Muutused metaboolsetes reaktsioonides ja endokriinsetes protsessides;

Väliskeskkonna mõjud.

Allergilised reaktsioonid on erinevat tüüpi, mis vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile jagunevad nelja tüüpi:

I tüüp - vahetu, reaginiline, anafülaktiline - määrab IgE olemasoluga seotud reagiini antikehade moodustumise. Reagiini ja allergeeni koostoimel vabaneb bioloogiliselt aktiivne aine - histamiin, mis on anafülaksiini aeglase toimega aine. Sel juhul ilmneb teatud allergilise haiguse iseloomulik kliiniline pilt.

Seda tüüpi allergilist reaktsiooni täheldatakse eriti sageli lapsepõlves ja see on iseloomulik mittenakkuslikule atoopilisele allergiale.

II tüüpi allergilised reaktsioonid - tsütolüütilised, tsütotoksilised - arenevad IgM ja IgE osalusel, mis on tihedalt seotud rakumembraanidega. Kui allergeen interakteerub antikehaga, rakud hävivad.

Seda tüüpi allergiline reaktsioon on kõige iseloomulikum verehaiguste immuunvormidele.

III tüüp - poolaeglane, immunokompleksne - sarnane manifestatsiooniga kahe esimese allergilise reaktsiooni tüübiga. See tüüp on humoraalne, see on seotud IgG-le kuuluvate sadestavate antikehade moodustumisega. Sel juhul tekivad immuunkompleksid, mis kahjustavad veresooni.

IV tüüpi - hilinenud, rakuline - kaasneb sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumine, mis kahjustavad spetsiifiliselt ja selektiivselt kudesid. Seda tüüpi allergiline reaktsioon on tüüpiline nakkusliku allergia ilmingutele.

Allergiliste haiguste kulg toimub teatud tüüpi allergiliste reaktsioonide osalusel. Kuid samal ajal võivad erinevat tüüpi reaktsioonid toimuda järjestikku või samaaegselt ning see raskendab oluliselt allergilise patoloogia arengut, samuti selle diagnoosimist ja ravi.

ravimite allergia

Seda tüüpi allergia on allergiline haigus ja reaktsioonid, mis tekivad vastusena konkreetsele ravimile. Narkootikumide allergiad on tänapäeval üha tavalisemad laste seas, kes võtavad teatud ravimeid.

Haiguse patogenees

Ravimiallergiate tekkes ja arengus mängivad juhtivat rolli immuunsüsteemi mehhanismid, aga ka eri tüüpi allergilised reaktsioonid. Ravimiallergeenid võivad toimida kehas nii täisantigeenidena kui ka sagedamini osaliste antigeenidena (või hapteenidena), mis toimivad allergeenidena pärast kehavalkude kinnitumist.

Seda tüüpi allergiline haigus areneb kõige sagedamini lastel, kellel on suurenenud allergiline reaktiivsus või kellel on juba teatud allergilise patoloogia vorm, näiteks toiduallergia või bronhiaalastma.

Oluline roll on siin nii ravimi allergeensusel kui ka (kuid vähemal määral) manustamisviisil ja ravimi annusel. Ravimiallergia areneb kõige sagedamini suure hulga ravimite kasutamisega, samuti antibiootikumide ebamõistlikult sagedase kasutamisega.

Ravimiallergia teket iseloomustavad rist- ja rühmareaktsioonid, mis sõltuvad kasutatavate ravimite keemilistest omadustest ja molekulaarstruktuurist. Samal ajal võib vastsündinutel täheldada ka meditsiinilise päritoluga allergilisi reaktsioone. See võib tekkida emal raseduse ajal või ravimiga kokkupuutumisel ravimite suhtes allergia tekke tagajärjel.

Kliiniline pilt

Ravimiallergia ilmingud ja selle arengu käigus ilmnev kliiniline pilt võivad olla üsna mitmekesised nii vormi kui ka manifestatsiooni raskusastme poolest. Kõige raskemad allergilised reaktsioonid tekivad järgmistel juhtudel:

keha kokkupuude korraga mitme allergeeniga, mis võib olla ravim ja toit;

ravimite kasutamise ja ennetava vaktsineerimise kombinatsiooni tõttu;

viirusnakkuste allergeenne toime;

erinevate mittespetsiifiliste tegurite negatiivne mõju kehale.

Haiguse diagnoosimine

Ravimiallergia diagnoosimisel on peamine hoolikalt koostatud allergiline ajalugu. In vitro diagnostikaks on soovitatav kasutada laboratoorseid meetodeid, sealhulgas:

nuumrakkude degranulatsioon,

leukotsüütide aglomeratsioon,

lümfotsüütide blasttransformatsiooni meetod,

Lastel ei ole soovitatav teha nahateste ravimitega, kuna need võivad olla nende tervisele ohtlikud.

Milliseid ennetusmeetmeid saab pakkuda, et vältida ravimiallergiate tekkimist?

Haiguste ennetamine

Selle haiguse arengu vältimiseks on esmatähtis ennetusmeetmed. Ravimiallergiate vältimiseks peaksite teatud ravimite kasutamist selgelt põhjendama, mitte ise ravima.

Allergiate ja eriti meditsiinilise päritoluga ravimite väljakirjutamine peaks toimuma hoolikalt ja võimalikult mõistlikult, nende kasutamisel tuleb jälgida arsti reaktsiooni organismile, et tuvastada võimalikud negatiivsed ilmingud. haigus.

Teatud ravimite allergiliste reaktsioonide selge fikseerimine lapse haiguslugudes ja selle teabe edastamine tema vanematele on ravi eelduseks, kui on kalduvus allergilistele ilmingutele. Ravimite allergilise reaktsiooni esimeste ilmingute korral tuleb see kiiresti tühistada ja määrata hüposensibiliseeriv aine, rakendage hüpoallergeenset dieeti. Eriti rasketel juhtudel on lubatud kasutada glükokortikoidhormoone.

toiduallergia

Seda tüüpi allergia avaldub kõige sagedamini lapse esimestel eluaastatel. Etioloogiliselt on see seotud erinevate taimse või loomse päritoluga toiduallergeenidega.

Varaseim toiduallergeen on imikutoidus kasutatav lehmapiim. Tuleb meeles pidada lehmapiima koostise kõrget labiilsusastet, mis sõltub paljude tegurite kombinatsioonist. Lisaks piimale on allergeensust suurendanud toiduained nagu maiustused, tsitrusviljad, kala, kanamunad. Porgand ja tomat on köögiviljade seas kõrge allergeensuse astmega. Allergeenide allikana võivad toimida kõik toiduained, samas kui allergilised reaktsioonid ilmnevad siis, kui erinevate toiduainete allergeenid ristuvad, näiteks veiselihas ja lehmapiimas sisalduvate allergeenide vahel.

Selle haiguse patogenees

Toiduallergiate tekkimine ja areng algab sünnieelsest arengust, eriti kui rase naine kuritarvitab toiduaineid, mis põhjustavad temas allergilisi reaktsioone. Toiduallergiate teket lapsel provotseerivad tegurid on järgmised:

Seedetrakti immuunkaitse barjääri vähenemine sekretoorsete sekretsioonide ebapiisava moodustumise tõttu igA;

Seedetrakti mittenakkuslikud ja nakkushaigused, mille areng põhjustab toidukomponentide normaalse lagunemise rikkumise tõttu dibakterioosi;

Sage kõhukinnisus, mis aitab kaasa toidujäätmete lagunemisele soolestikus;

Haiguse kliiniline pilt

Toiduallergiat on mitmel kujul, kuid kõige levinumad on:

angioödeem,

nõgestõbi,

neurodermatiit,

laste tõeline ekseem,

erinevate etioloogiate eksanteemid.

Lisaks võivad esineda sellised toiduallergia ilmingud:

kõhuvalu ja düspeptilised sündroomid;

hingamisteede allergia sümptomid

kollaptoidset tüüpi üldine reaktsioon,

muutused perifeerses veres (leukopeenilised ja trombotsütopeenilised reaktsioonid),

naha- ja hingamisteede reaktsioonid, mida iseloomustab polüallergia üsna suure hulga sissehingatavate majapidamis- ja toiduallergeenidega.

Toiduallergia ilminguid täheldatakse kõige sagedamini pärast söömist, umbes 2 tunni pärast.

Kuidas haigust diagnoositakse?

Haiguse diagnoosimine

Selle haiguse diagnoosimise peamised tüübid hõlmavad allergia ajalugu ja toidupäeviku pidamist. Konkreetsete allergeenide tuvastamiseks kasutatakse provokatiivseid ja laboratoorseid analüüse, samuti proovide võtmist.

Hingamisteede allergia

Allergilised reaktsioonid võivad tekkida hingamisteede mis tahes osas, mis sel juhul muutub allergia tekkeks hüppelauaks (või šokiorganiks). Selle tulemusena võivad tekkida mitmesugused hingamisteede allergia nosoloogilised vormid. Juhtroll on siin mittenakkuslike eksogeensete allergeenide, eriti kodutolmu mõjul.

Samuti soodustavad hingamisteede allergiate teket taimede õietolm, ravim-, toidu-, seene-, epidermise allergeenid. Harvemini tekivad hingamisteede allergiad kokkupuutel nakkuslike allergeenidega.

Praegust aega iseloomustab epidermise ja õietolmu allergia levik. Väikesed lapsed ja eriti esimesel eluaastal kannatavad sagedamini toiduga seotud hingamisteede reaktsioonide all.

Kõige sagedamini on hingamisteede allergiate ilmnemisel kaasatud vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid, kuid kaasatud võivad olla ka muud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Seda tüüpi allergia patogeneesi raskendab patoretseptori mehhanismide osalemine selle arengus, mis on tüüpilised allergilise reaktsioonivõimega lastele koos suurenenud hingamisteede ärrituvusega. Selle tugevdamine võib ilmneda kokkupuutel kahjulike ja ärritavate keskkonnateguritega, mis kahjustavad hingamisteede limaskesti, samuti keemiliste mõjurite, õhusaaste, meteoroloogiliste mõjude ja hingamisteede viiruste kahjustuste mõjul.

Kliiniline pilt

Hingamissüsteemi mõjutavad allergilised haigused jagunevad tavaliselt järgmisteks tüüpideks:

trahheiit;

larüngiit;

allergiline nohu;

rinosinusiit.

Need haigused võivad kulgeda iseseisvalt ja neid võib samaaegselt jälgida ühel inimesel. Ülemiste hingamisteede allergilise iseloomuga haiguste arenguga moodustub bronhiaalastma - hingamisteede allergilise iseloomuga haigus. Sel põhjusel saab loetletud haigusi kombineerida mõistega "preastma".

Diagnostika

Allergilise iseloomuga hingamisteede haiguse teatud vormi diagnoosimisel võetakse arvesse kliinilist pilti, teadmisi allergilise ajaloo kohta ja kohustuslikku teavet allergiliste reaktsioonide esinemise kohta perekonnas. Diagnoosi tegemisel on oluline ka teave igapäevaelu tingimuste kohta, mis võivad esile kutsuda allergiliste reaktsioonide ilminguid.

Haiguse ägenemiste puudumisel tehakse allergoloogilistes lastetubades spetsiaalne diagnostika, et selgitada välja allergia põhjused ja spetsiifilised allergeenid.

ALLERGIA. ALLERGILISTE REAKTSIOONIDE PEAMISED LIIGID, NENDE ARENGEMHHANISMID, KLIINILISED MÄRKUSED. ALLERGILISTE HAIGUSTE DIAGNOSTIKA, RAVI JA ENNETAMISE ÜLDPÕHIMÕTTED.

Olemas eritüüp vastus antigeenile immuunmehhanismid. See ebatavaline, erinev vorm vastuseks antigeenile, millega tavaliselt kaasneb patoloogiline reaktsioon, kutsus allergiad.

Mõiste "allergia" võttis esmakordselt kasutusele prantsuse teadlane C. Pirquet (1906), kes mõistis allergiat kui muudetud keha tundlikkus (nii suurenenud kui ka vähenenud) võõrkeha suhtes korduval kokkupuutel selle ainega.

Hetkel kliinilises meditsiinis allergiad mõista spetsiifilist ülitundlikkust (ülitundlikkust) antigeenide – allergeenide suhtes, millega kaasneb nende enda kudede kahjustus, kui allergeen uuesti kehasse satub.

Allergiline reaktsioon on intensiivne põletikuline reaktsioon vastuseks ohutu aine keha jaoks ja ohututes annustes.

Antigeense iseloomuga aineid, mis põhjustavad allergiat, nimetatakse allergeenid.

ALLERGEENIDE LIIGID.

On endo- ja eksoallergeene.

Endoallergeenid või autoallergeenid moodustuvad kehas ja võivad olla esmane ja teisejärguline.

Peamised autoallergeenid - need on kuded, mis on immuunsüsteemist eraldatud bioloogiliste barjääridega ja nende kudede kahjustuseni viivad immunoloogilised reaktsioonid arenevad välja ainult siis, kui neid tõkkeid rikutakse. . Nende hulka kuuluvad lääts, kilpnääre, mõned närvikoe elemendid ja suguelundid. Tervetel inimestel sellised reaktsioonid nende allergeenide toimele ei arene.

Sekundaarsed endoallergeenid moodustuvad organismis tema enda kahjustatud valkudest ebasoodsate tegurite mõjul (põletused, külmakahjustused, traumad, ravimite toime, mikroobid ja nende toksiinid).

Eksoallergeenid sisenevad kehasse väliskeskkonnast. Need jagunevad 2 rühma: 1) nakkuslikud (seened, bakterid, viirused); 2) mitteinfektsioosne: epidermaalne (juuksed, kõõm, vill), meditsiiniline (penitsilliin ja muud antibiootikumid), keemiline (formaliin, benseen), toit (, taimne (õietolm).

Allergeenidega kokkupuute viisid mitmekesine:
- hingamisteede limaskestade kaudu;
- seedetrakti limaskestade kaudu;
- läbi naha
- süstimise teel (allergeenid sisenevad otse vereringesse).

Tingimused, mis on vajalikud allergia tekkeks :

1. Sensibiliseerimise areng organismi (ülitundlikkus) teatud tüüpi allergeeni suhtes vastusena selle allergeeni esmasele sissetoomisele, millega kaasneb spetsiifiliste antikehade või immuunsete T-lümfotsüütide tootmine.
2. Löö uuesti sama allergeen, mille tagajärjeks on allergiline reaktsioon – vastavate sümptomitega haigus.

Allergilised reaktsioonid on rangelt individuaalsed. Allergiate tekkeks on olulised pärilik eelsoodumus, kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund, autonoomse närvisüsteemi seisund, sisesekretsiooninäärmed, maks jne.

Allergiliste reaktsioonide tüübid.

Kõrval mehhanism areng ja kliinilised ilmingud Allergilised reaktsioonid on kahte tüüpi: vahetu ülitundlikkus (GNT) ja hilinenud ülitundlikkus (HRT).

GNT tootmisega seotud antikehad - Ig E, Ig G, Ig M (humoraalne reaktsioon), on B-st sõltuv. See areneb mõni minut või tund pärast korduvat allergeeni sissetoomist: veresooned laienevad, nende läbilaskvus suureneb, tekib sügelus, bronhospasm, lööve ja turse. HRT rakuliste reaktsioonide tõttu rakuline vastus) - antigeeni (allergeeni) koostoime makrofaagide ja TH1-lümfotsüütidega on T-st sõltuv. See areneb 1-3 päeva pärast allergeeni korduvat sissetoomist: tekib koe paksenemine ja põletik, mis on tingitud T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsioonist.

Praegu järgige allergiliste reaktsioonide klassifikatsiooni Gelli ja Coombsi sõnul esiletõstmine 5 tüüpi allergeeni interaktsiooni olemuse ja koha järgi immuunsüsteemi efektoritega:
ma kirjutan- anafülaktilised reaktsioonid;
II tüüp- tsütotoksilised reaktsioonid;
III tüüp- immuunkompleksi reaktsioonid;
IV tüüp- hilinenud tüüpi ülitundlikkus.

I, II, III tüüpiülitundlikkus (Gelli ja Coombsi järgi) viitavad GNT. IV tüüp- et HRT. Retseptorvastased reaktsioonid eristatakse eraldi tüüpi.

I tüüpi ülitundlikkus - anafülaktiline, mille puhul allergeeni esmane tarbimine põhjustab plasmarakkudes IgE ja IgG4 tootmist.

Arengumehhanism.

Esmasel vastuvõtul allergeeni töötlevad antigeeni esitlevad rakud ja eksponeeritakse nende pinnale koos MHC II klassiga, et tekitada TH 2. Pärast TH 2 ja B-lümfotsüütide interaktsiooni antikehade moodustumise protsess (sensibiliseerimine - spetsiifiliste antikehade süntees ja akumuleerumine). Sünteesitud Ig E kinnitub Fc fragmendi kaudu limaskestade ja sidekoe basofiilide ja nuumrakkude retseptoritega.

Teisese vastuvõtu korral Allergilise reaktsiooni areng toimub kolmes etapis:

1) immunoloogiline- olemasolevate Ig E, mis on fikseeritud nuumrakkude pinnale, koostoime uuesti sisestatud allergeeniga; samal ajal moodustub nuumrakkudel ja basofiilidel spetsiifiline antikeha + allergeeni kompleks;

2) patokeemiline- spetsiifilise antikeha + allergeeni kompleksi mõjul toimub nuumrakkude ja basofiilide degranulatsioon; nende rakkude graanulitest vabaneb kudedesse suur hulk vahendajaid (histamiin, hepariin, leukotrieenid, prostaglandiinid, interleukiinid);

3) patofüsioloogiline- vahendajate mõju all on organite ja süsteemide funktsioonide rikkumine, mis väljendub allergia kliinilises pildis; kemotaktilised faktorid tõmbavad ligi neutrofiile, eosinofiile ja makrofaage: eosinofiilid eritavad ensüüme, epiteeli kahjustavaid valke, trombotsüüdid eritavad ka allergia vahendajaid (serotoniini). Selle tulemusena tõmbuvad silelihased kokku, suureneb veresoonte läbilaskvus ja limaeritus, ilmnevad tursed ja sügelus.

Sensibiliseerimist põhjustava antigeeni doosi nimetatakse sensibiliseerivad. Tavaliselt on see väga väike, sest suured annused võivad põhjustada mitte sensibiliseerimist, vaid immuunkaitse arengut. Antigeeni annust, mis on manustatud loomale, kes on selle suhtes juba sensibiliseerunud ja põhjustab anafülaksia ilminguid, nimetatakse nn. lubav. Lahustuv annus peaks olema oluliselt suurem kui sensibiliseeriv annus.

Kliinilised ilmingud: anafülaktiline šokk, toidu- ja ravimiomadus, atoopilised haigused:allergiline dermatiit (urtikaaria), allergiline riniit, pollinoos (heinapalavik), bronhiaalastma.

Anafülaktiline šokk inimestel esineb see kõige sagedamini immuunvõõrseerumite või antibiootikumide korduval manustamisel. Peamised sümptomid: kahvatus, õhupuudus, kiire pulss, vererõhu kriitiline langus, õhupuudus, külmad jäsemed, turse, lööve, kehatemperatuuri langus, kesknärvisüsteemi kahjustus (krambid, teadvusekaotus). Piisava arstiabi puudumisel võib tulemus olla surmav.

Ennetamiseks ja ennetamiseks anafülaktiline šokk, kasutatakse desensibiliseerimismeetodit Bezredko järgi (esmakordselt pakkus välja vene teadlane A. Bezredka, 1907). Põhimõte: antigeeni väikeste lubatud annuste kasutuselevõtt, mis seovad ja eemaldavad osa antikehadest vereringest. Tee on selles, et isikule, kes on varem saanud antigeenset preparaati (vaktsiin, seerum, antibiootikumid, veretooted), manustatakse korduval manustamisel (kui tal on ülitundlikkus ravimi suhtes) esmalt väike annus (0,01; 0,1 ml) ja seejärel , 1-1,5 tunni pärast - peamine annus. Seda tehnikat kasutatakse kõigis kliinikutes, et vältida anafülaktilise šoki teket. See sissepääs on kohustuslik.

Toidu eripäraga allergia esineb sageli marjadel, puuviljadel, vürtsidel, munadel, kalal, šokolaadil, köögiviljadel jne. Kliinilised sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, sagedane vedel väljaheide, naha, limaskestade turse, lööve, sügelus.

Ravimi idiosünkraatia on ülitundlikkus ravimi korduva manustamise suhtes. Sagedamini esineb see korduvate ravikuuride käigus laialdaselt kasutatavate ravimite puhul. Kliiniliselt võib see avalduda kergete vormidena lööbe, riniidi, süsteemsete kahjustuste (maks, neerud, liigesed, kesknärvisüsteem), anafülaktiline šokk, kõriturse kujul.

Bronhiaalastma lisatud rasked lämbumishood bronhide silelihaste spasmi tõttu. Suurenenud lima sekretsioon bronhides. Allergeenid võivad olla mis tahes, kuid sisenevad kehasse hingamisteede kaudu.

Pollinoos - allergia taimede õietolmu suhtes. Kliinilised sümptomid: nina limaskesta turse ja õhupuudus, nohu, aevastamine, silma sidekesta hüpereemia, pisaravool.

Allergiline dermatiit mida iseloomustab nahalööbe tekkimine villide kujul - erkroosa värvi ribadeta tursed, mis tõusevad nahapinnast kõrgemale, erineva läbimõõduga, millega kaasneb tugev sügelus. Lööbed kaovad lühikese aja pärast jäljetult.

Saadaval geneetiline eelsoodumus juurde atoopia- suurenenud Ig E tootmine allergeenile, nende antikehade Fc retseptorite arvu suurenemine nuumrakkudel, koebarjääride suurenenud läbilaskvus.

Ravi jaoks kasutatakse atoopilisi haigusi desensibiliseerimise põhimõte - sensibilisatsiooni põhjustanud antigeeni korduv sisseviimine. Ennetamiseks - allergeeni tuvastamine ja sellega kokkupuute välistamine.

II tüüpi ülitundlikkus - tsütotoksiline (tsütolüütiline). Seotud pinnastruktuuride vastaste antikehade moodustumisega ( endoallergeenid) oma vererakud ja -kuded (maks, neerud, süda, aju). Seda põhjustavad IgG klassi antikehad, vähemal määral IgM ja komplement. Reaktsiooniaeg on minutid või tunnid.

ARENGEMHANISM. Rakul paikneva antigeeni "tunnevad ära" IgG, IgM klasside antikehad. Rak-antigeen-antikeha interaktsioonis aktiveerub komplement ja hävitamine rakud poolt 3 sihtkohta: 1) komplemendist sõltuv tsütolüüs ; 2) fagotsütoos ; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus .

Komplemendi vahendatud tsütolüüs: antikehad kinnituvad rakupinnal olevate antigeenide külge, antikehade Fc fragmendi külge kinnitub komplement, mis aktiveerub koos MAC moodustumisega ja toimub tsütolüüs.

Fagotsütoos: fagotsüüdid neelavad ja (või) hävitavad antigeeni sisaldavate antikehade ja komplemendi poolt opsoniseeritud sihtrakke.

Antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus: antikehade poolt opsoniseeritud sihtrakkude lüüs, kasutades NK-rakke. NK-rakud kinnituvad sihtrakkude antigeenidega seondunud antikehade Fc-osa külge. Perforiinid ja NK-rakkude gransüümid hävitavad sihtrakke.

Aktiveeritud komplemendi fragmendid osaleb tsütotoksilistes reaktsioonides ( C3a, C5a) kutsutakse anafülatoksiinid. Nad, nagu IgE, vabastavad nuumrakkudest ja basofiilidest histamiini koos kõigi vastavate tagajärgedega.

KLIINILISED ILMED – autoimmuunhaigused välimuse tõttu autoantikehad isekoe antigeenidele. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia erütrotsüütide Rh-faktori antikehade tõttu; RBC-d hävitatakse komplemendi aktiveerimise ja fagotsütoosi tõttu. Pemphigus vulgaris (villide kujul nahal ja limaskestadel) - autoantikehad rakkudevaheliste adhesioonimolekulide vastu. Goodpasture'i sündroom (nefriit ja hemorraagia kopsudes) - autoantikehad glomerulaarkapillaaride ja alveoolide basaalmembraani vastu. Pahaloomuline myasthenia gravis - autoantikehad atsetüülkoliini retseptorite vastu lihasrakkudel. Antikehad blokeerivad atsetüülkoliini seondumist retseptoritega, põhjustades lihasnõrkust. autoimmuunne türeoidism - kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite vastased antikehad. Seostudes retseptoritega, jäljendavad nad hormooni toimet, stimuleerides kilpnäärme talitlust.

III tüüpi ülitundlikkus- immunokompleks. Hariduse põhjal lahustuvad immuunkompleksid (antigeen-antikeha ja komplement) IgG, harvemini IgM osalusel.

Valikud: C5a, C4a, C3a komplemendi komponendid.

ARENGEMHANISM.Immuunkomplekside ((antigeen-antikeha) moodustumine organismis on füsioloogiline reaktsioon.Tavaliselt fagotsütoositakse ja hävitatakse.Teatud tingimustel:1)moodustamise kiirus ületab organismist väljumise kiirust. ; 2) komplemendi puudulikkusega; 3) fagotsüütsüsteemi defektiga - tekkivad immuunkompleksid ladestuvad veresoonte seintele, basaalmembraanidele, s.o. struktuurid Fc retseptoritega. Immuunkompleksid põhjustavad rakkude (trombotsüüdid, neutrofiilid), vereplasma komponentide (komplement, vere hüübimissüsteem) aktivatsiooni. Kaasatud on tsütokiinid ja hilisemates etappides osalevad protsessis makrofaagid. Reaktsioon areneb 3-10 tundi pärast kokkupuudet antigeeniga. Antigeen võib olla oma olemuselt eksogeenne või endogeenne. Reaktsioon võib olla üldine (seerumtõbi) või hõlmata üksikuid organeid ja kudesid: nahk, neerud, kopsud, maks. Seda võivad põhjustada paljud mikroorganismid.

KLIINILISED MÄRGID:

1) põhjustatud haigused eksogeenne allergeenid: seerumi haigus (põhjustatud valgu antigeenidest), Arthuse fenomen ;

2) põhjustatud haigused endogeenne allergeenid: süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, hepatiit;

3) nakkushaigused millega kaasneb immuunkomplekside aktiivne moodustumine - kroonilised bakteriaalsed, viiruslikud, seen- ja algloomade infektsioonid;

4) kasvajad immuunkomplekside moodustumisega.

Ärahoidmine - antigeeniga kokkupuute välistamine või piiramine. Ravi - põletikuvastased ravimid ja kortikosteroidid.

seerumi haigus - areneb ühekordse parenteraalse manustamise korral suurtes annustes seerumit ja teised valk ravimid (nt teetanuse toksoidne hobuseseerum). mehhanism: 6-7 päeva pärast ilmuvad verre antikehad hobuse valk , mis selle antigeeniga interakteerudes moodustavad immuunkompleksid ladestub veresoonte ja kudede seintesse.

Kliiniliselt seerumtõbi avaldub naha, limaskestade turse, palaviku, liigeste turse, lööbe ja naha sügeluse, vere muutuse - ESR suurenemise, leukotsütoosiga. Seerumihaiguse avaldumise aeg ja raskusaste sõltuvad ringlevate antikehade sisaldusest ja ravimi annusest.

Ärahoidmine seerumihaigus viiakse läbi Bezredki meetodil.

IV tüüpi ülitundlikkus - hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DTH), mille põhjustavad makrofaagid ja TH1-lümfotsüüdid, mis vastutavad stimuleerimise eest rakuline immuunsus.

ARENGEMHANISM. HRT nimetatakse CD4+ T-lümfotsüüdid(alampopulatsioon Tn1) ja CD8+ T-lümfotsüüdid, mis eritavad tsütokiine (interferoon γ), aktiveerides makrofaagid ja esile kutsuda põletik(kasvaja nekroosifaktori kaudu). makrofaagid osalevad sensibilisatsiooni põhjustanud antigeeni hävitamise protsessis. Mõnede CD8+ häirete korral tapavad tsütotoksilised T-lümfotsüüdid otse MHC I + allergeeni komplekse kandva sihtraku. HAR areneb peamiselt läbi 1-3 päeva pärast kordas kokkupuude allergeeniga. edasi minema kudede paksenemine ja põletik, selle tulemusena T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsioon.

Seega, pärast allergeeni esmast allaneelamist organismis moodustub sensibiliseeritud T-lümfotsüütide kloon, mis kannab selle allergeeni spetsiifilisi äratundmisretseptoreid. Kell uuesti tabada sama allergeen, T-lümfotsüüdid interakteeruvad sellega, aktiveeruvad ja eritavad tsütokiine. Need põhjustavad kemotaksist allergeeni süstekohas. makrofaagid ja aktiveerige need. makrofaagid nad omakorda eritavad palju bioloogiliselt aktiivseid ühendeid, mis põhjustavad põletik ja hävitada allergeen.

HRT-ga kudede kahjustus toimub selle tagajärjel tooted aktiveeritud makrofaagid: hüdrolüütilised ensüümid, reaktiivsed hapniku liigid, lämmastikoksiid, põletikueelsed tsütokiinid.Morfoloogiline pilt HAR kandmine põletikuline iseloom, mis on põhjustatud lümfotsüütide ja makrofaagide reaktsioonist tekkinud allergeenikompleksile sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Selliste muutuste arendamiseks teatud arv T-rakke on vaja, milleks vaja 24-72 tundi ja nii ka reaktsioon nimetatakse aeglaseks. Kell krooniline HAR sageli moodustatud fibroos(tsütokiinide ja makrofaagide kasvufaktorite sekretsiooni tulemusena).

DTH reaktsioonid võib põhjustada järgnev antigeenid:

1) mikroobsed antigeenid;

2) helmintide antigeenid;

3) looduslikud ja kunstlikult sünteesitud hapteenid (ravimid, värvained);

4) mõned valgud.

HAR on kõige tugevam vastuvõtmisel madala immuunsüsteemiga antigeenid (polüsahhariidid, madala molekulmassiga peptiidid), kui neid manustada intradermaalselt.

Palju autoimmuunhaigused on HAR tulemus. Näiteks millal I tüüpi diabeet Langerhansi saarekeste ümber moodustuvad lümfotsüütide ja makrofaagide infiltraadid; toimub insuliini tootvate β-rakkude hävimine, mis põhjustab insuliinipuudust.

Ravimid, kosmeetika, madala molekulmassiga ained (hapteenid) võivad kombineerida koevalkudega, moodustades koos arenguga keerulise antigeeni kontaktallergia.

nakkushaigused(brutselloos, tulareemia, tuberkuloos, pidalitõbi, toksoplasmoos, paljud mükoosid) millega kaasneb HAR areng, nakkuslik allergia .

Sarnane teave.

See termin viitab allergiliste reaktsioonide rühmale, mis arenevad sensibiliseeritud loomadel ja inimestel 24–48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellise reaktsiooni tüüpiline näide on positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile antigeeni suhtes sensibiliseeritud tuberkuloosi mükobakterites.
On kindlaks tehtud, et nende esinemise mehhanismis on peamine roll tegevusel sensibiliseeritud lümfotsüüdid allergeenide jaoks.

Sünonüümid:

• hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DTH);
• Rakuline ülitundlikkus - antikehade rolli täidavad nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid;
• rakkude poolt vahendatud allergia;
• Tuberkuliini tüüp - see sünonüüm ei ole päris piisav, kuna see esindab ainult ühte hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tüüpidest;
• Bakteriaalne ülitundlikkus on põhimõtteliselt vale sünonüüm, kuna bakteriaalne ülitundlikkus võib põhineda kõigil neljal allergilise kahjustuse mehhanismil.

Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni mehhanismid on põhimõtteliselt sarnased rakulise immuunsuse mehhanismidega ja nendevahelised erinevused ilmnevad nende aktiveerimise viimases etapis.
Kui selle mehhanismi aktiveerimine ei too kaasa koekahjustusi, ütlevad nad rakulise immuunsuse kohta.
Kui tekib koekahjustus, nimetatakse sama mehhanismi hilinenud allergiline reaktsioon.

Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism.

Vastuseks allergeeni allaneelamisele nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Nad kuuluvad lümfotsüütide T-populatsiooni ja nende rakumembraanis on struktuurid, mis toimivad antikehadena, mis võivad ühineda vastava antigeeniga. Kui allergeen uuesti kehasse siseneb, ühineb see sensibiliseeritud lümfotsüütidega. See põhjustab lümfotsüütides mitmeid morfoloogilisi, biokeemilisi ja funktsionaalseid muutusi. Need avalduvad blasttransformatsiooni ja proliferatsioonina, DNA, RNA ja valkude sünteesi suurenemises ning erinevate vahendajate, mida nimetatakse lümfokiinideks, sekretsioonina.

Lümfokiinide eritüüp omab tsütotoksilist ja rakuaktiivsust pärssivat toimet. Sensibiliseeritud lümfotsüütidel on ka otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudele. Rakkude kuhjumine ja rakkude infiltratsioon piirkonnas, kus lümfotsüüdi seos vastava allergeeniga toimus, areneb paljude tundide jooksul ja saavutab maksimumi 1-3 päeva pärast. Selles piirkonnas toimub sihtrakkude hävimine, nende fagotsütoos ja veresoonte läbilaskvuse suurenemine. Kõik see avaldub produktiivset tüüpi põletikulise reaktsioonina, mis tekib tavaliselt pärast allergeeni kõrvaldamist.

Kui allergeeni ehk immuunkompleksi eliminatsiooni ei toimu, hakkavad nende ümber moodustuma granuloomid, mille abil allergeen ümbritsevatest kudedest eraldatakse. Granuloomid võivad sisaldada mitmesuguseid mesenhümaalseid makrofaagirakke, epiteelirakke, fibroblaste ja lümfotsüüte. Tavaliselt areneb nekroos granuloomi keskosas, millele järgneb sidekoe moodustumine ja skleroos.

immunoloogiline staadium.

Selles etapis aktiveerub tüümust sõltuv immuunsüsteem. Immuunsuse rakuline mehhanism aktiveerub tavaliselt humoraalsete mehhanismide ebapiisava efektiivsuse korral, näiteks kui antigeen paikneb intratsellulaarselt (mükobakterid, brutsella, listeria, histoplasma jne) või kui antigeeniks on rakud ise. Need võivad olla mikroobid, algloomad, seened ja nende eosed, mis sisenevad kehasse väljastpoolt. Ka oma kudede rakud võivad omandada autoantigeensed omadused.

Sama mehhanism võib aktiveeruda vastusena komplekssete allergeenide tekkele, näiteks kontaktdermatiidi korral, mis tekib naha kokkupuutel erinevate meditsiiniliste, tööstuslike ja muude allergeenidega.

patokeemiline staadium.

IV tüüpi allergiliste reaktsioonide peamised vahendajad on lümfokiinid, mis on polüpeptiidi, valgu või glükoproteiini olemusega makromolekulaarsed ained, mis tekivad T- ja B-lümfotsüütide interaktsiooni käigus allergeenidega. Need avastati esmakordselt in vitro katsetes.

Lümfokiinide sekretsioon sõltub lümfotsüütide genotüübist, antigeeni tüübist ja kontsentratsioonist ning muudest tingimustest. Supernatandi testimine viiakse läbi sihtrakkudega. Mõnede lümfokiinide vabanemine vastab hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni raskusastmele.

Lümfokiinide moodustumise reguleerimise võimalus on kindlaks tehtud. Seega võivad lümfotsüütide tsütolüütilist aktiivsust pärssida ained, mis stimuleerivad 6-adrenergilisi retseptoreid.
Kolinergikud ja insuliin suurendavad seda aktiivsust roti lümfotsüütides.
Glükokortikoidid inhibeerivad ilmselt IL-2 moodustumist ja lümfokiinide toimet.
E rühma prostaglandiinid muudavad lümfotsüütide aktivatsiooni, vähendades mitogeensete ja pärssides makrofaagide migratsioonifaktorite teket. Lümfokiinide neutraliseerimine antiseerumite abil on võimalik.

Lümfokiinidel on erinevaid klassifikatsioone.
Enim uuritud lümfokiinid on järgmised.

Makrofaagide migratsiooni pärssiv tegur, - MIF või MIF (migratsiooni inhibeeriv tegur) - soodustab makrofaagide akumuleerumist allergiliste muutuste piirkonnas ja võib-olla suurendab nende aktiivsust ja fagotsütoosi. Samuti osaleb see granuloomide moodustumisel nakkus- ja allergiliste haiguste korral ning suurendab makrofaagide võimet hävitada teatud tüüpi baktereid.

Interleukiinid (IL).
IL-1 toodavad stimuleeritud makrofaagid ja see toimib T-abistajatele (Tx). Nendest toodab Th-1 oma mõju all IL-2. See faktor (T-rakkude kasvufaktor) aktiveerib ja säilitab antigeeniga stimuleeritud T-rakkude proliferatsiooni, reguleerib interferooni biosünteesi T-rakkude poolt.
IL-3 toodavad T-lümfotsüüdid ja see põhjustab ebaküpsete lümfotsüütide ja mõnede teiste rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Th-2 toodab IL-4 ja IL-5. IL-4 suurendab IgE moodustumist ja madala afiinsusega IgE retseptorite ekspressiooni ning IL-5 - IgA tootmist ja eosinofiilide kasvu.

kemotaktilised tegurid.
On tuvastatud mitut tüüpi neid tegureid, millest igaüks põhjustab vastavate leukotsüütide – makrofaagide, neutrofiilsete, eosinofiilsete ja basofiilsete granulotsüütide – kemotaksist. Viimane lümfokiin osaleb naha basofiilse ülitundlikkuse tekkes.

Lümfotoksiinid põhjustada erinevate sihtrakkude kahjustamist või hävimist.
Organismis võivad need kahjustada rakke, mis asuvad lümfotoksiinide tekkekohas. See on selle kahjumehhanismi mittespetsiifilisus. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide rikastatud kultuurist on eraldatud mitut tüüpi lümfotoksiine. Suurtes kontsentratsioonides põhjustavad nad kahjustusi väga erinevatele sihtrakkudele ja madalal kontsentratsioonil sõltub nende aktiivsus rakutüübist.

Interferoon eritavad lümfotsüüdid spetsiifilise allergeeni (nn immuun- või γ-interferooni) ja mittespetsiifiliste mitogeenide (PHA) mõjul. See on liigispetsiifiline. Sellel on moduleeriv toime immuunvastuse rakulistele ja humoraalsetele mehhanismidele.

Ülekande tegur isoleeritud sensibiliseeritud merisigade ja inimeste lümfotsüütide dialüsaadist. Kui seda manustatakse tervetele nooremistele või inimestele, kannab see üle sensibiliseeriva antigeeni "immunoloogilise mälu" ja muudab keha selle antigeeni suhtes tundlikuks.

Lisaks lümfokiinidele hõlmab kahjustav toime lüsosomaalsed ensüümid, vabaneb fagotsütoosi ja rakkude hävitamise käigus. Samuti on teatud määral aktiveeritud Kallikrein-kiniini süsteem, ja kiniinide kaasamine kahjustustesse.

patofüsioloogiline staadium.

Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni korral võib kahjustav toime areneda mitmel viisil. Peamised neist on järgmised.

1. Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudel, mis erinevatel põhjustel on omandanud autoallergeensed omadused.
Tsütotoksiline toime läbib mitu etappi.

• Esimeses etapis – äratundmises – tuvastab sensibiliseeritud lümfotsüüt rakul vastava allergeeni. Selle ja sihtraku histo-sobivusantigeenide kaudu luuakse lümfotsüüdi kontakt rakuga.
• Teises etapis - surmava löögi staadiumis - toimub tsütotoksilise toime esilekutsumine, mille käigus sensibiliseeritud lümfotsüüt avaldab sihtrakule kahjustavat toimet;
• Kolmas etapp on sihtraku lüüs. Selles etapis areneb membraanide villide teke ja fikseeritud raami moodustumine, millele järgneb selle lagunemine. Samal ajal täheldatakse mitokondrite turset, tuuma püknoosi.

2. Lümfotoksiini kaudu vahendatud T-lümfotsüütide tsütotoksiline toime.
Lümfotoksiinide toime on mittespetsiifiline ja kahjustada võivad saada mitte ainult selle moodustumist põhjustanud rakud, vaid ka terved rakud selle moodustumise tsoonis. Rakkude hävitamine algab nende membraanide kahjustamisega lümfotoksiini poolt.

3. Lüsosomaalsete ensüümide vabanemine fagotsütoosi ajal kudede struktuuride kahjustamine. Neid ensüüme sekreteerivad peamiselt makrofaagid.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide lahutamatu osa on põletik, mis on immuunvastusega seotud patokeemilise staadiumi vahendajate toimel. Nagu immunokompleksi tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, on see ühendatud kaitsemehhanismina, mis soodustab allergeeni fikseerimist, hävitamist ja eliminatsiooni. Põletik on aga nii nende elundite kahjustuse kui ka düsfunktsiooni tegur, kus see areneb, ning sellel on oluline patogeneetiline roll nakkus-allergiliste (autoimmuunsete) ja mõnede teiste haiguste tekkes.

IV tüüpi reaktsioonide korral domineerivad fookusrakkude hulgas erinevalt III tüüpi põletikust makrofaagid, lümfotsüüdid ja vaid väike arv neutrofiilseid leukotsüüte.

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid on bronhiaalastma, riniidi, autoallergiliste haiguste (närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused, teatud tüüpi bronhiaalastma, endokriinsete näärmete kahjustused jne) mõnede kliiniliste ja patogeneetiliste variantide arengu aluseks. ). Nad mängivad juhtivat rolli nakkus- ja allergiliste haiguste tekkes. (tuberkuloos, pidalitõbi, brutselloos, süüfilis jne), siirdamise äratõukereaktsioon.

Teatud tüüpi allergilise reaktsiooni kaasamise määravad kaks peamist tegurit: antigeeni omadused ja organismi reaktsioonivõime.
Antigeeni omaduste hulgas mängivad olulist rolli selle keemiline olemus, füüsikaline olek ja kogus. Keskkonnas väikestes kogustes leiduvad nõrgad antigeenid (taimede õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad) põhjustavad sageli atoopilist tüüpi allergilisi reaktsioone. Lahustumatud antigeenid (bakterid, seente eosed jne) põhjustavad sageli hilist tüüpi allergilist reaktsiooni. Lahustuvad allergeenid, eriti suurtes kogustes (antitoksilised seerumid, gammaglobuliinid, bakterite lüüsiproduktid jne), põhjustavad tavaliselt immunokompleksi tüüpi allergilist reaktsiooni.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

• Immuunkompleksi tüüpi allergia (I I I tüüp).
• Hilinenud tüüpi allergia (IV tüüp).