Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks
Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks
KROONILINE NEerupuudulikkus
Kuni viimase ajani määratleti kroonilist neerupuudulikkust (CRF) kui kliinilist ja biokeemilist sündroomi, mis ilmneb mis tahes etioloogiaga neerukahjustusega, mis on põhjustatud elundi eritus- ja endokriinsete funktsioonide järkjärgulisest progresseeruvast kadumisest funktsioneerivate nefronite pöördumatu kaotuse tõttu.
Sel juhul, erinevalt ägedast neerupuudulikkusest, on nende häireteni viivate patofüsioloogiliste protsesside pöördumatus. Nende areng sõltub ainult osaliselt aluseks oleva neeruhaiguse etioloogiast, kuna sellises olukorras on funktsioneerivate nefronite kahjustamise peamised patogeneetilised mehhanismid intraglomerulaarne hüpertensioon, hüperfiltratsioon glomerulites ja proteinuuria (täpsemalt neeruvalgu kahjustuse) nefrotoksiline toime. transport).
Neerukoe kahjustuse patogeneesi mehhanismide ühtsuse avastamine selle organi krooniliste haiguste korral oli üks olulisi tegureid, mis viis põhimõtteliselt uue kontseptsiooni - kroonilise neeruhaiguse (CKD) - loomiseni.
Kroonilise neeruhaiguse mõiste tekkimise põhjused.
Praegu on kroonilise neerupatoloogiaga patsientide arv järsult kasvanud.
Selle määrab ennekõike suhkurtõve esinemissageduse tõus, elanikkonna vananemine ja sellest tulenevalt vaskulaarse iseloomuga neerukahjustusega patsientide arvu kasv.
Selliste patsientide arvu järkjärgulist kasvu peetakse pandeemiaks. Ülaltoodud tegurid on toonud kaasa neeruasendusravi (RRT) – erinevat tüüpi dialüüsi või neerusiirdamise – vajavate inimeste arvu katastroofilise kasvu.
Pikaajaline lähenemine lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESRD) sekundaarsele ennetamisele on samuti kaasa aidanud RRT-ga patsientide arvu suurenemisele.
Kui saavutati teatud neerufunktsiooni langus, ei peetud vajalikuks kasutada mingeid erilisi meetodeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks neerukoes.
Lisaks on viimastel aastakümnetel RT-tehnoloogiate kvaliteet pidevalt paranenud, mis on põhjustanud sellist ravi saavate patsientide oodatava eluea järsu pikenemise.
Kõik see on kaasa toonud vajaduse suurenemise dialüüsikohtade, siirdatavate elundite järele ja kulude kasvu.
Juba eelmise sajandi kuuekümnendatel sai selgeks, et paljud krooniliste neeruhaiguste progresseerumise mehhanismid on üsna universaalsed ja toimivad suuresti etioloogiast sõltumata. Sama oluline oli neerukoes kroonilise patoloogilise protsessi tekke ja progresseerumise riskitegurite väljaselgitamine.
Sarnaselt progresseerumismehhanismidele leiti, et need on erinevate krooniliste neeruhaiguste korral suures osas samad ja üsna sarnased kardiovaskulaarsete riskiteguritega.
Krooniliste neeruhaiguste progresseerumise patogeneetiliste mehhanismide selgitamine, nende esinemise ja arengu riskitegurite väljaselgitamine on võimaldanud välja töötada põhjendatud raviskeemid, mis võivad reaalselt edasi lükata RRT algust või vähendada surmaga lõppevate tüsistuste arvu.
Renoprotektsiooni lähenemisviisid erinevate neeruhaiguste korral osutusid põhimõtteliselt identseks (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II AT1 retseptori antagonistid, mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, madala valgusisaldusega dieet).
Kõik eelnev nõudis ümbermõtestamist, eeskätt tõhusate meetmete väljatöötamiseks kroonilise neeruhaigusega patsientide meditsiini- ja sotsiaalabi edasiseks parandamiseks.
Selle üheks eelduseks peaks olema neerupatoloogia tuvastamise, kirjeldamise, raskuse ja progresseerumise kiiruse hindamise kriteeriumide ühtsus või vähemalt sarnasus.
Nefroloogide seas aga sellist ühtsust ei olnud. Näiteks ingliskeelsest kirjandusest võib leida kümmekond terminit, mida kasutatakse kroonilise neerufunktsiooni häire ilmnemisega seotud seisundite tähistamiseks.
Tuleb märkida, et kodumaises nefroloogias oli terminoloogiline probleem vähem terav. Tavaliselt kasutati väljendit "krooniline neerupuudulikkus" (CRF) või sobivatel juhtudel "terminaalne neerupuudulikkus", "kroonilise neerupuudulikkuse terminaalne staadium" jne.
Siiski puudus ühtne arusaam kroonilise neerupuudulikkuse kriteeriumidest ja selle raskusastme hindamisest.
Ilmselgelt peaks kroonilise neerupuudulikkuse kontseptsiooni kasutuselevõtt oluliselt piirama termini "krooniline neerupuudulikkus" kasutamist.
NKF-i klassifikatsioonis jäi väljend "neerupuudulikkus" vaid art V sünonüümiks. CKD.
Samal ajal levis ingliskeelses nefroloogiakirjanduses termin "lõppstaadiumis neeruhaigus".
NKF-i arendajad leidsid, et see termin on asjakohane säilitada, kuna seda kasutatakse laialdaselt USA-s ja see viitab patsientidele, kes saavad erinevat dialüüsi või siirdamisravi, sõltumata neerufunktsiooni tasemest.
Ilmselt tasub kodumaises nefroloogilises praktikas säilitada mõiste "terminaalne neerupuudulikkus". Sellesse on soovitav kaasata patsiendid, kes saavad juba RRT-d, samuti V staadiumis kroonilise neeruhaigusega patsiendid, kes ei ole veel asendusravi alustanud või kellele seda korralduslike probleemide tõttu ei osutata.
Kroonilise neeruhaiguse määratlus ja klassifikatsioon.
USA riiklik neerufond (NKF) on üle võtnud mitmed ülalmainitud probleemid. Sihtasutus moodustas ekspertide rühma, kes paljude diagnostika- ja ravialaste publikatsioonide analüüsimise tulemusena, hinnates mitmete näitajate olulisust neeruhaiguste progresseerumise kiiruse määramisel, terminoloogilisi kontseptsioone ja kokkuleppeid administratsiooni esindajatega, tegi ettepaneku. kroonilise neeruhaiguse mõiste (CKD - krooniline neeruhaigus - CKD).
Kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni väljatöötamisel taotlesid NKF-i töörühma eksperdid mitmeid eesmärke: Kroonilise neeruhaiguse mõiste ja selle etappide määratlemine, sõltumata neerupuudulikkuse (haiguse) põhjusest (etioloogiast).
Kroonilise neeruhaiguse kulgu adekvaatselt iseloomustavate laboratoorsete näitajate (uuringumeetodite) valik.
Neerufunktsiooni kahjustuse astme ja kroonilise neeruhaiguse tüsistuste vahelise seose määramine (uuring).
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja südame-veresoonkonna haiguste esinemise riskitegurite stratifitseerimine.
NKF-i eksperdid pakkusid välja kroonilise neeruhaiguse määratluse, mis põhineb mitmel kriteeriumil:
> 3 kuud kestev neerukahjustus, mis väljendub elundi struktuurse või funktsionaalse kahjustusena, koos GFR vähenemisega või ilma.
Need kahjustused näitavad kas patoloogilisi muutusi neerukoes või muutusi vere või uriini koostises, samuti muutusi neerude GFR-i struktuuri kuvamise meetodite kasutamises.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Teisisõnu võib kroonilist neeruhaigust määratleda kui "neerukahjustuse esinemist või neerufunktsiooni vähenemist kolme kuu jooksul või kauem, sõltumata diagnoosist".
NKF-i eksperdid tuvastasid viis kroonilise neeruhaiguse etappi sõltuvalt GFR languse raskusastmest
Pöörakem taas tähelepanu ühele väga olulisele punktile.
Klassifikatsioonis on eraldi reana välja toodud kroonilise neeruhaiguse tekke ja progresseerumise riskifaktorid.
Üks olulisemaid neist on süsteemne arteriaalne hüpertensioon ehk proteinuuria.
Samas tuleb silmas pidada, et NKFi ekspertide järelduse kohaselt ei anna riskitegurite olemasolu üksi alust kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks, vaid eeldab teatud ennetusmeetmete kogumit.
Kroonilise neeruhaiguse mõiste, mis ei ole otseselt seotud nosoloogilise diagnoosiga, ei tühista nosoloogilist lähenemist konkreetse neeruhaiguse diagnoosimisel.
See ei ole aga erineva iseloomuga kroonilise neerukahjustuse puhtalt mehaaniline seos.
Nagu varem märgitud, põhineb selle kontseptsiooni väljatöötamine neerukoe patoloogilise protsessi progresseerumise juhtivate patogeneetiliste mehhanismide ühtsusel, paljude neeruhaiguste arengut ja progresseerumist soodustavate riskitegurite ühistel ning sellest tuleneval sarnasusel. ravimeetodites, primaarses ja sekundaarses ennetamises.
Selles mõttes on krooniline neeruhaigus lähedane sellisele mõistele nagu südame isheemiatõbi (CHD).
Vaevalt ilmunud termin CKD võitis kodakondsusõigused mitte ainult USA-s, vaid ka paljudes teistes riikides.
Venemaa Nefroloogide Teadusliku Seltsi VI kongress, mis toimus 14.–17. novembril 2005 Moskvas, toetas ühemõtteliselt kroonilise neeruhaiguse mõiste laialdase juurutamise vajadust riikliku tervishoiu praktikasse.
Kroonilise neeruhaiguse hilise staadiumi üldised kliinilised ilmingud.
Märgid, mis on seotud neerufunktsiooni häire tekkega ja sõltuvad vähesel määral patoloogilisest protsessist neerudes, avastatakse tavaliselt kroonilise neeruhaiguse kolmandas staadiumis ja saavutavad maksimaalse raskusastme viiendaks. Alguses registreeritakse tavaliselt mõõdukas polüuuria, noktuuria, söögiisu vähenemine ja kalduvus aneemiale.
GFR-i langus alla 30% normaalsest tasemest põhjustab ureemilise mürgistuse sümptomite ilmnemist, hüporegeneratiivse aneemia suurenemist (erütropoetiini tootmise vähenemise tõttu), fosfori-kaltsiumi metabolismi häireid ja sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomite moodustumine (vitamiini D-1, 25 (OH) 2D3 aktiivse metaboliidi intrarenaalse sünteesi vähenemise tõttu; sünonüümid: 1,25-dihüdroksü-kolekaltsiferool, kaltsitriool, D-hormoon jne), metaboolne atsidoos (vesinikioonide neerude kaudu eritumise vähenemise ja vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsiooni pärssimise tõttu).
Metaboolset atsidoosi kompenseerivad kopsud tänu suurenenud alveolaarsele ventilatsioonile, mis põhjustab sügava ja mürarikka hingamise ilmnemist. Sekundaarne hüperparatüreoidism koos atsidoosiga põhjustab osteodüstroofia arengut, mis võib avalduda patoloogiliste luumurdudena. Lisaks põhjustavad kaltsiumi-fosfori homöostaasi häired sageli luuväliste kaltsifikatsioonide ilmnemist, sealhulgas veresoonte lupjumist. Sekundaarne hüperparatüreoidism, skeletikahjustused ja pehmete kudede lupjumine saavutavad maksimaalse raskusastme RRT-ga patsientidel ja kujutavad endast väga tõsist kliinilist probleemi.
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel tekivad patsientidel hemokoagulatsioonihäired, millega kaasnevad kerged nahaalused hematoomid ja suurenenud verejooksu risk, sh seedetrakti verejooks.
Iseloomulik on naha kuivus (“heledad ei higi”), paljudel patsientidel tekib piinav nahasügelus, mis põhjustab kriimustuste ilmnemist.
Esialgne polüuuria võib asendada oliguuriaga, mis põhjustab siseorganite hüperhüdratsiooni ja turset, sealhulgas kopsu- ja ajuturset.
Kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis võib tekkida ureemiline polüserosiit, eriti ureemiline perikardiit, mis on halb prognostiline märk ja nõuab kohest RRT alustamist.
Mõnikord on nn. terminaalne nefrootiline sündroom.
Aju sümptomid suurenevad järk-järgult: letargia, unisus, apaatia, mõnikord ka unerütmi häired.
Peaaegu kõiki patsiente iseloomustab ureemiline düslipoproteineemia, mis põhjustab aterogeneesi protsesside kiirenemist ja kardiovaskulaarsete riskide suurenemist.
Diagnostika. Neeru peamise patoloogilise protsessi (GN, sekundaarne nefropaatia, diabeetiline nefropaatia jne) varajase avastamise ja patsiendi dispanserliku jälgimise tingimusel ei tekita diagnoosimine tavaliselt raskusi. Neerude jälgimisfunktsioonina praktilises töös jälgitakse dünaamikas vereplasma kreatiniini ja GFR-i taset.
Patsientide ravimisel, kellel avastatakse asoteemia esimest korda, võib tekkida mõningaid diagnostilisi raskusi. Nendel juhtudel võib muutuda aktuaalseks ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse eristamise küsimus.
Nüüd natuke matemaatikat, ilma milleta sellest osast kahjuks loobuda ei saa.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamise probleem praktilises meditsiinis. Glomerulaarne ultrafiltratsioon on uriini moodustumise esialgne ja peamine mehhanism.
Neerude kõigi nende erinevate funktsioonide täitmine sõltub otsustavalt nende seisundist.
Pole üllatav, et NKF-i töörühma liikmed ei valinud glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR) mitte ainult kroonilise neeruhaiguse konkreetsete staadiumite eristamise peamiseks kriteeriumiks, vaid ka üheks olulisemaks aluseks kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel. National Kidney Foundationi arendajad on veenvalt näidanud, et GFR vähenemise aste on väga tihedalt seotud teiste kliiniliste või metaboolsete muutustega, mis tekivad kroonilise nefropaatia progresseerumisel.
On selge, et kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni kasutuselevõtt nõuab usaldusväärset, lihtsat ja odavat viisi GFR-i mõõtmiseks kliinilises praktikas.
Tänaseks on välja töötatud väga suur hulk meetodeid ja nende modifikatsioone, mis võimaldavad GFR-i hinnata erineva täpsusega. Nende kasutamist laias kliinilises praktikas piirab aga keerukus ja kõrge hind.
Seetõttu kasutatakse neid tavaliselt konkreetsetel uurimiseesmärkidel.
Kogu maailmas praktilises meditsiinis olid GFR-i peamised hinnangud kuni viimase ajani kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis (Cgr) või endogeenne kreatiniini kliirens (Ccr).
Mõlemal meetodil on mitmeid olulisi puudusi. Seerumi kreatiniini kontsentratsioon GFR indeksina.
Kreatiniin on lämmastiku metabolismi madala molekulmassiga toode.
See eritub peamiselt neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, kuigi osa sellest eritub proksimaalsetes tuubulites. Häirimatu filtreerimisvõimega tänavatel on tuubulitest vabaneva kreatiniini osakaal väike. Tubulaarsekretsiooni panus glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hinnangu moonutusse võib aga neerufunktsiooni langusega järsult suureneda.
Tervetel inimestel on kreatiniini moodustumise protsess peaaegu püsiv.
See määrab Cgr suhtelise stabiilsuse.
Vaatamata kreatiniini tootmise suhtelisele stabiilsusele, on Cgr taset mõjutada palju põhjuseid, sealhulgas need, mis ei ole otseselt seotud neerude funktsionaalse seisundiga. Seerumi kreatiniinitaseme peamine määraja.
ilmselt on see lihasmassi maht, kuna selle metaboliidi tootmine on võrdeline selle mahuga.
Vanus on oluline tegur, mis mõjutab seerumi kreatiniini taset.
Täiskasvanute GFR väheneb järk-järgult pärast 40. eluaastat.
Vanusest tingitud kreatiniini tekke vähenemine tõstab loomulikult GFR-i taset. Cgr naistel on tavaliselt veidi madalam kui meestel. Peamine tähtsus nende erinevuste ilmnemisel on ilmselt seotud ka naiste lihasmassi vähenemisega.
Seega ei saa seerumi kreatiniinisisaldusel põhinevat GFR-i kliinilist hindamist läbi viia, võtmata arvesse patsiendi antropomeetrilisi, soo- ja vanuseomadusi.
Patoloogia, sealhulgas neerupatoloogia korral võib kõiki seerumi kreatiniini taset määravaid tegureid ühel või teisel määral muuta.
Olemasolevad andmed ei võimalda teha lõplikku järeldust selle kohta, kas kreatiniini tootmine on kroonilise neeruhaigusega patsientidel suurenenud, muutumatu või vähenenud.
Kui aga GFR langeb 25-50 ml/min, vähendavad patsiendid tavaliselt spontaanselt oma valgutarbimist (iiveldus, oksendamine, anoreksia).
Seerumi kreatiniini taset võivad mõjutada erinevad ravimid.
Mõned neist (amnoglükosiidid, tsüklosporiin A, plaatina preparaadid, röntgenkontrastained jne) on nefrotoksilised ravimid, väljakirjutamisel peegeldab Cgr suurenemine GFR tegelikku langust.
Teised on võimelised astuma Jaffe reaktsiooni.
Lõpuks blokeerivad mõned ravimid selektiivselt proksimaalset tubulaarset kreatiniini sekretsiooni, ilma et see mõjutaks oluliselt GFR-i.
See omadus on tsimetidiinil, trimetoprimil ja võib-olla teatud määral ka fenatsetamiidil, salitsülaatidel ja D3-vitamiini derivaatidel.
Kreatiniini kontsentratsiooni määratud väärtus vereseerumis sõltub üsna oluliselt selle indikaatori mõõtmiseks kasutatavatest analüütilistest meetoditest. Seni hinnati kreatiniini taset bioloogilistes vedelikes kõige sagedamini Jaffe reaktsiooni järgi.
Selle reaktsiooni peamiseks puuduseks on selle madal spetsiifilisus.
See reaktsioon võib hõlmata näiteks ketoone ja ketohappeid, askorbiin- ja kusihapet, mõningaid valke, bilirubiini jne ("mittekreatiniini kromogeenid"). Sama kehtib ka mõnede tsefalosporiinide, diureetikumide, kui neid määratakse suurtes annustes, fenatsetamiidi, atseheksamiidi ja metüüldopa (parenteraalseks manustamiseks). Seerumi kreatiniini normaalsete väärtuste korral võib mittekreatiniini kromogeenide osakaal selle kogukontsentratsioonis olla 5 kuni 20%.
Kui neerufunktsioon väheneb, tõuseb seerumi kreatiniini kontsentratsioon loomulikult.
Kuid selle tõusuga ei kaasne mittekreatiniini kromogeenide taseme proportsionaalne tõus.
Seetõttu väheneb nende suhteline panus kogu kromogeeni (kreatiniini) kontsentratsiooni seerumis ja tavaliselt ei ületa see sellises olukorras 5%. Igal juhul on selge, et Jaffe reaktsiooni abil mõõdetud kreatiniini tase alahindab GFR tegelikke väärtusi.
Viimase parameetri kiired muutused põhjustavad ka seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja GFR-i vahelise pöördsuhte selguse rikkumisi.
Seoses nendega võib Cgr tõus või vähenemine mitu päeva edasi lükata.
Seetõttu tuleb Cgr-i kasutamisel neerude funktsionaalse seisundi mõõtmisel ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel ja lahenemisel olla eriti ettevaatlik.
Kreatiniini kliirensi kasutamine GFR kvantitatiivse mõõdikuna. Ccr-i kasutamine Cgr-i ees pakub ühe olulise eelise.
See võimaldab teil saada hinnangu glomerulaarfiltratsiooni kiirusele, mis on väljendatud numbrilise väärtusena, mille mõõde vastab protsessi olemusele (tavaliselt ml/min).
Kuid see GFR-i hindamise meetod ei lahenda paljusid probleeme.
On ilmne, et Ccr mõõtmise täpsus sõltub suuresti uriini kogumise õigsusest.
Kahjuks rikutakse praktikas sageli diureesi mahu määramise tingimusi, mis võib viia Csh väärtuste üle- või alahindamiseni.
On ka patsientide kategooriaid, kellel on uriini kvantitatiivne kogumine praktiliselt võimatu.
Lõpuks, GFR väärtuse hindamisel on tubulaarse kreatiniini sekretsiooni väärtus suur tähtsus.
Nagu eespool märgitud, on tervetel inimestel selle tuubulite kaudu eritatava ühendi osakaal suhteliselt väike. Sellest hoolimata võib neerupatoloogia tingimustes proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude sekretoorne aktiivsus kreatiniini suhtes järsult suureneda.
Kuid paljudel inimestel, sealhulgas neil, kellel on GFR märkimisväärne langus, võivad kreatiniini sekretsiooni väärtused olla isegi negatiivsed. See viitab sellele, et neil on tegelikult selle metaboliidi tubulaarne reabsorptsioon.
Kahjuks on võimatu ennustada tubulaarse kreatiniini sekretsiooni/reabsorptsiooni panust konkreetse patsiendi Cs-i põhjal GFR-i määramise veasse ilma GFR-i mõõtmata võrdlusmeetodite abil. "Arvutatud" meetodid GFR-i määramiseks.
Juba tõsiasi, et Cgr ja GFR vahel on pöördvõrdeline, kuigi mitte otsene seos, viitab võimalusele saada glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kvantitatiivne hinnang, mis põhineb ainult seerumi kreatiniini kontsentratsioonil.
GFR väärtuste ennustamiseks Cgr põhjal on välja töötatud palju võrrandeid.
Sellegipoolest kasutatakse "täiskasvanute" nefroloogia tegelikus praktikas kõige laialdasemalt Cockcroft-Gault ja MDRD valemeid. 
MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) mitmekeskuselise uuringu tulemuste põhjal on välja töötatud rida empiirilisi valemeid, et ennustada GFR väärtusi mitmete lihtsate näitajate põhjal. Parimat vastavust GFR arvutatud väärtuste ja selle parameetri tegelike väärtuste vahel, mõõdetuna 125I-iotalamaadi kliirensiga, näitas võrrandite seitsmes versioon: 
Siiski tuleb meeles pidada, et on olukordi, kus GFR-i määramise "hinnangulised" meetodid on vastuvõetamatud.
Sellistel juhtudel tuleks kasutada vähemalt standardset kreatiniini kliirensi mõõtmist.
Olukorrad, kus GFR-i määramiseks on vaja kasutada kliirensi meetodeid: Väga vanadus. Mittestandardsed kehasuurused (jäsemete amputatsiooniga patsiendid). Märkimisväärne kõhnus ja rasvumine. Skeletilihaste haigused. Parapleegia ja kvadripleegia. Taimetoit. Neerufunktsiooni kiire langus.
Enne nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamist.
Neeruasendusravi alustamise otsustamisel.
Samuti tuleb meeles pidada, et Cockcroft-Gault ja MDRD valemid ei ole lastele kohaldatavad.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerufunktsiooni ägeda halvenemise juhtudele patsientidel, kellel on juba olemasolev krooniline neerupatoloogia, nn "ARF on CRF" või välisautorite terminoloogia kohaselt "äge kroonilise neerupuudulikkuse korral". .
Praktilisest seisukohast on oluline rõhutada, et kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib ägedat neerufunktsiooni häiret põhjustavate tegurite õigeaegne kõrvaldamine või ennetamine aeglustada elundite funktsiooni halvenemise progresseerumist.
Ägeda neerufunktsiooni häire põhjused kroonilise neeruhaigusega patsientidel võivad olla järgmised: dehüdratsioon (vedeliku piiramine, diureetikumide kontrollimatu kasutamine); CH; kontrollimatu hüpertensioon; AKE inhibiitorite kasutamine kahepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel; obstruktsioon ja/või kuseteede infektsioon; süsteemsed infektsioonid (sepsis, bakteriaalne endokardiit jne); nefrotoksilised ravimid: MSPVA-d, antibiootikumid (aminoglükosiidid, rifampitsiin jne), tiasiidid, radioaktiivsed ained.
Samuti tuleb mainida, et kroonilise neeruhaigusega patsiendid on eriti tundlikud võimalike nefrotoksiliste tegurite suhtes, mistõttu tuleks nendel juhtudel pöörata erilist tähelepanu iatrogeensete ja iseravi probleemidele (rohud, saun jne).
Teine oluline kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse näitaja on proteinuuria.
Ambulatoorselt on selle hindamiseks soovitatav arvutada valgu/kreatiniini suhe hommikuses uriinis, mis on peaaegu samaväärne päevase valgu eritumise mõõtmisega.
Igapäevase proteinuuria suurenemine tähendab alati kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse kiirenemist.
Ravi. Toitumissoovitused.
Kroonilise neeruhaiguse dieedi põhiprintsiibid on järgmised:
1. NaCl tarbimise mõõdukas piiramine sõltuvalt vererõhu tasemest, diureesist ja vedelikupeetusest organismis.
2. Maksimaalne võimalik vedeliku tarbimine sõltuvalt diureesist, kehakaalu kontrolli all.
3. Valgu tarbimise piiramine (valguvaene dieet).
4. Fosfori ja/või kaaliumirikaste toitude piiramine.
5. Dieedi energeetilise väärtuse säilitamine tasemel 35 kcal/kg kehakaalu kohta/päevas.
Arvestades asjaolu, et tubulointerstitsiaalse skleroosi arenedes võib väheneda neerude Na reabsorbeerimise võime, tuleb mõnel juhul soolarežiimi suurendada 8 või isegi 10 g soolani päevas. See kehtib eriti nn soola raiskava neeruga patsientide kohta.
Kõikides olukordades on vaja arvestada diureetikumide samaaegset kasutamist ja nende annust.
Paljudel patsientidel, kes võtavad lingudiureetikume suurtes annustes (rohkem kui 80–100 mg furosemiidi päevas), ei ole lauasoola toiduga tarbimise piiramine vajalik.
Kõige sobivam meetod NaCl tarbimise kontrollimiseks on Na eritumine uriiniga.
Tervel inimesel eritub ööpäevas vähemalt 600 milliosmooli (mosm) osmootselt aktiivseid aineid (OAS).
Terved neerud suudavad uriini märkimisväärselt kontsentreerida ja OAB kogukontsentratsioon (osmolaalsus) uriinis võib olla rohkem kui neli korda suurem kui vereplasma osmolaalsus (vastavalt 1200 või rohkem ja 285-295 mosm / kg H2O).
Neerud ei suuda OAB-sid (peamiselt uureat ja sooli) eritada ilma vett.
Seetõttu on terve inimene teoreetiliselt võimeline 0,5 liitri uriiniga väljutama 600 miini.
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel väheneb pidevalt neerude keskendumisvõime, uriini osmolaalsus läheneb vereplasma osmolaalsusele ja on 300-400 mosm/kg H20 (isostenuuria).
Kuna OAV kogueritumine kroonilise neeruhaiguse kaugelearenenud staadiumis ei muutu, on lihtne välja arvutada, et sama 600 minu OAV väljutamiseks peaks diureesi maht olema 1,5-2 l / päevas.
Siit saab selgeks polüuuria ja noktuuria ilmnemine ning lõppkokkuvõttes kiirendab selliste patsientide vedelikutarbimise piiramine kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Siiski tuleb arvestada ka sellega, et kroonilise neeruhaiguse III-V st. osmootselt vaba vee väljutamise võime halveneb järk-järgult, eriti kui patsient võtab diureetikume.
Seetõttu on vedeliku ülekoormus täis sümptomaatilise hüponatreemia arengut.
Ülaltoodud põhimõtetest juhindudes on lubatud patsientidele lubada tasuta veerežiim, võttes arvesse igapäevase diureesi enesekontrolli rakendamist, mis on kohandatud neeruvälise vedelikukaotuse jaoks (300–500 ml päevas). Samuti on vaja regulaarselt jälgida kehakaalu, vererõhku, ülehüdratsiooni kliinilisi tunnuseid, määrata igapäevast Na eritumist uriiniga ja perioodiliselt uurida Na taset veres (hüponatreemia!).
Praktilises nefroloogias on palju aastakümneid olnud soovitus piirata valkude omastamist toiduga, millel on mitmeid teoreetilisi eeldusi.
Siiski on alles hiljuti näidatud, et madala valgusisaldusega dieet (LPD) aeglustab kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
MBD adaptiivsed mehhanismid kroonilise neeruhaigusega patsientidel hõlmavad järgmist: intraglomerulaarse hemodünaamika paranemine; neerude ja glomerulite hüpertroofia piiramine; positiivne mõju düslipoproteineemiale, mõju neerude ainevahetusele, 02 tarbimise piiramine neerukoe poolt; oksüdeerijate tootmise vähenemine; mõju T-rakkude funktsioonile; AN ja transformeeriva kasvufaktori b pärssimine, piirates atsidoosi arengut.
MBD määratakse patsientidele tavaliselt alates III sajandist. CKD.
II art. sobiv on dieet, mille valgusisaldus on 0,8 g/kg kehakaalu kohta/päevas.
Standardne MBD tähendab valgu tarbimise piiramist 0,6 g/kg/päevas.
Toitumise asendamatute aminohapetega rikastamiseks võib määrata valguvaese dieedi koos toidulisanditega.
Madala valgusisaldusega dieedi valikud:
- standardne MBD - valk 0,6 g/kg/päevas (tavatoidu baasil);
- MBD, millele on lisatud asendamatute aminohapete ja nende ketoanaloogide segu (Ketosterili preparaat, Fresenius Kabi, Saksamaa); toiduvalk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päevas ketosteriil;
- MBD, millele on lisatud sojavalku, valk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päev sojaisolaati, näiteks Supro-760 (USA).
Nagu eelpool mainitud, on MBD kasutamisel väga oluline säilitada süsivesikute ja rasvade arvelt toitumise normaalne energeetiline väärtus tasemel 35 kcal/kg/päevas, sest vastasel juhul lähevad organismi enda valgud kasutusse. keha kui energiamaterjal.
Praktilises töös on oluline MBD järgimise jälgimine patsientide poolt.
Päevas tarbitava valgu koguse saab määrata uriini uurea kontsentratsiooni ja päevase diureesi koguse järgi vastavalt modifitseeritud Maroni valemile:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kus PB on valgu tarbimine, g/päevas,
EMM - uurea eritumine uriiniga, g / päevas,
KMI - ideaalne kehakaal (pikkus, cm - 100),
*SP – päevane proteinuuria, g/päevas (see termin sisestatakse võrrandisse, kui SP ületab 5,0 g/päevas).
Sel juhul saab karbamiidi päevase eritumise arvutada päevase uriini mahu ja uurea kontsentratsiooni alusel uriinis, mis Venemaa kliinilise laboratoorse diagnostika praktikas määratakse tavaliselt mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
kus Uur on uurea kontsentratsioon päevases uriinis, mmol/l;
D - igapäevane diurees, l.
Renoprotektsioon.
Kaasaegses nefroloogias on selgelt välja kujunenud renoprotektsiooni põhimõte, mis seisneb neeruhaigusega patsientidel terapeutiliste meetmete kompleksi läbiviimises, mille eesmärk on aeglustada kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Terapeutiliste meetmete kompleks viiakse läbi kolmes etapis, sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest:
I etapp - neerude lämmastikku eritav funktsioon on säilinud (CKD I-II staadium), võib täheldada funktsionaalse reservi vähenemist (GFR ei suurene 20-30% vastusena valgukoormusele).
II staadium – neerufunktsioon on mõõdukalt vähenenud (KNH III staadium).
III staadium - neerufunktsioon on oluliselt vähenenud (CKD IV staadium - V staadiumi CKD algus).
1. etapp:
1. Neeruhaiguse adekvaatne ravi vastavalt tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele (hinnanguline indikaator - päevase proteinuuria vähenemine alla 2 g / päevas).
2. Diabeedi korral intensiivne glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini taseme kontroll (hinnanguline indikaator - mikroalbuminuuria kontroll).
3. Vererõhu ja proteinuuria piisav kontroll, kasutades AKE inhibiitoreid, ATj retseptori antagoniste AII suhtes või nende kombinatsiooni.
4. Tüsistuste õigeaegne ja adekvaatne ravi: südamepuudulikkus, infektsioonid, kuseteede obstruktsioon.
5. Iatrogeensete põhjuste välistamine: ravimid, Rg-kontrastuuringud, nefrotoksiinid.
6. Kehakaalu normaliseerimine massiindeksiga>27kg/m2.
Põhilise neeruhaiguse edukas patogeneetiline ravi on ülimalt oluline glomerulo- ja tubulointerstitsiaalse skleroosi tekke ärahoidmisel ning sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamisel.
Sel juhul räägime mitte ainult äsja diagnoositud patoloogia ravist, vaid ka ägenemiste kõrvaldamisest.
Peamise põletikulise protsessi (või selle retsidiivide) aktiivsus eeldab humoraalsete ja kudede immuunvastuse aktiveerimist, mis põhjustab loomulikult skleroosi arengut.
Teisisõnu, mida rohkem väljendub põletikulise protsessi aktiivsus ja mida sagedamini täheldatakse selle ägenemisi, seda kiiremini tekib skleroos.
See väide on täielikult kooskõlas kliiniku traditsioonilise loogikaga ja seda on korduvalt kinnitanud kliinilised uuringud.
Glomerulaarhaiguste korral moodustub arteriaalne hüpertensioon reeglina ammu enne neerufunktsiooni langust ja aitab kaasa nende progresseerumisele.
Parenhüümsete haiguste korral väheneb preglomerulaarsete arterioolide toonus ja nende autonoomse autoregulatsiooni süsteem on häiritud.
Selle tulemusena põhjustab süsteemne hüpertensioon intraglomerulaarse rõhu tõusu ja aitab kaasa kapillaaride kahjustusele.
Antihüpertensiivsete ravimite valimisel tuleb lähtuda parenhümaalse neeru hüpertensiooni kolmest peamisest patogeneetilisest mehhanismist; Na-peetus kehas koos kalduvusega hüpervoleemiale; RAS-i suurenenud aktiivsus; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus kahjustatud neeru suurenenud aferentse impulsi tõttu.
Mis tahes neerupatoloogia, sealhulgas diabeetilise nefropaatia korral, kui kreatiniini tase on normaalne ja GFR on üle 90 ml / min, on vaja saavutada vererõhu tase 130/85 mm Hg. Art.
Kui päevane proteinuuria ületab 1 g/päevas, on soovitatav hoida vererõhku 125/75 mm Hg. Art.
Võttes arvesse praeguseid andmeid, et öine hüpertensioon on neerukahjustuse seisukohalt kõige ebasoodsam, on soovitatav välja kirjutada antihüpertensiivseid ravimeid arvestades igapäevase vererõhu jälgimise andmeid ja vajadusel viia nende tarbimine õhtustesse tundidesse.
Nefrogeense hüpertensiooni korral kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad:
1. Diureetikumid (GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem, verapamiil).
4. Erakordselt pikaajalise toimega dihüdropüridiini CCB-d.
5. b-blokaatorid.
Ravimid on loetletud soovitatava kasutamise sageduse kahanevas järjekorras.
Igasugune parenhüümi neeruhaiguse antihüpertensiivne ravi peaks algama Na metabolismi normaliseerimisega organismis.
Neeruhaiguste korral on kalduvus Na säilitada, mida kõrgem on, seda suurem on proteinuuria.
Vähemalt eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud toidus sisalduva naatriumi otsene kahjustav toime glomerulitele, sõltumata vererõhu tasemest.
Lisaks suurendavad naatriumiioonid silelihaste tundlikkust AII toimele.
Terve inimese keskmine soola tarbimine toiduga on ligikaudu 15 g päevas, seega on esimene soovitus neeruhaigusega patsientidele piirata soola tarbimist 3-5 g-ni päevas (erandiks võib olla tubulointerstitsiaalne neerukahjustus – vt eespool).
Ambulatoorses keskkonnas on patsiendi ettenähtud soovituste järgimise jälgimise mõõdupuuks naatriumi eritumine uriiniga päevas.
Juhtudel, kui täheldatakse hüpervoleemiat või kui patsient ei ole võimeline järgima hüponaatriumi dieeti, on esmavaliku (prioriteetsed) ravimid diureetikumid.
Säilinud neerufunktsiooni korral (GFR > 90 ml/min) võib kasutada tiasiide koos GFR vähenemisega< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaaliumisäästvad diureetikumid on absoluutselt vastunäidustatud.
Diureetikumravi ajal on vajalik annuse hoolikas kontroll, et vältida hüpovoleemia teket. Vastasel juhul võib neerufunktsioon järsult halveneda - "ARF on CRF".
Meditsiiniline renoprotektsioon.
Praegu on paljud prospektiivsed platseebokontrolliga uuringud tõestanud AKE inhibiitorite ja AT1 retseptori antagonistide renoprotektiivset toimet, mis on seotud nii AN hemodünaamiliste kui ka mittehemodünaamiliste toimemehhanismidega.
AKE inhibiitorite ja/või AT1 antagonistide kasutamise strateegia nefroprotektsiooni eesmärgil:
- AKE-inhibiitoreid tuleb määrata kõikidele patsientidele, kellel on nefropaatia varases staadiumis SPB> 0,5–1 g päevas, sõltumata vererõhu tasemest.
AKE inhibiitoritel on renoprotektiivsed omadused isegi madalal plasma reniinitasemel;
- ravimite renoprotektiivse toime efektiivsuse kliiniline ennustaja on osaline (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
AKE inhibiitoritega ravimisel täheldatakse annusest sõltuvat nähtust: mida suurem on annus, seda tugevam on antiproteiiniline toime;
- AKE inhibiitoritel ja AT1 retseptori antagonistidel on renoprotektiivne toime, sõltumata süsteemsest hüpotensiivsest toimest.
Kui aga vererõhu tase nende kasutamise taustal ei saavuta optimaalset, on vaja lisada teiste farmakoloogiliste rühmade antihüpertensiivseid ravimeid. Ülekaalu (kehamassiindeks> 27 kg/m2) esinemisel on vajalik saavutada kehakaalu langus, mis suurendab ravimite antiproteinuurilist toimet;
- ühe rühma mis tahes ravimi (ACE inhibiitorid või AT1 antagonistid) kasutamise ebapiisava antiproteinuurilise toime korral võib kasutada nende kombinatsiooni.
Kolmanda valiku ravimid on mitte-dihüdropüridiini CCB-d (diltiaseem, verapamiil). Nende antiproteiiniline ja renoprotektiivne toime on tõestatud diabeetiliste ja mittediabeetiliste nefropaatiate korral.
Siiski võib neid pidada ainult AKE inhibiitorite või AT1 antagonistide põhiravi täienduseks.
Vähem efektiivne nefrokaitse seisukohalt on dihüdropüridiini CCB-de kasutamine.
See on seotud nende ravimite võimega laiendada glomerulite adduktorarterioole.
Seetõttu luuakse isegi rahuldava süsteemse hüpotensiivse toime korral tingimused, mis soodustavad intraglomerulaarset hüpertensiooni ja sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Lisaks aktiveerivad lühitoimelised dihüdropüridiini CCB-d sümpaatilist närvisüsteemi, mis iseenesest mõjub neerudele kahjustavalt.
Nifedipiini mittepikendatud ravimvormide negatiivne mõju diabeetilise nefropaatia kulgemisele on tõestatud.
Seetõttu on selle ravimi kasutamine DN-is vastunäidustatud.
Teisest küljest on viimastel aastatel ilmunud andmeid, mis näitavad AKE inhibiitorite ja pikaajalise dihüdropüridiini CCB-de kombinatsiooni renoprotektiivsete omaduste tõhusust.
Praeguseks on b-blokaatorid kui renoprotektiivsed ravimid viimasel kohal.
Seoses hiljutiste eksperimentaalsete uuringutega, mis on tõestanud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise rolli kroonilise nefropaatia progresseerumisel, tuleks siiski üle vaadata seisukoht nende kasutamise paikapidavuse kohta nefrogeense hüpertensiooni korral.
II etapp(mis tahes neerupatoloogiaga patsient ja GFR 59-25 ml/min).
Selles etapis hõlmab raviplaan:
1. Toitumisalane tegevus.
2. Loop-diureetikumide kasutamine hüpertensiooni ja hüpervoleemia kontrolli all hoidmiseks.
3. Antihüpertensiivne ravi, võttes arvesse AKE inhibiitorite võimalikke kõrvaltoimeid. Plasma kreatiniinitasemega 0,45-0,5 mmol / l ei tohi AKE inhibiitoreid kasutada suurtes annustes.
4. Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumiste korrigeerimine.
5. Aneemia varajane korrigeerimine erütropoetiini abil.
6. Düslipoproteineemia korrigeerimine.
7. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine. GFR-i langusega alla 60 ml/min (CKD III staadium) viiakse kogu ravimteraapia läbi madala valgusisaldusega dieedi taustal.
Hüpo- või hüpervoleemia vältimiseks on vaja rangemat naatriumi ja vedeliku tarbimise režiimi.
Loop-diureetikume kasutatakse eranditult diureetikumidena. Mõnikord on nende kombinatsioon tiasiididega vastuvõetav, kuid tiasiiddiureetikumide kasutamine üksi ei ole soovitatav.
Arvesse tuleb võtta kõrvaltoimete võimalust, mis tulenevad AKE inhibiitorite kasutamisest GFR-iga 59–30 ml / min, nimelt: neerude eritusfunktsiooni halvenemine, mis on seletatav intraglomerulaarse rõhu langusega; hüperkaleemia, aneemia.
Plasma kreatiniinitasemega 0,45–0,5 mmol / l ei ole AKE inhibiitorid esmavaliku ravimid ja neid kasutatakse ettevaatusega.
Eelistatakse pikatoimeliste dihüdropüridiini CCB-de ja lingudiureetikumide kombinatsiooni.
Kui GFR on alla 60 ml/min, alustatakse fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete, aneemia, düslipoproteineemia ja atsidoosi ravi. Madala valgusisaldusega dieet koos piimatoodete piiramisega aitab vähendada anorgaanilise kaltsiumi kogust organismi sattudes. Lisaks on kroonilise neeruhaiguse korral halvenenud soolestiku kohanemisvõime kaltsiumi imendumise suurendamiseks (1,25(OH)2D3 puuduse tõttu).
Kõik need tegurid soodustavad patsiente hüpokaltseemia tekkeks.
Kui kroonilise neeruhaigusega patsiendil on hüpokaltseemia normaalse plasma üldvalgu tasemega, on vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks soovitatav kasutada 1 g puhast kalyshi päevas ainult kaltsiumkarbonaadi kujul.
Seda tüüpi ravi nõuab kaltsiumisisalduse jälgimist veres ja uriinis. Hüperfosfateemia kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel aitab kaasa pehmete kudede, veresoonte (aordi, aordiklapi) ja siseorganite lupjumisele. Tavaliselt registreeritakse see siis, kui GFR langeb alla 30 ml/min.
Madala valgusisaldusega dieet hõlmab tavaliselt piimatoodete tarbimise piiramist ja seetõttu väheneb anorgaanilise fosfori tarbimine patsiendi kehas.
Siiski tuleb meeles pidada, et valgutarbimise pikaajaline ja oluline piiramine võib põhjustada negatiivset valkude katabolismi ja alatoitumist.
Nendel juhtudel on soovitatav lisada dieeti täisväärtuslikud valgud koos ravimite samaaegse manustamisega, mis häirivad fosfaatide imendumist soolestikus.
Kõige kuulsamad ja praktikas praegu laialdasemalt kasutatavad on kaltsiumkarbonaat ja kaltsiumatsetaat, mis moodustavad soolestikus lahustumatuid fosfaatsooli.
Nende ravimite eeliseks on keha täiendav rikastamine kaltsiumiga, mis on eriti oluline samaaegse hüpokaltseemia korral. Kaltsiumatsetaati iseloomustab suur fosfaadi sidumisvõime ja kaltsiumiioonide väiksem vabanemine.
Kaltsiumipreparaate (atsetaat ja karbonaat) tuleks võtta koos toiduga, viinapuud valitakse individuaalselt ja keskmiselt on 2–6 g päevas.
Praegu ei kasutata alumiiniumhüdroksiide fosfaadi sidujatena, kuna viimane võib kroonilise neeruhaigusega patsientidele toksiliselt mõjuda.
Paar aastat tagasi ilmusid välismaale fosfaate siduvad ained, mis ei sisalda alumiiniumi ega kaltsiumiioone - ravim Renagel (sevelameervesinikkloriid 400-500 mg).
Ravimil on kõrge fosfaate siduv aktiivsus, selle kasutamisel ei ole kõrvaltoimeid täheldatud, kuid see ei ole Vene Föderatsioonis registreeritud.
Neerude endokriinse funktsiooni kahjustuse tõttu kroonilise neeruhaigusega patsientidel esineb D-vitamiini aktiivse vormi puudus.
D3-vitamiini aktiivse vormi substraadiks on 25(OH)D3 – 25-hüdroksükolekaltsiferool, mis moodustub maksas.
Neeruhaigus ise tavaliselt 25(OH)D3 taset ei mõjuta, kuid kõrge proteinuuria korral võib kolekaltsiferooli tase D-vitamiini kandvatest valkudest kao tõttu väheneda.
Me ei tohiks ignoreerida selliseid põhjuseid nagu ebapiisav insolatsioon ja valgu-energia defitsiit.
Kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereplasmas on 25(OH)D3 tase alla 50 nmol/l, siis vajavad patsiendid asendusravi kolekaltsiferooliga.
Juhtudel, kui normaalse kolekaltsiferooli kontsentratsiooniga täheldatakse paratüreoidhormooni kõrgeid kontsentratsioone (üle 200 pg / ml), on vaja kasutada ravimeid 1,25 (OH) 2D3 (kaltsitriool) või 1a (OH) D3 (alfa- kalitsidiool).
Viimane ravimite rühm metaboliseerub maksas 1,25(OH)203-ks. Tavaliselt kasutatakse väikeseid annuseid - 0,125-0,25 mikrogrammi 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli kohta. See raviskeem hoiab ära paratüreoidhormooni taseme tõusu veres, kuid kui palju see võib takistada kõrvalkilpnäärme hüperplaasia teket, pole veel selge.
Aneemia korrigeerimine
Aneemia on üks kroonilise neeruhaiguse kõige iseloomulikumaid tunnuseid.
Tavaliselt tekib see siis, kui GFR langeb 30 ml/min.
Aneemia peamine patogeneetiline tegur on selles olukorras absoluutne või sagedamini suhteline erütropoetiini puudus.
Kui aga aneemia tekib kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis, tuleks selle tekkes arvesse võtta ka selliseid tegureid nagu rauapuudus (madal plasma ferritiin), erosioon-ureemilise gastroenteropaatia tekkest tingitud verekaotus seedetraktis (kõige levinum põhjus). ), valgu-energia puudulikkus (ebapiisava madala valgusisaldusega dieedi tagajärjena või patsiendi toitumispiirangute tõttu raskete düspeptiliste häirete korral), foolhappe puudus (harv põhjus), põhipatoloogia (SLE) ilmingud. , müeloom jne).
Kroonilise neeruhaiguse aneemia sekundaarsed põhjused tuleb välistada alati, kui patsientidel, kelle GFR on üle 40 ml/min, on teatatud madalast hemoglobiinisisaldusest (7–8 g/dl). Igal juhul on soovitatav põhiravi rauapreparaatidega (suukaudselt või intravenoosselt).
Praegu on nefroloogide seas kujunenud ühtne seisukoht aneemia erütropoetiinravi varajase alustamise osas.
Esiteks on eksperimentaalsed ja mõned kliinilised uuringud näidanud, et kroonilise neeruhaiguse aneemia korrigeerimine erütropoetiiniga aeglustab PI progresseerumise kiirust.
Teiseks pärsib erütropoetiini varajane kasutamine LVH progresseerumist, mis on kroonilise neerupuudulikkuse korral äkksurma iseseisev riskitegur (eriti hiljem RRT-ga patsientidel).
Aneemia ravi algab erütropoetiini annusega 1000 ühikut s / c 1 kord nädalas; esmalt soovitatakse taastada rauavarud organismis (vt.).
Mõju peaks ilmnema 6-8 nädala möödumisel ravi algusest.
Hemoglobiini tase tuleb hoida vahemikus 10-11 g/dl. Ravile mitte reageerimine viitab tavaliselt rauavaegusele või kaasnevale infektsioonile.
Isegi punavereliblede mõningase paranemise korral parandavad patsiendid reeglina oluliselt oma üldist enesetunnet: söögiisu, füüsiline ja vaimne töövõime tõuseb.
Sel perioodil tuleb patsientide ravimisel olla ettevaatlik, kuna patsiendid laiendavad iseseisvalt oma dieeti, ei ole nii tõsised vee ja elektrolüütide režiimi järgimise suhtes (hüperhüdratsioon, hüperkaleemia).
Erütropoetiinravi kõrvaltoimetest tuleb näidata võimalikku vererõhu tõusu, mis nõuab kõrgendatud antihüpertensiivset ravi.
Praegu erütropoetiini s/c väikeste annuste kasutamisel muutub hüpertensioon harva pahaloomuliseks.
Düslipoproteineemia korrigeerimine
Ureemiline düslipoproteineemia (DLP) hakkab moodustuma, kui GFR langeb alla 50 ml/min.
Selle peamine põhjus on VLDL-i katabolismi protsesside rikkumine. Selle tulemusena suureneb VLDL-i ja keskmise tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon veres, lipolrotiidide antiaterogeense fraktsiooni – kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) kontsentratsioon väheneb.
Praktilises töös piisab ureemilise DLP diagnoosimiseks kolesterooli, triglütseriidide ja α-kolesterooli taseme määramisest veres. Kroonilise neeruhaiguse lipiidide metabolismi häirete iseloomulikud tunnused on: normo- või mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüpo-a-kolesteroleemia.
Praegu on kroonilise neeruhaigusega patsientidel kasvav suund lipiidide taset langetava ravi poole.
Seda seletatakse kahe põhjusega.
Esiteks on CRF-i lipiidide metabolismi häired potentsiaalselt aterogeensed. Ja kui võtta arvesse, et kroonilise neeruhaiguse korral esineb ka muid ateroskleroosi kiirenenud arengu riskitegureid (AH, halvenenud süsivesikute taluvus, LVH, endoteeli düsfunktsioon), muutub HF-iga patsientide kõrge suremus südame-veresoonkonna haigustesse (sh hemodialüüsi saavatel patsientidel). arusaadav.
Teiseks kiirendab DLP PI progresseerumise kiirust mis tahes neerupatoloogia korral. Arvestades lipiidide häirete (hüpertriglütserideemia, hüpo-a-kolesteroleemia) olemust, peaksid fibraadid (gemfibrosiil) teoreetiliselt olema valikravimid.
Nende kasutamine PN-is on aga täis tõsiste kõrvaltoimete teket rabdomüolüüsi kujul, kuna ravimid erituvad neerude kaudu. Seetõttu on soovitatav võtta väikestes annustes (mitte rohkem kui 20 mt / päevas) 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülreduktaasi inhibiitoreid - koensüüm A - statiine, mis metaboliseeruvad eranditult maksas.
Lisaks on statiinidel ka mõõdukas hüpotriglütserideemiline toime.
Küsimus, kuidas saab lipiidide taset alandav ravi ära hoida ateroskleroosi kiirenenud teket (arengut) kroonilise neerupuudulikkuse korral, on avatud tänaseni.
Metaboolse atsidoosi korrigeerimine
Kroonilise neeruhaiguse korral on organismis valkude ja osaliselt fosfolipiidide metabolismi tulemusena tekkivate vesinikioonide eritumine neerude kaudu häiritud ning vesinikkarbonaadi iooni eritumine suureneb.
Valguvaene dieet aitab kaasa happe-aluse tasakaalu säilitamisele, seetõttu tuleb metaboolse atsidoosi väljendunud nähtustega kokku puutuda kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis või dieedi mittejärgimise korral.
Patsiendid taluvad metaboolset atsidoosi tavaliselt hästi seni, kuni bikarbonaadi tase ei lange alla 15-17 mmol/l.
Nendel juhtudel on soovitatav taastada vere bikarbonaadisisaldus, määrates suukaudselt naatriumvesinikkarbonaadi (1-3 g / päevas), ja raske atsidoosi korral manustada IV naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahust.
Patsiendid taluvad subjektiivselt kerget atsidoosi kergesti, seetõttu on optimaalne ravida patsiente aluse puudulikkuse tasemel (BE - 6-8).
Naatriumvesinikkarbonaadi pikaajalisel sissevõtmisel on vajalik range kontroll naatriumivahetuse üle kehas (võimalik on hüpertensioon, hüpervoleemia, suurenenud naatriumi eritumine uriiniga päevas).
Atsidoosi korral on luukoe mineraalne koostis (luupuhver) häiritud ja 1,25 (OH) 2D3 süntees neerudes on pärsitud.
Need tegurid võivad mängida rolli neerude osteodüstroofia tekkes.
III etapp ravimeetmete kompleksi läbiviimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel tähistab patsiendi otsest ettevalmistust neeruasendusravi alustamiseks.
NKF-i juhised soovitavad alustada RRT-ga GFR-iga alla 15 ml/min ja DM-ga patsientidel on mõistlik alustada seda ravi kõrgema GFR-i tasemega, kuigi selle optimaalse väärtuse küsimus selles olukorras on endiselt arutelu teema. .
Patsientide ettevalmistamine RRT alustamiseks hõlmab järgmist:
1. Psühholoogiline koolitus, koolitus, patsientide lähedaste teavitamine, tööhõive küsimuste lahendamine.
2. Veresoonte juurdepääsu moodustumine (hemodialüüsi ravis) - arteriovenoosne fistul GFR 20 ml/min ja diabeedi ja/või halvasti arenenud venoosse võrguga patsientidel - GFR juures umbes 25 ml/min.
3. Vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.
Loomulikult on hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ravi alustamine patsientidele ja nende peredele alati draama.
Sellega seoses on psühholoogiline ettevalmistus järgnevate ravitulemuste jaoks väga oluline.
Täpsustamist vajavad eelseisva ravi põhimõtted, selle efektiivsus võrreldes teiste meditsiinivaldkondade (näiteks onkoloogia) ravimeetoditega, neerusiirdamise võimalus tulevikus jne.
Psühholoogilise ettevalmistuse seisukohalt on grupiteraapia ja patsiendikoolid ratsionaalsed.
Patsientide tööhõive küsimus on hädavajalik, kuna paljud patsiendid on võimelised ja soovivad tööd jätkata.
Eelistatav on veresoonte juurdepääsu varajane loomine, kuna piisava verevooluga arteriovenoosse fistuli moodustumine nõuab 3–6 kuud.
Kaasaegsete nõuete kohaselt tuleks B-hepatiidi vastu vaktsineerida enne hemodialüüsiravi algust.
B-hepatiidi viiruse vastaseid vaktsiine manustatakse tavaliselt kolm korda intramuskulaarselt, intervalliga üks kuu pärast esimest süsti, seejärel kuus kuud pärast vaktsineerimise algust (skeem 0-1-6 kuud).
Kiirem immuunvastus saavutatakse vaktsiini manustamisega 0-1-2 kuu skeemi järgi. HBsAg annus täiskasvanule on 10-20 mikrogrammi süsti kohta.
Vaktsineerimisjärgsed antikehad püsivad 5-7 aastat, kuid nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult.
B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni AT-tiitri langusega alla 10 RÜ / l on vajalik revaktsineerimine.
neeru siirdamine
Kõige lootustandvam ravimeetod.
Neeru siirdamine on dramaatiline ravi.
Edaspidi on patsient terve inimene, kui kõik sujub, kui neer siirdatakse kõigi reeglite järgi.
1952. aastal siirdasid J. Murray ja E. Thomas Bostonis siirdamiskeskuses kaksikult neeru ja 2 aastat hiljem - surnukehalt.
See edu tegi kirurgid Nobeli preemia laureaatideks.
Sama preemia pälvis A. Carrel siirdamise alase töö eest.
Kaasaegsete immunosupressantide kasutuselevõtt siirdamise praktikas on suurendanud siirdatud neerude arvu kosmiliselt.
Tänapäeval on neerusiirdamine kõige levinum ja kõige edukamalt arenev siseorganite siirdamise liik.
Kui 50ndatel See puudutas GN-i haigete päästmist, kuid nüüd siirdatakse neerud edukalt diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi jne patsientidele.
Praeguseks on maailmas tehtud üle 500 000 neerusiirdamise.
Siirdamise ellujäämine on jõudnud enneolematule tasemele.
United Organ Distribution Networki (UNOS) neeruregistri andmetel on surnukeha neerusiirdamise üheaastane ja viieaastane elulemus vastavalt 89,4% ja 64,7%.
Sarnased näitajad elusdoonorite siirdamiste puhul on 94,5% ja 78,4%.
2000. aastal oli surnukeha siirdamisega patsientide elulemus samadel tingimustel 95% ja 82%.
See on veidi kõrgem patsientidel, kelle neerud on siirdatud elusdoonoritelt – 98% ja 91%.
Immunosupressioonitehnikate pidev areng on viinud siirikute "poolväärtusaja" märkimisväärse pikenemiseni (peaaegu 2 korda).
See periood on surnud neerude ja elusdoonorite neerude puhul vastavalt 14 ja 22 aastat.
1086 neerusiirdamise tulemused kokku võtnud Freiburgi ülikooli haigla andmetel oli 20 aastat pärast operatsiooni retsipientide elulemus 84%, siirik toimis 55%-l opereeritud patsientidest.
Siirdamiste elulemus väheneb märgatavalt peamiselt esimese 4-6 aasta jooksul pärast operatsiooni ja eriti oluliselt esimesel aastal. 6 aasta pärast on siiriku kadude arv tühine, nii et järgmise 15 aasta jooksul jääb funktsiooni säilitavate siirdatud neerude arv peaaegu muutumatuks.
Selle paljutõotava lõppstaadiumis kroonilise neeruhaigusega patsientide ravimeetodi levikut piirab peamiselt doonorneerude nappus.
Siirdamise suur probleem on doonorelundite tagamine.
Doonori otsimine on väga keeruline, kuna on haigusi, mis võivad neeru võtmist takistada (kasvajad, infektsioonid, muutused neerude funktsionaalses seisundis).
Retsipient on kohustuslik valida veregrupi ja histo-sobivuse antigeenide järgi.
See parandab siirdatud neeru pikaajalise toimimise tulemusi.
See asjaolu tõi kaasa operatsiooni ooteaja olulise pikenemise.
Vaatamata immunosupressiivse ravi kõrgetele kuludele operatsioonijärgsel perioodil, on neerusiirdamine kulutõhusam kui teised RRT meetodid.
Arenenud riikides võib eduka operatsiooni tulemuseks olla umbes 100 000 dollari säästmine 5 aasta jooksul võrreldes dialüüsravi saavate patsientidega.
Vaatamata selle ravimeetodi tohutule edule, tuleb siiski lahendada palju küsimusi.
Raske probleem on neerusiirdamise näidustused ja vastunäidustused.
Operatsiooni näidustuste määramisel eeldatakse, et kroonilise neerupuudulikkuse kulg on paljude individuaalsete omadustega: kreatinineemia tase, selle suurenemise kiirus, teiste ravimeetodite efektiivsus, samuti kroonilise neerupuudulikkuse tüsistused.
Neeru siirdamise üldtunnustatud näidustuseks on patsientide seisund, mil CRF-i tekkivad tüsistused on veel pöörduvad.
Neeru siirdamise vastunäidustused on: vanus üle 75 aasta, südame, veresoonte, kopsude, maksa raske patoloogia, pahaloomulised kasvajad, aktiivne infektsioon, aktiivne vaskuliit või glomerulonefriit, raske rasvumine, primaarne oksaloos, alumiste kuseteede korrigeerimata patoloogia koos uriini väljavoolu takistusega, ravim või alkoholisõltuvus, tõsised psühhosotsiaalsed probleemid.
Operatsiooni puhttehnilistel üksikasjadel peatumata ütleme kohe, et operatsioonijärgsel perioodil on neerusiirdamise probleemis eriline koht, kuna sel ajal määratakse patsiendi edasine saatus.
Olulisemad on immunosupressiivne ravi, samuti tüsistuste ennetamine ja ravi.
Immunosupressiivse ravi osas on esikohal "kolmikteraapia" - GCS, tsüklosporiin-A (takrolimus), mükofenolaatmofetiil (siroliimus).
Immunosupressiooni piisavuse kontrollimiseks tsüklosporiin-A kasutamisel ja ravi tüsistuste kontrollimiseks tuleb jälgida selle ravimi kontsentratsiooni veres.
Alates 2. kuust pärast siirdamist on vajalik hoida CSA tase veres vahemikus 100-200 µg/l.
Viimastel aastatel on kliinilisse praktikasse jõudnud antibiootikum rapamütsiin, mis takistab siirdatud elundite, sealhulgas neerude äratõukereaktsiooni. Huvitav on asjaolu, et rapamütsiin vähendab sekundaarse vasokonstriktsiooni tõenäosust pärast balloonangioplastiat. Lisaks takistab see ravim teatud vähkkasvajate metastaase ja pärsib nende kasvu.
Ameerika Mayo kliinikus tehtud uute loomkatsete tulemused viitavad sellele, et rapamütsiin suurendab pahaloomuliste ajukasvajate kiiritusravi efektiivsust.
Dr Sarcario ja tema kolleegid esitlesid neid materjale 2002. aasta novembris Frankfurdis toimunud onkoloogiasümpoosionil osalejatele.
Varasel postoperatiivsel perioodil ähvardab patsiente lisaks äratõukereaktsiooni kriisidele ka infektsioon, põieseina nekroos ja fistul, verejooks, steroidse maohaavandi teke.
Hilises operatsioonijärgses perioodis säilib risk nakkuslike tüsistuste tekkeks, siirikuarteri stenoosi tekkeks, siiriku (GN) põhihaiguse kordumiseks.
Kaasaegse transplantoloogia üks kiireloomulisi probleeme on siirdatud organi elujõulisuse säilitamine.
Transplantaadi funktsiooni taastamise võimalused vähenevad järsult, kui neeruisheemia periood ületab 1 tunni.
Kadaverneeru säilimine saavutatakse selle mitteperfusioonilise konserveerimisega hüpotermilises lahuses, mis meenutab rakusisest vedelikku.
Vanuse normiks peetakse GFR-i kerget langust eakatel ilma kroonilise neeruhaiguse tunnusteta. Kui 3 kuu või enama kuu jooksul on GFR alla 60 ml/min, tehakse diagnoos vastava staadiumi kroonilise neeruhaiguse korral. Kas GFR kuulub haiguse esimesse staadiumisse? 90, teisele astmele 60 - 89, kolmandale astmele 30 - 59, neljandale 15 - 29, viiendale
II. Kroonilise neeruhaiguse levimus
Statistika kohaselt esineb kroonilist neeruhaigust 10% elanikkonnast, nii meestel kui naistel.
III. Kroonilise neeruhaiguse (kroonilise neeruhaiguse) kliinilised ilmingud
Kroonilise neeruhaiguse peamised sümptomid on: kõrge vererõhk, aneemia, lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide sisalduse suurenemine veres, happe-aluse tasakaalu muutused organismis orgaaniliste hapete ebapiisava eritumise tõttu neerufunktsiooni languse tõttu.
Neerukahjustusele võivad viidata ka kliinilised ja laboratoorsed sündroomid: tubulointerstitsiaalne (elektrolüütide tasakaaluhäired, uriini tiheduse vähenemine, proteinuuria> 1,5 g päevas), nefriitiline (turse, arteriaalne hüpertensioon, hematuuria, erütrotsütaarsed silindrid, proteinuuria> 1,5 g päevas) ja nefrootiline (turse, hüperlipideemia, hüpoalbumineemia, proteinuuria> 3,5 g). Neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel võivad tekkida mitmed kliinilised ilmingud: mürgistus, valud luudes ja liigestes, neuroloogilised häired, arütmia, tahhükardia, gingiviit, stomatiit, kopsuturse, pleuriit.
IV. Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimine
Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks kasutatakse visuaalseid ja laboratoorseid markereid. Visuaalsed markerid hõlmavad instrumentaalset uurimist: neerude ultraheli, kompuutertomograafia, isotoopstsintigraafia. Eksperdid viitavad CKD määramisel laboratoorsetele markeritele: hematuria, leukotsütuuria, proteinuuria, silindruria.
v. Kroonilise neeruhaiguse ravi
Ravi peamine eesmärk on aeglustada neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust ja lükata edasi neeruasendusravi algust. Sel eesmärgil viiakse läbi mitmeid tegevusi: kasutatakse angiotensiini retseptori blokaatoreid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid, suhkurtõvega patsientidel kontrollitakse glükeemiat ja määratakse suitsetamisest loobumine. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid vähendavad hüperfiltratsiooni ja glomerulaarhüpertensiooni, säilitades seeläbi neerude filtreerimisaktiivsuse ja aeglustades mõnevõrra GFR-i langust, sõltumata arteriaalse hüpertensiooni olemasolust. Need ravimid on väga tõhusad isegi raske kroonilise neeruhaiguse korral.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite individuaalse talumatuse korral määratakse patsiendile angiotensiini retseptori blokaatorid. Mõlema ravimi kombinatsioon on kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamisel vähem efektiivne kui kumbki ravim eraldi. Kroonilise neeruhaiguse mittediabeetilise vormi korral kasutatakse ravimeid, mis fikseerivad reniin-angiotensiini süsteemi. Patsientidele määratakse madala valgusisaldusega dieet, mis vähendab neerude koormust. Statistika kohaselt on haiguse 5. staadiumis enamik surmajuhtumeid südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. Seetõttu on selle riskirühma kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis soovitatav aktiivselt ravida arteriaalset hüpertensiooni, düslipideemiat ja rasvumist. Soovitatav on suurendada füüsilist aktiivsust ja suitsetamisest täielikult loobuda.
Kõrgenenud madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tasemega düslipideemiaga patsientide raviks on ette nähtud statiinid. Statiinid takistavad kroonilise neeruhaiguse progresseerumist. Lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientide raviks kasutatakse kolme asendusravi meetodit: peritoneaaldialüüs, hemodialüüs ja neeruasendus (transplantatsioon). Kroonilise neeruhaiguse 5. staadiumis on soovitatav asendusravi.
Peritoneaaldialüüs ei hõlma statsionaarset ravi, protseduuri tehakse mitu korda päevas. Hemodialüüs on võib-olla kõige levinum asendusravi tüüp. Vere puhastamine aparaatide abil toimub 3 korda nädalas ja vajab pidevat kontakti dialüüsikeskusega. Neeru siirdamist peetakse kõige tõhusamaks asendusravi viisiks ja see võimaldab saavutada siirdamise ajaks täieliku taastumise.
Catad_tema Krooniline neeruhaigus – artiklid
Krooniline neeruhaigus kui üldine meditsiiniline probleem: nefroprofülaktika ja nefroprotektiivravi kaasaegsed põhimõtted
Krooniline neeruhaigus (CKD) on üldine meditsiiniline probleem, millel on sügavad sotsiaalmajanduslikud tagajärjed, mis on seotud selle laialdase levimusega elanikkonnas (10–15% elanikkonnast), puude ja suremusega lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESRD) tekkest. ja kardiovaskulaarsed tüsistused (CVC), mille risk neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel suureneb kümme korda.
Kroonilise neeruhaiguse, aga ka teiste "vaikivate tapjate" - suhkurtõve (DM), hüpertensiooni, onkoloogiliste haiguste - oht seisneb selles, et patsiendid ei koge oma terviseseisundis pikka aega muutusi, mis põhjustab kroonilise neeruhaiguse hilise avastamise, kui nefroprotektiivse ravi võimalused on ammendatud. Kroonilise neeruhaiguse probleemi eripära on sekundaarsete nefropaatiate ülekaal ja seetõttu jälgivad patsiente pikka aega terapeudid ja spetsialistid - "mitte-nefroloogid" ning kroonilise neeruhaiguse kui sekundaarse haiguse juhtumeid ametnikud praktiliselt ei võta. statistika.
2002. aastal sõnastasid Ameerika Ühendriikide riikliku neerufondi KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) rühma eksperdid kontseptsiooni, et luua metoodiline baas neeruhaigusega patsientide tõhusaks hoolduseks ja ESRD ennetamiseks. kroonilise neerupuudulikkuse kontseptsiooni, mis asendas mõiste "krooniline neerupuudulikkus", millel ei ole selgeid ja universaalseid kriteeriume ning mis keskendub ainult neeruhaiguse hilisele staadiumile, mistõttu see ei sobi primaarsete ja sekundaarsete ennetusprogrammide jaoks. Kontseptsioon on aktsepteeritud kogu maailmas, sealhulgas Venemaal (on riiklikud soovitused kroonilise neeruhaiguse kohta, mille on koostanud Venemaa Nefroloogide Teadusliku Seltsi eksperdid).
CKD on arusaadav neerukahjustuse markerite olemasolu(iseloomustab haiguse aktiivsust) ja/või glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemine alla 60 ml / min / 1,73 m 2(iseloomustab haiguse staadiumi ja progresseerumise kiirust), püsib 3 kuud või kauem(Tabel 1).
Tabel 1. Kroonilise neeruhaiguse diagnostilised kriteeriumid
Märge. Kroonilise neeruhaiguse diagnoos tehakse siis, kui tuvastatakse üks või mitu neerukahjustuse ja/või neerufunktsiooni languse markerit, mis on püsivad, st püsivad korduvate uuringute käigus 3 kuud.
Krooniline neeruhaigus ei ole uus haigus, kuid supranosoloogiline kontseptsioon, need. vahend, mis võimaldab erineva etioloogiaga neeruhaiguste korral määrata progresseerumise staadium – tervest funktsioonist ESRD-ni, õigeaegselt määrata nefroprotektiiv- ja neeruasendusravi, hinnata kardiovaskulaarsete sündmuste riski ja rakendada tõhusat kardioprotektsiooni.
Kroonilise neeruhaiguse kontseptsioon ei ole vastuolus nosoloogilise lähenemisviisi prioriteediga kaasaegses meditsiinis. Vastupidi, selle eesmärk on tagada neerukahjustuse tunnustega patsientide õigeaegne suunamine nefroloogi juurde, kes viib läbi diferentsiaaldiagnostikat ja paneb paika nosoloogilise diagnoosi, hindab haiguse progresseerumise riski ning määrab etiotroopse ja patogeneetilise ravi. Samal ajal on kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni väärtus selles, et see võimaldab isegi juhul, kui nosoloogiline diagnoos pole veel täielikult välja kujunenud, kavandada ja läbi viia sekundaarseid ennetusmeetmeid, mis mõjutavad kroonilise neeruhaiguse progresseerumise universaalseid mehhanisme, mille eesmärk on säilitada. neerufunktsioon ja südame-veresoonkonna haiguste riski vähendamine.
Viimase kümnendi jooksul läbi viidud populatsiooniepidemioloogilised uuringud annavad aimu kroonilise neeruhaiguse probleemi ulatusest. CKD levimus kõrge ja ei ole madalam selliste sotsiaalselt oluliste haiguste nagu diabeet, hüpertensioon, südamepuudulikkus. USA-s on see 14%, samas kui neeruhaigused on surmapõhjuste struktuuris 4. kohal. Erinevatel kontinentidel erineva etnilise koostise ja majandusarenguga riikides tehtud uuringute kohaselt (tabel 2) täheldatakse kroonilise neeruhaiguse tunnuseid 12-18% elanikkonnast ja kõige ebasoodsama staadiumi 3-5 kroonilise neeruhaiguse tunnuseid 5,9-8,1. % elanikest (Jaapanis - kuni 18,7%).
Tabel 2. Kroonilise neeruhaiguse levimus maailmas riiklike epidemioloogiliste uuringute kohaselt
| Riik | Uuring | kroonilise neeruhaiguse levimus, % | |
| etapid 1-5 | etapid 3-5 | ||
| USA | NHANES, 2005-2010 | 14,0 | 6,7 |
| USA | SÄILITA, 2000-2011* | 23,8 | 15,7 |
| Holland | PREVEND, 2005 | 17,6 | - |
| Hispaania | EPIRCE, 2005 | 12,7 | - |
| Portugal | E. De Almeida jt, 2012 | - | 6,1 |
| Hiina | Pekingi uuring, 2008 | 14 | 6,5 |
| Jaapan | E. Imam jt, 2007 | - | 18,7 |
| India | SEEK-India, 2013 | 17,2 | 5,9 |
| Austraalia | Aus Diab, 2008 | 13,4 | 7,7 |
| Kongo | Kinshasa uuring, 2009 | 12,4 | 8,0 |
"Uuring hõlmab Ameerika täiskasvanuid, kellel on suurenenud risk kroonilise neeruhaiguse tekkeks
Seega on vähemalt igal kümnendal Maa elanikul kroonilise neeruhaiguse tunnused. See tähendab, et meie riigis kannatab krooniline neeruhaigus vähemalt 14 miljonit inimest. Kuigi Venemaal ei ole populatsioonipõhiseid kroonilise neeruhaiguse uuringuid läbi viidud, kinnitavad teatud elanikkonnakategooriatega läbi viidud uuringud eeldust, et kroonilise neeruhaiguse levimus on kõrge. Seega 2008. aastal Moskva linnapolikliinikus nr 107 vaadeldud eakate patsientide uuringu kohaselt täheldati üle 60-aastastel inimestel kroonilise neeruhaiguse tunnuseid 1/2 juhtudest ja vanemates vanuserühmades - 66,3 juhtudest. %. Kolomna Keskhaigla teraapiaosakondades kontrollitud tööealiste patsientide seas oli GFR languse kriteeriumiga diagnoositud kroonilise neeruhaiguse esinemissagedus 16% ning südame-veresoonkonnahaigusi põdevatel inimestel. 26%. Teise Venemaa uuringu kohaselt on enam kui 1/3 kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientidest kroonilise neeruhaiguse tunnused.
Andmed umbes kroonilise neeruhaiguse nosoloogiline koostis vajavad selgitust, kuna populatsioonipõhised uuringud ei eelda reeglina üksikasjalikku nefroloogilist uuringut ja praegu loodud kroonilise neeruhaiguse registrid ei hõlma patsiente selle varases staadiumis. Lisaks on riikide vahel erinevusi erineva iseloomuga neeruhaiguste levimuses (kõrge urolitiaasi esinemissagedus Lähis-Idas, IgA nefropaatia Jaapanis, nakkuslikud neeruhaigused arengumaades jne). Siiski pole kahtlust, et nagu juba mainitud, ei ole kroonilise neeruhaiguse struktuuris ja ESRD arengu põhjustel juhtival kohal mitte primaarsed neeruhaigused, nagu glomerulonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, vaid sekundaarne nefropaatia diabeedi ja hüpertensiooni korral. .
CKD lööb sügavalt kahju rahvatervisele ning sellel on tõsised sotsiaalsed ja majanduslikud tagajärjed. Kroonilise neeruhaiguse ilmseim tagajärg on elupäästva neeruasendusravi (dialüüs ja neerusiirdamine) tohutu hind, mis paneb tervishoiusüsteemile suure koormuse.
USA-s ulatusid neeruasendusravi kulud 2011. aastal 7,2%ni Medicare'i tervishoiu kogueelarvest, kusjuures need patsiendid moodustasid 1,4% selle süsteemiga hõlmatud inimeste koguarvust. Samal ajal kulutati keskmiselt 87 945 dollarit ühe ESRD-ga patsiendi ravile, kes sai Medicare'i süsteemi raames hemodialüüsi. USA, peritoneaaldialüüs - 71 630 dollarit. USA, siirdatud neeruga patsiendile - 32 922 dollarit. USA. Venemaal kulutatakse aasta jooksul ühe dialüüsipatsiendi ravile vähemalt 1-1,5 miljonit rubla, mis on enam kui 100 korda kõrgem kui kodanikele tasuta arstiabi riikliku tagatise programmi elaniku kohta norm.
Neeruasendusravi saavad patsiendid on vaid kroonilise neeruhaiguse jäämäe tipp, pälvides tervishoiuteenuste osutajate, tervishoiuteenuste osutajate ja meditsiiniringkondade enim tähelepanu. Samal ajal toob isegi mõõdukas neerufunktsiooni langus kaasa eluea olulise lühenemise, muude tervisenäitajate halvenemise ja ravikulude tõusu. USA-s kulutati 2011. aastal neeruasendusravi mittesaavate kroonilise neeruhaigusega patsientide raviks 28,9% Medicare'i eelarvest, kes moodustasid 12,7% Medicare'i süsteemiga hõlmatud inimeste koguarvust. Kroonilise neeruhaigusega patsientide haiglaravi vajadus on 38% suurem kui kroonilise neeruhaiguseta inimestel, suremus on 43%.
Kroonilise neeruhaigusega patsientide kõrge suremuse peamine põhjus on MTR, teisel kohal on nakkuslikud tüsistused.
Nagu on näidatud paljudes uuringutes, sealhulgas Venemaal, täheldatakse südame ja veresoonte ümberkujunemise märke enam kui 1/2 patsientidest, kellel on mõõdukas funktsiooni langus, s.t. ammu enne dialüüsi. Ameerikas läbiviidud uuringu kohaselt oli kroonilise neeruhaigusega eakate südamepuudulikkuse esinemissagedus 42,9% vs 18,5% kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, müokardiinfarkti (MI) esinemissagedus oli vastavalt 15,1 ja 6,4%, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ja mööduva isheemilised rünnakud - 26,7 ja 20,3%.
Neerud kõrvaldavad endoteeli kahjustavad tegurid, mistõttu nende töö häirimise korral suureneb traditsiooniliste "Framinghami" riskitegurite (FR) kahjulik mõju kardiovaskulaarsüsteemile: arteriaalne hüpertensioon (AH), insuliiniresistentsus, hüperlipideemia. Samal ajal hakkab GFR2-s avalduma spetsiifiliste CSR-i “neeruliste” riskifaktorite roll, mis selle edasise vähenemisega suureneb: fosfori-kaltsiumi metabolismi häired, valgu-energia defitsiidi sündroom (PEN), aneemia, krooniline põletik. , hüperurikeemia. Tekivad uued CVS-i ennustajad: fosfori, kaltsiumi, hemoglobiini, albumiini, paratüreoidhormooni, fibroblastide kasvufaktori 23, Klotho valgu tase seerumis, mis nõuavad spetsiaalseid korrektsioonimeetodeid. Selle tulemusena on kroonilise neeruhaigusega patsientide prognoosi hindamine traditsioonilise Framinghami skaala abil ebatäpne ja alahindab oluliselt nii suremust kui ka südamehaigusi.
Samal ajal on GFR kui kroonilise neeruhaiguse progresseerumise integreeriv indikaator, alates tasemest alla 60 ml/min/1,73 m 2 , võimas CV sündmuste ja suremuse ennustaja. Iga järgnevat kroonilise neeruhaiguse staadiumit, alates 3a-st, iseloomustab kardiovaskulaarse riski täiendav suurenemine 1,5-3 korda. Seega tuleb neerufunktsiooni kahjustusega patsientide puhul traditsioonilisi kardioprotektsiooni strateegiaid muuta ja täiendada.
Kroonilise neeruhaiguse kõrge levimus, selle ebasoodsad tagajärjed ja tüsistused annavad alust tõstatada probleemi selle ennetamise meetmete väljatöötamise ja rakendamise rahvastiku tasandil otstarbekuse kohta. varajane avastamine, nefroprotektsioon ja nefroprofülaktika. Sõeluuringu ratsionaalse korraldamise küsimusi, nefroprotekteerivate ainete efektiivsust erinevates patsientide kategooriates, kõige olulisemate progresseerumistegurite sihtväärtuste ulatust ja tüsistuste ennustajaid on laialdaselt arutatud ja neil ei ole väikese koguse tõttu ühemõttelisi lahendusi. senine tõendusbaas.
Avaldatakse vastakaid ja mitmeti mõistetavaid arvamusi nii kogu elanikkonna sõeluuringu vajaduse kohta kroonilise kroonilise neeruhaiguse varajase avastamise eesmärgil kui ka juba diagnoositud kroonilise neeruhaigusega patsientide jälgimise ebakohasuse kohta. Siiski pole kahtlust, et nii kroonilise neeruhaiguse tekkeriskiga isikutele kui ka juba väljakujunenud kroonilise neeruhaigusega patsientidele on iseloomulik ebahomogeensus oma prognoosis. Mõnel, kuigi on olemas riskid, näiteks diabeet, ei esine kroonilise neeruhaiguse tunnuseid kuni kõrge eani, teiste jaoks ei arene krooniline neeruhaigus mitte ainult välja, vaid viib mõne aasta pärast lõpptulemuseni.
Rahvastiku sõeluuringu ideed võib pidada ratsionaalseks, kui selle rakendamise tohutud kulud on õigustatud rahvatervise näitajate olulise paranemisega, mis annab märgatava farmakomajandusliku efekti. Selle seisukoha põhjendamiseks on vaja suuri prospektiivseid uuringuid.
Seetõttu peavad kõik riiklikud soovitused kroonilise neeruhaiguse tuvastamise taktika kohta praeguseks asjakohaseks inimestel kroonilise neeruhaiguse laboratoorsete markerite korrapärast määramist. koos FR-iga selle areng (tabel 3).
Tabel 3 Kroonilise neeruhaiguse riskifaktorid, mis on näidustusteks regulaarseks uuringuks selle välistamiseks
Märge. Siin ja tabelis. 5: MSPVA-d – mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
Kuna need tegurid on ka kroonilise neeruhaiguse kiirendatud progresseerumise riskifaktorid, võimaldab see lähenemine selektiivselt tuvastada kõige ebasoodsamad kroonilise neeruhaiguse juhtumid, mis nõuavad aktiivset sekkumist.
Riskifaktorite hulka kuuluvad mitmed kroonilised haigused, eelkõige südame-veresoonkonna, metaboolsed, autoimmuunsed, obstruktiivsed kuseteede haigused ja varasemad neeruoperatsioonid, valuvaigistite ja teiste nefrotoksiliste ravimite sagedane kasutamine, kroonilise neeruhaiguse esinemine perekonnas, äge neerupuudulikkus (ARF) või rasedusaegne nefropaatia (vt tabel 3). Hüperlipideemia, rasvumine, vanus üle 50 aasta, suitsetamine ja kahjulik alkoholitarbimine on kroonilise neeruhaiguse tunnustatud riskitegurid, kuid enamikes juhistes ei peeta neid kroonilise neeruhaiguse sõeluuringu eraldiseisvateks näidustusteks. Nende arvessevõtmine on aga kahtlemata oluline nefroprofülaktika ja nefroprotektsiooni meetmete individuaalseks kavandamiseks.
Sest kroonilise neeruhaiguse diagnostika, selle määratluse põhjal on vaja uurida neerukahjustuse markereid ja neerufunktsiooni seisundit. Kõige kättesaadavam laborimeetod neerukahjustuse markerite uurimiseks on üldine uriinianalüüs, võimaldab tuvastada suurenenud üldvalgu taset (proteinuuriat) ühes uriiniportsjonis, samuti muid neerude ja kuseteede kahjustuse tunnuseid - hematuuriat, mis võib olla neeru- või kuseteede kasvaja ilming, kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi ja tubulopaatiate korral iseloomulik leukotsüturia, mis näitab kuseteede infektsiooni esinemist, keskendumisvõime halvenemist ja tubulaarset reabsorptsiooni. Selle meetodi puudused hõlmavad ebapiisavat täpsust, eriti kui proteinuuria tase on alla 0,5 g/l. Tavaline uriinianalüüsi tulemus ei välista kroonilist neeruhaigust.
Albuminuuria test võimaldab tuvastada kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis, kui üldine uriinianalüüs võib olla ebainformatiivne. Seetõttu kasutavad sõeluuringuprogrammid tavaliselt albuminuuria hindamist. Uriini kvalitatiivne või poolkvantitatiivne mõõtevarraste test vajab kinnitamist täpsemate kvantitatiivsete meetoditega. Poola uuringus, milles osales 2471 osalejat, leiti kõrgenenud albuminuuria 15,6% juhtudest; pärast turbidimeetrilise meetodi uuesti läbivaatamist oli albuminuuria suurenemise sagedus 11,9%. Eriti väärtuslik on albuminuuria test hüpertensiooni, diabeedi ja rasvumusega patsientide kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel, mille puhul isegi mõõdukas albuminuuria tõus on ebasoodne ja olulise proteinuuria ilmnemist täheldatakse alles hilisemates staadiumides.
Neerufunktsiooni hindamise "kuldstandardiks" jääb GFR-i määramine kliirensimeetoditega, kuid ambulatoorsete uuringute puhul on eelistatav kasutada GFR-i arvutamist spetsiaalsete valemite abil, mis põhinevad seerumi kreatiniini kontsentratsiooni määramisel, kuna see välistab organisatsioonilised raskused. ja igapäevase uriini kogumisega seotud tehnilised vead. Seni kõige täpsemad on CKD-EPI võrrandid. Cockcroft-Gault valem ei ole piisavalt täpne (võib anda ülehinnatud tulemusi), MDRD valem ei sobi GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 jaoks, kuna sellistel juhtudel alahindab see tulemust. Valemite kasutamine võimaldab vältida neerufunktsiooni ekslikke hinnanguid, mis on seotud uuritavate vanusest, soost, rassist ja muudest omadustest tulenevate erinevustega kreatiniini kineetikas. Oluline on märkida, et seerumi kreatiniini tase võrdlusvahemikus naistel ja eakatel võib olla kooskõlas GFR-iga.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.
Neerude ultraheliuuring (ultraheli) võimaldab tuvastada neerukahjustuse struktuurseid tunnuseid ja omab olulist kohta polütsüstilise neeruhaiguse diagnoosimisel, mis on 10% ESRD, urolitiaasi, neerukasvaja, nefrokaltsinoosi juhtudest põhjuseks, kuid on ei kasutata kroonilise neeruhaiguse sõeluuringuks nii hüpo- kui ülediagnoosimise võimaluse ning suhteliselt kõrge hinna tõttu. Regulaarne ultraheli on aga soovitatav üle 20-aastastel inimestel, kelle sugulastel on polütsüstiline neeruhaigus või teadmata päritoluga ESRD. Ultraheli on vajalik ka juba diagnoositud kroonilise neeruhaigusega patsientide uurimiseks GFR-is.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .
Kuigi näib, et albuminuuria suurenemine kroonilise neeruhaiguse varajase markerina peaks alati ületama GFR-i langust ja albuminuuria test võib olla piisav kroonilise neeruhaiguse tuvastamiseks, ei ole see nii. NHANES 2005–2010 uuringu kohaselt domineerisid erinevates alarühmades (diabeedi, hüpertensiooni ja teiste südame-veresoonkonna haiguste, rasvumusega patsiendid) juhud, kui albuminuuria suurenemist või GFR-i langust täheldati eraldiseisvalt ja ainult vähesel osal patsientidest. uuritud, need kroonilise neeruhaiguse tunnused kombineeriti. Kroonilise neeruhaiguse levimuse uuringus üle 60-aastaste Moskva elanike seas diagnoositi krooniline neeruhaigus 49,5% juhtudest, proteinuuria 0,1 g/l ja üle selle avastati vaid 17,1% uuritutest. Kuigi selles uuringus ei kasutatud albuminuuria testi, peegeldab see isoleeritud GFR-i vähenemise olulist panust kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisse eakatel. Samal ajal näitas teine Venemaa uuring kroonilise neeruhaiguse levimuse kohta tööealiste moskvalaste seas albuminuuriat üle 30 mg/l 50%-l uuritutest ja GFR-i.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.
Seega kasutavad isegi teaduslikud uuringud kroonilise neeruhaiguse tuvastamiseks erinevaid lähenemisviise. Albuminuuria testi vaieldamatu eelis on kõrge tundlikkus ja see ei nõua veenist vereproovide võtmist, mis võimaldab seda laialdaselt kasutada sõeluuringutes. Kõige õigem lähenemine on uriini ja seerumi kreatiniini paralleelne uuring koos GFR arvutamisega, eriti kui tegemist on eakate ja seniilsete inimestega.
ratsionaalse küsimus sõelumisorganisatsioon CKD on üks olulisemaid. Paljudes riikides on nn sõelumiskeskused Riigi või heategevusfondide toel loodud CKD, mille raames on kõigil võimalik teha tasuta küsitlus ja intervjuu CKD RF esinemise ning vajalike laboriuuringute kohta. Sõeluuringukeskused võivad töötada täiskohaga või osana ülemaailmsest neerupäevast ja muudest kogukonnaüritustest. Selleks kasutatakse mõnikord mobiilseid sõeluuringukeskusi, mis on paigaldatud rahvarohketesse kohtadesse ja on nii sõeluuringuks kui ka elanikkonna teavitamiseks tervislike eluviiside ja ratsionaalse toitumise tähtsusest kroonilise neeruhaiguse ennetamisel.
Sõeluuringukeskustel on suur väärtus kroonilise neeruhaiguse varajase avastamise hõlbustamisel, rahvatervise harimisel ja väärtusliku teabe pakkumisel kroonilise neeruhaiguse levimuse kohta. Näiteks Brasiilias kontrolliti aastatel 2005–2010 São Paulo kogukonna terviseürituste ajal 37 771 inimest, kasutades proteinuuria testribasid ja kroonilise neeruhaiguse riskifaktori küsimustikku. Küsitletute keskmine vanus oli 44,6±21,7 aastat, neist 27,7% põdes hüpertensiooni, 6,5% põdes seda selle uuringu jooksul esmakordselt, 9,5% põdes diabeeti, 0,3% esmadiagnoosiga. Märkimisväärne proteinuuria (1+ ja üle selle) avastati 7,3% uuritutest, samas kui 85,5% neist ei teadnud oma uriinianalüüsides varem esinenud muutusi.
Sõeluuringukeskuste roll on aga ennekõike juhtida tähelepanu kroonilise neeruhaiguse probleemile, selle lahendamiseks on vaja pidevat süsteemset tööd, kasutades olemasolevaid ennetava meditsiini süsteemi struktuure. Niisiis, albuminuuria määramisel 1623 inimesel (keskmine vanus 46 ± 16 aastat, DM 4%, AH 40%), kes pöördusid Tervisekeskused Moskva oblastis uurimiseks ja individuaalse taastumiskava koostamiseks tuvastati selle kõrgenenud tase (üle 30 mg / l) 42% juhtudest, samas kui ainult 11% küsitletutest märkis ankeedis, et neil oli varem proteinuuria, 11 % varem selgus ultraheli järgi muutusi neerudes. Küsitlusmeetodil selgus uuritud patsientidel mitmeid kroonilise neeruhaigusega seotud tegureid: lisaks hüpertensioonile (tuvastatud 39,7% vastanutel) ja diabeedile (4,0%) on need ülekaalulisus (30,0%), suitsetamine (37,4%). ), valuvaigistite kuritarvitamine (30,1%), istuv eluviis, vedelikutarbimise piiramine, kroonilise neeruhaiguse esinemine otsesugulastel. Küsitlemine ei võimalda mitte ainult määrata kliinilist ja laboratoorset läbivaatust vajavat kroonilise neeruhaiguse riskirühma, vaid aitab ka selle patsiendi jaoks välja töötada terapeutiliste ja ennetavate meetmete põhisuunad, et vältida kroonilise neeruhaiguse arengut või selle progresseerumist, võttes arvesse. tema ajalugu, pärilikkus, elustiil.
Kahjuks ei ole Tervisekeskuste praeguses tööprogrammis veel küsimustikku kroonilise neeruhaiguse riskifaktorite esinemise ja albuminuuria määramise kohta. Mainitud teaduslik uuring näitas ka teist "komistuskivi" kroonilise neeruhaiguse avastamise teel tervisekeskuste kaudu: korralduslike raskuste, ennetus- ja nefroloogiliste teenuste vahelise järjepidevuse puudumise ning uuritavate endi madala motivatsiooni tõttu on vaid tühine osa inimestest. kõrge albuminuuriaga, viidi läbi täiendav nefroloogiline uuring.
meie riigis vastu võetud Arstliku läbivaatuse programm täiskasvanud elanikkond pakub suurepäraseid võimalusi kroonilise neeruhaiguse varaseks avastamiseks. See sisaldab üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi kreatiniini kontsentratsiooni määramisega, mis on piisav kroonilise neeruhaiguse kõige ebasoodsamate juhtude diagnoosimiseks ja nefroloogi konsultatsiooni näidustuste määramiseks. Lisaks võimaldab arstliku läbivaatuse programm välja selgitada olulisemad kroonilise neeruhaiguse tekke ja progresseerumise riskifaktorid: hüpertensioon, hüperglükeemia, rasvumine, hüperkolesteroleemia, alumiste kuseteede haigused.
Teine oluline suund on kroonilise neeruhaiguse avastamine inimestel, kes läbivad uuringuid muude haiguste suhtes, rasedus, kutseuuringud, mis hõlmavad kroonilise neeruhaiguse riskifaktoriteks olevate rikkumiste määratlemist ja sageli ka kroonilise neeruhaiguse markerite uurimist. Kahjuks ei pöörata sellele teabele paljudel juhtudel, kui mitte enamikul juhtudel piisavalt tähelepanu ega aita kaasa õigeaegsele nefroloogi konsultatsioonile suunamisele.
Kroonilise neeruhaiguse tuvastamise tõhususe parandamise meetod on registrite ja meditsiiniliste elektrooniliste andmebaaside jälgimine. Näiteks Ühendkuningriigis tuvastati üldarstide poolt 10 975 patsiendikirje automaatse sõeluuringu käigus 492 kroonilise neeruhaiguse juhtu GFR-iga.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .
Ohustatud isikud Kroonilise neeruhaiguse tekkele, mille puhul selle markereid ei ole tuvastatud, tuleks saada soovitused muudetavate riskitegurite korrigeerimiseks (vt tabel 3). Lisaks teiste krooniliste mittenakkuslike haiguste puhul levinud ennetusmeetmetele (hüpertensiooni korrigeerimine, hüperglükeemia, hüperlipideemia, kehakaalu normaliseerimine, suitsetamisest loobumine) spetsiifilised nefroprofülaktika meetmed: pikendatud veerežiim, nefrotoksiliste ravimite maksimaalne võimalik välistamine, radioaktiivsete uuringute mõistlik piiramine, puriinide metabolismi häirete korrigeerimine, kuseteede obstruktsioon.
Vedeliku tarbimine vähemalt 2 liitrit päevas täna aktsepteeritakse tervisliku eluviisi normina. Vedeliku tarbimise piiramine, mis põhjustab hüpovoleemiat, võib viia neerude perfusiooni vähenemiseni ja nende kroonilise isheemia tekkeni, reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) ja arginiini-vasopressiini süsteemi patoloogilise aktiveerumiseni. Epidemioloogilistes uuringutes on näidatud vähenenud vedelikutarbimise kahjulikku mõju neerufunktsioonile. Ühe Moskva ettevõtte töötajate küsitluse kohaselt püüdis aga 65,7% vastanutest piirata vedeliku tarbimist, mis kaasnes oluliselt suurema albuminuuria sagedusega võrreldes inimestega, kes tarbisid palju vedelikku: suhteline risk - RR 1,357 (0,837-2,199). 23,3% vastanutest kuritarvitas valuvaigisteid, mis oli samuti seotud kroonilise neeruhaiguse suurenenud riskiga – RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% olid istuvad - RR CKD vastavalt 1,332 (0,782-2,267), 27,0% olid rasvunud - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7% olid suitsetajad - RR CKD 1,351-2,18521 (0,1851)
Hüperurikeemia traditsiooniliselt peetakse neerude interstitsiumi kahjustuse teguriks, põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, süsteemseid ja neerude hemodünaamilisi häireid. Viimastel aastatel on tekkinud uus huvi puriinide ainevahetushäirete probleemi vastu, pidades silmas hiljutisi uuringuid, mis näitavad selle mõju ESRD ja CVC tekkeriskile ning paljastavad selle mõju uued mehhanismid.
Pärast individuaalse nefroprofülaktika suundade väljatöötamist on selle arengu riskitegurite püsimisel vajalik soovituste täitmise järelkontroll, sihtnäitajate monitooring, samuti kroonilise neeruhaiguse markerite kordusuuring. Neid tegevusi peaksid läbi viima esmatasandi arstid, piirkonnaarstid, meditsiinilise ennetuskabineti ja tervisekeskuste arstid.
Isikud, kellel on tuvastatud kroonilise neeruhaiguse tunnused tuleb nende kinnitamiseks uuesti üle vaadata, misjärel need saadetakse aadressile esmane konsultatsioon nefroloogiga et teha nosoloogiline diagnoos ja määrata nefroprotektsiooni taktika. Tuvastatud GFR-iga<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а otse piirkondlikku nefroloogiakeskusse registreerimiseks ja spetsiaalseks ettevalmistamiseks neeruasendusraviks, kuna ESRD saavutamiseni (GFR tasemeni alla 15 ml / min / 1,73 m 2) on aeg reeglina juba väike.
Diagnoositud kroonilise neeruhaigusega patsiendid läbivad riski kihistumine ESRD ja CVE väljatöötamine, mis on oluline nii prognoosi hindamisel kui ka patsiendi juhtimise ratsionaalse taktika väljatöötamisel (vt joonis).
KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) ekspertrühma välja pakutud KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) eksperdirühma välja pakutud kaasaegne süsteem kroonilise neeruhaiguse ja kroonilise neeruhaiguse kombineeritud riski kihistamiseks kroonilise neeruhaigusega patsientidel põhineb selle kahel kõige olulisemal omadusel - GFR tase ja albuminuuria/proteinuuria kategooria (tabel 4).
KDIGO 2012. aasta kroonilise neeruhaiguse ravi juhendile, millest sai oluline verstapost kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni väljatöötamisel, eelnes metaanalüüs 45 rühmast, mis hõlmas üldpopulatsiooni esindajaid, kroonilise neeruhaiguse riskirühmi, diagnoositud kroonilise neeruhaigusega inimesi - kokku 1 555 332 inimest. Suure hulga tõenditega on kindlaks tehtud, et GFR-is<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.
Viimase 3 aasta jooksul avaldatud metaanalüüside seeria on näidanud, et see avaldab kahjulikku mõju ESRD ja CVD GFR tekkeriskile.<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .
KDIGO ekspertide välja pakutud ESRD ja CVE kombineeritud riski kihistamise põhimõte, mis põhineb GFR-i ja albuminuuria kategooriate määratlusel, moodustab aluse sidusale süsteemile, mis ei määra mitte ainult individuaalset prognoosi, vaid ka uuringute sagedust, samuti nefroloogi osalemise määr patsiendi ravis.
Kuid KDIGO lähenemisviise ei jaga kõik ja neid kritiseerivad nii üksikud autoriteetsed spetsialistid kui ka ekspertrühmad. Samal ajal viitavad need albuminuuria väärtuste suurele varieeruvusele, suurte uuringute puudumisele selle testi kehtivuse, reprodutseeritavuse kontrollimiseks, ülediagnoosimise ja ebamõistlike retseptide farmakoökonoomilistele ja psühholoogilistele tagajärgedele. Seega eitab Ameerika Arstide Kolledži (ACP) ekspertrühm, kuhu ei kuulu ükski nefroloog, kes eitab albuminuuria suhtes populatsiooni sõeluuringu soovitavust (mis on kooskõlas, nagu juba mainitud, kõigi peamiste kroonilise neeruhaiguse soovitustega), Samal ajal ei soovita jälgida mitte ainult albuminuuriat, vaid ka proteinuuriat kroonilise neeruhaigusega 1-3 staadiumis patsientidel, kes saavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE inhibiitoreid) või 1. tüüpi angiotensiini retseptori blokaatoreid (ARB), mida soovitatakse kõigile kroonilise neeruhaigusega patsientidele ja patsientidele. hüpertensioon. See seisukoht, mis põhineb tõsiasjal, et enamusel kroonilise neeruhaigusega patsientidest on juba näidustatud AKE inhibiitorite või ARB-de määramiseks vererõhu (BP) alandamiseks ja kroonilise neeruhaiguse esinemine ei muuda põhimõtteliselt midagi, tundub olevat väga vastuoluline. Kroonilise neeruhaiguse RAS-i pärssivate ravimite väljakirjutamise põhieesmärk on nefroprotektsioon, st. neerufunktsiooni säilitamine. Eelmise sajandi 90ndatel läbi viidud tulevased kontrollitud uuringud näitasid, et nende ravimite nefroprotektiivne toime on korrelatsioonis proteinuuria vähenemise astmega. Albuminuuria/proteinuuria on neerukahjustuse raskuse kõige olulisem marker, neeruhaiguste diferentsiaaldiagnostikas väga väärtuslik sümptom, kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja selle tüsistuste kujunemise faktor ning nefroprotektiivse ravi peamine sihtnäitaja. .
Meie riigis valitseb vastuolu nefroloogiakogukonna seisukoha, kroonilise neeruhaigusega patsientide ravi riiklike soovituste, mis tunnistavad albuminuuria hindamise tähtsust, ja tegeliku kliinilise praktika vahel. Albuminuuria test jääb kättesaamatuks ja seda kasutatakse harva isegi diabeedi ja hüpertensiooniga patsientidel, vastupidiselt riiklikele ja rahvusvahelistele soovitustele. Proteinuuria testimise kvaliteet, eriti väiksemates esmatasandi arstiabi laborites, on sageli halb, mis põhjustab valenegatiivseid tulemusi.
Laboratoorse diagnostika ebausaldusväärsuse ja proteinuuria sagedase alahindamise tõttu meie riigis peame asjakohaseks, nagu eespool mainitud, iga äsja diagnoositud kroonilise neeruhaigusega patsiendi läbivaatus nefroloogi poolt esmatasandi arstiabis spetsialiseeritud laboris saadud analüüside kordamisega. Meie arvates on Venemaal vaja pidevat nefroloogi järelevalvet kõik kroonilise neeruhaigusega patsiendid kõrge ja väga kõrge riskiga rühmadest, mitte ainult patsientidel, kellel on albuminuuria üle 300 mg/g ja/või GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.
Kroonilise neeruhaiguse sekundaarne ennetamine on suunatud ESRD ja CVE tekkeriski minimeerimisele (nefrokardioprotektiivne strateegia) ja sisaldab mitteravimite ja farmakoloogiliste mõjude kompleksi uuringu käigus tuvastatud modifitseeritud riskiteguritele (tabel 5).
Tabel 5 Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja SVH arengu riskitegurid, nende muutmise viisid
| FR | FR muutmise võimalus ja vahendid | Sihtmärk | |
| Kroonilise neeruhaiguse põhjustanud tegurite püsimine | |||
| Püsiv proteinuuria 0,5 g/päevas või rohkem | |||
| GFR vähenemine | GFR stabiliseerumine üle 45 ml/min/1,73 m2 | ||
| AG | |||
| Valgurikka toidu liigne tarbimine | Madala valgusisaldusega dieet, aminohapete ketoanaloogid, samas kui valkude tarbimine on soovitatav: | ||
| hüperglükeemia | |||
| Rasvumine | |||
| Hüperlipideemia | |||
| Hüperurikeemia | Kusihape meeste vereseerumis<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л | ||
| Anoreksiaga seotud PEN | |||
| Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired, sekundaarne hüperparatüreoidism | |||
| Aneemia ja krooniline põletik | |||
| metaboolne atsidoos | Vere bikarbonaat >22 mmol/l | ||
| Kuseteede obstruktiivsed haigused | |||
| Ägeda neerukahjustuse areng kroonilise neeruhaiguse korral | Röntgenkontrastsete uuringute ratsionaalne piiramine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine | Neerufunktsiooni stabiliseerimine | |
| Valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, samuti keha kujundamise ja lihaseid kasvatavate toidulisandite kahjulik tarbimine | Võimalusel piirata valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist (mitte rohkem kui 2 annust kuus) | ||
| Suitsetamine | Täielik suitsetamisest loobumine | ||
| Vedeliku tarbimise puudulikkus | Individuaalse veerežiimi valik, võttes arvesse CKD omadusi | Pikendatud vedelikurežiim (rohkem kui 2 l päevas), välja arvatud nefrootilise sündroomi, oliguuria ja dialüüsiga patsiendid | |
| Kahjulik alkoholi tarbimine | Alkohoolsete jookide joomine mitte rohkem kui 20 g puhast etanooli päevas meestel ja 10 g etanooli naistel, kui puuduvad viited alkoholi täielikuks välistamiseks | ||
| Hüpodünaamia | Füüsiline aktiivsus: regulaarne aeroobne treening – vähemalt 2,5-5 tundi nädalas, jaotatud ühtlaselt nädala peale mitmeks treeninguks | ||
| Vanus >50 aastat, kuulumine rahvusvähemustesse, madal sotsiaalne ja haridustase | - | - | |
| Esialgu väike nefronite arv (madal sünnikaal, aplaasia, neerude hüpoplaasia Anamneesis nefrektoomia või neeru resektsioon | - | - |
Märge. Treeningteraapia - harjutusravi, KMI - kehamassiindeks, PTH - paratüreoidhormoon, ESR - erütrotsüütide settimise kiirus.
Viimastel aastatel on oluliselt ümber vaadatud ka nefroprotektiivse ravi taktikat. Esiteks lükati tagasi agressiivne lähenemine vererõhu alandamisele ja RAS-i allasurumisele.
Mõte otstarbekusest vererõhu alandamine kõrgest normist madalamale tasemele põhines epidemioloogiliste uuringute tulemustel. Seega näitas MRFIT-uuring (332 544 meest, keskmine jälgimisperiood 16 aastat), et kõrge normaalse BP-ga inimestel on ESRD risk 1,9 korda suurem kui optimaalse BP-ga isikutel (alla 120/80 mmHg).
MDRD sekkumisuuringus, milles uuriti madala valgusisaldusega dieedi ja range BP-kontrolli kombineerimise mõju neerufunktsiooni languse kiirusele, leiti, et rangem BP-kontroll võrreldes standardraviga (BP).<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.
Järelejäänud ebakindlus kroonilise neeruhaiguse vererõhu sihttaseme osas, mis on nefroprotektiivse strateegia üks olulisemaid küsimusi, on peamiselt tingitud vähesest tõendusmaterjalist. Tiheda vererõhu kontrolli kasulikkuse ja ohutuse kohta on vaja uuringut, mis hõlmab väga suurt hulka patsiente ja pikaajalist jälgimist, mida on keerulisem kavandada kui ravimispetsiifilist uuringut. Kõige sagedamini kasutatavad ained vererõhu langetamiseks kroonilise neeruhaiguse korral on AKE-inhibiitorid ja ARB-d, millel on lisaks antihüpertensiivsele toimele antiproteiiniline ja nefroprotektiivne toime, lisaks on ette nähtud madala valgusisaldusega dieet ja muud nefroprotektiivse ravi komponendid. Seetõttu on raske ülesanne analüüsida sihtvererõhu saavutamise sõltumatut panust. Lisaks on võimalik ranget BP-kontrolli saavutada ainult kroonilise neeruhaigusega patsientide alamrühmas ning eakatel patsientidel, kes moodustavad suure osa kroonilise neeruhaigusega inimestest, võib range BP-kontroll olla ohtlik CV-juhtumite riski tõttu.
Kõige olulisem tegur, mis mõjutab range BP kontrolli tõhusust, on proteinuuria tase, nagu on näidatud MDRD uuringus. AASK-uuringusse kaasatud isikute pikaajaline jälgimine, kuigi rangema BP-kontrolli eeliseid kogu rühmas ei tuvastanud, näitas neid raske proteinuuriaga isikute alarühmas. Metaanalüüsiga tehti kindlaks ka lähtetaseme proteinuuria olulisus kroonilise neeruhaiguse madalama BP sihtmärgi otstarbekuse seisukohalt neerude tulemuste osas.
Seega näib juba sõnastus küsimuses, kas kroonilise neeruhaiguse siht-BP peaks erinema kõigi AH-ga patsientide siht-BP-st, nende andmete valguses olevat vale. Enamiku kroonilise neeruhaigusega patsientide puhul näib olevat vajalik saavutada tase alla 140/90 mmHg. Art., eakatel patsientidel peaks siht-BP olema kõrgem (nagu ka kroonilise neeruhaiguseta hüpertensiivsetel patsientidel). Kuid andmed rangema BP kontrolli nefroprotektiivse ja antiproteinuurilise toime kohta (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.
Praeguseks näib paindlik lähenemisviis, mis kajastub 2013. aasta Euroopa suunistes vererõhu kontrollimiseks ja Venemaa kardionefroprotektsiooni suunistes, olevat kõige tasakaalustatum lähenemisviis, mis näeb ette vererõhu alandamise tasemeni alla 140/90 mm Hg. kõik kroonilise neeruhaigusega patsiendid. Art., kuid ei välista katset saavutada vererõhku alla 130/80 mm Hg. Art. raske proteinuuriaga noortel ja keskealistel patsientidel, eeldusel, et nad on hästi talutavad.
Küsimus kroonilise neeruhaiguse optimaalsete vererõhu väärtuste alumisest piirist, mis on äärmiselt oluline ravi ohutuse tagamiseks, ei kajastu praegustes soovitustes piisavalt. KDOQI juhised vererõhu kontrollimiseks kroonilise neeruhaiguse korral näitavad optimaalse süstoolse vererõhu väärtuste alampiiri 110 mm Hg. Art. põhinevad vahetult enne nende kirjutamist valminud metaanalüüsi andmetel, mis näitasid, et süstoolse BP väärtused üle 130 ja alla 110 mm Hg on neerufunktsiooni suhtes ebasoodsad. Art. . Madala vererõhu korral areneb verevoolu tsentraliseerimise tõttu neerude isheemia, mis põhjustab nende kahjustusi. Kirjanduses on käsitletud hüpoksia kui sõltumatu teguri rolli kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel, kuid kahjuks puuduvad tänapäeval kättesaadavad ja usaldusväärsed meetodid, mis võimaldaksid jälgida intrarenaalse hemodünaamika muutusi antihüpertensiivse ravi ajal.
Suure tähtsusega kroonilise neeruhaiguse puhul, eriti hilisemates staadiumides, kui vererõhu ebastabiilsus suureneb, on vererõhu automaatne igapäevane jälgimine (ABPM), samuti enesekontroll. ABPM-i ja regulaarsete enesemõõtmiste andmed annavad hemodünaamika seisundist adekvaatsema pildi kui arsti juhuslikud vererõhu mõõtmised, mis on olulised ravimiannuste kohandamisel, võttes arvesse keskmise päevase ja keskmise taseme vastavust. öine vererõhk optimaalsete väärtuste vahemikku. Soov saavutada vererõhu sihttaset ei tohiks põhjustada hüpotensiooni episoode, mis ei ole tulvil mitte ainult pärgarteri ja aju verevoolu halvenemist, vaid ka neeruisheemia arengut.
RAS-i blokaad, mängides olulist rolli kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel, on AKE inhibiitorite ja ARB-de kasutamine jätkuvalt nefroprotektiivses strateegias kesksel kohal. Vererõhu langus on vaid üks nende ravimite kasuliku toime mehhanismidest kroonilise neeruhaiguse kulgemisele: neil on ka antiproteinuuriline toime, nad kõrvaldavad glomerulaarhüpertensiooni ja neerutuubulointerstitiumi isheemia ning pärsivad põletikku ja fibrogeneesi. Mitmete prospektiivsete uuringute kohaselt vähendab ravi AKE inhibiitorite või ARB-dega oluliselt diabeetilise ja mittediabeetilise kroonilise neeruhaigusega patsientidel ESRD väljakujunemise riski. Nende andmete tõlgendamine on viinud neerude kaitsestrateegia kahe suundumuseni:
- Kõigile kroonilise neeruhaigusega patsientidele määrake ravimid, mis pärsivad RAS-i.
- Kasutage ravimite kombinatsioone, mis blokeerivad RAS-i erinevatel tasanditel, pakkudes kõige täielikumat blokaadi.
Lootused pandud RAS-i kombineeritud blokaad, ei ole õigustatud, nagu on näidanud mitmed uuringud AKE inhibiitorite, ARB-de ja reniini inhibiitori erinevate kombinatsioonide kohta. Eriti huvitavad on VA NEPHRON-D uuringu tulemused, mis erinevalt tuntud ONTARGET uuringust hõlmasid raske albuminuuriaga diabeetilise nefropaatiaga patsiente (vähemalt 300 mg / g, keskmiselt 862 (488-1789) mg / g losartaani saanud rühmas ja 842 (495–1698) losartaani ja lisinopriili kombinatsiooni rühmas, kus kombinatsioonravi eelised oleksid pidanud olema kõige ilmsemad. Kombineeritud ravi rühmas oli neerukahjustuste esinemissagedus vaid väike madalam kui ainult losartaaniga, ei olnud suremuse ja kardiovaskulaarsete tagajärgede osas mingit kasu.Samal ajal oli hüperkaleemia ja AKI esinemissagedus kombineeritud ravi korral oluliselt kõrgem. Süstemaatiline ülevaade, mis hõlmas 21 708 patsienti, ei näidanud ka kombineeritud ravi eeliseid kroonilise neeruhaiguse korral neerufunktsiooni ja CVE vähenemise riski osas.
Teine kombinatsioon, millel oli teatud lootusi tõhusamaks nefroprotektsiooniks, on aldosterooni antagonisti lisamine AKE inhibiitorile ehk ARB-le, mille rolli nefroskleroosi ja kardioskleroosi progresseerumisel aktiivselt uuritakse. Hiljutine metaanalüüs 27 kontrollitud või kvaasikontrollitud uuringust, milles uuriti aldaktooni lisamise mõju AKE inhibiitorile või ARB-le või nende kahe kombinatsioonile, näitas, et kombineeritud ravi oli proteinuuria vähendamisel tõhusam, kuid põhjustas tõenäolisemalt hüperkaleemiat. ja sellest ei olnud kasu funktsiooni säilitamise, neerude ja SVH riski osas.
Lõpuks hiljuti lõppenud OSCAR-uuring, mis hõlmas eakaid patsiente, kelle GFR oli 60 ml/min/1,73 m, võrreldes suurte annustega ARB monoteraapiaga.
Erinevalt viimastel aastatel tõsiselt kritiseeritud kroonilise neeruhaiguse agressiivse RAS-i blokaadi taktikast säilitab pooldajate väitekiri, et AKE inhibiitor või ARB on soovitatav määrata kõigile kroonilise neeruhaigusega patsientidele, võtmata arvesse nende individuaalseid omadusi: nagu eespool mainitud, soovitavad ACP 1.–3. staadiumis kroonilise neeruhaigusega patsientide ravi juhiste autorid kasutada neid ravimeid kõigil kõrgenenud BP-ga kroonilise neeruhaiguse juhtudel, sõltumata proteinuuria tasemest ja seda kriitilist näitajat jälgimata. Kummaline, et AKV eksperdid, olles tõenduspõhise meditsiini põhimõtete veendunud pooldajad seireküsimustes, ignoreerivad neid raviküsimustes täielikult.
Samal ajal on proteinuuria esialgne tase, nagu eespool märgitud, ülioluline RAS-i pärssivate ravimite väljakirjutamisel: KDIGO ekspertide sõnul näitab praeguse tõendusbaasi analüüs nende eeliseid teiste antihüpertensiivsete ravimite ees, mille B-astme tõendid on ainult väga kõrged. albuminuuria - üle 300 mg / g, mis vastab proteinuuriale 0,5 g / päevas ja rohkem; albuminuuria 30–300 mg/g puhul põhineb soovituslik RAS-i pärssivate ravimite väljakirjutamine ainult ekspertarvamusel (tõend D); kui albuminuuria on alla 30 mg/g, ei ole need kasulikud.
Katse muuta kroonilise neeruhaigusega patsientide ravi taktika perearstidele kättesaadavamaks ja vähendada "mittevajalike" laboratoorsete uuringute arvu ei tohiks viia probleemi lihtsustatud mõistmiseni, patsientide individuaalsete omaduste ühtlustamiseni, ignoreerides nefroprotektiivse toime mehhanisme. ravimite toime. Soovitusi AKE inhibiitorite või ARB-de võimalikult laialdase kasutamise kohta kroonilise neeruhaiguse korral tuleks täiendada spetsiifiliste meetmetega, et kontrollida ravi kõrvalmõjude – ägeda neerupuudulikkuse ja hüperkaleemia – riski, mis on tüüpiline mitte ainult kroonilise neeruhaiguse 4.–5. staadiumis, vaid võib märgata palju varem. RAS-i blokaad nefroprotektsiooni eesmärgil on sekkumine neerude verevoolu iseregulatsiooni peenmehhanismidesse, mis võivad kergesti tasakaalust välja minna, mistõttu ei saa seda läbi viia ilma kokkupuute tõhusust ja ohutust iseloomustavate seireindikaatoriteta. . RAS-i pärssivate ravimite väljakirjutamise taktika kujundamisel tuleks tänapäeval esiplaanile seada ravi kehtivus ja ohutus, eriti eakatel kroonilise neeruhaigusega patsientidel, kellel on kalduvus neerude perfusiooni kahjustusele ja kes vajavad regulaarset neeruveresoonte Doppleri ultraheliuuringut. , kreatiniini ja kaaliumi taseme hoolikam jälgimine.vereseerum.
Seega on maksimaalse antiproteinurilise toime saavutamine RAS-i või nende kombinatsiooni pärssivate ravimite ülisuurte annuste laialdase kasutamise kaudu riskantne tee, mis on seotud tõsiste tüsistuste ohuga. Õigem lähenemine on ravi maksimaalne individualiseerimine, mõju kogu proteinuuriat suurendavate tegurite spektrile, sealhulgas madala valgusisaldusega ja madala soolasisaldusega dieedi kasutamine.
Lisaks RAS-i blokeerimisele ja vererõhu piisavale vähendamisele on vaja kontrollida mitmesuguseid ainevahetushäired, leitud enamikul kroonilise neeruhaigusega patsientidel, sealhulgas varases staadiumis. Ühelt poolt mängib krooniline neeruhaigus nende arengus rolli, teisalt aitavad nad kaasa selle progresseerumisele nõiaringis. GFR vähenedes süvenevad lipiidide ja puriinide ainevahetushäired ning 3b-4 staadiumis lisanduvad insuliiniresistentsuse ja fosfori-kaltsiumi metabolismi häired. Huvi loetletud metaboolsete häirete, nende rolli vastu KNH progresseerumisel, kardiovaskulaarsete sündmuste arengus ja optimaalsete võimaluste intensiivne otsimine nende parandamiseks on viimastel aastatel märgatavalt suurenenud, kui ilmnesid AKE inhibiitorite ja ARB-ravi piirangud.
Rolli kohta hüperurikeemia CKD arengus ja selle progresseerumises, mida käsitleti eespool. Pole kahtlust, et madala puriinisisaldusega dieet sobib kõigile hüperurikeemiaga patsientidele. Aktiivselt arutatakse seni väheste uuringute andmeid, mis näitavad, et allopurinooli manustamine kroonilise neeruhaiguse ja hüperurikeemiaga patsientidele aitab vähendada vererõhku, kardiovaskulaarsete sündmuste riski ja võib-olla ka nefroprotektiivset toimet. Tõsine probleem on allopurinooli kõrvaltoimete suurenenud risk koos GFR-i märgatava langusega, mis piirab selle kasutamist. Suurt huvi pakub uus hüperurikeemilise toimega ravim - febuksostaat; selle efektiivsust ja ohutust kroonilise neeruhaiguse korral tuleb uurida.
2013. aasta lõpus uued KDIGO juhised hüperlipideemia korrigeerimine CKD-ga. Nende autorid tunnistavad ühelt poolt hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia olulist mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele, kardiovaskulaarsete sündmuste arengule ja nende kroonilise neeruhaigusega patsientide suremusele, kes ei saa neeruasendusravi, teisalt märgivad nad statiinravi kõrvaltoimete risk neerufunktsiooni kahjustusega inimestel, mis on proportsionaalne kasutatud annustega. Seetõttu teeb ekspertrühm ettepaneku loobuda madala tihedusega kolesterooli taseme agressiivse alandamise põhimõttest statiinide annuste tiitrimisega kõrgetele ja ülikõrgetele (“ravi sihtmärgini” põhimõte), mis nende arvates teeb puudub range tõendusbaas, mis kinnitaks selle tõhusust ja ohutust kroonilise neeruhaigusega patsientidel.
Pärast üksikasjalikku uurimist, sealhulgas lipiidide profiili määramist, et välistada hüperlipideemia pärilikud vormid, hinnata kardiovaskulaarset riski ja määrata statiinide kasutamise näidustused, tehakse ettepanek jätkata statiinide kasutamist vastavalt "tule ja unusta" põhimõttele. põhimõte, t.e. ilma lipiidide profiili jälgimata ja ravimite annuseid suurendamata. Statiinide määramise näidustustena kroonilise neeruhaigusega patsientidele, kes ei saa asendusravi, määratakse 50-aastased ja vanemad ning noorematel inimestel anamneesis müokardiinfarkti või koronaararterite revaskularisatsiooni olemasolu, äge ajuveresoonkonna haigus, suhkurtõbi, samuti 10-aastane südame isheemiatõve või mittefataalse MI tõttu suremise risk >10%.
Kõik ei tunnista kroonilise neeruhaiguse hüperlipideemia korrigeerimisel sihtmärkide mittekasutamise põhimõtte õigsust ja see jääb arutelu objektiks. Siiski ei ole kahtlust negatiivsete tagajärgede suhtes, mis kaasnevad nii kroonilise kroonilise neeruhaigusega patsientidele antihüperlipideemilise ravi määramata jätmisega, mida iseloomustab kõrge CVD risk, kui ka liiga suurte annuste kasutamisel, võtmata arvesse neerude seisundit. mõjutab nende taluvust.
Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete korrigeerimine kroonilise neeruhaiguse puhul on see tänapäeval lakanud olemast kitsas probleem, mis on pühendatud ühele neerupuudulikkuse tüsistusele, vaid on üks olulisemaid kardionefroprotektsiooni valdkondi, mis on läbimas kiire arengu perioodi. Olulisemad saavutused on fibroblastide kasvufaktori 23 ja Klotho valgu uute luu- ja mineraalsete häirete vahendajate avastamine, kroonilise neeruhaiguse põhjustatud luu- ja mineraalihäiretega patsientide ravi taktika läbivaatamine, mis kajastub kaasaegsetes rahvusvahelistes ja Venemaa soovitustes, selgitused. peamistest eesmärkidest, vajadus seerumi fosforisisalduse ja kaltsiumisisalduse võimalikult täieliku normaliseerimise järele, D3-vitamiini preparaatide rutiinse ja kontrollimatu väljakirjutamise tagasilükkamine kroonilise neeruhaigusega patsientidele, VDR-i agonisti parikaltsitooli proteiinivastaste ja nefroprotektiivsete omaduste avastamine.
Kontseptsioon aneemia ravi CKD-s on samuti viimase 10–15 aasta jooksul toimunud olulisi muutusi, olles muutunud algselt kitsast neeruasendusravi saavate patsientide probleemist kardionefroprotektiivse strateegia üheks oluliseks komponendiks. Viimaseid soovitusi aneemia raviks kroonilise neeruhaiguse korral iseloomustab laiem ülevaade selle arengu põhjustest ja teadvustatakse vajadust integreeritud lähenemisviisi järele selle korrigeerimiseks, sealhulgas absoluutse ja suhtelise rauapuuduse ennetamiseks, hoiatades riski eest. erütropoeesi stimuleerivate ravimite agressiivne kasutamine ja vajadus kohandada ravi. Väga õpetlikud on erütropoeesi stimuleerivate ravimite efektiivsuse uuringute pettumust valmistavad tulemused, mis näitasid, et üldpopulatsiooni keskmisele vastava hemoglobiinitaseme saavutamine, mis on mõeldud organite paremaks kaitsmiseks hüpoksia eest, ei toonud kaasa riski vähenemist. CVD. Need andmed viitavad tugevalt sellele, et kroonilise neeruhaigusega patsientide populatsiooni „normaalse” saavutamine ei pruugi olla õigustatud, et ravitulemused tervisemõjude osas, nagu kvaliteet ja oodatav eluiga, ei ole kaugeltki järjepidevad, et agressiivsete ravimeetodite laialdane kasutamine kahjustusega patsientidel. sooritusvõimega neeruhaigust seostatakse suurte riskidega – need leiud on olulised kogu kardionefroprotektiivse strateegia väljatöötamiseks.
Mitteravimite meetodid kardionefroprotektsioon ei kaota oma positsioone, vastupidi, see suund areneb jätkuvalt aktiivselt. Suurt tähtsust omistatakse doseeritud kehalisele aktiivsusele, regulaarsele treeningule, suurenenud kehalisele aktiivsusele, mis mängivad olulist rolli kroonilise neeruhaigusele iseloomulike endoteeli ja autonoomse düsfunktsiooni vähendamisel, ainevahetushäirete korrigeerimisel, kardiovaskulaarse riski ja suremuse vähendamisel, sh neeruasendusravi saavatel patsientidel. teraapia.
Range soola piiramine (alla 5 g naatriumkloriidi päevas) aitab kaasa mitte ainult vererõhu alandamisele, vaid ka proteinuuriale, mis suurendab oluliselt AKE inhibiitorite ja ARB-dega ravi efektiivsust. Piisav hüdratsioon, õige veerežiim, mis, nagu eespool mainitud, mängivad olulist rolli kroonilise neeruhaiguse esmases ennetamises, on sekundaarse ennetamise meetmete hulgas veelgi olulisemal kohal. Loomulikult on ülioluline patsientide teavitamine, nende süstemaatiline harimine ja KHD mittefarmakoloogilise sekundaarse ennetamise põhimõtete järgimise kujundamine. Kahjuks pole meie riigis toitumisnõustaja konsultatsioon kaugeltki kättesaadav kõigile patsientidele, isegi 5. staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsientidele ning viimastel aastatel oluliselt tugevdatud ennetava meditsiini süsteem on sekundaarse ennetuse ülesannetes vähe kaasatud. kroonilise neeruhaiguse ja selle sõeluuringuga, millel on selleks suur potentsiaal.
madala valgusisaldusega dieet väärib erilist tähelepanu. Algselt tehti ettepanek vähendada lämmastikukoormust ja ureemilise toksilisuse sümptomeid raske neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel. Hiljem aga leiti, et selle võimalused ja kasutusnäidud on palju laiemad. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on madala valgusisaldusega dieet (0,6-0,8 g valku ideaalse kehakaalu kg kohta) näidustatud juba alates GFR-ist.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.
Paraku ei kasutata praktikas valguvaese dieedi võimalusi piisavalt. USA ulatusliku uuringu kohaselt varieerub kroonilise neeruhaiguse 3. ja 4. staadiumiga patsientide tegelik päevane valgutarbimine suuresti ning on vastavalt 1,22 ja 1,13 g/kg. Meie kogemused näitavad, et arstid ja patsiendid ei kasuta madala valgusisaldusega dieeti, aga ka ebapiisavat, kontrollimatut valgupiirangut, eriti kui patsienti ei näe nefroloog. Selle asemel, et arendada mitmekülgset tasakaalustatud toitumist, mis sisaldab vajalikus koguses bioloogiliselt väärtuslikke loomseid valke, on patsiendil ette nähtud liha tarbimine täielikult välistada, piirata põhjendamatult dieedi kalorisisaldust, kehalist aktiivsust, süvendades veelgi depressiooni ja anoreksiaga kaasnevat. CKD. Asendamatute aminohapete ja kalorite varustatuse puudulikkuse tagajärjel areneb PEI, mida iseloomustab elutähtsate valkude sünteesi häired, mis kliiniliselt väljenduvad hüpoalbumineemia ja sekundaarse immuunpuudulikkusega, lihaskoe valkude hüperkatabolism, mida hakatakse kasutama aminohapete reserv, millega kaasneb lihasmassi vähenemine ja toodete taseme tõus veres.lämmastiku metabolism, kõrge CVS-i suremus ja nakkuslikud tüsistused. Seetõttu nõuab madala valgusisaldusega dieet toitumisseisundi regulaarset jälgimist. Asendamatute aminohapete ketoanaloogide kompleksi määramine (Ketosteril 1 tablett 5 kg kehakaalu kohta päevas või 0,1 g / kg päevas) ja dieedi kõrge kalorsusega sisaldus (30-35 kcal / kg päevas) kombinatsioonis piisava füüsilise aktiivsusega võimaldavad piirata valgu tarbimist, vältides PEU-d, aeglustades samal ajal kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Seega on 12 aastat tagasi loodud kroonilise neeruhaiguse kontseptsioon ajaproovile vastu pidanud, meditsiiniringkondadelt tunnustust pälvinud, oluliselt täiendatud ja muudetud ning tänapäevasel kujul on tegemist universaalse harmoonilise süsteemiga, mille eesmärk on vähendada neerude vajadust. asendusravi, mis vähendab erineva etioloogiaga neeruhaigustest põhjustatud puudeid ja suremust. See on lihtne ja töökindel tööriist, mis võimaldab esmatasandi arstidel, kardioloogidel, endokrinoloogidel, uroloogidel, reumatoloogidel ja teistel spetsialistidel, kes esimestena puutuvad kokku kroonilise neeruhaiguse ilmingutega ja kellel puudub eriline nefroloogiaalane ettevalmistus, kroonilise neeruhaiguse õigeaegselt ja tõhusalt ära tunda. lahendada selle esmase ja sekundaarse ennetamise probleeme, suheldes tõhusalt nefroloogidega ja kasutades ratsionaalselt nefroloogiateenistuse olemasolevaid ressursse.
Kahjuks jätab nefrokardioprotektsiooni võimaluste rakendamise efektiivsus tegelikus praktikas soovida. Seega, vastavalt Ameerika uuringus NHANES 2001–2010 hõlmatud kroonilise neeruhaigusega patsientide rühma analüüsile, hoolimata antihüpertensiivsete ja antihüperlipideemiliste ravimite kasutamise sagedusest pärast kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni kasutuselevõttu, saavutati samaaegselt ka sihtväärtused. BP ≤130/80 mm Hg. Art. ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli alla 100 mg/dl täheldati vaid 19,5% juhtudest (kogu valimis), mõnevõrra sagedamini olemasoleva CVC ja DM patsientidel (vastavalt 28,1 ja 24,9%). Need ebarahuldavalt madalad arvud ei tulene mitte ainult objektiivsetest põhjustest, mis on seotud kroonilise neeruhaiguse hüpertensiooni ja hüperlipideemia resistentsema olemusega. Need näitavad vajadust vaadata üle sihtmärkide süsteem, mis põhineb ESRD ja CVE tekkeriski üksikasjalikumal ja mitmefaktorilisemal kihistumisel, samuti ravi tüsistuste riskil, mis võimaldab moodustada rühmi patsientidest, kelle jaoks on lihtsam läheneda nefrokardioprotektsioonile. on vastuvõetavad ja need, kes vajavad kõige personaalsemat kohtlemist, kasutades agressiivsemaid või andestavamaid strateegiaid.
Teisest küljest nõuab sihtnäitajate saavutamine ja nefrokardioprotektiivse ravi potentsiaali täielik ärakasutamine kroonilise neeruhaigusega patsientidel. süstemaatilised ja järjekindlad jõupingutused. Vastavalt Bergamos (Itaalia) asuva "Remissioonikliiniku" kogemusele, kus on organiseeritud kroonilise neeruhaigusega patsientide ravisüsteem, mis tagab eesmärkide kõige täielikuma saavutamise, saavutas ainult 3,6% selles programmis osalenud patsientidest ESRD võrreldes 30,4% -ga. grupi ajaloolises kontrollis. Veelgi huvitavam on Ühendkuningriigi CKD juhtimisprogrammi kasutamise kogemus, mis põhineb 4 põhimõttel: patsiendi harimine ja motiveerimine, nefroprotektiivsete ravimite määramine, dieedi valik, vaatlustaktika optimeerimine ja eesmärkide saavutamise jälgimine. Analüüsiti 223 287 esmatasandi tervishoiu tasemel elektrooniliste andmebaaside jälgimise teel tuvastatud kroonilise neeruhaiguse 4.-5. staadiumiga patsiendi andmeid. 9 kuud pärast programmi kaasamist tõusis normaalse kolesterooliga patsientide protsent süstoolse vererõhuga 64-lt 75%-le.<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .
Need andmed on väga olulised ka meie riigi jaoks, kus viimastel aastatel on aktiivselt välja töötatud rahvastiku parandamise programme, kuid kroonilise neeruhaiguse ennetamise ja varajase avastamise probleemile ei pöörata ikka veel piisavalt tähelepanu ning rahvastiku arengule. nefroloogiline teenus toimub ainult uute hemodialüüsiosakondade avamise kaudu.
Kroonilise neeruhaiguse probleemi lahendamiseks on tervishoiusüsteemi erinevate segmentide jaoks vaja meetmeid:
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Krooniline neeruhaigus. Terapeut, arch. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. Kroonilise neeruhaiguse epidemioloogia ja sotsiaal-majanduslikud aspektid. Nefroloogia. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. Kroonilise neeruhaiguse panus peamiste mittenakkushaiguste ülemaailmsesse koormusse. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Krooniline neeruhaigus: globaalne väljakutse. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine on üldise populatsiooni halva prognoosi marker. Terapeut, arch. 2007; 79(6):1-10.
6. Riiklikud soovitused. Krooniline neeruhaigus: sõeluuringu, diagnoosimise, ennetamise ja ravi põhiprintsiibid. Ed. AV Smirnova. Nefroloogia. 2012; 16(1):15-89.
7. Riiklik neerufond. K/DOQI kliinilise praktika juhised kroonilise neeruhaiguse jaoks: hindamine, klassifikatsioon ja kihistumine. Am J Kidney Dis2002 (lisa 1); 39(2): S1-266.
8. Neeruhaiguse ülemaailmseid tulemusi parandav (KDIGO) kroonilise neeruhaiguse töörühm. KDIGO 2012. aasta kliinilise praktika juhend kroonilise neeruhaiguse hindamiseks ja raviks. Kidney Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Riiklikud soovitused. Kardiovaskulaarne risk ja krooniline neeruhaigus: kardionefroprotektsiooni strateegiad. Ed. V. Smoisejeva, NAMuhhina. Kiil. nefroloogia. 2014; 2:4-29.
10 U.S. Neeruandmete süsteem. USRDS 2013. aasta andmearuanne: kroonilise neeruhaiguse ja lõppstaadiumis neeruhaiguse atlas Ameerika Ühendriikides. MD Bethesda: riiklikud terviseinstituudid, riiklik diabeedi- ja seede- ja neeruhaiguste instituut 2013.
11. Neeru varajase hindamise programm (KEEP). KEEP 2012. Kokkuvõtvad arvud ja analüüsimeetodid. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Seos aterosklerootiliste riskifaktorite ja neerufunktsiooni vahel üldpopulatsioonis. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Kroonilise neeruhaiguse riskiga patsientide sõeluuringu instrumendi hindamine: SCORED (Occult Renal Disease skriining) testimine Portugali elanikkonnas. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. Kroonilise neeruhaiguse (CKD) levimus Jaapani üldpopulatsioonis, mida ennustab Jaapani koefitsiendiga modifitseeritud MDRD võrrand. Clinic Exp 2007.
15. Singh A. K. et al. Epidemioloogia ja kroonilise neeruhaiguse riskitegurid Indias – tulemused SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney Disease) uuringust BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. Kroonilise neeruhaiguse levimuse teemal Moskva eakate seas ja selle seostest kardiovaskulaarsete patoloogiatega. Nefroloogia ja dialüüs. 2011; 13(3):353-4.
17. Šaljagin Jud. jt Vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus kroonilise neeruhaiguse markerina: esinemissagedus ja kliinilised seosed (vastavalt Kolomna Keskrajooni haiglasse hospitaliseeritud ravipatsientide küsitlusele. Venemaa Nefroloogide Teadusliku Seltsi VII kongressi konspektide kogumik , 19.–22. oktoober 2010. M., 2010, lk 140–1.
18. Serov V.A. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kroonilise neeruhaiguse levimuse vanuse- ja sootunnused. Nefroloogia ja dialüüs. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Kroonilise neeruhaiguse mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Tiraaž 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Ülevaade: suurenenud kardiovaskulaarne risk kerge neerufunktsiooni häirega patsientidel: esilekerkiv probleem, millel on kaugeleulatuvad tagajärjed. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Krooniline neeruhaigus kui kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse põhjus. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. jt Kroonilise neerupuudulikkuse dialüüsieelses staadiumis olevate patsientide veresoonte tüsistuste riskifaktorid. Terapeut. arch. 2006.
23. Zoccali C. Traditsioonilised ja esilekerkivad kardiovaskulaarsed ja neerude riskifaktorid: epidemioloogiline perspektiiv. Kidney Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. Fosfor-kaltsiumi homöostaasi häirete mehhanismid kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkes kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Fibroblastide kasvufaktori-23 (FGF-23) ja Klotho roll. Terapeut. arch. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. Kaasaegne vaade sekundaarse hüperparatüreoidismi patofüsioloogiale. Fibroblastide kasvufaktori 23 ja klotho roll. Nefroloogia. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. Framinghami ennustusvahend kroonilise neeruhaiguse korral. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Krooniline neeruhaigus ja surmaoht, kardiovaskulaarsed sündmused ja haiglaravi. N Ingl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Kroonilise neeruhaiguse sõeluuring: milline strateegia? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Kroonilise neeruhaiguse sõeluuring: kuhu liigub Euroopa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. 1. kuni 3. astme kroonilise neeruhaiguse sõelumine, jälgimine ja ravi: Ameerika Arstide Kolledži kliinilise praktika juhend. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Riiklik krooniliste seisundite koostöökeskus. Krooniline neeruhaigus: riiklik kliiniline juhend varajaseks tuvastamiseks ja raviks täiskasvanutel esma- ja sekundaarses ravis. Kuninglik kol. London 2008; lk. 204.
32 Levin A et al. Juhised kroonilise neeruhaiguse raviks. Kanada nefroloogiaühingu kliinilised juhised. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E jt. Kroonilise neeruhaiguse varajane avastamine: Pol-Nefstudy tulemused. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Uus võrrand glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. jt albuminuuria kui kroonilise neeruhaiguse markeri uurimine täiskasvanud tööealise elanikkonna seas. Kliiniline almanahh. ravim. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Kroonilise neeruhaiguse populatsiooni sõeluuring: uuring, milles osales 38 721 brasiillast. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (lisa 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Albuminuuria hindamine testribade meetodil kroonilise neeruhaiguse varajaseks avastamiseks erineva riskiastmega inimestel (Moskva piirkonna tervisekeskuste kogemus). Terapeut. arch. 2013; 86(6):38-43.
38. Venemaa Tervishoiuministeeriumi 03.12.2012 korraldus nr 100 miljardit „Täiskasvanud elanikkonna teatud rühmade tervisekontrolli korra kinnitamise kohta“.
39 Anandarajah S et al. Tavapäraselt kogutud üldarsti arvutiandmete otsimise paikapidavus kroonilise neeruhaigusega (CKD) patsientide tuvastamiseks: 500 haigusloo käsitsi läbivaatamine. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Vedeliku tarbimise mõju kuseteede haiguste ennetamisele: lühike ülevaade. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. üks.
41 Clark WF et al. Uriini kogus ja hinnangulise GFR muutus kogukonnapõhises kohortuuringus. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Seos veetarbimise, kroonilise neeruhaiguse ja südame-veresoonkonna haiguste vahel: NHANESi andmete ristlõike analüüs. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Kroonilised progresseeruvad nefropaatiad ja kaasaegse inimese eluviis. Terapeut. arch. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. jt Arteriaalse hüpertensiooni teke uraatide tubulointerstitsiaalse neerukahjustuse korral. Terapeut. arch. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Kusihape ja arteriaalne hüpertensioon. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Seerumi kusihappesisalduse ja südame-veresoonkonna haiguste riski vaheline seos essentsiaalse hüpertensiooni korral PIUMA uuring. Hüpertensioon 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Uued ülevaated kusihappe mõjust kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele ja prognoosile. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D et al. Kusihape: peaosa südame- ja neerukahjustusega metaboolse sündroomi keerulises stsenaariumis? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Seerumi kusihappesisaldus ja krooniline neeruhaigus: hüpertensiooni roll PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hüperurikeemia ja kroonilise neeruhaiguse probleem. Terapeut. arch. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A et al. Kroonilise neeruhaiguse määratlus, klassifikatsioon ja prognoos: KDIGO vastuolude konverentsi aruanne. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja albuminuuria seosed suremuse ja neerupuudulikkusega soo järgi: metaanalüüs. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Neerunäitajate vanus ja seos suremuse ja lõppstaadiumis neeruhaigusega. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK jt. Neeruhaiguste mõõtmiste seosed suremuse ja lõppstaadiumis neeruhaigusega inimestel, kellel on hüpertensioon ja ilma selleta: metaanalüüs. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Neeruhaiguste mõõtmiste seosed suremuse ja lõppstaadiumis neeruhaigusega diabeediga ja ilma diabeedita inimestel: metaanalüüs. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Kroonilise neeruhaiguse vaidlus: kuidas laienevad määratlused märgivad paljusid inimesi tarbetult haigeks. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Sõeluuring: Neeruhaiguste sõeluuring – kaotatud võimalus. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori benasepriili mõju kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisele. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Proteinuuria ennustab mittediabeetilise kroonilise nefropaatia lõppstaadiumis neerupuudulikkust. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63:S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Proteinuuria alandamine vajab mitmefaktorilist ja individuaalset lähenemist neeruhaiguse progresseerumise peatamiseks. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kajukov I.G. Mitmetahuline albuminuuria: kliinilise tähtsusega aspektid. Nefroloogia. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. ja muud Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine ja ravi. Venemaa arteriaalse hüpertensiooni meditsiiniühingu ja ülevenemaalise kardioloogide seltsi soovitused. Süsteemne hüpertensioon. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Šestakova MV. Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon. Kallis. teavitama. agentuur, 2006.
64. Dedov I.I., Šestakova M.V. Diabeediga patsientide eriarstiabi algoritmid. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Varased suunamisstrateegiad neeruhaiguse markeritega inimeste raviks: kliinilise tõhususe, kulutasuvuse ja majandusanalüüsi tõendite süstemaatiline ülevaade. Tervisetehnoloogiline hinnang 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Meeste vererõhk ja lõppstaadiumis neeruhaigus. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S et al. Toiduvalkude piiramise ja vererõhu kontrolli mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele. Dieedi muutmine neeruhaiguste uurimisrühmas. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Euroopa Hüpertensiooni Ühing – Euroopa Kardioloogide Ühingu juhiste komitee. 2003 Euroopa Hüpertensiooni Ühing – Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne: JNC 7 aruanne.JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Riiklik neerufond. K / DOQI kliinilise praktika juhised hüpertensiooni ja antihüpertensiivsete ainete kohta kroonilise neeruhaiguse korral. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Intensiivne vererõhu kontroll hüpertensiivse kroonilise neeruhaiguse korral. N InglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. Madalama sihtvererõhu mõju neeruhaiguse progresseerumisele: dieedi muutmise pikaajaline jälgimine neeruhaiguse uuringus. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Vererõhu kontroll renoprotektsiooniks mittediabeetilise kroonilise neeruhaigusega patsientidel (REIN-2): mitmekeskuseline, randomiseeritud kontrollitud uuring. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Intensiivse vererõhu langetamise mõju südame-veresoonkonna ja neerude tulemustele: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014. aasta tõenduspõhised juhised kõrge vererõhu raviks täiskasvanutel: kaheksandasse rahvuslikku ühiskomiteesse (JNC 8) määratud paneeli liikmete aruanne. JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Kliinilise praktika juhised hüpertensiooni juhtimiseks kogukonnas: Ameerika hüpertensiooniühingu ja rahvusvahelise hüpertensiooniühingu avaldus. J Clin hüpertensioon (Greenwich) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Toiduvalkude piiramise ja vererõhu kontrolli mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele. Uus inglise keel J1994.
78. 78. Lv J et al. Intensiivse vererõhu langetamise mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Kas MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO) vererõhu töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised vererõhu juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013. aasta ESH/ESC juhised arteriaalse hüpertensiooni juhtimiseks: Euroopa Hüpertensiooniühingu (ESH) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) arteriaalse hüpertensiooni juhtimise töörühm. Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Kroonilise neeruhaiguse progresseerumine: vererõhu kontrolli, proteinuuria ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimise roll: patsiendi tasandi metaanalüüs. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine ja neerude krooniline hüpoksia. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Hea LG, Norman JT. Krooniline hüpoksia kui krooniliste neeruhaiguste progresseerumismehhanism: hüpoteesist uudsete ravimeetoditeni. Kidney Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambulatoorne vererõhu jälgimine: oluline vahend vererõhu hindamiseks ureemilistel patsientidel. Nephrol Dial Transplant2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Neerusisese reniin-angiotensiini süsteemi tähtsus Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamine. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. Intrarenaalne reniin-angiotensiini süsteem: füsioloogiast hüpertensiooni ja neeruhaiguste patobioloogiani. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. Neerufunktsioon ja dialüüsivajadus kroonilise nefropaatiaga patsientidel, kes saavad pikaajalist ramipriili: REIN-i järeluuring – Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Losartaani mõju neerude ja kardiovaskulaarsetele tulemustele II tüüpi diabeedi ja nefropaatiaga patsientidel. New Ingl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Angiotensiini retseptori antagonisti irbesartaani renoprotektiivne toime II tüüpi diabeedist tingitud nefropaatiaga patsientidel. New Ingl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Reniini-angiotensiini süsteemi inhibeerimise maksimeerimine konverteeriva ensüümi inhibiitorite või angiotensiini retseptori blokaatorite suurte annustega. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Patsiendi tegurite roll raviresistentsuses antiproteinurilise sekkumise suhtes mittediabeetilise ja diabeetilise nefropaatia korral. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A et al. AKE genotüüp ja AKE inhibiitorid kutsusid esile renoprotektsiooni krooniliste proteinuursete nefropaatiate korral. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. AKE inhibiitorid lõppstaadiumis neeruhaiguse ärahoidmiseks: millal alustada ja miks mitte kunagi lõpetada: REINi uuringu tulemuste post hoc analüüs 2001; lk. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Neerutulemused telmisartaani, ramipriili või mõlema kasutamisel kõrge vaskulaarse riskiga inimestel (ONTARGET uuring): mitmekeskuseline, randomiseeritud, topeltpime kontrollitud uuring. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96 Praetud LF et al. Kombineeritud angiotensiini inhibeerimine diabeetilise nefropaatia raviks. N Inglise J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Mikroalbuminuuria ravi kõrgenenud kardiovaskulaarse riskiga hüpertensiivsetel patsientidel: IMPROVE uuringu tulemused. Kidney Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Algnäitajad Aiskireni uuringus 2. tüüpi diabeedi korral, kasutades kardio-renaalseid lõpp-punkte (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Praetud LF et al. Kombineeritud angiotensiini inhibeerimine diabeetilise nefropaatia raviks. N InglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiini retseptori blokaatorid ja kombineeritud ravi mikro- ja makroalbuminuuriaga ning muude kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel: randomiseeritud kontrollitud uuringute süstemaatiline ülevaade. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Aldosterooni antagonistid kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ennetamiseks. Cochrane'i andmebaas Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Angiotensiin II retseptori blokaatori ja kaltsiumikanali blokaatori kombinatsioon ennetab kardiovaskulaarseid sündmusi eakatel kõrge riskiga hüpertensiivsetel kroonilise neeruhaigusega patsientidel paremini kui ainult suurtes annustes angiotensiin II retseptori blokaad. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaja E.I. Insuliiniresistentsus kui mittediabeetilise etioloogiaga kroonilise neeruhaiguse ebasoodsa kulgemise varane ennustaja. Nefroloogia ja dialüüs. 2010; 12(2):74-81.
104. Neeruhaigus: ülemaailmsete tulemuste parandamine (KDIGO) lipiidide töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised lipiidide juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. VDR-i selektiivne aktiveerimine on uuenduslik lähenemine sekundaarse hüperparatüreoidismi, kardio- ja renoprotektsiooni ennetamisele ja ravile. Kiil. nefroloogia. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. jt Riiklikud soovitused mineraal- ja luuhaiguste kohta kroonilise neeruhaiguse korral Nefroloogia ja dialüüs. 2011; 13(1):33-51.
107. Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO) CKD-MBD töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhis kroonilise neeruhaiguse-mineraal- ja luuhaiguse (CKD-MBD) diagnoosimiseks, hindamiseks, ennetamiseks ja raviks. Kidney Int 2009; 76 (lisa 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogeenne aneemia: mõju südame-veresoonkonna süsteemile ja kroonilise neeruhaiguse progresseerumine. Kiil. nefroloogia. 2010; 6:7-18.
109. KidneyDisease: Improving Global Outcomes (KDIGO) aneemia töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised kroonilise neeruhaiguse aneemia kohta. Kidney Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Hemoglobiini taseme normaliseerimine kroonilise neeruhaiguse ja aneemiaga patsientidel. N Ingl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. Aneemia korrigeerimine alfaepoetiiniga kroonilise neeruhaiguse korral. N Ingl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Elustiili tegurid, ülekaalulisus ja kroonilise neeruhaiguse risk. Epidemioloogia 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. Sool – potentsiaalne "ureemiline toksiin"? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Toitumine ja kroonilised neeruhaigused. Kidney Int 2011.
115 Moore LW et al. Keskmine toiduvalgu tarbimine kroonilise neeruhaiguse erinevatel etappidel on suurem kui kehtivad juhised. Kidney Int. Int Soc Nefroloogia 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Valguenergia raiskamise ennetamine ja ravi kroonilise neeruhaigusega patsientidel: Rahvusvahelise Neeru toitumise ja Metabolismi Ühingu konsensusavaldus. Kidney Int. Int Soc Nefroloogia 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Ketohapetega täiendatud madala valgusisaldusega dieedi mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Kardiovaskulaarsete haiguste koormuse ja terapeutiliste eesmärkide saavutamise hindamine kroonilise neeruhaigusega USA täiskasvanutel: riikliku tervise- ja toitumisuuringu andmete analüüs, 2001–2010. BMC Nefroloogia 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Remissioonikliinikute roll CKDJAm Soc Nephrol pikisuunalises ravis 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Esmatasandil põhinev kroonilise neeruhaiguse (CKD) haigusjuhtimine, mis põhineb hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (eGFR) aruandlusel, parandab patsientide ravitulemusi. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. Kroonilise neeruhaiguse ravi. Kidney Int. Int Soc Nefroloogia 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Bardoksolooni kustunud majakas: mitte esmaspäevahommikune tagamängija lugu. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.
Krooniline neeruhaigus (CKD) on kollektiivne diagnoos, mis hõlmab mis tahes neerupatoloogiat koos nende efektiivsuse vähenemisega. Neerude seisundi diagnoosimine hõlmab kahe peamise näitaja analüüsi:
- Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). See on nefronite (elundi struktuursete komponentide) töö näitaja, mida kasutatakse neeru tervise hindamiseks. Patoloogiat peetakse alla 60 ml / min. Vere filtreerimise kiirus neerude kaudu on 80–120 ml minutis.
- Kreatiniini kliirens näitab, kui kiiresti neerud puhastavad verest organismi valkude ainevahetuse lõppsaaduse. Päevas on terve inimese kreatiniini ärajätmise norm 1 kuni 2 g.
GFR ja kreatiniini kliirens on kaassõltuvad. Kuid selle tase veres ei sõltu ainult neerude tegevusest. Kehtestatud normi ületamine võib varieeruda sõltuvalt toitumisest, kilpnäärmehaigustest, teatud ravimite võtmisest ja kehalise aktiivsuse tasemest. See juhtub, et kreatiniin on normaalses vahemikus ja neerude aktiivsus väheneb. Seetõttu on eelistatav teha järeldusi kuseteede tervise kohta muude meetodite ja valemite abil arvutatud CF määra põhjal.
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon sisaldab kroonilise neeruhaiguse diagnoosimise kriteeriume nr 18 all. Selle dokumendi kohaselt mõistetakse kroonilise neeruhaiguse all neeruhaigust, mida iseloomustab väljendunud funktsionaalne kahjustus nende töös vähemalt kolme kuu jooksul. Sel juhul on patsiendil üks kahest seisundist:
- GFR väärtus ilma kõrvalekalleteta normist. Instrumentaalsed uuringud näitasid aga patoloogilisi muutusi elundite struktuuris või vere ja uriini laboratoorsetes analüüsides, täheldati neerupuudulikkuse patoloogilisi markereid.
- GFR väärtus on alla 60 ml minutis.
Kroonilise neeruhaiguse uuendatud kriteeriumid, võrreldes varem kasutatud terminiga "krooniline neerupuudulikkus", hõlmavad laiemat valikut neerupatoloogiaid, kuna need ei piira diagnoosimist kuseteede taseme kohustusliku langusega. Sisestatud muutuste kardinaalsuse illustreerimiseks märgime, et GFR-i langus ei ole otseselt võrdeline neerude patoloogiliste muutustega. Seega vähendab 75% nefronite surm filtreerimiskiirust 50%.
Praegused kroonilise neeruhaiguse diagnoosimise kriteeriumid kaotavad kroonilise haiguse kohustusliku sõltuvuse neerude ebapiisavast funktsionaalsusest. See võimaldab teil alustada ravi haiguse varases staadiumis. Täpsemaks diagnoosimiseks on kasutusele võetud kroonilise neeruhaiguse arengustaadiumi mõiste.
Arengufaasid rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi
CPB areng alates esimestest registreeritud patoloogilistest muutustest kuni elundite täieliku rikkeni (homöostaasi staadium) jaguneb olenevalt GFR väärtusest (ml/min) 5 etapiks:
- GFR on suurem kui 90. See on algstaadium, kui filtreerimiskiirus on normaalne või veidi suurenenud. Kliiniline pilt on udune. Kuseteede sümptomid puuduvad. Rõhk võib üksikute lühiajaliste episoodidena veidi tõusta.
- 89-lt 60-le. Teist etappi iseloomustab vere filtreerimise taseme märgatav langus, mis väljendub esimeste märgatavate sümptomitena. Need on väsimus, unisus, päeva jooksul vähenenud diurees, janu.
- 59 kuni 30. Patsient tunneb pidevat janu. Tursed on stabiilsed, kõrge vererõhk, südamehäired, unetus, ärrituvus, üleerututus. Limaskestade poolt põletikulised, erosioonilised kahjustused, sügelus.
- 30-15. Ilmsed keha enesemürgituse tunnused. Südame rikkumine. Püsiv jäsemete turse. Uriini tootmise vähenemine kuni diureesi täieliku lõpetamiseni. Nõrkus, iiveldus, janu.
- Alla 15-aastane patsient vajab elutähtsate näitajate järgi regulaarset vere puhastamist spetsiaalse aparaadiga (dialüüs).
Statistika kohaselt on igal 10 planeedi elanikul neerudes patoloogilised muutused, mis on kroonilised ja aja jooksul progresseeruvad. Rohkem kui pooled patsientidest ei ole haigusest esimeses staadiumis teadlikud ja kalduvad ignoreerima kroonilise neeruhaiguse teise etapi sümptomeid.
Patogenees
Inimese neeru struktuuris on 1–1,5 miljonit nefronit. Selline tohutu hulk neid võimaldab kehal funktsionaalselt kohaneda negatiivsete mõjude ja patoloogiliste muutustega. Kuid haiguse progresseerumisel osa funktsionaalsest koest sureb ja asendub kiulise või sidekoega. See toob kaasa neerude funktsionaalsuse pöördumatu kadumise – tekib neerupuudulikkus.
Kroonilise neeruhaiguse, kardiovaskulaarsete patoloogiate, endokriinsüsteemi ja vererõhu vahel on otsene seos. Patoloogiline nihe ühes neist süsteemidest kajastub otseselt teiste töös. Neeruhaigus põhjustab keha ülekoormamist vedeliku ja naatriumisooladega. Liigne naatrium tõstab vererõhku. Kõrge vererõhk vähendab nefronite efektiivsust, kiirendades nendes verevoolu. Süda ja veresooned kannavad suurenenud koormusi, skleroosi.
Mineraalide tasakaalustamatus areneb järk-järgult: kaaliumi eritumine suureneb, hüperfosfateemia tekib paralleelse hüpokaltseemiaga. Ainevahetushäired mõjutavad hormonaalset seisundit. Sekundaarne hüperparatüreoidism on tüüpiline neerupatoloogia komplikatsioon. Siin algavad muutused luukoes (osteomalaatsia, osteodüstroofia, osteopeenia, kiulised protsessid). Ainevahetushäirete arengu taustal täheldatakse aneemiat ja atsidoosi.
Põhjused
Kroonilise neeruhaiguse diagnoos mõjutab metaboolse sündroomiga inimesi. Hüpertensioon, rasvumine, 2. tüüpi diabeet – see on kolmik, mis "tapab" neerude nefroneid võrdselt tõhusalt üle maailma, olenemata riigist, kliimast või majanduslikust olukorrast.
Teise koha hõivavad neerude kroonilised põletikulised haigused - püelo- või glomerulonefriit. Statistika kohaselt kannatab kuni 20% elanikkonnast ägedate põletikuliste patoloogiate all. Püelonefriit mõjutab naisi 5 korda sagedamini kui mehi.
- kivine neeruhaigus;
- neoplasmide areng;
- autoimmuunsed ainevahetushäired (artriit, podagra);
- posttraumaatilised komplikatsioonid;
- mürgistuse tagajärg;
- antisotsiaalne eluviis, sõltuvus alkoholist, narkootikumidest.
Märkimisväärsel protsendil kroonilise patoloogiaga patsientidest (üle 15%) ei ole haiguse etioloogiat kindlaks tehtud.
Sümptomid
Kroonilise neerupatoloogia sümptomid on seotud uriini moodustumise ja eritumise protsessi rikkumisega, sisemise joobeseisundiga. See:
- erineva intensiivsusega urineerimishäired: noktuuria, polüuuria, suurenenud tung, terav, kontrollimatu tung urineerida;
- uriini füüsikaliste parameetrite muutus (värvus, lõhn, läbipaistvus);
- uriini mahu vähenemine;
- letargia, iiveldus, oksendamine;
- kuivad limaskestad, mädanemine;
- naha sügelus;
- vastumeelsus toidu, eriti liha, rasvaste, praetud toitude vastu;
- lakkamatu janu.
Kroonilise neeruhaiguse korral on kardiovaskulaarsüsteemist võimalikud järgmised sümptomid:
- hüpertensioon;
- südamepekslemine, valu rinnus, tahhükardia;
- treemor, jäsemete tuimus.
Ülaltoodud sümptomeid tuleb võtta erinevalt, kuna iga patsiendi haiguslugu ja anamnees on erinevad.
Võimalikud tüsistused
Kui te ignoreerite sümptomeid varajases staadiumis, muutuvad muutused pöördumatuks. Krooniline neeruhaigus "tõmbab" patoloogilisi muutusi kõigi elundite ja süsteemide töös ja seisundis.
- Südame küljelt on tõenäoline isheemiline haigus, südameatakk.
- Laevad - pahaloomuline hüpertensioon.
- Endokriinsüsteem - kilpnäärme patoloogia, viljatus, diabeet.
- Luukoe - osteoporoosi areng, immuunseisundi vähenemine.
Esiteks hoiavad kindlalt hüpertensioon (selle tüsistused) ja südamehaigused. Kardiovaskulaarsed patoloogiad on kroonilise neeruhaigusega patsientide surma põhjuseks. Kuni 0,1% kõigist patsientidest jääb ellu kuni 5. staadiumini.
Neerupatoloogiad lastel
Lapsepõlves on kroonilise neerupatoloogia areng ebatõenäoline. Registreeritud haigusjuhtumid lastel on seotud:
- kaasasündinud terviseanomaaliatega, mis on pärilikud;
- emakasisese arengu kahjustusega;
- enneaegselt sündinud;
- neeruveenide tromboosi areng;
- madala sünnikaaluga, mis on põhjustatud ema kroonilisest haigusest, tema halbadest harjumustest või varasematest infektsioonidest.
Laste neerupatoloogia võib kulgeda salaja. See väljendub koolieas kasvavate koormustega. Enamasti on see terav nefrootiline sündroom. Lapsel ilmnevad äkki ägeda kehamürgistuse sümptomid ja ta vajab haiglas kiiret medikamentoosset ravi.
Diagnostika
Haiguse 1.–2. staadiumis patsiendid kaebavad harva neeruhaiguse üle. Patoloogia avastatakse urogenitaalpiirkonna põletikuliste haiguste raviks või muul põhjusel võetud vere- ja uriinianalüüside mitterahuldavate tulemuste korral. Kui selgub, et kuseteedes on muutusi, siis suunab terapeut patsiendi uroloogi juurde.
Diagnostilised tegevused hõlmavad järgmist:
- kreatiniini, lämmastiku, kaaliumi, kolesterooli, kaltsiumi laboratoorne vereanalüüs + üldanalüüs;
- uriini laboratoorne analüüs, üldine ja täiendav, lähtudes arsti kahtlustest ja patsiendi ajaloost;
- Neerude ultraheli (näitab kuseteede seisundit, kivide olemasolu, asukohta);
- MRI - selgitab neerude struktuuri, näitab muutunud kudede olemasolu.
Saadud vereanalüüside, vanuse, soo põhjal arvutatakse selle patsiendi neerude CF määr.
Võimalik on planeerida täiendavaid konsultatsioone:
- oftalmoloog;
- kardioloog;
- neuroloog;
- nefroloog;
- endokrinoloog.
Sõltuvalt kroonilise neeruhaiguse diagnoositud arenguastmest määratakse ravi.
Ravi
Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel sõltub selle ravi patoloogiliste protsesside arenguastmest. Sõltumata sellest, kui kaugele haigus on arenenud, on patsiendile näidustatud toitumispiirangud.
Võimsuse reguleerimine
Välja arvatud: liha, raske toit (rasvane, praetud), tööstustooted, alkohol, kange tee, kohv, šokolaad. Patsiendil soovitatakse piirata dieedi kalorisisaldust, järgida taimetoidu menüüd. Suure rasvasisaldusega piimatooted on piiratud. Või, rasvane hapukoor ja kodujuust on keelatud. Kuvatud toitumistabel number 7.
Paastupäevad mõjuvad hästi liigse vee väljutamisel, südame töö hõlbustamisel ja vererõhu kontrolli all hoidmisel. Neid võib valmistada köögiviljadest, puuviljadest, kuid mitte kodujuustu või lihast (mida harjutatakse kaalulangetamiseks). Mahalaadimist on võimalik läbi viia monodieedil pudruga vee peal ilma soolata.
Ravi 1. etapp
Terapeutilised meetmed on suunatud põhihaiguse ravile. Oluline on ravida vererõhu püsimist umbes 130 mm Hg juures. Art. Diabeetilise iseloomuga nefropaatiaga korrigeeritakse insuliini taseme, toitumise ja patsiendi kehalise aktiivsuse ravimikontrolli.
Selleks, et krooniline neeruhaigus ei saavutaks selget arengut nii kaua kui võimalik, selgitatakse patsiendile elustiili muutmise tähtsust. Nad annavad metaboolse sündroomi mõiste, selgitavad arsti nõuete mittejärgimise võimalikke tagajärgi. Psühhoterapeutiline töö patsiendiga neerupatoloogia algstaadiumis on tema eluea kestuse ja kvaliteedi seisukohalt määrava tähtsusega. Patsiendi ravimisel ilma tema osaluseta pole väljavaateid, kuna raskete sümptomite puudumisel pole paljud patsiendid haiguse suhtes tõsiseltvõetavad.
2. etapi teraapia
Selles etapis on oluline hinnata kroonilise neeruhaiguse progresseerumist. Põhihaiguse ravimteraapia kohandamine avastatud (või areneva) patoloogia valguses. Soola piiramine kuni 2 g. Oluline vedeliku piiramine on ebapraktiline.
Teraapia 3-4 etappi
Tüsistuste hindamine ja ravi, ettevalmistus dialüüsiks (4 etapis). Siin on oluline vee-soola ainevahetuse meditsiiniline ja toidukontroll. Piiratud:
- fosfaadid kuni 1 g;
- naatriumkloriid kuni 2 g.
Võib anda fosfaate siduvaid kaltsiumipreparaate. Vajalik on kaaliumi dünaamiline kontroll.
Atsidoosi korral on võimalik leelistamine naatriumvesinikkarbonaadiga. Selline ravi nõuab vererõhu taseme ja veepeetuse taseme kontrolli. Südamepuudulikkuse sümptomid leevenduvad diureetikumidega. Hemoglobiini tase veres hoitakse tasemel 11–12 g/dl.
5. etapi teraapia
See on haiguse viimane etapp, kui neerud ei täida oma funktsiooni. Patsiendile näidatakse asendusravi - vere riistvaralist puhastamist (dialüüs). Hemodialüüsi näidustused on järgmised:
- Ureemia (vere mürgistus uriiniga) sümptomid. See on iiveldus, oksendamine, kaalulangus.
- Hüperkaleemia koos EKG muutustega.
- Südamepuudulikkus, mis ei allu meditsiinilisele ravile.
- Püsiv turse.
- metaboolne atsidoos.
Hemodialüüsil oleva patsiendi lootus on doonororgani siirdamine. Operatsiooni ootuses on patsiendid sunnitud läbima riistvaralist verepuhastust 1-2 korda. Ilma selle protseduurita sureb patsient 1–1,5 kuu jooksul.
Ennetavad tegevused
Patoloogiliste muutuste ennetamine kuseteede toimimises peaks algama enne 40. eluaastat. Ennetus hõlmab:
- sigarettidest ja alkoholist loobumine;
- kehakaalu normaliseerimine, menüü kohandamine piima-taimetoidu suunas;
- soola, konservide, tööstustoodete liigse tarbimise keeldumine;
- juua piisavas koguses (2-3 liitrit) vedelikku, eelistatavalt puhast vett;
- ärge võtke iseseisvalt diureetikume, valuvaigisteid, toidulisandeid, vitamiine;
Neerufunktsiooni langus kuni nende filtreerimisvõime ja toksiinide kehast eemaldamise täieliku lakkamiseni on krooniline neerupuudulikkus. Selle haiguse etioloogia on mineviku haiguste tagajärg või krooniliste protsesside esinemine kehas. Eriti sageli diagnoositakse seda neerukahjustust eakatel. Krooniline neerupuudulikkus on üsna tavaline neeruhaigus ja haigestunute arv kasvab iga aastaga.
Kroonilise neerupuudulikkuse patogenees ja põhjused
- krooniline neeruhaigus - püelo- või glomerulonefriit;
- süsteemsed ainevahetushäired - vaskuliit, podagra, reumatoidartriit;
- kameede või muude tegurite (lima, mäda, veri) olemasolu, mis ummistavad kusejuha;
- neerude pahaloomulised kasvajad;
- vaagnaelundite neoplasmid, kus kusejuha on kokku surutud;
- kuseteede süsteemi arengu rikkumised;
- endokriinsed haigused (diabeet);
- veresoonte haigused (hüpertensioon);
- teiste haiguste tüsistused (šokk, mürgistus mürgiste, ravimitega);
- alkoholi ja narkootikumide tarvitamine.
Selle haiguse patogenees on ülaltoodud põhjuste tagajärg, mille käigus arenevad neerukoe kroonilised kahjustused ja struktuursed häired. Parenhüümi parandamise protsess on häiritud, mis viib neerurakkude funktsioneerimise taseme languseni. Neer samal ajal väheneb, väheneb.
Haiguse sümptomid ja tunnused
Halb enesetunne, väsimus, isutus, iiveldus ja oksendamine on kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. Kroonilise neerupuudulikkuse nähud ilmnevad toksiinide eemaldamise ja metaboolsete protsesside säilitamise taustal, mis põhjustab kõigi kehasüsteemide ja organite rikke. Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid on esialgu kerged, kuid haiguse edenedes tekivad haigetel halb enesetunne, väsimus, limaskestade kuivus, muutused laboratoorsetes analüüsides, unetus, jäsemete närvilised tõmblused, värinad, sõrmeotste tuimus. Haiguse edasise arenguga sümptomid süvenevad. Püsiv (hommikul ja silmade ümbruses), naha kuivus, isutus, iiveldus, arenev hüpertensioon. Kroonilise neerupuudulikkuse vormid jagunevad olenevalt kulgemise raskusest viieks etapiks.
Klassifikatsioon etappide kaupa
- CKD 1. staadium – latentne. Möödub ilma väljendunud sümptomiteta. Patsiendid ei kurda millegi üle, välja arvatud suurenenud väsimuse üle. Laboratoorsetes uuringutes on väike kogus valku.
- CKD 2. staadium – kompenseeritud. Patsientidel on samad kaebused, kuid need ilmnevad sagedamini. Uriinis ja veres on laboratoorsete parameetrite muutused. Suureneb päevase uriinikoguse (2,5 l) eritumine.
- CKD 3. staadium – vahelduv. Neerufunktsioon halveneb veelgi. Vereanalüüsides kõrgenenud kreatiniini ja uurea tase. Seisukord on halvenenud.
- CKD 4. staadium - dekompenseeritud. Selle siseorgani töös on tõsine ja pöördumatu muutus.
- CKD st. 5 - kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi iseloomustab asjaolu, et neerude töö peatub peaaegu täielikult. Veres on kõrge uurea ja kreatiniini sisaldus. Elektrolüütide metabolism neerudes muutub, tekib ureemia.
Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumid klassifitseeritakse sõltuvalt elundi parenhüümi kahjustuse astmest, selle eritusfunktsioonidest ja neil on viis kraadi. Kroonilise neeruhaiguse staadiumid eristatakse kahe kriteeriumi järgi - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, kreatiniin ja valgu tase uriinis.
Kroonilise neeruhaiguse klassifikatsioon GFR-i järgi
CKD indekseerimine albuminuuriaga
Neerukahjustus lastel
Laste krooniline neeruhaigus on haruldane, kuid just selles vanuses on need häired väga ohtlikud. Laste krooniline neeruhaigus on aeg-ajalt, kuid üksikuid juhtumeid esineb. See on väga ohtlik haigus, sest just lapsepõlves selliste häiretega neerud ebaõnnestuvad, mis viib surma. Seetõttu on CRF-i ja kroonilise neeruhaiguse avastamine varases staadiumis pediaatrilise nefroloogia jaoks oluline ülesanne. Laste kroonilise neeruhaiguse põhjused on järgmised:
- madal sünnikaal;
- enneaegsus;
- emakasisese arengu kõrvalekalded;
- neeruveenide tromboos vastsündinutel;
- ülekantud nakkushaigused;
- pärilikkus.
Krooniliste haiguste klassifikatsioon täiskasvanutel ja kroonilise neeruhaigus lastel on sama. Kuid peamine märk sellest, et lapsel on see haigus, on see, mis esineb kooliealistel lastel. Sündroomi peamine ilming on neerude terav rikkumine ja selle tagajärjel keha tõsine mürgistus. Vajalik kiire haiglaravi.
Haiguse tüsistused
See on väga ohtlik haigus, mille 1. staadium möödub varjatud sümptomitega ja 2. staadium kergete haigustunnustega. Kroonilist neerupuudulikkust tuleb ravida nii vara kui võimalik. Kroonilise neerupuudulikkuse korral algstaadiumis ei ole sügavad muutused neerukoes iseloomulikud. Kroonilise neeruhaiguse 5. staadiumis arenevad välja pöördumatud protsessid, mis põhjustavad keha mürgistust ja patsiendi seisundi halvenemist. Patsientidel on arütmia, albuminuuria, püsiv hüpertensioon, aneemia, segasus kuni koomani, nefrogeenne hüpertensioon, angiopaatia, südamepuudulikkus ja kopsuturse. Kroonilise neeruhaiguse ja kroonilise neeruhaiguse ägenemine põhjustab ureemia tekkimist. Sel juhul põhjustab vereringesse sisenev uriin ureemilist šokki, mis sageli põhjustab surma.
Haiguse diagnoosimine
Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimine hõlmab konsultatsioone arstidega:
- terapeut;
- uroloog;
- kardioloog;
- endokrinoloog;
- oftalmoloog;
- neuropatoloog;
- nefroloog.
Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimine hõlmab anamneesi kogumist, pärast konsulteerimist mitmete spetsialistidega ja üsna objektiivset uuringut. Arst kogub anamneesi (kõik haiguse sümptomid, kaasuvad haigused, lastel - füüsilise arengu mahajäämuse olemasolu, samuti perekonna anamneesi tunnused). Objektiivne uurimine hõlmab neerude löökpillide ja palpatsiooni. Lastel - uuring katuseharja, kehakaalu puudujäägi olemasolu, kängumine, suurenenud rõhu olemasolu, aneemia tunnused jne. Krooniline neerupuudulikkus määratakse analüüsiga:
- Uriini analüüs - väike kogus valku, madal tihedus, punaste vereliblede, silindrite ja valgete vereliblede arvu suurenemine.
- Vereanalüüs - seda iseloomustab leukotsüütide ja ESR-i tõus, hemoglobiini ja erütrotsüütide arvu vähenemine.
- Biokeemiline analüüs - kreatiniini, uurea, lämmastiku, kaaliumi ja kolesterooli sisalduse tõus veres. Valgu ja kaltsiumi vähenemine.
- Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine - arvutatakse kreatiniini, vanuse, rassi, soo ja muude tegurite vereanalüüsi põhjal.
- Neerude ja kuseteede ultraheli aitab näha neerude seisundit.
- MRI visualiseerib neeru, selle komponentide, kusejuha ja põie struktuuri.
- Ultraheli dopplerograafia hindab neerude veresoonte seisundit.
- Zimnitski test - näitab neerufunktsiooni seisundit, samuti on näha hommikul ja pärastlõunal eritunud uriini maht.
Neerupuudulikkuse ravi
Kroonilise neeruhaiguse ravi on esialgu suunatud rõhu vähendamisele, uriini moodustumise parandamisele, mao pH alandamisele, vere mikroelementide normaliseerimisele. Hiljem, sõltuvalt patsiendi seisundist, määratakse hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või neerusiirdamine. Selle haigusega ei saa te superjahtuda, raskusi tõsta ja stressirohketele olukordadele alluda. Väga oluline on järgida õiget toitumist. Patsientidele määratakse dieet nr 7. Selle põhiprintsiibid on: valgu tarbimise piiramine, soola ja fosfori koguse vähendamine toidus, kaaliumisisalduse vähendamine ja jälgimine, vedeliku tarbimise kontrollimine organismis (mitte rohkem kui 2 liitrit), kontrollimine. toidu energeetiline väärtus. Toitumine kroonilise neeruhaiguse puhul ei ole nagu tavaline paastumine haiguse korral, menüüs peaks olema piisavalt puu- ja juurvilju suppide ja kompottide näol.
Valgu tarbimise piiramist soovitatakse juba haiguse alguses - kuni 1 g / kg, seejärel - 0,8 g / kg ja muudel etappidel - 0,6 g / kg. Soola tarbimise kontrollimine on dieedis väga oluline punkt, kuna naatriumi liig veres põhjustab hüpertensiooni ja turset, mistõttu on soovitatav tarbida mitte rohkem kui kaks grammi päevas. Samuti piiravad nad fosfori tarbimist 1 g-ni päevas (piiravad suure fosforisisaldusega toidu tarbimist). Keha kaaliumisisalduse vähendamiseks, mis võib viia südameseiskumiseni, jäetakse dieedist välja kuivatatud puuviljad, banaanid, avokaadod, kartulid, rohelised, pähklid, šokolaad, kaunviljad. Toidu energiasisaldus peaks olema 2,5-3 tuhat kalorit. Patsientide toitumine on osaline (5-6 korda, väikeste portsjonitena). Menüü peaks olema rikas puu- ja köögiviljade poolest kompottide, suppide jms kujul. Toitu tuleks võtta keedetult või küpsetatult.
Dieet peaks sisaldama järgmisi toite:
- teraviljad;
- täisteraleib;
- dieetsupid;
- madala rasvasisaldusega liha- ja kalatooted;
- köögiviljad ja puuviljad;
- munad;
- piim, kodujuust;
- tarretised ja vahud;
- lahjendatud mahl ja nõrk tee, kibuvitsa keetmine;
- vürtsid.
Vastunäidustatud:
- soolane ja vürtsikas toit;
- alkohoolsed joogid, kanged teed, kohv.
- seened;
- rohelised;
- kaunviljad ja pasta;
- suitsutatud ja konserveeritud toit;
- banaanid ja kuivatatud puuviljad;
- maitseained: sinep ja mädarõigas;
- küüslauk ja redis.