Uriini üldanalüüs setete mikroskoopiaga. Mõned terve inimese füsioloogilised näitajad

Laste vereanalüüsi dešifreerimine on keeruline ülesanne, millega spetsialist peaks tegelema. Meie artikkel pakub läbivaatamiseks ainult üldist teavet, millest ei piisa diagnoosi tegemiseks.

Täielik vereanalüüs on kõige levinum laboratoorne uuring, mis võimaldab kitsendada kahtlustatavate haiguste otsimise tulemusi, õigeaegselt ära tunda patoloogiat, viia läbi elundite ja süsteemide seisundi eeldiagnoos ning teha esimesi järeldusi seisundi kohta. patsiendi kehast.

Üldanalüüsi tulemused mängivad pediaatrias erilist rolli, sest lapsed ei oska sageli oma kaebusi väljendada. On mitmeid näitajaid, mille abil on võimalik üldise vereanalüüsi abil tuvastada võimalikke rikkumisi keha tegevuses.

Üldise vereanalüüsi normid lastel sõltuvad vanusest, kuna seoses lapse kasvu ja keha moodustumisega muutub vere koostis. Saadud näitajate tõlgendamiseks võite vaadata lapse üldise vereanalüüsi dešifreerimise tabeleid, milles eristatakse mitut vanuserühma, kuid tuleb meeles pidada, et tulemusi saab õigesti hinnata ainult spetsialist. Vereparameetrite normid erinevad olenevalt meetodist ja mõõtühikutest ning võivad seetõttu erinevates laborites erineda.

Üldanalüüsiks võetakse veri sõrmest. Soovitatav on anda verd hommikul, tühja kõhuga, 8 tundi pärast viimast söögikorda (lubatud pärastlõunal, kuid mitte varem kui neli tundi pärast sööki).

Vereparameetrite normid erinevad olenevalt meetodist ja mõõtühikutest ning võivad seetõttu erinevates laborites erineda.

Lapse üldine vereanalüüs hõlmab vere rakuliste elementide - erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide - koostise ja kontsentratsiooni määramist, samuti mitmete indeksite loendamist. Laste vereanalüüsi dešifreerimine võimaldab teil määrata igat tüüpi vereelementide sisaldust, hinnata rakuliste elementide ja vere vedela osa mahusuhet ning saada aimu hemoglobiini kontsentratsioonist lapse kehas.

punased verelibled

Erütrotsüüdid (kreeka keelest erythros – punane ja kytos – anum, rakk) – hemoglobiini sisaldavad punased verelibled. Nende tekke- ja kasvukoht on luuüdi. Erütrotsüütide põhiülesanne on hapniku ja süsihappegaasi transport kopsude ja teiste elundite kudede vahel. Laste vereanalüüsi dešifreerimine võimaldab teil hinnata punaste vereliblede arvu näitajaid üldtunnustatud normi suhtes:

vastsündinud (kuni 2 nädalat)– 3,9–5,9 miljonit/µl;
kuni kuu– 3,3–5,3 miljonit/µl;
kuni 3 kuud– 3,5–5,1 miljonit/µl;
kuni 6 kuud– 3,9–5,5 miljonit/µl;
kuni 9 kuud– 4–5,3 miljonit/µl;
kuni 1 aasta– 4,1–5,3 miljonit/µl;
kuni 2 aastat– 3,8–4,8 miljonit/µl;
kuni 5 aastat– 3,7–4,9 miljonit/µl;
kuni 6 aastat– 3,8–4,9 miljonit/µl;
kuni 10 aastat–3,9–5,1 miljonit/µl;
alla 15: tüdrukud- 3,8-5, poisid - 4,1-5,2 miljonit / μl;
alla 18: tüdrukud- 3,9-5,1, poisid - 4,2-5,6 miljonit / μl.

Punaste vereliblede arvu vähenemist (erütropeeniat) täheldatakse seisundites, millega kaasneb nende moodustumise vähenemine või suurenenud hävimine, ning see võib olla aneemia tunnuseks. Punaste vereliblede kontsentratsiooni suurenemine lapsel (erütrotsütoos) viitab kõige sagedamini lapse keha dehüdratsioonile, mis võib areneda oksendamise, kõhulahtisuse ja kõrge palavikuga. Punaste vereliblede arvu pidev suurenemine kaasneb kopsu-, südame-, maksa- ja neeruhaigustega.

Leukotsüütide arvu vähenemine võib olla hepatiidi, punetiste, reuma, erütematoosluupuse sümptom, mida sageli täheldatakse hüpovitaminoosi ja keha üldise ammendumise korral.

Üldine (kliiniline) vereanalüüs sisaldab erütrotsüütide näitajaid:

erütrotsüütide absoluutne sisaldus- erütrotsüütide arvu järgi on võimalik läbi viia hematopoeetilise süsteemi aktiivsuse esialgne hinnang. Kliinilises praktikas määratakse punaste vereliblede koguarv 1 mikroliitris või kuupmillimeetris veres;
ESR (erütrotsüütide settimise kiirus)- erütrotsüütidel on võime gravitatsiooni mõjul kokku kleepuda ja settida, säilitades samal ajal vere hüübimata olekus. Erütrotsüütide settimise kiirus sõltub paljudest teguritest: vere viskoossus, erütrotsüütide füüsikalis-keemilised omadused, sapipigmentide ja hapete sisaldus veres, happe-aluse tasakaal, kolesterooli ja letsitiini tasakaal. Erütrotsüütide settimise kiirenemine kaasneb nakkushaiguste, põletikuliste protsesside ja pahaloomuliste kasvajate tekkega. Aeglustumine on täheldatud liighigistamise, gastroenteriidi, teetanuse, kollatõve, entsefalomüeliidi, ületöötamise korral. ESR-i suurenemine vastsündinute analüüsides on füsioloogiline nähtus;
retikulotsüütide taseme uurimine- erütrotsüütide prekursorid, noored ebaküpsed rakud, mille arv peegeldab erütrotsüütide moodustumise kiirust. Laste vereanalüüsi dešifreerimine võimaldab teil hinnata keha küllastumist hapnikuga ja määrata vere koostise uuendamise kiirust;
füsioloogilise hemoglobiini (Hb) tase- Punased verelibled sisaldavad hingamisteede pigmenti hemoglobiini, mis koosneb valgu- ja rauaaatomitest. Hemoglobiini puudusega veres on ainevahetus häiritud, hapniku transport on häiritud. Kõrge hemoglobiinisisaldus lapse veres võib olla kardiopulmonaalpuudulikkuse, südamehaiguste, soolesulguse, maksavähi, verehüüvete, erütrotsütoosi, polütsüstilise neeruhaiguse sümptomiks. Hemoglobiinisisalduse tõus veres tekib põletuste tagajärjel liigse füüsilise koormuse korral. Glükeeritud hemoglobiini taseme tõusu täheldatakse suhkurtõve ja rauapuuduse seisundite korral. Madal hemoglobiin võib viidata kroonilistele haigustele, aneemiale, verehaigustele, millega kaasneb punaste vereliblede hävimine, sisemine verejooks. Laste vereanalüüsi dešifreerimine võimaldab teil jälgida ainevahetusprotsesse kehas, määrata hemoglobiinisisaldust punaveresüsteemis ja hinnata diabeedi tüsistuste riske.
värviindeks- iseloomustab hemoglobiini sisaldust ühes erütrotsüüdis. Värviindeksi langus kaasneb erinevat tüüpi aneemiaga ja seda võib täheldada verekaotusega. Värviindeksi suurenemine ilmneb hüperkroomse aneemia korral, mis areneb B1-vitamiini puudusega.

Saadud näitajate tõlgendamiseks võite vaadata lapse üldise vereanalüüsi dekodeerimise tabeleid, kuid tuleb meeles pidada, et tulemusi saab õigesti hinnata ainult spetsialist.

Leukotsüüdid

Leukotsüüdid (kreeka keelest leuko "s - valge ja kytos - veresoon, rakk) - valged verelibled, mis täidavad immuunfunktsiooni. Leukotsüüdid moodustuvad lümfisõlmedes ja luuüdis. Mitmete patoloogiate puhul vereanalüüsi dekodeerimine lastel näitab iseloomulikke muutusi leukotsüütide tasemes.

Leukotsüütide arvu vähenemine võib olla hepatiidi, punetiste, reuma, erütematoosluupuse sümptom, mida sageli täheldatakse hüpovitaminoosi ja keha üldise ammendumise korral.

Leukotsüütide taseme tõus kaasneb põletikuliste ja mädaste haigustega. Imikutel on leukotsütoos immuunsüsteemi moodustumise ja arengu normaalne etapp.

Leukotsüütide valem näitab erinevat tüüpi leukotsüütide suhtelist protsenti vereanalüüsis. Leukotsüütide suhe imikutel võib päeva jooksul kõikuda, täpse tulemuse saamiseks hinnatakse tulemusi absoluutväärtuste järgi. Leukotsüütide näitajaid tuleks hinnata koos teiste veresüsteemi ja lapse üldise seisundi näitajatega, seetõttu saab leukotsüütide valemit õigesti dešifreerida ainult arst.

Leukotsüütide arv lapse veres sõltuvalt vanusest:

kuni aastani– 6–17,5 tuh/µl;
kuni 3 aastat– 6–17 tuh/µl;
kuni 8 aastat– 5–14,5 tuh/µl;
kuni 10 aastat– 4,5–13,5 tuh/µl;
üle 10 aasta vanad- 4,5–11 tuhat / μl.

Valgelibledel on viis alarühma, millest igaühel on kehas spetsiifiline funktsioon.

Neutrofiilid

Neutrofiilid ümbritsevad mikroobseid mõjureid, neelavad ja lagundavad neid enda sees, kaitstes keha bakterite, seente ja algloomade eest. Sõltuvalt küpsemise staadiumist jagatakse neutrofiilid alarühmadesse (torke-, segmenteeritud, müelotsüüdid, metamüelotsüüdid). Neutrofiilide alarühmade omavahelist suhet nimetatakse neutrofiilseks valemiks, selle nihkumine vasakule koos neutrofiilide arvu suurenemisega on põletikulise protsessi tunnuseks. Neutrofiilide taseme järsk kõrvalekalle normaalsest tasemest põhjustab immuunsüsteemi nõrgenemist, viib bakteriaalsete ja viirushaiguste tekkeni.

Üldise vereanalüüsi normid lastel sõltuvad vanusest, kuna seoses lapse kasvu ja keha moodustumisega muutub vere koostis.

Lümfotsüüdid

Lümfotsüüdid vastutavad immuunvastuse ja immuunmälu eest. Nad hävitavad haigestunud rakke, mida mõjutavad viirused, kasvajarakud, võitlevad krooniliste infektsioonidega. Lümfotsüüdid eristuvad erinevate funktsioonidega alarühmadeks: T-rakud, B-rakud, NK-rakud (looduslikud tapjarakud).

Monotsüüdid

Monotsüüdid neelavad veres võõraste füüsikaliste mõjurite ja võõrrakkude osakesi ning vastutavad vere puhastamise eest võõrastest mikroorganismidest. Monotsüütide taseme langus lapsel võib olla tingitud aneemia, mädaste kahjustuste, leukeemia tekkest. Monotsüütide vähenemist võivad mõjutada kirurgilised operatsioonid, steroidravimite võtmine.

Eosinofiilid

Basofiilid

Väikseim leukotsüütide rühm. Need aitavad tuvastada ja hävitada kehas leiduvaid võõrosakesi, reguleerida vere hüübimist ja veresoonte läbilaskvust. Hoolimata asjaolust, et leukotsüütide valem lastel muutub vanusega, jääb basofiilide norm muutumatuks. Basofiilide taseme tõus võib tekkida erinevatel põhjustel: tuulerõuged, müeloidne leukeemia, nefroos, Hodgkini tõbi, hüpotüreoidism, tuberkuloos, haavandiline koliit, hemolüütiline aneemia, reumatoidartriit. Kõrgenenud basofiilide põhjuseks võib olla ka põrna eemaldamise järgne seisund, allergilised reaktsioonid ja hormonaalsete ravimite võtmine.

Leukotsüütide suhe imikutel võib päeva jooksul kõikuda, täpse tulemuse saamiseks hinnatakse tulemusi absoluutväärtuste järgi.

trombotsüüdid

Trombotsüüdid (kreeka keeles thrombos – tromb ja kytos – veresoon, rakk) – vereliistakud, mis toetavad veresoonte tööd, vastutavad vere hüübimise eest ja tagavad kahjustatud veresoonte taastumise. Need erituvad punases luuüdis selle rakkude (megakarüotsüütide) plasmast. Trombotsüütide arv iseloomustab organismi võimet verejooksu peatada. Suurenenud trombotsüütide arv tekitab pärast kirurgilist sekkumist tromboosiriski, mida täheldatakse ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside, tuberkuloosi, onkoloogiliste haiguste, lümfogranulomatooside korral. Kõrge trombotsüütide arv vereanalüüsis võib olla põhjustatud ka teatud ravimitest. Trombotsüütide arvu vähenemine põhjustab veresoonte haprust ja verejooksu suurenemist.

Trombokrit on trombotsüütide poolt hõivatud veremahu osakaal ringleva vere kogumahust. Trombokrit määrab trombotsüütide massi protsendi täisvere mahust. See näitaja võimaldab lastel vereanalüüsi dešifreerimisel hinnata tromboosi või verejooksu riski astet.

Normaalne trombotsüütide arv sõltub lapse vanusest ja soost:

vastsündinud (kuni 2 nädalat): poisid - 218-419 tuhat / μl, tüdrukud - 144-449 tuhat / μl;
2 nädalat-2 kuud: poisid - 248-586 tuhat / μl, tüdrukud - 279-571 tuhat / μl;
2 kuud-kuus kuud: poisid - 229-562 tuhat / μl, tüdrukud - 331-597 tuhat / μl;
kuus kuud - 2 aastat: poisid - 206-445 tuhat / μl, tüdrukud - 214-459 tuhat / μl;
4 aastat - 6 aastat: poisid - 202-403 tuhat / μl, tüdrukud - 189-394 tuhat / μl;
üle 7 aasta vanad- 150-400 tuhat / μl tüdrukutel ja poistel.

YouTube'i video artikli teemal:

1. Moodustatud vere elemendid

punased verelibled
Erütrotsüüdid - meestel on norm 4-5,5 miljonit 1 μl veres; 3,9-4,7 miljonit 1 µl naistel.
Erütrotsüütide põhiülesanne on tagada kudede hingamine: hapniku ülekanne kopsudest kudedesse ja süsihappegaas vastupidises suunas.

Punaste vereliblede arvu muutus. Punaste vereliblede arvu ja nende massi (hematokriti) suurenemine viitab üldiselt erütrotsütoosile, mis võib olla esmane (erütropoeesi kahjustus, veresüsteemi haigused) või sekundaarne. Sekundaarne erütrotsütoos areneb kõige sagedamini kudede hapnikuvaeguse tõttu ja seda täheldatakse kopsuhaiguste, kaasasündinud südamedefektide, hüpoventilatsiooni, kõrgusel viibimise, karboksühemoglobiini kogunemise suitsetamisel, hemoglobiini molekulaarsete muutuste, kasvaja moodustumise tõttu vähenenud erütropoetiini tootmise korral. või tsüst. Erütrotsüütide suhtelise tõusu määrab hemokontsentratsioon, näiteks põletuste, kõhulahtisuse, diureetikumide jms korral.

Hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine on aneemia (aneemia) otsene viide. Äge verekaotus kuni ühe liitrini ei mõjuta põhimõtteliselt erütrotsüütide morfoloogiat. Kui verekaotuse puudumisel erütrotsüütide arv väheneb, tuleks loomulikult eeldada erütropoeesi efektiivsuse rikkumist. Efektiivset (tegelikku) erütropoeesi saab hinnata järgmiste testide abil: erütrotsüütide raua kasutamise taseme määramine, retikulotsüütide arvu ja nende küpsemiskiiruse määramine, erütrotsüütide eluea ja muude kasulikkuse määravate funktsionaalsete omaduste mõõtmine.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)
Norm on meestel 1-10 mm/h, naistel 2-15 mm/h (raseduse ajal ja võib-olla ka paastu ajal veidi kõrgem).
ESR-i suurenemine- ülitundlik test, kuid mittespetsiifiline, kuna see näitab aktiivselt käimasolevat põletikulist protsessi, määramata selle olemust. Punaste vereliblede arvu vähenemisega veres suureneb ESR sõltumata aneemia olemusest.
ESR vähenemine täheldatud mitmesuguste erütrotsütooside korral.

Hematokrit:
vastsündinul - 44-62%
kolmekuuse jaoks - 32-44%
1-aastasel lapsel - 36-44%
10-aastasel lapsel - 37-44%
täiskasvanud meestel - 40-54%
täiskasvanud naisel - 36-47%

Retikulotsüüdid (P) ehk polükromofiilsed rakud, – äsja moodustunud erütrotsüütide populatsioon, milles on endiselt säilinud endoplasmaatilise retikulumi ja RNA jäänused; nende identifitseerimine põhineb ühe nimetatud komponendi tuvastamisel. Norm on 5-15% punaste vereliblede koguarvust. Eluaeg luuüdis 36-44 tundi; perifeerses veres - 24-29 tundi.
P koguse suurendamine võib olla kriteeriumiks hematopoeesi aktiveerimisel luuüdis. Täheldatud verekaotusega (eriti ägeda), hemolüütilise aneemiaga; remissiooni alguses hüpoplastilise aneemiaga; aneemia tõhusa raviga.
P arvu vähendamine(absoluutne või suhteline) - vereloome intensiivsuse vähenemise näitaja. Täheldatud hüpoplastilise aneemiaga; rauapuudusest, B12-vitamiinist või foolhappest põhjustatud aneemiaga; samuti tsütostaatikumide võtmisel, kiiritushaigus.

Leukotsüüdid
Tavaliselt 4000-9000 1 µl veres.

Granulotsüüdid (G). Segmenteeritud G - suured rakud, mille peamine omadus on granulaarsuse olemasolu. Eristatakse asurofiilset (graanuli läbimõõt 0,8 µm) ja spetsiifilist (0,5 µm) granulaarsust. Granulotsüütide (peamiselt neutrofiilide) põhiülesanne on tuvastada, püüda ja seedida organismile võõrast materjali hüdrolüütiliste ensüümide abil. Eosinofiilsete granulotsüütide puhul on tüüpilisem kahesegmendiline tuum. Nad on koos teiste leukotsüütidega võimelised fagotsütoosiks, osalevad valguproduktide detoksikatsioonis ja mängivad olulist rolli organismi allergilistes reaktsioonides.

Basofiilid. Nende struktuuri uuritakse halvemini kui teisi. Histamiini olemasolu basofiilsetes graanulites viitab sellele, et basofiilid osalevad koos eosinofiilidega organismi allergilistes reaktsioonides, samuti histamiini ja hepariini metabolismis. Basofiilide põhifunktsioon on osalemine kohese ja hilinenud tüüpi immunoloogilistes reaktsioonides.
Monotsüüdid. Nende põhifunktsiooniks on endotsütoos, antigeenide töötlemine ja nende esitlemine T-abistajate poolt koos antigeenidega.

Lümfotsüüdid tervete inimeste vere võib jagada 4 rühma: suured lümfotsüüdid (11,7±1,3%), väikesed heledad lümfotsüüdid (75,25±1,66%), väikesed tumedad (12,12±1,14%) ja lümfoplasmotsüüdid (0,93±1,15).

Leukotsüütide arvu muutus

Tõsta leukotsüütide (L) arv veres kuni mitusada tuhat viitab leukeemiale. Kroonilise leukeemia korral täheldatakse sellist tõusu 98-100% juhtudest, ägeda leukeemia korral - 50-60%. Leukotsüütide seeria suhte muutus luuüdi punktsioonis ja veres on leukeemia diagnoosimise aluseks.

Tõsta L kuni mitukümmend tuhat kirjeldatakse leukotsütoosina. On pi ägedad põletikulised ja nakkuslikud protsessid; erandid on kõhutüüfus, gripp, mõni tüüfuse staadium, leetrid. Suurimat leukotsütoosi (kuni 70-80 tuhat) täheldatakse sepsise korral.
Tõsta arv L nakkushaiguste korral kaasneb enamikul juhtudel valemi nihkumine vasakule, see tähendab noorte ja rasketel juhtudel müelotsüütide, promüelotsüütide, müeloblastide arvu suurenemine.
Raskete nakkushaiguste korral on võimalik neutrofiilide morfoloogia muutus: degranulatsioon, vakuolisatsioon jne.
Eosinofiilia on iseloomulik allergilistele reaktsioonidele, helmintiaasidele ja nakkushaiguste taastumise staadiumile.
Monotsütoos on iseloomulik tuberkuloosile, süüfilisele, brutselloosile, algloomadele ja viirusnakkushaigustele.
Lümfotsütoos on tüüpiline läkaköha, nakkusliku mononukleoosi ja veresüsteemi haiguste korral.

langus L-i arv veres alla 4000 näitab leukopeeniat. Tavaliselt puudutab see kõige sagedamini neutrofiile, see tähendab, et leukopeenia avaldub neutropeeniana - agranulotsütoosina. Neutropeenia võib olla kroonilise idiopaatilise neutropeenia ilming, tekkida tsütostaatikumide, veresüsteemi haiguste, süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi, malaaria, salmonelloos, brutselloosi mõjul. Neutropeenia areng aitab kaasa alkoholismile, diabeedile, raskele šokile.

Lümfotsütopeenia esmaste immunopatoloogiliste seisundite korral - erinevat tüüpi agammaglobulineemia, tümoom jne, veresüsteemi haiguste, Cushingi sündroomi, neerupuudulikkuse korral. Spetsiifilise sündroomina - AIDS-iga, samuti kiirguse, kortikosteroidravi, leeliseliste ravimite võtmise ja tugeva tursega.

Endogeense mürgistuse sündroom
Endogeense mürgistuse markerid

(Kalf – Kalif Ya.Ya., 1941)
Tavalised LII väärtused on vahemikus 0,3 kuni 1,5

M - müelotsüüdid Plasma.cl. - plasmarakud
Yu - noored Mts - monotsüüdid
P - stab Lts - lümfotsüüdid
Segm. - segmenteeritud Eoz. - eosinofiilid

(Dashtayants G.A., 1978)

Norm - 0,05-0,08 - patsiendi seisund on hinnatud rahuldavaks, 0,3-1,0 - mõõdukas raskusaste, üle 1,0 - raske

makrofaagide sekretsiooni tooted

Proteaasid: plasminogeeni aktivaator, kollagenaas, elastaas, angiotensiini konvertaas.

Põletiku ja immunomodulatsiooni vahendajad: interleukiin 1, tuumori nekroosifaktor a, interferoon g, lüsosüüm, neutrofiile aktiveeriv faktor, komplemendi komponendid C1, C2, C3, C5, propodiin, faktor B, D, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15.

Kasvufaktor: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblastide kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor.
Koagulatsioonifaktor ja fibrinolüüsi inhibiitorid: V, VII, IX, plasminogeeni inhibiitorid, plasmiini inhibiitorid.

Liimid: fibronektiin, trombospondiin, proteoglükaanid.

Mononukleaarsete fagotsüütide funktsioonid on osalemine keha erinevates kaitsereaktsioonides ja eriti humoraalse ja rakulise immuunsuse reaktsioonides, erinevate hematopoeesi mõjutavate tegurite väljatöötamine.

2. Valkude metabolismi näitajad

kogu valk
Valgu kontsentratsiooni muutused võivad olla nii absoluutsed kui suhtelised. Viimast täheldatakse tavaliselt siis, kui vere (plasma) maht muutub. Seega põhjustab ülehüdratsioon suhtelist hüpoproteineemiat, dehüdratsioon võib varjata absoluutset hüpoproteineemiat. Plasmavalgu absoluutsete muutuste eristamiseks suhtelistest muutustest on vaja kindlaks teha plasma maht või määrata hematokrit.

Hüpoproteineemia /peaaegu alati seotud hüpoalbumineemiaga/
1) suhteline hüpoproteineemia - hemodilutsiooni (hüperhüdratsiooni) tõttu, näiteks südame dekompensatsiooniga, astsiidiga maksatsirroosist tingitud turse, valguvabade vedelike liigse infusiooniga.
2) ebapiisav valgu tarbimine toiduga - nälgimine, seedetrakti talitlushäired
3) valkude biosünteesi protsesside vähenemine maksas (peamiselt areneb hüpoalbumineemia) - krooniline parenhüümne hepatiit, toksiline hepatiit, pikaajalised mädased protsessid, pahaloomulised kasvajad, raske türeotoksikoos, eklampsia jne.
4) valgukadu - äge ja krooniline verejooks, kapillaaride seinte järsult suurenenud läbilaskvus (peamiselt hüpoalbumineemia), näiteks neerude nefrootilise sündroomi (lipoidnefroos) korral põletustega.
5) valgu sünteesi häired - analbumineemia, Wilsoni tõbi; 6) naistel imetamise ajal ja raseduse viimastel kuudel

Hüperproteineemia/peaaegu alati seotud hüperglobulineemiaga/
Suhteline hüperproteineemia - vere paksenemine dehüdratsiooni ajal.
Absoluutne hüperproteineemia (peamiselt hüperglobulineemia tõttu):
- ebaoluline, retikuloendoteliaalsüsteemi nakkusliku või toksilise ärritusega, mille rakkudes sünteesitakse globuliin, mis esineb kroonilise polüartriidi ja muude krooniliste põletikuliste protsesside korral;
- resistentne (kuni 120 g / l m üle), hulgimüeloomiga (plasmotsütoom), Waldenströmi makroglobulineemiaga.

Valgu fraktsioonid

Albumiin(seerumi albumiin)
Füsioloogiline funktsioon: vereplasma kolloid-osmootse (onkootilise) rõhu säilitamine, nii endo- kui ka eksogeense päritoluga ainete transport, vesi, ravimid.
Suurendama albumiini sisaldus:
- dehüdratsioonist tingitud vere paksenemine.
Vähendada albumiini sisaldus:
- üldine hemodilutsioon, valgu kadu, selle sünteesi häired ja suurenenud lagunemine

Alfa globuliinid
Need sisaldavad suuremat osa ägeda faasi valkudest.

Suurendama nende kontsentratsioonid:
- paljude haiguste ägedal perioodil, samuti krooniliste protsesside aktiveerumisel - iga kord, kui infektsiooni, allergia või hävingu tagajärjel tekib põletik. Seda võib täheldada palaviku, krooniliste infektsioonide, reuma, müokardiinfarkti, põletuste, traumade, pahaloomuliste kasvajate korral, eriti metastaaside korral.

Vähendada sisu:
- nende sünteesi pärssimine maksas hepatiidi varases staadiumis või hüpotüreoidismiga kaasnevate bioenergeetika protsesside aktiivsuse üldise vähenemisega.

Beeta-globuliinid
Need sisaldavad suuremat osa lipoproteiine.

Suurendama nende sisu:
- mis tahes etioloogiaga hüperlipoproteineemiaga, sealhulgas aterosklerootilise protsessiga seotud, nefrootilise sündroomi, diabeedi, hüpotüreoidismiga.

Gamma globuliinid
Nende fraktsioonis domineerivad immunoglobuliinid, nii mittespetsiifilised kui ka erinevate antikehade funktsioonid.

Suurendama nende sisu:
- viirus- või bakteriaalsete infektsioonide, põletike, kudede hävimise ja põletuste põhjustatud immunobioloogiliste protsesside intensiivistumisega - kõigil juhtudel, kui organism toodab antikehi ja autoantikehi;
- hulgimüeloomi ja mõnede teiste onkoloogiliste haigustega, mille puhul arenevad rakukloonid, mis toodavad suures koguses paraproteiine - immunoglobuliine, millel puuduvad patoloogiliste valkude kategooriasse kuuluvate antikehade omadused;
- suhteline tõus (suhteliselt harv) valgupuuduse ja nälgimisega.

Vähendada sisu:
- primaarne hüpo- ja agammaglobulineemia - arvukad haigused ja seisundid, mis viivad immuunsüsteemi ammendumiseni: allergiad, kroonilised põletikud, lõppstaadiumis pahaloomulised kasvajad, pikaajaline glükokortikoidravi.

Düsproteineemia - normaalse üldvalgusisaldusega üksikute valgufraktsioonide protsendi muutused.

Valgufraktsioonide muutuste põhjalik hindamine- proteinogrammide (elektroforegrammide) tüüp.

1. Vastavad ägedatele põletikulistele protsessidele (kopsupõletiku algstaadium, äge polüartriit, eksudatiivne kopsutuberkuloos, ägedad nakkushaigused, sepsis, ulatuslik müokardiinfarkt):
- albumiinid: oluliselt vähenenud;
- alfa-1 ja alfa-2 globuliinid: rohkem väljendunud;
- gammaglobuliinid: sagenemine haiguse hilisemates staadiumides.

2. Iseloomulik kroonilisele põletikule (kopsupõletiku hilises staadiumis, krooniline kopsutuberkuloos, endokardiit, koletsüstiit, põiepõletik ja püeliit):

- alfa-2 ja gamma globuliinid: märgatav tõus.
3. Neerufiltri funktsiooni rikkumine (ehtne või lipoidne nefroos, amüloidnefroos, nefriit, nefroskleroos, raseduse toksikoos, lõppstaadiumis kopsutuberkuloos, kahheksia jne):
- albumiinid: märkimisväärne vähenemine;
- alfa-2 ja beeta-globuliinid: suurenemine;
- gammaglobuliinid: mõõdukas langus.

4. Pahaloomulistele kasvajatele (primaarse kasvaja erineva lokalisatsiooniga metastaasid) vastavad:
- albumiinid: järsk langus;
- globuliinid: kõigi fraktsioonide oluline tõus, eriti beeta-
globuliinid.

5. Iseloomulik hepatiidile:
- albumiinid: mõõdukas langus;
- beetaglobuliinid: kerge tõus;
- gammaglobuliinid: rohkem väljendunud tõus.

6. Vastab maksatsirroosile:
- albumiinid: märkimisväärne vähenemine;
- gammaglobuliinid: tugev tõus.

7. Iseloomulik obstruktiivsele ikterusele:
- albumiinid: vähenemine;
- alfa-2, beeta- ja gammaglobuliinid: mõõdukas tõus.

Kolloidresistentsuse proovid- kaudselt tuvastada muutusi vereseerumi valkude koostises (düsproteineemilised testid).

Veltmani test- hüübimisreaktsioon kaltsiumkloriidiga.
Norm: 0,5-0,4 ml kaltsiumkloriidi lisamisega või 6-7 katseklaasis

hüübimislint

№ katseklaasid	1	2	3	4	5	6	7	7,5	8	9	10
CaCl 2 ml-des	1,0	0,9	0,8	0,7	0,6	0,5	0,4	0,35	0,3	0,2	0,1

Pikenduse lühendamine
(nihuta vasakule) (nihuta paremale)

Riba pikendus või gammaglobuliinide sisalduse suurenemine:
- kiulised ja proliferatiivsed protsessid, parenhüümi maksakahjustus, hemolüütilised seisundid. Näiteks: Botkini tõbi, maksatsirroos, äge kollane maksaatroofia pärast vereülekannet, paljud põletikulised haigused.

Riba lühendamine- alfa- ja beetaglobuliinide arvu suurenemine:
- ägedad põletikulised ja eksudatiivsed protsessid - nekroos, kasvajad. Näiteks: reuma eksudatiivne faas, kopsutuberkuloosi aktiivne protsess, nefroos, pahaloomulised kasvajad, eksudatiivne peritoniit, suured vedelikukadud, ägedad nakkushaigused.
Teibi äärmuslik lühenemine (negatiivne test) - ägeda reuma korral.

sublimeeritud test
Norm: 1,6-2,2 ml (elavhõbekloriid)
Positiivne test- normaalsest vähem (beeta- ja gammaglobuliinide absoluutne või suhteline tõus):
- ilma palavikuta - maksakahjustus;
- temperatuuri tõusuga - kroonilised nakkushaigused (RES-i mittespetsiifiline ärritus). Näiteks: maksahaigused, krooniline nefriit, nefroos, kopsupõletik, kopsutuberkuloos, müeloom, nakkushaigused jne.

Tümooli test
Norm: 0-4 ühikut
See muutub positiivseks albumiinide sisalduse vähenemisega ja beeta-, gamma-globuliinide ja beeta-globuliinidega (lipoproteiinidega) seotud lipiidide taseme tõusuga. See on maksafunktsiooni testide jaoks palju spetsiifilisem kui teised kolloidsete setete proovid.

Positiivne test- normist rohkem:
- toksiline hepatiit;
- posthepatiit ja postnekrootiline, eriti ikteriline maksatsirroos (erinevalt teistest tsirroosi vormidest);
- kollageenihaigused;
- viirusnakkused.

Negatiivne test:
- obstruktiivne ikterus (75% juhtudest), kui seda ei komplitseerita parenhüümne hepatiit.

3. Jääklämmastik ja selle komponendid

Jääklämmastikuks nimetatakse veres ringlevat madala molekulmassiga lämmastikuühendite hulka, mis on jääkained ja mis peavad organismist väljuma. See viitab ainete lämmastikule, mis jääb pärast valkude sadestamist lahusesse (mittevalguline lämmastik).
Lämmastiku jääkfraktsioon sisaldab uurea lämmastikku (50%), aminohappeid (25%), kreatiniini (2,5%), kreatiini (5%), kusihapet (4%), indikaani (0,5%), ammoniaaki ja muid mittevalke. ained.

Jääklämmastik
Umbes pool vere jääklämmastikust on karbamiidlämmastik. Mõlema näitaja muutuste kliiniline tõlgendus on peaaegu sama, kuid uurea määramine on metoodiliselt lihtsam. Praegu eelistatakse karbamiidi.
Jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres on asoteemia. Selle põhjused on järgmises jaotises.

Uurea
Valdav enamus toiduga allaneelatud lämmastikuaatomeid eritub lõpuks kehast karbamiidi kujul. See sünteesitakse maksas ammoniaaklämmastikust ja aminohapetest järjestikuste reaktsioonide tsüklis, mida nimetatakse uurea tsükliks. See eritub peamiselt neerude kaudu filtreerimise teel glomerulites, kuid osa sellest võib tuubulites uuesti imenduda. Iseenesest on see madala toksilisusega. Olukorda, mil selle kontsentratsioon veres on mitu korda suurem kui normaalne, nimetatakse ureemiaks. Selle raskusastet ei määra mitte karbamiidi enda kogunemine, vaid muud ained, eriti kaalium ja toksilised guanitidiini derivaadid.

Sisu suurenemine uurea veres:
1. Neerupuudulikkus:
- neerupealiste põhjused: vereringe puudulikkus, mille tagajärjel on häiritud filtreerimine glomerulites, näiteks südame nõrkuse, verekaotuse, šoki, ägeda dehüdratsiooniga;
- neerupõhjused: haigused, mis põhjustavad osa glomerulite kadumist või ajutist seiskumist;
- uriini väljavoolu rikkumine kuseteede ummistumise korral kiviga, eesnäärme adenoom, vähk.
2. Suurenenud kudede lagunemine (valkude hüperkatabolism):
- ulatuslik trauma, varajane operatsioonijärgne periood, palavikulised seisundid, peritoniit jne. Tervete neerude korral ei saa uurea suurenemine olla märkimisväärne, kuid nende puudulikkuse tõttu põhjustab see märkimisväärseid nihkeid.
3. Klooritud ureemia:
- areneb naatriumkloriidi puudumise tõttu organismis, esineb äärmiselt harva ja ilmselt on selle vahendajaks hemodünaamika rikkumine.

Kreatiniin

Tõsta kreatiniini sisaldus veres:
- tekib märkimisväärse hulga nefronite kadumisega. Kui uurea tase veres on tundlik isegi väikestele funktsionaalsetele muutustele, siis kreatiniin püsib normi piires pikka aega. Teisest küljest võimaldab kreatiniini kliirens hinnata glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja on diagnostiliselt väga oluline.

Endogeense kreatiniini kliirens (puhastamine) (Rehbergi test): määratakse kreatiniini kontsentratsioon veres ja uriinis, seejärel arvutatakse spetsiaalsete valemite abil filtreerimine ja reabsorptsioon. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on funktsioneeriva neeruparenhüümi hulga näitaja, st. kreatiniini kliirensit saab kasutada neerukahjustuse astme hindamiseks.
Norm:
- glomerulaarfiltratsioon: 80-120 ml/min;
- torukujuline reabsorptsioon: 0,97-0,99 (97-99%).

4. Ensüümid

Rahvusvahelise kokkuleppe kohaselt hinnatakse ensüümi kogust selle aktiivsuse järgi, seega kasutatakse mõlemat mõistet sünonüümidena.

Ensüümi nimi	Haigus või seisund, mille puhul ensüümi aktiivsus plasmas on suurenenud ja diagnostiline väärtus
	oluliselt	tähtsusetu
aspartaataminotransferaas	müokardiinfarkt	hepatiit, puudulikkus parem süda, kahju lihased, neerud ja aju
alaniini aminotransferaas	hepatiit	müokardiinfarkt
laktaatdehüdrogenaas		hemolüüs, aneemia, mononukleoos, füüsiline harjutus
isoensüümid LDH 1 ja LDH 2	müokardiinfarkt, teised südamelihase kahjustus (reumaatiline südamehaigus, operatsioon)	mürgistus, türotoksikoos, kasvajad
LDH 2, LDH 3 ja LDH 4	bronhide haigused ja kopsud	pankreatiit
LDH 5	parenhüümne hepatiit, nefriit	pahaloomulised kasvajad
kreatiinfosfokinaas	müokardi infarkt, pahaloomuline seotud hüpertermiaga anesteesia	treeningstress, lihasdüstroofia, südameoperatsioon (sh massaaž ja koronaarangiograafia) lihaskahjustused, sklerodermia, müosiit, ajuhäired vereringe, meningiit, anesteesia halotaaniga, elektri-šokk
leeliseline fosfataas - maksa isoensüüm (SHF 1)	kolangiit	hepatiit, pahaloomuline neoplasmid, vastuvõtt psühhofarmakoloogiline, rasestumisvastased vahendid, antikoagulandid, kortikosteroidravi
maksa isoensüüm (SHF 2)	luuhaigused ja vigastused lapsed, rahhiit
happeline fosfataas (AP)	kudede hävitamine (märk lüsosoomi vabanemine ensüümid)	krooniline põletik, reuma, trauma, kopsupõletik
eesnäärme isoensüüm	eesnäärme kasvaja näärmed	prostatiit, manipulatsioonid edasi eesnäärme
alfa amülaas	pankreatiit	süljenäärmete haigused, reaktiivne pankreatiit, soole obstruktsioon, opiaatide võtmine

4.1 Aminotransferaasid
Nad kannavad aminorühmi üle aminohapetest ketohapeteks.

4.1.1 Aspartaataminotransferaas- (AST)
(glutamikoasparagiinhappe transaminaas – GOT)
Seda leidub kõigis rakkudes, eriti südames ja neerudes.

Aktiivsuse suurendamine:
- müokardiinfarkt (80-100% juhtudest). AST hakkab tõusma 4-6 tundi pärast valu või selle samaväärset tekkimist ja saavutab 24-48 tunni pärast maksimumväärtuse ning normaliseerub 4-7 päeva pärast.
- hepatiit, parema südamepuudulikkus, hemolüüs, lihaste, neerude, aju kahjustus.

4.1.2 Alaniinaminotransferaas- (ALT)
(Glutamikopürovinogradni transaminaas – GPT)
Seda leidub peamiselt maksarakkude tsütoplasmas.

Aktiivsuse suurendamine:
1. Olulise diagnostilise väärtusega - hepatiit. Viirusliku hepatiidiga juba enne kollatõve tekkimist. Maksimaalselt 6-10 päeva, normaliseerub 15-20 päeva pärast. Sageneb toksilise hepatiidi, kroonilise hepatiidi ägenemise, maksakahjustuse korral. Obstruktiivse kollatõvega, kui maks on sekundaarselt seotud patoloogilise protsessiga. Maksatsirroosiga ei esine märkimisväärset tõusu.
2. Mitte oluline - müokardiinfarkt - mitte nii järsk tõus kui AST.

4.1.3De Ritise koefitsient – AST/ALT aktiivsuse suhe
Norm: 1,33 pluss / miinus 0,42
Kasv: südamehaiguste (müokardiinfarkt) korral;
Vähenemine: maksahaiguste (hepatiit) korral.

4.2 Laktaatdehüdrogenaas – LDH
See on üks redoksensüüme (oksüdoreduktaase). See kiirendab piimhappe oksüdatsioonireaktsiooni püroviinamarihappeks, samal ajal kui vesinik kantakse NAD-i. LDH koosneb neljast kahte tüüpi subühikust: H ja M. H on iseloomulikud aeroobset tüüpi ainevahetusega organitele, M - anaeroobsetele.
LDH1 (HHHH) ja LDH2 (INHH) on spetsiifilised südamele, ajule, erütrotsüütidele ja trombotsüütidele.
LDH3 (MMNN) ja LDH4 (MMMM) on spetsiifilised kopsude, kõhunäärme, kilpnäärme, neerupealiste ja lümfotsüütide jaoks.
LDH5 (MMMM) on spetsiifiline maksale, skeletilihastele, granulotsüütidele.
LDH isoensüümide jaotus vereplasmas suhtelistes protsentides: LDH1 - 31,3 pluss/miinus 1,7; LDH2 - 46,5 pluss / miinus 2,2; LDH3 - 11,3 pluss/miinus 1,2; LDG4 - 4,6 pluss / miinus 0,4; LDG5 - 4,1 pluss / miinus 0,2.

Üld-LDH suurenenud aktiivsus: ei oma olulist diagnostilist väärtust. Esineb hemolüüsi, aneemia, mononukleoosi, füüsilise koormuse korral. Ägeda müokardiinfarkti korral hakkab see suurenema 24-48 tunni pärast, saavutab maksimumi 3-5 päeval ja normaliseerub 10-15 päeval pärast haiguse algust.

LDH1 ja LDH2 tõus:
1. Olulise diagnostilise väärtusega - müokardiinfarkt, muud südamelihaste kahjustused (reumaatiline südamehaigus, operatsioon). Müokardiinfarkti korral algab aktiivsuse tõus 8-10 tunni pärast, saavutab maksimumi 24-92 tunni pärast ja normaliseerub 15 või enama päeva pärast haiguse algust.
2. Puudub oluline diagnostiline väärtus: mürgistus, türotoksikoos, kasvajad.

LDH2, LDH3, LDH4 tõus:
1. Olulise diagnostilise väärtusega - bronhide ja kopsude haigused.
2. Puudub oluline diagnostiline väärtus - pankreatiit.
4.3 Kreatiinfosfokinaas – CPK (kreatiinkinaas)
See kiirendab fosfaatrühma üleminekut adenosiintrifosfaadist kreatiiniks. Sisaldub ajus, silelihastes, skeletilihastes ja müokardis.

Aktiivsuse suurendamine:
1. Oluline diagnostiline väärtus
- müokardiinfarkt (80-100% juhtudest). Alustades 2-4 tunni pärast, maksimaalselt - 24-36 tunni pärast, naaske normaalseks - 3-4 päevaks.
- anesteesiaga seotud pahaloomuline hüpertermia.
2. Puudub oluline diagnostiline väärtus:
- kehaline aktiivsus, lihasdüstroofia, südameoperatsioonid (sealhulgas massaaž ja koronaarangiograafia), lihaste vigastused, sklerodermia, müosiit, tserebrovaskulaarne õnnetus, meningiit, anesteesia halotaaniga, elektrišokk.

Mõnede ensüümide aktiivsuse muutused ägeda müokardiinfarkti korral

Ensüüm	Aktiivsuse tõusu algus	Maksimaalne aktiivsuse tõus	Tagasi normaalseks
KFK	2-4 h	24-36 tundi	3-4 päeva
LDH kokku	24-48 tundi	3-5 päeva	10-15 päeva
LDH1 ja LDH2	8-10 h	24-92 h	15 või enam päeva
AST	4-6 h	24-48 s	4-7 päeva

4.4 Fosfataasid
Nad eraldavad fosforhappe jäägi selle orgaanilistest estriühenditest.

4.4.1 Leeliseline fosfataas – ALP
Eriti palju leidub seda luukoes, maksas ja sapiteedes, soole limaskesta rakkudes, platsentas, granulotsüütides. Füsioloogilistes tingimustes eritub see sapiga.

Aktiivsuse suurendamine:
1. millel on märkimisväärne diagnostiline väärtus
- kolangiit (kolestaasist tingitud maksa isoensüümi tõttu);
- laste luuhaigused ja vigastused, rahhiit (luu isoensüümi tõttu).
2. millel puudub oluline diagnostiline väärtus
- hepatiit, pahaloomulised kasvajad, maksatsirroos, psühhofarmakoloogiliste, rasestumisvastaste vahendite, antikoagulantide, kortikosteroidravi võtmine.

4.4.2 Happeline fosfataas – CP
See on lüsosoomide koostisosa ja seda peetakse tavaliselt lüsosomaalsete ensüümide markeriks. Seda leidub peamiselt eesnäärmes (isoensüüm2), maksas ja teistes parenhüümiorganites (isoensüüm3), erütrotsüütides (isoensüüm4). Vereliistakutest vabaneb vere hüübimise ajal.

Aktiivsuse suurendamine:
1. millel on märkimisväärne diagnostiline väärtus
- kudede hävitamine (lüsosomaalsete ensüümide vabanemise märk).
- eesnäärme kasvaja.
2. millel puudub oluline diagnostiline väärtus
- kroonilised põletikud, reuma, traumad, kopsupõletik;
- prostatiit, manipulatsioonid eesnäärmega.

4.5 Alfa-amülaas (diastaas, ptyaliin)
See teostab polüsahhariidide hüdrolüütilist lõhustamist dekstriiniks ja maltoosiks. Sisaldub süljes, kõhunäärmes, maksas, kaksteistsõrmiksoole ja soolestiku eritises. Peamiselt eritub pankrease amülaas uriiniga.

Kasvav aktiivsus vereseerumis:
1. millel on märkimisväärne diagnostiline väärtus
- pankreatiit. Ägeda pankreatiidi korral on maksimaalne tõus pärast 12.-24
h, normaliseerimine 2-6 päeva. Eeldatav kasv on 10-20 korda. Totaalse pankrease nekroosiga aktiivsus ei suurene!
2. millel puudub oluline diagnostiline väärtus:
- süljenäärmehaigused, reaktiivne pankreatiit, soolesulgus, peritoniit, oopiumipreparaatide võtmine.

Kasvav aktiivsus alfa-amülaas uriinis:
- amülaseemiaga kaasneb peaaegu alati neerude amülasuuria, kuid uriini alfa-amülaasi aktiivsuse määramine ei saa alati olla täpne diagnoosi indikaator, kuna amülaasi vabanemine uriinis on seotud neerufunktsiooniga.
Kroonilise neeruhaiguse ja ägeda neerupuudulikkuse korral suureneb alfa-amülaasi aktiivsus veres, samas kui uriinis väheneb see järsult.

Müokardi nekroosi markerid

Troponiinid. Kardiomüotsüütide nekroosi kõige tundlikum ja spetsiifilisem marker on troponiinide I ja T kontsentratsiooni tõus, mis teadaolevalt kuuluvad kontraktiilse müokardi tropomüosiini kompleksi. Tavaliselt ei tuvastata veres kardiospetsiifilisi troponiine või nende kontsentratsioon ei ületa iga kliinilise labori jaoks eraldi kehtestatud minimaalseid väärtusi. Kardiomüotsüütide nekroosiga kaasneb troponiinide I ja T kontsentratsiooni suhteliselt kiire ja märkimisväärne tõus, mille tase hakkab ületama normi ülemist piiri juba 2-6 tundi pärast stenokardia rünnakut ja püsib kõrgena 1-2 nädalat alates südameataki algusest.

müoglobiin . Väga tundlik, kuid mitte eriti spetsiifiline nekroosi marker on müoglobiini kontsentratsioon veres. Selle suurenemist täheldatakse 2-4 tundi pärast stenokardiahoogu ja see püsib 24-48 tundi pärast seda. Müoglobiini vabanemine südamelihasest ja selle kontsentratsiooni tõus veres toimub juba enne nekroosikolde moodustumist, s.o. südamelihase raske isheemilise kahjustuse staadiumis. Samuti tuleb meeles pidada, et müoglobiini kontsentratsiooni tõus veres võib olla tingitud muudest põhjustest (välja arvatud südameinfarkt): skeletilihaste haigused ja vigastused, raske füüsiline koormus, alkoholism, neerupuudulikkus.

Süsivesikute ainevahetuse näitajad

Glükoos
Hüperglükeemia:
1. suhkurtõbi, äge pankreatiit, pankrease tsirroos (need haigused põhjustavad insuliinipuudusega seotud hüperglükeemiat organismis).
2. toksiline, traumaatiline, mehaaniline kesknärvisüsteemi ärritus: trauma, ajukasvaja, epilepsia, meningiit, mürgistus süsinikmonooksiidi, vesiniktsüaniidhappe, eetriga, elavhõbedaga (tsentraalne hüperglükeemia).
3. kilpnäärme, neerupealiste koore ja medulla, hüpofüüsi hormonaalse aktiivsuse tõus (hormoonide - insuliini antagonistide vabanemine vereringesse).
4. pärast rikkalikku süsivesikute tarbimist koos toiduga võib see kesta 2-3 tundi, mitte üle 8 mmol / l (150 mg / 100 ml) - alimentaarne hüperglükeemia.
5. tugev emotsionaalne ja vaimne erutus (suurenenud glükogenolüüs maksas hüperadrenaleemia tõttu).

Hüpoglükeemia:
1. insuliini üledoos (diabeedi ravi ajal);
2. neeruhaigus, kui tuubulites reabsorptsiooniprotsess on häiritud;
3. peensoole haigustest tingitud süsivesikute halb omastamine;
4. mõnikord südamepuudulikkusega;
5. vähenenud kilpnäärme, ajukoore ja
neerupealiste medulla, ajuripats;
6. splenomegaalia (lastel);
7. mürgistus fosfori, benseeni, kloroformiga;
8. pärast suurt verekaotust;
9. kõhunäärme Langerhansi saarekeste hüperfunktsioon (adenoom, hüperplaasia, hüpertroofia);
10. tasakaalustamata toitumine (vale toitainete vahekorraga), alatoitlusest ja näljatundest - alimentaarne hüpoglükeemia.

Glükoositaluvuse testi tulemuste tõlgendamine
(kapillaarvere uurimine Hagedorn-Jenseni meetodil)

	Glükoosi sisaldus veres, mol, l			Glükosuuria
	tühja kõhuga	pärast 1 tundi	2 tunni pärast	Mitte
Norm	< 6,7	< 10	< 6,7	Mitte
Kahtlane tulemused	< 6,7 6,7-7,2	< 10 10-11	6,7-8,3 < 6,7	Mitte
Latentne diabeet	< 6,7	<11	> 8,3	Mitte
Enesekindel diagnoos latentne diabeet	< 6,7	> 11	> 8,3	Sageli puudu
Ilmne diabeet	> 7,2	> 11	> 8,3	Peaaegu alati seal on

Piimhape - MK

See on glükolüüsi ja glükogenolüüsi lõpp-produkt, mis tekib kehas püroviinamarihappe redutseerimise tulemusena anaeroobsetes tingimustes; selle kuhjumine põhjustab metaboolset atsidoosi (laktaatsidoosi).

Veresisalduse suurenemine:

Intensiivne lihastöö

Krambid: epilepsia, teetania, teetanus jne.

Hüpoksia: hingamispuudulikkus, südamepuudulikkus, šokk, aneemia jne.

Pahaloomulised kasvajad

Äge hepatiit (eriti maksatsirroosi terminaalsetes seisundites)

Toksikoos.

Lipiidide metabolismi näitajad

Üldised lipiidid

Hüperlipeemia:

Pärast söömist - mehaaniline ja parenhümaalne ikterus - suhkurtõbi - lipoidne nefroos - rasvumine - ateroskleroos, südame isheemiatõbi - hüpotüreoidism - pankreatiit - alkoholi kuritarvitamine

Hüpolüpeemia:

Raske aneemia - türotoksikoos

Kolesterool

Hüperkolesteroleemia:

Obstruktiivne kollatõbi - suhkurtõbi - nefroos - ateroskleroos - hüpotüreoidism

Hüpokolesteroleemia:

Aneemia - ägedad kataboolsed seisundid, palavikud - ägedad nakkushaigused - parenhüümne ikterus (ilma kolestaasita) - hüpertüreoidism

Ketoonkehad (atsetooni kehad)- atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoon (sünteesitakse maksas atsetüül-CoA-st)

Hüperketoneemia:

Diabeet

Nälgimine

Tavaliselt kaasneb sellega ketoonkehade sisalduse järsk tõus uriinis.

Bilirubiin- sapipigment, mis tekib organismis hemoglobiini lagunemise käigus.

Eristama:

1. üldbilirubiin (konjugeerimata + konjugeeritud)

2. konjugeerimata (kaudne, vaba, prehepaatiline)

3. konjugeeritud (otsene, seotud, maksajärgne)

Kui vere üldbilirubiini tase tõuseb üle 27–34 µmol / l (1,6–2,0 mg / 100 ml), ilmneb kollatõbi.

Konjugeeritud ja vähemal määral konjugeerimata bilirubiini taseme tõus:

Nakkusliku ja toksilise hepatiidi, samuti tsirroosi põhjustatud hepatotsellulaarne (maksa) kollatõbi. Põhjuseks on kahjustatud maksarakkude võimetus konjugeerimata bilirubiini efektiivselt plasmast sapiks ekstraheerida.

Urobilinoidide taseme tõus uriinis ja konjugeeritud bilirubiini (sapipigmendi) ilmumine uriinis.

Kõige raskematel juhtudel suureneb konjugeerimata plasma bilirubiini sisaldus, väheneb uriini urobiliini sisaldus.

Konjugeeritud bilirubiini taseme tõus:

Obstruktiivne (subhepaatiline, mehaaniline) kollatõbi. Põhjuseks on sapi soolde eritumise täielik või osaline takistus, mis on tingitud kanali ummistusest kivi, kasvaja vms poolt.

Nende mõjude puudumisel võib eeldada, et hüpokaleemia korral üle 3 mmol / l on kaaliumi koguvaegus ligikaudu 100-200 mmol, kaaliumisisalduse korral alla 3 mmol / l - 200 kuni 400 mmol ja tasemel alla 2 mmol / l - 500 või rohkem mol.

Keha kaaliumipuuduse põhjused:

1. Ebapiisav sissevõtmine organismi (norm 60-80 mmol / päevas):

Seedetrakti ülemise osa stenoos; - kaaliumivaene ja naatriumirikas toit;
- kaaliumi mittesisaldavate või selle vaeste lahuste parenteraalne manustamine;
- neuropsühhiaatriline anoreksia;

2. Neerukaotus:

A) neerupealiste kahjustus:
- hüperaldosteronism pärast operatsiooni või muud traumat;
- Cushingi tõbi, ACTH terapeutiline kasutamine, glükokortikoidid;

Primaarne (Kohni sündroom) või sekundaarne (Kohni sündroom II) aldosteronism (südamepuudulikkus, maksatsirroos);

B) neeru- ja muud põhjused: krooniline püelonefriit, neerutuubulaarne atsidoos - ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, osmootne diurees, eriti suhkurtõve korral, vähemal määral osmodiureetikumide infusiooniga - diureetikumide kasutuselevõtt - alkaloos.

3. Kaod seedetrakti kaudu: oksendamine, sapiteede, pankrease, soole fistulid, kõhulahtisus, soolesulgus, haavandiline koliit, lahtistid, pärasoole villi kasvajad.

4. Jaotushäired:

Suurenenud kaaliumi omastamine rakuvälise sektori rakkude poolt, näiteks glükogeeni ja valgu sünteesil, diabeedi edukal ravil, puhveraluste kasutuselevõtul metaboolse atsidoosi ravis;

Näiteks kataboolsetes tingimustes suureneb kaaliumi tagasipöördumine rakkude poolt rakuvälisesse ruumi ja neerud väljutavad selle kiiresti.

Hüperkaleemia

Seda täheldatakse kaaliumi liigse sisaldusega ekstratsellulaarses vedelikus (plasma + rakkudevaheline vedelik). Võib kaasneda hüperkaleemia (liigne kaaliumisisaldus organismis) või hüpokaleemia (kaaliumipuudus organismis). Kõigil juhtudel (v.a kaaliumi viimine organismi) on kaaliumi liig suhteline ja sõltub selle üleminekust rakkudest verre, kuigi üldiselt võib kaaliumi hulk inimkehas olla normaalne või isegi vähenenud. Lisaks suureneb selle kontsentratsioon veres ebapiisava neerude kaudu eritumise korral.

Plasma kaaliumisisaldus üle 6,5 mmol/l on ohtlik ja vahemikus 10-12 mmol/l on see surmav.

Hüperkaleemia põhjused:

1. Liigne kaaliumi tarbimine organismis, eriti diureesi vähenemise korral.

2. Kaaliumi väljumine rakkudest:
- respiratoorne või metaboolne atsidoos
- stress, vigastused, põletused
- dehüdratsioon
- hemolüüs
- pärast suktsinüülkoliini kasutuselevõttu koos lihastõmbluste ilmnemisega
- plasma kaaliumikontsentratsiooni lühiajaline tõus, mis võib põhjustada kaaliumimürgistuse nähte juba olemasoleva hüperkaleemiaga patsiendil (põletushaigus, polütrauma, sepsis, teetanus, äge neerupuudulikkus)

3. Kaaliumi ebapiisav eritumine neerude kaudu:
- äge ja krooniline neerupuudulikkus
- kortikoadrenaalne puudulikkus
- Addisoni tõbi

Naatrium

See määrab rakuvälise ruumi (plasma + interstitsiaalne vedelik) osmolaarsuse, välja arvatud sellised patoloogilised protsessid nagu suhkurtõbi (raske hüperglükeemiaga) ja ureemia (kõrge uurea kontsentratsiooniga).

Hüponatreemia:

1. Absoluutne hüponatreemia:

Soolapuuduse sündroom – iseloomustab puhas või valdav soolapuudus koos negatiivse veetasakaaluga (soolapuudus, hüpotooniline või rakuväline dehüdratsioon).

Põhjused:

A) soolakaotus: - krooniline püelonefriit, eriti soolavaese toitumise korral - ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium - osmootne diurees, näiteks suhkurtõve korral - kortikoadrenaalne puudulikkus, näiteks Addisoni tõbi - soolakadu ajuhäirete korral - pärast entsefaliit, ajutüve vigastus koos hüpotalamuse paraventrikulaarse või supraoptilise tuuma kahjustusega - diureetikumid - lahtistid, pärasoole villooskasvajad - naatriumivaene dieet.

B) kehavedelike kadu, mida kompenseerib elektrolüüte mittesisaldav vesi: - tugev higistamine veega asendamisel, elektrolüüte mittesisaldavad joogid (töö kuumades poodides) - seedetrakti kaotus (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid) ja asendamine veega, teega - mao või soolte pesemine veega (mao pesemisel tuleks kasutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust, kuid mitte puhast vett) - pikaajaline imemine maost, kui asendada kadu soolavabade vedelikega - nälgimine (ajal kudede lagunemisel tekib vesi, mis ei sisalda elektrolüüte)

2. Suhteline hüponatreemia:

Suure hulga sooli mittesisaldavate vedelike sisenemisel kehasse, mis aitab kaasa lahjendamisele, tekib plasma hüpoosmolaarsus ja hüpotooniline rakkude ülehüdratsioon (veemürgitus).

Põhjused:

a) dehüdratsiooni liiga aktiivne ravi veega, soolavabade lahustega, eriti neerufunktsiooni halvenemise korral; - anuuria või oliguuria, näiteks ägeda neerupuudulikkuse või funktsionaalse puudulikkusega ("Neer šokis"); - Addisoni tõbi, Simmondsi kahheksia; - pärast operatsioone ja vigastusi; - antidiureetilise hormooni (vasopressiini) suurenenud sekretsioon ajukasvajate, entsefaliidi, subarahnoidsete ja intratserebraalsete hemorraagiate korral ravimite (morfiin, barbituraadid, tsüklofosfamiid jne) mõjul; - ADH (vasopressiini) aktiivsuse suurenemine oksütotsiini manustamise mõjul või koos kasvajatega.

b) haigused, millega kaasneb turse: - turse tekkega võib esmalt oodata isotoonilise hüperhüdratsiooni teket, kuid

Soolavaba dieet, diureetikumide kasutamine, transmineraliseerimine jne. see võib minna hüpotoonilisse vormi. Seega haigused koos tursega

Võib kaasneda hüpotooniline ülehüdratsioon;

c) kroonilised kurnavad haigused: - nälgimine ja krooniline energiapuudus, näiteks vähi, tuberkuloosi jms korral.

Patsientidel, kes on kaotanud rohkem kui 15% kehakaalust, võib oodata hüpotooniline ülehüdratsioon.

Hüpernatreemia:

1. Absoluutne hüpernatreemia: täheldatakse soolalahuste liigsel sissevõtmisel kehasse, mis põhjustab plasma osmootse rõhu tõusu; see viib hüpertoonilise ekstratsellulaarse ülehüdratsioonini.

Põhjused:

A) küllastunud soolalahuste enteraalne tarbimine - merevee joomine;

B) piiratud neerufunktsiooniga isotooniliste või hüpertooniliste soolalahuste parenteraalne manustamine: - pärast operatsioone isotooniliste lahuste rohkete infusioonide tõttu ADH ja aldosterooni suurenenud sekretsiooni taustal, mis põhjustab diureesi ja natriureesi vähenemist (see võib juhtuda mis tahes stress) - äge neerupuudulikkus, äge glomerulonefriit, eriti naatriumvesinikkarbonaadi lahuste liigse manustamisega - neerupealiste koore kasvaja.

2. Suhteline hüpernatreemia: kõige sagedamini põhjustatud veekaotusest, kui see kaalub üles naatriumikaotuse. See viib hüpertoonilise, veepuuduse või rakulise dehüdratsioonini.

Põhjused:

A) ebapiisav vee tarbimine organismis: - kontsentreeritud toitainete segude kasutamine raskelt haigete patsientide sondi kaudu toitmisel - neelamishäired - janu kadumine - seedetrakti haigused;

B) hüpotoonilise vedeliku, vee kadu: - palavik, suurenenud higistamine - vesine väljaheide - trahheobronhiit, kopsupõletik, trahheostoomia - hüpo- ja isostenuuria kroonilise neeruhaiguse korral - ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium - osmootne diurees, näiteks suhkurtõve korral - diabeet insipidus.

Kloor

Kloori metabolismi häired kaasnevad tavaliselt naatriumi metabolismi häiretega, kuna põhiosa kloorist on kehas naatriumkloriidi kujul. Kloori kontsentratsiooni muutused ei toimu aga alati paralleelselt naatriumi kontsentratsiooni muutustega. Nendel juhtudel on happe-aluse tasakaal häiritud.

Hüpokloreemia:

Kloori kadu seedetrakti kaudu, pikaajaline oksendamine

Kortikoadrenaalne puudulikkus, näiteks Addisoni tõbi

Plasmas on 3 kaltsiumi fraktsiooni:

1. seotud valguga (peamiselt albumiiniga) - 1 mmol / l

2. ultrafiltreeritav komplekside kujul fosfaadi, tsitraadi, vesinikkarbonaadiga - 0,17 mmol/l

3. ioniseeritud kaltsium - 1,34 mmol/l; see on erinevate füsioloogiliste protsesside normaalse kulgemise jaoks kõige olulisem.

Hüpokaltseemia:

Hüpoparatüreoidism (teetania)
- beriberi D - kaltsiumi (ja D-vitamiini) reabsorptsiooni rikkumine, näiteks rasvade imendumise rikkumine (kõhunäärme puudulikkus, tsüstiline fibroos, ahoolia, idiopaatiline steatorröa, tsöliaakia), reabsorptsioonihäired glomerulaarneeruhaiguse korral, mõnikord pärast mao resektsiooni või gastrektoomiat, haigused, millega kaasneb kõhulahtisus, ulatuslikud sooleresektsioonid - rahhiit - suurte koguste tsitraatvere transfusioon
- mõned neeruhaigused: nefroos (hüpoproteineemia), krooniline nefriit (fosfaadipeetus) - bronhopneumoonia (peaaegu pidev sümptom ja selle aste vastab protsessi raskusastmele) - alkaloosi korral väheneb plasma kaltsiumifraktsiooni ionisatsioon. valkudega seotud kaltsiumi sisalduse suurenemine, mis võib põhjustada teetania sümptomeid.

Hüperkaltseemia: hüperparatüreoidism - D-vitamiini mürgistus - suurenenud luude lagunemine: müeloomid, hulgi osteolüütilised metastaasid, Paget'i tõbi, äge osteoporoos pärast inaktiivsust (nt põiki paralüüs, apalliline sündroom) - idiopaatiline hüperkaltseemia imikutel.

Magneesium

Hüpomagneseemia (Teatud asjaoludel võib magneesiumipuuduse korral plasma magneesiumikontsentratsioon olla normaalne või isegi kõrgem!)

1. Eksogeensed põhjused:

Valgurikas toit - kaltsiumirikas toit - B6-vitamiini vaegus - krooniline alkoholism - madal magneesiumisisaldus toidus ja infusioonilahustes

2. Imendumishäired: peensoole fistulid - kõhulahtisus - halva imendumise tingimused

3. Neeruhaigused: ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium - diureetikumide mõju

4. Muud haigused: maksatsirroos - diabeetilise atsidoosi raviperiood - primaarne hüperparatüreoidism - äge pankreatiit

Hüpermagneseemia: neerupuudulikkus - Itsenko-Cushingi tõbi - eksikoos - diabeetiline atsidoos, veekaotusest tingitud kooma - magneesiumi liigne manustamine

BASOFIILID	EOSINOFILID	NEUTROFIILID			Lümfotsüüdid	MONOTSÜÜDID
		noor	võlukepp tuuma	segmenteeritud
0,01 – 1 %	1 – 5 %		1 – 5 %	45-70 %	20 – 35 %	3 – 8 %
11 – 12 mikronit	12 – 15	10 – 12			4 – 10	18 – 20

Vere struktuursed ja funktsionaalsed omadused lastel.

Vere koguhulk vastsündinul on 12,9–15,5% kehakaalust, 1–14-aastasel lapsel - 9,2%, täiskasvanul - 5%.

Vastsündinu vere analüüsimisel (vereäigepreparaadis) tuleb meeles pidada, et vererakud praktiliselt ei erine täiskasvanu vererakkudest, välja arvatud see, et sünnijärgse elu 1. nädalal (varane vastsündinu periood) ilmnevad nähtused. registreeritakse: tuvastatakse polükromaasia, poikilotsütoos, anisotsütoos (makrotsütoos), retikulotsüütide arvu suurenemine (retikulotsütoos), erütrotsüütide tuumaga prekursorid, väike hulk vereloomerakkude blastvorme.

erütrotsüüdid . Erinevatel lapsepõlveperioodidel on erütrotsüütide arv 1 μl veres erinev: vastsündinul - 6 - 8 miljonit (võib olla kuni 13 - 15 miljonit), 10. - 14. elupäeval - 5,0 miljonit, kell 5 aastat - 4, 9 miljonit. Punaste vereliblede arvu vähenemist esimesel eluaastal nende minimaalse sisalduseni 3-6 elukuul loetakse füsioloogiline aneemia . Pärast 1 eluaastat suureneb erütrotsüütide arv järk-järgult ja puberteedieas jõuab täiskasvanu normi.

HEMOGLOBIIIN . Esimestel elukuudel HbA hulk suureneb ja HbF- väheneb ning 8 kuuks on see vaid 1%. Hbu arv vastsündinutel ja väikelastel on palju suurem kui täiskasvanutel ning läheneb täiskasvanute omale alles 8–15. eluaastaks.

LEUKOKSIIDID. Vastsündinutel on leukotsüütide arv 1 μl veres väga erinev - 10 kuni 30 tuhat 1 eluaasta kohta, see näitaja väheneb, seatakse täiskasvanu normi ülempiirile (10,5 - 10,2 tuhat 1 μl) ja hoitakse sellel tasemel kuni 6-8 aastat. Puberteedieas jõuab leukotsüütide arv täiskasvanute normini.

Leukotsüütide suhe lapsepõlve erinevatel perioodidel on väga erinev, peamiselt neutrofiilide ja lümfotsüütide vahekorra muutuste tõttu. See on tingitud immuunsüsteemi moodustumise etappidest. Vastsündinutel on neutrofiilide ja lümfotsüütide suhe sama, mis täiskasvanutel. 4.-6. elupäevaks suureneb lümfotsüütide arv ja neutrofiilide arv väheneb ning nende rakkude sisaldus ühtlustub, see tähendab, et see on kindlaks tehtud. leukotsüütide esimene füsioloogiline ristumine . Tulevikus kasvab lümfotsüütide arv ja neutrofiilide arv väheneb. Nende rakkude sisalduse maksimaalne erinevus on seatud 1–3 aastani, lapse veri muutub lümfoidseks, kuna lümfotsüüdid moodustavad suurema osa kõigist leukotsüütidest (64–65%). Selle põhjuseks on immunogeneesi keskorganite (punane luuüdi ja harknääre) kõrgeim aktiivsus, mis toodavad suures koguses ebaküpseid B- ja T-lümfotsüüte. Need rakud migreeruvad vereringe kaudu perifeerse lümfoidkompleksi organitesse (lümfisõlmed, põrn, mandlid, lümfoidsed folliikulid) ja asustavad need B- ja T-tsoonidesse. Alates 3. eluaastast hakkab lümfotsüütide arv järk-järgult vähenema ja vastavalt neutrofiilide arv suurenema ning 4-6 aastaks kujuneb välja. leukotsüütide teine füsioloogiline ristumine (lümfotsüütide ja neutrofiilide sisaldus muutub samaks). 6 aasta pärast jätkub lümfotsüütide arvu vähenemine ja neutrofiilide arvu suurenemine ning 13-16. eluaastaks muutub nende leukotsüütide vormide suhe veres samaks kui täiskasvanutel.

Vanuseperioodil 1-3 aastat domineerivad lümfotsüütides keskmised lümfotsüüdid (ebaküpsed T- ja B-lümfotsüüdid) ja kaks korda rohkem kui täiskasvanutel, on suured granuleeritud lümfotsüüdid ja küpsed efektor-T-B-lümfotsüüdid (väikesed lümfotsüüdid). väga vähe. Sellega seoses suureneb monotsüütide sisaldus veres, mis koos suurte lümfotsüütidega teostavad keha immuunkaitset.

Eosinofiilide suurenenud sisaldus vastsündinutel on seotud üleminekuga väliskeskkonnas eksisteerimisele ja organismi kohanemisega iseseisvale toitumisele (eosinofiilid detoksifitseerivad ainevahetusprodukte ja väliskeskkonnast kehasse sattuvaid aineid).

Väikelaste vererakkude keskmised näitajad:

Leukotsüütide valem väikelastel.

	basofiilid	eosinofiilid	neutrofiilid		lümfotsüüdid	monotsüüdid

Vastsündinud
4 elupäeva				esimene ületus

				"lümfoidne" veri

				teine ülesõit

Üldine uriinianalüüs on mitmesuguste diagnostiliste testide kombinatsioon, mille eesmärk on määrata uriini üldisi omadusi, samuti selle füüsikalis-keemilist ja mikroskoopilist uurimist. Samal ajal määratakse sellised näitajad nagu värvus, lõhn, läbipaistvus, reaktsioon (pH), tihedus, valgusisaldus, glükoos, ketoonkehad, bilirubiin ja selle ainevahetusproduktid uriinis. Uriini setetes määratakse rakuliste elementide, samuti soolade ja silindrite olemasolu.

Vene sünonüümid

Uriini kliiniline analüüs, OAM.

Ingliskeelsed sünonüümid

Täielik uriinianalüüs.

Uurimismeetod

"Kuiva keemia" meetod + mikroskoopia.

Ühikud

Rakke/µl (rakke mikroliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Keskmine hommikune uriin, esimene hommikune uriin, kolmas hommikune uriin.

Kuidas uuringuteks õigesti valmistuda?

Vältige diureetikumide võtmist 48 tundi enne uriini kogumist (kokkuleppel arstiga).
Naistel soovitatakse uriini anda enne menstruatsiooni või 2-3 päeva pärast menstruatsiooni lõppu.

Üldine teave uuringu kohta

Uriin on neerude lõpp-produkt, mis on üks ainevahetuse põhikomponente ning peegeldab vere ja ainevahetuse seisundit. See sisaldab vett, ainevahetusprodukte, mikroelemente, hormoone, tuubulite ja kuseteede limaskesta kooritud rakke, leukotsüüte, sooli ja lima. Uriini füüsikaliste ja keemiliste parameetrite kombinatsioon, samuti selles sisalduvate erinevate ainevahetusproduktide sisalduse analüüs võimaldab hinnata mitte ainult neerude ja kuseteede funktsiooni, vaid ka mõningate ainevahetusprotsesside seisundit, samuti siseorganite töös esinevate kõrvalekallete tuvastamiseks. See teave aitab saada uriini üldanalüüsi dekodeerimist.

Kuseteede setete mikroskoopia on mitmete lahustumatute ühendite (orgaaniliste ja anorgaaniliste) kvalitatiivne ja kvantitatiivne määramine uriinis. Uurimiseks saadaolevad näitajad annavad lisateavet nii ainevahetuse kui ka nakkus- ja põletikuliste protsesside kohta.

"Kuiva keemia" meetod põhineb testriba reaktsioonitsooni värvimuutuse mõjul reaktsioonitsoonis oleva värvaine ja uriini valgu molekulidega reaktsiooni tulemusena. Reaktsioonitsoon on poorne riba, mis on immutatud reaktiivide lahusega ja kuivatatud. Reaktiivide koostis sisaldab aineid, mis tagavad pH stabiliseerimise (puhver) ja värvaine. Kui reaktsioonitsoon on uriiniga küllastunud, lahustuvad kuivad komponendid ja reageerivad uriini komponentidega. Kui uriinis valku pole, jääb reaktsioonitsoon värvituks või kergelt kollakaks, kuna värvimolekulid neelavad valgust spektri sinises piirkonnas. Kui reaktsioonitsooniga immutatud uriiniproov sisaldab valgu molekule, siis värvimolekulid moodustavad viimastega komplekse ja nende neeldumisspekter nihkub punasele poole, mis võimaldab reaktsiooni hinnata ja analüüsitud parameetrite kohta aruannet koostada.

Tuleb meeles pidada, et üldise uriinianalüüsi tulemusi saab õigesti tõlgendada, hinnata nende vastavust standarditele ainult raviarst, võttes arvesse kliinilisi ja laboratoorseid andmeid, objektiivseid uuringuandmeid ja instrumentaalsete uuringute järeldusi.

Milleks uuringuid kasutatakse?

Keha terviklikuks läbivaatamiseks.
Neerude ja kuseteede haiguste diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks.
Et hinnata kuseteede haiguste ravi efektiivsust.
Ainevahetushaiguste, vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete diagnoosimiseks.
Seedetrakti haiguste diagnoosimiseks.
Nakkus- ja põletikuliste haiguste diagnoosimiseks.
Patsiendi kliinilise seisundi hindamine ja jälgimine kirurgilise ja/või terapeutilise ravi perioodil.

Millal on uuring planeeritud?

Erineva profiiliga patsientide põhjaliku läbivaatuse ja jälgimisega.
Ennetava läbivaatuse käigus.
Kuseteede haiguse sümptomitega (uriini värvi ja lõhna muutus, sage või harv urineerimine, päevase uriinikoguse suurenemine või vähenemine, valu alakõhus, valu nimmepiirkonnas, palavik, turse ).
Neerude ja kuseteede patoloogia ravikuuri ajal ja pärast seda.
Nefrotoksiliste ravimite võtmise taustal.

Mida tulemused tähendavad?

Uriini üldanalüüsi dešifreerimine:

Võrdlusväärtused (tavalised indikaatorid)

Värvus: õlgkollane kuni kollane.

Läbipaistvus: läbipaistev.

Valk: ei tuvastata või alla 0,1 g/l.

Glükoos: ei tuvastatud.

Bilirubiin: ei leitud.

Urobilinogeen: ei tuvastatud ega jälgi.

Ketoonkehad: ei leitud.

Nitritid: ei leitud.

Reaktsioon verele: ei tuvastatud.

Erikaal: 1,003 - 1,030.

Reaktsioon: 5,0 - 7,5.

Leukotsüüdid: ei tuvastatud ega jälgi.

Uriini setete uurimine

Bakterid: ei tuvastata või väike kogus.

lameepiteel

Leukotsüüdid

Erütrotsüüdid: 0-11 rakku/µl.
Silindrid: ei leitud.
Lima: väike kogus.
Kristallid (oksalaadid): puuduvad.

Värv

Uriini värvus on tavaliselt õlgedest sügavkollaseks. Selle määrab selles sisalduvate värvainete - urokroomide - olemasolu, mille kontsentratsioon määrab peamiselt värvi intensiivsuse. Rikkalik kollane värvus näitab tavaliselt uriini suhteliselt suurt tihedust ja kontsentratsiooni. Värvitu või kahvatu uriin on väikese tihedusega ja eritub suurtes kogustes.

Uriini värvuse muutus on mõnikord seotud mitmete patoloogiliste seisunditega. Tume värv võib viidata bilirubiini või urobilinogeeni kõrge kontsentratsiooni olemasolule. Vere eritumisel uriiniga võivad ilmneda erinevad punased toonid. Mõned ravimid ja toiduained annavad uriinile ka erinevat punast ja kollast tooni. Uriini valkjas värvus võib olla tingitud mäda segunemisest, soolade sadestumisest, leukotsüütide, rakkude ja lima olemasolust. Uriini sinakasrohelised varjundid võivad olla tingitud soolestiku suurenenud mädanemisprotsessidest, millega kaasneb spetsiifiliste värvainete moodustumine, imendumine verre ja vabanemine.

Reaktsioon

Happe-aluse reaktsioon (pH), nagu ka mõned muud uriini üldanalüüsi näitajad, sõltub toidust ja mõningatest ainevahetusprotsessidest. Loomne toit põhjustab uriini hapestumist (pH alla 5), piima- ja taimne toit soodustab selle leelistamist (pH üle 7). Ka neerud võivad mõjutada uriini happesust.

Lisaks põhjustavad vere soolatasakaalu rikkumine (hüpokaleemia) ja mõned haigused (suhkurtõbi, podagra, palavik jne) uriini hapestumist.

Uriini liigne leeliseline reaktsioon võib tekkida neerude ja kuseteede põletikuliste/nakkushaiguste, massilise soolade kadumise (oksendamise, kõhulahtisuse) korral, uriini happesuse või selles sisalduva vere neeruregulatsiooni häirete korral.

Erikaal

Uriini erikaal (suhteline tihedus) peegeldab neerude võimet uriini kontsentreerida ja lahjendada. See sõltub oluliselt tarbitud vedeliku kogusest.

Uriini erikaal ületab normi näiteks siis, kui halveneb vere filtreerimine läbi neerude (neeruhaigused, südame nõrgenemine), suur vedelikukaotus (kõhulahtisus, oksendamine) ja lahustuvate lisandite (glükoos, valk) kogunemine uriini. , ravimid, aga ka nende metaboliidid). See võib väheneda mõne neeruhaiguse ja uriini kontsentratsiooni protsessi hormonaalse regulatsiooni rikkumiste tõttu.

Läbipaistvus

Tavaliselt peaks uriin olema selge. See võib muutuda häguseks erütrotsüütide, leukotsüütide, kuseteede epiteelirakkude, rasvatilkade, happesuse ja soolade (uraadid, fosfaadid, oksalaadid) segunemise tõttu. Pikaajalisel säilitamisel muutub uriin mõnikord bakterite kasvu tagajärjel häguseks. Tavaliselt on kerge hägusus tingitud epiteeli ja lima olemasolust.

Värv

Värv uriin on tavaliselt õlgkollasest küllastunud kollaseni ja sõltub urokroomide sisaldusest. Rikkalik kollane värvus näitab tavaliselt uriini suhteliselt suurt tihedust ja kontsentratsiooni. Värvitu või kahvatu uriin on väikese tihedusega ja eritub suurtes kogustes. Tume värv võib viidata bilirubiini või urobilinogeeni kõrge kontsentratsiooni olemasolule. Vere eritumisel uriiniga ilmnevad erinevad punased toonid. Mõned ravimid ja toiduained annavad uriinile ka erinevat punast ja kollast tooni. Uriini valkjas värvus on tingitud mäda segunemisest, soolade sadestumisest, leukotsüütide, rakkude ja lima olemasolust. Sinakasrohelised toonid on soolestiku suurenenud mädanemisprotsesside tagajärg, millega kaasneb spetsiifiliste värvainete moodustumine, nende imendumine verre ja eritumine.

Valk

Proteinuuria põhjused:

Filtratsioonibarjääri rikkumine - albumiini kadu (glomerulonefriit, nefrootiline sündroom, amüloidoos, pahaloomuline hüpertensioon, luupusnefriit, suhkurtõbi, polütsüstiline neeruhaigus)
Vähenenud reabsorptsioon – globuliinide kadu (äge interstitsiaalne nefriit, äge neerunekroos, Fanconi sündroom)
Filtreeritavate valkude suurenenud tootmine (hulgimüeloom, müoglobinuuria)
Isoleeritud proteinuuria ilma neerukahjustuseta (palaviku, füüsilise koormuse, pikaajalise seismise, südame paispuudulikkuse või idiopaatiliste põhjuste tõttu)

Bilirubiin ilmneb uriinis maksapatoloogiaga, sapiteede läbilaskvuse kahjustusega.

Urobilinogeen määrib uriini kollaseks.

Suurenemise põhjused:

hemolüütiline aneemia,
enteriit,
maksa düsfunktsioon.

Alandamise põhjused:

maksafunktsiooni langus (sapi tootmise vähenemine),
mehaaniline kollatõbi,
soole düsbioos.

Nitritid

Suurenemise põhjused: bakterite esinemine uriinis.

Glükoos

Suurenemise põhjused:

suhkurtõbi, rasedusdiabeet
Muud endokriinsed häired (türotoksikoos, Cushingi sündroom, akromegaalia)
Tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine neerudes (Fanconi sündroom)

Ketoonkehad tavaliselt puuduvad uriinis. Need suurenevad suhkurtõve korral ja näitavad patsiendi seisundi halvenemist. Võib ilmneda uriiniga paastumise ajal, süsivesikute tarbimise tõsine piiramine, pikaajaline temperatuuri tõus (palavik).

reaktsioon verele. Tavaliselt ei sisalda uriin verd ega selle lagunemissaadusi (hemoglobiini). Vererakud (erütrotsüüdid, leukotsüüdid jne) võivad sellesse siseneda veresoonkonnast läbi neerufiltri (näiteks verehaiguste või toksiliste seisundite korral, millega kaasneb hemolüüs) ja erütrotsüütide verest filtreerimisel (neeruhaiguse korral või verejooks kuseteedest).

lameepiteel esineb tavaliselt üksikute rakkudena. Nende arvu suurenemine näitab kuseteede põletikulist protsessi.

punased verelibled esineb tavaliselt uriinis väikestes kogustes.

Hematuria põhjused:

Subäge infektsioosne endokardiit
Healoomuline perekondlik hematuria, healoomuline korduv hematuuria
Neeru tuberkuloos
Trauma, kusiti kahjustus kuseteede kateetriga
Neeruveenide tromboos
Vaskuliit
Neeruinfarkt
Polütsüstiline neeruhaigus
Infektsioonid (tsüstiit, uretriit, prostatiit)
Neoplasmid (neeruvähk, eesnäärmevähk, põievähk)
Urolitiaas ehk kristalluuria
Süsteemne erütematoosluupus, luupusnefriit
Glomerulonefriit

Leukotsüüdid terve inimese uriinis leidub väikestes kogustes.

Leukotsüturia põhjused:

Palavik
Neeru tuberkuloos
Glomerulonefriit
Interstitsiaalne nefriit, püelonefriit
kuseteede infektsioon

silindrid(näitab glomeruli ja tuubulite talitlushäireid). Ülitundliku uriinianalüüsi meetodiga saab tuvastada terve inimese uriinis minimaalse kipside arvu.

Silindrite ilmumise põhjused uriinis:

Neeruinfarkt
Glomerulonefriit
Nefrootiline sündroom ja proteinuuria
Tubulo-interstitsiaalne nefriit, püelonefriit
Krooniline neerupuudulikkus
Südamepuudulikkuse
diabeetiline nefropaatia
pahaloomuline hüpertensioon
Palavik koos dehüdratsiooniga, ülekuumenemine
Intensiivne füüsiline aktiivsus, emotsionaalne stress
Raskmetallide mürgistus
Neerude amüloidoos
Neeru tuberkuloos
Neerutransplantaadi äratõukereaktsioon
Lipoidne nefroos
Paraproteinuuria hulgimüeloomi korral

Lima erituvad kuseteede sisepinda vooderdavate rakkude poolt ja täidab kaitsefunktsiooni, vältides epiteeli keemilisi või mehaanilisi kahjustusi. Tavaliselt on selle kontsentratsioon uriinis ebaoluline, kuid põletikuliste protsesside käigus see suureneb.

kristallid ilmnevad sõltuvalt uriini kolloidsest koostisest, pH-st ja muudest omadustest, võivad viidata mineraalide ainevahetuse rikkumisele, kivide esinemisele või suurenenud urolitiaasi, neerukivitõve tekkeriskile.

bakterid viitavad bakteriaalsele kuseteede infektsioonile.

Mis võib tulemust mõjutada?

Materjali kohaletoimetamise reeglite täitmata jätmine (näiteks hügieeniprotseduuride mittejärgimine, analüüsi edastamine menstruatsiooni ajal).

Autoimmuunse neeruhaiguse diagnoosimine
Antikehad glomeruluse basaalmembraanile

Kes tellib uuringu?

Üldarst, sisearst, lastearst, uroloog, nefroloog, gastroenteroloog, kardioloog, neuropatoloog, kirurg, sünnitusarst-günekoloog, endokrinoloog, nakkushaiguste spetsialist.

Kirjandus

Morozova V. T., Mironova I. I., Martsishevskaya R. L. Uriinianalüüs. – M.: RMAPO. - 1996, - 84 lk.
Fischbach F.T., Dunning M.B. Laboratoorsete ja diagnostiliste testide käsiraamat, 8. väljaanne. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 lk.
Hauss O. Uriinianalüüsi toomine 21. sajandisse: uroskoopiast automatiseeritud voolutsütomeetriani. Sysmex Journal International Vol. 18 nr 2 (2008).
Wilson D. McGraw-Hilli laboratoorsete ja diagnostiliste testide käsiraamat, 1. väljaanne. Normal, Illinois, 2007: 666 lk.

(Vastused testi lõpus)

A1. Organismide funktsioone uurivat teadust nimetatakse

1) ökoloogia

2) morfoloogia

3) anatoomia

4) füsioloogia

A2. Rakuteooria olemus kajastub täpsemalt asendis

1) kõik paljurakulise organismi rakud täidavad samu funktsioone

2) paljurakulise organismi kõik rakud on ehituselt ühesugused

3) kõik organismid koosnevad rakkudest

4) rakud kehas tekivad rakkudevahelisest ainest

A3. Peamised keemilised ühendid, mis määravad organismi individuaalsuse, on

1) vesi ja mineraalsoolad

2) rasvad ja süsivesikud

3) väävli-, fosforiühendid

4) nukleiinhapped ja valgud

A4. Mittesugulise paljunemise näide on

1) mesilaste partenogenees

2) taime arendamine seemnest

3) sugurakkude teket lindudel

4) hüdra paljunemine pungamise teel

A5. Embrüodel ei ole mesodermi

1) konnad

2) vihmauss

3) kilpkonnad

A6. Kaksikute uurimismeetodit viib läbi

1) ristid

2) sugupuu uurimine

3) uurimisobjektide vaatlused

4) kunstlik mutagenees

A7. Roosade õitega isendite ristamisel saadud taimedest oli 25% punase ja 25% valge õievärviga taimi. See on näide

1) seotud pärand

2) mittetäielik domineerimine

3) analüüsiv rist

4) polühübriidne ristumine

A8. Millised järgmistest loomadest võivad järglastele edasi anda sisekoe rakkudes toimunud mutatsiooni?

4) starling

A9. Bakteri-, taime-, seene- ja loomarakkude ühine omadus on võime

1) ainevahetus

3) liikumine

4) kontraktiilsus

A10. Üheidulehelised taimed hõlmavad

1) kapsas

2) kartul

3) mais

4) karusmari

A11. Paljundatud seemnetega

1) pruunvetikas

3) sambla kägu lina

A12. Malaaria patogeeni kantakse edasi

1) puugid

3) sääsed

4) lihtne

A13. Imetajate kõige olulisem kohanemine eluga ebastabiilsetes keskkonnatingimustes on võime

1) hooajaline sulamine

2) järglaste kaitse

3) termoregulatsioon

4) kõrge viljakus

A14. Sapp toodetakse aastal

1) sapipõis

2) kaksteistsõrmiksool

4) kõhunääre

A15. Sirprakuline aneemia on haigus, mis on seotud rakufunktsiooni kahjustusega

2) lihased

3) närviline

4) luu

A16. Organism kasutab oma eksisteerimiseks peamiselt energiat.

1) termiline

2) keemiline

3) elektriline

4) mehaaniline

A17. Tingitud refleksid on

1) ussi sulamine

2) maa-aluste käikude kaevamine muti poolt

3) imikute toitmine piimaga

A18. Teadlased peavad pruunkaru ja prillkaru erinevateks liikideks, sest

1) nad näevad välja erinevad

2) nad elavad erinevatel territooriumidel

3) nende vahel on reproduktiivne isolatsioon

4) nad söövad erinevaid toite

A19. Loodusliku valiku mõjul jäävad organismid valdavalt ellu ja paljunevad

1) tugevaim

2) kõige vormikam

3) kõige keerulisem

4) kõige viljakam

A20. Loomade matkimisel on sarnasus

1) genotüübid

2) fenotüübid

3) käitumine

4) toitumisomadused

A21. Praegu Maal elavate loomade seas peetakse šimpanse inimese lähimateks sugulasteks, nagu näitab

1) nende genoomide sarnasus

2) DNA struktuuri sarnasus

3) samasse klassi kuulumine

4) mitokondrite ehitus

A22. Lagundajate rolli ökosüsteemis nimetatakse teguriteks

1) abiootiline

2) biootiline

3) inimtekkeline

4) piiramine

A23. Organismide konkurentsi näide on suhe

1) rügama teiste taimedega

2) rüpsi ja kultuurtaimed nisupõllul

3) liblikõieliste juurtega mügarbakterid

4) tinaseen ja kask

A24. Esineb elusorganisme või nende tegevuse jälgi

1) kõikjal biosfääris

2) ainult lito- ja hüdrosfääris

3) ainult lito- ja atmosfääris

4) kõikjal peale Antarktika ja Arktika

A25. Pärast elektronmikroskoobi tulekut avastasid teadlased

1) rakutuum

2) vakuoolid

3) kloroplastid

4) ribosoomid

A26. Kiirendada keemilisi reaktsioone rakus

1) hormoonid

2) vitamiinid

3) ensüümid

4) saladused

A27. Milliseid sugurakke moodustab meioosis AABv genotüübiga isend?

2) AAB ja AAv

A28. Populatsiooni kõrge heterosügootsus põhjustab

1) selle arvu suurenemine

2) suurem paljunemismäär

3) samade genotüüpide säilitamine

4) isendite genotüüpide mitmekesisus

A29. Maasika kloonimise tulemuseks on organism, millel on

1) algne genotüüp

2) uus fenotüüp

3) uus genotüüp

4) uus genotüüp ja fenotüüp

A30. kuulub lamedate usside hõimkonda

1) ümaruss

2) pinworm

3) planaaria

A31. Inimese peensooles on söötme pH

2) kergelt aluseline

3) tugevalt aluseline

4) neutraalne

A32. Loodud teise signaalisüsteemi doktriin

1) P.K. Anokhin

2) I.M. Sechenov

3) A.A. Ukhtomsky

4) I.P. Pavlov

A33. Kaasaegne inimene elab perioodil nn

2) paleogeen

3) antropogeen

A34. Salvestatakse teave haruldaste ja ohustatud taime- ja loomaliikide seisundi, leviku ja kaitsemeetmete kohta Venemaal

1) Venemaa punases raamatus

2) Vene Föderatsiooni keskkonnakaitseseaduses

3) jahi- ja kalapüügieeskirjas

4) Vene Föderatsiooni põhiseaduses

Ülesannetes B1-B3 kirjutage vastused üles numbritega ilma tühikuteta.

IN 1. Valige inimese peensooles toimuvad protsessid:

1) valgud seeditakse pepsiini toimel

2) toimub taimsete kiudude seedimine

3) toimub aminohapete ja lihtsüsivesikute imendumine verre

4) rasvad emulgeeritakse sapi toimel väikesteks tilkadeks

5) vesi imendub tagasi

6) valgud ja süsivesikud lagundatakse monomeerideks

2. Erinevalt looduslikust ökosüsteemist iseloomustab tehisökosüsteemi

1) lai valik liike

2) mitmekesised tarneahelad

3) ainete avatud ringlus

4) ühe või kahe liigi ülekaal

5) antropogeense faktori mõju

6) ainete suletud ringlus

KELL 3. Kõhreliste kalade hulka kuuluvad:

3) sterlet

KELL 4. Looge vastavus lihtsaima looma ja tema liigi ehituslike tunnuste vahel

KELL 5. Looge vastavus inimese vererakkude omaduste ja nende tüübi vahel

KELL 6. Looge vastavus taimeperekonna tunnuste ja selle perekonna esindaja vahel

KELL 7. Liigitage Himaalaja karu õiges järjekorras, alustades suurimast süstemaatilisest rühmast.

A) Himaalaja karu

B) karune

B) imetajad

D) röövellik

D) loomad

E) akordid

KELL 8. Määrake populatsiooni evolutsiooniprotsesside jada, alustades mutatsioonide ilmnemisest

A) keskkonnaga kohanemisvõime kujunemine

B) olelusvõitlus

B) tugevaima loomulik valik

D) uute genotüüpidega isendite paljunemine

D) mutatsiooniprotsess

E) mutatsioonide fenotüübiline ilming

	Vastus		Vastus

	Vastus		Vastus
			A1, B2, V1, D2, D2, E1
			A2, B1, V1, G1, D2, E2

	A2, B2, V1, D1, D2, E1