Koliidi radioloogiline äratundmine viiakse läbi uuringu rakendamisega pärast kontrastaine allaneelamist ja kontrastaine klistiiri manustamist.
Erilise tähtsusega koliidi röntgendiagnostikas on motoorse funktsiooni häired, mis võivad muutuda jämesoole tühjendamise aja kiirenemise ja aeglustumise tõttu nii üldiselt kui ka selle üksikute lõikude lõikes. Segmentaalse koliidi korral täheldatakse väljaheite kolonni rebendeid ja selle arengu ebaühtlast olemust. Väljaheitesamba rebendid võivad olla põhjustatud mitte ainult selle moodustumise ja spasmide rikkumisest, vaid ka sellest, et koliidi korral tekib sageli ülemäärane gaaside moodustumine, mis jagunevad kontrastses soolestikus ebaühtlaselt. Sellega võib kaasneda ebaühtlaselt nõrk kontrastsus, mis on seotud väikese koguse vedela kontrastainega väljaheitega. Sellistel juhtudel täheldatakse mustri marmoreerimist ja lineaarsust ilma haustratsioonita. Mõnel juhul täheldatakse marmori taustal üksikuid vormituid kontrastseid laike, mis mingil määral peegeldavad haavandiliste muutuste esinemist.
Raske koliidi korral kontrastse klistiiri kasutuselevõtuga täidab kontrastaine suspensioon kiiresti jämesoole ning sageli täheldatakse selle valendiku ahenemist ja haustratsiooni puudumist.
Samal ajal sirguvad soolestiku muutmata lõigud normaalselt, säilitades haustraalsed segmentatsioonid, mis on vähem väljendunud kui käärsoole täitmisel baariumi suspensiooni sissevõtmisega. Mõjutamata piirkondades võib aga esineda ka haustratsiooni, mis peegeldab nende piirkondade ärritust, mis on tingitud naabruskonnas esinevatest põletikulistest muutustest. Kui leitakse täidise kontuuridel soole kontrastaine klistiir
hammaste korral on alust oletada haavandiliste muutuste olemasolu.
Koliidi diagnoosimiseks ei ole ülalkirjeldatud tunnused tingimusteta patognoomilised. Nende väärtus seisneb selles, et asjakohaste kliiniliste ja katoloogiliste andmetega iseloomustavad nad jämesoole funktsionaalsete häirete tausta.
Koliidi diagnoosimisel on suur tähtsus jämesoole limaskesta reljeefi uurimisel. Põletikulise protsessi juuresolekul voldid paksenevad ja reljeef läbib mitmesuguseid deformatsioone mitte ainult turse, vaid ka hüperplastiliste ja atroofiliste muutuste ning ägedate ja ägenevate krooniliste koliidide korral limaskesta turse.
Limaskesta reljeefi mustri järgi eristatakse koliidi kolme staadiumi, olenevalt põletikuliste muutuste raskusastmest (Knothe, 1932). Esimene etapp hõlmab muutusi, millega kaasneb limaskesta terav põletikuline turse. Koos tursega esineb sageli ka limaskesta "süvendeid" ebakorrapärase kujuga süvenditega, mis võivad vastata haavandumisele. Tavaliste voltide asemel on näha ebaühtlasi eendeid, mis on voolujoonelised väikese koguse baariumiga. Röntgenpildil väljendub see tavalise pildi täieliku kadumisena kahjustatud piirkonnas. Kohati moodustub limaskestale padjalaadne turse, mis ulatub välja soolestiku luumenisse. Nende vahele moodustub ebakorrapärase kujuga kontrastsuspensiooni depoo, mis iseloomustab haavandilisi muutusi (joon. 114).
Riis. 114. I koliit (röntgen).
Käärsoole limaskesta väljendunud turse.
Teine etapp vastab vaiksemale, kuid kroonilisele põletikulisele protsessile. Selles etapis tekivad püsivad deformatiivsed muutused suurte ja väikeste konarlike tursete kujul, mis annavad pildi valgustussaartest ja moodustavad "kärje" mustri. Teisele etapile iseloomulikke röntgenilminguid võib täheldada pikka aega, arvutatuna aastates, sageli patsiendi hea subjektiivse seisundiga. Ägenemiste perioodil kattub teisele staadiumile iseloomulik pilt esimese etapi reljeefi muutustega (joonis 115).
Riis. 115. Koliit II (röntgen).
Käärsoole limaskesta reljeefi deformatsioon (kroonilise düsenteeria ägenemine).
Kolmas etapp avaldub nodulaar-hüperplastiliste protsesside kujul, mis tavaliselt viitab heale pööramisele. Röntgenipiltidel määratakse väikesed valgustusnähud, mis näitavad suure hulga hüperplastilise limaskesta sõlmede olemasolu. Samal ajal ei esine limaskesta turset ja muid reljeefi muutusi, mis on põletikulise protsessi väljasuremise indikaator, millel on kalduvus läheneda normaalsele limaskestale.
Kõik need etapid viitavad haiguse teatud funktsionaal-anatoomilisele faasile, mis võimaldab hinnata protsessi raskusastet haiguse ilmnemisel, krooniliste kannatuste ägenemist, remissiooni ja vastavate muutuste anatoomilist lokaliseerimist.
Käärsoole limaskesta atroofilisi seisundeid iseloomustab voldikute sujuvus ja reljeef muutub deformatiivsete muutuste korral "õrnaks" (joon. 116). Limaskesta atroofilist seisundit täheldatakse peamiselt kroonilise düsenteeria korral.
Riis. 116. Käärsoole limaskesta atroofiline seisund kroonilise düsenteeria korral (röntgen).
Koliidi korral reageerib soolestiku mõjutamata või veidi muutunud osade limaskest alati suurenenud erutuvusega - ärritusega. Ravi käigus hakkavad esmalt kaduma ärritavad muutused.
Diagnoosimisel on väga oluline roll röntgenuuringul mittespetsiifiline haavandiline koliit.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kergete vormide korral on radiograafiline pilt väga halb ja seda võib iseloomustada limaskestade voldikute mõningane paksenemine ja funktsionaalsed häired spasmide ja käärsoole teatud piirkondade kiirenenud motoorika kujul, mis esineb ka vulgaarse koliidi korral. Seega puuduvad mittespetsiifilise haavandilise koliidi väikseimatel ilmingutel iseloomulikud tunnused.
Väljendatud vorme iseloomustab asjaolu, et kui sooled täidetakse kontrastse klistiiriga, määratakse seinte jäikus, millega kaasneb kontuuride ebaühtlus, ebatasasus ja hammaste puudumine. Baariumsuspensioon annab pseudopolüpoossete moodustiste olemasolu tõttu ebahomogeense pildi. Mõnel juhul on soolestik kitsendatud ja lühenenud. Limaskesta uurimisel pärast kontrastse klistiiri sisseviimist ilmneb reljeefi deformatsioon, mis koosneb ebaühtlaselt paksenenud ja paisunud voldikutest, mis vahelduvad eraldi õhenenud pikisuunaliste voldikutega. Pseudopolüpoossete moodustiste kuhjumise kohtades on reljeef teraline-silmuslik (joon. 117). Eriti hästi tulevad need muudatused Fisheri sõnul päevavalgele topeltkontrasteerimisel. Radioloogiliselt määratud kahjustuse levimuse aste iseloomustab vastavalt haiguse kliinilise kulgu tõsidust.
Riis. 117. Mittespetsiifiline haavandiline koliit (röntgen).
Käärsoole laskuva osa limaskesta reljeefi "marmor" deformatsioon. Haustratsiooni puudumine kontrastse vedrustusega täidetud aladel.
Riis. 118. Ileotsekaalse piirkonna tuberkuloos, distaalse niudesoole ja pimesoole kortsus deformatsioon. röntgen.
Teistest käärsoole põletikulistest haigustest pakub see huvi tuberkuloosne kahjustus, peamiselt pimesool, õigemini ileotsekaalne piirkond (joonis 118). See väljendub funktsionaalsete muutuste ja omapärase täitevefektina koos funktsionaalse-morfoloogilise kahjustuse pildi moodustumisega, mida tuntakse Stirlini sümptomina. Seda sümptomit peetakse ileotsekaalse tuberkuloosi klassikaliseks ja seda täheldatakse kahjustuse tõsiste ilmingute korral. Seda leitakse seedetrakti uurimisel baariumsulfaadi suspensiooni suukaudsel manustamisel, samuti kontrastaine klistiiri sisseviimisel.
Kontrastklistiiriga uurides ilmneb haustra kontuuride vähene väljendus ja seinte elastsuse vähenemine, mida saab kõige paremini tuvastada kombineeritud uuringus, kui jämesoolde sisestatakse õhk pärast selle osalist tühjendamist kontrastsest klistiirist.
Kontrastaine suukaudsel manustamisel määratakse piiratud suurenemise tõttu väljaheitesamba rebend
pimeda ja proksimaalse tõusva käärsoole motoorne funktsioon.
Shtirlini tuvastamatu sümptom ei tähenda tuberkuloosi puudumist, samas kui selle kindlaksmääratavus vastab enamikul juhtudel tuberkuloosse protsessi olemasolule, kuid see ei ole tuberkuloosi tingimusteta patognoomiline. Tuleb meeles pidada, et Stirlini sümptom võib olla ka teiste neoplastiliste ja põletikuliste haigustega (vähk, mittespetsiifiline granuloom, süüfilis, aktinomükoos).
Lisaks Stirlini sümptomile esineb ileotsekaalse tuberkuloosi korral pimesoole ja tõusva soole valendiku lühenemine ja vähenemine ning haustraalne segmentatsioon kaob. Lisaks võib nende osakondade sakiline kontuur olla, mis on seletatav haavandiliste muutustega. Need muudatused võivad ilmneda ainult kahekordse Fisheri kontrastiga, kui need moodustavad serva. Tuleb märkida, et tuberkuloosi muutuste pildis on mittespetsiifilise haavandilise koliidiga palju ühist ja nende erinevus ainult radiograafiliste andmete põhjal pole kaugeltki alati võimalik. Kuid erinevalt mittespetsiifilisest koliidist, mis haarab suuri soolestiku segmente ja läheb normaalsetesse struktuuridesse ilma terava piirita, täheldatakse tuberkuloosi puhul segmentaalseid kahjustusi koos mõjutatud ja mõjutamata piirkondade muutumisega.
Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt gastroenteroloogiat, ja seda saab kasutada mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimiseks lastel. Meetod tagab parema diagnostilise täpsuse, saades uut teavet käärsoole seina kahjustuse astme ja põletikulise protsessi aktiivsuse kohta. Protsessi aktiivsuse määramiseks uuritakse pimedate, tõusva, põiki käärsoole, laskuva, sigmalihase ja pärasoole seinte ehhogeensust hallskaala intensiivsuse väärtuste ja ehhogeensuse väärtustega. 41-68% ja seina kerge paksenemine 3-4 mm, määratakse seinakahjustuse esimene aste ja protsessi minimaalne aktiivsus ehhogeensuse väärtustega 27-40% ja seina paksenemine 4 kuni 7 mm, määratakse sooleseina kahjustuse teine aste ja protsessi mõõdukas aktiivsus, ehhogeensuse väärtused 15 kuni 26% ja seina paksenemine 8 kuni 10 mm, kolmas aste kahjustus määratakse soole seinad ja väljendunud aktiivsus protsessi, mille ehhogeensus määr 41-68% ja seina paksus 2-3 mm.
Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt diagnostikat, ja seda saab kasutada gastroenteroloogias mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel lastel. Praegu on suurenenud käärsoole krooniliste põletikuliste haiguste esinemissagedus, patoloogiliste seisundite ilmnemise ajastuse nihkumine varasemasse vanusesse, haiguste käigu halvenemine, naaberorganite ja süsteemide tüsistuste varajane teke, ja kirurgilist sekkumist vajavate juhtumite sageduse suurenemine. Sellisel soolehaigusel nagu haavandiline koliit omab palju kliinilisi "maske", mis sageli raskendab õigeaegset diagnoosimist, põhjustab ravi hilinemist ja seeläbi lapse tervisele korvamatut kahju. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimine lastel ei ole alati lihtne, see põhineb anamneesil, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmetel, sigmoidoskoopial, fibrokolonoskoopial ja käärsoole radiograafial. Sigmoidne ja fibrokolonoskoopia võimaldavad hinnata limaskesta välist seisundit: turse, hüperemia, erosiooni- ja haavandiliste defektide, pseudopolüüpide, suurenenud haavatavuse olemasolu. Endoskoopilised diagnostikameetodid on aga kättesaadavad ainult suurtele ja spetsialiseeritud kliinikutele. Fibrokolonoskoopia puuduseks on suutmatus hinnata käärsoole seina kõigi kihtide, ümbritsevate elundite ja kudede struktuurset seisundit. Lisaks kombineeritakse selliseid uuringuid sageli anesteesia vajadusega. Protseduur on vastunäidustatud haavandilise koliidi raskete vormide korral, mille protsessi aktiivsus on väljendunud sooleseina perforatsiooni ohu tõttu. Käärsoole seina röntgenuuring, vastandades seda baariumisuspensiooniga ja mõnikord baariumisuspensiooni ja õhuga (topeltkontrasteerimine), võimaldab tuvastada motoorse evakuatsioonifunktsiooni rikkumist, aga ka morfoloogilisi muutusi soolestikus ( ahenemine, kõverused, muutused limaskesta reljeefis, deformatsioonid, normaalse haustratsiooni puudumine, soolestiku lühenemine ja jäikus). Vastunäidustatud on aga ka röntgenuuring raske haavandilise koliidi korral, et vältida ohtlikke tüsistusi (jämesoole perforatsioon, selle toksiline laienemine, sooleverejooks). Röntgenuuringumeetodite kasutamise peamine negatiivne punkt on patsiendi suur kiirguskoormus ja seetõttu ei ole selle meetodi korduv kasutamine haiguse kulgu ja prognoosi dünaamilise jälgimise eesmärgil. abikõlblikud. Käärsoole ultraheliuuringul on võrreldes teiste meetoditega mitmeid eeliseid, nimelt kahjuliku teguri puudumine kiirgusega kokkupuute näol lapse kehale, mis võimaldab piiranguteta teha korduvaid uuringuid ja jälgida keha dünaamikat. haigus. Käärsoole ehhograafial pole mitte ainult kõrge diagnostiline täpsus, vaid ka täiendavad võimalused mittespetsiifilise haavandilise koliidi kompleksseks diagnoosimiseks lastel. Praegu on teada järgmised sellele haigusele iseloomulikud ehhograafilised tunnused:
1. Sooleseina paksenemine. 2. Sooleseina kihilisuse (kihilisuse) rikkumine. 3. Seina sisekontuuri muutus erosiooni- või haavandiliste defektide näol. 4. Haustratsiooni kõrguse vähendamine kuni selle täieliku puudumiseni põletikulise düstroofse protsessi lokaliseerimise kohtades
5. Limaskihi polüübitaoliste kasvajate tuvastamine. Peaaegu kõik ülaltoodud ehhograafilised märgid, mis on iseloomulikud mittespetsiifilisele haavandilisele koliidile lastel, on subjektiivsed, kuna need on kirjeldavad, mis mõjutab diagnoosi täpsust. Kavandatava leiutise prototüübi jaoks valiti hästi tuntud meetod haavandilise koliidi diagnoosimiseks lastel, sealhulgas ehhograafiline uuring ja käärsoole seinte paksuse määramine (vt Yanitskaya M. Yu. Kliinilised ja füsioloogilised kriteeriumid käärsoole ehhograafiline uurimine lastel normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes Lõputöö kokkuvõte Meditsiiniteaduste kandidaat - Arkhangelk, 1998, lk 7). Meetod viiakse läbi järgmiselt. 2-3 päeva enne uuringut jäetakse toidust välja toidud, mis soodustavad gaaside moodustumist soolestikus. 12 ja 2 tundi enne uuringut puhastab patsient soolestikku klistiiriga. Sooled kontrasteeritakse 5% glükoosilahusega temperatuuril 36-37 o C. Seejärel tehakse uuring ning hinnatakse jämesoole anatoomilisi ja funktsionaalseid iseärasusi: soole läbimõõt, seina paksus, soolestiku ühtlus. määratakse sein, Taustratsiooni olemus ja hinnatakse sooleseina lamineeritust. Selle tulemusena tehakse haavandilise koliidi diagnoos järgmistel põhjustel:
Seina paksenemine 3-10 mm;
Seina kihilisuse rikkumised;
Seina sisekontuuri rikkumised erosiooni- või haavandiliste defektide kujul;
Haustratsiooni kõrguse vähendamine kuni selle täieliku puudumiseni põletikulise-düstroofilise protsessi lokaliseerimise kohtades. Tuntud meetod võimaldab diagnoosida haavandilist koliiti objektiivse kriteeriumi järgi - sooleseina paksus, mis mängib esmast rolli haavandilise koliidi diferentsiaaldiagnostikas teistest käärsoole põletikulistest (krooniliste või ägedate) haigustest, kuna seina suurus. paksenemine on otseselt proportsionaalne põletikulise-destruktiivse protsessi raskusastmega, voolab sooleseinas. Seda ainsat objektiivset kriteeriumi tõlgendatakse kirjanduses aga erinevalt. Nii et V. G. Sapožnikovi sõnul peaks seina paksus haiguse korral olema 5–9 mm. M. Yanitskaja järgi 3 kuni 10 mm, V. Limbergi järgi 5 kuni 7 mm. Meie arvates vähendab selline andmete mitmekesisus haavandilise koliidi diagnoosimise täpsust. Sellega seoses on oluline uute ultraheli objektiivsete märkide väljatöötamine mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimiseks lastel. Mittespetsiifiline haavandiline koliit on käärsoole põletikuline ja hävitav kahjustus, millel on krooniline kulg sagedaste ägenemiste ja sageli raskete tüsistustega. Eriti oluline on ravitaktika valik, mis peaks vastama käimasolevate protsesside aktiivsusele. Tuntud meetod ei võimalda hinnata mittespetsiifilise haavandilise koliidi aktiivsust. Leiutise eesmärgiks on parandada diagnoosimise täpsust, saades uut teavet käärsoole seina kahjustuse astme ja põletikulise protsessi aktiivsuse kohta ning andes võimaluse korrigeerida ravi ja haiguse kulgu prognoosi. Probleemi lahendab asjaolu, et tuntud meetodis mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimiseks lastel, sealhulgas ehhograafilise uuringu läbiviimisel ja sooleseina paksuse määramisel protsessi aktiivsuse määramiseks, pimedate seinte ehhogeensus, tõusvat, põiki käärsoole, laskuvat, sigmoidset ja pärasoole uuritakse intensiivsusväärtuste järgi hallid skaalad, ehhogeensuse väärtustega 41–68% ja seinte kerge paksenemisega 3–4 mm, määravad kahjustuse esimese astme. sein ja protsessi minimaalne aktiivsus, ehhogeensuse väärtusega 27–40% ja seinte paksenemisega 4–7 mm - soole seinte kahjustuse teine aste ja protsessi mõõdukas aktiivsus, ehhogeensuse väärtusega 15 kuni 26% ja seina paksenemine 8-10 mm, määratakse sooleseina kahjustuse kolmas aste ja protsessi väljendunud aktiivsus, ehhogeensuse määr 41-68% ja seina paksus 2-3 mm. Autorid teevad esimest korda ettepaneku hinnata mittespetsiifilise haavandilise koliidi kulgu aktiivsust käärsoole seina kahjustuse astme järgi, kasutades uut ehhograafilist märki - sooleseina ehhogeensust koos tuntud ehhograafilise märgiga. soole seina paksusest. Leiutis vastab "uudsuse" kriteeriumile, kuna patenditeabe uuringud ei ole paljastanud materjale, mis diskrediteeriksid leiutise uudsust. Leiutis vastab "leiutamisastme" kriteeriumile, kuna ei ole tuvastatud lahendusi, millel oleksid omadused, mis langevad kokku leiutise eristavate tunnustega. Kavandatud meetod võimaldab saavutada järgmise positiivse efekti. Meetod võimaldab esmakordselt diagnoosida põletikulis-destruktiivse protsessi aktiivsust mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral, saades uut objektiivset teavet, nimelt käärsoole seina kahjustuse astme vastavalt uuele diagnostilisele tunnusele - sooleseina ehhogeensusele. kombinatsioonis tuntud tunnusega - sooleseina paksusega. Soole seinte kahjustuse aste näitab mittespetsiifilise haavandilise koliidi aktiivsust, mis võimaldab ennustada haiguse kulgu ja õigeaegselt korrigeerida ravi. Omades kõiki ultraheli positiivseid omadusi, võimaldab pakutud meetod patsiendi dünaamilist jälgimist ning uued andmed võimaldavad tuvastada protsessi kroonilisust juba ammu enne kliiniliste, endoskoopiliste ja radioloogiliste andmete ilmumist. Kaasaegsetes ultraheliseadmetes määratakse ehhogeensus, see tähendab peegeldunud energia aste, hallil skaalal erinevates toonides, mustast valgeni. Skaala on saadaval igas ultraheliseadmes ja sisaldab 8-64 tooni (keskmiselt 16-32). Võttes arvesse, et visuaalne taju on igaühel erinev ning uue diagnostilise tunnuse – käärsoole seina ehhogeensuse astme – objektiviseerimiseks teisendasid autorid sooleseina eraldi lõigu sonograafilise kujutise digitaalseks väärtuseks protsentides. mõisted vastavalt hallskaala näidule. Saadud tulemusi töödeldi arvutiprogrammi abil. Uuringud viidi läbi Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituudis. Autorid uurisid 17 last vanuses 3–15 aastat, kellel oli diagnoositud mittespetsiifiline haavandiline koliit. Haiguse kestus on 1 kuni 11 aastat. Kontrollrühma kuulus 96 last vanuses 3–15 aastat, kellel ei olnud jämesoole kahjustuse kliinilisi, anamnestilisi ja laboratoorseid näidustusi. Käärsoole ultraheliuuring viidi läbi reaalajas seadmetes "Aloka 680", "Scanner 250", kasutades sektor- ja kumerandureid sagedusega 3,5 ja 5 MHz. Käärsoole ehhograafia jaoks kasutati Yanitskaya M. Yu välja pakutud hüdrokoloonilise ehhograafia meetodit, samuti ultraheli ilma soolestiku eelneva kontrasteerimiseta. Uuringud on näidanud, et olenevalt mittespetsiifilise haavandilise koliidi kulgemise kestusest lastel ilmneb sooleseina suurenenud ehhogeensuse märk haiguse kestusega 5 aastat või kauem 100% juhtudest, 4 aastat 50% juhtudest. juhtudel 3 aastat 25% juhtudest, haiguse kestusega alla 3 aasta ei ole märgitud. Sooleseina ehhogeensuse raskuse ja selle paksuse kohta saadud andmete põhjal on võimalik hinnata jämesoole seina kahjustuse kolme astet ja protsessi aktiivsust:
1 sooleseina kahjustuse aste: ehhogeensus 41–68% ja sooleseina paksenemine 3–4 mm vastab põletikulise-destruktiivse protsessi minimaalsele aktiivsusele;
2 sooleseina kahjustuse aste: ehhogeensus 27–40% ja seina paksenemine 4–7 mm vastab protsessi mõõdukale aktiivsusele;
Sooleseina kahjustuse aste 3: ehhogeensus 15-26%, seina paksenemine 8-10 mm vastab protsessi väljendunud aktiivsusele. Käärsoole biopsia ja kirurgiliste preparaatide histoloogiline uurimine koos protsessi astme tunnustega näitas kroonilisi muutusi: sooleseina limaskesta fibroos koos jämeda kiulise sidekoega, krüptide täieliku puudumisega, ainult pinnaepiteel, submukoosse skleroos ja lipomatoos. Meetod viiakse läbi järgmiselt. Gaasi eemaldamiseks või nihutamiseks uuritavast piirkonnast jäetakse 2-3 päeva enne uuringut välja tooted, mis soodustavad gaasi moodustumist soolestikus, määratakse polüensümaatilised preparaadid (festal, panzinorm). 12 ja 2 tundi enne uuringut puhastavad patsiendid soolestikku klistiiridega. Soolte kontrasteerimiseks teostatakse transrektaalne täitmine soolalahusega temperatuuril 36 o C, koguses 80 - 100% puhastusklistiiri vanusest kuni subjektiivse täidistunde tekkimiseni. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi aktiivsuse diagnoosimiseks määratakse käärsoole seina ehhogeensus, samuti kõik teadaolevad ultraheli tunnused. Uuringu käigus määratakse üheaegselt seina ehhogeensus ja selle paksus. Uuritakse umbsoolt, tõusvat, põiki käärsoole, laskuvat, sigmoidset ja pärasoole, ehhogeensus määratakse halli skaala intensiivsuse väärtuste ja ehhogeensuse väärtustega 41-68% ja seina kerge paksenemisega alates 3 kuni 4 mm, määratakse käärsoole sooleseina kahjustuse esimene aste ja põletikulis-destruktiivse protsessi minimaalne aktiivsus, ehhogeensusega 27-40% ja seina paksenemisega 4 kuni 7 mm, teine aste määratakse seina kahjustus ja protsessi mõõdukas aktiivsus, ehhogeensuse väärtused 15–26% ja seina paksenemine 8–10 mm, kolmas kahjustuse aste määratakse soole seinale ja väljendunud aktiivsuse aste. protsess, ehhogeensuse normiga 41–68% ja seinapaksusega 2–3 mm. Näited konkreetsetest tulemustest on toodud haiguslugude väljavõtete kujul. Väljavõte haigusloost N 1624. Aleksandra Vladimirovna Ivšina, 13-aastane, töötas 2. GEO riiklikus pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituudis 09.03.98 kuni 25.12.98. Diagnoos: krooniline mittespetsiifiline haavandiline koliit, totaalne, mõõduka raskusega, aktiivsus 2-3 kraadi, korduv kulg. Käärsoole pseudopolüpoos. niudesoole kolonisatsioon. Aneemia on raske, hüpokroomne, segatüüpi etioloogiaga. Vastuvõtmisel: nõrkuse kaebused, isutus. Tool on vedel kuni 6 korda päevas, vere lisandiga. Läbiviidud uuring:
Täielik vereanalüüs alates 09.03.98: ESR 15 mm/h, Hb - 87 g/l, er. - 2,7 10 12 /l, värviindeks - 0,7, leukotsüüdid - 4,0 10 9 /l, ret. klass - 2%, n - 5%, s - 37%, lim - 33%, m - 22%, b - 1%, tromb - 104% 0 = 280,8 10 9 /l, mikro-N-makrotsüüdid, väljendunud poikilotsütoos, hüpokroomia, on erütrotsüüdid vakuolisatsiooniga, tsn 3+, Ht 27%, konvolutsioon. \u003d 2 "-3" 50 "", Ret - 122% 0 (2 gr. \u003d 2,5%, 3 gr. \u003d 9%, 4 gr. \u003d 9%, 5 gr. \u003d 79%), veregrupp Av (2) Rh+ (posit). Uriinianalüüs: dateeritud 09.04.98 ilma patoloogiata. Koproskoopia kuupäevaga 09.04.98: väljaheide vedeldatud, seep 0,5+ seeditud kiudaine koos tärklise 1+ lima lisamisega erütrotsüütide ja leukotsüütidega 1+ detriit 2,5+ leukotsüüte ja erütrotsüüte suurel hulgal, helmintide ja giardia mune ei tuvastatud. Vere biokeemia alates 09.04.98: üldvalk 74 g/l, albumiin 52,3%, 1 -4,2%, 2 -11%, -15%, -17,5%, A/G koefitsient. - 1,09, ALAT - 0,041 µmol/l, ACAT - 0,073 µmol/l, üldbilirubiin 4,4 µmol/l, vaba bilirubiin - 4,4 µmol/l, kaalium 4,01 mmol/l, naatrium 2 mmol/2, kaltsium 134./l raud 6,4 µmol/l, tsink 8,87 µmol/l, amülaas 24,4 g/lh, suhkur 3,22 mmol/l, jääklämmastik 3,22 mmol/l, redutseeritud glutatioon 1056,6 µmol/l, leeliseline kolesterool/4 µmol/l, 3 µmol/l, 3 µmol/l. , protrombiini indeks 100%. Veri steriilsuse määramiseks 16.09.98: bakterite kasvu verekultuurides ei tuvastatud. Väljaheidete analüüs düsenteeria, tüüfuse-paratüüfuse rühma, enteropatogeense Escherichia coli jaoks alates 08.09.98 N 338-34 - negatiivne. Fibrokoloskoopia alates 10.09.98. Päraku piirkond - kell 12 väljendunud granulatsiooni "valvur". Seade viidi 17-20 cm niudesoolde.Selles piirkonnas selle luumen laienes, voldid olid väljendunud, limaskest oli kahvaturoosa, veresoonte muster oli selgelt eristuv, kuid hõre. Selles lõigus ei leitud põletikulisi-destruktiivseid muutusi limaskestal. Baugini siiber haigutab, selle suu on suunatud tõusule. Jälgitav käärsoole valendik, esitatakse vooliku kujul, soolestik on lühenenud, füsioloogilised kõverad ja sulgurlihased ei eristu, haustratsioon puudub, voldid ei ole määratletud (hobuserauakujuline soolestik). Kõigis käärsoole osades määratakse põletikulise-destruktiivse protsessi väljendunud aktiivsus: - limaskesta väljendunud turse ja hüpereemia (veresooned pole nähtavad), - suur hulk ebakorrapärase kujuga haavandilisi defekte koos rohke fibriiniga. , - suur hulk pseudopolüüpe, - haavatavus ja kontaktverejooksud limaskestad väljenduvad mõõdukalt. Järeldus: mittespetsiifiline haavandiline koliit, summaarne, aktiivsusaste 2-3. Pseudopolüpos. Baugini ventiili puudulikkus. Kolonisatsiooni tunnused niudesooles. Morfoloogiline järeldus dateeritud 10.09.98. Ileum - krooniline difuusne slanoaktiivne subatroofne ileiit, erosioon, limaskesta lamina propria fibroos. Tõusev - mittespetsiifiline haavandiline koliit, 2. astme aktiivsus, soolestiku krüptaalseadme ümberstruktureerimine, pseudopolüpoos, 1. astme katte- ja krüptaalepiteeli düsplaasia. Rektosigmoidne üleminek - mittespetsiifiline haavandiline koliit, aktiivsus 2-3 kraadi, haavandilised defektid, limaskesta lamina propria fibroos. Pseudopolüpos. Lümfofolikulaarne hüperplaasia. Raske produktiivne vaskuliit. 2. astme epiteeli düsplaasia. Irrigoskoopia alates 01.12.98. Kontrastaine jaotub soolestikus ebaühtlaselt. Käärsool on lühendatud. Gaustratsioon on silutud, soolestik on jäik. Soolestiku luumenis täidise defektid (pseudopolüpoos). Iileumi kontrastaine väljendunud refluks, niudesoole silmused on mahult laienenud, seinad jäigad. Tühjendamine ei ole täielik – kontrast paremas soolestikus. Limaskesta reljeef põiki käärsooles ja laskuvas osas ei eristu. Järeldus: mittespetsiifilise haavandilise koliidi röntgenipilt, millel on pseudopolüpoosi tunnused, niudesoole kolonisatsioon ja tsikatritsiaalsed muutused. Käärsoole seina kahjustuse astme ja põletikulise-destruktiivse protsessi aktiivsuse väljaselgitamiseks tehti 14.09.98 käärsoole ultraheliuuring. Pärasool: läbimõõt 42 mm, sein 5 mm, ebaühtlane, kihilisus pole määratud, ehhogeensus 46% hallskaala intensiivsusest. Sigmakäärsool: läbimõõt 37 mm, sein 6 mm, ebaühtlane, kihistumine ei ole määratud, haustratsioon ei ole visualiseeritud. Kahanev käärsool: läbimõõt - 28 mm, sein 5 mm, ebaühtlane, kihilisus pole määratud, ehhogeensus 31% - hallskaala intensiivsus, haustratsioon puudub. Põikkoolon: läbimõõt 28 mm, sein 4 mm, ebaühtlane, kihilisus pole määratud, ehhogeensus 28% hallskaala intensiivsusest, haustratsioon ei ole määratud. Kasvav käärsool: läbimõõt 28 mm, sein 3 mm, ebaühtlane, kihilisus ebaselge, ehhogeensus - 33% hallskaala intensiivsusest. Umbsool: läbimõõt 32 mm, ebaühtlane sein, ebaselge kihilisus, ehhogeensus 42% hallskaala intensiivsusest. Järeldus: kroonilise haavandilise koliidi ehhograafilised tunnused, totaalne, mõõdukas aktiivsus, jämesoole seina kahjustuse 2. aste. Ravi: tabel N 4 (piimavaba), sulfasalasiin, salofalk klistiirides, prednisoloon 30 mg / päevas, Essentiale, polyphepan, mikroklosterid viniliiniga, infusioonravi detoksikatsiooni ja ainevahetushäirete korrigeerimise režiimis, värskelt külmutatud plasma transfusioon, ferrum-lek, vitamiinravi. Väljavõte haigusloost N 1724. Jekaterina Gennadievna Kartomõševa, 10 aastat vana (sünniaeg 17.09.89), oli laste gastroenteroloogia NNII 2. osakonnas 13.09.99-11.01.99. Diagnoos: mittespetsiifiline haavandiline koliit, üldine, raske raskusastmega, aktiivsus 3. astmega, fulminantne algus kroonilisuse varajaste tunnustega koos sooleväliste ilmingutega reaktiivse hepatiidi, reaktiivse pankreatiidi kujul. Raske raskusega, normokroomne, segatüüpi aneemia. Seotud soole düsbioos. Funktsionaalne kardiopaatia (I astme mitraalklapi prolaps ilma regurgitatsioonita). Vastuvõtmisel oli patsient raskes seisundis. Kaebused nõrkuse, peavalu, pearingluse, väljaheite kohta rohkem kui 20 korda päevas koos vere seguga. Uuring tehti: Täielik vereanalüüs alates 14.09.99: ESR - 27 mm/h, Hb - 72 g/l, Er. 2,9 10 12 /l, värviindeks - 0,9, leuk. - 4,0 10 9 /l, Rt - 1% 0, p - 1%, s - 52%, lim. - 33%, m - 10%, eo - 3%, trombotsüüdid - 96% = 384,0 10 9 /l; veregrupp Ab(2) Rh+ (pol.). Uriinianalüüs 14. septembril 1999: kogus 100 ml, tihedus - 1026, värvus - kollane, pH - 5,0, leukotsüüdid - 1-3 / r, erütrotsüüdid - 1-2 / r, oksalaate suur kogus, lima suur kogus. Koproskoopia alates 14.09.99 muutumatud lihaskiud 1+, rasvhapete tilgad 0,5+, seeditud kiudained VC/rakuga. tärklis, detritus 2+, lima, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid märkimisväärses koguses. Hepatiidimarkerite vereanalüüs 21.10.99 oli negatiivne. Vere biokeemia alates 16.09.99: üldvalk - 68,9 g/l, albumiin - 54,2%, 1 -4,6%, 2 -12,1%, -9,9%, -19,2%. , ALAT - 0,038 µmol / ls, ASAT - 0,0078 µmol / ls, kolesterool - 6,43 mmol / l, bilirubiin kokku. - 8,4 μM / l, tasuta. - 8,4 μM / l, tümooli test - 4,4 ühikut. , leeliseline fosfataas - 3,11 μkat / l, protrombiini indeks - 97%, redutseeritud glutatioon - 1196,3 μM / l, jääklämmastik - 27,5 mM / l, uurea - 4,26 mM / l, suhkur - 4, - ,36 mM / l, 26 mM / l. mM/l, naatrium – 126,2 mM/l, kaltsium – 2,13 mM/l, fosfor – 1,48 mM/l, tsink – 9,94 µM/l, vask – 11,64 µM/l, raud – 7,67 µM/l. Väljaheited düsbakterioosi korral alates 16.09.99. - dekompenseeritud düsbakterioos, mis on tingitud bifidumbakterite puudulikkusest, hemolüütilise Escherichia coli esinemisest, millel on vähenenud ensümaatilised omadused, suurenenud proteuse sisaldus. Väljaheidete analüüs düsenteeria, tüüfuse-paratüüfuse rühma, enteropatogeense Escherichia coli suhtes dateeritud 13.09.99 N 883-84 - negatiivne. Kõhuõõne organite ultraheli alates 17.09.99. Maks: rannikukaare alt +1 cm, parema sagara mõõtmed on 111 mm, vasaku 55 mm, kontuurid on ühtlased, kapsel ei ole paksenenud, kajastruktuur on homogeenne, ebaühtlane, võib-olla tingitud kolestaasist, veresooni ei muudeta, nende seinad on tugevdatud, portaalveen on 10 mm. Sapipõis: normaalne kuju, siledad seinad, kanalid ei ole laienenud. Pankreas: mõõtmed: pea - 10 mm, keha - 9 mm, saba - 18 mm, kontuurid on ühtlased, kajastruktuur on ühtlane, ei ole järsult suurenenud, kanal ei ole laienenud. Põrn: mõõdud 91/41 mm, siledad kontuurid, ühtlane, homogeenne, põrna veen 5 mm. Neerud: asend on normaalne, liikuvus on normaalne, mõõtmed ei ole suurenenud, parenhüüm on ühtlane, PCL ei ole deformeerunud. Järeldus: difuussed muutused maksas (kolestaasi tunnused). Pankrease paksenemine. Võttes arvesse rasket seisundit vastuvõtul, oli fibrokolonoskoopia ja irrigoskoopia määramine vastunäidustatud, seetõttu viidi käärsoole seina kahjustuse astme ja põletikulise-destruktiivse protsessi aktiivsuse määramiseks läbi käärsoole ehhograafiline uuring. ilma ettevalmistuseta ja käärsoole kontrasti tegemata. Käärsoole ultraheliuuring alates 15.09.99. Pärasool: läbimõõt 43 mm, sein 4 mm, ebaühtlane (muhklik), kihistumine ebaselge, ehhogeensus 34% hallskaala intensiivsusest. Rektosigmoidse ristmiku piirkonnas visualiseeritakse soole valendiku ahenemine 8 mm-ni, pikkusega 4 cm, sise- ja väliskontuurid kitsenemiskohas on ebaühtlased, sein on paksenenud 11 mm-ni, selle ehhogeensus on 16 % hallskaala intensiivsusest. Sigmakäärsool: läbimõõt 28 mm, sein paksenenud kuni 8 mm, sisekontuur ebaühtlane (künklik) - pseudopolüpoos, haavandilised defektid 4 kuni 11 mm, kihilisus ei ole määratud, ehhogeensus 30% hallskaala intensiivsusest, haustratsioon on pole visualiseeritud. Kahanev käärsool: läbimõõt 33 mm, sein paksenenud kuni 5 mm, ebaühtlane - erosiooni- ja haavandilised defektid, pseudopolüpoos, kihilisus ei ole määratud, ehhogeensus 32% hallskaala intensiivsusest, haustratsiooni ei visualiseerita. Põikkoolon: läbimõõt 29 mm, sein paksenenud kuni 5 mm, sisekontuur ebaühtlane - erosioonilised ja haavandilised defektid, pseudopolüpoos, kihilisus pole määratud, seina ehhogeensus on 34% hallskaala intensiivsusest, haustratsioon ei ole määratud. Kasvav käärsool: läbimõõt 39 mm, sein 4 mm, ebaühtlane - erosioonimuutused, pseudopolüpoos, kihilisus pole määratud, ehhogeensus 35% hallskaala intensiivsusest, haustratsioon ei ole visualiseeritud. Pimesool: läbimõõt 42 mm, sein 4 mm, ebaühtlane (võib-olla tingitud pseudopolüpoosist), kihilisus pole määratud, ehhogeensus 48% hallskaala intensiivsusest. Ileum: (uuritud 15 cm distaalsest lõigust) läbimõõt 27 mm, sein 3 mm, udune kihilisus, siledad sise- ja väliskontuurid, ehhogeensus - 81% hallskaala intensiivsusest. Järeldus: käärsoole kroonilise põletikulise haiguse ehhograafilised tunnused - mittespetsiifiline haavandiline koliit, kokku, protsessi väljendunud aktiivsusega, sooleseina 3-kraadine kahjustus, pseudopolüpoos. Rektosigmoidse ristmiku stenoos. Käärsoole ultraheliuuringul saadud andmete põhjal korrigeeriti teraapiat, mille tulemusena tüdruku seisund paranes ning tekkis võimalus edasiseks uuringuks. Fibrokolonoskoopia 20.09.99 patoloogilised muutused päraku piirkonnas puuduvad, digitaalne uuring - pärasoole seinte jäikus. Seade sisestatakse pärasoolde. Edasine juhtivus on võimatu soolestiku lehtrikujulise ahenemise tõttu rektosigmoidse ristmiku kohas. Õhu insuflatsioon ei anna mingit efekti, aparaadi sisestamise katsed on valusad ja kokkupuutel limaskest veritseb. Pärasooles on limaskest turse, hüperemia, veresooned ei ole nähtavad, haavandilised ja erosiivsed defektid. Järeldus: mittespetsiifiline haavandiline koliit, 3. astme aktiivsus (proktiit), pseudopolüpoos, käärsoole stenoos rektosigmoidse ristmiku piirkonnas. Käärsoole morfoloogiline uuring (fibrokolonoskoopia järgi biopsia materjaliga) alates 20.09.99. Pärasool: katteepiteel on tugevasti infiltreerunud, valdavalt eosinofiilsete granulotsüütide poolt, krüptaalkiht on ahenenud, deformeerunud, hävinud krüpte. Lamina propria on fibroseerunud, tugevasti infiltreerunud, valdavalt eosinofiilsete granulotsüütidega, kapillaaride staasiga piirkondadega. Järeldus: aktiivne mittespetsiifiline haavandiline koliit. Irrigoskoopia alates 30.09.99. Tähelepanu juhitakse käärsoole järsult kiirendatud täitumisele. Süstitud kontrastaine esimestest osadest määratakse kuni 3 cm pikkune kitsenev ala rektosigmoidse ristmiku piirkonnas. Käärsool on lühenenud, jäik, füsioloogilised kõverad silutud. Gastratsioon on silutud, mitmekordsed täitevead (pseudopolüpoos). Nähtav on kontrastaine tagasivool niudesoolde. Niudesoole silmused on laienenud. Pärast tühjendamist on näha järsult muutunud reljeef - pseudopolüpoos. Vedeliku vaba liikumise sümptom soolestikus. Järeldus: röntgenipilt raskest haavandilisest koliidist koos pseudopolüpoosiga, rektosigmoidse ristmiku stenoosiga. Ravi: piimavaba tabel N 4, budesomiid, sulfasalasiin, infusioonravi detoksikatsiooni ja ainevahetushäirete korrigeerimise režiimis, Essentiale, panangiin, foolhape, linex, nikodiin, multivitamiinid, mezim-forte, suprastin, intetrix, klistiir viniliiniga . Käimasoleva massiivse konservatiivse kompleksravi ebaefektiivsuse ja kroonilisuse väljendunud ehhograafiliste tunnuste tõttu - pöördumatud sklerootilised muutused käärsoole seinas koos stenoosiga, mida kinnitas morfoloogiline uuring, tehti tüdrukule kirurgiline ravi: kolektoomia, ileostoomia. Morfoloogiline uuring (operatsioonijärgne materjal rektosigmoidsest ristmikul) dateeritud 10.11.99. Esitatud materjal määratleb morfoloogilise pildi, mis on iseloomulik mittespetsiifilisele haavandilisele koliidile koos krüpti abstsesside, erosioonide ja raske fibroosiga haavandite esinemisega. Väljavõte haigusloost N 578. Zinovjev Igor Andrejevitš, 6-aastane (16.11.92), töötas 16.03.99-16.06.99 riiklikus pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituudis 2. GEO-s. Diagnoos: mittespetsiifiline haavandiline koliit, totaalne, aktiivsusaste 0-1, korduv kulg, kerge raskusaste. reaktiivne hepatiit. Astenoneurootiline sündroom. Pudise väljaheite kaebuse saamisel 2-3 korda päevas, perioodiliselt verelisandiga. Läbiviidud eksam:
Täielik vereanalüüs dateeritud 17.03.99 - patoloogiat pole. Uriinianalüüs dateeritud 17.03.99: kogus 30 ml, värvus kollane, valk ja suhkur - negatiivne, pH - 6,0, lameepiteel - 1/r, üleminekuepiteel 1-2/r, leukotsüüdid 1-3/r, erütrotsüüdid modifitseeritud 1 /r, väike kogus lima. Moodustub 17.03.99 väljaheidete koproskoopia, muudetakse lihaskiude. 0,5+, lõhutud kiudaine tärklise lisamisega 0,5+, detriit 3,5+, märkimisväärne kogus lima, märkimisväärne kogus leukotsüüte ja erütrotsüüte. Vere biokeemia alates 22.03.99: üldvalk - 70,3 g / l, albumiinid - 52,1%, 1 -4,7%, 2 -10,1%, -9,2%, -23,9%, A/G koefitsient – 1,09, redutseeritud glutatioon – 1295,9 µM/l, aluseline fosfataas – 9,27 µkat/l, kolesterool – 3,1 mM/l, üldbilirubiin – 1,0 µM/l, vaba – 1,0 µM/l, ALAT – 0,0 –6/7 µM. 0,278 µM/l, protrombiini indeks - 92%, kaalium - 4,11 mM/l, naatrium - 133,9 mM/l, raud - 8,56 uM/l, tsink - 8,41 uM/l, suhkur - 3,49 mM/l; vere amülaas - 18,8 hl / h, uriin - 39,4. Väljaheidete analüüs düsenteeria, tüüfuse-paratüüfuse rühma, enteropatogeense Escherichia coli jaoks alates 16.03.99 N 327-28 - negatiivne. Väljaheidete analüüs düsbakterioosi suhtes, dateeritud 19.03.99: düsbakterioosi põhjustab hemolüüsiv Escherichia. EKG 19.03.99 ilma funktsioonideta. Kõhuõõne organite ultraheli dateeritud 25.03.99 Maks: parema sagara mõõtmed - 116 mm, vasaku sagara - 48 mm, ehhogeensus ei ole järsult suurenenud, kaja struktuur on heterogeenne, portaalveen on 9 mm, seinad laevad on tugevdatud. Sapipõis: mõõtmed on suurendatud 62/36 mm, seinad on ühtlased, sapi ehhogeensus on suurenenud, kanalid ei ole laienenud. Pankreas: pea mõõtmed - 9 mm, keha 14 mm, saba - 10 mm, kontuurid on ühtlased, homogeensed, kanal ei ole laienenud. Põrn: mõõtmed 87/22 mm, siledad kontuurid, homogeenne, ühtlane, põrna veen - 5 mm. Neerud: asend on normaalne, mõõtmed ei ole suurenenud, kontuurid on ühtlased, parenhüüm on ühtlane, PCL ei ole deformeerunud. Järeldus: reaktiivsete muutuste tunnused maksas. Sapipõie hüpotensioon. Fibrokoloskoopia alates 04.05.99. Päraku piirkond ilma tunnusteta. Aparaat viidi 20 cm niudesoolde: limaskesta reljeef ei muutunud, veresoonte muster oli selge, Baugini klapp oli haigutav, selle limaskest oli hüpereemiline ja turse. Pimedad ja tõusvad: haustratsioon on silutud, limaskest on lahti, veresoonte muster on jälgitav, tekivad submukoossed hemorraagiad. Põik: haustration on silutud, limaskest on turse, veresoonte mustrit pole näha. Laskuv: taustratsioon on tasandatud, veresoonte muster pole nähtav, üksikud erosioonid. Sigmoid: haustratsioon on veidi silutud, limaskest on turse, lõtv, veresoonte muster veidi muutunud, füsioloogilised kõverad ei muutu. Otsene: limaskest on turse, läikiv, veresoonte muster on jälgitav, kontaktverejooks puudub. Järeldus: mittespetsiifiline haavandiline koliit, summaarne, aktiivsus 0 - 1. Bauginiit. Morfoloogiline uuring (vastavalt fibrokolonoskoopiale biopsia materjaliga). Baugini klapp: pinnaepiteel on järsult lamestatud, määratakse mikroerosiooni piirkonnad, krüptikiht kitseneb, krüpsid laienevad, deformeeruvad, nende valendikus on segmenteeritud leukotsüüdid. Lamina propria on tugevasti imbunud. Sigmoid: pinnaepiteel on järsult hõrenenud, määratakse subepiteliaalne turse, krüptikiht on ahenenud, on deformeerunud krüpte. Lamina propria on ebaühtlaselt imbunud. Sirge joon: katteepiteel on järsult lamestatud, määratakse mikroerosioon. Krüptikiht on kitsendatud. Lamina propria on täisvereline, turse, määratakse valgustatud keskusega lümfoidne folliikuli. Järeldus: mõõduka aktiivsusega mittespetsiifiline haavandiline koliit. Irrigoskoopia alates 16.04.99. Kogu käärsoole kiirendatud kontrastne täitmine: parem- ja vasakpoolne sektsioon olid tihedalt kontrasteeritud ning põiki käärsool nõrgalt kontrasteeritud. Gastreerimine on silutud kõikides osakondades. Üksikud täitevead laskuva lõigu alumises kolmandikus. Baugini klapi tõsine puudulikkus (kontrastaine lekkimine niudesoolde), mahu poolest läheneb niudesool käärsoolele. Evakueerimisfunktsioon on nõrgenenud (kontrastsed on kogu käärsool ja niudesool). Järeldus: mittespetsiifilise haavandilise koliidi röntgennähud. Ileita. Baugini ventiili tõsine puudulikkus. Käärsoole seina kahjustuse määra kindlakstegemiseks ja põletikulise-destruktiivse protsessi aktiivsuse määramiseks viidi läbi järgmine:
Käärsoole ultraheliuuring alates 1.03.99. Pärasool: läbimõõt 34 mm, sein 4 mm, ebaühtlane, kihilisus ebaselge, ehhogeensus 61% hallskaala intensiivsusest. Sigmakäärsool: läbimõõt 29 mm, sein 6 mm, ebaühtlane, kihistumine ei ole määratud, ehhogeensus 67% hallskaala intensiivsusest, haustratsioon ei ole visualiseeritud. Langev käärsool: läbimõõt 25 mm, sein 5 mm, ebaühtlane, erosioonidefektid, kihilisus pole määratud, ehhogeensus 65% hallskaala intensiivsusest, haustratsioon on järsult vähenenud. Põikkoolon: läbimõõt 22 mm, sein 4 mm, ebaühtlane, kihilisus ebaselge, ehhogeensus 58% hallskaala intensiivsus, haustratsioon vähenenud. Kasvav käärsool: läbimõõt 32 mm, sein 3 mm, ebaühtlane, kihilisus ebaselge, ehhogeensus 60% hallskaala intensiivsus, haustratsioon on vähenenud. Umbsool: läbimõõt 34 mm, sein 3 mm, ebaühtlane, kihilisus ebaselge, ehhogeensus 62% hallskaala intensiivsusest. Ileum: ei saanud visualiseerida. Järeldus: käärsoole kroonilise põletikulise haiguse ehhograafilised tunnused - haavandiline koliit, minimaalne protsessi aktiivsus koos ülekaaluka raskusastmega laskuvas ja sigmakäärsooles, käärsoole seina kahjustus 1 kraadi. Ravi: tabel N 4, sulfasalasaan, trental, foolhape, klaritiin, bifidumbakteriin, festaal, Essentiale, heptral, nikodiin, multivitamiinid. Kirjandus. 1. Lenjuškin A. I. Laste koloproktoloogia. - M. : Meditsiin, 1990. - 352 lk. , Koos. 230. 2. Zedgenidze G. A. Kliiniline röntgenradioloogia (käsiraamat). T. 2: Seedesüsteemi haiguste röntgendiagnostika. - M. : Meditsiin, 1983. - 424 lk. , Koos. 198 (lk 197-203). 3. Seitz K. Põletikulised soolehaigused. Sonograafiline diagnostika. Sisehaiguste osakond Kreiskrankenhaus Sigmaringen (Saksamaa). 1994. - 78 lk, lk. 38. 4. Sapožnikov VG Laste mao ja soolte sonograafia. Vitebsk, Valgevene Vabariik 1994, 43 lk. , Koos. 40. 5. Yanitskaya M. Yu. Kliinilised ja füsioloogilised kriteeriumid käärsoole ehhograafiliseks uuringuks lastel normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Abstraktne dis. cand. kallis. Teadused. - Arhangelsk, 1998, lk. 23. 6. Limberg B. Ägeda haavandilise koliidi ja käärsoole crohni tõve diagnoosimine käärsoole sonograafia abil. J. Clin. Ultrasound - 1989, - kd 17, - lk 25-31, lk 25.
NÕUE
Meetod haavandilise koliidi diagnoosimiseks lastel, sealhulgas ehhograafilise uuringu läbiviimine ja käärsoole seina paksuse määramine, mida iseloomustab see, et protsessi aktiivsuse määramiseks on pimedate, tõusva, põiki käärsoole, laskuva käärsoole seinte ehhogeensus. , sigmoidi ja pärasoole uuritakse vastavalt hallskaala intensiivsuse väärtustele ja ehhogeensuse väärtustele 41-68% ja seina kergele paksenemisele 3 kuni 4 mm, seina kahjustuse esimene aste. ja protsessi minimaalne aktiivsus määratakse ehhogeensuse väärtustel 27–40% ja seina paksenemisel 4–7 mm, sooleseina kahjustuse teine aste ja protsessi mõõdukas aktiivsus, ehhogeensusega väärtused 15–26% ja seina paksenemine 8–10 mm, määratakse sooleseina kahjustuse kolmas aste ja protsessi väljendunud aktiivsus, ehhogeensuse määraga 41–68% ja seina paksusega 2 kuni 3 mm.Krooniline koliit esineb üsna sageli. Sagedamini lokaliseeritud sigmas ja pärasooles (proktosigmoidiit).
Baariumi klistiiriga määratakse limaskesta reljeefi patoloogiline ümberkorraldamine, sooleseina toonuse ja elastsuse rikkumine ning liikumishäired. Tavaliselt leitakse mitu asümmeetrilist kontraktsiooni, väljendunud asümmeetrilist haustratsiooni, spastilist kitsenemist käärsoole erinevates osades, suuruse vähenemist ja rektaalse ampulli spasme. Mõnel juhul on spastilise kontraktsiooni tõttu soole luumen täielikult suletud (nabaväädi sümptom), mis põhjustab baariumi peetust ja kõhuvalu (joon. 66). Eriti iseloomulikud on muutused limaskestalt. Põletikulise turse tõttu on selle reljeef kirju, voldid laienenud, padjalaadsed, nende arv väheneb. Voldude suunda muudetakse, sageli jämesoole distaalsetes osades leitakse põikvoldid (ribad), mis ei lange haustraga kokku.
Haavandiline koliit, mittespetsiifiline- ebaselge etioloogiaga haigus, mida iseloomustavad haavandite, hemorraagiate, pseudopolüüpide, erosioonide ja muude sooleseina kahjustuste teke. Kliiniliselt avaldub peamiselt kõhuvalu, kõhulahtisus koos tenesmidega ja sooleverejooks.
Röntgenisümptomid haiguse algstaadiumis on kehvad ja väljenduvad spasmidena, jämesoole kiirenenud täitumisena, roojamistungina, millele järgneb limaskesta voldikute kiire tühjenemine, paksenemine ja keerdumine, mõnel juhul nende käigu õigsuse rikkumine. Iseloomulikud on ka peensilmaline, täpiline, käsnjas limaskesta muster, laiguline reljeef. Soole ja voldikute kontuuridele ilmuvad väikesed sakid, kammkarbid. Soole võib olla difuusselt laienenud või aeg-ajalt ümmarguste spastiliste kontraktsioonidega.
Haiguse ägedates faasides limaskesta suure turse ja lihaskontraktsioonide tõttu soole luumen kitseneb, haustra kaob või muutub pinnapealseks, pikivoltimist ei määrata.
Protsessi progresseerumisel ja selle levimisel lihaskihti väheneb soole valendiku laius veelgi, kahjustatud piirkondadesse koguneb vedelik ja gaas, haustratsioon puudub, sooleseina ei muutu kogu uuringu vältel. Iseloomulik on baariumi suspensiooni kiire läbimine. Soole kontuurid omandavad selgelt väljendunud saki või äärise, ilmub kahekordne kontuur.
Mõnikord on võimalik näha ainult jääke, limaskestavoldude selgeid fragmente (lapiline reljeef), limaskestade voldid vahelduvad pseudopolüüpide kogunemisega ja voldikuteta piirkondadega - armid endiste haavandite kohas. Sellistel juhtudel on soolestiku sisepinnal "maavankrilaadne reljeef", mida prantsuse autorid võrdlevad "kilpkonna kestaga" või "kuninga kõnniteega".
Kui muutused toovad kaasa sügava infiltratsiooni koos järgneva induratiivsete protsesside arenguga, on pildil mitmeid tunnuseid: soolestik lüheneb oluliselt, selle maksa- ja põrna painded nihkuvad allapoole ja mediaalselt, soole luumen kitseneb, soolestik muutub soolestikuks. kitsas jäik toru ilma haustrata; limaskestavoldid on silutud, reljeefne muster kehv, kohati ei pruugi üldse jälge jääda, tekivad pikitriibud.
Haiguse tõsine tüsistus võib olla käärsoole äge dilatatsioon, mis sageli põhjustab perforatsiooni. Uuringu röntgenpildil väljendub see soolestiku valendiku laienemisena 15 cm või rohkem, seina õhenemisena, gaustra kadumisena, nõrkade lisavarjude ilmnemisena gaaside taustal, mis on tingitud limaskesta paksenenud voltidest. . Sellise käärsoole täitmine baariumisuspensiooniga on vastunäidustatud.
Sagedane tüsistus on jämesoole piiratud püsivate struktuuride moodustumine, millel on spindli kuju.
Haavandiline düsenteeriajärgne koliit Seda iseloomustab stabiilne ümmarguse või ovaalse kujuga baariumiladu koos ümbritseva põletikulise harjaga, käärsoole valendiku ja haustra laiuse muutus, limaskesta reljeefi ümberkorraldamine ja suure kihi olemasolu. sekretsiooni ja gaaside kogus käärsooles. Selle kõigega kaasnevad käärsoole sulgurlihaste spasmid koos selle motoorse evakueerimisfunktsiooni rikkumisega, muudab kuju, asendit ja suurust, mõjutab kontrastaine intensiivsust ja jaotumist käärsooles.
Apenditsiit jaguneb lihtsaks ja hävitavaks. Lihtsa ägeda apenditsiidi korral ei ole enamikul juhtudel võimalik mingeid muutusi tuvastada. Destruktiivse apenditsiidi korral esineb soolesilmuste piiratud laienemine ileotsekaalses piirkonnas koos ebaselge horisontaalse vedelikutasemega, alumistes osades paremal asuva psoas major lihase ebaselge väliskontuur, parema niudepiirkonna tumenemine, niudepiirkonna paksenemine. pimesoole sein, lülisamba nimmepiirkonna vasakpoolne skolioos.
Apenditsiidi perforatsiooni korral klassikalise pneumoperitoneumi sümptomeid praktiliselt ei leita. Protsessi perforatsiooni ajal vaba gaas määratakse tavaliselt väikeste mullide kujul, mis paiknevad sagedamini maksa alumise kontuuri all külgmise kanali piirkonnas.
Apenditsiidi tüsistusteks võivad olla appendikulaarsed ja -järgsed infiltraadid, aga ka apendikulaarne abstsess.
Appendikulaarne infiltraat tavalistel röntgenülesvõtetel paistab see pimesoole piirkonnas õrna varjuna. Umbsoole kupli jäikus ja lamenemine on selgelt tuvastatud, sagedamini mööda alumist mediaalset kontuuri, mõnikord määratakse poolovaalne või lame marginaalne täidise defekt. Määratakse limaskesta reljeefi muutused pärast käärsoole tühjendamist baariumisuspensioonist, kuid selgemalt tuvastatakse infiltraadi sooleväline asukoht.
Postappendikulaarne infiltraat- infiltraat pärast apendektoomiat.
Vaatepiltidel annab see õrna varju ja angiograafial on tüüpilised põletikulise protsessi tunnused: hüpervaskularisatsioon ilma atüüpiata, arterite pikenemine, mitteintensiivne homogeenne värvumine.
Abstsess appendikulaarne lokaliseeritud kõhuõõnes või retrotsekaalkoes, esineb ägeda pimesoolepõletiku tüsistusena.
Kõhuõõne röntgenograafias näitab see täiendavat varju kõhu paremas alumises kvadrandis ja väikest horisontaalset vedeliku taset pimesooles ja niudesooles. Soole kontrastimisel määratakse umbsoole mediaalse seina täitevefekt või deformatsioon; terminaalne niudesool on kitsenenud ja nihkunud mediaalselt ja ülespoole. Umbsoole limaskesta voldid on säilinud, kuid neid saab lükata külgsuunas ja tuua lähemale.
Krooniline apenditsiit kulgeb interstitsiaalse koe produktiivse põletikuna, peamiselt pimesoole intramuraalsete veresoonte ümber. Kliiniliselt väljendub see ebateravates pidevates või kõhuvaludes. Esineb sagedamini ägeda apenditsiidi tagajärjel.
Röntgenikiirgus väljendub pimesoole fikseerimises, selle liikuvuse piiramises, asendi muutumises ja deformatsioonis. Esineb selle ebaühtlane täitmine baariumiga, protsessi tühjenemise viivitus ja lokaalne valu, mis langeb kokku protsessi varjuga või selle tõenäolise asukohaga kontrasti puudumisel. Funktsionaalsete tunnuste hulka kuuluvad ileostaas, apendikostaas, tsekostaas, spastilised nähtused pimesooles, suurenenud peristaltilised lained jne. Kroonilise pimesoolepõletiku korral võib esineda A. Lembergi fenomen, mis avaldub spasmi ja mao suurenenud peristaltikana, eriti kõhuõõne palpeerimisel. protsess. Mõnel juhul esineb ka protsessi mittetäitmist kontrastainega.
Käärsoole tuberkuloos. Seda täheldatakse sagedamini pimedas ja tõusvas käärsooles. See esineb kahel kujul - eksudatiivne-haavandiline ja proliferatiivne (kasvajalaadne).
Röntgenikiirgus paljastab suhteliselt siledate ja selgete kontuuridega täitevefekti, soolestiku kahjustatud piirkonna valendiku lühenemise ja ahenemise, ebatasasused, justkui korrodeerunud kontuurid. Reljeefil ja kontuuridel määratakse haavandid ja künklikud tõusud. Gaustrad lamendavad ja kaovad. Soolestik muutub jäigaks, tiheda täitmise ja täispuhumisega ei sirgu. Armide ja sklerootiliste nähtuste tagajärjel tekib soole stenoos. Funktsionaalsetest tunnustest on iseloomulik sümptom kontrastaine kiirest läbimisest läbi soolestiku kahjustatud piirkonna.
Kirjanduse andmetel ulatub käärsoole divertikuloosi levimus erinevates riikides 30%-ni kogu elanikkonnast ja 40%-ni üle 70-aastaste seas.
Divertikulid paiknevad käärsoole erinevates osades erineva sagedusega: sigmoidis - 60-85% patsientidest, kahanevas käärsooles - 13-24%, põiksooles - 5%, tõusvas käärsooles - 6-17%, pimedas soolestikus - 3% patsientidest. Käärsoole kogukahjustus on üsna haruldane ja statistika kohaselt ei ületa selle sagedus 5%.
Divertiikulite moodustumise suurim sagedus sigmakäärsooles on seletatav asjaoluga, et selle valendiku läbimõõt on väiksem, seetõttu on seina pinge peristaltiliste liigutuste ajal ja ka intraluminaalne rõhk suurem.
Diverticulum tekib limaskesta eendumise tagajärjel läbi sooleseina lihaskihi selle nõrgimates kohtades. Kaasaegsed ideed divertikulaarse haiguse kohta põhinevad vaskulaarse teguri juhtival rollil selle arengus: lihaskihi spasmiga tekib intramuraalsete veresoonte kokkusurumine mikrotsirkulatsiooni kahjustusega - isheemia ja venoosse väljavoolu aeglustumine. Kõik ülaltoodud põhjustab düstroofseid muutusi ja perivaskulaarsete ruumide laienemist, mis hiljem muutuvad divertiikulite suudmeteks. Seega on divertikulid sooleseina haiguse lõplik ilming, ümmarguse lihaskihi lagunemine, atroofia ja selle laienemine nõrkades kohtades (perforeerivate veresoonte tsoonis).
Enamikul juhtudel kulgeb haigus ilma kliiniliste sümptomiteta, tüsistused tekivad 10-20% patsientidest. Tüsistustest domineerib äge divertikuliit (60%), vähem levinud on peridivertikulaarne infiltraat (11,9%), abstsess (7,1%), sooleverejooks (15,1%), perforatsioon (4,9%) ja soolesulgus (1,0%).
Divertikuliidi kõige levinumad sümptomid on äkiline kõhuvalu ja lahtine väljaheide. Kuna divertikuliit ja vastavalt ka divertikuliit võivad esineda kõikjal jämesooles, võivad divertikuliiti sümptomid meenutada mitmesuguseid haigusi: alates mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavanditest, ägedast pimesoolepõletikust, sooleisheemiast, soolesulgusest, käärsoolevähist kuni neerukoolikute ja adneksiidini. Põletikunähud, nagu palavik ja leukotsütoos, aitavad eristada divertikuliiti ärritunud soole sündroomi spasmilisest valust.
Lisaks kliinilistele ja laboratoorsetele uuringutele mängivad divertikuliidi diagnoosimisel olulist rolli instrumentaalsed uuringud, mis on tavaliselt loetletud järgmises järjekorras: kõhuõõne organite tavaline radiograafia, baariumklistiir, kompuutertomograafia, ultraheli ja endoskoopia. Kuid viimastel aastatel, mida iseloomustab õõnesorganite ultraheliuuringu kogemuste kogunemine, võib seda järjestust muuta. Seoses eelnevaga peame vajalikuks esitada alljärgnev kliiniline vaatlus.
Kliiniline vaatlus
1944. aastal sündinud patsient B. pöördus polikliiniku gastroenteroloogi poole kaebustega pidevate mõõduka intensiivsusega valutavate valude kohta vasakus alakõhus, mis kestavad 2 päeva pärast toitumisviga, palavikku kuni 38,5 °C, üldist nõrkust. , halb enesetunne. Ajaloo andmed: 10 aastat tagasi - I staadiumi parema rinnavähi (RME + RT + HT) kombineeritud ravi, 2. staadiumi hüpertensioon, mõõdukas 2. tüüpi suhkurtõbi, diabeetiline polüneuropaatia, krooniline gastroduodeniit, seisund pärast emaka ekstirpatsiooni koos lisanditega fibroidide suhtes.
Läbivaatusel on patsiendi seisund suhteliselt rahuldav. Nahk ja nähtavad limaskestad normaalse värvusega. Kõht on palpatsioonil pehme, valulik piki laskuvat käärsoolt, vasakpoolses niudepiirkonnas. Maks ei ole laienenud, ei ole palpeeritav. Mullide sümptomid on negatiivsed. Kõhukinnisus 2 päeva. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Düsuuriat ei esine. Kiireloomuline üldine vereanalüüs näitas mõõdukat leukotsütoosi (9700).
Divertikuliidi kahtlusega suunati patsient kiireloomulisele kõhuõõne, neerude ja vaagnaelundite ultraheliuuringule (ultraheli). Uuring viidi läbi kaasaegse seadmega 3,5 MHz kumera sondiga, 7,5 MHz lineaarse sondiga ja muutuva sagedusega 5,0-7,5 MHz endovaginaalse sondiga, kasutades värvi ja .
Ultraheli abil tuvastati hajusad muutused maksas ja kõhunäärmes, kroonilise kalkulaarse koletsüstiidi tunnused, vasaku neeru angiomüolipoomi (ilma dünaamikata mitu aastat) ja seisund pärast emaka väljapressimist koos lisanditega. Vasakpoolses niudepiirkonnas, maksimaalse palpatsioonitundlikkuse tsoonis 9 cm ulatuses, oli käärsoole seinte paksenemine kuni 6-7 mm (joonis 1). Soole peristaltika puudus, haustratsioon oli halvasti väljendunud, samas kui visualiseeriti mitu vähenenud ehhogeensusega eendit, mis anduri vajutamisel valusad, suurusjärgus 7–20 mm (joonis 2, a, b), õhukese seinaga ülespoole. kuni 0,9-1,1 mm ja olemasolu mõned neist sisaldavad fragmente soolesisu ja gaasi (joon. 3, a, b).
Riis. üks.
"Mõjutatud õõnsa organi sümptom."
Riis. 2. Divertikuliidi sonograafiline pilt. Transabdominaalne uuring 7,5 MHz lineaarse sondiga.
a) Pikisuunaline lõige.
b) Ristlõige.
Riis. 3. Divertikuliidi sonograafiline pilt. Transabdominaalne uuring 3,5 MHz kumera sondiga.
a) Pikisuunaline lõige.
b) Ristlõige.
Transvaginaalne ultraheliuuring (joonis 4) visualiseeris ka käärsoole fragmenti, millel olid paksenenud hüpoehhoilised seinad ja mitu kuni 1 cm läbimõõduga ümarat divertikuli. Ühe divertikuli kontuurid olid ebaühtlased, sellel oli tähtkuju. Täheldati peri-intestinaalse rasvkoe paksenemist ja suurenenud ehhogeensust võrreldes kontralateraalse küljega. Ultraheli angiograafia režiimis vaadatuna olid paksenenud sooleseinad ja divertikulid avaskulaarsed, ümbritsev kude hüpervaskulaarne.
Riis. neli. Divertikuliidi sonograafiline pilt. Transvaginaalne uurimine 7,5 MHz kumera sondiga.
Ägeda divertikuliidi kahtlusega paigutati patsient Kliinilise Keskhaigla proktoloogia osakonda. 4 päeva pärast ravi spasmolüütikute, antibiootikumidega valusündroom peatati ja patsient kirjutati välja plaanilisele ambulatoorsele järelkontrollile.
Irrigoskoopia käigus, mis viidi läbi 4 nädalat pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist (joonis 5), uuriti käärsoole topeltkontrastsetes tingimustes. Kõik sektsioonid ja tavaliselt paiknev pimesool täideti baariumisuspensiooni ja õhuga. Baariumisuspensioon ei tunginud peensoolde. Sigmakäärsool oli piklik. Silmuste asukoht on normaalne, kontuurid on ühtlased, selged, seinad on elastsed. Haustratsioon on hästi väljendunud, vasakus pooles ebaühtlane. Vasakul poolel, peamiselt sigmakäärsooles, avastati mitu erineva suurusega divertikuli, maksa painde piirkonnas - üksikud väikesed divertikulid. Soole deformatsioone, valendiku ahenemist, intraluminaalseid moodustisi ei leitud. Soole tühjendamine mittetäielik, ebaühtlane. Järeldus: käärsoole divertikuloos koos vasakpoolsete sektsioonide domineeriva kahjustusega.
Riis. 5. Käärsoole divertikuloosi röntgenpilt. Irrigoskoopia topeltkontrasteerimise tingimustes.
Ultraheli järeluuringul 6 kuud hiljem vasaku niudepiirkonna uurimisel ei ületanud laskuva käärsoole ja sigmakäärsoole seina paksus 3-5 mm (joon. 6, a, b), kordumise tunnuseid ei esinenud. täheldati 1-aastase vaatluse jooksul.
Riis. 6. Käärsoole ehhograafiline pilt. Kontrollige transabdominaalset uuringut 3,5 MHz kumera sondiga 6 kuu pärast.
a) Pikisuunaline lõige.
b) Ristlõige.
Arutelu
Divertikuliidi teket soodustavad tegurid on kõrge vanus (kõige olulisem tegur), kortikosteroidravi ja immunosupressiivne ravi ning krooniline neerupuudulikkus.
Reeglina algab selliste patsientide uurimine kõhuõõne organite küsitlusradiograafiaga, mis võimaldab tuvastada soolesulgust, soole pareesi, kasvajalaadset moodustumist, isheemia tunnuseid ja soole perforatsiooni. Seega on meetod tegelikult efektiivne ägeda divertikuliidi tüsistuste tekkimisel.
Baariumi klistiir võib haigust süvendada ja olla pigem kahjulik kui kasulik, kuna divertikulumi perforatsiooni korral kõhuõõnde sattuv baarium võib põhjustada keemilist peritoniiti. Spetsiaalsed uuringud on aga kinnitanud, et baariumklistiir ei pruugi patsienti kahjustada ja olla vees lahustuvate kontrastainete kasutamisel väga kasulik. Kerge kuni mõõduka divertikuliidi korral, mille diagnoos on ebaselge, on vees lahustuva kontrastainega fluoroskoopia ohutu ja suureks abiks; raske haigusastmega on soovitatav uuring 6-8 nädalat edasi lükata. Seega on meetodil mitmeid haiguse ägeda perioodiga seotud piiranguid.
Kolonoskoopia võimaldab lisaks divertiikulite olemasolu kindlakstegemisele selgitada soole luumenis esinevate põletikuliste muutuste ulatust, divertiikulite asukohta ja nende limaskesta seisundit: hüpereemia ja limaskesta turse haavandite piirkonnas. diverticula, mäda olemasolu soolestikus. Äge divertikuliit on aga endoskoopilise uurimise suhteline vastunäidustus, kuna juba endoskoobiga manipuleerimine ja soolestiku õhuga täitmine võib põhjustada divertikuli perforatsiooni ja abstsessi või peritoniidi tekke. Kolonoskoopiat tuleks teha ainult siis, kui diagnoos on ebakindel ja diferentsiaaldiagnoos tehakse obstruktiivse kasvaja, sooleisheemia, põletikulise soolehaiguse ja nakkusliku koliidi vahel. Seega on meetodil peaaegu samad piirangud kui radioaktiivsel uuringul.
Kompuutertomograafia tehakse kõigil divertikuliidi juhtudel, kui kõhupiirkonnas on tuntav kasvajataoline mass või kliiniliselt väljendunud mürgistus, konservatiivse ravi mõju puudumisel; see on valikmeetod keerulise divertikuliidi diagnoosimisel. Kompuutertomograafia võimaldab hoolikalt uurida mitte ainult sooleseina, vaid ka väljaspool seda asuvaid elundeid ja kudesid, aitab avastada haigusi, mis ei ole seotud divertikuliitiga, nagu isheemiline koliit, mesenteriaalne tromboos, tubo-munasarja abstsess ja pankreatiit. Ägeda divertikuliidi diagnostilisteks kriteeriumiteks kompuutertomograafial on jämesoole seina lokaalne paksenemine (üle 5 mm), peri-intestinaalse rasvkoe põletik või peri-intestinaalse abstsessi olemasolu. Kuigi meetodil ei ole haiguse ägeda perioodiga seotud piiranguid, ei suuda see elanikkonnale kättesaadavuse osas siiski ultraheliga konkureerida.
Ultraheli skaneerimine on kõige ohutum mitteinvasiivne meetod ägeda divertikuliidi diagnoosimiseks ja seda saab kasutada haiguse mis tahes staadiumis. Selle uuringu teabesisu puudumine on tingitud suure hulga gaaside sisaldusest soolestikus. Valenegatiivseid tulemusi märgitakse 20-25% juhtudest valepositiivsete järelduste puudumisel. Uuringu tulemus sõltub suuresti arsti kvalifikatsioonist: kogenud teadlase poolt läbiviimisel on tundlikkus 74,2%. Ultraheliuuringu tulemused on lähedased kompuutertomograafia tulemustele. Samal ajal on divertikuliidiga patsientidel sooleseina paksenemine sakkulaarsete või kolmnurksete moodustiste esinemisega, mis väljuvad muutunud soolestiku segmendi kontuurist, periintestinaalse rasvkoe infiltratsioon, intramuraalsed fistulid, iseloomuliku käärsoole stenoos tuvastatavad luumeni läbimõõdu muutused: erinevatel pikkustel ahenemine koos lihaskihi seinast tingitud paksenemisega ja suprastenootiline laienemine. Pahaloomulisest kasvajast tingitud soolestiku striktuuridele on iseloomulikud mõlemapoolsed teravad piirid, samas kui divertikuliidi tagajärjel tekkinud striktuurid on sujuvamad ja pikemad.
Ülaltoodud vaatluses visualiseeris ultraheli õhenenud sooleseina mitu eendit. Divertikulite vahelise paksenenud seina piirkondades ja divertikulites endis oli veresoonte muster ammendunud või mitte visualiseeritud, mis kinnitab vaskulaarse faktori rolli haiguse kujunemisel: kahjustatud mikrotsirkulatsiooniga intramuraalsete veresoonte kokkusurumine, isheemia esinemine ja venoosse väljavoolu aeglustumine. Mõned divertikulid olid täidetud homogeense, mõõduka ehhogeensusega avaskulaarse sisuga, ilma intraluminaalse liikumise tunnusteta, nii et sisu sulandus seina kujutisega. Teistes divertikulites võimaldasid gaasimullid, mis toimivad loodusliku kontrastina, üksikasjalikult uurida 0,9–1,1 mm-ni õhenenud sooleseina, millel puudus hüpoehhoiline lihaskiht. Nende divertikulite kuju lähenes sfäärilisele, ava oli väiksem kui divertikulaari läbimõõt. Siiski esines ka koonusekujulisi eendiid, mille avaused ületasid divertikulaari enda suurust ja milles oli jälgitav seina hüpokajalise lihaskihi jätk.
Ilmselt peegeldab see divertikulite ultrahelipildi erinevus nende moodustumise etappe: ümardatud, õhenenud seinaga ja selles lihaskihi puudumisega moodustuvad divertikulid, samas kui teised, milles lihaskiht või selle fragmendid on endiselt jälgitavad, on divertikulid moodustumise etapis.
Seega ei saa gaas soolestikus mitte ainult takistada piisavat visualiseerimist, vaid loodusliku kontrastainena rikastab oluliselt ultrahelipilti.
järeldused
Kõhuvalu sündroomi korral on ultraheliuuring kõige ohutum mitteinvasiivne diagnostiline meetod, mida saab kasutada haiguse mis tahes staadiumis, see annab olulist teavet ja seda tuleks kasutada kõikidel juhtudel ambulatoorselt divertikuliidi kahtluse korral.
Kirjandus
- Vorobjov G.I., Žutšenko A.P., Achkasov S.I. Korduvate põletikuliste tüsistuste arengu prognoos pärast ägeda divertikuliidi episoodi // Venemaa rahvusvahelise osalusega koloproktoloogide teise kongressi "Koloproktoloogia tegelikud küsimused" toimetised. Ufa, 2007, lk 405–406.
- Timerbulatov V.M., Fayazov R.R., Mekhdiev D.I. ja muud oma kogemused käärsoole divertikulaarse haiguse keeruliste vormide ravis // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2009. N5. lk 68-71.
- Khalilov Kh.S., Khadzhimukhamedov N.A. Käärsoole divertikuloosi keeruliste vormide diagnoosimise ja ravi tulemused. abstraktne Esimene rahvusvaheline konf. torakoabdominaalses kirurgias. M., 2008. Lk 42-43.
- Vorobjov G.I., Orlova L.P., Žutšenko A.P., Kapuller L.L. Käärsoole divertikulaarse haiguse ultraheli tunnused // Koloproktoloogia. 2008. N1. lk 7-8.
- Murphy T., Hunt R.H., Fried M.D. et al // Divertikulaarne haigus. WGO-OMGE globaalsed juhised. 2005. Lk 44-49.
- Orlova L.P., Trubacheva Yu.L., Markova E.V. Käärsoole divertikulaarse haiguse ja selle krooniliste põletikuliste tüsistuste ultrahelisemiootika // Ultraheli ja funktsionaalne diagnostika. 2008. N3. C. 18-25.
- Satsukevitš V.N., Nazarenko V.A. Käärsoole divertikuliidi ja selle tüsistuste kliiniline ja ultrahelidiagnostika Khirurgiya. 2005. N5. lk 47-50.