Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud. Kasutatakse südamepuudulikkuse korral. Kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavad ravimid

Südamepuudulikkus - võib defineerida kui südamelihase struktuuri ja funktsiooni rikkumist, mis põhjustab suutmatust transportida hapnikku kudede ainevahetuseks vajalikus koguses.

Südamepuudulikkus on patofüsioloogiline sündroom, mis avaldub erinevate sümptomitega. Need erinevad sõltuvalt sellest, milline südameosa on kahjustatud. Eraldage:

1. Vasaku vatsakese puudulikkus on seisund, mille põhjustab vasaku vatsakese suutmatus viia kogu sinna voolav veri kopsuveenidest aordi ja seda iseloomustab vere stagnatsioon kopsuvereringes.
2. Parema vatsakese puudulikkus on haigusseisund, mis on põhjustatud parema vatsakese kontraktiilsuse vähenemisest, mida iseloomustab süsteemse vereringe stagnatsioon.

Tavalised sümptomid on:

• õhupuudus;
• ortopnea;
• vähenenud koormustaluvus;
• öine köha;
• vilistav hingamine;
• kehakaalu tõus (>2 kg nädalas) või kehakaalu langus (raske südamepuudulikkusega);
• isutus;
• mõtlemise segadus (eriti vanemas eas);
• depressioon;
• tugev südamelöök;
• minestamine;
• turse jalgades.

Inimene ei talu füüsilist aktiivsust. Hilisematel etappidel võivad sarnased sümptomid tekkida isegi puhkeolekus. Kehva vereringe tõttu kannatavad kõik keha organid ja süsteemid.

Põhjused

Südamepuudulikkuse põhjuseid võib olla palju. Kuid enamasti on selle sündroomi põhjuseks juba olemasolevad südamehaigused, mis on hakanud progresseeruma. Need sisaldavad:

Need on vaid peamised põhjused, kuid sageli on haigus põhjustatud muudest teguritest:

• suurenenud kehakaal;
• koormatud pärilikkus;
• alkoholi ja sigarettide kuritarvitamine.

Klassifikatsioon

Südamepuudulikkust võib liigitada mitmel viisil.

1. Kuju järgi. Jagage haiguse ägedat ja kroonilist vormi. Krooniline vorm areneb aja jooksul. Mõnikord kulub selleks kuid või isegi aastaid. Ägeda vormi kirjeldatakse kiire moodustumisega minutites või tundides ja see tähistab haiguse kiiret arengut.
2. Lokaliseerimise järgi. Kahjustuse koha järgi jagunevad totaalne, vasaku vatsakese ja parema vatsakese.
3. Vastavalt LV väljutusfraktsioonile:
   CHF madala EF-ga (alla 40%) (HFpEF)
   CHF vahepealse EF-ga (40% kuni 49%) (HFpEF)
   CHF konserveeritud EF-ga (50% või rohkem) (HFpEF)
4. Vastavalt CHF-i etappidele:
   ma lavastan. Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika
   pole katki. Varjatud südamepuudulikkus. Asümptomaatiline
   LV düsfunktsioon;
   IIA etapp. Südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium.
   Hemodünaamilised häired ühes vereringe ringis, väljendatud
   mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine;
   IIB etapp. Südamehaiguse (kahjustuse) raske staadium. Väljendas
   muutused hemodünaamikas mõlemas vereringeringis. Ebakohane
   südame ja veresoonte ümberkujundamine;
   III etapp. Südamekahjustuse viimane etapp. Väljendatud muutused
   hemodünaamika ja tõsised (pöördumatud) struktuurimuutused elundites
   sihtmärgid (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Lõplik
   elundite ümberkujundamise etapp.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Funktsionaalklassi järgi jaguneb CHF 4 klassi;

Klass	osariik
I FC	Füüsilise aktiivsuse piirangud puuduvad: harjumuspärane kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudus või südamepekslemine. Patsiendi suurenenud töökoormus talub, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või hilinemine taastumine
II FC	Füüsilise aktiivsuse kerge piiramine: puhkeasendis sümptomid puuduvad, sellega kaasneb harjumuspärane füüsiline aktiivsus väsimus, õhupuudus või südamepekslemine
III FC	Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang: puhkeoleku sümptomid puudub, kehaline aktiivsus on väiksema intensiivsusega võrreldes harjumuspäraste koormustega kaasneb sümptomite ilmnemine
IV FC	Suutmatus sooritada mingit füüsilist tegevust ilma ebamugavuse ilmnemine; HF-i sümptomid esinevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega

Diagnostika

1. Täielik vereanalüüs: d Aneemia ja muude õhupuudust põhjustavate põhjuste välistamiseks on see ette nähtud
   üksikasjalik täielik vereanalüüs.
2. Vere keemia: naatrium, kaalium, kaltsium, vere uurea, maksaensüümid, bilirubiin, ferritiin ja vere kogu raua sidumisvõime arvutamine, GFR arvutamine vere kreatiniini põhjal CKD-EPI valemi abil, uriini albumiini / kreatiniini suhe ja kilpnäärme funktsiooni hindamine .
3. Vere sisalduse uurimine natriureetilised hormoonid(BNP ja NTproBNP) on näidustatud düspnoe alternatiivse põhjuse välistamiseks ja prognoosi määramiseks. Diagnostiliselt oluline on BNP tase üle 35 pg / ml, NT-proBNP tase on üle 125 pg / ml.

Regulaarne diagnostika aitab tuvastada haigust varases staadiumis. Selle olemasolu kindlakstegemiseks piisab enamasti lihtsast arsti läbivaatusest. Kuid esinemise põhjuste väljaselgitamiseks on vaja keerukamaid diagnostikameetodeid.

Elektrokardiograafia (EKG)

Pulsisageduse, pulsisageduse, QRS-i laiuse ja kuju ning muude oluliste kõrvalekallete määramiseks on soovitatav teha 12-lülitusega EKG. EKG aitab määrata edasise raviplaani ja hinnata prognoosi. EKG kontrolli all tehtavad koormustestid võimaldavad saada objektiivset hinnangut koormustaluvusele, samuti teha kindlaks müokardi isheemia olemasolu.

ehhokardiograafia (EchoCG)

Üks tõhusamaid vahendeid haiguse diagnoosimiseks on ehhokardiograafia või ultraheliuuring. See meetod võimaldab mitte ainult kindlaks teha puudulikkuse olemasolu või staadiumi, vaid ka diagnoosida südamehaigusi, samuti määrata muid südamelihasega seotud haigusi. Lisaks diagnoosimisele kasutatakse sageli ka ehhokardiograafiat ravi kvaliteedi määramiseks. Isheemia ja müokardi elujõulisuse hindamiseks võib kasutada järgmist:
Ehhokardiograafia koos füüsilise või farmakoloogilise stressiga.

röntgen

Rindkere röntgeniga saab tuvastada kardiomegaaliat (kardiotorakaalne indeks üle 50%), venoosset ummistust või kopsuturset.

Magnetresonantstomograafia (MRI)

Südame MRI on soovitatav halva akustilise aknaga müokardi (ka õigete osade) ehituse ja funktsiooni hindamiseks, samuti keerulise kaasuva kaasasündinud südamehaigusega patsientidel (võttes arvesse MRT piiranguid / vastunäidustusi), samuti müokardi iseloomustamiseks müokardiidi, amüloidoosi, Chagasi tõve, Fabry tõve, mittekompaktse müokardi, hemokromatoosi kahtluse korral.

Ravi

Sõltuvalt südamepuudulikkuse tüübist ja staadiumist kasutavad arstid erinevaid ravimeetodeid.

Äge

Selle faasi saabumisel on oluline tegutseda nii kiiresti kui võimalik. Arstid peavad võtma erakorralisi meetmeid normaalse vereringe taastamiseks. Pärast seda on oluline selgitada põhjus, mis põhjustas haiguse alguse, ja seejärel võidelda sellega.

Krooniline

Kroonilise südamepuudulikkuse korral on väga oluline luua normaalne südamefunktsioon, stabiliseerida pulss ja rõhk ning eemaldada vedelik. Ravi käigus kasutatakse järgmist tüüpi ravimeid:

• südameglükosiidid;
• AKE inhibiitorid;
• diureetikumid;
• nitraadid;
• beetablokaatorid;
• angiotensiini retseptori blokaatorid.

Lisaks ravimitele on oluline jälgida ka mitteravimite ravimeetodeid. Nende hulka kuuluvad soola piiramine, dieet, treening.

Pillid südamepuudulikkuse jaoks

TÄHTIS! Tablettide valimisel tuleb kindlasti arvestada patsiendi vanusega.

Beetablokaatorid

Need on ravimid, mis blokeerivad ajutiselt erinevate beeta-retseptorite toimet. Nad ei saa mitte ainult leevendada haiguse sümptomeid. Kuid neil on ka pikaajaline toime, see tähendab, et nad parandavad patsiendi seisundit pikka aega.

bisoprolool

See ravim kuulub beetablokaatorite kategooriasse. Võtke seda üks kord päevas igal ajal, mis on väga mugav vanematele inimestele, kes võivad unustada ravimit mitu korda päevas võtta. Annuse määrab arst individuaalselt.

metoprolool

See ravim stimuleerib adrenaliini toimet. Selle tõttu väheneb südame löögisagedus ja ka südame kontraktiilsus. Kroonilise südamepuudulikkuse korral võtavad patsiendid 25 mg ravimit päevas. Kaks nädalat pärast manustamise algust annust kahekordistatakse. Pikaajaline ravi võimaldab võtta kuni 200 mg ravimit päevas.

Angiotensiini retseptori blokaatorid

Need ravimid blokeerivad angiotensiin II vabanemist neerude kaudu. Just see tegevus aitab veresoontel lõõgastuda ja alandab vererõhku.

Ravim on üsna tõhus, kui seda võetakse koos teiste südamepuudulikkuse raviainetega (südameglükosiidid, beetablokaatorid, diureetikumid, AKE inhibiitorid). Võtke neid üks kord päevas rohke veega. Tavaline annus on 8 mg ööpäevas, kuid seda võib individuaalselt suurendada kuni 16 mg-ni.

südameglükosiidid

Need ravimid avaldavad positiivset mõju südame tööle.

Ravimi nimetus	Foto	Tegevus	Annus
Digoksiin		Ravim on ette nähtud CHF-i jaoks. Ravimi aluseks on sõrmkübara taim. Ravim laiendab veresooni, omab inotroopset omadust. Lisaks on sellel kerge diureetiline toime, mis aitab vähendada turset.	Haiguse kroonilise vormi korral määratakse digoksiini annuses 0,125-0,25 mg päevas.
Strofantiin		See tööriist kuulub kiiretoimeliste ravimite hulka. Strofantini oluline eelis on see, et see praktiliselt ei kogune kehas ja eritub sellest täielikult päeva pärast. Ravim toimib 15 minutit pärast intravenoosset manustamist	Maksimaalne ööpäevane annus on 4 ml.
Digitoksiin		Seda ravimit, kuigi see on üsna tõhus, kasutatakse palju harvemini. Fakt on see, et sellel on üsna tugev kumulatiivne toime ja tugev aine, mis sageli põhjustab joobeseisundit. Õige annuse leidmine on keeruline. Lisaks toimib see, kuigi tugevalt, kuid üsna aeglaselt. Esimene toime ilmneb 5-12 tundi pärast ravimi võtmist. Saadaval suposiitide ja tablettide kujul	Võtke suu kaudu 0,1-0,2 mg (1-2 tabletti) 2-3 korda päevas

AKE inhibiitorid

Need ravimid vähendavad kogu perifeerset veresoonte resistentsust, kõrvaldades angiotensiin II toime veresoonte retseptoritele. Lisaks on neil bradükiniini tõttu veresooni laiendavad omadused.

Kaptopriil

See ravim on AKE inhibiitorite seas "kuldstandard". CHF ajal on tavaliselt ette nähtud 53 mg ravimit päevas. Ühekordne annus on 12,5 mg ja annab 3 tunniks depressiooni. Siiski on parem alustada ravi väiksemate annustega. Eriti kui koos Captopriliga võetakse diureetikume.

Diureetikumid

Diureetilised ravimid aitavad vabaneda tursest ja õhupuudusest.

TÄHTIS! Diureetikume ei saa suurtes kogustes võtta. See võib põhjustada neeruprobleeme, krampe ja madalat vererõhku.

Spironolaktoon

Ravim aitab suurendada organismist eritunud kloori, naatriumi ja liigse vee kogust. See on võimeline vähendama eritunud uurea, kaaliumi kogust, vähendab uriini tiitritavat happesust. Tabletid võimaldavad teil põhjustada hüpotensiivset toimet juba 2-5 päeva jooksul alates manustamise algusest. Päevane annus määratakse individuaalselt. Tavaliselt on see 100-200 mg, mis tuleb jagada 2-3 annuseks päevas. Ravi kestus on tavaliselt 2-3 nädalat ja vajadusel võib seda pikendada kuni 4-5 nädalani.

Furosemiid

See ravim on üsna tugev diureetikum ja on saadaval nii tablettidena kui ka ampullides. Neid saab kasutada ägeda südamepuudulikkuse korral. Furosemiidi lahust manustatakse intravenoosselt infusiooni või tilguti kujul. See on parim võimalus haiguse ägeda vormi kõrvaldamiseks. Päevase annuse peab määrama raviarst.

Nitraadid

Nitraatidel on venodilateeriv toime, see tähendab, et nad kõrvaldavad kopsu- või perifeersete veenide ummikud. Lisaks on nad võimelised laiendama koronaarartereid ja vähendama müokardi isheemiat.

Glütserüültrinitraat

See ravim on vajalik veresoonte laienemiseks, samuti stenokardia ennetamiseks. On vaja suurendada ainevahetusprotsesse, võib vähendada südamelihase hapnikuvajadust. Ravim on saadaval kapslite või tablettide kujul. Tavaline ööpäevane annus ei tohi ületada 6 tabletti, võttes samal ajal pool tabletti üks kord. Glütserüüli lahus

Nitroglütseriin vähendab südamelihase hapnikuvajadust

Ravimi peamine omadus on vähendada südamelihase hapnikuvajadust. See tööriist aitab südamepuudulikkuse ajal keha veidi koormast maha laadida. Annuse määrab raviarst individuaalselt.

Sümpatomimeetilised ravimid

Need ravimid toimivad adrenoretseptoritele.

Norepinefriin

Intravenoosselt manustatuna suurendab norepinefriin kontraktiilsust, juhtivust ja kontraktsioonide sagedust. Ravimi annuse määrab raviarst individuaalselt. Vastuvõtukursuse kestus võib olla mitu tundi kuni 6 päeva.

Ravim on võimeline toimima dopamiini retseptoritele, mis põhjustab vasodilatatsiooni. Lisaks on sellel inotroopne toime ja see suurendab minuti veremahtu. Ravimi annuse määrab raviarst individuaalselt. Müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks määratakse dopamiini intravenoosselt kiirusega 100-250 mikronit minutis.

TÄHTIS! Mitte mingil juhul ei tohi te ise ravimeid ja annuseid välja kirjutada! Konsulteerige kindlasti oma arstiga.

Ärahoidmine

Ärge unustage ennetamist, mis on üsna lihtne, kuid üsna tõhus. See taandub elustiili juhtimisele, mis hoiab ja edendab tervist.

1. Regulaarne füüsiline aktiivsus. Istuv eluviis võib põhjustada mitte ainult südametegevuse häireid, vaid ka palju muid ebameeldivaid tagajärgi. Seetõttu on vaja keha regulaarselt ja mõistlikes kogustes koormata. Parim on seda teha looduses, see tähendab värskes õhus. Ja pidage meeles, et tõsine ületöötamine või ebaregulaarsed tunnid on sama ohtlikud kui nende täielik puudumine.
2. Kehakaalu kontroll. Pole saladus, et lisakilod ei too kaasa mitte ainult ebamugavust, vaid ka paljusid haigusi. Nende hulgas: suhkurtõbi, kõrgenenud vererõhk, suurenenud stress südamele. Oluline on jälgida oma toitumist ja mitte üle süüa. Lisaks on enesetunde parandamiseks oluline jälgida mitte ainult toidu kogust, vaid ka kvaliteeti. Proovige süüa rohkem valku ja kiudaineid. Toidust on parem välja jätta või vähendada suitsutatud liha, maiustuste, muffinite, praetud ja vürtsikute toitude, alkoholi, kohvi tarbimist.
3. Psühho-emotsionaalse seisundi kontroll. Üha rohkem südamehaigusi tekivad stressiolukordade või häiritud psühho-emotsionaalse seisundi tõttu. Oluline on kontrollida viha ja pettumust.
4. Alkoholist ja suitsetamisest keeldumine. Alkohoolsed joogid võivad põhjustada paljusid haigusi. Südamepuudulikkus on üks neist. Suitsetamine suurendab vasospasmi ja samaaegse südame rütmi tõusu tõttu südame-veresoonkonna haiguste riski. See raskendab oluliselt südame tööd.
5. Lõõgastus. On vaja jälgida igapäevast rutiini, püüda piisavalt magada ja mitte keha üle koormata.
6. Regulaarne diagnostika. Perioodilised terapeudi läbivaatused aitavad tuvastada haiguse varajases staadiumis ja vältida selle üleminekut kriitilisse faasi, mida on raske või lihtsalt võimatu ravida.

TÄHTIS! Südamepuudulikkus on üks neist haigustest, mida on palju lihtsam ennetada kui ravida.

Video – südamepuudulikkus

Morfiin ja selle analoogid. Morfiini ja selle analooge tuleb manustada raske AHF-i ravi varajases staadiumis, eriti kui sellega kaasneb düspnoe. Lisaks valuvaigistavale ja rahustavale toimele ning vagaalse toonuse tõusule põhjustavad need ravimid keskmise läbimõõduga veenide ja arterite laienemist ning vähendavad südame löögisagedust. Morfiini peetakse valitud ravimiks OL-i leevendamiseks, müokardi isheemiaga seotud valu rinnus kõrvaldamiseks ja see ei kao pärast korduvat sublingvaalset nitroglütseriini (NG) manustamist. Paljude uuringute kohaselt on morfiini soovitatav annus intravenoosse boolusena manustatuna 3 mg Vajadusel võib morfiini manustamist korrata. Hingamisdepressiooni korral peaks arstil naloksoon valmis olema.

Antikoagulandid. Kõik teavad antikoagulantide rolli ACS-is. See ravimite rühm on ette nähtud ka kodade virvendusarütmiaks. Uuritakse nende ravimite rolli kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravis ilma koronaarhaiguse ja arütmiateta.

Vasodilataatorid. Need ravimid kuuluvad 1. raviliini ja on näidustatud enamikule AHF-iga patsientidele. Nad vähendavad kiiresti eel- ja järelkoormust, laiendades veenid ja arterioolid, mis toob kaasa rõhu languse kopsude kapillaarides, perifeerse veresoonte takistuse ja vererõhu languse. Neid ei saa kasutada arteriaalse hüpotensiooni korral.

Nitraadid. Selle rühma ravimid (nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat) vähendavad kopsude ülekoormust, suurendamata insuldi mahtu, vähendavad müokardi hapnikuvajadust, eriti ACS-ga patsientidel. Väikestes annustes on neil venodilateeriv toime ja suurenevate annuste korral haarab laienemine ka arteriaalset sängi, sealhulgas koronaarsooni. Hiljutised uuringud AHF-iga patsientide ravi kohta on näidanud, et nitroglütseriini intravenoosse manustamise kliiniline toime suureneb, kui seda manustatakse samaaegselt furosemiidi väikeste annustega. NG intravenoosne infusioon algab tavaliselt kiirusega 10-20 mcg/min ja suureneb 5-10 mcg/min iga 5-10 minuti järel, kuni saavutatakse soovitud hemodünaamiline või kliiniline toime.

NG-d võib manustada ka inhalatsiooni teel, kasutades pihustit annuses 400 mikrogrammi iga 5-10 minuti järel või isosorbiiddinitraati igemele annuses 1 või 3 mg. Nitraadid võivad põhjustada vererõhu langust ja seeläbi destabiliseerida hemodünaamikat. Seetõttu on nende väljakirjutamisel vaja hoolikalt jälgida vererõhku. Kui SBP on alla 90-100 mm Hg. Art. nitraadiannuseid tuleb vähendada ja isegi ajutiselt katkestada, kui vererõhk langeb jätkuvalt. Säilitades nitraatide püsivat kontsentratsiooni veres rohkem kui 16-24 tundi, saavutatakse intravenoosse manustamisega, areneb nende suhtes tolerantsus. Sellega seoses tuleks püüda neid ravimeid välja kirjutada.

Nitraatide manustamisel aordistenoosiga patsientidele tuleb olla väga ettevaatlik. Nitraate peetakse vastunäidustatud ka siis, kui südame löögisagedus aeglustub alla 50 löögi / min, samuti raske tahhükardia korral.

Naatriumnitroprussiid. Oma toimelt arterioolidele ja veenidele on see sarnane NG-ga. Nitroprussiidi manustatakse tavaliselt annuses 0,3 mcg/kg/min, suurendades annust järk-järgult kuni 5-10 mcg/kg, mida tehakse väga hoolikalt. Ravimit kasutatakse raske südamepuudulikkusega, eriti mitraal- ja aordi regurgitatsiooniga patsientidel ning suurenenud järelkoormusega patsientidel, eriti hüpertensiivse südamega patsientidel.

Invasiivsel vererõhu jälgimisel tuleb naatriumnitroprussiidi tiitrida väga hoolikalt ja ettevaatlikult. Ravimit ei tohi kasutada ACS-iga patsientidel, kuna see võib põhjustada varastamise sündroomi. Kõrvaltoimete hulgas on vaja märkida hüpokseemia süvenemist kopsuhaiguste, peavalu, iivelduse, oksendamise ja kõhukrampide korral.

Natriureetilised peptiidid. NUP-idest on saanud uus vasodilataatorite klass. Esimene neist oli rekombinantselt saadud aju NUP nesiritiid. See osutus identseks endogeense hormooniga BNP. Ravim on venoosne, arteriaalne, koronaarne vasodilataator, vähendab eel- ja järelkoormust, suurendab CO ilma inotroopse toimeta. On tõendeid selle kohta, et nesiritiid põhjustab AHF-iga patsientidel hemodünaamilist ja kliinilist paranemist rohkem kui NG ning kõrvaltoimete esinemissagedus on väiksem. Samal ajal põhjustas see mõnikord hüpotensiooni ja oli paljudel patsientidel ebaefektiivne.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid). AKE-inhibiitorite kasutamine AHF-is on endiselt arutelu all. Need ravimid ei ole näidustatud kõigile AHF-i varases staadiumis patsientidele. Kuid AMI-ga patsientide raske AHF-i korral võivad AKE-inhibiitorid olla tõhusad isegi selle varases staadiumis. AKE inhibiitorite hemodünaamiline toime määratakse angiotensiini taseme languse ja bradükiniini taseme tõusuga, mis vähendab perifeerset veresoonte resistentsust ja suurendab naatriumi eritumist. Lühiajaline ravi AKE inhibiitoritega on seotud aldosterooni taseme langusega, angiotensiini ja plasma reniini taseme tõusuga. Paljude uuringute analüüs näitas, et AKE inhibiitorite kasutamisel vähenes müokardiinfarktiga patsientide suremus 30 päeva jooksul 7,6% ja platseeborühmas 7,1%.

Intravenoosset AKE inhibiitorit tuleb manustada ettevaatlikult, väikese algannusega. Suukaudselt määratud ravimite annuse suurendamine on võimalik alles pärast seisundi stabiliseerumist, 48 tunni pärast, vererõhu ja neerufunktsiooni kontrolli all. Ravi kestus peaks olema vähemalt 6 kuud. Vähenenud glomerulaarfiltratsiooniga patsientidel tuleb AKE inhibiitoreid kasutada ettevaatusega.

Diureetikumid. Diureetikumid on näidustatud nii AHF-i kui ka dekompenseeritud CHF-iga patsientidele, kui esineb sekundaarse vedelikupeetuse sümptomeid. Silmusdiureetikumide intravenoosne manustamine põhjustab vasodilatoorset toimet, mis vähendab eriti kiiresti rõhku paremas aatriumis ja PAWP-d. Diureetikumide suurte annuste (üle 1 mg / kg) boolussüstidega suureneb refleksvasokonstriktsiooni oht.

Intravenoossed lingudiureetikumid (furosemiid, bumetaniid, torasemiid), millel on kiire ja tugev diureetiline toime, on AHF-iga patsientide valikravimid. Ravimite annused tuleks määrata nende tõhususe järgi. Tiasiiddiureetikume ja spironolaktoone võib kasutada koos lingudiureetikumidega. Samas saavutatakse suurem efekt nende ravimite kombinatsiooni kasutamisel väikestes annustes, ületades ravimite eraldi väljakirjutamise efektiivsust isegi suurtes annustes. Silmusdiureetikumide kombinatsioon NG, dobutamiiniga annab tugevama positiivse efekti kui ühe diureetikumi annuse suurendamine.

Diureetikumide suhtes resistentsuse tekke vältimiseks soovitatakse viimast manustada intravenoosselt, kuid mitte boolusena. Kuigi diureetikumidel on üldiselt positiivne mõju, tuleb meeles pidada, et need mõjutavad neurohormonaalset aktiivsust, eriti angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja sümpaatilist närvisüsteemi, põhjustavad hüpokaleemiat ja hüpomagneseemiat. Kõik see võib kaasa aidata arütmiate tekkele. Diureetikumidel on ka nefrotoksiline toime, suurendades neerupuudulikkust.

β-blokaatorid. Praegu puuduvad uuringud, mis näitavad, et need ravimid parandavad AHF-iga patsientide seisundit. Teisest küljest on nende ravimite kasutamine müokardi kontraktiilse funktsiooni kahjustusega seotud AHF-i korral vastunäidustatud. Sellele vaatamata soovitatakse β-blokaatoreid kasutada ägeda südamepuudulikkuse ja hüpotensioonita AMI-ga patsientidel, kuna need vähendavad MI suurust, vähendavad eluohtlike arütmiate riski ja vähendavad valu.

Nende ravimite intravenoosne manustamine on näidustatud patsientidele, kellel on opiaatide suhtes resistentne püsiv valu rinnus, korduv isheemia, hüpertensioon, tahhükardia, arütmiad.

AHF-i ja jätkuva isheemia ja tahhükardiaga patsientidel võib kasutada intravenoosset metoprolooli. Dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsientidele tuleb pärast seisundi stabiliseerumist määrata β-blokaatorid.

Bisoprolool, karvedilool, metoprolool määratakse suu kaudu väikestes annustes, suurendades neid järk-järgult. Tuleb meeles pidada, et patsiendid, kes on varem saanud β-blokaatoreid ja on HF-i süvenemise tõttu haiglaravil, peaksid jätkama ravi nende ravimitega, hoolimata inotroopsete ravimite määramisest. Bradükardia või hüpotensiooni korral tuleb nende ravimite annust vähendada.

Positiivsed inotroopsed ained. Müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks kasutatakse AHF-i korral ajutiselt inotroopseid ravimeid. Nende toimega kaasneb tavaliselt müokardi hapnikuvajaduse suurenemine.

Neid ravimeid kasutatakse optimaalsetes või mõõdukates annustes perifeerse hüpoperfusiooni nähtude korral (hüpotensioon, neerufunktsiooni langus) koos kongesiooniga või ilma, koos kopsutursega, mis ei allu diureetikumidele või vasodilataatoritele. Need parandavad hemodünaamikat, kuid võivad olla ohtlikud AHF-iga patsientidele. Selle rühma ravimite tavaline puudus on võime põhjustada või süvendada tahhükardiat (või norepinefriini kasutamisel bradükardiat), arütmiat, müokardi isheemiat, müokardi talitlushäireid, aga ka iiveldust ja oksendamist.

Dopamiini või dobutamiini infusioon on CABG-ga patsientide ravis peamine. Tuleb märkida, et puuduvad veenvad andmed ühe või teise ravimi kasulikkuse kohta AHF-i ravis. Võttes arvesse erinevaid toimemehhanisme, ainult sellele ravimile omaste toimete esinemist, kõrvaltoimete sageduse vähenemist koos nende mõlema annuse vähenemisega, dopamiini ja dobutamiini samaaegset manustamist CABG-ga patsient on üsna mõistlik.

Dopamiin stimuleerib α- ja β-adrenergilisi retseptoreid, samuti dopamiinergilisi retseptoreid, mis asuvad neerude ja soolestiku veresoontes. Selle toime sõltub annusest. Väikeste annuste (alla 2 mcg / kg / min) intravenoosse infusiooni korral avaldub ravimi toime perifeersetele dopamiinergilistele retseptoritele, mis põhjustab neeru-, koronaar- ja ajuveresoonte vasodilatatsiooni. Dopamiin võib suurendada diureesi kiirust ja ületada neeruperfusiooni vähenemisest põhjustatud diureetikumi, samuti toimib see neerutuubulitele, stimuleerides natriureesi.

Suurtes annustes (üle 2 µg/kg/min) stimuleerib dopamiin valdavalt β1-adrenergiliste retseptorite retseptoreid ning suurendab müokardi kontraktiilsust ja väljutusfraktsiooni (EF). Annustes, mis on suuremad kui 5 mg / kg / min, toimib dopamiin a-adrenergilistel retseptoritel, mis põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, sealhulgas tsöliaakia arterioolid ja neeruveresooned. Dopamiini kasutatakse arteriaalse hüpotensiooni kõrvaldamiseks, müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks. Peamised näidustused selle kasutamiseks on: 1) pikaajaline CABG ravi, 2) oliguuria (anuuria) CABG-s, 3) kontrapulsatsiooni efektiivsuse suurendamine.

Dobutamiin on positiivne inotroopne ravim, mis stimuleerib β1- ja β2-retseptoreid, omab annusest sõltuvat inotroopset ja kronotroopset toimet, vähendab refleksiivselt sümpaatilise närvisüsteemi toonust ja veresoonte resistentsust. Väikestes annustes suurendab see keskmiste arterite vasodilatatsiooni, vähendades järelkoormust. Suurtes annustes põhjustab see vasokonstriktsiooni. Tõstab pulssi, kuid vähemal määral kui katehhoolamiinid. Kodade virvendusarütmiaga patsientidel võib aga südame löögisagedus suureneda koos atrioventrikulaarse blokaadi tekkega. Perifeerse veresoonte takistuse vähenemise tõttu ei muutu vererõhu tase alati. Rõhk kopsuarterites väheneb, kuid võib suureneda. Diureesi paranemist täheldatakse neerude verevoolu suurenemise tõttu CO suurenemise tõttu.

Väikestes annustes (alla 2-3 mcg/kg/min) kasutatakse ka neerude verevoolu ja diureesi parandamiseks hüpotensiooni ja madala diureesiga dekompenseeritud südamepuudulikkuse korral. Annus võib varieeruda sõltuvalt diureetilisest toimest ja hemodünaamikast või suurendada kuni 20 mcg / kg / min.

Dobutamiin eemaldatakse pärast infusiooni lõpetamist organismist väga kiiresti. Patsientidel, keda ravitakse 3-blokaatori metoprolooliga, tuleb dobutamiini annust suurendada Optimaalne on dobutamiini kombinatsioon fosfodiesteraasi inhibiitoritega, vasodilataatorite, hüdralasiini ja AKE inhibiitorite suukaudne manustamine Dobutamiini infusiooni efektiivne kestus on 24-48 tundi. ja siis selle hemodünaamiline toime väheneb.

Dobutamiini infusioon on seotud nii ventrikulaarsete kui ka supraventrikulaarsete arütmiatega ja see toime sõltub annusest. Tahhükardia korral on dobutamiini kasutamine piiratud, kuna see võib saada rindkerevalu tekke vallandavaks mehhanismiks ja ägendada koronaarhaigust. Talveune müokardiga patsientidel võib selle infusioon põhjustada müotsüütide nekroosi.

Tuleb märkida, et siiani puuduvad kontrollitud uuringud dobutamiini kasutamise kohta AHF-is, mis näitavad selle kahjulikku mõju kardiovaskulaarsete tüsistuste arvu suurendamisel.

Dobutamiini kasutamise peamised näidustused on: 1) pikaajaline CABG ravi, 2) CABG parema vatsakese MI-ga patsientidel, 3) kontrapulsatsiooni efektiivsuse suurendamine.

Vajadusel võib nii dopamiinile kui dobutamiinile lisada norepinefriini (0,5-30 µg/min). Norepinefriinil on α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise kaudu väljendunud survet avaldav toime. Positiivne inotroopne toime on seotud südame β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega. Suurendades perifeerse vaskulaarse resistentsuse taset, vähendab see neerude verevoolu ja suurendab tsentraalset venoosset rõhku. Peamised näidustused noradrenaliini kasutamiseks on: 1) esialgne ravi vererõhu märgatava langusega, 2) dopamiini (dobutamiini) infusiooni lisamine nende ebapiisava toimega, eriti madala diastoolse vererõhu korral.

Refraktaarsete šokivormide ravis võib kasutada dopamiini ja dobutamiini samaaegset manustamist.

Pressorravimite kasutamisel on vaja püüda suurendada südameindeksit üle 2 l / min / m2, vähendada PAWP-d 18 mm Hg-ni. Art., vererõhu tõus 100-110 mm Hg-ni. Art., suurenenud diurees, südame löögisageduse langus

Fosfodiesteraasi inhibiitorid (IPDE). Praeguseks on erakorralises kardioloogias laialdaselt kasutatud IFDE-sid, nagu milrinoon, amrinoon ja enoksimoon. Need ravimid toimivad perifeersete vasodilataatoritena. Need suurendavad CO, insuldi mahtu, vähendavad rõhku kopsuvereringes ja vähendavad süsteemset kopsuresistentsust. Intravenoosset IFDE infusiooni kasutatakse tavaliselt raske südamepuudulikkuse või CABG raviks patsientidel, kes ei allu hästi standardsele pressoramiiniravile. Ebastabiilse hemodünaamika korral kasutatakse sageli kombineeritud ravi väikeste annuste vasodilataatoritega (naatriumnitroprussiid) inotroopsete ravimitega (dobutamiin). Märgitakse IFDE ja β-blokaatorite kombinatsiooni efektiivsust. Selle rühma ravimid võivad olla tõhusad perifeerses hüpoperfusioonis, eriti kui neid määratakse koos diureetikumide, vasodilataatoritega. Lisaks survestavatele amiinidele võivad IFDE-d süvendada müokardi isheemiat ja esile kutsuda ventrikulaarseid arütmiaid. Milrinooni soovitatakse manustada intravenoosselt boolusena annuses 25 mcg/kg 10-20 minuti jooksul. Pärast seda määratakse selle pidev infusioon kiirusega 0,375–0,75 mcg / kg / min. Tuleb meeles pidada, et amrinoon võib põhjustada trombotsütopeeniat, mis esineb 0,4% juhtudest.

Levosimendaan. Üks viimaseid edusamme AHF-i ravis oli levosimendaani nimelise ravimi loomine Soome ettevõtte Orioni poolt. Levosimendaani toimemehhanismi iseloomustab rakumembraani Ca2+ ioonide läbilaskvuse suurenemine, mille tulemuseks on selle inotroopne toime. Ravimi positiivse inotroopse toimega ei kaasne müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ja sümpaatilise toime suurenemine müokardile. Lisaks on levosimendaanil kaaliumikanalite aktiveerimise tõttu veresooni laiendav ja antiisheemiline toime. Selle mõju on sarnane IFDE-ga. Selle ravimi poolväärtusaeg on 80 tundi, mis määrab selle positiivse hemodünaamilise toime, mis kestab 24 tundi Levosimendaani kasutatakse süstoolse HF, madala CO-ga patsientidel raske hüpotensiooni puudumisel. Levosimendaani infusioon võib kesta 6 kuni 24 tundi Hemodünaamiline toime püsib kauem kui 48 tundi pärast infusiooni lõppu.

Levosimendaan on eriti efektiivne AHF-iga patsientidel vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni korral. See suurendab CO taset, insuldi mahtu, vähendab LVDD-d, vähendab süsteemset vaskulaarset resistentsust, suurendab veidi südame löögisagedust, kuid vähendab vererõhku. Kombineerituna levosimendaani ja dobutamiiniga saavutatakse parim toime, kui seda kasutatakse õhupuuduse all kannatavatel patsientidel. Kuna levosimendaani infusioon põhjustab annusest sõltuvat tahhükardia tõusu ja vererõhu langust, ei soovitata seda ravimit kasutada, kui vererõhk on alla 85 mm Hg. Art.

Südame glükosiidid (CG). Paljudest SG-dest, mida kasutati mitte nii kaua aega tagasi patsientide raviks, kasutatakse tänapäeval kliinilises praktikas ainult ühte digoksiini. Selle väärtus AHF-iga patsientide ravis on üsna piiratud. Seda kasutatakse sihipäraselt ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamiseks püsiva kodade virvenduse või kodade laperusega patsientidel. HF-i korral vähendab SH kliiniliste sümptomite raskust, vähendab korduvate hospitaliseerimiste arvu. AHF-i korral põhjustab CG veidi CO tõusu ja vähendab ka vatsakeste täitumisrõhku. Need on eriti tõhusad dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsientidel.

MI-ga patsientidega läbi viidud eraldi uuringutes täheldati SG võtmise negatiivset mõju. Ravimil on väike terapeutiline laius ja see võib põhjustada tõsiseid ventrikulaarseid arütmiaid, eriti hüpokaleemia korral. Kõik see oli põhjus, miks mitte soovitada SH-d AMI ja HF-ga patsientidele, välja arvatud juhul, kui seda provotseerib tahhüarütmia fibrillatsioon või kodade laperdus. SH määramise vastunäidustused on II ja III astme atrioventrikulaarne blokaad, haige siinuse sündroom, unearteri siinuse sündroom, Wolff-Parkinsoni-White sündroom, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia, hüpokaleemia ja hüperkaltseemia.

profmedik.ru

Südamepuudulikkuse ravimid

Südamepuudulikkus – üks kahest peamisest vereringehäirete põhjusest (teine ​​põhjus on perifeersete veresoonte toonuse muutused) – on seotud müokardi kontraktiilsuse vähenemisega, mis viib südame võimetuseni muuta venoosset sissevoolu piisavaks südame väljundiks.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia taktika õigeks valikuks on kõigepealt vaja ette kujutada selle arengu põhjust ja patogeneetilisi võimalusi. Südamepuudulikkus võib olla südamehaiguse tagajärg, kui patoloogiline protsess mõjutab endokardit, müokardit või perikardit üksi või kombinatsioonis (näiteks bakteriaalne endokardiit, endokardi fibroelastoos, müokardiit, kardiomüopaatia, reumaatiline südamehaigus, kaasasündinud südamerikked , jne.). Südamepuudulikkuse põhjuseks võivad olla südame rütmihäired ja juhtivuse häired.

Südamepuudulikkuse südamevälised põhjused, mis põhjustavad südamelihase kahjustusi või ülekoormust, on arvukalt: kopsude, neerude, vereloomeorganite, maksa haigused.

• müokardi vahetus - toksilise, nakkusliku ja allergilise iseloomuga müokardi haigused;

müokardi kontraktiilsuse vähenemine ületöötamisest ja sekundaarsed muutused selles hüperfunktsiooni tõttu (südame defektid ja suurenenud rõhk süsteemse ja / või kopsuvereringe veresoontes);

segavariant, kui esineb müokardi kahjustuse ja südame ülekoormuse kombinatsioon, näiteks türeotoksikoosi, reumaatilise südamehaiguse jne korral.

"Kliinilise farmakoloogia lastearsti käsiraamat", V.A. Gusel

Diferentseeritud farmakoteraapia puhul on oluline eristada südamepuudulikkuse süstoolset ja diastoolset vormi. Esimesel juhul väheneb südame väljund südamelihase kontraktiilsuse vähenemise (selle kahjustuse või ülekoormuse) tõttu, teisel juhul kodade täitumise vähenemise tõttu (hüpodiastoolia, südameõõnsuste mahu vähenemine, tahhüsüstool). Väärtuslik on ka selliste südamepuudulikkuse patogeneetiliste vormide eraldamine.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI MÕJUTAVAD RAVIMID TEEMA 23. SÜDAMERIKKUSE PUHUL KASUTATAVAD ARVIKUD. MÜOKARDI KONTRAKTIISUST SUURENDAVAD ARVIOMADID (KARDIOTONILISED RAVIMID). ANTIAARÜTMILISED RAVIMID

Südamepuudulikkuse korral kasutatavad vahendid - erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimid, mis stimuleerivad müokardi kontraktiilsust, vähendavad tsirkuleeriva vere mahtu ja vähendavad remodelleerumisprotsesse. Peamised ravimite rühmad on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, diureetikumid, kardiotoonilised ravimid.

Kardiotoonilised ravimid - ravimid, mis suurendavad südame kontraktsioonide tugevust (positiivne inotroopne toime) südamepuudulikkuse korral. Müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurendamiseks on kaks võimalust:

1. Südame löögisageduse suurenemisega (stimuleerivat tüüpi kardiotooniline toime, kardiostimuleeriv toime) - harvaesineva rütmiga (bradükardia) südamepuudulikkuse ägedate vormide korral. Selleks kasutatakse mitteglükosiidseid (mittesteroidseid) inotroopseid aineid, mis suurendavad Ca 2+ taset müokardirakkudes.

A. Adrenoretseptorite stimulandid - dopamiin, dobutamiin (Dobutrex), midodriin (Gutron), prenalterool, ksamoterool, epinefriin (adrenaliin).

B. Fosfodiesteraas III inhibiitorid – amrinoon, milrinoon, piroksimoon, fenoksimoon, enoksimoon.

B. Fosfodiesteraas III inhibiitorid: Pimobendaan.

D. Kaltsiumi sensibilisaatorid - levosimendaan (Simdaks).

D. Kaltsiumipreparaadid - kaltsiumkloriid.

E. Tsütokiinide (TNF-a, IL-1, IL-6) antagonistid - vesnarinoon, etarnetsept, tauriin, glükagoon.

2. Südame löögisageduse langusega (ökonomiseerivat tüüpi kardiotooniline toime) - kiire rütmiga (tahhükardia) südamepuudulikkuse krooniliste vormide korral. Selleks kasutatakse glükosiidseid inotroopseid aineid (südameglükosiide), mis mitte ainult ei suurenda Ca 2 + taset kardiomüotsüütides, vaid suurendavad ka vaguse närvi parasümpaatilist toimet südamele.

A. Digitalise glükosiidid - digoksiin, lanatosiid C (Celanide), digitoksiin.

Kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavad ravimid

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Sarnased dokumendid

Üldine farmakokineetika ja farmakodünaamika. Näidustused ja vastunäidustused südameglükosiidide kasutamiseks. Südameglükosiidide koostoime ravimitega. Õe tegevus glükosiidimürgistuse ennetamiseks, avastamiseks ja raviks.

kursusetöö, lisatud 28.11.2010

Kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavate ravimite klassifikatsioon. Mitteglükosiidse struktuuriga kardiotoonilised ained. Antiarütmikumid, klassifikatsioon. Koronaarse verevoolu puudulikkuse korral kasutatavad vahendid (anginaalsed ravimid).

abstraktne, lisatud 15.04.2012

Südamepuudulikkuse põhjused ja glükosiidide kasutamine: kardenoliidid ja bufadienoliidid. Adonisiidi, digitoksiini, digoksiini, korglikooni, strofantiini, tselaniidi ja meproscillariini määramine. Mitteadrenergiliste sünteetiliste kardiotooniliste ravimite toimemehhanism.

esitlus, lisatud 28.04.2012

Sissejuhatus südameglükosiidide meditsiini. Glükosiidide mõju elektrolüütide transpordile läbi rakumembraanide. Glükolüüsi ja hingamise intensiivsuse vähenemine. Blastoomivastaste ainete omadused. Alküleerivate tsütostaatikumide toimemehhanism urineerimisel.

abstraktne, lisatud 19.06.2010

Südameglükosiidide kui taimsete ravimite kontseptsioon ja funktsionaalsed omadused terapeutilistes annustes, mis toimivad selektiivselt südamele. Nende klassifikatsioon ja liigid, toimemehhanism ja peamised efektiivsust mõjutavad tegurid.

abstraktne, lisatud 23.10.2014

Südameglükosiidide mõiste: klassifikatsioon, füüsikalis-keemilised omadused. Südameglükosiidide sisaldus taimedes, nende teket ja kuhjumist mõjutavad tegurid. Südameglükosiide sisaldava tooraine hankimine. Farmakoloogilised omadused.

kursusetöö, lisatud 17.06.2011

Äge südamepuudulikkus ja kodade virvendus. Südameglükosiidide klassifikatsioon molekuli laengu järgi. Digitaalpreparaatide võrdlusomadused. Glükosiidstruktuuri preparaadid. Ravimirühmade mõju südameglükosiididele.

abstraktne, lisatud 23.10.2011

Südamepuudulikkuse patogenees ja vormid. Südame aktiivsust mõjutavad tegurid. Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused ja ravi põhimõtted. Südamepuudulikkuse korral kasutatavate ravimite klassifikatsioon ja toime.

esitlus, lisatud 17.05.2014

Antiseptikumid - desinfitseeriva toimega ravimained. Ravimid, mis leevendavad valu, toimides kesknärvisüsteemile. Mitte-narkootilise ja narkootilise toimega analgeetikumid. Antibiootikumide toimespekter.

esitlus, lisatud 09.04.2011

Peamised kardiogeenset šokki põhjustavad mehhanismid. Inimese südamelihase pumpamisfunktsiooni häire. Norepinefriini, dopamiini ja amrinooni näidustused, ravimvormid, kasutusviisid, farmakoloogiline toime ja kõrvaltoimed.

esitlus, lisatud 10.12.2013

LOENG №2

LOENGU TEEMA: SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI MÕJUTAVAD RARVID.

Neid ravimeid kasutatakse eelkõige südamepuudulikkuse korral, kui müokard ei suuda koormusega toime tulla.

Müokardi kontraktiilse aktiivsuse mõjutamise viisid on selged, lähtudes südamepuudulikkuse põhjustest - südamelihase kontraktiilse aktiivsuse vähenemine (südamelihase sisemised põhjused), mis on tingitud südame löögisageduse järsust tõusust, mitte-südamelistest põhjustest. (südame koormuse järsk tõus eel- ja järelkoormuse tõttu).

Üheks põhjuseks võib olla sümpaatilise aktiivsuse, reniinangiotensiini aktiivsuse aktiivsuse suurenemine. See eeldab farmakoloogilisi lähenemisviise: müokardi kontraktiilsuse parandamine – südameglükosiidid, mitteglükosiidsed ravimid (reborden); südame koormuse vähendamine - järel- või eelkoormuse vähendamine (vasodilataatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid jne), mõju südame ainevahetusprotsessidele (kokarboksülaas, karnitiinkloriid - parandab rasvade ainevahetust, vitamiinid - B5, kaaliumorotaat jne. .).

SÜDAME GLÜKOSIIDID.

Südame glükosiidid on näidatud:

südamepuudulikkusega, millega kaasneb kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm (pulss 110 või rohkem).

südame hemodünaamiliste ülekoormustega koos arteriaalse hüpertensiooniga, koronaararterite haigusega kombinatsioonis ravimitega, mis parandavad müokardi mikrotsirkulatsiooni.

Südameglükosiidide määramine on ohtlik:

müokardiinfarkt. eriti esimesel kolmel päeval

pulsisagedusega alla 60 löögi minutis

rikkudes juhtivust AV-sõlmes ja His kimbus

Kui ütlustes on kahtlusi, siis tehakse strofantiini test - veeni süstitakse 0,3 - 0,4 ml strofantiini ja vaadatakse EKG-d, patsiendi muutumisseisundit. Kui seisund on paranenud, on näidustatud glükosiidid.

Kui bradükardias on südamepuudulikkus, on sellistele patsientidele rohkem näidustatud beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid. Kui südamepuudulikkusega kaasneb turse, on näidustatud diureetikumid.

Dopamiin on näidustatud kardiogeense šoki korral.

Mõnel juhul väheneb selle protsessi tõttu südameglükosiidide efektiivsus. mis läheb müokardisse - müokardiit, müokardiopaatia. Raske müokardiidi korral on südameglükosiidid vastunäidustatud. Igasugune põletikuline protsess muudab südameglükosiidide toimet.

Praegu kasutatakse kõige sagedamini strofantiini. korglukoon intravenoosselt haiglas, digogksiin, isolaniid.

Digoksiini farmakokineetika eripära on see, et see metaboliseerub osaliselt (40-50%) maksas ja eritub glükuroniididena ning ülejäänu eritub neerude kaudu. Seetõttu on üleannustamise oht väiksem, mistõttu on mõju kergem kontrollida. Lisaks on digoksiinil vähem väljendunud kumulatiivsed omadused, väiksem seonduvus verevalkudega jne. Digoksiini võib manustada nii intravenoosselt kui ka suu kaudu.

Toimemehhanism: magneesiumist sõltuva kaalium-naatrium-ATPaasi blokeerimine. Sel juhul on kaaliumi transport rakku häiritud, mille tagajärjel areneb rakus hüpokaleemia, mis viib membraanipotentsiaali vähenemiseni ja erutuvuse suurenemiseni. Kontraktsiooni tekitamiseks piisab väikesest impulsist. Kuna kaalium väljub kiiresti verest, peate meeles pidama tüsistust - hüpokaleemiat, seetõttu on ette nähtud kaaliumi- ja magneesiumipreparaadid. Ilma hüpomagneseemia kõrvaldamiseta ei saa hüpokaleemiat eemaldada. Määra asparkam, panangin. Kaaliumi saab transportida glükoosi ja insuliiniga. Askorbiinhape, glutamiinhape (1% 50-100 ml) parandab ka kaaliumi transporti rakku. Arvatakse, et glutamiinhape aitab kaasa kaaliumi sisenemisele rohkem kui glükoos. Glutamiinhapet manustatakse ka traumaatilise ajukahjustuse korral, et vähendada ammoniaagi kahjulikku mõju.

Teine toimemehhanism on naatrium-kaltsiumi metabolismi suurenemine ja kaltsiumisisalduse märkimisväärne suurenemine kardiomüotsüütides (kalmoduliini aktiivsuse suurenemine). Loeb. et magneesium vahetatakse kaltsiumi vastu. Seega põhjustab kaltsiumi aktiivsuse järsk tõus kontraktiilse aktiivsuse järsu suurenemise (südameglükosiidide üleannustamise korral süda seiskub süstooli faasis).

Südameglükosiidid mõjutavad ka aktomüosiini kompleksi struktuuri – aktomüosiini kompleksi moodustumine kiireneb. Kuid kuna südameglükosiidid on väga pindaktiivsed ühendid, parandavad nad valkude libisemist üksteise suhtes keerdumise ajal.

Südameglükosiidid aeglustavad juhtivust AV-sõlmes, mis on üks bradükardia ilmnemise mehhanisme. Südame kontraktsioonide aeglustumist seostatakse ka mõjuga parasümpaatilisele süsteemile: südameglükosiidid tõstavad parasümpaatilise süsteemi toonust kardiokardi refleksi, aordikaare baroretseptorite refleksi ja Bainbridge'i refleksi tõttu. Südameglükosiidide toimel väheneb ensüümi - koliinesteraasi aktiivsus, mistõttu atsetüülkoliin on aeglasem, see akumuleerub ja vaguse efekt kuhjub.

mõju ainevahetusprotsessidele: südameglükosiidid parandavad südamelihase energiavahetust, taastades müokardi võime kasutada piimhapet (südamepuudulikkuse korral see võime kaob), lipolüütilise aktiivsuse suurenemine, vabade rasvhapete imendumise suurenemine. Neil on kerge antioksüdantne toime: nad vähendavad lipiidide peroksüdatsiooni, vabade radikaalide oksüdatsiooni. Neil on membraani stabiliseeriv toime. Need mõjutavad tsütokroomoksüdaasi, mis toob kaasa hapniku säästlikuma kasutamise. Glükosiidide toimel suureneb hapniku tarbimine mõõdukalt 17-20% ning kasutamine ja energiatoodang suurenevad 200%. Seetõttu suureneb tõhusus järsult. See toob kaasa hapnikusisalduse suurenemise arteriaalses ja venoosses veres (mis viitab kudede hüpoksia vähenemisele. Kuded kaotavad oma võime vett akumuleerida (turse kaob).

Positiivne mõju müokardile on kombineeritud mõjuga teistele organitele: hemodünaamiliste vere parameetrite paranemine, kuna kontraktiilne aktiivsus paraneb, vereringe, vere reoloogilised omadused muutuvad (südameglükosiidid pindaktiivsete ainetena parandavad vereringet). Õige annusega suurendage diureesi 1,5-2 liitrini.

Eelistatakse kaaliumi säästvaid diureetikume. Südameglükosiididel on ka kesknärvisüsteemi rahustav toime.

Glükosiidide vale määramise korral on võimalikud tüsistused:

bradükardia

ventrikulaarsete ekstrasüstolide ilmnemine, AV blokaad jne. sel juhul on ette nähtud atropiini preparaadid - atropiin, homatropiin, metatsiin, et parandada vaguse toonust. Rohkem väljendunud häirete korral määratakse difeniin mebranostabilisaatorina. Võite välja kirjutada kamperpreparaadid (kui südameglükosiididega küllastatakse, on kampripreparaadid vastunäidustatud). Aktiivsemate pinnaühenditena eemaldavad nad südamelihasest glükosiide. Kasutatakse sulfokamfokaiini (kamforõli ei kasutata).

Südameglükosiidide selektiivne toime müokardile avaldub järgmiste mõjudena.

süstoolne (positiivne inotroopne) toime - süstooli tugevdamine ja lühenemine, insuldi mahu suurenemine, südame jõudlus. Suurendan mitte ainult vere väljutamise kiirust, vaid ka täielikkust, südameõõnsuste jääkvere hulk väheneb. Üldiselt suureneb müokardi töö, vähemal määral suureneb südame hapnikutarbimine, mistõttu hapnikutarbimine tööühiku kohta väheneb (suureneb südame efektiivsus).

tonotroopne toime - südamelihase toonuse tõstmine. laienenud südame suuruse vähenemine.

distoolne (negatiivne, kronotroopne) toime - diastooli pikenemine ja süvendamine. Diastoolne toime ei tulene mitte ainult sümpaatilise innervatsiooni aktivatsiooni vähenemisest, mis on tingitud vereringehäiretele nii iseloomulike elundite verevoolu häirete ja hüpoksia kõrvaldamisest. Pulsi aeglustumine on seotud ka vagusnärvi keskuste toonuse tõusuga. Seda põhjustavad unearteri siinuse ja aordi tsoonide interoretseptorite refleksid (suurenenud verepulss), samuti südame-südame refleksid. Südame löögisageduse languse tulemusena suureneb puhkus ja paranevad müokardi toitumistingimused. Liigne bradükardia eemaldatakse atropiiniga.

impulsside juhtivuse aeglustumine (negatiivne dromotroopne toime) on vaguse toonuse suurenemise ja glükosiidide otsese pärssiva toime tagajärg südame juhtivussüsteemile. See avaldub eelkõige seal, kus juhtivus on langenud normis (atrioventrikulaarne sõlm) või fookuskahjustuse tõttu. EKG-l on PQ intervalli pikenemine. Juhtivusdefekti või glükosiidide üleannustamise korral võib tekkida juhtivuse osaline või täielik blokaad. Ratsionaalsetes piirides saab atrioventrikulaarses sõlmes juhtivuse osalise blokeerimise nähtust kasutada impulsside filtreerimise suurendamiseks kodade virvenduse ja laperduse ajal. See välistab vatsakeste tahhükardia ja takistab virvenduse võimalikku üleminekut kodadest vatsakestesse.

suurenenud erutuvus (positiivne bathmotroopne toime) - südameglükosiidide ebasoodne toime, mis väljendub peamiselt nende üleannustamises. Koos juhtivuse vähenemisega (juhtimissüsteemi häire) võib see kaasa tuua automatismi vallandumise ja heterotoopsete impulsskollete ilmnemise Purkinje kiudude erinevates osades. Praktikas väljendub see ventrikulaarses ekstrasüstolis ja muudes arütmiate vormides kuni virvenduseni. Erutuvuse suurenemise põhjuseks on glükosiidide toksiliste annuste inhibeeriv toime kaaliumiioonide transportimisele kiududesse ja naatriumi väljavoolule. Selle tulemusena väheneb naatriumioonide transmembraanne gradient ja depolarisatsiooni saavutamiseks on vaja elektrolüütide tasakaalu väiksemat nihet.

EKG muutub südameglükosiidide toimel: P, Q muutus (mis näitab juhtivuse muutust AV-sõlme kaudu), QRS muutub kitsamaks ja kõrgemaks. Üleannustamise, hammaste vahede järsu muutumise ja pikenemise, ekstrasüstoolide ilmnemise, bigeminia, trigeminia korral.

Üleannustamise oht on suurim, kui:

muutused südames endas – mida kõrgem on südamepuudulikkuse tase, seda suurem on müokardi tundlikkus glükosiidi suhtes. Seetõttu on raske südamepuudulikkuse korral ette nähtud väiksem annus.

väikese kehakaaluga (kurnatus). Kuna albumiin väheneb ammendumise ajal, väheneb valkudega seondumine ja glükosiidide vaba osa on rohkem. Südameglükosiidid ladestuvad osaliselt rasvadesse ja kui rasv on ammendunud, on seda vähe.

patsiendi seniilne vanus (75 ja rohkem). Mida vanem on patsient, seda suurem on tundlikkus glükosiidide suhtes.

maksa ja neerude haigused. See on korrelatsioonis ravimi valikuga - neerupatoloogia korral määratakse digitoksiin (eritub metaboliidina neerude kaudu), maksahaiguse korral - digogksiin, lantosiid.

kõrgel temperatuuril - palavik, kilpnäärme patoloogiaga - hüpo- ja hüpertüreoidism.

kombinatsioonid teiste ravimitega: kehaväline koostoime (manustamisel on parem mitte segada ühegi ravimiga, glükoos on mitte üle 5%, parem soolalahusega, süsteveega). Ksantiinid (pH aluselise piires), alkaloidid (atropiin, morfiin jne), vitamiinid (askorbiinhape, kõik muud vitamiinid), antibiootikumid hävitavad glükosiide kehaväliselt.

Näitajad, mille järgi südameglükosiidide toimet hinnatakse:

EKG. EKG-d on parem teha iga päev, rasketel patsientidel on parem jälgida.

Pulss - loendatakse mitu korda päevas, et õigeaegselt näha üleannustamise sümptomeid.

muutus kliinikus: õhupuudus, tsüanoos kaob. Suurenenud diurees. Südame piirid muutuvad, kuna glükosiidid taastavad südame toonuse.

järk-järgult koos turse kadumisega väheneb patsiendi kehakaal.

Südameglükosiidide annustamine. Kahes etapis.

Küllastumise staadium ja säilitusannuste staadium. Küllastus on kiire ja aeglane. Küllastus algab ligikaudsete küllastusannustega. Strofantiini küllastusdoos on 0,6 mg (vastab 1 ml 0,05% lahusele). Korglükooni puhul on küllastusannus 1,8 mg (3 ml 0,06%). Südameglükosiide kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse korral kiire toime saavutamiseks. Selline manustamine on vastunäidustatud ägeda müokardiinfarkti korral.

Keskmine küllastusmäär - küllastus saavutatakse 3-5 päeva jooksul. Digogsiini küllastusannus on 2 mg (kolme päeva jooksul). Küllastusannus võib sõltuvalt müokardi seisundist varieeruda vahemikus 1,5–3 mg ja mõnikord ka rohkem – mida väiksem on müokardi kahjustus, seda väiksem on selle tundlikkus südameglükosiidide suhtes. "Terve süda ei ole südameglükosiidide suhtes tundlik." Keskmise tempo korral on üleannustamise oht suurem kui aeglasel.

Üks võimalus küllastamiseks: esimesel päeval annavad nad 0,5 annust, 2. ja 3. päeval veerand annusest. Ja ligikaudsed annused jagunevad kolmeks annuseks. Teisel päeval lisatakse eliminatsiooni protsent. Digoksiini eliminatsiooni protsent on 20...30% (20...30% manustatud annusest eritub päeva jooksul). Kui patsiendil on tõsine dekompensatsioon, võtke minimaalne eliminatsiooni annus ja pöörduge tagasi. See tähendab, et teisel päeval, võttes arvesse 20% eliminatsiooni, on annus veerand annusest pluss viiendik annusest (digoksiini puhul kokku 0,7 mg). Pulsil 60 saavutatakse küllastus.

Säilitusannus on annus, mis katab eliminatsiooni. Kui neljandal päeval küllastust ei saavutata, on vaja glükosiidide annust suurendada. Annus jagatakse 4 annuseks ja igale annusele lisatakse 0,01 mg kehakaalu kg kohta ehk empiiriliselt 0,4 mg. Küllastusannus on 2,4 mg. Kui bradükardia saabub 5. päeval, arvutatakse säilitusannus viimase küllastusannuse põhjal.

Üleannustamise taktika: patsient jätab ühe annuse vahele ja naaseb eelmisele annusele. See on kõige keerulisem valik, mida tehakse spetsialiseeritud kardioloogiakliinikutes.

Küllastus saavutatakse tavaliselt säilitusannustega ja küllastus saavutatakse 10 päeva jooksul. Säilitusannused on erinevad: digogksiin - kõikumine 0,25-0,75 mg. Algannus sõltub patsiendi seisundist ja riskitegurite olemasolust.

Üleannustamise, joobetunnuste ilmnemise vältimiseks tänapäeval, glükosiididega küllastamist teostatakse kattepreparaatidega (need vähendavad glükosiidide toksilisi omadusi - E-vitamiin - raskelt haigetele patsientidele andke kindlasti 100-200 mg, unitiol intravenoosselt, kaaliumi, magneesiumi preparaadid).

Patsiendi üleminek intravenoosselt suukaudsele manustamisviisile: kui digoksiini manustati, arvutatakse annus ümber puhta digoksiini põhjal, suurendades seda 20-30%. Kui need viiakse strofantiinilt üle digoksiinile: esimesel päeval annavad nad 40% digoksiini küllastusannusest, siis kui küllastusannus on 2 mg, siis esimesel päeval annavad nad 0,8. teisel ja kolmandal päeval anda 30% küllastusannusest 0,6 mg, neljandal päeval - 25% ja kas jätta 25% või vähendada 20% -ni ja jätta see annus.

Üleannustamise korral manustatakse kaaliumi, magneesiumi, kampri, bradükardia antikolinergiliste ainete, difeniini ravimeid.

Suurendada glükosiidide toksilist toimet: kaaliumi säästvad diureetikumid, glükokortikoidid, mineralokortikoidid (põhjustab kaltsiumi retentsiooni). Glükoosi sisseviimine üle 10%, adrenomimeetikumide kasutuselevõtt, kasutuselevõtt kombinatsioonis ksantiinidega.

Ksantiinidest kombineeritakse neid kõige sagedamini aminofülliiniga. Ekstrakorporaalselt on need kokkusobimatud, hävimisproduktid muutuvad müokardile mürgisemaks. Toimub farmakodünaamiline koostoime. Müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurenemine on tingitud paranenud ainevahetusest, samas kui ksantiinid suurendavad järsult müokardi hapnikuvajadust, nii et suurenenud energia metabolism ei suuda seda suurenemist katta. Esineb hüpoksia, müokardi alatoitumus.

Kui on näidustatud nii aminofülliini kui ka glükosiidide kasutamine, tuleb annuseid muuta, sõltuvalt peamistest sümptomitest (kopsupuudulikkuse korral manustatakse rohkem aminofülliini, südamepuudulikkuse korral rohkem glükosiide).

Ravimid, mis muudavad glükosiidide imendumist - adsorbendid, antatsiidid, ravimid, mis seovad glükosiide. Sel juhul määratakse glükosiid ja 1-2 tunni pärast teine ​​ravim, kuid mitte vastupidi. Parem on määrata 30 enne sööki. Kuid kui ilmneb iiveldus, määratakse see 1-2 tundi pärast söömist. Joo ainult vett.

Glükosiidide toimet tugevdavad ravimid: ainevahetust kiirendavad ravimid - karnitiinkloriid, kaaliumorotaat, metioniin, riboksiin (ettevaatust! Kuna tegemist on ksantiini derivaadiga). Glükosiidide süstimine anaboolsete ravimitega on väga ohtlik, kuna need eemaldavad kaaliumi ja säilitavad kaltsiumi, mistõttu nende taustal tekib kergesti mürgistus.

Vitamiinid B5 on ette nähtud enne või pärast glükosiidide määramist, kuna see on kaltsiumipreparaat.

Südameglükosiidide seos kaltsiumi ja kaaliumiga.

heal-cardio.ru

Kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse korral

Kroonilise südamepuudulikkuse korral ravitakse põhihaigust (ravim või operatsioon), aga ka südamepuudulikkust ennast. mille jaoks kasutatakse südameglükosiide, diureetikume, mitmeid müokardi metabolismi parandavaid aineid, perifeerseid vasodilataatoreid.

Põhihaiguse raviks kasutatakse põletikuvastaseid, desensibiliseerivaid aineid ja glükokortikoide (reumaatilise südamehaiguse ja nakkus-allergilise müokardiidi korral), normaliseerivad kilpnäärme funktsiooni (türotoksikoosi korral) ja vererõhku (arteriaalse hüpertensiooni korral) jne.

Kirurgiline ravi on laste ja noorukite dekompenseeritud reumaatilise südamehaiguse valikmeetod. Klapipuudulikkuse ja atrioventrikulaarsete avade stenoosi operatsioonidega kaasneb praegu madal suremus ja enamikul juhtudel kõrvaldatakse hemodünaamilised häired.

Kõrge füüsiline aktiivsus – laste käitumise iseloomulik tunnus – püsib ka vereringepuudulikkuse korral. Samal ajal suurendavad füüsiline stress ja psühho-emotsionaalne erutus südame koormust ja aitavad kaasa südamepuudulikkuse progresseerumisele. Seetõttu peaks kehalise aktiivsuse ja psühho-emotsionaalse stressi piiramine olema kompleksravi lahutamatu osa. Ägeda müokardiidi korral, isegi ilma raske ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse II, III staadiumita, tuleb ette näha range voodirežiim. Füüsiline ja vaimne puhkus, ravivõimlemine, massaaž, hapnikravi vähendavad müokardi koormust ja aitavad kaasa südamepuudulikkuse leevendamisele.

Vereringe dekompensatsioon avaldab kahjulikku mõju seedesüsteemile. Toitumine ja võetud vedeliku kogus võivad oluliselt mõjutada vereringet ja selle normaliseerumist. Vedeliku tarbimise piiramisel tuleb arvestada veetasakaalu - manustatud vedela toidu kogust, infusiooni ja eritumist (diurees, väljaheide, oksendamine), võttes arvesse lapse keha ja keskkonna temperatuuri. Soovitatav on hoida veetasakaalu ilma higistamiseta vahemikus ± 50-100 ml.

Patsientide dieedis on lauasool piiratud, sealhulgas kaaliumi sisaldavad toidud: ahjukartul, piim, kodujuust, ploomid, pähklid, aprikoosid, puuviljamahlad. Rikkalik puljong, tee, kohv on välistatud. Hingamispuudulikkuse sümptomitega vereringe dekompensatsiooni korral vähendatakse toidukogust ja suurendatakse söötmise sagedust.

Füüsilise aktiivsuse, vedeliku tarbimise ja toitumise piirangute eemaldamine toimub individuaalselt (olenevalt ravitoimest) 3-4 nädala möödumisel ravi algusest.

Vereringepuudulikkuse ravimitest on ette nähtud südameglükosiidid, diureetikumid, vasodilataatorid, põletikuvastased, desensibiliseerivad ained, ravimid, mis normaliseerivad ainevahetust müokardis, happe-aluse seisundit. Kroonilise südamepuudulikkuse korral mängivad juhtivat rolli südameglükosiidid, mis suurendavad ioniseeritud kaltsiumi rakusisest fraktsiooni, mis on peamine ioon, mis tagab lihaste kokkutõmbumise protsessi. Selle tulemusena suureneb müokardi kontraktiilsus, see tähendab selle süstoolsete kontraktsioonide tugevus ja kiirus (positiivne inotroopne toime). Lisaks aeglustavad südameglükosiidid südame löögisagedust (negatiivne kronotroopne toime), aeglustavad atrioventrikulaarset juhtivust (negatiivne dromotroopne toime) ja suurendavad müokardi erutatavust (positiivne bathmotroopne toime). Kogu organismi tingimustes põhjustab müokardi kontraktiilsuse suurenemine südameglükosiidide mõjul jääksüstoolse veremahu ja venoosse rõhu vähenemist, insuldi mahu ja minutiveremahu suurenemist, mis aitab kaasa müokardi kadumisele või vähenemisele. südamepuudulikkuse kliinilised tunnused.

Hoolimata asjaolust, et praegu on teada rohkem kui 300 südameglükosiidi, on praktilist rakendust leidnud vaid väike arv hästi uuritud farmakoterapeutiliste omadustega ravimeid.

Tavaliselt kasutatakse strofantiini K, korglikooni ja digitaalise preparaatide rühma (digoksiin, tselaniid, digitoksiin).

Strofantiin K ja korglikoon seedesüsteemis praktiliselt ei imendu (sisestatakse ainult intravenoosselt), nad hakkavad toimima 2-10 minuti jooksul pärast manustamist, maksimaalne toime ilmneb 15-30 minuti pärast ja elimineeritakse lõpuks organismist täielikult. 2-3 päeva pärast pealekandmist. Seetõttu kasutatakse neid peamiselt ägeda südamepuudulikkuse tekkega seotud olukordades.

Raske kardiomegaalia korral ei ole strofantiin K manustamine ohutu ventrikulaarsete arütmiate (kuni fibrillatsioonini) võimaliku kiire arengu tõttu. Nendel juhtudel on parem kasutada (kuigi vähem tõhusalt) corgliconi. Strofantin K ja corglicon manustatakse 2 korda päevas isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Digitoksiin imendub soolestikus peaaegu täielikult (kasutatakse ainult sees), hakkab toimima 2-4 tundi pärast allaneelamist, maksimaalne toime ilmneb 8-12 tunni pärast ja see eritub täielikult kehast 14-21 päeva pärast. Kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse pikaajaliseks raviks.

Digoksiin ja isolaniid asuvad oma farmakodünaamiliste omaduste poolest vahepealsel positsioonil strofantiin K ja digitoksiini vahel.

Intravenoosse manustamisega digoksiin toimib 15-30 minuti pärast, suukaudsel manustamisel - 1-2 tunni pärast; ravitoime kestus on vastavalt 2-3 ja 4-6 tundi; plasma poolväärtusaeg on 36 tundi.Digoksiini ja isolaniidi kasutatakse kroonilise ja ägeda südamepuudulikkuse korral.

Ravi südameglükosiididega koosneb küllastusfaasist ja säilitusfaasist. Küllastusfaasi saab läbi viia erineva kiirusega - kiire, mõõdukalt kiire ja aeglane. Kiire digitaliseerimisega saavutatakse küllastusdoos ühe päevaga. Kroonilise südamepuudulikkuse korral kasutatakse seda tüüpi küllastumist harva, kuna see on seotud ravimite üleannustamise suure riskiga. Mõõdukalt kiire digitaliseerimisega saavutatakse küllastusdoos 3-5 päevaga ja pool sellest manustatakse esimesel päeval. Soovitatav on seda läbi viia raske tahhükardiaga kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel.

Aeglane küllastuskiirus on mürgistuse tekke seisukohalt kõige ohutum ja seda kasutatakse sageli kroonilise südamepuudulikkuse korral. Sel juhul saavutatakse küllastus 7-10 päevaga.

Laste küllastusdoosi saab arvutada vastavalt vanusele "doositegurile", kasutades täiskasvanute massi minimaalset, keskmist ja maksimaalset küllastusannust. Küllastusannuse valik – maksimaalne, keskmine või minimaalne – määratakse patsiendi kliinilise seisundi tõsiduse järgi. Maksimaalset annust kasutatakse ainult haiglas kõige raskematel patsientidel.

Reeglina algab vereringepuudulikkuse ravi strofantiin K-ga ja seejärel minnakse üle digoksiini säilitusannustele. Ülemineku 1. päeval peate sisestama 40% ravimist digoksiini küllastusannusest, 2. ja 3. päeval - 30%, 4. päeval - 25%. Alates 5. päevast peaksite üle minema säilitusannusele, mis on võrdne 20% küllastusannusest.

Tuleb märkida südameglükosiidide erinevate annustamisrežiimide üldtuntud tavapärasust, kuna tundlikkus nende suhtes võib olla väga erinev ja sõltuda keha individuaalsetest omadustest, müokardi põletikulise protsessi raskusastmest, vee-elektrolüütide seisundist. ainevahetus, neerude eritusfunktsioon (viimase rikkumise korral on vaja ravi läbi viia glükosiidide vähendatud annustega). Raske kardiomegaalia korral vähendatakse küllastusannust 20-40%.

Digitaliseerimise adekvaatsuse peamised kriteeriumid on südamepuudulikkuse kliiniliste sümptomite vähenemine või kadumine ning südame löögisageduse normaliseerumine.

Mürgistus südameglükosiididega avaldub iseloomulike sümptomite kompleksina, sealhulgas südame rütmihäired (raske bradükardia, sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid, erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad, kodade virvendus), seedesüsteemi häired (isutus, iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine), neuroloogilised häired (peavalu).valu, adünaamia, depressioon, unetus), nägemishäired (värvilised rõngad, laigud, triibud vaateväljas, nägemisteravuse langus, esemete värisemine).

Vahetu surmapõhjus südameglükosiididega mürgistuse ajal on tavaliselt vatsakeste virvendus, mille eelkäijaks EKG-l on sagedased ventrikulaarsed enneaegsed löögid. Kui ilmnevad südameglükosiididega mürgistuse nähud, on vajalikud järgmised meetmed:

1. Südameglükosiidide tühistamine, nende eritumise suurendamine (soola lahtistid, diureetikumid).

2. Kaaliumipreparaatide määramine või annuse suurendamine. Eelistatav on kasutada Panangini annuses 0,2 ml / kg kehakaalu kohta, eelistatavalt kombinatsioonis glükoosi ja insuliiniga ("polariseeriv segu").

3. Südameglükosiidide toimet blokeerivate ravimite määramine - unitiool (ühekordse annusena 1 ml 10 kg kehakaalu kohta), isoptiin, naatriumtsitraat (50-100 ml 2% lahust intravenoosselt tilgutades) 2-3 korda päevas mitu päeva.

Digitaalse artüümia korral kasutatakse digitaalise vastet elektrofüsioloogilises ja farmakoloogilises mõttes - difeniini (dilantiin). See pärsib emakaväliseid impulsse ja parandab juhtivust.

Raske siinusbradükardia ja atrioventrikulaarse blokaadi korral on näidustatud atropiini, aminofülliini kasutamine.

Ravi diureetikumidega on kroonilise südamepuudulikkuse ravi oluline komponent. Diureetikumide kliiniline toime saavutatakse tsirkuleeriva vere mahu vähendamisega.

Peamised diureetikumid vähendavad naatriumi, kloori ja vee reabsorptsiooni nefroni torukestes ning jagunevad mitmetesse rühmadesse vastavalt toime valdavale lokaliseerimisele. Praegu kasutatakse südamepuudulikkuse ravis peamiselt salureetilisi ravimeid, mis toimivad nefroni tõusvale osale (furosemiid, etakrüünhape) või kortikaalsele nefronile (diklotiasiid, klopamiid). Neid kasutatakse eraldi või koos diureetikumidega (spironolaktoon, triamtereen), mis toimivad nefronituubuli distaalses osas (suurendavad Na eritumist ja seega ka salureetikumide diureetilist toimet).

Furosemiidi (lasix), etakrüünhappe (uregiit) ja diklotiasiidi (hüpotiasiid) keskmine terapeutiline annus on 1-2 mg/kg kehakaalu kohta ööpäevas. Suukaudsel manustamisel ilmneb nende toime 1-2 tunni pärast ja kestab 6-12 tundi.

Päevane annus manustatakse samaaegselt hommikul pärast sööki või kahes annuses, et vältida liigset diureesi. Salureetilised ravimid suurendavad ka aldosterooni tootmist (sekundaarne aldosteronism).

Need aitavad kaasa K liigsele eritumisele, mis süvendab müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist ja kutsub esile digitaalise rütmihäireid. Seetõttu tuleb ravi nende ravimitega täiendada kaaliumipreparaatidega (kaaliumkloriid, panangiin) või kaaliumi säästvate diureetikumidega (spironolaktoon, triamtereen). Spironolaktoon (veroshpiron) blokeerib K eritumist distaalses nefronis ja suurendab ka neerupealiste mineralokortikoidset funktsiooni südamepuudulikkusega patsientidel. Ravimi keskmine terapeutiline annus on 2-3 mg / kg kehakaalu kohta 2-3 päeva, hooldus - 1-1,5 mg / kg.

Triamtereeni (50 mg kapsli kohta) kombinatsioonis salureetiliste ravimitega määratakse 1-2 kapslit päevas. Sellel on rohkem väljendunud diureetiline toime kui veroshpironil.

Osmodiureetilised ravimid on vastunäidustatud, kuna need suurendavad vere mahtu.

Eelistatav on määrata diureetikume tsüklitena - salureetikumid 4-5 päeva 2-5-päevase intervalliga, kaaliumisäästvad diureetikumid - 10 päeva 5-10-päevase pausiga. Pikaajalise ravi korral diureetikumidega võib tekkida hüpokaleemia, hüpokloreemiline alkaloos ja dehüdratsioon. Kliiniliselt väljendub see nõrkuse, janu, iivelduse, anoreksiana. diureesi vähenemine, ventrikulaarsed arütmiad, krambid. Võimalik trombemboolia. Sellega seoses on diureetikumide pikaajalisel kasutamisel vaja pidevalt arvestada diureesiga (purjus ja eritunud vedeliku parem tasakaal), perioodiliselt kontrollida elektrolüütide kontsentratsiooni veres.

Diureetilise toime nõrgenemisega peaksite diureetilist ravimit vahetama või kasutama nende uut kombinatsiooni.

Südamelihase kontraktiilse funktsiooni parandamiseks kroonilise puudulikkuse korral mängivad teatud (abi)rolli ained, mis parandavad müokardi ainevahetust. Nende hulka kuuluvad ravimid, mis stimuleerivad nukleotiidide ja valkude sünteesi müokardis (riboksiin, kaaliumorotaat), steroidsed ja mittesteroidsed hormoonid, kaaliumipreparaadid (panangiin, asparkam), kokarboksülaas, adenosiintrifosforhape, püridoksiin, tsüanokobalamiin, kaltsiumpangamaat, foolhape.

Viimasel kümnendil on südamepuudulikkuse raskete vormide raviks, eriti pärast kardiopulmonaalset möödaviiku kasutavaid operatsioone, kasutatud tõhusa abiainena ravimeid, mis mõjutavad veresoonte toonust ja suurendavad südametegevust. Nende hulka kuuluvad nitraadid (nitroglütseriin, nitroprusiid, nitrosorbiid), apressiin (hüdralasiin), fentolamiin, millel on väljendunud vasopleegiline toime, samuti isadriin (novodriin), ortsiprenaliinsulfaat (alupent) ja dopamiin (dopamiin). Need vähendavad perifeersete veenide ja arterite toonust ning parandavad seeläbi hemodünaamikat, suurendavad südame aktiivsust, suurendades insuldi mahtu ja väljundit ning vähendades müokardi hapnikutarbimist. Erinevalt teistest katehhoolamiinidest on dopamiinil perifeerse veresoonte resistentsuse nõrgem toime, nõrgem kronotroopne ja väljendunud inotroopne toime müokardile ning suurendab neerude verevoolu. Nitroglütseriini võib välja kirjutada tablettide ja salvi kujul südame piirkonnas. Kasutatakse ka pikaajalise toimega ravimit trinitrolongi. Hüdralasiini ööpäevane annus on 7 mg/kg kehakaalu kohta, kuid mitte üle 200 mg, fentolamiini - 2-3 mg/kg kehakaalu kohta. Ravim vähendab kopsuveresoonte resistentsust. M. Ya. Studenikin, V. I. Serbin osutavad fentolamiini kõrgele efektiivsusele vasaku atrioventrikulaarse ja aordiklappide puudulikkuse korral, vatsakeste vaheseina defektiga, atriovaskulaarse sidega. Nende ravimite pediaatrilises praktikas kasutamise kogemus on aga väike ja nõuab täiendavat uurimist ja vaatlust.

Kolmanda põlvkonna beetablokaator nebivolool: väljavaated kasutamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral

Artiklis käsitletakse uue beetablokaatori nebivolooli (Nebilet) kasutamise väljavaateid kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientidel. Esitatakse kirjanduse andmed ja meie enda uuringute tulemused selle ravimi kliinilise farmakodünaamika kohta CHF-is.

Märksõnad: krooniline südamepuudulikkus, patogenees, ravi, nebivolool.

L. G. Voronkov, MD Professor

Kardioloogia Instituut. N. D. Strazhesko AMS Ukrainast, Kiiev

Nagu teada, on alates 2001. aastast beetablokaatorid (bB) tunnustatud standardse farmakoteraapiana kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientidel ning need on lisatud rahvusvahelistesse ja kodumaistesse soovitustesse selle sündroomi raviks. Selle põhjuseks olid suurte (kokku enam kui 10 tuhande patsiendiga) mitmekeskuseliste platseebokontrolliga uuringute tulemused, mis näitasid mõnede selle ravimiklassi esindajate võimet (nimelt bisoprolool, metoproloolsuktsinaadi aeglustunud vorm ja karvedilool), mida kasutatakse pikaajaliselt südame vasaku vatsakese (LV) süstoolse funktsiooni, patsientide kliinilise seisundi parandamiseks ja, mis kõige tähtsam, nende oodatava eluea pikendamiseks. B-blokaadi kasuliku mõju universaalsete mehhanismidena südamepuudulikkuse kliinilisele kulgemisele peetakse järgmist: selle kardioprotektiivne toime, b-adrenergilise signaali ülekande normaliseerimine kardiomüotsüütides, reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimise blokaad. varases staadiumis - reniini sekretsiooni pärssimine, sümpaatilise toonuse vähenemine ja barorefleksivastuse normaliseerimine, müokardi ektoopilise aktiivsuse pärssimine.

Erinevalt angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoritest, millel on ühtne toimemehhanism (ACE supressioon), on bB heterogeensem ravimite klass, mis erinevad oluliselt kombinatsiooni ja oma olemuslike farmakoloogiliste omaduste raskusastme poolest. Seetõttu ei saa ekspertide sõnul ühe või teise bB CHF-i efektiivsuse ja ohutuse kohta saadud kliinilisi tulemusi ekstrapoleerida selle ravimiklassi teistele esindajatele. Seega, tuginedes tõenduspõhise meditsiini andmetele, nimelt ülaltoodud multitsentriliste uuringute tulemustele, on täna ametlikult soovitatav kasutada ainult bisoprolooli, metoprolooli CR / XL ja karvedilooli kliiniliselt väljendunud südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb LV süstoolne düsfunktsioon (väljatõmbefraktsioon (EF). ) 40% või vähem). Selle lähenemisviisi paikapidavuse määrab ka asjaolu, et ülejäänud bB-de osas ei viidud läbi ulatuslikke randomiseeritud uuringuid kliiniliselt arenenud kroonilise südamepuudulikkusega (propranolool, timolool, atenolool, nadolool, atsebutolool, tseliprolool, sotalool) või ei võimaldanud tuvastada nende statistiliselt olulist mõju patsiendi elulemusele (butsindolool, metoprolooltartraat).

Seetõttu on arstide huvi CHF-iga patsientide raviks soovitatavate bB-de loetelu laiendamise vastu üsna põhjendatud. Asjakohaste kirjandusandmete analüüs näitab, et kõigist tänapäeval kliiniliselt olulistest bB-dest võib nebivolooli pidada tõeliseks "kandidaadiks" CHF-i farmakoteraapia vahendina kasutamiseks.

Praeguseks on nebivolool end kardioloogias tõestanud tõhusa ja väga ohutu antihüpertensiivse ja anginaalse vahendina. Farmatseutilise ainena on see ratseemiline segu kahest stereoisomeerist - D-nebivolool ja L-nebivolool võrdses vahekorras. D-stereoisomeeril on b-blokeeriv toime, samas kui selle võime stimuleerida NO sünteesi vaskulaarse endoteeli poolt on seotud nebivolooli L-stereoisomeeri toimega.

b1-selektiivse ainena ületab nebivolool märkimisväärselt kõiki teadaolevaid bB: b1- ja b2-retseptorite blokaadi suhe (b1-selektiivsuse indeks) on nebivolooli puhul 288 (teises katseseerias - 293), bisoprolooli puhul - 26 , metoprolool - 25, atenolool - 15, tseliprolool - 4,8, propranolool ja pindolool - kumbki 1,9. Nagu karvedilool, bisoprolool ja metoprolool, puudub ka nebivoloolil sisemine sümpatomimeetiline toime.

Selle kõrge ohutusprofiil on seotud nebivolooli selektiivsusega (kõrvaltoimete esinemissagedus on 0,3–6%). Nebivolool ei põhjusta bronhide juhtivuse halvenemist; selle pikaajalisel kasutamisel ei esinenud Raynaud' sündroomi juhtumeid ega muid perifeerse verevoolu halvenemise märke.

Nebivolooli kõrge β1-selektiivsus võimaldab seda kasutada vastavalt näidustustele võimalikult paljudel südamepatsientidel ning selle ravimi võime moduleerida endoteeli funktsiooni näib olevat kõige olulisem omadus, mis määrab selle kasuliku toime CHF progresseerumise patofüsioloogilised mehhanismid. Nebivolooli endoteeli vahendatud farmakodünaamilised toimed põhinevad selle võimel suurendada lämmastikoksiidi (NO) sünteesi endoteliotsüütide poolt. NO füsioloogilised vaskulaarsed toimed on vasodilatatsioon, rakkude proliferatsiooni pärssimine, trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni pärssimine, adhesioon, aktiveerimine ja leukotsüütide migratsioon. Lisaks parandab NO südamelihase lusitroopset funktsiooni (aktiivne diastoolne lõõgastus).

Lämmastikoksiid sünteesitakse aminohappest L-arginiinist NO süntetaasi (NOS) mõjul. Viimaste kolm isovormi on tuvastatud: neuronaalne, endoteliaalne (eNOS) ja indutseeritav (iNOS). CHF-i patogeneetiline tähtsus on kahe viimase isovormi aktiivsus (joonis 1).

eNOS on membraaniga seotud ensüüm, mille aktiveerumise oluliseks tingimuseks on vaba Ca2+ kontsentratsiooni tõus tsütosoolis, seetõttu toodab eNOS piiratud koguses lokaalselt toimivat NO, mis on vajalik normaalse vasodilatoorse toonuse säilitamiseks.

eNOS-i aktiveerimise füsioloogilised tegurid on:

a) nihkepinge, mis viitab verevoolu libisevale pressitavale mehaanilisele mõjule endoteeli pinnale;

b) kokkupuude mitmete endogeensete ainetega, mis toimivad nende spetsiifiliste retseptorite kaudu endoteliotsüütides (katehhoolamiinid, bradükiniin, histamiin, serotoniin, trombiin). Angiotensiin II ja põletikueelsed tsütokiinid, eriti kasvaja nekrootiline faktor alfa (TNF-a), inhibeerivad eNOS-i aktiivsust.

CHF-iga patsiente iseloomustab endoteeli düsfunktsioon, mis on seotud eNOS-i aktiivsuse vähenemisega ja vastavalt NO puudulikkusega. Selle tulemuseks on:

a) südame väljundi vähenemine ja seetõttu verevoolu kiiruse vähenemine, mille tulemuseks on nihkepinge vähenemine;

b) bradükiniini suurenenud lagunemine ACE aktivatsiooni tõttu, mis stimuleerib endoteeli NO tootmist;

c) suurenenud angiotensiin II tootmine, mis stimuleerib superoksiidi aniooni moodustumist endoteliotsüütides, mis inaktiveerib endoteeli – toodetakse NO poolt;

d) põletikuvastaste tsütokiinide (TNF-a) aktiveerimine, mis pärsivad eNOS-i ekspressiooni.

Endoteeli düsfunktsiooni patogeneetiliselt oluline tagajärg kroonilise südamepuudulikkuse korral on NO vasturegulatiivse (seoses RAS-i, angiotensiin II, norepinefriini, endoteliin-1) vasodilateeriva potentsiaali ühtlustumine, mille tulemuseks on perifeerse vasokonstriktsiooni süvenemine ja viimase kaudu hemodünaamiline ülekoormus. südame ja skeletilihaste hüpoksia.

Teine sama oluline endoteeli düsfunktsiooni tagajärg CHF-i korral on selliste lämmastikoksiidi vahendatud mõjude kadumine, nagu rakkude proliferatsiooni pärssimine, trombotsüütide agregatsioon ja mis kõige tähtsam, monotsüütide aktivatsiooni pärssimine niinimetatud adhesioonimolekulide poolt. Viimane mehhanism mängib olulist rolli immuunpõletikulise aktivatsiooni nähtuse rakendamisel, mille olulisus kliiniliselt kaugelearenenud kongestiivse südamepuudulikkuse progresseerumisel on tänaseks tõestatud.

Viimase nähtuse kujunemisel on oluliseks teguriks kahe NOS-i isovormi, endoteeli (vähenemine, nagu eespool mainitud) ja indutseeritava (tõus) ekspressiooni mitmesuunalised muutused.

iNOS, erinevalt eNOS-ist, ei vaja sünteesiks Ca2+ ja kalmoduliini ning toodab NO kontsentratsioonides, mis on oluliselt suuremad kui eNOS-i mõjul tekkivad. Lisaks ekspresseerub indutseeritav NO süntetaas erinevalt endoteelist ainult patoloogilistes tingimustes vastusena põletikueelsete tsütokiinide (eriti TNF-a) aktiveerimisele.

CHF-i eNOS-i ja iNOS-i patogeneetiline seos seisneb selles, et eNOS-i inhibeerimise ja vastava NO-produktsiooni pärssimise tulemusena endoteeli poolt suureneb monotsüüte aktiveerivate nn adhesioonimolekulide ekspressioon. iNOS-i aktiivne süntees viimase poolt on võtmetegur samade (nõiaringi põhimõttel) TNF-α ja teiste põletikku soodustavate tsütokiinide hüperproduktsioonis, suurenenud vabade radikaalide moodustumisel, millele järgneb kahjustus ja apoptoos. sihtkoe rakud.

Nebivolool (täpsemalt üks selle aktiivsetest metaboliitidest) stimuleerib endoteliotsüütides paiknevate b2-retseptorite aktiveerimise kaudu Ca+-sõltuvat eNOS-i tootmist, suurendades seeläbi NO moodustumist. Selle tagajärjeks on ravimi selge vasodilateeriv toime, mille endoteelist sõltuvat olemust on tõestatud nii tervetel vabatahtlikel kui ka arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Meie kliinikus aastatel 2002–2003 läbi viidud uuringud (I. A. Shkurat) näitasid, et nebivolooli (Nebilet, tootja Berlin-Chemie) 12-nädalane kasutamine annustes 1,25–5 mg ööpäevas patsientidel, kellel on südamepuudulikkus ja vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on väiksem kui 40% -ga kaasnes peamise perifeerse verevoolu tippkiiruse märkimisväärne tõus: sääreluu tagumises arteris - 33,3 ± 7,5 kuni 47,2 ± 4,7 cm/s (p

Beeta-blokaatorite kasutamine kroonilise südamepuudulikkuse korral: keskenduge bisoproloolile

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on sündroom, mis areneb südame-veresoonkonna süsteemi erinevate haiguste tagajärjel, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni langust, neurohormonaalsete süsteemide kroonilist hüperaktiveerumist ja väljendub õhupuuduses, südamepekslemises, suurenenud väsimuses. , füüsilise aktiivsuse piiramine ja liigne vedelikupeetus organismis. CHF sündroom võib raskendada peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu.

Ülemaailmne huvi südamepuudulikkuse erinevate aspektide uurimise vastu on tingitud haiguse halvast prognoosist, südamepuudulikkusega patsientide arvu suurenemisest, CHF-i ägenemisest tingitud hospitaliseerimiste arvu suurenemisest, rahulolematusest ravikvaliteediga ja kasvust. CHF-i vastu võitlemise kuludes. Statistika näitab kroonilise südamepuudulikkusega patsientide arvu pidevat kasvu kõigis riikides, olenemata poliitilisest ja majanduslikust olukorrast. Praegu on kliiniliselt väljendunud südamepuudulikkuse esinemissagedus populatsioonis vähemalt 2,0%. Vanusega (üle 65-aastastel inimestel) suureneb südamepuudulikkuse esinemissagedus 6–10% -ni ja see on eakate patsientide haiglaravi kõige levinum põhjus. Viimase 15 aasta jooksul on kroonilise südamepuudulikkusega patsientide hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja 40 aasta jooksul 6 korda suurenenud. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemus on endiselt alla 50% ja äkksurma risk on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Täpne statistika patsientide arvu kohta Venemaal puudub, kuid võib eeldada, et inimesi on vähemalt 3-3,5 miljonit ja need on ainult patsiendid, kellel on vasaku vatsakese (LV) vähenenud pumpamisfunktsioon ja ilmsed sümptomid. CHF. Ligikaudu samal arvul patsientidel on südame normaalse süstoolse funktsiooniga CHF sümptomid ja neid on kaks korda rohkem kui asümptomaatilise LV düsfunktsiooniga patsiente, seega saame rääkida 12–14 miljonist südamepuudulikkusega patsiendist. On tõestatud, et tänapäeval on südame isheemiatõbi (CHD) (koos arteriaalse hüpertensiooniga või ilma selleta) kõige levinum südamepuudulikkuse põhjus, mis moodustab kuni 60% kõigist dekompensatsiooni juhtudest. Seoses eelnevaga on väga oluline CHF õigeaegne diagnoosimine ja teadmised kaasaegsetest ravimeetoditest.

Lähenemisviisid ravile sõltuvad suuresti CHF kliinilisi ilminguid põhjustavate peamiste patofüsioloogiliste protsesside mõistmisest. Tuleb märkida, et kahekümnenda sajandi viimastel aastakümnetel on toimunud märkimisväärsed muutused vaadetes nii CHF-i arengu mõistmise kui ka selle ravi küsimuses. Laialt levinud on niinimetatud "kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesi müokardi teooria". See põhines neurohormonaalsete süsteemide - reniin-angiotensiin-aldosterooni (RAAS) ja sümpaatilise-neerupealise (SAS) - liigse aktiveerimise ideel. On hästi teada, et südame väljundi vähenemisega LV-süstooli kahjustuse tõttu toimub SAS-i aktiveerumine, mis on oma olemuselt kompenseeriv. Selle tulemuseks on järgmine:

• südame löögisageduse ja müokardi kontraktiilsuse suurenemine tagab südame pumpamisfunktsiooni;
• vererõhk (BP) säilib vähenenud südame väljundi (CO) tingimustes;
• venokonstriktsioon on võimendatud, tagades venoosse tagasivoolu ja suurendades Frank-Starlingi mehhanismi kaudu südame täitumisrõhku.

Kui vereringe intensiivistamise vajadus möödub, siis pole vajadust SASi aktiivsust tõsta. Südame pideva hemodünaamilise (ja muu) ülekoormuse tingimustes toimub SAS-i pikaajaline hüperaktiveerumine, tasandades selle süsteemi aktiveerimise positiivsed hetked.

CAS-i pikaajalise aktiveerimise soovimatud tagajärjed on järgmised:

1. Täiendav (lisaks peamisele patoloogilisele protsessile) on kardiomüotsüütide surm nekroosi ja apoptoosi tagajärjel. Lihaskiudude talitlushäirete ja nekroosi areng tuleneb nende kaltsiumi ülekoormusest ja mitokondrite pärssimisest, mida vahendavad südame beeta1- ja beeta2-adrenergilised retseptorid ning tsükliline AMP.
2. Südame löögisageduse (HR) tõus võib südamepuudulikkuse korral otseselt negatiivselt mõjutada südame tööd, sõltumata müokardi isheemia ja südame rütmihäirete tekkest. Tavaliselt suureneb kontraktsioonide jõud koos südame löögisageduse tõusuga, samas kui kahjustatud südames väheneb müokardi kontraktiilsus veelgi.
3. Isheemia provotseeritakse sõltumata koronaarvoodi seisundist.
4. Südame rütmihäired on provotseeritud.
5. Stimuleeritakse reniini sekretsiooni, väheneb neerude verevool ja naatriumi suurenenud reabsorptsiooni tõttu säilib vedelik.

Pikaajaline ravi beetablokaatoritega (beetablokaatoritega) aga kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel pärsib ja põhjustab südame patoloogilise remodelleerumise taandumist (hüpertroofia ja muutused südameõõnsuste kujus), parandab südame tööd (tahhükardia vähenemine, apoptoosi ja katehhoolamiinide kardiotoksilise toime pärssimine, müokardi elektriline ebastabiilsus ja kaudselt RAAS aktiivsus). Pole liialdus öelda, et tänapäeval on beetablokaatorid CHF-i ravi lahutamatu osa. Pikka aega on arvatud, et beetablokaatorid on LV süstoolse düsfunktsiooni tõttu südamepuudulikkusega patsientidel vastunäidustatud.

Ideede läbivaatamine beetablokaatorite kasutamise võimaluse kohta südamepuudulikkusega patsientidel algas 80ndatel, kui Swedberg et al. teatas, et beetablokaatorite väikeste annuste pikaajaline manustamine (koos diureetikumidega) parandab LV funktsiooni ja pikendab laienenud kardiomüopaatiaga patsientide eeldatavat eluiga (üle 3-aastase jälgimisperioodi jooksul oli beetablokaatoritega ravitud patsientide suremus 48 %, samas kui kontrollrühmas - 90%). Sellest ajast alates on läbi viidud piisav arv kontrollitud uuringuid, et uurida erinevate beetablokaatorite mõju LV funktsioonile ja elueale südamepuudulikkusega patsientidel.

Praegu on beeta-AB-d mitmesuguse etioloogiaga CHF-iga patsientide raviks mõeldud ravimite kompleksi lahutamatu osa. Erilist tähelepanu juhitakse 2. põlvkonna kardioselektiivsele beetablokaatorile bisoproloolile (Concor ®). Nii viidi 1994. aastal läbi topeltpime mitmekeskuseline Euroopa uuring CIBIS. Selles uuringus osales 641 III–IV funktsionaalse südamepuudulikkusega patsienti, lisaks angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitoritele) ja diureetikumidele said patsiendid 2 aasta jooksul bisoprolooli (2,5–5 mg päevas) või platseebot. Surmarisk vähenes bisoprolooliga ravitud patsientide seas 20%, edukaim ravi oli patsientidel, kelle südame löögisagedus oli üle 80 löögi minutis, samuti mitteisheemilise etioloogiaga südamepuudulikkusega patsientidel. See uuring näitas selgelt beetablokaatorite (täpsemalt bisoprolooli) kasutamise teostatavust CHF (üsna raske) patsientidel. CIBIS II uuringus osales juba 2647 patsienti, kelle CHF III-IV funktsionaalne klass oli ja LV väljutusfraktsioon oli alla 35%. Jälgimisperiood oli keskmiselt 1,3 aastat. Bisoprolool (Concor®) määrati annuses 1,25 mg / päevas, suurendades annust järk-järgult kuni 10 mg / päevas. Uuringu tulemused olid väga muljetavaldavad: üldine suremus vähenes 32%, äkksurma sagedus 42% ja haiglaravi sagedus 15% (sh südame dekompensatsiooniga seotud 32%). Oluline on märkida, et bisoprolooli (Concora ®) efektiivsus ei sõltunud kroonilise südamepuudulikkuse raskusastmest ja etioloogiast (koronaararterite haigusega patsientidel oli toime veelgi tugevam kui dilatatiivse kardiomüopaatia korral). Haiglaravi vajava dekompensatsiooni risk vähenes bisoprolooli mõjul 30%. Märkimisväärne on see, et bisoprolool oli sama hästi talutav kui platseebo, tahtmatu ärajätmise määr oli vaid 15%. Peamine oht CHF-ga patsientide ravimisel võib olla atrioventrikulaarse blokaadi või raske hüpotensiooni tekkimine. Neid tüsistusi saab ära hoida, alustades ravimi väikese annuse (1,25 mg) määramisega, mis järk-järgult suureneb. CIBIS II on esimene suurem uuring, mis tõestab kardioselektiivse beeta-AB bisoprolooli positiivset mõju raske südamepuudulikkusega patsientidel haiguse kulgu, sõltumata dekompensatsiooni tekkeni viinud haiguse iseloomust. See uuring näitas bisoprolooli võimet pikendada südamepuudulikkusega patsientide eluiga.

Praegu kuulub bisoprolool rahvusvaheliste kardioloogide ühingute, aga ka VNOK-i poolt erinevate etioloogiate CHF-i raviks mõeldud ravimite hulka.

Tundub ka väga huvitav küsimus: kas CHF-iga patsientide ravi on võimalik alustada beetablokaatorite ja eriti bisoprolooli määramisega? Fakt on see, et CHF-i väljatöötamise ajal aktiveeritakse CAS varem kui RAAS, samas kui beetablokaatorid vähendavad norepinefriini kontsentratsiooni tõhusamalt kui AKE inhibiitorid (lisaks võivad beetablokaatorid vähendada ka RAAS-i aktiivsust). AKE inhibiitorid omakorda vähendavad tõhusamalt angiotensiin II (A II) kontsentratsiooni kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (kes juba saavad ravi beetablokaatoritega, viimastel on positiivne mõju AKE inhibiitorite toime "põgenemisele" AII sisu kohta). Eelnev viitab sellele, et CHF-i arengu algfaasis võib olla sobivam määrata beeta-AB. Väga ühemõttelise vastuse sellele küsimusele annab CIBIS III mitmekeskuseline uuring, mille põhihüpoteesiks on väide, et CHF-iga patsientide ravi võib alustada beetablokaatoritega (eriti bisoprolooliga), millele ACE. Seejärel lisatakse inhibiitorid. Seega oli CIBIS III põhieesmärk näidata, et esialgne ravi bisoprolooliga (millele seejärel lisandus enalapriil) on võrreldav (mitte halvem) ravimite (kõigepealt enalapriil ja seejärel bisoprolool) vastupidise manustamisega surma ja haiglaravi ennetamisel. erinevatel põhjustel (peamiselt südamega). Uuringus osales 1010 CHF II-III funktsionaalse klassi patsienti. Ühes patsientide rühmas tiitriti bisoprolooli (Concor ®) alates annusest 1,25 mg päevas kuni sihtannuseni 10 mg päevas, teises rühmas - enalapriili (Enap) - algannus oli 5 mg päevas, viimane annus oli 20 mg/päevas (uuringu see faas oli 6 kuud, seejärel 18 kuud said patsiendid mõlemat ravimit samaaegselt (bisoprolool (Concor ®) - 1,25 mg päevas kuni 10 mg päevas, enalapriil (Enap) - alates 5 mg / päevas kuni 20 mg / päevas).Selgus, et bisoprolooli monoteraapia CHF-i ravi alguses ei ole mitte ainult sama efektiivne kui enalapriil, vaid mõnes mõttes isegi ületab AKE inhibiitori monoteraapiat. Concor ® on sama ohutu kui AKE inhibiitorid. kui seda kasutatakse monoteraapiana CHF-i ravi algfaasis. Seega toetavad CIBIS III uuringu tulemused kontseptsiooni "vaba valiku" kontseptsiooni esmaseks raviks CHF beeta-AB või AKE inhibiitoritega, mis põhineb patsiendi isiklikul otsusel. arst, võttes arvesse patsiendi individuaalseid iseärasusi.Küsimus on: kas CHF beeta-AB-ga patsient saab ilma AKE inhibiitorita? Küsimus ei ole aga mitte AKE inhibiitorite vastandamises beetablokaatoritele, vaid optimaalse ravi alustamise režiimi valikus. Bisoprolooliga ravitud patsientide rühmas täheldati monoteraapia esimese 6 kuu jooksul äkksurma kaheksal surmajuhtumil 23-st; surmajuhtumeid enalapriiliga ravitud rühmas - 16 32-st. Esimesel aastal oli bisoprolooliga ravi alustanud rühmas 16 (42-st), enalapriiliga ravi alustanud rühmas olid need arvud vastavalt 29 inimest. 60 (st 46% vähem patsientide rühmas, kes alustasid ravi Concor®-iga). See viis järeldusele, et 65-aastastel ja vanematel patsientidel, kellel on kerge või mõõdukas stabiilne südamepuudulikkus (väljatõmbefraktsioon 35% või vähem), ületab Concor®-i määramisega ravi algus oluliselt ravi algust. enalapriili kasutamine äkksurma esinemissageduse vähendamisel esimesel aastal. Olulised erinevused äkksurma esinemissageduses ravistrateegiate vahel püsisid pärast 6-kuulist kombineeritud ravi. Sellegipoolest soovitavad praegused soovitused alustada CHF-ravi AKE inhibiitoriga, millele järgneb väga kardioselektiivse beetablokaatori (antud juhul bisoprolooli) lisamine.

Beeta-AB kasutamine vähendab oluliselt CHF-iga patsientide suremust. Seega tuleks kõiki CHF-i ja kardiomegaaliaga patsiente pidada beetablokaatoritega ravi kandidaatideks. Ravi alustamiseks peab patsient olema hemodünaamiliselt stabiilne. Enamikul CHF-i juhtudel ei ole beetablokaatorite kasutamine erakorralise ravi võimalus. Ravi tuleb alustada väikeste annustega (bisoprolooli suhtes - see on 1,25 mg päevas), kahe nädala pärast kahekordistatakse annust, mida tehakse kõrvaltoimete vältimiseks. Ärge suurendage annust oluliselt 2-nädalase intervalliga. See on ravimi annuse järkjärguline suurendamine, mis on CHF-iga patsientidel beetablokaatorite kasutamise edu võti. Südame löögisageduse langus üle 10 löögi minutis on beeta-adrenergilise blokaadi usaldusväärne kriteerium.

Praegu on raske ette kujutada südamepuudulikkuse ravi ilma väga selektiivsete beetablokaatorite kasutamiseta; Pole juhus, et S. Davidsoni õpikus "Sisemeditsiin" (20. väljaanne, 2006) on järgmised sõnad: "Suukaudsete beetablokaatorite lisamine suurenevates annustes standardsele ravile, sealhulgas AKE inhibiitoritele, vähendab südamepuudulikkusega patsientidel surmajuhtumite ja haiglaravi sagedus. Patsientide arv, keda tuleks ühe surma vältimiseks ravida 1 aasta jooksul, on 21.

1. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Ageev F. T. Südamepuudulikkuse epidemioloogilised uuringud: tehnika tase // Cons medicum. 2002, nr 3, lk. 112–114.
2. Swedberg K. Hjalmarson A. jt. Elulemuse pikenemine kongestiivse kardiomüopaatia korral beetablokaatoriga ravi ajal // Lancet. üks; 1374–1376.
3. CIBIS-i uurijad. Randomiseeritud uuring beetablokaadi kohta südamepuudulikkuse korral. Südamepuudulikkuse bisoprolooli uuring (CIBIS) // Tsirkulatsioon. 1994; 90: 1765–1773.
4. CIBIS-II uurijad ja komiteed. Südamepuudulikkuse bisoprolooli uuring II (CIBIS-II): randomiseeritud uuring. 1999; 353:9–13.
5. Willenheimer R. van Veldhuisen D. J. Silke B. et al. Enalapriiliga bisoprolooliga kroonilise südamepuudulikkuse ravi alustamise mõju ellujäämisele ja haiglaravile, võrreldes vastupidise järjestusega // Tsirkulatsioon. 2005; 112:2426–2435.
6. Lechat P. Parker M. Chalon S. et al. Beeta-adrenergilise blokaadi kliiniline toime kroonilise südamepuudulikkuse korral: kahekordsete platseebokontrollitud uuringute metaanalüüs // Tsirkulatsioon. 1998, kd. 98, lk. 1184–1199.

V. I. Makolkin, meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia korrespondentliige

GBOU VPO esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. I. M. Sechenova Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium, Moskva

heal-cardio.ru

Äge ja krooniline südamepuudulikkus: ravi põhimõtted

Südamepuudulikkus on seisund, mille korral südamelihas ei tööta piisavalt hästi, mille tõttu veri püsib süsteemses ehk kopsuvereringes ning siseorganites ei jätku hapnikku.

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev patoloogia. See areneb teiste haiguste tõttu, mis mõjutavad südame tööd.

Et mõista, kuidas südamepuudulikkust ravitakse, tuleb mainida, et see jaguneb kahte tüüpi:

• Äge südamepuudulikkus (AHF) on seisund, mille korral südamelihase kokkutõmbumisvõime on tugevalt vähenenud, mis põhjustab tõsiseid vereringehäireid ja südame enda ülekoormust. See võib tekkida nii ootamatult, ilma eelnevate sümptomiteta kui ka kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Ravi tuleb alustada kohe, vastasel juhul võib see seisund lõppeda patsiendi surmaga.
• Krooniline südamepuudulikkus (CHF) areneb järk-järgult peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal. Südamelihas ei suuda koormusega toime tulla ja nõrgeneb järk-järgult, ilmnevad vere stagnatsiooni sümptomid ja siseorganite hapnikunälg. Sellisel juhul peaks ravi olema suunatud mitte ainult nende sümptomite kõrvaldamisele, vaid ka selleni viinud haiguse ravile.

AHF-i ravi

Ägeda vormi korral on südamepuudulikkuse ravi kodus vastuvõetamatu. Vajalik on erakorraline arstiabi. Ravi peaks olema suunatud müokardi funktsioneerimise parandamisele, selle kontraktiilsuse suurendamisele, et võimalikult kiiresti parandada vereringet ja kõrvaldada eluohtlikud sümptomid: tugev vererõhu tõus, kopsuturse ja isegi kardiogeenne šokk.

AHF-iga patsiendid hospitaliseeritakse spetsialiseeritud osakonda, kus neile jälgitakse vererõhku, südame löögisagedust ja hingamist, kehatemperatuuri ja elektrokardiogrammi. Harvade eranditega manustatakse kõiki ravimeid intravenoosselt, sest need peavad hakkama toimima niipea kui võimalik.

AHF-i ravi taktikad:

1. Oluline ülesanne on varustada siseorganeid hapnikuga, et vältida tüsistuste teket, seetõttu määratakse patsiendile hapnikravi. Patsientidele pakutavas hingamisteede segus on hapnikusisaldus veidi suurenenud võrreldes sellega, kui palju seda tavalises õhus sisaldub. See on vajalik vere paremaks küllastumiseks.
2. Kui vererõhu olulist langust ei toimu, määratakse veresooni laiendavad ravimid (vasodilataatorid).
3. Kui AHF-iga kaasneb südame väljundi vähenemine, tuleb veresoonte täituvuse tagamiseks ja vererõhu õigel tasemel hoidmiseks manustada intravenoosselt vedelikke.
4. Liigne vedelik eemaldatakse kehast diureetikumide määramisega.
5. On vaja kõrvaldada põhjus, mis selle seisundi põhjustas.
6. Valusündroom eemaldatakse. Tugeva valu korral on narkootiliste analgeetikumide määramine õigustatud.
7. Vajadusel võib teha südame kateteriseerimise.
8. Kordumise vältimiseks on ette nähtud ravimid.

Ravimid AHF-i raviks

Morfiin - see on tavaliselt ette nähtud raske AHF-i algfaasis. See leevendab hästi valu, on rahustava toimega, samuti vähendab pulssi ja laiendab veresooni.

Liiga suuri morfiini annuseid ei kasutata, kuna see võib põhjustada tugevat vererõhu langust, oksendamist ja hingamisdepressiooni. Kõige sagedamini tekivad selle kasutamisest tulenevad tüsistused vanematel inimestel.

• Vasodilataatorid (nitroglütseriin, nitroprussiid, niseritiid) - neid ravimeid kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse raviks, et vähendada vere staasi, suurendamata müokardi hapnikuvajadust. Neid kasutatakse keele alla või intravenoosselt, kontrollides samal ajal vererõhku.
• AKE inhibiitorid - selle rühma ravimeid ei määrata tavaliselt ravi varases staadiumis, kuna nende toime selles etapis ei ületa võimalikke riske. Need on tõhusamad pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist edasiseks raviks.
• Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks kasutatakse inotroopseid ravimeid (norepinefriin, dopamiin, dobutamiin). Nende manustamine põhjustab aga südame suurema hapnikuvajaduse.
• Diureetikume (Furosemiid, Torasemiid) kasutatakse juhtudel, kui AHF-i korral koguneb kehasse liigne vedelik. Nende kasutamine võimaldab eemaldada liigset vedelikku, vähendada vererõhku ja müokardi stressi. Samal ajal tuleb meeles pidada, et kaalium ja magneesium erituvad kehast koos vedelikuga, seetõttu on vaja neid näitajaid veres kontrollida ja vajadusel tagada nende täiendav tarbimine. Diureetikumide väikeste annuste kasutamine koos teiste ravimirühmadega on tõhusam kui lihtsalt suurte diureetikumide annuste määramine. Enamik patsiente talub neid ravimeid hästi, kuid mõnikord võivad tekkida tüsistused, mistõttu on vaja jälgida patsiendi seisundit ja jälgida keha reaktsiooni konkreetse ravimi määramisele.
• Südameglükosiidid - need on ette nähtud teatud näidustuste jaoks, kuna need on võimelised suurendama südame väljundit, vabastades seeläbi südamekambrid suurest kogusest verest.
• Beeta-blokaatoreid (propranolool, metoprolool, esmolool) kasutatakse harva, kuna müokardi kontraktiilsuse kahjustus on nende kasutamise vastunäidustuseks. Teatud juhtudel võib nende määramine siiski olla õigustatud.

AHF-i kirurgiline ravi

Mõnel juhul kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse raviks kirurgilisi meetodeid. Otsuse selle kohta teeb kardioloog, olenevalt sellest, milline haigus põhjustas südame kontraktiilsuse järsu halvenemise. Tavaliselt kasutatakse operatsiooni juhtudel, kui vereringepuudulikkuse meditsiiniline ravi ei anna tulemusi.

Kirurgilised meetodid hõlmavad järgmist:

• Müokardi revaskularisatsioon
• Mõnede defektide parandamine nii südames endas kui ka klappides
• Vereringe ajutine säilitamine mehaaniliste vahenditega
• Eriti rasketel juhtudel võib olla näidustatud südame siirdamine.

CHF ravi

Krooniline südamepuudulikkus areneb järk-järgult südame- ja veresoonkonnahaiguste taustal, seetõttu tuleb ravida mitte ainult südamepuudulikkuse sümptomeid, vaid ka selle aluseks olevat haigust. Ravis on oluline toitumine ja elustiil.

CHF-iga peab patsient järgima dieeti. See peaks olema üsna kaloririkas, kuid samas kergesti seeditav, sisaldama palju valku ja vitamiine. Peaksite piirama soola ja vee tarbimist, kuna need aitavad kaasa tursete ja kõrge vererõhu tekkele. Regulaarne kaalumine muutub südamepuudulikkusega haigele heaks harjumuseks, kuna see võimaldab õigeaegselt märgata kehasse kogunenud liigset vedelikku.

Lisaks ei tohiks alahinnata füüsilist aktiivsust. Hüpodünaamia mõjub halvasti igale inimesele ja CHF-iga on see veelgi ohtlikum. Füüsiline aktiivsus tuleks valida individuaalselt, sõltuvalt põhihaigusest ja keha üldisest seisundist. Eelistada tuleks kõndimist või kerget jooksmist, palju kõndimist värskes õhus. CHF-iga patsientidel ei soovitata viibida pikka aega kuumas ja niiskes kliimas.

Kerge haiguse kulgu ja arsti järelevalve all on võimalik südamepuudulikkust ravida rahvapäraste vahenditega, kuid tervise halvenemise korral tuleb õigeaegseks diagnoosimiseks ja ravi korrigeerimiseks koheselt konsulteerida arstiga.

CHF-i ravimteraapia põhimõtted

• On vaja tuvastada põhihaigus, mis viis müokardi kontraktiilsuse järkjärgulise halvenemiseni ja südamepuudulikkuse tekkeni. Põhihaiguse õige ravi parandab oluliselt patsiendi prognoosi;
• Võimaluse korral on vaja kõrvaldada need tegurid, mis võivad kaasa aidata ägeda südamepuudulikkuse rünnakule;
• Südamepuudulikkuse enda ravi: vere staasi vähendamine ja südame väljundi suurenemine. Nende kahe teguri kõrvaldamine parandab siseorganite verevarustust ja kõrvaldab hapnikupuuduse sümptomid.

CHF-i raviks kasutatakse teatud ravimite rühmi. Neid võib võtta kodus, tüsistusteta, haiglasse pole vaja minna, aga arstiga tuleks siiski nõu pidada. Ta viib läbi vajaliku diagnostika, valib õiged ravimid ja ütleb teile, kuidas südamepuudulikkust kodus ravida.

Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid jagunevad tavaliselt kolme rühma:

1. Peamine vahend - nende ravimite efektiivsus on tõestatud ja soovitatav kõigis maailma riikides.
2. Täiendavad vahendid - need määratakse vastavalt näidustustele.
3. Abivahendid - nende tõhusus ei ole CHF-is 100% tõestatud, kuid sõltuvalt konkreetsest olukorrast võib selle rühma määramine olla õigustatud.

Vaatame iga rühma lähemalt.

Põhivara:

1. AKE inhibiitorid (Captopril, Enalapril) - need ravimid tuleb välja kirjutada kõigile CHF-iga patsientidele, olenemata staadiumist, raskusastmest, etioloogiast, vormist ja muudest näitajatest. Need aeglustavad haiguse kulgu, kaitsevad siseorganeid, alandavad vererõhku. Nende kasutamisel võivad tekkida sellised kõrvaltoimed nagu kuiv köha, tugev vererõhu langus ja neerude seisundi halvenemine. Selle vältimiseks on vaja alustada ravi väikeste annustega, suurendades järk-järgult vajalike arvudeni, mitte võtta samaaegselt AKE inhibiitoreid ja vasodilataatoreid ning samuti mitte võtta enne ravimi väljakirjutamist suuri annuseid diureetikume.
2. Angiotensiini retseptori antagonistid - neid määratakse kõige sagedamini juhul, kui patsiendil on AKE inhibiitorite talumatus või kui neil on tekkinud kõrvaltoimed.
3. Beeta-blokaatorid (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - tavaliselt määratakse need lisaks AFP inhibiitoritele. Nad vähendavad südame löögisagedust, omavad antiarütmilist toimet. Samuti hakkavad nad neid võtma minimaalsete annustega, suurendades neid järk-järgult. Samal ajal on soovitav suurendada diureetikumide annust, kuna südame löögisageduse languse tõttu võivad südamepuudulikkuse sümptomid süveneda.
4. Aldosterooni retseptori antagonistid - neil ravimitel on kerge diureetiline toime, nad säilitavad kehas naatriumi. Tavaliselt määratakse need südamepuudulikkuse raskete sümptomite korral, samuti pärast müokardiinfarkti.
5. Diureetikumid (diureetikumid) - kasutatakse vedeliku kogunemiseks kehas. Tavaliselt määratakse patsiendi sõltuvuse tekke vältimiseks kõige nõrgem efektiivne ravim.
6. Südameglükosiidid (Digoxin) on taimsed preparaadid, mis on valmistatud sõrmkübara taimest. Suurtes annustes on need mürgised, kuid kodade virvendusarütmiast põhjustatud südamepuudulikkuse ravis asendamatud.

Lisavahendid:

• Statiinid - neid kasutatakse juhul, kui krooniline südamepuudulikkus on ilmnenud südame isheemiatõve taustal. Selle rühma ravimid pärsivad rasvade tootmist maksas, mis ladestuvad veresoonte seintele ja põhjustavad nende valendiku ahenemist või täielikku ummistumist, raskendades verevoolu läbi nende veresoonte;
• Kaudsed antikoagulandid - kasutatakse verehüüvete tekke ohu korral, mis võivad anumat ummistada. Need ravimid häirivad vere hüübimist soodustavate tegurite tootmist maksas.

Abivahendid:

• Nitraadid - on ette nähtud peamiselt stenokardia korral, et parandada südame enda toitumist ja leevendada valu, kuna neil on vasodilateeriv toime ja parandatakse verevoolu;
• Kaltsiumi antagonistid - kasutatakse ka stenokardia, kõrge vererõhu, südameklappide puudulikkuse korral;
• Kui esineb südamerütmi häireid, võib kasutada antiarütmikume;
• Trombotsüütidevastased ained - neid ravimeid määratakse peamiselt patsientidele pärast müokardiinfarkti, et vältida selle kordumist. Need kahjustavad trombotsüütide omavahelist adhesiooni, vedeldavad seeläbi verd ja takistavad trombide teket.

CHF kirurgiline ravi

Mõnel juhul, kui medikamentoosne ravi ei anna soovitud efekti, patsiendi tervis halveneb ja on oht elule, võib määrata kirurgilise ravi. See on suunatud põhihaigusele, mis põhjustas südamepuudulikkuse.

Kirurgilise ravi meetodid:

1. Aorto-koronaar- ja rinna-koronaarne bypass - kasutatakse juhtudel, kui vere liikumine läbi koronaarsoonte on nende valendiku ahenemise tõttu raskendatud. Seetõttu ei saa müokard oma tööks piisavalt hapnikku. Manööverdamise abil luuakse lahendused, mille kaudu veri saab patoloogilise fookuse ümber liikuda;
2. Südame klapiaparaadi korrigeerimine;
3. Südame siirdamine doonorilt;
4. Südame tehisvatsakeste kasutamine täiendava vereringe aparaadi loomiseks. Sellel meetodil on üsna kõrge hind ja see on ohtlik tüsistustega: bakteriaalse infektsiooni lisamine, verehüüvete moodustumine.

CHF-i ravi rahvapäraste ravimitega

Südamepuudulikkuse ravi rahvapäraste ravimitega on võimalik ainult raviarsti järelevalve all traditsiooniliste ravimite lisandina. Ärge määrake endale ravi iseseisvalt, naabri või "sarnase diagnoosiga" sõbra soovitusel, samuti eirake arsti määratud ravimeid, asendades need rahvapäraste ravimitega.

Rahvapäraste ravimite valmistamiseks kasutatakse tavaliselt järgmisi ravimtaimi:

• Hakitud mustikavõrsed;

Südamepuudulikkus- seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada piisavat vereringet. Rikkumised tekivad tänu sellele, et süda ei tõmbu piisavalt tugevasti kokku ja surub arteritesse vähem verd, kui on organismi vajaduste rahuldamiseks vajalik.

Südamepuudulikkuse tunnused: suurenenud väsimus, kehalise aktiivsuse talumatus, õhupuudus, tursed. Inimesed elavad selle haigusega aastakümneid, kuid ilma korraliku ravita võib südamepuudulikkus kaasa tuua eluohtlikke tagajärgi: kopsuturse ja kardiogeense šoki.

Südamepuudulikkuse arengu põhjused seotud südame pikaajalise ülekoormusega ja südame-veresoonkonna haigustega: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused.

Levimus. Südamepuudulikkus on üks levinumaid patoloogiaid. Selles osas konkureerib see kõige levinumate nakkushaigustega. Kogu elanikkonnast kannatab kroonilise südamepuudulikkuse all 2–3% ja üle 65-aastaste inimeste seas ulatub see näitaja 6–10% -ni. Südamepuudulikkuse ravi maksumus on kaks korda suurem kui raha, mis kulub kõigi vähivormide ravile.

Südame anatoomia

Süda- See on õõnes neljakambriline organ, mis koosneb 2 kodadest ja 2 vatsakesest. Kodad (südame ülemised osad) on eraldatud vatsakestest vaheseintega, millel on klapid (kakspealine ja trikuspidaal), mis lasevad verd vatsakestesse ja suletakse tagasivoolu vältimiseks.

Parem pool on vasakust tihedalt eraldatud, nii et venoosne ja arteriaalne veri ei segune.

Südame funktsioonid:

• Kokkuleppelisus. Südamelihas tõmbub kokku, õõnsuste maht väheneb, surudes verd arteritesse. Süda pumpab verd ümber keha, toimides pumbana.
• Automatism. Süda on võimeline iseseisvalt tootma elektrilisi impulsse, põhjustades selle kokkutõmbumist. Seda funktsiooni pakub siinusõlm.
• Juhtivus. Spetsiaalsetel viisidel juhitakse siinussõlme impulsid kontraktiilsesse müokardisse.
• Erutuvus- südamelihase võime erutuda impulsside mõjul.

Vereringe ringid.

Süda pumpab verd läbi kahe vereringeringi: suure ja väikese.

• Süsteemne vereringe- vasakust vatsakesest siseneb veri aordi ja sealt arterite kaudu kõikidesse kudedesse ja organitesse. Siin eraldab see hapnikku ja toitaineid, misjärel naaseb veenide kaudu südame paremasse poolde – paremasse aatriumi.
• Väike vereringe ring- Veri voolab paremast vatsakesest kopsudesse. Siin, väikestes kapillaarides, mis mässivad kopsualveoole, kaotab veri süsihappegaasi ja on jälle hapnikuga küllastunud. Pärast seda naaseb see kopsuveenide kaudu südamesse, vasakusse aatriumi.

Südame struktuur.

Süda koosneb kolmest membraanist ja perikardi kotist.

• Perikardi kott - perikardi. Perikardi koti välimine kiuline kiht ümbritseb lõdvalt südant. See on kinnitatud diafragma ja rinnaku külge ning fikseerib südame rinnus.
• Välimine kest on epikardium. See on õhuke läbipaistev sidekoe kile, mis on lihasmembraaniga tihedalt kokku sulanud. Koos perikardi kotiga tagab see südame takistamatu libisemise laienemise ajal.
• Lihaskiht on müokard. Võimas südamelihas hõivab suurema osa südame seinast. Kodades eristatakse 2 kihti sügavat ja pindmist. Mao lihasmembraanis on 3 kihti: sügav, keskmine ja välimine. Müokardi hõrenemine või kasv ja karestumine põhjustab südamepuudulikkust.
• Sisemine vooder on endokard. See koosneb kollageenist ja elastsetest kiududest, mis tagavad südameõõnsuste sileduse. See on vajalik vere libisemiseks kambrite sees, vastasel juhul võivad tekkida parietaalsed verehüübed.

Südamepuudulikkuse arengu mehhanism

See areneb aeglaselt mitme nädala või kuu jooksul. Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on mitu etappi:

1. Müokardi kahjustus areneb südamehaiguste või pikaajalise ülekoormuse tagajärjel.


2. Kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumine vasak vatsakese. See tõmbub nõrgalt kokku ja saadab arteritesse ebapiisava vere.


3. hüvitamise etapp. Aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad südame normaalse talitluse valitsevates tingimustes. Vasaku vatsakese lihaskiht hüpertrofeerub elujõuliste kardiomüotsüütide suuruse suurenemise tõttu. Suureneb adrenaliini vabanemine, mis paneb südame tugevamini ja kiiremini lööma. Hüpofüüs eritab antidiureetilist hormooni, mis suurendab veesisaldust veres. Seega suureneb pumbatava vere maht.


4. reservide ammendumist. Süda ammendab oma võime varustada kardiomüotsüüte hapniku ja toitainetega. Neil on hapniku- ja energiapuudus.


5. Dekompensatsiooni staadium– vereringehäireid ei saa enam kompenseerida. Südame lihaskiht ei ole võimeline normaalselt toimima. Kokkutõmbed ja lõdvestused muutuvad nõrgaks ja aeglaseks.


6. Südamepuudulikkus areneb. Süda lööb nõrgemalt ja aeglasemalt. Kõik elundid ja kuded ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid.

Äge südamepuudulikkus areneb mõne minuti jooksul ega läbi CHF-ile iseloomulikke etappe. Südameinfarkt, äge müokardiit või rasked arütmiad põhjustavad südame kontraktsioonide aeglustumist. Samal ajal väheneb arteriaalsesse süsteemi siseneva vere maht järsult.

Südamepuudulikkuse tüübid

Krooniline südamepuudulikkus on südame-veresoonkonna haiguste tagajärg. See areneb järk-järgult ja areneb aeglaselt. Südame sein pakseneb lihaskihi kasvu tõttu. Südame toitmist tagavate kapillaaride moodustumine jääb lihasmassi kasvust maha. Südamelihase toitumine on häiritud, see muutub jäigaks ja vähem elastseks. Süda ei suuda verd pumbata.

Haiguse raskusaste. Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda kõrgem kui nende eakaaslastel. Ilma korraliku ja õigeaegse ravita dekompensatsiooni staadiumis on elulemus aastas 50%, mis on võrreldav mõne onkoloogilise haigusega.

CHF-i arengu mehhanism:

• Südame läbilaskevõime (pumpamis-)võime väheneb – ilmnevad esimesed haigusnähud: talumatus füüsilisele pingutusele, õhupuudus.
• Aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid, mis on suunatud südame normaalse funktsioneerimise säilitamisele: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõus, veremahu suurenemine vedelikupeetuse tõttu.
• Südame alatoitumus: lihasrakud muutusid palju suuremaks ja veresoonte arv suurenes veidi.
• Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb oluliselt – iga tõukega surub see välja ebapiisava vere.

Kroonilise südamepuudulikkuse tüübid

Sõltuvalt südame kontraktsiooni faasist, milles rikkumine toimub:

• süstoolne südamepuudulikkus (süstool - südame kokkutõmbumine). Südamekambrid tõmbuvad nõrgalt kokku.
• diastoolne südamepuudulikkus (diastool - südame lõõgastusfaas) südamelihas ei ole elastne, see ei lõdvestu ega veni hästi. Seetõttu ei ole vatsakesed diastoli ajal piisavalt verega täidetud.

Sõltuvalt haiguse põhjusest:

• Müokardi südamepuudulikkus – südamehaigused nõrgendavad südame lihaskihti: müokardiit, südamerikked, koronaarhaigused.
• ümberlaadimine südamepuudulikkus - ülekoormuse tagajärjel nõrgeneb müokard: suurenenud vere viskoossus, mehaaniline takistus vere väljavoolul südamest, hüpertensioon.

Äge südamepuudulikkus (AHF)- eluohtlik seisund, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni kiire ja progresseeruva rikkumisega.

DOS-i arendusmehhanism:

• Müokard ei tõmbu piisavalt tugevalt kokku.
• Arteritesse väljutatava vere hulk väheneb järsult.
• Vere aeglane liikumine läbi kehakudede.
• Suurenenud vererõhk kopsude kapillaarides.
• Vere stagnatsioon ja turse teke kudedes.

Haiguse raskusaste. Igasugune ägeda südamepuudulikkuse ilming on eluohtlik ja võib kiiresti lõppeda surmaga.

OSS-i on kahte tüüpi:

1. Parema vatsakese puudulikkus.

   See areneb, kui parem vatsake on kahjustatud kopsuarteri terminaalsete harude ummistumise (kopsuemboolia) ja südame parema poole infarkti tagajärjel. See vähendab parema vatsakese poolt õõnesveenist pumbatava vere mahtu, mis kannab verd elunditest kopsudesse.

2. Vasaku vatsakese puudulikkus põhjustatud verevoolu häiretest vasaku vatsakese pärgarterites.

   Arengumehhanism: parem vatsake jätkab vere pumpamist kopsuveresoontesse, mille väljavool on häiritud. Kopsuveresooned on ülekoormatud. Samal ajal ei suuda vasak aatrium suurenenud veremahuga leppida ja kopsuvereringes tekib stagnatsioon.

Ägeda südamepuudulikkuse kulgemise võimalused:

• Kardiogeenne šokk- südame väljundi märkimisväärne langus, süstoolne rõhk alla 90 mm. rt. st, külm nahk, letargia, letargia.
• Kopsuturse- alveoolide täitumine vedelikuga, mis on imbunud läbi kapillaaride seinte, millega kaasneb raske hingamispuudulikkus.
• Hüpertensiivne kriis- kõrge rõhu taustal tekib kopsuturse, säilib parema vatsakese funktsioon.
• Südamepuudulikkus kõrge südame väljundiga- soe nahk, tahhükardia, kopsukinnisus, mõnikord kõrge vererõhk (koos sepsisega).
• Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon - AHF-i sümptomid on mõõdukad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

• Südameklappide haigused- viia liigse vere voolamiseni vatsakestesse ja nende hemodünaamilise ülekoormuseni.
• Arteriaalne hüpertensioon(hüpertensioon) - vere väljavool südamest on häiritud, vere maht selles suureneb. Täiustatud režiimis töötamine põhjustab südame ületöötamist ja selle kambrite venitamist.
• Aordi stenoos Aordi valendiku ahenemine põhjustab vere kogunemist vasakusse vatsakesse. Rõhk selles tõuseb, ventrikul on venitatud, selle müokard nõrgeneb.
• Laiendatud kardiomüopaatia- südamehaigus, mida iseloomustab südameseina venitamine seda paksendamata. Sel juhul väheneb vere väljutamine südamest arteritesse poole võrra.
• Müokardiit- Südamelihase põletik. Nendega kaasneb südame juhtivuse ja kontraktiilsuse halvenemine, samuti selle seinte venitamine.
• Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt- need haigused põhjustavad müokardi verevarustuse häireid.
• Tahhüarütmiad- südame verega täitumine diastoli ajal on häiritud.
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia- esineb vatsakeste seinte paksenemist, nende sisemine maht väheneb.
• Perikardiit- Perikardi põletik tekitab mehaanilisi takistusi kodade ja vatsakeste täitmisel.
• Basedowi tõbi- veri sisaldab suures koguses kilpnäärmehormoone, millel on toksiline toime südamele.

Need haigused nõrgestavad südant ja toovad kaasa kompensatsioonimehhanismide aktiveerimise, mis on suunatud normaalse vereringe taastamisele. Mõnda aega vereringe paraneb, kuid peagi reservvõimsus lõppeb ja südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad uue jõuga.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

Häired südame töös:

• Kroonilise südamepuudulikkuse komplikatsioon tugeva psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressiga.
• Kopsuemboolia(selle väikesed oksad). Rõhu tõus kopsuveresoontes põhjustab parema vatsakese liigset koormust.
• Hüpertensiivne kriis. Rõhu järsk tõus põhjustab väikeste arterite spasmi, mis toidavad südant - areneb isheemia. Samal ajal suureneb järsult südamelöökide arv ja tekib südame ülekoormus.
• Ägedad südame rütmihäired- kiirenenud südamerütm põhjustab südame ülekoormust.
• Südame verevoolu äge häire võib olla põhjustatud klapi kahjustusest, klapi infolehti hoidva kõõlu rebendist, klapilehtede perforatsioonist, vatsakestevahelise vaheseina infarktist, klapi töö eest vastutava papillaarlihase avulsioonist.
• Äge raske müokardiit- müokardi põletik toob kaasa asjaolu, et pumpamisfunktsioon on järsult vähenenud, südame rütm ja juhtivus on häiritud.
• Südame tamponaad- vedeliku kogunemine südame ja perikardikoti vahele. Sel juhul surutakse südame õõnsused kokku ja see ei saa täielikult kokku tõmbuda.
• Ägeda algusega arütmia(tahhükardia ja bradükardia). Rasked arütmiad häirivad müokardi kontraktiilsust.
• müokardiinfarkt- see on südame vereringe äge rikkumine, mis põhjustab müokardi rakkude surma.
• Aordi dissektsioon- häirib vere väljavoolu vasakust vatsakesest ja südame tegevust tervikuna.

Ägeda südamepuudulikkuse mittekardiaalsed põhjused:

• Raske insult. Aju viib läbi südame aktiivsuse neurohumoraalset reguleerimist, insuldi korral lähevad need mehhanismid eksiteele.
• Alkoholi kuritarvitamine häirib juhtivust müokardis ja põhjustab tõsiseid arütmiaid - kodade laperdus.
• Astmahoog närviline erutus ja äge hapnikupuudus põhjustavad rütmihäireid.
• Mürgistus bakteriaalsete toksiinidega, millel on toksiline toime südamerakkudele ja pärsib selle tegevust. Levinumad põhjused: kopsupõletik, septitseemia, sepsis.
• Vale ravi südamehaigus või eneseravim kuritarvitamine.

Südamepuudulikkuse tekke riskifaktorid:

• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine
• hüpofüüsi ja kilpnäärme haigused, millega kaasneb rõhu tõus
• mis tahes südamehaigus
• ravimite võtmine: vähivastased, tritsüklilised antidepressandid, glükokortikoidhormoonid, kaltsiumi antagonistid.

Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid on põhjustatud vere stagnatsioonist süsteemse vereringe veenides:

• Suurenenud südame löögisagedus- südame pärgarterite vereringe halvenemise tagajärg. Patsientidel suureneb tahhükardia, millega kaasneb pearinglus, õhupuudus ja raskustunne rinnus.
• kaela veenide turse, mis suureneb sissehingamisel rindkeresisese rõhu suurenemise ja südame verevoolu raskuse tõttu.
• Turse. Nende väljanägemist soodustavad mitmed tegurid: vereringe aeglustumine, kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemine, interstitsiaalne vedelikupeetus ja vee-soola ainevahetuse rikkumine. Selle tulemusena koguneb vedelik õõnsustesse ja jäsemetesse.
• Vererõhu langetamine seotud südame väljundi vähenemisega. Manifestatsioonid: nõrkus, kahvatus, liigne higistamine.
• Kopsudes pole ummistust

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid seotud vere stagnatsiooniga kopsuvereringes - kopsu veresoontes. Avaldub kardiaalse astma ja kopsutursega:

• Kardiaalse astma rünnak tekib öösel või pärast treeningut, kui kopsudes suureneb vere kogunemine. Tekib äge õhupuudustunne, õhupuudus kasvab kiiresti. Patsient hingab suu kaudu, et tagada suurem õhuvool.
• Sunnitud istumisasend(alandatud jalgadega), mille puhul paraneb vere väljavool kopsu veresoontest. Liigne veri voolab alajäsemetesse.
• Köha algul kuiv, hiljem roosaka rögaga. Röga väljutamine ei too leevendust.
• Kopsuturse areng. Rõhu tõus kopsukapillaarides põhjustab vedeliku ja vererakkude lekkimist alveoolidesse ja kopsude ümbritsevasse ruumi. See kahjustab gaasivahetust ja veri ei ole piisavalt hapnikuga küllastunud. Niisked jämedad räiged ilmuvad kogu kopsupinnale. Küljelt on kuulda vulisevat hingeõhku. Hingamiste arv suureneb 30-40-ni minutis. Hingamine on raskendatud, hingamislihased (diafragma ja roietevahelised lihased) on märgatavalt pinges.
• Vahu moodustumine kopsudes. Iga hingetõmbega alveoolidesse lekkinud vedelik vahutab, häirides veelgi kopsude laienemist. Esineb köha koos vahuse rögaga, vahtu ninast ja suust.
• Segadus ja vaimne erutus. Vasaku vatsakese puudulikkusega kaasneb ajuvereringe rikkumine. Pearinglus, surmahirm, minestamine on aju hapnikunälja tunnused.
• Südamevalu . Valu on tunda rinnus. Võib anda abaluu, kaela, küünarnuki.

• Hingeldus- See on aju hapnikuvaeguse ilming. See ilmneb füüsilise koormuse ajal ja arenenud juhtudel isegi puhkeolekus.
• harjutuste talumatus. Koormuse ajal vajab organism aktiivset vereringet ning süda ei suuda seda pakkuda. Seetõttu tekivad koormuse all kiiresti nõrkus, õhupuudus, valu rinnaku taga.
• Tsüanoos. Nahk on kahvatu, sinaka varjundiga vere hapnikupuuduse tõttu. Tsüanoos on kõige enam väljendunud sõrmeotstel, ninal ja kõrvanibudel.
• Turse. Esiteks tekivad jalgade tursed. Need tekivad veenide ülevoolust ja vedeliku vabanemisest rakkudevahelisse ruumi. Hiljem koguneb vedelik õõnsustesse: kõhuõõnde ja pleura.
• Vere stagnatsioon siseorganite veresoontes põhjustab nende ebaõnnestumise:
  • Seedeorganid. Pulsatsioonitunne epigastimaalses piirkonnas, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.
  • Maks. Maksa kiire suurenemine ja valulikkus, mis on seotud vere stagnatsiooniga elundis. Maks suurendab ja venitab kapslit. Liikumisel ja sondeerimisel tunneb inimene valu paremas hüpohondriumis. Tasapisi tekib maksas sidekude.
  • Neerud. Eritunud uriini koguse vähendamine, selle tiheduse suurendamine. Uriinis leitakse silindreid, valke, vererakke.
  • Kesknärvisüsteem. Pearinglus, emotsionaalne erutus, unehäired, ärrituvus, väsimus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Ülevaatus. Uurimisel tuvastatakse tsüanoos (huulte, ninaotsa ja südamest eemal olevate piirkondade pleekimine). Pulsi sagedane nõrk täitmine. Arteriaalne rõhk ägeda puudulikkuse korral väheneb 20-30 mm Hg. võrreldes töölisega. Kõrge vererõhu taustal võib aga tekkida südamepuudulikkus.

Südame kuulamine. Ägeda südamepuudulikkuse korral on südant raske kuulata vilistava hingamise ja hingeldamise tõttu. Siiski võite leida:

• I tooni (vatsakeste kokkutõmbumise heli) nõrgenemine nende seinte nõrgenemise ja südameklappide kahjustuse tõttu
• II tooni lõhenemine (bifurkatsioon) kopsuarteril näitab kopsuklapi hilisemat sulgumist
• IV südame heli tuvastatakse hüpertrofeerunud parema vatsakese kontraktsiooniga
• diastoolne kahin - vere täitumise heli lõõgastusfaasis - veri imbub läbi kopsuklapi selle laienemise tõttu
• südame rütmihäired (aeglane või kiire)

Elektrokardiograafia (EKG) See on kohustuslik kõigi südamehaiguste korral. Need nähud ei ole aga spetsiifilised südamepuudulikkuse kohta. Need võivad ilmneda ka teiste haigustega:

• Südame lahklihakahjustuste tunnused
• müokardi paksenemise tunnused
• südame rütmihäired
• südame juhtivuse häire

ECHO-KG koos dopplerograafiaga (südame ultraheli + Doppler) on kõige informatiivsem meetod südamepuudulikkuse diagnoosimiseks:

• vatsakestest väljutatava vere hulga vähenemine väheneb 50%
• vatsakeste seinte paksenemine (eeseina paksus ületab 5 mm)
• südamekambrite mahu suurenemine (vatsakeste põiksuurus ületab 30 mm)
• vatsakeste kontraktiilsuse vähenemine
• laienenud kopsuaort
• südameklapi düsfunktsioon
• alumise õõnesveeni ebapiisav kokkuvarisemine sissehingamisel (alla 50%) näitab vere stagnatsiooni süsteemse vereringe veenides
• suurenenud rõhk kopsuarteris

Röntgenuuring kinnitab parema südame tõusu ja vererõhu tõusu kopsuveresoontes:

• tüve punnis ja kopsuarteri harude laienemine
• suurte kopsuveresoonte hägused kontuurid
• südame laienemine
• tursega seotud suurenenud tihedusega piirkonnad
• esimene turse ilmneb bronhide ümber. Moodustub iseloomulik "nahkhiire siluett".

Natriureetiliste peptiidide taseme uurimine vereplasmas- müokardirakkude poolt eritatavate hormoonide taseme määramine.

Tavalised tasemed:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Mida suurem on kõrvalekalle normist, seda raskem on haiguse staadium ja seda halvem on prognoos. Nende hormoonide normaalne sisaldus näitab südamepuudulikkuse puudumist.
Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Kas haiglaravi on vajalik?

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemisel tuleb kutsuda kiirabi. Kui diagnoos on kinnitust leidnud, tuleb patsient hospitaliseerida intensiivravi osakonda (kopsutursega) või intensiivravi ja kiirabi.

Ägeda südamepuudulikkusega patsiendi ravi etapid

Ägeda südamepuudulikkuse ravi peamised eesmärgid:

• vereringe kiire taastamine elutähtsates elundites
• haiguse sümptomite leevendamine
• südame löögisageduse normaliseerimine
• verevoolu taastamine südant varustavates veresoontes

Sõltuvalt ägeda südamepuudulikkuse tüübist ja selle ilmingutest manustatakse ravimeid, mis parandavad südame tööd ja normaliseerivad vereringet. Pärast seda, kui rünnak oli võimalik peatada, algab põhihaiguse ravi.

Grupp	Narkootikum	Terapeutilise toime mehhanism	Kuidas on ette nähtud
Pressor (sümpatomimeetilised) amiinid	dopamiin	Suurendab südame väljundit, ahendab suurte veenide luumenit, stimuleerides venoosse vere teket.	Intravenoosne tilguti. Annus sõltub patsiendi seisundist 2-10 mcg / kg.
Fosfodiesteraas III inhibiitorid	Milrinone	Tõstab südame toonust, vähendab kopsuveresoonte spasme.	Sisestage intravenoosselt tilguti. Esiteks "laadimisdoos" 50 mcg/kg. Tulevikus 0,375-0,75 mcg / kg minutis.
Mitteglükosiidstruktuuriga kardiotoonilised ravimid	Levosimendaan (Simdax)	Suurendab kontraktiilsete valkude (müofibrillide) tundlikkust kaltsiumi suhtes. Suurendab vatsakeste kontraktsioonide tugevust, ei mõjuta nende lõõgastumist.	Algannus 6–12 mcg/kg. Tulevikus pidev intravenoosne manustamine kiirusega 0,1 μg / kg / min.
Vasodilataatorid Nitraadid	Naatriumnitroprussiid	Laiendage veene ja arterioole, alandades vererõhku. Parandab südame väljundit. Sageli määratakse koos diureetikumidega (diureetikumid) kopsuturse vähendamiseks.	Intravenoosne tilguti 0,1-5 mcg / kg minutis.
	Nitroglütseriin		1 tablett keele alla iga 10 minuti järel või 20-200 mcg/min intravenoosselt.
Diureetikumid	Furosemiid	Aitab eemaldada liigset vett uriinist. Vähendage veresoonte resistentsust, vähendage südame koormust, leevendage turset.	Laadimisannus 1 mg/kg. Tulevikus vähendatakse annust.
	Torasemiid		Võtke närtsimist 5-20 mg tablettidena.
Narkootilised analgeetikumid	Morfiin	Kõrvaldab valu, tugeva õhupuuduse, mõjub rahustavalt. Vähendab südame löögisagedust tahhükardia ajal.	Sisestage intravenoosselt 3 mg.

Protseduurid, mis aitavad peatada ägeda südamepuudulikkuse rünnaku:

1. verevalamine näidustatud kopsuveresoonte kiireks mahalaadimiseks, vererõhu alandamiseks, venoosse ummiku kõrvaldamiseks. Lantseti abil avab arst suure veeni (tavaliselt jäsemetel). Sellest eritub 350-500 ml verd.
2. Žguttide paigaldamine jäsemetele. Kui puuduvad vaskulaarsed patoloogiad ja muud vastunäidustused, tekitage perifeerias kunstlikult venoosne ummik. Turniketid kantakse jäsemetele kubeme ja kaenla all 15-30 minutiks. Seega on võimalik vähendada ringleva vere mahtu, koormata südant ja kopsuveresooni. Samal eesmärgil võib kasutada kuuma jalavanni.
3. Puhta hapniku hingamine kudede ja elundite hüpoksia kõrvaldamiseks. Selleks kasutage suure gaasivoolukiirusega hapnikumaski. Rasketel juhtudel võib vaja minna ventilaatorit.
4. Hapniku sissehingamine etüülalkoholi auruga kasutatakse kopsuturse ajal tekkinud valguvahu kustutamiseks. Enne sissehingamist tuleb ülemised hingamisteed vahust puhastada, vastasel juhul ähvardab patsienti lämbumine. Nendel eesmärkidel kasutatakse mehaanilisi või elektrilisi imemisseadmeid. Sissehingamine toimub ninakateetrite või maski abil.
5. Defibrillatsioon vajalik raskete arütmiatega südamepuudulikkuse korral. Elektriimpulssravi depolariseerib kogu müokardi (jätab selle ilma dissotsieerunud patoloogilistest impulssidest) ja taaskäivitab südamerütmi eest vastutava siinussõlme.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

CHF-i ravi on pikk protsess. See nõuab kannatlikkust ja suuri rahalisi kulutusi. Enamasti toimub ravi kodus. Siiski on sageli vaja haiglaravi.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid:

• haiguse ilmingute minimeerimine: õhupuudus, tursed, väsimus
• ebapiisava vereringe all kannatavate siseorganite kaitse
• vähenenud risk ägeda südamepuudulikkuse tekkeks

Kas kroonilise südamepuudulikkuse raviks on vaja haiglaravi?

Krooniline südamepuudulikkus on kõige sagedasem eakate haiglaravi põhjus.

Näidustused haiglaraviks:

• ambulatoorse ravi ebaõnnestumine
• madal südame väljund, mis vajab ravi inotroopsete ravimitega
• väljendunud turse, mille puhul on vajalik diureetikumide intramuskulaarne süstimine
• halvenemine
• südame rütmihäired
  

  Patoloogia ravi ravimitega

  Grupp	Narkootikum	Terapeutilise toime mehhanism	Kuidas on ette nähtud
  Beetablokaatorid	metoprolool	Kõrvaldab südamevalu ja arütmia, vähendab südame löögisagedust, muudab müokardi hapnikuvaeguse suhtes vähem vastuvõtlikuks.	Võtke suu kaudu 50-200 mg päevas 2-3 annusena. Annuse kohandamine toimub individuaalselt.
  	bisoprolool	Sellel on isheemiline toime ja see alandab vererõhku. Vähendab südame väljundit ja pulssi.	Võtke suu kaudu 0,005-0,01 g 1 kord päevas hommikusöögi ajal.
  südameglükosiidid	Digoksiin	Kõrvaldab kodade virvendusarütmia (lihaskiudude koordineerimata kontraktsioon). Sellel on veresooni laiendav ja diureetiline toime.	Esimesel päeval 1 tablett 4-5 korda päevas. Edaspidi 1-3 tabletti päevas.
  Angiotensiin II retseptori blokaatorid	Atakand	Lõõgastab veresooni ja aitab vähendada rõhku kopsude kapillaarides.	Võtke 8 mg üks kord päevas koos toiduga. Vajadusel võib annust suurendada 32 mg-ni.
  Diureetikumid - aldosterooni antagonistid	Spironolaktoon	Eemaldab kehast liigse vee, säilitades kaaliumi ja magneesiumi.	100-200 mg 5 päeva jooksul. Pikaajalisel kasutamisel vähendatakse annust 25 mg-ni.
  Sümpatomimeetilised ained	dopamiin	Tõstab südame toonust, pulsirõhku. Laiendab veresooni, mis toidavad südant. Sellel on diureetiline toime.	Seda kasutatakse ainult haiglas, intravenoosselt tilgutades kiirusega 100-250 mcg / min.
  Nitraadid	Nitroglütseriin Glütserüültrinitraat	Määra vasaku vatsakese puudulikkusega. Laiendab südame pärgarteriid, mis toidavad müokardit, jaotab verevoolu ümber südamesse isheemiast mõjutatud piirkondade kasuks. Parandab ainevahetusprotsesse südamelihases.	Lahus, tilgad, kapslid resorptsiooniks keele alla. Haiglas manustatakse seda intravenoosselt 0,10–0,20 mcg / kg / min.

  Toitumine ja igapäevane rutiin südamepuudulikkuse korral.

  Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi viiakse läbi individuaalselt. Ravimite valik sõltub haiguse staadiumist, sümptomite raskusastmest ja südamekahjustuse omadustest. Eneseravim võib põhjustada seisundi halvenemist ja haiguse progresseerumist. Toitumisel südamepuudulikkuse korral on oma omadused. Patsientidele soovitatakse dieeti number 10 ning vereringehäirete teise ja kolmanda astme korral 10a.

  Südamepuudulikkuse terapeutilise toitumise põhiprintsiibid:

  • Vedeliku tarbimise määr on 600 ml - 1,5 liitrit päevas.
  • Rasvumise ja ülekaalulisuse (> 25 kg / m²) korral on vaja piirata kalorite tarbimist 1900-2500 kcal. Jäta välja rasvased, praetud toidud ja koorega kondiitritooted.
  • Rasvad 50-70 g päevas (25% taimeõlisid)
  • Süsivesikud 300-400 g (80-90 g suhkru ja muude kondiitritoodetena)
  • Soola piiramine, mis põhjustab veepeetust kehas, südame koormuse suurenemist ja tursete ilmnemist. Soola normi vähendatakse 1-3 g-ni päevas. Raske südamepuudulikkuse korral on sool täielikult välja lülitatud.
  • Dieet sisaldab kaaliumirikkaid toiduaineid, mille puudus põhjustab müokardi düstroofiat: kuivatatud aprikoosid, rosinad, merikapsas.
  • Koostisained, millel on leeliseline reaktsioon, kuna HF-i metaboolsed häired põhjustavad atsidoosi (keha hapestumine). Soovitatav: piim, täisteraleib, kapsas, banaanid, peet.
  • Rasvamassist ja lihastest tingitud patoloogilise kaalulanguse korral (> 5 kg 6 kuu jooksul) soovitatakse kaloririkast dieeti 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Kuna mao ülevool põhjustab diafragma tõusu ja südametegevuse häireid.
  • Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav, vitamiini- ja valgurikas. Vastasel juhul areneb dekompensatsiooni staadium.
  Nõud ja toidud, mis on südamepuudulikkuse korral keelatud:
  • tugevad kala- ja lihapuljongid
  • oa- ja seeneroad
  • värske leib, magus- ja lehttaignatooted, pannkoogid
  • rasvane liha: sealiha, lambaliha, hani, part, maks, neerud, vorstid
  • rasvane kala, suitsutatud, soolatud ja konserveeritud kala, konservid
  • rasvased ja soolased juustud
  • hapuoblikas, redis, spinat, soolatud, marineeritud ja marineeritud köögiviljad.
  • kuumad vürtsid: mädarõigas, sinep
  • loomad ja toiduõlid
  • kohv, kakao
  • alkohoolsed joogid
  Füüsiline aktiivsus südamepuudulikkuse korral:

  Ägeda südamepuudulikkuse korral on näidustatud puhkus. Veelgi enam, kui patsient on lamavas asendis, võib seisund halveneda - suureneb kopsuturse. Seetõttu on soovitav olla põrandal istumisasendis, jalad alla.

  Kroonilise südamepuudulikkuse korral on puhkus vastunäidustatud. Liikumise puudumine suurendab ummikuid süsteemses ja kopsuvereringes.

  Harjutuste näidisloend:

  1. Lamades selili. Käed on piki keha sirutatud. Sissehingamisel tõstke käed üles, väljahingamisel langetage.
  2. Lamades selili. Jalgrattaharjutus. Lamades selili, tehke jalgrattasõidu imitatsioon.
  3. Liikuge lamavast asendist istumisasendisse.
  4. Toolil istudes. Käed on küünarnuki liigestest kõverdatud, käed õlgadele. Küünarnuki pöörlemine 5-6 korda igas suunas.
  5. Toolil istudes. Sissehingamisel - käed üles, kere kallutage põlvedeni. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  6. Seistes, võimlemiskepi käes. Sissehingamise ajal tõstke pulk üles ja keerake torso küljele. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  7. Kohapeal kõndimine. Lülitage järk-järgult üle varvastel kõndimisele.
  Kõiki harjutusi korratakse 4-6 korda. Kui füsioteraapia harjutuste ajal tekib pearinglus, õhupuudus ja valu rinnaku taga, on vaja tunnid katkestada. Kui harjutuste tegemisel kiireneb pulss 25-30 lööki ja 2 minuti pärast normaliseerub, on harjutustel positiivne mõju. Järk-järgult tuleb koormust suurendada, laiendades harjutuste loendit.

  Füüsilise aktiivsuse vastunäidustused:

  • aktiivne müokardiit
  • südameklappide ahenemine
  • rasked südame rütmihäired
  • stenokardiahood vähenenud verevooluga patsientidel

Äge südamepuudulikkus (AHF) on seisund, mis tekib südamelihase kontraktiilse funktsiooni järsu nõrgenemise tagajärjel, millega kaasnevad kongestiivsed protsessid kopsu- ja süsteemses vereringes, samuti intrakardiaalse dünaamika rikkumine. Äge südamepuudulikkus põhjustab äärmiselt raskeid tüsistusi, mis on tingitud siseorganite talitlushäiretest, mis on tingitud müokardi suutmatusest tagada vajalikku verevarustust.

Seisund võib ilmneda kroonilise südamepuudulikkuse ägenemisena või debüteerida spontaanselt isikutel, kellel ei ole varem esinenud südamefunktsiooni häireid. Äge südamepuudulikkus on paljudes maailma riikides haiglaravi ja suremuse põhjuste hulgas esikohal.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused ja riskitegurid

Põhjused, mis soodustavad ägeda südamepuudulikkuse tekkimist, jagunevad tinglikult kolme rühma:

• need, mis põhjustavad südame väljundi suurenemist;
• need, mis põhjustavad eelkoormuse järsu ja olulise suurenemise;
• need, mis toovad kaasa järelkoormuse järsu ja olulise suurenemise.

Nende hulgas on ägeda südamepuudulikkuse kõige levinumad põhjused:

• aordi dissektsioon;
• südamerikked (kaasasündinud ja omandatud);
• südame tamponaad;
• südame isheemiatõve tüsistused (südameatakk, äge koronaarsündroom);
• kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemine;
• kardiomüopaatia naistel raseduse ajal;
• rasked nakkushaigused; ja jne.

AHF võib areneda sepsise, türeotoksikoosi ja muude raskete patoloogiliste seisundite taustal.

Vasaku tüüpi äge südamepuudulikkus (vasaku vatsakese) moodustub selliste patoloogiate korral, kui koormus langeb peamiselt vasaku vatsakese külge: müokardiinfarkt, hüpertensioon, aordi südamehaigus.

Õiget tüüpi (parem vatsakese) äge südamepuudulikkus võib olla tingitud eksudatiivsest perikardiidist, kopsuarteri ava stenoosist ja adhesiivsest perikardiidist.

Haiguse vormid

Ägeda südamepuudulikkuse esinemist soodustavate erinevate põhjuste tõttu klassifitseeritakse see sõltuvalt südame teatud osade domineerivatest kahjustustest ja kompensatsiooni / dekompensatsiooni mehhanismidest.

Hemodünaamika tüübi järgi:

1. Äge südamepuudulikkus koos kongestiivse hemodünaamikaga.
2. Äge südamepuudulikkus koos hüpokineetilise hemodünaamikaga (kardiogeenne šokk, madala väljutussündroom).

Stagnant jaguneb omakorda:

• vasakpoolset tüüpi äge südamepuudulikkus (vasak vatsakese või vasak aatrium);
• õiget tüüpi äge südamepuudulikkus (parem vatsakese või parem aatrium);
• täielik (segatud) äge südamepuudulikkus.

Hüpokineetiline (kardiogeenne šokk) on järgmist tüüpi:

• tõeline šokk;
• refleks;
• arütmiline.

Kardiogeense šoki korral ulatub suremus 80% -ni.

Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi standarditele (vastu võetud 2008. aastal) jaguneb äge südamepuudulikkus järgmisteks vormideks:

• kroonilise südamepuudulikkuse ägenemine;
• kardiogeenne šokk;
• isoleeritud parema vatsakese äge südamepuudulikkus;
• äge südamepuudulikkus ägeda koronaarsündroomi korral;
• krooniline südamepuudulikkus koos hüpertensiooniga.

etapid

Raskusastme klassifikatsioon põhineb perifeerse vereringe hindamisel:

• I klass (A-rühm, "soe ja kuiv");
• II klass (B-rühm, "soe ja niiske");
• III klass (L-rühm, "külm ja kuiv");
• IV klass (C-rühm, "külm ja märg").

Sõltuvalt ägeda südamepuudulikkuse radiograafilistest tunnustest ja ilmingutest (Killipi klassifikatsioon) on:

• I klass - ilma südamepuudulikkuse tunnusteta;
• II klass - kopsude alumises osas niisked räiged, kopsuvereringe häire sümptomid;
• III klass - niisked räiged kopsudes, väljendunud kopsuturse tunnused;
• IV klass - kardiogeenne šokk, perifeerne vasokonstriktsioon, neerude eritusfunktsiooni kahjustus, hüpotensioon.

Kilippi klassifikatsioon töötati välja müokardiinfarkti taustal tekkinud ägeda südamepuudulikkusega patsientide seisundi hindamiseks, kuid seda saab kasutada ka teist tüüpi patoloogiate korral.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

Ägeda südamepuudulikkuse korral kurdavad patsiendid nõrkust, segadust. Esineb naha kahvatus, nahk on niiske, katsudes külm, esineb vererõhu langus, uriinikoguse vähenemine (oliguuria), niitjas pulss. Võib esineda põhihaiguse sümptomeid, mille vastu AHF arenes.

Lisaks iseloomustavad ägedat südamepuudulikkust:

• perifeerne turse;
• valu epigastimaalses piirkonnas palpatsioonil;
• hingeldus;
• niisked rales.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus

Vasakut tüüpi AHF-i manifestatsioonid on alveolaarne ja interstitsiaalne kopsuturse (kardiaalne astma). Interstitsiaalne kopsuturse areneb sagedamini füüsilise ja / või närvipinge taustal, kuid võib ilmneda ka une ajal terava lämbumisena, provotseerides äkilist ärkamist. Rünnaku ajal esineb õhupuudus, häkkiv köha koos iseloomuliku õhupuudusega, üldine nõrkus ja naha kahvatus. Hingelduse järsu suurenemise tõttu võtab patsient sundasendi, istub jalad alla. Hingamine on raske, pulss arütmiline (galopi rütm), nõrk täidis.

Kopsuvereringe ummistuse progresseerumisel tekib kopsuturse - äge kopsupuudulikkus, mis on põhjustatud märkimisväärsest transudaadi lekkimisest kopsukoesse. Kliiniliselt väljendub see lämbumises, köhimises, millega kaasneb rohke verega segatud vahuse röga eraldumine, niiske röga, näo tsüanoos, iiveldus ja oksendamine. Pulss on niitjas, vererõhk langeb. Kopsuturse on hädaolukord, mis nõuab viivitamatut intensiivravi suure surma tõenäosuse tõttu.

Äge südamepuudulikkus põhjustab äärmiselt raskeid tüsistusi, mis on tingitud siseorganite talitlushäiretest, mis on tingitud müokardi suutmatusest tagada vajalikku verevarustust.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus võib ilmneda asüstooliast või südame väljundi vähenemisest tingitud aju hüpoksiast tingitud minestusega.

Äge parema südamepuudulikkus

Äge parempoolne südamepuudulikkus areneb kopsuemboolia taustal. Süsteemse vereringe ummikud väljenduvad õhupuuduses, naha tsüanoosis, alajäsemete tursetes, tugevas valus südame piirkonnas ja paremas hüpohondriumis. Arteriaalne rõhk langeb, pulss on sagedane, nõrk täidis. Suureneb maks, samuti (harvemini) põrn.

Müokardiinfarktist tingitud ägeda südamepuudulikkuse tunnused ulatuvad kergest kopsude ummistusest kuni südame väljundi järsu vähenemiseni ja kardiogeense šoki ilminguteni.

Diagnostika

AHF-i diagnoosimiseks viiakse läbi kaebuste ja anamneesi kogumine, mille käigus täpsustatakse haiguste esinemist, mille vastu patoloogia arenes, pöörates erilist tähelepanu võetud ravimitele. Seejärel teostage:

• objektiivne uurimine;
• südame ja kopsude auskultatsioon;
• elektrokardiograafial põhinevad koormustestid (jooksulindi test, veloergomeetria);
• rindkere röntgenuuring;
• südame magnetresonantstomograafia;
• biokeemiline vereanalüüs (glükoosi, elektrolüütide, kreatiniini, uurea, maksa transaminaaside jne tase);
• vere gaasilise koostise määramine.

Vajadusel tehakse koronaarangiograafia, mõnel juhul võib osutuda vajalikuks endomüokardi biopsia.

Siseorganite kahjustuse kindlakstegemiseks tehakse kõhuõõne ultraheliuuring.

AHF võib areneda sepsise, türeotoksikoosi ja muude raskete patoloogiliste seisundite taustal.

Hingelduse diferentsiaaldiagnostika eesmärgil ägeda südamepuudulikkuse ja mittekardiaalsetest põhjustest tingitud düspnoe korral määratakse natriureetilised peptiidid.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

AHF-iga patsiendid hospitaliseeritakse kardiointensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas ning viiakse läbi elustamine.

Vasakpoolset tüüpi ägeda südamepuudulikkusega patsientide haiglaeelses staadiumis kiirabiskeem sisaldab:

• nn hingamispaanikahoogude leevendamine (vajadusel narkootiliste analgeetikumide abil);
• südame inotroopne stimulatsioon;
• hapnikuravi;
• kopsude kunstlik ventilatsioon;
• südame eel- ja järelkoormuse vähendamine;
• rõhu langus kopsuarteri süsteemis.

Kiireloomulised meetmed ägeda parema vatsakese puudulikkuse rünnaku leevendamiseks hõlmavad järgmist:

• peamise põhjuse kõrvaldamine, mille vastu patoloogiline seisund tekkis;
• kopsuveresoonte voodi verevarustuse normaliseerimine;
• hüpoksia kõrvaldamine või selle raskuse vähendamine.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi südame intensiivravi osakonnas toimub invasiivse või mitteinvasiivse pideva jälgimise all:

• invasiivne - tehakse perifeerse arteri või tsentraalse veeni kateteriseerimine (vastavalt näidustustele), kateetri abil jälgitakse vererõhku ja venoosse vere küllastumist, samuti manustatakse ravimeid;
• mitteinvasiivne - jälgitakse vererõhku, kehatemperatuuri, hingamisliigutuste arvu ja pulssi, uriini mahtu, tehakse EKG.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi südameintensiivravi osakonnas on suunatud südame düsfunktsiooni minimeerimisele, verepildi parandamisele, kudede ja elundite verevarustuse optimeerimisele ning organismi hapnikuga küllastamisele.

Veresoonte puudulikkuse leevendamiseks kasutatakse diureesi kontrolli all oleva vedeliku sisseviimist. Kardiogeense šoki tekkega kasutatakse vasopressoreid. Kopsuturse korral on näidustatud diureetikumid, hapniku inhalatsioonid, kardiotoonilised ravimid.

Ägeda südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemus on 50%.

Kuni kriitilisest seisundist taastumiseni näidatakse patsiendile parenteraalset toitumist.

Intensiivravi osakonnast üleviimisel toimub patsiendi taastusravi. Selles ravi etapis määratakse kirurgiliste sekkumiste vajadus.

Ägeda südamepuudulikkuse raviskeem valitakse sõltuvalt etioloogilistest teguritest, haiguse vormist ja patsiendi seisundist ning see viiakse läbi hapnikravi, samuti järgmiste põhirühmade ravimite võtmisega:

• lingudiureetikumid;
• vasodilataatorid;
• inotroopsed ravimid; ja jne.

Narkootikumide ravile lisandub vitamiinikomplekside määramine ja patsientidele näidatakse ka dieeti.

Kui äge südamepuudulikkus on tekkinud südamedefektide, südameaneurüsmide ja mõne muu haiguse taustal, kaalutakse kirurgilise ravi küsimust.

Pärast haiglast väljakirjutamist jätkub patsiendi füüsiline rehabilitatsioon ja tema terviseseisundi edasine jälgimine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Äge südamepuudulikkus on ohtlik just eluohtlike seisundite kõrge riski tõttu:

• kardiogeenne šokk;
• kopsuturse;
• trombemboolia.

Prognoos

Kardiogeense šoki korral ulatub suremus 80% -ni.

Ägeda südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemus on 50%.

Pikaajaline prognoos sõltub kaasuvate haiguste esinemisest, südamepuudulikkuse raskusastmest, kasutatava ravi efektiivsusest, patsiendi üldisest seisundist, tema elustiilist jne.

Patoloogia õigeaegne piisav ravi varases staadiumis annab positiivseid tulemusi ja annab soodsa prognoosi.

Ärahoidmine

Arengu ennetamiseks ja juba olemasoleva ägeda südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on soovitatav järgida mitmeid meetmeid:

• õigeaegsed konsultatsioonid kardioloogiga südamepatoloogia kahtluse korral;
• piisav füüsiline aktiivsus (regulaarne, kuid mitte kurnav);
• kehakaalu kontroll;
• ägedat südamepuudulikkust põhjustavate haiguste õigeaegne ravi ja ennetamine;
• halbade harjumuste tagasilükkamine.

YouTube'i video artikli teemal:

Kirjeldus:

Äge (AHF) - kliiniline sündroom, mida iseloomustab südamefunktsiooni häirele iseloomulike sümptomite kiire tekkimine (südame väljundi vähenemine, kudede ebapiisav perfusioon, suurenenud rõhk kopsukapillaarides, ummikud kudedes). See areneb ilma seoseta südamepatoloogia esinemisega minevikus. Südamehäired võivad olla süstoolse või diastoolse düsfunktsiooni, südame rütmihäirete, eel- ja järelkoormuse häiretena. Need rikkumised on sageli eluohtlikud ja nõuavad erakorralisi meetmeid. AHF võib areneda ägeda haigusena de novo (st patsiendil, kellel ei ole eelnevalt esinenud südamefunktsiooni häireid) või ägeda dekompensatsioonina.

Sümptomid:

Kaebused Vastuvõtmisel kaebab patsient õhupuudust/lämbumist, kuivust, hemoptüüsi, surmahirmu. Kopsuturse tekkega ilmneb köha koos vahutava, sageli roosaka rögaga. Patsient võtab sunnitud istumisasendi.

Füüsilise läbivaatuse käigus tuleb erilist tähelepanu pöörata südame palpeerimisele ja auskultatsioonile, millega määratakse kindlaks südamehelide kvaliteet, III ja IV tooni olemasolu, müra olemasolu ja olemus. Eakatel patsientidel on vaja kindlaks teha perifeersed tunnused: ebaühtlane pulss, unearterite ja kõhuaordi müra. Oluline on süstemaatiliselt hinnata perifeerse vereringe seisundit, naha temperatuuri, südame vatsakeste täitumisastet. Parema vatsakese täitumisrõhku saab hinnata välise kägi- või ülemise õõnesveeni venoosse rõhu abil. Kõrgenenud vasaku vatsakese täitumisrõhule viitavad tavaliselt krõbinad kopsude auskultatsioonil ja/või kopsukinnisuse tunnused rinnal.

EKG. Ägeda südamepuudulikkuse korral on EKG muutumatul kujul äärmiselt haruldane. AHF-i etioloogia tuvastamisel, rütmi määramisel võivad abiks olla ülekoormuse tunnused. Eriti oluline on EKG registreerimine kahtlusega. Lisaks võib EKG-ga paljastada vasaku või parema vatsakese, kodade koormuse, perimüokardiidi tunnused ja kroonilised haigused, nagu vatsakeste hüpertroofia või dilatatsioon.
Killipi klassifikatsioon

I etapp - südamepuudulikkuse tunnused puuduvad.
II staadium - südamepuudulikkus (niisked räiged kopsuväljade alumises pooles, III toonus, venoosse hüpertensiooni tunnused kopsudes).
III staadium - raske südamepuudulikkus (ilmne; niisked räiged ulatuvad rohkem kui kopsuväljade alumisse poole).
IV etapp - (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg perifeerse vasokonstriktsiooni tunnustega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).
AHF-i iseloomustavad mitmed kliinilised variandid:
- kopsuturse (kinnitatud rindkere röntgenpildiga) - raske respiratoorse distress koos pragunemisega kopsudes, ortopnea ja tavaliselt arteriaalne hapnikuga küllastumine - kardiogeenne šokk - kliiniline sündroom, mida iseloomustab südamepuudulikkusest tingitud kudede hüpoperfusioon, mis püsib pärast korrigeerivat eelkoormust. Seoses hemodünaamiliste parameetritega ei ole selle seisundi selgeid määratlusi. Tavaliselt täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni (süstoolne vererõhk 60 lööki / min, stagnatsiooni olemasolu kudedes on võimalik, kuid mitte vajalik;
- äge dekompenseeritud südamepuudulikkus (esmakordne südamepuudulikkuse dekompensatsioon), millega kaasnevad mõõduka raskusega AHF-i iseloomulikud kaebused ja sümptomid, mis ei vasta kardiogeense šoki, kopsuturse või
- hüpertensiivne AHF - AHF-i sümptomid suhteliselt intaktse vasaku vatsakese funktsiooniga patsientidel koos kõrge vererõhu ja kopsude venoosse ülekoormuse või kopsutursega röntgenpildiga;
- südamepuudulikkuse kõrge väljundvõimsusega - AHF-i sümptomid kõrge südame minutimahuga patsientidel, tavaliselt koos tahhükardiaga (arütmiatest, türeotoksikoosist, Paget'i tõvest, iatrogeensetest ja muudest põhjustest), naha ja jäsemete soojenemine, kopsude ummistus ja mõnikord madal vererõhk (septiline šokk);
- parema vatsakese puudulikkus - madala südame väljundi sündroom koos kaelaveenide rõhu suurenemise, maksa suurenemise ja arteriaalse hüpotensiooniga.

Esinemise põhjused:

AHF-i arengut soodustavad peamised põhjused ja tegurid:
1. Kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon.
2. IHD (äge koronaarsündroom) ägenemine:
- müokardiinfarkt või ebastabiilne müokardiinfarkt koos laialt levinud müokardiisheemiaga;
- mehaanilised tüsistused;
- parema vatsakese müokardiinfarkt.
3. Hüpertensiivne kriis.
4. Ägedalt tekkinud.
5. Ägeda algusega klapi regurgitatsioon, varasema klapi regurgitatsiooni ägenemine.
6. Raske aordistenoos.
7. Raske vürtsikas.
8. .
9. Aordi dissektsioon.
10. Sünnitusjärgne kardiomüopaatia.
11. Mitte-südame käivitajad:
- ravi ebapiisav järgimine;
- mahu ülekoormus;
- infektsioonid, eriti ja;
- raske;
- ulatuslik operatsioon;
-
Samuti tuleb meeles pidada, et nitroglütseriin (või selle analoogid) aitab samuti vähendada vererõhu pinget veresoontes. Seetõttu tuleb patsiendile anda (keele alla!) nitroglütseriini tablett või üks tilk selle üheprotsendilist lahust (saadaval apteekides). Eriti rasketel juhtudel on võimalik ajutiselt (kuni arsti tulekuni) panna reiepiirkonda žgutte, et teatud kogus verd vereringest välja jätta. Turniketid tuleb peale kanda 5-10 minutit pärast patsiendi poolistuvasse (istuvasse) asendisse viimist, kuna vere liikumine keha alumistesse osadesse ei toimu koheselt. Kui teate, kuidas ravimit intravenoosselt manustada, sisestage kohe 0,3-0,5 ml 0,05% strofantiini lahust 20 ml füsioloogilise steriilse lahusega.